1. Clasificarea surselor de poluare a aeruluiI. 1. Surse naturale• solul care, sub influenta diferentelor de temperatura, a ploilor si a curentilor de aer, sufera

fenomene de eroziune si macinare cu eliberarea de particule foarte fine;• plantele si animalele , care pot elimina în aer diverse elemente ca polen,par, pene, fulgi etc.;• gazele si vaporii naturali , eliminati din sol direct în aerul atmosferic si care se gasesc în anumite

zone caracteristice din punct de vedere geologic;• eruptiile vulcanice , care arunca în aer, în anumite momente, mari cantitati de gaze, vapori de

apa si particule solide;• praful cosmic , rezultat din distrugerea meteoritilor în straturile superioare ale atmosferei.

2. Surse artificialeReprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide, lichide sau gazoase ce pot ajunge în atmosfera• procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse de poluare a aerului: chimice,

siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;• procesele de combustie de la încalzirea locuintelor pâna la combustibilul utilizat pentru producerea de

energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea combustibilului folosit si de felul arderii• transporturile rutiere • transporturile navale si aeriene • transporturile feroviare .

II. 1. Surse primare• arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)• explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de azot)• gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)• descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)

2.Surse secundare smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi) ploile / pulberile acide

III. 1. Surse fixe industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon) vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori) arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)

2. Surse mobile• vantul, pasarile, apa• automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot, compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului

1. Factori meteorologici:

vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o concentratie mare de poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul poluant pe suprafete intinse ale atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici; calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea aerului deoarece pe masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza in vecinatatea locului de eliminare si concentratia creste continuu. curentii de aer verticali + orizontali2. Temperatura aerului si inversia termica

1

este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii favorizeaza dispersia poluantilor3. Umiditatea aerului, precipitatiile contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa influenteaza negativ solul si apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti, unde se infiltreaza schimband proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.4. Suprafetele de apa5. Asezarea topografic

3.Monoxidul de carbon – surse1. Surse exterioare emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere arderea combustibilior fosili degradarea reziduurilor solide procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare surse profesionale sobe cu carbune/ lemn, cu gaz fumatul masini de gatit cu gaz boilere neelectrice

4.CO – mecanism de actiune- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:Hb + CO →COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica disocierea oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de hipoxie sau anoxie tisulara- Concentratia de COHb creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai incet la periferie- c% COHb depinde de: - c% anterioara de Hb

- durata expunerii -rata ventilatiei pulmonare

- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)

- citocrom oxidaza - metaloenzime

- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade, se elimina din organism in functie de volumul respirator si debitul cardiac, reducerea la jumatate a concentratiei fiind astfel atinsa intre 2-8 ore.

5.Efecte cardio-vasculare ale expunerii la CO- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la nivelul endoteliului arterial→ favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se explica frecventa mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la c% relativ ridicate de CO)

Clinic:- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2)-la persoane cu afectiuni cardio-vasculare→ agravarea simtomatologiei specifice→ ischemie

miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6.Efecte cerebro-vasculare si comportamentale ale expunerii la CO- c% > 5% → nu exista efecte la persoanele tinere si sanatoase- hipoxie cerebrala→afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta:

- coordonarea ochi-mana- starea de vigilenta- performanta continua-concentrare

2

7.Efectele CO asupra fatului- CO strabate bariera feto-placentara; astfel, expunerea femeilor insarcinate la c% crescute de CO (inclusiv prin fumat) poate determina malformatii congenitale: cardiomegalie, intarziere in dezvoltare, afectarea functiei cognitive, fat cu greutate mica la nastere.

8.Grupurile populational de risc in expunerea la COExpunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza: in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10-30 mg/m3. cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se pot degaja concentratii de CO in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in conditii de supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare interioara. Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :- persoane cu functie cardio-respiratorie scazuta- persoanele cu bronsita cronica si enfizem- persoanele care consuma hipnotice- persoanele expuse la altitudine mare- femei gravide si fatul in perioada intrauterina- copii mici- batrani- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in parcari auto, garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9.Intoxicatia acuta cu COEfectele acute depind de nivelul c% de COHb :- 10-30% → simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de vedere, dezorientare temporo-spatiala- 30-50% → dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa- > 50% → convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, hTA, aritmie, edem pulmonar. - in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale datorita anoxiei.In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr-un timp cat mai scurt prin oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la 60-80 minute, sau chiar prin oxigeno-terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20-30 minute.

10.Poluantii alergizanti din aer si efectele asupra sanatatii omuluiAlergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau artificiala intalniti in mediul de viata al omului.Clasificarea alergenilor Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor. Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor organisme (viermi de matase, albine, acarieni - Dermatophagoides) Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete. Metale: Cd, Cr, Ni, Hg. Compusi organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni. Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori.

In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor predispozant terenul atopic. Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata genetic, de a sintetiza in exces IgE si de a prezenta manifestari alergice de tip I (imediat). Pe acest teren actioneaza o serie de factori declansatori ai crizelor de astm, dintre care amintim:

3

Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura, umiditate),prezenta tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se dezvolta acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus mainei. Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent intalnite in incaperi umede si intunecate. Alergeni din exterior (polenuri, fungi) Alergeni profesionali Medicamente si aditivi alimentari Fumatul pasiv in special pentru copii Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO2, ozon si alti oxidanti fotochimici), care determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile aeriene. Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi stimuli, care determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta la majoritatea bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a astmului, prin teste de provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata de valoarea initiala confirma terenul hiperreactiv. Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza inflamatia bronsica si bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si euzinofilelor in peretele bronsic.Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic. La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15-30’ de la expunere, fata de un teren nonatopic, unde reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2-18 ore). Alergenii inhalati determinea formarea de anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa bronsica), precum si de polinuclearele din sange. Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori chimici (histamina, bradichinina), ce reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica prin: Spasmul musculaturii netede Edemul mucoasei Hipersecretia de mucus. Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o sensibilizare primara, spre deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica-haptene), care determinea o iritare primara, sensibilizarea fiind secundara. In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de persoane, fiind corelat cu: fenomenul de urbanizare galopanta; expunerea la acarieni in locuinta; poluarea data de traficul rutier; tabagismul pasiv.

11.Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omuluiSunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.

Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si frecventa este silicoza- produsa de bioxidul de siliciu cristalizat.Alti poluanti fibrozanti : - oxizi de fier - pulberi + gaze iritante - azbest

In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii descrete modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit ‘plaman imbatranit’.

Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare inglobeaza particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de colagen→ fibroza.

12.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizii de azot.-NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:

- NO- cel mai frecvent, instabil-NO2- cel mai stabil

-NOx participa la formarea smogului fotochimic.Efecte pe sanatate:- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator

4

- aparitia edemului pulmonar acut toxic la c% scazute- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii mecanismelor imunitare ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA- creste severitatea infectiilor respiratori acute- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior- reduce performantele ventilatorii pulmonare- agravarea astmului bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar

13.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul.- nu are sursa- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare- gaz insolubil in apa, puternic iritant

Persoane la risc: - copii- astmatici- sportivi + cei ce fac sport in aer liber- bolnavi cu BPOCEfecte pe sanatate:1. Simptomatologie la nivel respirator superior- iritatii la nivel laringo-traheal- nas infundat2. Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei- criza acuta de astm poate aparea la 1-2 ore de la expunere- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Bioxidul de sulf.Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit pe suprafata particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice, combustii, industria textila, farmaceutica.Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.Efecte pe sanatate:3. iritatii la nivel ocular4. iritatii ale tractului respirator5. hipersecretie de mucus6. wheezing7. agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)8. cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute9. scaderea performantelor ventilatorii pulmonare10. agravarea bolilor cardio-vascular.

15.Distributia aerosolilor atmosfericiAerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de particule solide si lichide, care se gasesc suspendate in aer.Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin bronsita, in special in randul astmaticilor si persoanelor in varsta. Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma combustiilor. Particule solide (particulate matter-PM), reprezinta prticulele foarte mici, a caror importanta deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa, substante in stare gazoasa, metale grele.

Clasificare:1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 µm- sedimenteaza

5

- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10-0,1 µm- sedimenteaza- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1-0,001 µm- nu sedimenteaza- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16.Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatieSe recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr-un anumit interval sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de 2.5 m).μPM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de demarcatie la 10 m μdiametrul.PM10-2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 m si cea inf de 2.5 μ

m=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul TR)μPM10 =indicator fractiune toracicaPM2.5 =indicator particule fine.

