Insuficienţa respiratorie acută partea a II-a

Curs nr. 2

Ventilaţia artificială

• Cu aer expirator

– Gură-gură; gură-nas; gură-canulă faringiană

• Cu aparat de ventilaţie

– Ventilatoare neautomate • Manuale, cu balon AMBU, Rubens: mască + balon

autoexpandandabil

– Ventilatoare automate • Volumetrice: se reglează VC şi frecvenţa – flux insp constant

• Presionale: se reglează presiunea de insuflare – pacientul declanşează inspirul şi frecv

Indicaţiile VM

• Insuficienţă respiratorie

• Tulburări neurologice

• Insuficienţa organică multiplă (MSOF)

• Deprimarea chimică a respiraţiei (sedative, anestezice, miorelaxante, stupefiante, etc.)

• Traumatisme

• Hipoxemie

• Acidoza metabolică

• Stare de şoc

• Oboseala musculaturii respiratorii

• Scăderea efortului respirator

Parametrii care indică necesitatea VPP sunt:

• PaCO2 peste 45 mmHg

• PaO2 sub 60 mmHg

• SpO2 sub 85%

Ventilaţie

• Ventilaţie controlată - ventilatorul efectuează întregul efort respirator – Cu presiune intermitent pozitivă (IPPV) – Cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP) – permite

menţinerea la sfârşitul expirului, în alveole, a unei presiuni de 5-20 cm H20

• Ventilaţie asistată - pacientul iniţiază ventilaţia, iar ventilatorul preia o parte din efortul respirator – Intermitent mandatory ventilation (IMV) - Respiră spontan

dar frecv redusă – SIMV - ventilaţiile prestabilite au loc sincron cu cele

spontane

Ventilaţie

• Ventilaţie cu suport presional (PSV) - se selectează o anumită presiune- aparatul completează volumul de aer până la obţinerea presiunii

• Ventilaţie cu suport volumic (IVS)

• Ventilaţie spontană + PEEp = CPAP (continous positive airway pressure)

Moduri de ventilaţie

• CMV (controlled mandatory ventilation)pacientul este ventilat cu un volum şi o frecvenţă prestabilită

• A-C (assited control)pacientul iniţiază respiraţia cu volum tidal prestabilit, dacă pacientul nu respiră este ventilat cu o anumită frecvenţă stabilită

• IMV (intermittent mandatory ventilation)pacientul ventilează spontan între ventilaţiile prestabilite

• SIMV (syncronized intermittent mandatory ventilation)similar cu IMV, dar ventilaţiile prestabilite au loc sincron cu cele spontane

Moduri de ventilaţie

• Sigh - pacientul primeşte periodic o ventilaţie amplă • PEEP (positive end expiratory pressure)menţine o

presiune pozitivă la sfârşitul expirului, nu permite scăderea presiunii până la cea atmosferică

• PS (pressure support)pacientul respiră spontan, ventilatorul realizează o presiune prestabilită

• CPAP (continuous positive airway pressure)pacientul respiră spontan, iar ventilatorul menţine o presiune continuă pozitivă

Parametrii setaţi la iniţierea VPP

• Parametrii setaţi la iniţierea VPP cu ventilator: • Modul de ventilaţie, conform condiţiilor pacientului • Frecvenţa respiraţiilor 8-20 / min • Volum inspirat (tidal) 7-15 ml/kgc • FiO2 20 – 100% • Raport inspir:expir: I:E 1:1, 1:2, 1:3, 1:4, 1:5 • Flux inspirator de vârf (peak inspiratory flow) între 20 şi 100

l/min • Volum sigh: 150% • PEEP până la 10 mmHg • Presiune maximă 40-50 mmHg • Temperatură: 36-38 grade C

Monitorizare

• Supraveghere parametri ventilatori

• Supraveghere parametri hemodinamici

• Monitorizare gaze respiratorii

• Sedarea

• Profilaxia suprainfecţiei – contaminare ventilator

• Complicaţiile VM - barotrauma

Complicaţiile VM

• Instabilitatea hemodinamică – presiune medie mare în căile aeriene

• Barotrauma – datorată presiunii intrapleurale mari • Atelectazia pulmonară – mucus, corpi străini, hipoventilaţie • Detubare accidentală • Malpoziţia sondei de intubaţie • Infecţii nosocomiale • Dezechilibru acido-bazic prin ventilaţie inadecvată • Retenţia lichidiană – apare la 20% din cazuri datorită

modificărilor hemodinamice • Icter – prin afectarea circulaţiei portale • Deficienţe nutriţionale • Leziuni traheale

Sevraj de ventilator

• Gaze arteriale normale

• Fecv resp sub 35/min

• Pres neg insp max mai mare de -25 cm H2O

• VC peste 5 ml/kg

• Cap Vitală peste 10-15 ml/kg

• CRF peste 50% din val iniţială

• Raport Frecv resp/VC sub 100

Tehnica sevrării

• Umidificarea aerului

• IPPV – IMV/SIMV – PSV –Ventilaţie spontană pe tub în T - detubare

– Traumatismele toracice

– Starea de rău astmatic

– Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)

