Imunologie UMFCV - Subiecte rezolvate

7/25/2019 Imunologie UMFCV - Subiecte rezolvate

1/22

1. Antigen, imunogen, epitop, haptena: def, exemple.

Antigenul: molecula care poate fi specific recunoscuta de elementele adaptative ale sistemului imun.

(celulele B, T sau ambele).Ex: atg umane, microbiene, vegetale, sintetice (corpusculare, solubile, tumorale), atg viral, fungice,

parazitare.

Imunogen: atg complet care atunci cand exista intrun organism cu un sistemn imunoformator normaldetermina raspuns imun.

Ex: imunogene din organismul bacterian, virusuri, fungi, paraziti, tesutul grefelor straine, tumori.

!aptena: substanta cu "# mica, lipsita de capacitatea de a declansa un raspuns imun.

Epitopul: regiune specifica de pe molecula de atg pe care o recunoaste si cu care vine in contact anticorpulEx: epitopi secventionali: alc dintrun singur lant de monoza$aride sau aminoacizi si epitopi conformation

alcatuiti din alaturarea a % sau mai multe lanturi.

2. Situatii care impun investigarea raspunsului imun:

cand agentul etiologic e cantonat in zone inabordabile prelevarii produselor patologice (bruceloza,

leptospiroza, sifilis latent) cultivarea agentilor infectiosi pe medii de cultura e dificila sau imposibila (treponema palidum, virusuri)

izolarea agentului infectios de prelevatul patologic a fost ratata datorita: investigarii tardive, folosirii uno

te$nici cu sensibilitate si specificitate redusa&emnificatia clinica a unor prelevate e discutabila (recoltarea unor probe nerelevante pentru perioada in ca

se afla bolnavul).

3. Dinamica raspunsului umoral sistemic

'eprezinta raspunsul imun mediat de anticorpi si poate fi:

sistemic (primar sau secundar)

local.&inteza de Ig se desfasoara in etape:

. *aza de latenta: separa momentul contactului de momentul aparitiei primilor anticorpi (dureaza %+ zile)

%. *aza logaritmica: sinteza activa de Ig cu crestere constanta a titrului de atc. (dureaza zile)+. *aza de stagnare: reprezinta sinteza in platou de atc

. *aza de declin: caracterizata printro scadere progresiva si lenta a titrului de atc.

4. Factorii care influenteaa imunogenitatea unui antigen.

a) -aracterul nonpropriu al imunogenului: gradul de imunogenitate al unei molecule depinde de masura in

care aceasta difera de structura proprie a gazdei.

componenta self nu declanseaza raspuns imun spre deosebire de raspunsul imun declansat de compusiidiferiti de structurile proprii (nonself).

constituentii proprii organismului pot deveni nonself si declanseaza reactii imune specifice daca: sufera

modificari sub actiunea unor agenti de mediu (fizici, c$imici, biologici), nu mai sunt proteati de barierelemorfofunctionale a caror structura e afectata.

b) #arimea si complexitatea moleculelor de antigen: parametrul esential pentru imunogenitate.

#arimea moleculei nu e un factor suficient pentru a conferi calitatea de imunogenitate. Aceasta cresteparalel cu gradul de complexitate al moleculei de antigen.

in general, o substanta e cu atat mai imunogena cu cat are greutate moleculara mai mare, cu atat creste nr

de determinare a atg de pe suprafata moleculara respectiva. complexitatea ant include: natura c$imica a moleculei, configuratia optica a aminoacizilor in cazul atg

proteice.

sunt imunogene proteinele, poliza$aridele si mai putin imunogeni acizii nucleici, deloc imunogenelipidele.

c) -antitatea de atg, calea si modul de administrare: doza inima imunogena variaza in functie de natura atg

si de specia receptorului


2/22

administrarea parenterala a atg prin contact rapid cu celulele imunocompetente din ggl limfatici,

administrati in doze fractionale si repetate la intervale optime asigura o putere imunogena inalta antigenelor

folosite.d) /rezenta aduvantilor: poate influenta in mare masura intensitatea raspunsului imun.

aduvantii sunt reprezentati mai ales de compusi minerali0organici care administreaza odata cu atg

determina o amplificare a reactiei imune ca intensitate si durata.

e) 'olul factorilor reglatori ai gazdei: capacitatea unui organism de a raspunde specific unui atg prin mai

multe sisteme genice care controleaza reactivitatea imuna specifica.

