intoxicatie cu ciuperci

8/13/2019 intoxicatie cu ciuperci

1/23

INTOXICAIA CU CIUPERCI


2/23

ABORDARE PRACTIC

La copil, intoxicaiile cu ciuperci necomestibile se datoresc: confuziilor fcute de aduli n momentul culegerii

ciupercilor, consumului accidental de ctre copii de ciuperci crude n

timpul plimbrilor n pduri i parcuri, mult mai rar, consumului de ciuperci halucinogene de

ctre adolesceni.

Gravitatea intoxicaiilor cu ciuperci este mult mai mare npopulaia pediatric datorit particularitilormetabolice ale copilului.


3/23

Clasificarea ciupercilor in functie deperioada de incubatie

A. INTOXICAIILE CU CIUPERCI CU INCUBAIESCURT (30 minute pn la 3 ore); cu prognostic ngeneral favorabil.

B. INTOXICAIILE CU CIUPERCI CU INCUBAIELUNG (incubaie peste 6 ore); cu potenial grav,realiznd de obicei o hepatit toxic sever.


4/23

Intoxicatiile cu incubatie scurta1. Sindromul resinoidiansau gastrointestinal, dizenteric, este

sindromul cel mai frecvent.Ciupercile responsabile de acest sindrom aparin speciilor: Agaricus, Bolet satan,

Entoloma li vida,

Clavaria,

Russul a emetica,

Hypholomyces. Toxinele acestora nu sunt identificate.

Simptomele apar ntre 30 minute i 3 ore (excepional 6-8 ore), dupingestia de ciuperci i putnd s persiste 12 pn la 48 ore sunt celeale unei gastroenterite gravecu:

- vrsturi incoercibile,- grea,- diaree.

Tratamentul este simptomatic(rehidratare dirijat, administrarea deantispastice i antiemetice), cu evoluie favorabil n 2-3 zile.

n intoxicaia cu Bolet satan, s-au descris hipertensiune tranzitorie, febri evoluie sever.


5/23

Intoxicatiile cu incubatie scurta2.Sindromul muscar inic, colinergic este datorat unor varieti

de Clitocybe i Inocybe.Toxinele sunt muscarina sau substane asemntoare acesteia, cu efectparasimpaticomimetic.

Simptomele apar la un interval scurt, de 30 minute2 ore, realizndsindromul colinergic:- greuri,

- vrsturi,- diaree,- transpiraii profuze,- hipersalivaie,- hipersecreie bronic,- mioz,- bradicardie sinusal i- hipotensiune arterial cu tendin de a realiza sincope.

Tratamentulcuprinde rehidratare i administrarea de sulfat de atropini.v. 0,01-0,05 mg/kg(0,5-1 mg repetat la nevoie), n caz de bradicardiesinusal persistent.

Administrarea de atropin trebuie s fie prudent la copilul mic care areun ritm cardiac mai crescut.


6/23

Intoxicatiile cu incubatie scurta3. Sindromul mycoatropian(panterinian)Dou tipuri de ciuperci induc acest sindrom (Amani ta muscar ia,

Amani ta panter ina).

Toxinele care se distrug prin fierbere sunt isoxazoli (acid ibotenic,muscinol, muscazon) care acioneaz la nivelul SNC inducnd efectede tip atropinic.

Simptomele apar ntre 30 minute i 3 ore dup ingestie i constau n: sete,mucoase uscate, tegumente roii, midriaz, tahicardie, delir,halucinaii vizuale i auditive, convulsii, com, i rar tulburridigestive.

Tratamentul este simptomatic, evoluia fiind spontan favorabil n 12 -24

ore.Sedarea cu benzodiazepine (diazepam) n caz de agitaie psihomotorie

important.Evoluia este favorabil n 12-24 ore.Tulburrile de contien sau convulsiile pot s fie indicaia unei

supravegheri ntr-un serviciu de terapie intensiv, cu tratamentsimptomatic.


7/23

Intoxicatiile cu incubatie scurta

4. Sindromul coprinian.Apare n intoxicaiole cu ciuperci de tipul Coprinus,toxina

responsabil fiind Coprina.

Semnele clinice apar ntre 30 minute pn la 1 or de laingestie, fiind favorizat i de ingestia de alcool:- vasodilataie periferic, mai ales la nivelul feei,- transpiraii,- cefalee,

- tahicardie i- adesea hipotensiune.

Tratamentulestesimptomatic.

Evoluia este favorabil n cteva ore.


8/23

Intoxicatiile cu incubatie scurta

5. Sindromul narcotian.

Este produs de ciupercile de tipul Psilocybes, I nocybes i Paneolus.Toxinele responsabile de boala clinic sunt psilocina i psilocybina.

Simptomatologiaapare dup 30 minute pn la 1 or de la ingestie,avnd vrful la 2-4 ore, apoi retrocednd n 12 pn la 48 ore.