Traumatismele toracice

• Fracturile costale cu/fără volet toracic – voletul costal reprezintă un tip de fractură care afectează 2 sau mai multe coaste învecinate, cu 2 linii de fractură paralele

• Pneumotoracele, cu varianta sa mai gravă – pneumotoracele cu supapă (aerul pătrunde în cavitatea pleurală în inspir dar nu poate fi evacuat în expir)

• Hemotoracele

• Contuzia pulmonară

• Rupturile traheobronşice, diafragmatice sau de vase mari intratoracice

• Contuzia miocardică

Fiziopatologie

• Creşterea presiunii intratoracice cu apariţia insuficienţei respiratorii restrictive şi reducerea întoarcerii venoase

• Hipotensiune prin şoc hipovolemic şi insuficienţă cardiacă acută

• Alterarea difuziunii la nivelul membranei alveolo-capilare prin tapetarea alveolelor cu sânge sau cu lichid de edem

Tratament

• Oxigenoterapia – pe mscă facială, cu un debit de 10 l per min. Dacă parametrii ventilatori o cer, IOT sau traheostomie

• Drenajul colecţiei lichidiene sau aeriene

– Pneumotorace: spaţiul 2 pe LMC

– Hemotorace: spaţiul 5 pe LAP

Tratament

• Tratamentul antialgic – cauză de insuficienţă respiratorie – Analgezie sistemică – i.m., i.v.: NSAID, metamizol,

pentazocină, petidină – Analegezie regională

• Blocarea nervilor intercostali • Anestezie peridurală toracică • Analgezie interpleurală

• Tratamentul fracturilor costale – Fracturile costale simple – nu necesită tratament special – Voletul costal: ventilaţie artificială sau fixare chirurgicală

Starea de rău astmatic

• Astmul este o boală inflamatorie a căilor aeriene care produce o obstrucţie reversibilă a acestora.

• Exacerbările severe a acestei obstrucţii, cu o durată mai mare de 30-60 min, care nu răspund suficient de rapid la tratamentul cu simpatomimetice constituie starea de rău astmatic (status asthmaticus)

Fiziopatologie

• Pe un teren cu o reactivitate bronşică crescută, ca urmare a activării anticorpilor Ig E se formează o serie de complexe imune .

• eliberarea unei cascade de mediatori chimici va determina – o obstrucţie a căilor respiratorii inferioare

– o hiperinflaţie pulmonară în urma cărora se modifică V/Q, apare hipoxemia, alcaloza respiratorie şi acidoza metabolică.

Simptomatologie

• Anamneză: astm diagnosticat anterior, antecedente alergice cu manifestare pulmonară, infecţii bronhopulmonare, modul de debut al crizei;

• Modificări respiratorii – torace cu mişcări respiratorii diminuate

– ortopnee

– dispnee cu tahipnee

– wheezing expirator

– respiraţie abdominală

– cianoză, transpiraţii

– raluri sibilante bilateral, difuze sau chiar raluri ronflante

– diminuarea până la abolire a murmurului vezicular;

Simptomatologie

• Modificări cardio-vasculare: – tahicardie, hipertensiune arterială – turgescenţa jugularelor, reflux hepatojugular, – hepatomegalie dureroasă, semnul Harzer;

• ECG: nespecific: P pulmonar, deviaţie spre dreapta, bloc de ram drept, tulburări de repolarizare în derivaţiile precordiale drepte.

• Teste ale funcţiei pulmonare – Peak Expiratory Airflow Rate (PEFR) şi Forced Expired Volume în 1 sec

(FEV1) sub 40% din valorile bazale;

• Gazele sanguine – scăderea PaO2, – normocapnie apoi creşterea PcCO2 – alcaloză respiratorie;

Tratament

• Poziţie semişezândă, calmarea pacientului; • Oxigen pe masca de nebulizare: 1-3 l/min, pentru a obţine o

creştere a PaO2 la 60-80 mm Hg şi o SaO2 la 96%. • Linie venoasă cu Glucoză 5% • Beta-2 agoniştii:

– Salbutamol 0,1 g/kg/min I.V. (frecvenţa cardiacă să nu depăşească 130/min) urmat de aerosoli 5 mg/oră (0,5 ml diluat în 2-2,5 ml ser fiziologic), 6 inhalaţii la intervale de 20-30 min;

– Isoproterenol (Izoprenalină), 0,5 ml soluţie 1/200 în 2 ml ser fiziologic. La bolnavii intubaţi, 1 ml din soluţia 1 mg/ml, pe canula IOT. Calea inhalatorie este de ales celei injectabile.

– Adrenalină s.c. 0,3 ml din soluţia 1/1000, 3 doze la 15-20 min interval.