17.Clasificarea particulelor in functie de diametruDiametrul Stokes(pt particule mici care difuzeaza) iar pt particulele mari care sedimenteaza gravitational se fol diametrul aerodinamic.PM10 si PM10-2.5 = particule mariPM2.5 =particule fineIn functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):Fractiunea nucleata=particule sub 10 nmFractiunea AltkinFractiunea de acumulareFractiunea de particule mariFractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulareFractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18.Clasif particulelor in functie de nivelul la care ajung in tractul respiratorFractiunea: - inhalabila (TR superior pana la laringe) - Toracica (laringe,cai aeriene pana la alveole) - Respiratorie (in alveole-z de schimb gazos)

19.Particule ultrafineDimensiunea minima de 3 nm diametru.Majoritatea particulelor din clasif pe dimensiuni si ocupa o suprafata importanta.Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza maj partic ultrafine),condensare,coagulare.Particulele form prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt partic care contin metale grele, partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi organici) si sulfati(acid sulfuric simplu-nucleat sau combinat cu alte particule). Toate astea pot exista in gazul de esapament.Bioxidul de sulf si ozonul f importante in formarea acestor particule(nucleare)=>daca scadem concentratia acestor gaze=> scade si conc. Partic din modul de nucleare.

20. Str. Chimica a particulelorMulte elemente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si compusi organici(spori,resturi animale si plante),metale.In f de dimensiuni: partic fine au de toate in ele(tot ce am scris mai sus)+potasiu ; Partic mari au calciu,aluminiu,siliciu,magneziu,fier(material crustal) si potasiu+nitrati.Potasiul = din sol, prajit carne, ars lemn.Nitratii = din r. acid nitric+ion de amoniu(ambele in stare gazoasa).

21.Definiti partic. primare si secundareParticule primare= daca se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in atmosfera.Particule secundare= se formeaza in reactii chimice in atmosfera.

6

Paric primare= funingine,cenusa,praf de pe drumurile din Romania, sare de mare etc.Partic secundare=sulfatii,nitratii (care impreuna cu apa pot forma ceata)

22.Depunerea si retenia particulelor la nivel respiratorDepunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir: cavitatea nazala are o capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1 m) decat cavitatea bucala=>depunerea la nivel μextratoracic(vezi sub 18).Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare.Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se maresc prin hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate pt ca se hidrateaza in plamani).Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR, parametrii ventilatiei(afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare), prop. Fizico-chimice ale partic.(dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in mucus)=> retentia depinde de rata de depunere si clearance.Concl: depunerea,retentia si clearence-ul sunt intr-o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonarClearance=eliminarea/mutarea particulelor depozitate.Se produce prin: absorbtie(dizolvarea particulelor) si mecanisme non-absorbative=transportarea particulelor intacte.Clearance-ul depinde de solubilitatea particulelor=> daca sunt solubile se dizolva daca nu se elimina intacte.In functie de regiune:- extratoracic se elim prin transport mucociliar,stranut,muci,inghitirea lor=>tract digestiv,dizolvare.

-Traheo-bronsic se elim prin transp. Muco-ciliar, endocitoza de catre macrofage/cel epiteliale, tuse, dizolvare si abs in sange/limfa(depozitate in ganglioni limfatici sau ajung in sange).

-alveolar se elim prin macrofage/cel epiteliale,dizolvare si abs. In sange/limfa.*Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective.Factori care infl clearance-ul: boli(rinita cronica,sinuzita cronica,bronsiectazii,fibroza chistica,carcinom,bronista cronica,astm,inf respiratorii acute in care apare incetinirea transp muco-ciliar),integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,subst chimice iritante(ex eterul).

24.Sursele de particule din aerSurse : - naturale

-antropogene Dupa mobilitate: - fixe (stationare) : ardere combustibili fosili pt incalzit locuinte,obtinere energie electrica,procese industriale; ars lemn pt incalzit,ars vegetatie pt agricultura(eliberare teren),construit case/demolari case,morarit si panificatie,industrie metale,elemente minerale, eroziune sol, gunoaie, drumurile pavate/nepavate.

- mobile : mijloacele de transport si utilaje folosite in agicultura.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate-evaluarea toxicologicaRelatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de acumulare(vezi sub 15) si sursa lor cea mai importanta e combustia.Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se evalueaza prin prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul elementar (toate din funingine)+ gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn.In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de fagocitoza a macrofagelor -particulele mari( de orig. Minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii afecteaza pe cei cu astm(pt ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare). -particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste vascozitatea sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).

26.Mecanismele de actiune ce explica efectele cardio-vasculare induse de particuleCresc morbiditatea si mortalitatea.

7

Mecanisme :-nervos(reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns nervos si afecteaza cordul prin modif. Frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita)

-actiune directa(ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)-inducere raspuns ischemic miocardic(obstructie coronara prin form unui tromb pe o placa de

aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)-raspuns sistemic care poate fi element trigger(cresterea vascozitatii sg=>creste nivelul de

fibrinogen)-aparitia de tromboze(prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aerIn urma expunerii de scurta durata s-au constatat:Cresterea mortalitatii, morbiditatii,nr internarilor in spitale/nr de vizite la cabinetul medical, efectele asupra aparatului cardio-vascular(vezi subiectul 26 pt detalii),efectele asupra incidentei bolilor respiratorii si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii(astm,a eficientei medicamentelor bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si aparitia tusei) si efectele asupra performantelor respiratorii.De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat in cazul expunerii de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aerMortalitatea,morbiditatea: prevalenta simptome respiratorii si a bolilor pulmonare copii/adulti, efectele asupra performantelor functionale respiratorii,simptomatologie astmatici/non-astmatici, inducerea cancerului pulmonar si influneta asupra prevalentei bolilor cardio-vasculare.*La 27 si 28 am scris o schema generala pe care o puteti dezvolta din informatiile de la urmatoarele 5 subiecte care trateaza rezultatele muuuultor studii(majoritatea facute in SUA.)

29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aerDepinde de dimensiunile particulelor(raport fine/mari),elemente chimice componente,sursele de provenienta a particulelor.Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici,bolnavi cronici cardio-pulmonari. Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu 50 g/m3 este de μpana la 5%.( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de scurta durata,maxim 1-2 zile, la concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe 24 h).Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de anotimp si depinde si de PM.(PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16).Decesele prin boli cardio-vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele prin aritmii si insuficienta cardiaca(mai ales prin ischemie). S-a constat si o crestere a incidentei bolilor cerebro-vasculare.Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii(=>insuf respiratorie) de catre poluarea aerului sunt de 6 ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio-vasculare .In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu( erau descrie foarte multe studii cu rezultate variate in functie de parametrii pe care ii foloseau,oras,anotimp,vreme,nr de zile etc.) iar mortalitatea legata de poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul bolilor pulmonare.Lag-ul (perioada de latenta pt un efect maxim=mortalitate ) era intre 0-4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aerStudiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului(cu exceptia ozonului unde s-a luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta pe intregul an calendaristic.Din evaluari s-a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga durata la elementele particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai multor poluanti(nu se poate incrimina doar un singur poluant).Factori favorizanti: - cancer pulmonar la grupa de varsta 60-69 de ani(incidenta mai mare);

-barbatii au o mortalitatea totala mai mare(inclusiv prin cresterea incidentei cancerului pulm)-gradul de scolarizare( se asoc cu nivelul socio-economic mai redus=> esti prost=>esti sarac=>probabil bolnav=>locuiesti langa fabrica de ciment)

8

-relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea mortalitatii totatale-mai ales cea cardio-vasculara.-influenta fumatului- efectual estimat a fost mai mare pentru nefumatori decat pt fumatori si pt cei care s-au lasat.

31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aerCardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 g/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a bolilor cardio-μvasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele cu varsta peste 65 de ani. De asemenea s-a constat un exces de risc pt aparitia de boli ischemice cardiace si a insuficientei cardiace ce a variat intre 3-8% pt 25 g/cm3 a PM2.5 si PM10-2.5.μModificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui.Modificari ale frecventei si ale ritmului pot det. Efecte acute.(se pare ca scade saturatia de oxigen=>creste frecventa cardiaca desi nu s-a demonstrat o corelatie intre saturatia de oxigen si cresterea PM10 s-a demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in relatie cu cresterea PM10).S-a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica.(frecventa cardiaca scade odata cu presiunea barometrica)Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio-vasc(expunerea acuta 2-24h duce la o crestere a incidentei infarctului miocardic).Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si s-a constatat ca urmare a unor episoade de poluareProteina C reactiva s-a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea episodului de poluare( este legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate care duce la sindroame ischemice acute).