!.Factorii si celulele cu importanta in apararea nespecifica "enumerare#:

rezistenta speciei fata de anumiti patogeni

rezistenta individului depinde de varsta, stress, dieta, boli interecurentte, malnutritie, /*A sistemul complement: moartea celulara

Interferonii: rezistenta la infectii virale

1actoferina si transferina 2 $istone nucleare 1izozimul 2 liza celulelor bacteriene

&uc gastric

&ecretii biologice /eroxidazaoxidari letale ale celulelor

-elulele sunt: celule epiteliale (ciliate, mucoase, simple), celulele 34 in cazul celulelor infectioase irale,

eozinofile in apararea antiparazitara, macrofage in apararea antibacteriana, neutrofile in inectii bacteriene sifungice.

$. %elulele preentatoare de antigen: def, ex.

Ele reprezinta populatia de limfocite cu capacitate stimulatorie foarte eficienta.

au rol de pivot pentru ca exista la limita dintre apararea innascuta si cea dobandita

se gasesc in piele, ggl limfatici, epiteliile mucoaselor, timus. sunt reprezentate de: macrofage, celule dendritice, limfocite B.

'ol : pentru activarea limfocitelor T si a unor limfocite B, -/A trebuie sa poarte atg pe suprafata.

natura -/A poate determina declansarea reactiei imune sau instalarea tolerantei activarea celulelor T cere exprimarea moleculelor costimulatoare de pe suprafata -/A si au rol inproducerea I1%

daca atg e prezentat de -/A neprofesionale reactia imuna lipseste

au rol in prezentarea antigenelor limfocitelor T sau B.

&. Fagocitoa : etape, celule implicate :

a) migrarea celulei fagocitare la sediul infectiei (monocite, neutrofile) : se realizeaz prin % procese :diapedeza ( migrarea celulelor prin peretii vaselor initiata de mediatorii inflamatiei : 5inina, $istamina) si

c$emotaxia (miscarea celulelor fagocitare prin pseudopode ca raspuns la stimulii c$imici).

b) Aderenta fagocitelor la nivelul tintei : fagocitoza e initiata prin aderenta particulei la suprafata membranfagocitare pe care sunt prezenti receptori.

c) Ingestia particulei cu formarea fagozomului. macrofagele existente in arii de filtrare vor inconura particula straina si trimit pseudopodele in urul ei

rezultand fagozomul.

d) *ormarea fagolizozomului: fagozom 6 enzime proteolitice ale lizozomului ezultand fagolizozomul.

%


3/22

e) uciderea intracelulara: dupa formarea fagolizozomului, bacteria isi pierde viabilitatea, iar dupa %7+7 de

minute de la ingestie are loc eliberarea enzimelor lizozomale care vor determina liza bacteriilor.

f) digestia intracelulara si egestia: microbii inglobati sunt rapid degradati in fagolizozomi la compusi cu

greutate moleculara mica.

neutrofilele mor si se lizeaza dupa fagocitare, ele constituind puroiul. macrofagele egesta resturile digerate si elimina o serie de fragmente antigenice.

-elule implicate: leucocite polimorfonucleare neutrofile si macrofage.

'. (acrofagul: celula implicata in apararea specifica si nespecifica:

sunt celule mononucleare

promonocitmonocitmacrofag au durata lunga de viata

rolul cel mai important in fagocitoza

sunt celule prezentatoare de antigen au rol in infectiile cronice

au functii diferite de ale monocitelor

diametru de 89, nucleu bilobat, citoplasma bogata in organite sunt eficiente in combaterea agentilor infectiosi capabili sa traiasca in interiorul celulelor lezate

invadeaza situsurile inflamatiei si au rol in curatirea locului de detritusuri necrotice.

). %elulele sistemului fagocitar mononuclear: functia citotoxica a macrofagului.

-elulele sistemului fagocitar; macrofagele, leucocitele polimorfonucleare (neutrofile, eozinofile, bazofile)

*unctia citotoxica a macrofagelor: se manifesta fata de diferite categorii de celule: celule modificate

infectios sau prin imbatranire, celule tumorale.-itotoxicitatea nespecifica a macrofagului poate fi:

neselectiva: fata de celulele imbatranite sau alterate infectios)

selectiva: cand macrofagele sunt activate de anumite structuri microbiene cu rol de imunomodulatori (ex:actiunea citotoxica asupra tumorilor in prezenta endotoxinelor bacteriene).