Sunt importante semnele clinice de tip psihiatric:

- euforie sau anxietate,- halucinaii vizuale,- tulburri de orientare temporo-spaial.

Manifestrile somaticeasociate inconstant sunt:- tahicardie,

- midriaz,- vasodilataie periferic i- grea.

Aceste ciuperci sunt folosite ca i droguri halucinogene.

Tratamentul este simptomatic, semnele regresnd spontan n cteva ore.

n cazuri de simptomatologie psihiatric extrem, pot fi folositebenzodiaze inele.


9/23

Incubatie cu durata lungaSunt intoxicaii cu potenial grav, care

necesit un tratament ntr-un serviciu deterapie intensiv.

Toate intoxicaiile cu perioad de incubaielung peste 6 ore.

Trebuie considerate ca intoxicaii de tipsindrom phalloidian.


10/23

Intoxicaiile cu incubaie lung

I . Sindromul faloidianeste provocat de multiple speciide ciuperci, Amani ta phalloides, fiind implicat n 90%

din cazuri.Alte tipuri de ciuperci care pot s provoace un sindrom

faloidian sunt: Amanita verna, Amanita virosa, specii deLepiota: ex.: Lepiota helveola, ca i ciuperci din

varietatea Galerinaex.: Galer ina antumnalis, Galer inamarginata, etc.Frecvena acestui sindrom este variat.Rata mortalitii este de peste 20%.Aceste intoxicaii au frecvent cazuri multiple n cadrul unor

intoxicaii multiple familiale.


11/23

Intoxicaiile cu incubaie lungToxinele izolate din Amani ta phalloidesfac parte din dou grupe:

a)Falotoxinele(7):

faloidina, faloina, profaloina, falacidina,falisacina, faliolisina, au o structur heptapeptidic ciclic, o greutatemolecular de aproximativ 900 kd i sunt termolabile.

Nu sunt toxice la administrarea pe cale oral (nu se absorb digestiv) ipar s nu joace nici un rol n intoxicaia faloidian la om.

Faliolisina are o aciune hemolizant puternic, dar este inactivat de

sucurile digestive.b) Amatoxinele(8): amanitinelei amatoxinele, mai ales alfa i betaamanitinele au structur octopeptidic ciclic i greutate molecularde 1000 kd.

Absorbia digestiv a amatoxinelor este variabil n funcie de specie;

absorbia este mare la om, o doz de 5-6 mg de amatoxine(echivalentul a 40 g de Amani ta phalloides) este mortal (DL 50=0,1mg/kg).

Se pot identifica prin cromatografie, spectrofotometrie i RIA.Concentraiile serice detectabile sunt prezente pn la 48 ore.

Eliminarea toxinelor se face urinar i digestiv n urmtoarele 3 zile de laingestie.


12/23

Aciunea citotoxic a amanitinelor

Inhibiia ARN-polymeraz 2 pe toate celulele

Se produce n consecin un blocaj al sintezei de ARNmesager i deci, a sintezei proteice.

Insuficiena hepatic rezult din dezechilibrul ntredistrucia de hepatocite i regenerarea acestora

Dozajul acestor toxine nu este de nici un ajutor nabordarea terapeutic, dar poate fi util n cadrul unorstudii prospective


13/23

Intoxicaiile cu incubaie lungSimptomatologie

Timpul de incubaie lung (6-48 ore) este o caracteristic pentruintoxicaia faloidian.

Primele simptome - gastroenterite:- dureri abdominale,- vrsturi frecvente,

- diaree profuz, adesea sanguinolent,- sindrom de deshidratare i hipovolemie,- anurie,- tulburri electrolitice i- acidoz metabolic.

Poate apare o insuficien renal funcional. Semnele digestive pot sdureze 3-4 zile.Diferenierea a trei forme clinicese face n funcie de intensitatea

insuficienei hepatocelulare (se realizeaz o hepatit citolitic):~ Forme benigne

~Forme severe~Forme grave


14/23

Forme beningneDefinite prin absena semnelor de insuficien

hepatocelularievoluiespre vindecare complet n 10-

15 zile.

Manifestrileclinice:

sindrom gastroenteritic care dureaz2-5 zile,

astenie de intensitate iduratvariabil,

rareori subicter conjunctival i

hepatomegalie persistent,maxim 3-5 zile.


15/23

Forme severe

Definite de diminuarea activitii protrombinice ntre 80-

50% ivindecare completn 1-3 sptmni.

Manifestrileclinice ibiologice:

gastroenteritcu duratde 3-7 zile,

astenie marcatiprelungit(2-3 sptmni)i

citolizhepaticsevercu valori ale transaminazelor de

1000-2000 U/I.

rareori subicter ihepatomegalie,

excepionalhemoragie digestiv.