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer (respiratorie in expunerea de scurta durata)S-a constatat cresterea nr spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la 25% corelata cu cresterea PM10 cu 50 g/cm3.μS-a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine,ionul sulfat si aerosolii acizi(h+). Ionul sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii.In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10 cu 50 g/cm3 si μinternarilor din cauza: bolilor cardio-vasculare(am vb despre ele la sub 31), BPOC,pneumonie,crize acute de astm la copii/adulti. S-au studiat efectele particulelor si in asociere cu ionul sulfat si elementele acide si s-a constatat o asociere slaba. Dar CO impreuna cu PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm. De asemenea prezenta de NO2,O3 si CO mai ales vara s-a corelat pozitiv cu cresterea internarilor in spital pentru afectiuni respiratorii mai ales la batrani(>64 de ani).

33.Efectele expunerii de scurta durata si lunga durata la elementele particulate din aer asupra performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratoriiEfecte corelate cu expunerea de scurta durataS-a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10,PM2.5,PM10-2.5 si chiar a particulelor mai mici.Performantele ventilatorii s-au evaluat prin masurarea: volum fortat expirator(FEV), capacitatea vitala fortata(FVC), debitul expirator de varf(PEF)- cel mai important parametru.S-a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP(total suspended particulate) si crizele de tuse productiva,o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru prezenta dispneei si risc de afectarea respiratorie crescuta pentru copiii cu astm.La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor ca tusea,expectoratia si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii medicamentelor bronhodilatatoare. Copiii carea aveau astm au fost mult mai susceptibili decat cei care nu au avut aceasta boala. S-au inregistrat si scaderi ale PEF.Efecte corelate cu expunerea de lunga durata – Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost corelate cu poluarea de lunga durata cu particule a aerului astfel:-particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.-asociatie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC.-relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei-PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii-corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.

9

-expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.

34. Plumbul – surse-traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb-cea mai mare parte-industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase-industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de PbSurse ocupationale: -minerit-prelucrarea plumbului-fabricarea tevilor de plumb-cei ce lucreaza ca instalatori-pictori-cei ce lucreaza cu vopsea-constructiiSurse ambientale:-vopsele ce contin pigmenti cu plumb-benzina cu plumb-sol-praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor,fabricilor ce prelucreaza plumb,a caselor vopsite cu vopsele cu Pb-Pb din tevi cu PbAlte surse: -cosmetice-tuica facuta in alambic de Pb-domestic-fumatul

35. Metabolismul plumbului Pb patrunde in organism :- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)-digestiva,orala(apa contaminata,alimente contaminate prin intermediul vaselor in care sunt puse alimente sau prin conservare) -absorbtie dermica -pe cale intravenoasa.In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile,cea mai scazuta concentratie:sub 1 g/cmμ 3

Desi aportul pe cale respiratorie este redus ;in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel alveolar trece direct in sange.-calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:-apa: zeci de gμ -alimente: sute de gμDesi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

Eliminare pe cale renala, prin urina, bila ,materii fecale, saliva, lapte matern, fanere. Absorbtia: -adultul pana la 2% din Pb ingerat-copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingeratAbsorbtia e influentata de statusul nutritional,starea de santate si varsta persoanei. Distributia Pb in organism : -sange -tesuturi moi:rinichi,ficat,plamani,creie,splina,muschi si cord -tesuturi dure:os si dinte(in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org) Pb din os are doua componente :o labila – se face schimb de Pb cu intregul organismo inerta – extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea organismului este scazuta.

Mecanismul de acţiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH. Organele ţintă sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducător, sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populaţiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creşte tensiunea arterială. Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.

Populatii la risc :

10

-sugari,copii-femeile gravide-adultii cu expunere ocupationala->copii dezvolta fenomenul de „pica”(geofagie),copii cu deficienta de Ca isi compenseaza aceasta deficienta „mancand”zidarie-absorbtia gastro-intestinala a Pb,la copii,este mai mare in situatia unui deficit de Ca,Fe,Zn sau vit C-Pb traverseaza placenta reprezentand un risc pentru fetusDatorita expunerii la Pb pot aparea:-avorturi spontane-sarcini orite in evolutie -nasteri premature-copii cu greutate mica la nastere sau cu tulburari neurologice

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central.Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul in dezvoltare,iar bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag pentru efectele neurologice la copii.Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile encefalopatiei sunt hipeiritabilitate, ataxie,convulsii,stupor,coma,deces..Efectele neurologice apar la concentratii mult mai joase decatcele care det encefalopatiaExpunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange cu 10 g/dl,nivelul μIQ-ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte crescute.La concentratii mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,scaderea atentiei,pierdera memoriei,halucinatii,tremor,depresie si tulburari de dispozitie,cefalee,vertiji,parestezii,paralizii.- impotenta- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos perifericPe SNP, Pb poate induce tulburari posturale si tulburari de conducere nervoasa.Se produce:-incetinirea conducerii nervoase-astenia extensorilor-articulatia mainii in gat de lebada-semn tardiv de intoxicatie cu Pb-parilizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbuluiAsupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pt. Hb fetala. Influenteaza activ. unor enzime : 5 – aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul aminolevulinic) 5 – aminolevulinat sintetaza coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor) ferochelataza

Inhiba biosinteza hemului – anemie croma, citara cu sideremie Nμ μ sau crescutaCreste rata de distrugere a eritrocitelor-anemie de tip hemoliticProduce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastro- intestinalPe aparatul gastro-intestinal Pb determina:-colica saturniana-durere colicativa puternica-constipatie,greata,varsaturi-anorexie,scadere in greutate,scadrea apetitului.La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza substantele chimice.

11

Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica distilata in alambicuri din aliaje pe baza de Pb,la consumatorii de vin,cidru preparat sau pastrat in vase smaltuite,folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproducător.Barbat: - diminuarea concentratiei spermei- diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilorFertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeieEfecte asupra sarcinii: - frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie- nasteri premature- feti cu greutate mica la nastere- aparitia de malformatii congenitale- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si dezvoltarea fatului si a copiluluiExpunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14 g/dl)poate duca la crestera riscului μde aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renalExpunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin aparitia de aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like).Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale cum ar fi nefrita interstitialaNivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.Expunerea la Pb poate induce aparitia „gutei saturniene” care se caracterizeaza prin atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascularPb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA sistemica.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-vasculare ca un efect tardiv.S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la PbDetermina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei urmeaza o curba lineara.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrinIn situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul de Pb din sange si cel al vitaminei D.Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala 1,25-dihidroxivitamina D.Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si extracelular.Atunci cand 1,25-dihidroxivitamina D e scazuta,dezvoltarea si crestrea celulara e afectata,dezvoltarea tesutului osos din os si dinte poate fi diminuata.Aceste modificari pot aparea la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62 g/dl si cu μdeficit nutritional cronil de Ca,fosfor si vitamina D.Asupra functei glandelor endorcrine tiroide,Pb are efecte minime sau nu are efecte de loc.O corelatie negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina si trozina libera.Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina,dar in timp.Nu a fost observat afectarea functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imunPlumbul poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A - afectarea functei limfocitelor T

46. Efectele plumbului în cancerogenezăPb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil carcinogen.Exista date experimentale limitate la om.

12

47. Efectele plumbului asupra cromozomilorMetalele grele acţionează asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina apariţia de aberaţii cromozomiale, modificări ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu repercusiuni asupra creşterii şi dezvoltării normale a plantelor.Astfel, este cunoscut faptul că plumbul prelugeşte ciclul celular, sensibilitatea faţă de acest metal depinzând de faza ciclului celular în care se află celulele.Celulele aflate în faza postsintetică G2 sunt mult mai sensibile la prezenţa plumbului care prelungeşte ciclul celular cu până la 216%. În faza de sinteză a ADN-ului celulele sunt mai puţin sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modificări conformaţionale care schimbă parametrii sterici ai macromoleculei. Interacţiunea ADN-ului cu ioni metalici determină o destabilizare a conformaţiei ADN, cea ce implică perturbări ale activităţii biologice. Astfel, mesajul genetic conţinut în secvenţa deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaţie-transcripţie-translaţie, apare denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumbMarker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele acesteia. Ei sunt markeri de expunere:Pb-emia=10 g / 100mlμPb-uria= 25..30 g / lμReticulocitozăScăderea sintezei Hb, MbModificări citoplasmatice de tip vacuolizarevitamina DALA din urinaRelatia doza efect.