-itotoxicitatea specifica realizata de macrofag are la baza % mecanisme:

limfocitul -


4/22

celule activate care secreta T3* care induce apoptoza pe o cale similara celei produse de 34

Tc.

11. numerati principalele categorii de stari imunopatologice "schema#

/ot fi determinate de:

. un raspuns imun exagerat: stari de $ipersensibilitate: imediata tip I (anafilactica), tip II(citotoxica), tip III (prin -I-6 complexul Ig" sau Ig#) sau intarziata tip I? mediata de limfocitele T sensibile.

!ipersensibilitatile I, II si III sunt mediate de anticorpi si se manifesta rapid, cea de tip I? e

mediata de celule si apare mai tardiv.

%.


5/22


6/22

mediaza cateva functii asociate cu: citotoxicitate, reactii inflamatorii locale, $ipersensibilitate intarziata ti

I?

intervin in combaterea patogenilor intracelulari: virusuri, bacterii declanseaza raspunsul imun mediat de celule

produc urmatoarele limfo5ine: I1%, I*3=, T3* si % cito5ine comune si pentru T$%: I1+ si "#*&-.

sintetizeaza factorul de stimulare a formarii coloniilor de granulocite si monocite: &*"#, "#-&* stimuleaza generarea limfocitelor T citolitice si precursorii -, I17, I1+

are rol in exprimarea moleculei #!- II.

2*. /ndicati situsurile timo si 5ursodependente din organele limfatice secundare unde limfocitele vin

in contact cu antigenul.

rganele limfatice secundare sunt: ggl limfatici sau structuri difuze (tesutul limfatic asociat mucoaselor 2#A1T)

creaza mediul in care limfocitele pot interactiona cu antigenele.

&plina e alcatuita din: pulpa alba: teaca limfoida periarteriala cu celule B si T

pulpa rosie: sinusuri venoase si cordoane splenice

la nivelul tecii periarteriale celulele B pot fi organizate in foliculi primari (celule B 6 vase) safoliculi secundari (cu centru germinativ).

"gl limfatici sunt formati din: zona corticala: regiunea superficiala sau corticala propriuzisa. (cu celule B dependente)

regiunea profunda sau paracorticala (cu celule Tdependente) zona medulara In zona paracorticala tesutul limfoid nu e organizat in foliculi, predomina

limfocitele T, aici se initiaza raspunsul imun celular.

In zona medulara tesutul limfatic e organizat sub forma de cordoane celulare ce contin1limfocite B, plasmocite, macrofage.

1a nivelul mucoaselor: in lamina propria exista limfocite T si B activate, plasmocite

1a nivelul epiteliilor: limfocitele intraepiteliale in maoritatea celulelor T diferite fata de cele din laminapropria.

21. 7rincipiul tehnicilor de investigare a raspunsului imun celular.Testarea raspunsul imun celular prin: teste de imunitate celulara Fin vivoG: test I


7/22

b)


8/22

mobilitate electroforetica 2 incet

unitati tetrapeptidice: ,%, lant greu H, lant 146A

valenta pentru legarea atg: %, concentratie in ser: , mg0ml, reprezinta + din totalul Ig

greutatea moleculara: 7.777

viata: zile*unctii:

este maora in secretiile seromucoase

apara suprafetele externe ale corpului

activeaza lizozimul: actiune bactericida fixeaza complementul pe calea alterna

se fixeaza de macrofage, /#3

2$. 7roprietatile fiico6chimice si functionale ale /g(:

coeficient de sedimentare: >&

mobilitate electroforetica: intre H unitati tetrapeptidice: 8, lant greu , lant usor: 46A

valenta pt legarea atg: 8

concentratia in ser: 7,8% mg0ml, reprezinta din totalul Ig continut carbo$odrat: %

viata: 8 zile "#: >77.777

*unctii: se sintetizeaza ca prim raspuns al organismului la o infectie

atc aglutinant foarte eficient

este efectiv in prima linie de aparare impotriva bacteriilor are rol de opsonina

participa in spatiul vascular la reactiile imune

poate fi sub forma factorului reumatoid reprezinta izoaglutininele AB

fixeaza complementul pe calea clasica.