Tratament

• Corticosteroizii: Hidrocortizon hemisuccinat 4-6 mg/kg IV împreună cu Metilprednisolon 80-125 mg la 6-8 ore au Dexametazonă 0,3 mg/kg. Efectul devine maxim după câteva ore.

• Teofilina (Miofilin) combinat cu beta-2 agoniştii, 0,5 mg/kg/oră în perfuzie continuă (la bolnavii cu boli cardiace decompensate: 0,3 mg/kg/oră), după administrarea în bolus a 5-6 mg/kg, dacă nu era sub tratament anterior cu Miofilin. Acţionează prin inhibarea fosfodiesterazei şi creşeterea conţinutului de AMPc.

Tratament

• Administrarea de anestezice inhalatorii (halotan, izofluran, eter)

• Umidificarea secreţiilor bronşice – aerosoli cu ser fiziologic

• Antibioticele nu se administrează de rutină – dacă este asociată o infecţie

• Bicarbonat de Na – numai dacă pH-ul este mai mic de 7,2

• Dacă este necesară intubaţia şi ventilaţia mecanică se vor folosi ca relaxante pancuronium sau vecuronium.

• Administrarea sedativelor este contraindicată!

• FEV1 sub 35%:

– beta-2 agonişti sau adrenalină s.c.

– Miofilin i.v.

– La nevoie, după 1 oră, corticosteroizi. • FEV1 sub 25%:

– beta-2 agonist i.v. (Albuterol, 250 g în 3 min apoi perfuzie continuă 0,1 g7kg7min (frecvenţa cardiacă sub 130/min)

– Miofilin în perfuzie continuă

– Corticosteroizi (Metilprednisolon 125 mg i.v.76 ore)

• Intubaţie orotraheală dacă: • PaCO2 peste 55-70 (creşte cu peste 5 mm Hg/oră)

• PO2 sub 60 mm Hg

• Acidoză metabolică

ARDS - etiologie

• şocul septic, hemoragic, cardiogen, anafilactic

• traumatismele toracice grave, asociate mai ales cu contuzii pulmonare

• infecţiile pulmonare grave

• înecul

• arsurile extinse

• inhalarea de gaze toxice

• pancreatita acută

• transfuzii masive

• CID

• Eclampsia

Fiziopatologie

• Faza I: exsudativă – 1- 4 zile, reversibilă: edem interstiţial, distrugerea pneumocitelor de tip 1, creşterea şuntului venos pulmonar

• Faza II: proliferativă precoce – 3 - 10 zile, reversibilă: îngroşarea septului alveolar, formarea de membrane hialine, proliferarea pneumocitelor de tip 2, apariţia hipertensiunii pulmonare

• Faza III: proliferativă tardivă – 7 – 10 zile, ireversibilă: fibrozarea septului alveolar

Consecinţe

• Scăderea complianţei pulmonare

• Creşterea şuntului intrapulmonar

• Creşterea rezistenţei vasculare pulmonare

Diagnostic

• Dispnee, tahipnee, semne de hipoxie

• Hiperventilaţie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie

• Murmur vezicular modificat, zone de matitate – tardiv

• Radiologic: edem interstiţial, microopacităţi cu tendinţă la confluenţă.

ALI ARDS

Debut acut al insuficienţei

respiratorii

Debut acut al insuficienţei

respiratorii

Infiltrate pulmonare

bilaterale pe r-grafia PA

Infiltrate pulmonare

bilaterale pe r-grafia PA

Absenţa unei presiuni de

umplere ridicată a inimii

stg (POAP sub 18 mm

Hg)

Absenţa unei presiuni de

umplere ridicată a inimii

stg (POAP sub 18 mm

Hg)

PaO2/FiO2 < 300 mm Hg PaO2/FiO2 < 200 mm Hg

Tratament

• 1. Corectarea hipoxemiei • Ventilaţia mecanică – dacă PaO2 sub 60 mm Hg la FiO2 de 0,6;

– VM cu IPPV şi PEEP (5-15 cm H2O), cu volume curente mici (6-10 ml per kg) şi o presiune de insuflaţie sub 30 cm H2O, FiO2 sub 0,6

– Ventilaţie cu frecvenţă înaltă – 100-300 insuflaţii per min, VC foarte mici

• Poziţionare în decubit ventral – creşte CRF, ameliorează V/Q • Inhalarea de oxid nitric – ameliorează schimbul gazos

pulmonar • Administrarea de surfactant – aerosoli, instilaţii traheale –

reduce tendinţa la atelectazie a alveolelor

• 2. Combaterea edemului interstiţial pulmonar • Bilanţ hidric negativ, aport 1500 ml/zi • Diuretice - Furosemid • 3. Profilaxia infecţiilor • Nursingul căilor aeriene • Administrarea de mucolitice • Aspirarea secreţiilor • Antibioterapie • 4. Suport nutritiv • Parenteral – arginină, acizi graşi omega 3 • Enteral pe SNG – cât mai precoce • 5. Alte măsuri terapeutice • ACC • Corticosteroizi –controversat • Bronhodilatatoare