49. Indicatori biologici de încărcare ai organismului cu plumbMarker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele acesteia. Ei sunt markeri de efecte:ALA=2,5mg / l urină (creşte în intoxicaţii)ALA-DH=25 unităţi / l eritrocite (scade în intoxicaţii)Coproporfirina=125 g / l (creşte în intoxicaţii)μProtoporfirina eritrocitară=50 g / 100μSecundari, nespecifici:Creşterea frecvenţei hematiilor cu granulaţii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)Creşterea frecvenţei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)Creşte fragilitatea mecanică a hematiilorReticulocitozăScăderea sintezei Hb, MbModificări citoplasmatice de tip vacuolizareRelaţia doză-efect

I.Se determina conc acidului delta-amino-levulinic care intr-o expunere crescuta la Pb se elimina si pe cale renala intr-o cantitate crescuta pt ca Pb inhiba activitatea dehidrogenazei ALA =.acidul nu este utilizat in cant toatala si se transforma intr-un compus intermediar care apare in sinteza HbII.Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALAIII.Determinarea coproporfirinei urinare =comp intermediar de sint a Hb se elimina in exces pt ca este inhibata coproporfirinogen oxidazaIV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr-o conc mai mare pt ca este inhibata ferochelaza (hemsintetza),porfirinele nu fixeaza Fe,raman libere in eritocit –nivelul sideremiei normal=>anemie hipocroma microcitara,normo/hipersideremica

50. Poluanţii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogenezăSubstantele carcinogene din aer sunt:-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina

-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest

13

-Radiatii: ionizante si UV

-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

Mecanism de carcinogeneza:1.Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare,favorizand crearea unei celule initaiale.Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera neconditionat.-dependent de doza-daca modif cel nu sunt reparate rapid,procesul de initiere poate deveni permanent2. Promovare: Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor factori cancerigeni de promovare.-promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste.-in acest stadiu tumora nu este maligna-doza si durata de expunere sunt importanteAceastă fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârstă, factorul hormonal.3.Progresia: Celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu invadarea tes adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.

51. Clasificarea substantelor carcinogene-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, naftilamina-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest-Radiatii: ionizante si UV-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

După locul de acţiune:Direcţi (adductori de ADN) – produc o leziune primară, biochimică la nivelul ADN. Ex. agenţi alchilanţi, ioni metalici, care produc legături covalente cu ADN.Indirecţi (procancerigeni) – substanţe iniţial inactive, care necesită o activare enzimatică la nivelul organismului, transformându-se în cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substaţelor din factorii de mediu sunt procancerigene.

După mecanismul de acţiune:Genotoxici (mutageni) – acţionează la nivelul ADN, producând mutaţii. Include cancerigeniiEpigenetici – nu s-a dovedit interacţiunea cu ADN, acţionând la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Clasificare IRAC(International Agency for Research of Cancer)Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen,aflatoxine,clorura de vinilGrupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine,benzantracenGrupa 2B: posibil cancerigeneGrupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanţele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.-se gasesc in natura-cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi-nivelul natural al BaP este aproape 0-in interior se pot atinge concenratii f ridicate,concentratii deosebit de mari se pot atinge in locurile de munca. Surse:-arederea combustibililor fosili: lemn, carbune,gaze naturale, petrol-fumatul-surse mobile: autovehicule Cai de expunere:-inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m3 aer/zi

14

-apa de baut-alimente in functie de modul cum sunt preparate,depozitate,afumate Cinetica-sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase-HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul respirator a part pe care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-ciliar dar HAP pot fi eliminate de pe particule in timpul transportului pe CR,pot traversa epiteliul bronsic si patunde in cel acestuia unde sunt metabolizate. Metabolism-sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ-isi sintetizeaza singuri procarcinogenii-rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi-dupa metabolizare la dihidro-dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol-epoxizi (PROCANCERIGEN)-HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu au nevoie de nicun cocarcinogen7,8-diol-9,10-epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena Efecte pe sanatate: -N pulmonar-N tegumentar-N digestiv Evaluare de risc:- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel pulmonar ca rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nuvel de poluare BaP + alte HAP-nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pt sanatate

53. Substante carcinogene din aer: Azbestul-grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica-slab conducatoare de caldura-rezistenta mare la actiunea subst chimice-exista mai multe varietati: -chryotyle: cel mai raspandit-crocidolite: cel mai periculos Surse-scoarta terestra-antropogene: minerit si macinat-manufactura unor produse variate: profile pt autoturisme, placute de frane-constructii-tevi de azbociment-poluare interioara(in zona temperata f importanta- se gaseste in constructii:acoperis,tencuiala)!!Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice –dimens respirabile Cai de expunere-aer-apa de baut:tevi de azbociment-alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment Cinetica-se depune in unghiurile infero-lat ale plamanilor si determina cancer-se poate depune in zonele ciliate ale CR Efecte-Azbestoza –fibroza pulmonara-Cancerul pulmonar -carcinom bronsic-mezoteliom pleural si peritoneal(expunere digestiva)-In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie Biomarkeri-Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui neoplasm-Corpii azbestozici:corpi feruginosi sub forma de haltere

15

-se determina postmortem Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in clasa 1 de carcinogenitate

54. Substanţele carcinogene din aer. BenzenulSurse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului fotochimic, fumat, alimente contaminate, apa de bautEste abosobit si este foarte solubil in grasimi ( se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut gras si adipos), in apa are o solubilitate redusa.Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite formeEfecte pe sanatate:Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.La o expunere de 1 g/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.μNivelul de siguranta este zero.

55. Nevoia minimă de apă a omului pentru a supravie uițApa are o importan ă deosebită asupra sănătă ii omului. Accesul la apă este esen ial pentru via a omului ț ț ț țdatoriă unui nivel minim de apă necesar pentru supravie uire. Cantitatea i calitatea de care are nevoie ț șomul are o mare înfluen ă asupra stării sale de sănătate ca individ dar i asupra comunită ii din care acestaț ș ț face parte.Prioritatea numărul unu este să se asigure acces pentru toată popula ia la surse de aprovizionare cu apă de țcalitate bună.

56. Nevoile i utilizările apeișApa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai importantă a apei este consumul ca atare de către oameni i animale.șNevoile fiziologice ale organismului sunt de 2,5 l/24h. Pt un grad minim de igienă omul are nevoie de cel pu in 50l/zi necesară pt acoperirea nevoilor fiziologice, igienă individuală i pt prepararea hranei.ț șCalitatea apei consumată de om trebuie să asigure o bună sănătate i să nu permită apari ia îmbolnăvirilor.ș țApa se utilizează în numeroase domenii de activitate: Zootehnia – pt consum, prepararea hranei i men inerea iginei locului de via ă al animalelorș ț ț Agricultură – 70% pt irigan iiț Energetică - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; răcirea termocentralelor, centralelor nucleare Industrie – industria petrolului, chimică, producerea de hârtie, industria extractivă de metale (eforturi pt reducerea consumului de apă) Transporturi – mijloc de transport pt mărfuri i persoaneș Sport – element recrea ionalț Pentru îmbunătă irea climatului i asigurare igienei în mediul urbanț ș Apa este mediul natural de habitat al pe tilor i al altor forme de via ă acvatică.ș ș ț

57. Sursele de apă i posibilită ile de poluare ale acestoraș țApe de suprafaţă: apale râurilor i lacurilor. Sunt în cantitate mare, ce variază în fc de condi iile ș ț țmeteo.Nu sunt protejate de poluare i pot avea o calitate necoresp.pt consumul uman.șApe de profunzime:beneficiază de protec ia stratului supraiacentț , corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte scăzut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic trebuie să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de mineralizare.Apa atmosferică (vapori): se găseşte până la 15-20 km altitudine. Nu se foloseşte.Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.

58.Poluarea chimică a apei – clasificareEste determinata de o modificare a compozitiei chimice a apei, datorita unor dezechilibre minerale naturale si prin prezenta unor substante chimice toxice rezultate din poluarea apei in urma unor activitati umane industriale sau din agricultura.

16

Substan ele provin cel mai frecvent din afara prin poluare si au o limita maxima admisa foarte exacta ț(nitrati = 50 mg/dmc, pesticide = 0,5 g/dmc, F = 1,2 mg/dmc, Pb = 0,05 mg/dmc, cianuri = 0,05 μmg/dmc).Substante indezirabile : nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica caracterele organoleptice (Ca, Fe, Mn, Oxigen etc.)