2&. Structura, etapele sinteei si functiile /gA secretorii:

E formata din:

un dimer de IgA

un lant greu o piesa secretorie care proteeaza molecula de proteoliza si p! acid.

Etape:

sinteza separata a lanturilor ! si 1 pe ribozomi diferiti asamblarea lanturilor ! si 1 in reticulul endoplasmic

aditia componentei glucidice

polimerizarea: inainte sau in timpul secretiei, se realizeaza la nivelul membranei citoplasmatice.

*unctii: asigura apararea imuna la nivelul mucoaselor ce captusesc tractul respirator, digestiv, genito

urinar., protectie manifestata atat la suprafata cat si in profunzimea mucoasei.

2'. /nvestigarea starilor de hipersensi5ilitate imediata

Tip I:

identifica tipul de alergen explorarea functiei respiratorii

teste cutanate

9


9/22

dozarea IgE totale si specifice: dozarea imunoenzimelor IgE serice totale ('I&T), dozarea atc

IgE specifici unui anumit alergen ('A&T)

Tip II:

teste in vivo: transferul pasiv de anticorpi citotoxici serici (in citopenii)

teste in vitro: testul -oombs indirect (detectarea atc antieritrocitari in ser), testul -oombs dire(detectarea atc prezenti pe eritrocite), investigarea compatibilitatii donorreceptor in cazul transfuziilor de sange

prin $emoteste, transplant de organ prin teste de citotoxicitate, dozarea fractiunii complementului seric prin reac

de precipitare in gen (imunodifuzia radiala simpla)

Tip III:


10/22

Are 7 aminoacizi

Tipul de lant greu defineste clasa si subclasa de Ig.

32. Sistemul imun al mucoaselor "(A0+#: organiare, necesarul raspunsului imun secretor:

e format din tesut limfoid asociat: tractului gastrointestinal ("A1T), tractului respirator (BA1T), ductului

mamar, tractului urogenital.Agregatele de tesut limfoid exista in sange, in lamina propria si ariile submucoase ale tractului respirator,

digestiv, genitourinar.

Tesutul limfoid din lamina propria a peretelui gastrointestinal se extinde in submucoasa si sunt gasite c$ia

ca noduli solitari sau agregate de noduli cum e apendicele.Epiteliul intestinal ce acopera placile /eer e specializat pentru a permite trecerea patogenilor in tesutul

limfoid.

Tonsilele contin o cantitate considerabila de tesut limfoid reprezentat de foliculii limfoizi si zone T cuvenule cu endoteliu inalt.

Exista + tipuri de tonsile: palatine, faringiene, linguale.

33. categorii de interferon: celule sursa, inductori ai sinteei activate.

I*3:

limiteaza raspunsul anumitor infectii virale stimuleaza anumite celule imune prin moleculele #!-

unele tipuri de I*3 sunt produsi foarte timpuriu in infectiile virale si astfel reprezinta primalinie de aparare fata de multe virusuri.

I*3 H si e produs de celulele infectate viral, I*3= e produs de limfocitele T activate Toate categoriile de I*3 cresc eficienta raspunsului imun adaptativ prin cresterea exprimarii

moleculelor #!- I si II.

I*3H: celula sursa: leucocite (macrofage, celulele 4, B)

inductori : virusuri, A'3, endotoxine

actiune1 antivirala, exprimare #!- I.I*3 :

celula sursa : fibroblaste

inductori : virusuriactiune: antivirala, exprimare #!- I.I*3=:

celula sursa: limfocite T, 35

inductori: antigene, mitogene actiune : antivirala, modulator al raspunsului imun prin: activarea macrofagului, diferentierea

celulelor T, sinteza Ig" prin activarea celulelor B, efect pirogen, sinergism cu T3*.

34. /nflamatia 9 aspecte 5enefice si favora5ile pentru organismul uman.

/rocesul inflamator: complex de reactii vasculare, tisulare, declansate in prezenta organismelor sau altor

factori iritanti.

Inflamatia acuta: fenomen fiziologic de aparare a organismului: aparare innascuta si se finalizeaza cuseparare tisulara

&timulii:

fizici: ultraviolete, cristale c$imici: acizi, baze

biologici: bacteriile gram pozitive sau negative

inflamatorii: factorii de coagulare, sistemul complement mediatori: plasmatici 2 bradi5inina, celulari preformati: $istamina, serotonina, neosintetizati: neuropeptid

radicalii liberi de oxigen, cito5ine.