16/23

Formele grave

Definite de:

- valori ale activitiiprotrombinice sub 50% i

- evoluie spre vindecare complet n 4-8 sptmni sau

deces ce survine ntre a 7-a zi ia 12-a zi de la intoxicaie,

datorat unei insuficienehepatice grave ireversibile.

Semnele clinice ibiologice:

asociazgastroenteritprelungit(4-10 zile),

cretereimportanta valorilor transaminazelor i

semne clinice de hepatittoxic.


17/23

Hepatita toxica

Definitie: hepatit citolitic cu debut ntre 24 i 36 ore.Evoluia cea mai grav ntre a 4-a i a 5-a zi i cea mai important

cretere a transaminazelor ntre a 3-a i a 5-a zi (citoliza nu arevaloare prognostic).

Strict evoluia hepatitei toxice poate avea dou stadii de gravitate:

1. Insuficien hepatic sever, definit de scderea factorului V sub50%, dar fr semne clinice de encefalopatie

2.Insuficien hepatic grav, scderea factorilor de coagulare, asociatcu semne clinice de encefalopatie. Apariia encefalopatiei este un

semn de prognostic rezervat

Insuficiena renal este iniial funcional prin deshidratare acut,aciunea amanitinelor determinnd necroz tubular acut ncepnddin a 5-a zi de evoluie


18/23

Hepatita toxica

Teste biologice- perturbate dup primele 36 ore, cu creterea valorilor

transaminazelor.- la 48 ore apare scderea factorilor complexului

protrombinic, uneori asociat cu CID.

Sunt considerai indici de prognostic sever: valori ale transaminazelor de peste 9000 U/I i un nivel de protrombin sub 3%.


19/23

Hepatita toxica

Evoluie

n caz de evoluienefavorabil,moartea survine ntre a 7-a

zia 12-a zi;

In alte cazuri, evoluiaeste regresivn 2-4 sptmni.

S-a descris evoluiespre ciroz.

Trebuie menionat gravitatea particular a intoxicaieifaloidiene la copil (sensibilitatea particular a copilului

pare a fi explicatde raportul ntre cantitatea de toxini

greutate).


20/23

Tratament

SPITALIZARE OBLIGATORIEA. Dac internarea se producesub 6 oredup ingestie.- Vrsturi provocate sau spltur gastric, cu adugarea de crbune

activat de tipul dializ gastro-intestinal (repetarea dozelor la 4-6ore), pentru a inhiba ciclul enterohepatic

- Supraveghere clinic i biologic- Reechilibrare hidroelectrolitic n funcie de nevoile fiziologice i de

pierderile digestive (vrsturi, diaree)

- Tratament antitoxic.Pot fi folosite cu rezultate verificate:Penicilin G 1 milion U.I/kgcorp/zi (fr a depi 20 milioane/zi),

administrarea fiind continu. Rezultatele experimentale explicaciunea prin competiia de transport ntre Penicilin i amatoxine,mpiedicndu-se fixarea amatoxinelor pe hepatocite.

Al doilea tratament antitoxinic poate fi Silibina (silimarin)Legalon,

25-50 mg/kgcorp/zi n 4 injecii i.v.


21/23

Recent, au fost propuse ca tratamente antitoxinice N-acetilcistein i Cimetidin. Rolul lor nu a fost nc

stabilit clar.

Monitorizarea clinic i biologic la fiecare 6 ore:- bilan renal i hidroelectrolitic (Astrup, ionogram, uree);- bilan hepatic i de amoniemie;- bilanul factorilor de coagulare, mai ales factor V.


22/23

TratamentSPITALIZARE OBLIGATORIE

B. Internare lapeste 6 ORE de la ingestie.Factorii agravani:

- semnele de insuficien renal funcional,- insuficien hepatic,- semne de deshidratare acut.

Terapiava fi ierarhizat astfel:- Rehidratare dirijat i.v. cu compensarea pierderilor digestive(vrsturi, diaree)

- Dializ gastrointestinal (crbune activat repetat) pentru

ntreruperea ciclului enterohepatic al amatoxinelor;- Tratament antitoxinic: Penicilin G sau Silimarin (vezi mai sus doze)- Epurarea extrarenal este considerat ineficace pentru epurarea

toxinelor, dar poate fi indicat pentru ocntrolul insuficienei renale ial encefalopatiei hepatice.

Se studiaz rolul plasmaferezei n detoxifiere.


23/23

Bilan clinic i paraclinic la fiecare 6 ore.

Hipertensiunea intracranian poate s beneficieze deManitol 0,250,5 g/kgcorpbolus n 15 minute

Insuficiena renal se trateaz prin hemofiltrare continu.

Nu exist nici un tratament specific pentru insuficienahepatic acut.

Nu administrai plasm proaspt congelat, vitamina K saumedicamente sedative, dac se pune problema deciziei dea face TRANSPLANT HEPATIC.

intoxicatie cu ciuperci

Documents

Transcript of intoxicatie cu ciuperci