59. Prezen a calciului i a magneziului în apăț șNu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica caracterele organoleptice.Ca – în exces produce un gust salciu. Scade – aritmii, modificari EKG.Ca i Mg cresc duritatea apei i se asociază cu morbiditate i mortalitate scăzută.ș ș ș

60. Prezen a nitra ilor în apăț țNitraţii provin din natură, din solurile bogate în azot (origine telurică),sau ajung în apă în urma poluării. Sursele de poluare:- folosirea îngrăşămintelor azotoase sintetice în agricultură;- fertilizarea terenurilor agricole cu îngrăşăminte naturale (gunoi de grajd); descompunerea substanţelor organice eliberează amoniac, nitriţi, nitraţi;- grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaţii de canalizare, puţuri absorbante plasate în apropierea surselor de apă (fântâni, izvoare);- deversări de ape reziduale provenite din întreprinderile şi combinatele care fabrică fertilizante, în apele de suprafaţă.

Pentru a-şi exercita efectul toxic, nitraţii sunt redu i la nitriţi. Reac ia se poate produce în apă ș ț(sezon cald, prezenţa unei flore reducătoare) sauîn organism, loc sub acţiunea unei flore microbiene care ascensionează din porţiunea distală a intestinului în cea proximală sau care coboară din nazo-faringe (în caz de rinite, sinuzite, abcese, otite, amigdalite). Nitriţii pătrund în sânge + hemoglobina ->methemoglobină, blocând capacitatea de transport a oxigenului - >deficit de oxigen în ţesuturi.

Nitraţii se pot combina cu aminele formând nitrozamine, cu efect cancerigen demonstrat.

61. Intoxica ia acută cu nitra iț țIntoxicaţia cu nitraţi apare mai frecvent în mediul rural, la sugarii alimentaţi artificial cu lapte praf sau lapte de vacă, la prepararea cărora s-a folosit pentru diluţie, apă cu conţinut crescut de nitraţi. Surse: - soluri bogate in saruri de azot- poluarea apei Efecte : Nitra i ț -> Nitri iț + Hb = metHb (deficit de oxigen): 10-20% - fenomene de tip hipoxic; >20% - cianoza initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie cerebrala – pierderea starii de constienta; >60% - exitus. Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62.Prezen a fluorului în apă i patologia indusă de acestaț șAportul optim: 0,7-1,2mg / l apă.Provine din scoarţa terestră (crioliţi, fluorosilicaţi). Apa are rolul principal, asigură 2/3 din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru că fluorul din sol nu e concentrat de plante, decât foarte puţin. - cariopreventiv , reacționează cu hidroxiapatita = fluoroapatita (conferă rezisten ă dintelui)ț - bacteriostatic şi antienzimatic, inhibând enzimele de tipul enolazelor. - concentratii crescute in apa – fluoroza endemica : - > 1,5 -2mg/dmc : fluoroza dentara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea) - > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii fata de razele Rx).- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importan a aportului de iod prin apă i patologia indusă de un aport deficitar al acestuia.ț șApa - aport scăzut de iod - 10% din necesarul în 24 ore (100-120mg), alimentele având un aport important. Concentraţia iodului în apă este un indicator al aportului total de iod: dacă este scăzută, şi alimentele au un aport scăzut de iod. Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni: Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10-100 ori. Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic. Hormonosinteza: se sintetizează triiodotironina şi tetraiodotironina.

17

În funcţie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlată pe cale hipotalamohipofizară, cu hipertrofie tiroidiană, prin sinteză de coloid, dacă iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate. Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5μg/dmc. Insa sunt cazuri in care gusa apare si la valori mai mari = carenta relativa de iod : alimente ce contin substante antitiroidiene (varza, conopida, gulii, napi), elemente minerale in exces (Ca scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste formarea hormonului tiroidian,F creşte eliminarea urinară a iodului.), aport alimentar dezechilibrat (proteinele sunt esentiale in formarea hormonului tiroidian).Categorii cu risc crescut de apariţie a guşei: pubertate, gravide, tulburări endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale si secundare) Epidemii hidriceSunt afecţiuni cu poartă de intrare digestivă. Epidemia se stabileşte dacă este sau nu hidrică pe baza următoarelor criterii:Principale:Debut exploziv, cu număr mare de cazuri, care apar într-un interval scurt de timp, mai mic decât perioada de incubaţie a bolii.Suprapunerea cazurilor de boală peste sistemul de distribuţie a apei (criteriul topografic).Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în sezonul rece, deoarece rezistenţa creşte cu scăderea temperaturii).Populaţia receptivă la boală: fac boala toate persoanele receptive, fără imunitate specifică.Sfârşitul epidemiei se caracterizează prin scăderea bruscă a numărului de cazuri de boală, după ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt. Se păstrează “coada epidemică” – un număr redus de cazuri de boală, cu transmitere prin contact direct interuman.SecundareCreşterea frecvenţei bolilor diareice acute şi a cazurilor de dizenterie într-o colectivitate arată că poate izbucni o epidemie hidrică..Identificarea germenilor patogeni în apă nu este obligatorie, totuşi se modifică indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

65. Definiti endemia indusa hidric si elementele de caz sporadicEndemia hidricăSe caracterizează printr-un număr mai mic de cazuri de boală, care apar permanent într-o zonă geografică, unde sunt probleme în alimentaţia cu apă.Cazuri izolate : Apar când gradul de contaminare a apei este scăzut, nu se atinge doza infectantă, dar există persoane cu receptivitate crescută, care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrică; copii, vârstnici).

66. Clasificarea bolilor transmise prin apaBoli transmise de bacterii:Holera -produsă de vibrionul holeric (Eltor), care în apă rezistă săptămâni, luni. Este sensibil la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor). Doza infectantă este 105-6. Există persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.Febra tifoidă şi paratifoidă produse de Samonella Tiphy şi Paratipy A şi B. Acestea rezistă 21 zile în apa râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheaţă. E sensibil la clor. Doza infectantă este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.Dizenteria bacilară - Shigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă, este mai rezistentă la clor decât colibacili. Doza infectantă = 102. Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante foarte mici şi fenomenului de variabiliatate microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare.Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Aceştia rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragică, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt antropozoonoze (de la şobolan, câine, pisică, porc). Pătrund transcutanat, rezistă 2..3 săptămâni, rezistă la clor. Există şi tulpini saprofite în apele de suprafaţă, care produc boli diareice acute. Au fecvenţă mai mare la marinari, pescari, practicanţii sporturilor nautice.

18

Bruceloza produsă de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avortează: oi, capre, porci. Germenii pătrund digestiv şi respirator sau transtegumentar. Rezistă 1..2 luni în apă şi la clor.Tularemia produsă de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezintă: şoareci, câini, pisici. Rezervorul natural îl reprezintă ixodidele (căpuşe). Pătrud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezistă în apă 2..3 luni.Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezistă luni în apă şi la clor. Contaminare: în industria pielăriei.Febra Q produsă de Coxiella burnetti, care rezistă 160 zile în apă. Se transmite prin contaminarea apei de suprafaţă de către animale.TBC produs de bK, care rezistă în apă 100..150 zile şi la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc îl reprezintă consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusuriVirisurile au o rezistenţă mult mai mare decât bacteriile, rezistă la clor, iar doza infectantă este foarte mică.Hepatita A şi E produsă de VHA şi VHE, care rezistă până la 200 zile şi la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezintă omul. Formele de manifestare sunt: epidemii şi cazuri izolate.Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezistă 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat, tulpăina vaccinală având o rezistenţă crescută în mediu. Se manifestă sub formă de cazuri izolate.Coxsackie A şi B, ECHO, enterovirusuri noiProduc: paralizii, nevrite, febră, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivită acută hemoragipară, exantem.Virusurile Norwalk şi Rotavirusuri produc gastroenterite la adult.Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (trăiesc în apă caldă), infecţii respiratorii, meningete, veruci comune.Parvovirusurile produc infecţii respiratorii la copii şi cancer de col uterin.

Boli parazitareApa poate să aibă un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.ProtozoareEntamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă 100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează copiii.Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte trichomoniază.Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).CestodeDiphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte. Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?TrematodeFasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.NematodeAscaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul, transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidricăDeterminată de dezechilibre hidro-minerale

67. Clasificarea agentilor patogeni transmisi prin apa cu semnificatie pentru sanatate1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului.Aici se numara : E.Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia enerocolitica, Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Dranculus medinensis.2) Agenti pantogeni oportunistiUnele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la aparitia unor imbolnaviri cu caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii, copii mici, cei imunosupresati).

19

Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt contaminate cu un numar exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale pielii, ochilor, nasului sau ale gatului.Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter, Klebsiella, Serratia, unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening oencefalite), Acanthamoeba (meningite+infectii la nivel pulmonar).3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa

Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi-albastre, mai ales in apa lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa ce poate afecta sanatatea animalelor si a omului. 4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort (neplacere) In apa se pot gasi si germeni fata importanta pt org si care nu reprezinta o problema pt sanatatea publica. Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de miros sau pot aparea ca organisme prezente in apa.