7


11/22

Efectele vasodilatatorii: cresterea permeabilitatii vaselor, activarea celulelor endoteliale, vasodilatatie.

-linic: eritem, edem, febra, durere, disfunctii.

Inflamatia cronica: proces patologic asociat unor boli cronice (reumatologice, neurologice, digestive) care

accentueaza leziune ireversibil.

&timulii: necunoscutiInitiatorii: factori de coagulare, complement

#ediatori: ca si la inflamatia acuta

-elulele implicate: fagocite, celule dendritice, limfocite, celule endoteliale.

&emne clinice: anemie cu carenta de *e, creste ?&!, cresterea in ser a proteinelor inflamatiei.Ex de boli cronice inflamatorii: boli autoimune sistemice, maladia paradontala.

3!. (ediatorii inflamatiei: ex, actiune.

bradi5inina, $istamina, serotonina: produc cresterea fluxului sangvin, cresc permeabilitatea vasculara,

contractia musculaturii netede

leu5otriene 2 creste permeabilitatea vasculara si contractia musculaturii netede I1: regleaza adeziunea /#3

I19 2 c$emotaxia /#3, angiogeneza.

3$. %elulele - cu rol in apararea specifica si nespecifica:

actioneaza imediat pe celula tinta si fara restrictii #!- provin dintrun progenitor comun cu cel al celulei de baza

se presupune ca poseda un receptor T-' de tip =H sunt considerate limfocite cu granulatii mari

Actioneaza direct prin citotoxicitate, ucid anumite celule tinta (infectate viral, maligne) prin intermediul

enzimelor. au rol esential in imunitatea adaptiva fiind celula efectorie in uciderea microorganismelor

acoperite cu anticorpi prin citotoxicitatea mediata de anticorpi

nu sunt celule fagocitare activate au rol in: apararea impotriva infectiilor fungice, bacteriene, parazitare, reglarea

$ematopoietica, rezistenta naturala la grefele straine, uciderea celulelor canceroase.

3&. %ategorii de raspuns imun caracteristici esentiale.

'aspunsul imun poate fi:

umoral 2 mediat de anticorpi

a) localb) sistemic: primar sau secundar.

celular.

'aspunsul imun umoral: se declanseaza impotriva unor infectii bacteriene, virale, parazitare

imunitatea e mediata prin anticorpi sintetizati de limfocitele B activate de antigene si

diferentiate in plasmocite

e transferabila prin ser, poate fi investigata prin reactia atgatc are etape: latenta( %+ zile), logaritmica(sinteza crescuta de Ig, zile), stagnare(sinteza in

platou de anticorpi) si declin (scaderea progresiva si lenta a titrului de atc, C7 zile).

Afinitatea atc este slaba &e sintetizeaza Ig#, apoi Ig" si apoi IgA

'aspunsul imun celular:

apara organismul de agentii infectiosi cu tendinta de localizare si multiplicare intracelulara sidetermina infectii cronice

potenteaza raspunsul imun intervenind fata de: atg tumorale, celulele proprii modificate,

celulele din grefele de organ


12/22

e mediata prin celulele sangvine (T efectorii)

testarea se face : in vivo (I


13/22


14/22

prelungirea supravietuirii transplantului poate fi controlata prin identificarea unui donor compatibil !1A

cu receptorul

exista frecvente asocieri intre !1A si anumite afectiuni: !1AB%C in spondilita anc$ilozanta, !1AB9 inmiastenia gravis, !1ABC in scleroza multipla, !1A


15/22

4&. 7relucrarea si preentarea atg ca etapa a raspunsului imun:

atg recunoscute de limfocitele T sunt mai intai procesate si apoi prezentate celulelor T spre recunoastere.

procesarea, degradarea atg in fragmente peptidice care vor fi legate la molecula #!-, I , II si apoiprezentate pe suprafata celulara.

-elulele care proceseaza atg:

celule specializate A/- sau celule infectate viral care devin tinta pentru celulele T efectorii.#oleculele #!- I se asociaza numai cu atg sintetizate endogen, iar cele de tip II leaga peptidele produse

prin degradarea atg exigene dupa endocitarea lor de celule.

/rezentarea atg:

are rol in initierea si mentinerea unui raspuns imun adecvat antigenului este controlata de diferite tipuri de A/- in mentinerea raspunsului imun

exista un complex de interactiune moleculara care asigura recunoasterea fragmentelor de

limfocitele T.

4'. ecunoasterea atg, structura receptorilor pentru antigene de pe limfocitele ; si +.

&tructura T-': e format dintrun lant polipeptidic H, ( =, ) asociate cu complexul -


16/22


17/22

!2. /g functii efectorii cu exemple:

Ig"

Ig maora din ser se leaga la receptorii *c de pe macrofag si neutrofil

este cea mai importanta Ig

activeaza complementul pe calea clasica traverseaza placenta conferind nounascutului un grad ridicat de imunitate pasiva.

Ig#:

atc aparut timpuriu in raspunsul imun primar

exista doar intravascular potential activator al complementului pe calea clasica

ca monomeri exista pe suprafata celulelor B ca receptori pentru antigen.

IgA cele mai importante sunt IgAs care exista in secretii nazale, lacrimi, lapte, saliva

asigura apararea imuna la nivelul mucoaselor ce captusesc tractul respirator, digestiv, gastrourinar.

Ig


18/22

celulele implicate: macrofage, celule 4, 34; eritrocitele sunt cele mai sensibile la acest tip de

reactii K $emoliza intravasculara

legarea anticorpilor la celulele din sange antreneaza liza celulara si rezulta citopeniile.

#anifestari clinice:

anemii $emolitice prin alloanticorpi $emoliza posttransfuzionala

anemia $emolitica a nounascutului

purpura trombocitopenica idiopatica

reactii secundare de respingere a grefelor de tesut sau organ.

#ecanism de instalare:

activarea complexelor pe cale clasica prin anticorpi fixati pe antigenele de pe suprafata celulelor tinta sirezulta complexe de atac al membranei care perforeaza membrana plasmatica producand citoliza.

fagocitarea celulelor tinta de catre macrofage

celulele tinta acoperite de Ig" pot fi distruse nespecific si printrun mecanism nonfagocitar in careintervin macrofagele, celulele 4, 34 care prin receptorii lor pentru *c al Ig" leaga tinta si rezulta liza acesteia.

Acest proces se numeste citotoxicitate celulara dependenta de anticorpi.

!$. Starea de hipersensi5ilitate tip ///: mecanism de instalare, manifestari clinice:-onsta in depunerea tisulara a -I- sau c$iar la locul de formare in cadrul raspunsului imun si rezulta leziu

locale.'eactiile sunt mediate de -i persisstente in cantitati mari care activeaza complementul si produc leziuni

acolo unde se formeaza sau se depun.

/ot pare o serie de tipuri de atg persistente: atg microbiene

autoantigene generatoare de autoanticorpi

antigene sub forma de particule din mediu.

#ecanisme de instalare:

raspunsul mediat poate fi indus de reactia directa a anticorpilor cu antigenul din tesuturi

reactia cu antigenul solubil din sange.

complexele atgatc declanseaza o serie de procese inflamatorii

interactiunea directa cu bazofile sau trombocite sau prin receptorul *c si rezulta eliberarea un

amine vasoactive stimuleaza macrofagele in eliberare de T3* si I1.

#anifestari clinice: rueola 2 datorita vaccinarii ineficiente a copiilor

Afectiuni pulmonare

Boala ser Arterite

"lomerulonefrite

Endocardita cronica

1E& *ibroza c$istica

Boli de piele.

9


19/22

!&. Starea de hipersensi5ilitate intariata: indicatii, ex de afectiuni in care este implicata

hipersensi5ilitatea intariata ca mecanism efector.

reprezinta categoria de raspuns imun celular mediat de limfocitele T, macrofage si cito5inele acestora desemneaza o stare imunopatologica

&e instaleaza lent, in %% ore si atinge un maxim in 9C% ore de la contactul cu antigenul

*orme de $ipersensibilitate: de contact: apare ca o reactie eczematoasa la locul de contact cu alergenul, se manifesta ca o reactie exagerata

pielii la contactul cu metalele grele, medicamente, ierbicide si reprezinta mecanismul de instalare a unor dermat

de contact

Tuberculoasa: exemplul clasic al acestei forme il reprezinta reactia la tuberculina a pielii. Ex: infectiibacteriene, protozoare, virale

"ranulomatoasa: apare datorita persistentei agentului patologic sau alte particule in interiorul macrofagel

cu imposibilitatea de a le distruge si rezulta astfel granulomul (formatiune continuta in centrul macrofagului,celulelor epitelioide, celule gigant inconurate de limfocite, fibre de colagen). Apare in: infectii bacteriene (TB-

sifilis, bruceloza), infectii virale (gripa, rueola, rubeola, infectii fungice: candida, infectii parazitare:

plasmodium).