68) Agenti bacterieni excretanti Salmonella typhi si paratyphi, Yersinia, Campylobacter, E. Coli, Vibrionul holeric,Shigella

69) Agenti patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apaLegionella Aeromonas Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile acvatice. Familia Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua mari grupuri si anume grupul psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea mare grup, mezofilic ce cuprinde specii mobile. Acest grup a fost izolat de la pacientii cu gastro enterita, desi rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul de tip mezofilic este asociat cu inducerea starilor septice, a infectarii plagilor sau cu aparitia infectiilor la nivelul ochiului, al tractului respirator sau al infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca urmare a contaminarii locului de fractura sau de dilacerare al tesutului , cu apa contaminata cu specii de Aeromonas mezofilic. Pseudomonas Aeruginosa Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment albastru verzui fluorescent-piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din arginina, creste cu citrat ca sursa de carbon. Este aerob dar se poate dezvolta si in conditii de anaerobioza.Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale. Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate dezvolta in instalatii sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa de la robinet, piscine sau jacuzzi. Efecte usoare pe sanatate: rush-uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul canalulul auricular extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor, arsurilor.MicobacteriumBacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta mare la infectii. Sunt doua tipuri cu dezvoltare “lenta” (M.tuberculosis,M. Leprae care nu sunt transmise prin apa) si “rapida” care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca tbc cu localizare pulmonara sau a unor infectii cu diseminare la nivelul scheletului, ganglionilor, la niv pielii sau a tesuturilor moi. Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre micobacteriile cara apar la apa de la robinet si e num bacilul apei de robinet.

70 ) Salmonella transmisa prin apaFam Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ. 3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B 2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite 3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoareCai de transmitere. Pt S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de transmitere. Pt S paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pt animale si pot fi prezente in mediu datorita poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi, cai sau alimente preparate din acestia. Deversarea resturilor neprelucrate din abatoare poate contamina apa raurilor.Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau inundatiilor cu apa de suprafata contaminata.

20

Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si varsaturi. La copii si batrani , deshidratarea severa este un risc vital pt acestia. S. Typhi poate induce febra tifoida (febra ridicata, cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita) Mortalitate 10 % din cauzuri fata tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o evolutie mai blanda) Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71) Yersinia transmisa prin apaGram negativ. Fam . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y pseudotuberculosis si anumite serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pt om.Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute ce se manifesta prin aparitia diareei. Cai de transmitere – animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea), produsele alimentare precum carnea si laptele Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om. Ea poate aparea in apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita deversarii unor ape uzate. Are capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de 4 grade la care poate supravietuii aproximativ 18 luni.

72) Campylobacter transmis prin apaGram negativ. Fam Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pt om si animal cum ar fi C.Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pt om. Este o bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade). Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze).Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale infectatate (pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-orala. Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 – 105 colonii termofile per 100 ml. Aparitia C. in apele de suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de temperatura apei si de apele uzate provenite de la crescatoriile de pasari.Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate,a laptelui sau a apei contaminate. Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de suprafata care nu a fost clorinata.

73) Escherichia coli transmis prin apaGram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ, producand fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar nitratul este redus la nitrit. . Fam Enterobacteriacea.. Se gaseste in materiile fecale ale omului si ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca index al poluarii fecale recente a apei. E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista insa 6 specii patogeneE. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pt aparitia unui influx de apa si electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o enterotoxina. E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor marginii in perie, la nivelul celulelor epiteliului intestinal.E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice. Poate prod si o serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular. E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la celulele epiteliale.E coli de aderenta difuza (DACE), aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului intestinal dupa un model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este defectuoasa si pe copii malnutriti. Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia diareei. Cele EPEC au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii. ETEC sindrom holera-like. EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei verocitotoxine sau Shiga-like toxina.

21

74) Vibrionul holeric transmis prin apaFam Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si fermentativ, este oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin teste biochimice si studii de ADN. In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip “O”. Sunt 206 serotipuri. Serotipul O1 este patogenic pt om. Exista insa si vibrioni “non- O1)Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si prin alimente sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa. La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de mortalitate. Astazi v. holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii turisti.Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o perioada scurta de incubatie (1 -5 zile). Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat. Agentul colonizeaza epiteliul intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel enterotoxina holerica este secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele epiteliului. Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului. Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza izbucnirea si intinderea holerei.

75) Shigella transmisa prin apaGermene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator. Prin fermentarea glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Fam EnterobacteriaceeaSerotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic “O”Shigella disenteriae produce dizenteria ,o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree mucoasa initial si apoi diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii, omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4 serotipuri existente. Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente sunt insotite de dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar fi starea septica, atac apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-15%.Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este mica intre 10-100 de bacterii.Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76) Legionella transmisa prin apaFam Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non-fermentativ si necesita l-cisteina si saruri de fier ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe mediu agar cu cu extract de drojdii. Tipul speciei este L. Pneumophilya.La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o mortalitate de pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste « febra de Pontiac  » care este o afectiune febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii, curbatura, greata, varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta renala, encefalopatia sau pericardita.Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila. Apare cel mai mult in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde folosite in scop domestic, in situatia folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a apei in sistemele de aer conditionat. Surse naturale:- ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din locurile de escavatie, strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de varaSurse artificiale

22

- turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din spitale, hoteluri, complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de inot, aparatele de fabricat gheata etc.Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient de mici pt a ajunge in plaman si a fi retinute la nivelul alveolelor. . Gradul de risc depinde de patru factori : de densitatea bacteriilor in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul de bacterii inhalate si susceptibilitatea individului. L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

77) Virusuri transmise prin apaVirusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care sunt excretate in numar mare prin materiile fecale ale celor infectati.Familii de virusuri care pot aparea in apa:1. Picornavirusuri (ARN, 27-28nm) – din aceasta familie face parte virusului hepatitei A (cu fatigabilitate, anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul Enterovirusurilor care contine 6 grupuri ce pot afecta omul

a) polivirusurile umane – paralizie, meningita, febrab) echovirusuri umane – meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenteritac) virusul uman coxsackie A – faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie, meningita, stomatita veziculara cu exantemd) virusul uman coxsackie B – miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash, meningita, boli respiratorii, mialgie epidemicae) enterovirusuri umane – meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta hemoragica , febra, rash

2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care dau gastro-enterite si diaree3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN-ului in celule5. Caliciviridae – virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro – enterite la copii mici si sugari6. Papoviridae – Papilloma virusuri – veruci plantare

78) Protozoare transmise prin apaApa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea numarului de persoane imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a administrarii chimioterapiei pentru maladia neoplazica si a transplantului de organe a dus cresterea prevalentei infectiilor induse de germeni oportunisti.ProtozoareEntamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă 100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu se treatează copiii.Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte trichomoniază.Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala se numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).CestodeDiphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte. Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?TrematodeFasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde se formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.NematodeAscaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul, transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale hidricăDeterminată de dezechilibre hidro-minerale

79)Cryptosporidium parvum transmis prin apa23

Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea microvililor de la nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor. La om patologia este data de C. parvum.Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este eliminat prin materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se desface in functie de temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice. Infecteaza celulele epiteliale de la nivelul jejunului si ileonul Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre accentuata si de pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe abdominale, usoara febra, apatie, obosela. Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este in general de 20 zile. Urmata de o perioada de 2-3 sapt de eliminare a oochisturilor. Pot aparea recaderi manifestate prin aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40-70% din cazuri. Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente, infectia poate imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este de 10-20% si se poate extinde si la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau tractului respirator. Pana acum nu s-a gasit un agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli, rezultand o mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta. Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80) Giarda transmisa prin apaProtozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal . Exista 5 specii de Giarda si anume G Muris la rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G lamblia care poate fi gasita la om si mamifere, rozatoare, reptile si posibil pasari, G agilis si G psitaci.Are 2 stadii de evolutie:1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediuChisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In duodenul noii gazde, trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica. Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre 12-19 zile zile. Simptomele pot aparea dupa 1-75 zile, dar in general sunt de 6-15 zile coincizand cu aparitia chisturilor in scaun. Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor, fatigabilitate, pierdere in greutate, dureri abdominale, greata, voma, flatulenta si posibil febra. O proportie de 30-50% dintre bolnavi pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii giardia poate duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora, prin impiedicarea aportului de nutrienti cum ar fi aportul de grasimi, vit A si B12.Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si IgA are un rol in eliminarea infectiei de la nivelul intestinului. Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin consumul de apa contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de poate produce prin intermediul apei de imbaiere din piscine.

81) Entamoeba hystolitica transmisa prin apaEste o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile intestinale si extraintestinale4. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri Lanka, Vietnam, Cambodgia, Indonezia, Malaezia.E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu de rezistenta. Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice. Transmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin consumul de alimente contaminate cu ajutorul unor artropode (muste, gandaci de bucatarie). Transmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic4.Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde, datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave – abcese cu aspect de „buton de camasa”; in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic clasic este similar celui din dizenterie, cu scaune numeroase (15-20/zi), sarace cantitativ, insotite de dureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cu antibiotice uzuale.In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena la ficat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic rezervat7.

24

82) Helminti transmisi prin apaGrupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de organisme care nu sunt inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei Patihelminyilor si o serie de viermi rotunzi care fac parte din grupa Nematodelor.1)Grupa Nematode ( viermi rotunzi) a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si transmise prin intermediul solului c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol d) Strongiloides stercoralis – larve penetrante in apa 2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode a) Schistosoma –larve – cercari liberi in apa ce patrund prin piele b) Fasciola 3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode – Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

83) Dracunculus medinensisDuce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in viitorul apropiat. In trecut era o boala f raspandita, acum exista o serie de focare in Africa, zona de sus a Saharei si in Yemen. Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25 mm. Viermele este pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul mb inferioare apare un edem dureros, o vezicula si apoi aparitia unei ulceratii . Perforarea pielii este insotita de febra, greata si voma. Odata infestat, parazitul se raspandeste in int organismului. Boala poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapt viermele e eliminat din organismUnica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat embrionul viermelui . Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul stomacului, trec peretele intestinal si peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat.Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la nivelul tendoanelor si artrita cronica.

84) Schistosoma transmisa prin apaBoala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de trematode a caror larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului. Aceste larve pot fi transmise prin apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa contaminata este folosita pentru spalat sau ca apa de imbaiere. Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale. Ouale eclozeaza in apa si pun in libertate un mic parazit – un miracidium. Acest miracidium patrunde intr-un melc de apa si isi continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor forme de viata numite cercari care sunt puse in libertate din corpul melcului in apa. Ei pot supravietui in apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul uman in cateva secunde. Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de sange din sistemul port, dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge la nivelul vaselor de sange din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare. Dupa acest moment parazitul se dezvolta sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin timp de 4 sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in interiorul organismului. O femela poate produce 200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin sau urina, restul raman in organism ducand la aparitia de leziuni la nivelul unor organe importante. Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se poate ajunge la cancer de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari hemodinamice. Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America de Sud.

85.Indicatorii microbiologici ai calită ii apeițCei mai utili indicatori pt monitorizarea calită ii apei tratate sunt cei care evid. popularea fecală, respectiv țprezen a E. coli i a indicatorilor ce arată popularea fecală a acesteia.ț șIndicatorii utiliza i pt contaminarea fecală sunt cei care cercetează prezen a:ț ț E. coli - nu se poate multiplica în apa naturală necontaminată A germenilor coliformilor termotoleran i – indicator al eficien ei procesului de tratare a apei.ț ț

25

A germenilor coliformilor totali – evaluarea calită ii apei de băutț A streptococilor fecali – evid eficien a tratării apei, sunt mai rezisten i decât e. coliț ț A germenilor sulfito-reducători - evid lor necesită un timp îndelugat i este o procedură scumpă; șau reyisten ă mare i indică o contaminare intermitentă i la distan ă a apeiț ș ș ț A bacteriofagilor – persisten ă mare i sunt folosi i ca indicator de protec ie a apelor de ț ș ț țprofunzime.

Apa robinet dezinfectata: Număr total germeni = <20 germ/10cmcApa robinet nedezinfectata : Număr total germeni = <100germ/1cmcApa sursa locala nedezinfectata: Număr total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate ale apei de băutCea mai importantă regulă este absen a protozoare, helmin ilor i a altor organisme libere, deoarce un ț ț ș șnumăr extrem de mic sau poate un singur organism poate determina pari ia îmbolnăvirii la om. țDeterminarea lor nu poate fi făcută ca un examen de rutină. Controlul apari iei bolilor parazitare poate fi țefectuat prin măsuri de tratare corectă i energică a apei de băut. șApa de profunzime este acceptabilă dacă provine dintr-o sursă protejată i nu are poluare fecală, iar dpdv șvirusologic îndepline te cerin ele turbidită ii (val medie mai mică 1 NTU, val. maximă 5 NTU). Dacă nu esteș ț ț protejată i nu depă e te 2000 colonii E. coli/100ml poate fi folosită după tratare. Daca are peste 2000 ș ș școlonii E.coli/100ml nu este recomandată folosirea.Sursele de suprafa ă pot fi formate din apă brută ce poate avea o contmainare fecală:ț < 20 col E.coli / 100 ml -> dezinfectie 20/2000 col. E.col/ 100 ml i -> filtrare ;I dezinfectie 2000/20000 col E.coli/ 100 ml -> filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar daca nu exista surse de apa de calitate superioara >20000 col E.coli/ 100 ml -> nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista si un risc de contaminare virala. S-ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protec ia surselor de apățProtec ia surselor i resurselor de apă este esen ială pt ca o apă potabilă să rămână necontaminată.ț ș țAtât apa de profunzime cât i cea de suprafa ă pot fi poluate i de aceea trebuie luate măsuri locale, dar i ș ț ș șpe suprafa ă mai mare pt a evita poluarea surselor de apă.țSursele de apă de suprafa ă ț- poluate mai repede, poluan ii se deplasează cu mare rapiditate, acoperind o suprafa ă de apăa mai întinsăț țMăsuri de remediere mai u or de luat, exceptând situa iile în care există un schimb important dîntre apă i ș ț șsedimentele de la nivelul apeiProtec ie prin:ț Controlul utilizării solului în jurul surselor de captare Stabilirea i respectarea parametrilor de calitate a apei rezidualeș Sta ii de tratare la distan ă i în aval de sursele de poluare a apeiț ț ș

Apa de profunzime: mai ferită, dar poluan ii se pot păstra un timp foarte lung în stratul freatic de apă(zei, țsute, chiar mii de ani)Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea ariei de sol din jurul surselor., astfel se va restric iona țdistan a la care se va putea amplasa o poten ială sursă de poluare.ț ț

88. Etapele tratării apeiPrefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indepărtarea particulelor solide aflate în suspensie în apă. Eficient în special pt particulele bacteriene asociate particulelor din suspensie. Se folose te pietri sau nisip mare. ș șFiltrele pot fi orizontale, verticale (cu flux superior sau veritacale sus-jos), sub presiune.Sedimentarea – eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr-un bazin cu o viteză extrem de redusă; suspensiile mari i grele se depun, dar cele fine nu sunt îndepărtate.șCoagularea –favorizează eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de sedimentare. Se introduc in apa diverse substante chimice – coagulante (sulfatul de Al, sulfatul de Fe, clorura de Fe).

26

Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor de protectie.Aceste substante pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu.Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere a incarcarii organice a apei si a microorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin procesul de ac iune.ț- Lentă : se face de sus in jos – pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m). Mb. filtranta de la suprafata – din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza – 3-4 mc/24 ore/mp. Mecanismul filtrarii este in principal biologic.- Rapidă : viteza – 100-200 mc/24h/mp. Mecanismul filtrarii este in principal fizic.Dezinfec ia – ț distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti pana la conditii de potabilitate. Metodele pot fi fizice(radiatii UV, US, radiatii ionizante, fierberea si distilarea, filtre bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)

89. Dezinfecţia apei cu clorCl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor activ.Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de hidrogen), ioni de clor, ioni de hidrogen.Necesarul de clor – actiunea depinde de: - pH – invers prop. - temperatura – creste odata cu ea - continutul de subst. org. oxidabile - cantitatea de subst. anorganice reducatoare - turbiditatea apeiDoza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si apa. El asigura protectia apei la nivelul retelei de distributie.Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai lung; fenolii +clor – clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice – trihalometani (efect cancerigen). Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat cele G- (B. tific, paratific etc.); bacilii dizenterici – sensibilitate inegala; B. Koch – rezistent; virusurile – rezistenta crescuta la clor.