!'. Starile de imunodeficienta primara: caractere generale, exemple.

-aractristici: sunt determinate de tulburari ale functiei de aparare cu suport genetic, maoritatea fiind

ereditare debutul poate fi la orice varsta, mai frecvent in copilarie, peste C7 din cazuri apar la sexul

masculin, transmiterea este recesiva Olin5ata

prezinta o incidenta mai oasa si o gravitate mai mare decat cele secundare.

Imunodeficiente ale apararii nespecifice: deficiente in complementul seric: edem angionecrotic ereditar, 1E&, sclerodermie

deficiente ale /#3: neutropenii

deficienta monocitelor si neutrofilelor in peroxidaza.

Imunodeficiente ale apararii specifice:

deficiente ale celulelor B: $ipogamaglobulinemie deficiente ale celulelor T: ataxie, telangiectazie ereditara, sindromul


20/22

$*. A/DS "sindromul imunodeficientei do5andite#, disfunctii imune.

&I


21/22

$!. ad=uvanti: definitie, mecanisme de actiune.

Aduvantii sunt reprezentati in principal de compusi minerali sau organici care administrati odata cu

antigenul, determina o amplificare a raspunsului imun ca intensitate si durata.Administrarea antigenelor in aduvanti, utila in conditii experimentale, nu poate fi aplicata in practica

medicala data fiind reactia inflamatorie persistenta pe care o provoaca acestia la locul administrarii.

$$. /munostimularea specifica prin imuniare activa.

Imunizarea artificiala (specifica) reprezinta modalitatea de inducere a rezistentei imune in mod controlat

crescanduse posibilitatea de blocare a actiunii antigenelor patogene prin stimularea sistemului imun.

Imunostimularea activa se realizeaza prin administrarea de vaccinuri.?accinurile sunt produse biologice obtinute din corpi bacterieni0produsi bacterieni cu proprietati imune.

1a baza procesului de vaccinare sta imunitate adaptiva si capacitatea limfocitelor de a dezvolta memorie la

antigenele patogenilor.In raport cu natura agentului imunizarii, vaccinurile se impart in:

vaccinuri complete vii atenuate (vaccinuri B-", antidizenteric, antitific, antipolio)

vaccinuri complete inactivate (antituse convulsiva, antigripal, antirabic) vaccinuri incomplete 2 se administreaza sub forma de macromolecule capabile sa induca

reactivitate imuna (toxoizi, atg proteice)

$&. Apararea fata de 5acteriile cu devoltare extracelulara .

Bacteriile cu dezvoltare extracelulara sunt: &tafilococii

Bact "ram negative.In apararea impotriva rol un rol important il au: complementul, atc si celulele cu abilitati fagocitare

(neutrofile, monocite, macrofage).

Activarea complementului produce distrugerea bacteriilor prin % mecanisme:. *ixarea complementului de anticorpii membranelor la nivelul peretelui bacterian cu afectarea

acestuia.

%. apoptoza microorganismelor si apoi fagocitarea lor.-elulele fagocitare 2 factori efectori esentiali de distrugere a bacteriilor cu dezvoltare extracelulara.

Bacteriile patogene extracelulare sunt distruse prin actiunea fagocitara a neutrofilelor, monocitelor,

macrofagelor.'aspunsul imun mediat de atc ani$ileaza actiunea microbilor care au scapat de miloacele de apararenespecifice.

'olul limfocitelor T in apararea fata de bacterii cu dezvoltare extracelulara este discutabil.

unele bacterii elimina toxine si au capacitatea de a se atasa la epiteliul de suprafata alte bacterii nu sunt toxice, dar invadeaza celulele

#aoritatea bacteriilor prezinta o invazivitate locala si posibilitatea de a eliberara enzime (toxine cu actiune

locala).

$'. Apararea fata de 5acteriile cu localiare intracelulara.


22/22

Imunologie UMFCV - Subiecte rezolvate

Documents

Transcript of Imunologie UMFCV - Subiecte rezolvate