90. Dezinfecţia apei cu ozonCel mai eficient dezinfectant pt toate tipurile de microorganisme. Pt a ozonifica apa se trece un curent de oxigen uscat printr-un dispozitiv ce produce o descărcare electrică. Modifică în sens pozitiv propietă ile țorganoleptice ale apei. Dezavantaje: e instabil i se descompune rapid (nu lasă o cantitate reziduală); poate șfavoriza o reapari ie i o dezvoltare a agen ilor bacterieni pe traseul re elei de distribu ie (apa ar trebui ț ș ț ț țreozonificată pe parcursul re elei de distribu ie); cost ridicat.ț ț

91. Dezinfecţia apei cu iodEficient în ape cu turbiditate mică sau non-turbide i pt un volum mic de apă. În sistemel publice se folosescș 1-2mg/l i un timp de contact de 30 mi.șAvantaje: - Dezinfec ie eficientăț - Mai stabil decât Cl- Se poate folosi în situa ii de urgen ă sau calamită i.ț ț țDezavantaje:- Cost ridicat pt folosirea în re ele mari de aprovizionareț- Reac ionează mai pu in cu subst organică în compara ie cu CLț ț ț- Nu reac ionează cu amoniaculț- În doze mari poate provoca reac ii alergiceț

92. Dezinfecţia apei cu argintIn acest tip de dezinfectare, ionii de argint sunt adaugati in apa intr-o concentratie de 0.05 pana la 0.1 mg/l. Acesti ioni au un efect germicid. Totusi, raportul corect nu este cunoscut. Este necesara o perioada de actionare de cateva ore. In zilele noastre, se foloseste acest tip de proces de dezinfectie a apei pe vapoare sau pentru furnizarea apei potabile in zone de dezastre.

27

93. Dezinfecţia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaţiilor ultraviolete Radia iile UV folosite pt tratarea unor cantită i mai mici de apă. ț țEficien a:ț- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de undă i expunerea microrg la radia ii.ș ț- scade dacă: turbiditatea este crescută sau sunt prezente cantită i mari de Fe i subst organică.ț șSe realizează prin trecerea unui strat sub ire de apă i cu o claritate considerabilă printr-un tub de-a lungulț ș căruia sunt plasate lămpi UV. Timp de contact: câteva secunde. Lungimea de undă: 254nm, energia: 10-20W/m3h.Dezinfec ia: nu produce modificări de gust/miros,nu lasă elemente reziduale, nu consumă subst țchimice. Are un cost ridicat.

94. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu clor Clorul liber format din ac hipocloros i ionul hipoclorit (HOCL+OCL)ș Trihalometanii (cloroform – posibil cancerigen, bromoform) – limite OMS 0,025-0,25mg/l. Sunt principalii produ i secundari.ș Acizi acetici clorina iț Clorfenolii Acetonitrilii halogena iț Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentra ie mai redusă. Ionul țcianogen-clorid (0,4-1,6g/l) e metaboliyat rapid în cianide, în organism. După prezen a lui se evalueayă țriscul pt sănătate.

95. Produsele secundare dezinfecţiei apei cu ozonProdu ii secundari sunt: formaldehida(până la 30 ș g/l), ac carboxilici, peroxid de hidrogen, broma i, ț

bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pt apa de băut în cazul formaldehidei - 900g/l. Pt broma i limita provizorie este de 25ț g/l. În Romania 10g/l pt broma i, iar formaldehida nu țeste normată.

 96. Germenii transmişi pe calea om-sol – om:Contaminarea om-sol-om este caracteristică mai ales pentru grupa germenilor de provenienţă intestinală ca bacilul tific şi bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric, virusurile poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiţionat patogeni, dar şi pentru strepto-stafilococi, micrococi etc.            Toţi germenii din acestă categorie au rezistenţă redusă pe sol. Astfel, enterobacteriile au viabilitate medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6 săptămâni. În general, viabilitatea este mai mare în solurile umede. În acelaşi timp transmiterea bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar întâlnită. Se descrie astfel o epidemie de holeră izbucnită în primul război mondial în armatele austroungare ca urmare a săpării unor tranşee într-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de febră tifoidă de la Vulcan din 1942 s-a datorat poluării solului din apropierea localităţii cu reziduuri fecaloide şi nu a putut fi jugulată decât după îndepărtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori însă, germenii caracteristici contaminării om-sol-om recunosc o cale de transmitere indirectă prin intermediul apei sau alimentelor care se contaminează de pe sol. Din această cauză de mai multe ori rolul solului în transmiterea acestor boli este neglijat şi ca atare şi măsurile de protecţie a solului, ceea ce permite persistenţa poluării şi întreţinerea epidemiei respective. Din aceleaşi motive, uneori această transmitere favorizeazădezvoltarea unor stări endemice.

97.Germenii transmişi pe calea animal – sol – om:           Contaminarea animal-sol-om recunoaşte un număr mult mai mare de germeni ca bacilul tetanic, bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti, leptospire, brucele, pasteurele şi altele. Deşi fără forme de rezistenţă leptospirele, brucelele şi pasteurele pot supravieţui în sol de la 4 la 10 săptămâni. Transmiterea se poate face atât prin contactul direct cu solul, mai ales în cazul muncilor agricole cât şi indirect prin intermediul apei şi alimentelor.            Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezintă o importantă problemă în numeroase ţări din lume, cu precădere în cele cu economie zootehnicădezvoltată. Viabilitatea în sol a rickettsiei este suficient de mare (peste 30 de zile) ca urmare a rezistenţei sale mari la disecaţie. Transmiterea se realizează cu precădere prin intermediul prafului.

28

Problema cea mai importantă o reprezintă însă, grupul germenilor cu formele de rezistenţă în mediul extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl. Edematiens, cl. Septicum, cl. Histoliticum şi alţii. Prezenţa lor în sol este deosebit de mare ca urmare a trecerii în forme sporulate în condiţii nefavorabile de dezvoltare. Se cunosc aşa-numitele câmpii blestemate în care animalele contractau antrax datorită contaminării solului cu acest germene. Transmiterea afecţiunilor se face de cele mai multe ori prin contactul direct cu solul. Este necesară însă şi existenţa unei leziuni cutanate deschise, anfractuoase şi  acoperite cu sol care să creeze condiţii de anaerobioză propice dezvoltării germenilor şi producerii afecţiunilor respective. Datorită acestui fapt apare ca absolut obligatorie în asemenea cazuri debridarea largă a plăgii cu efectuarea toaletei acesteia şi înlăturarea solului, dezinfecţia tegumentelor şi administrarea de seruri antibacteriene.            Tot în această categorie se încadrează şi bacilul botulinic care după unii autori se găseşte în mod natural în sol, iar după alţii are o provenienţă animală fiind constant prezent în  intestinul acestora. Rezistenţa sa este asemănătoare cu cea a germenilor anaerobi arătaţi mai sus, de care se deosebeşte însă în ceea ce priveşte modul de transmitere. Aceasta se realizează prin intermediul alimentelor contaminate şi insuficient prelucrate termic şi care prin conservare în condiţii de anaerobiozăpermite dezvoltarea germenilor care îşi eliberează exotoxina neurotropă dând una din cele mai grave toxiinfecţii alimentare. 98.Germenii transmişi pe calea sol – om:Transmiterea se face cel mai adesea prin inhalarea de spori sau pătruderea în piele favorizată de leziuni.Cele mai frecvente micoze sunt coccidioidomicoza produsă de Coccidioides imitis, întâlnită mai ales în soluri aride şi semiaride; geotricoza, tricomicoza, histoplasmoza, criptococoza, sporotricoza şi aspergiloza. Condiţiile de viaţă şi dezvoltare a acestor micete ca şi modul de producere a bolii nu sunt încă pe deplin elucidate deşi ele ridică probleme medicale importante în majoritatea zonelor din lume.

99. Paraziţii transmişi prin sol: biohelminţii sau acei paraziţi intestinali care au neapărat nevoie de o gazdă intermediară pentru a se putea dezvolta şi a atinge stadiul infestant. Din aceastăgrupă fac parte în mod deosebit teniile; se ştie astfel, de exemplu, că Tenia solium are ca gazdă intermediară porcinele, iar Tenia saginata, bovinele; geohelminţii sau acei paraziţi intestinali care se dezvoltă direct pe sol în condiţiile pe care acesta le oferă, atingând stadiul de infestare a organismului uman. În această categorie se încadrează o serie de helmiţi foarterăspândiţi şi în ţara noastră, cum ar fi ascaridul (Ascaris lumbricoides) care produce ascaridoza şi tricocefalul (Tricocefalus trichiura) care produce tricocefaloza. Ambele afecţiuni sunt răspândite mai ales în localităţile unde condiţiile de salubritate sunt defectuoase, mai ales în mediul rural. Ascaridoza este mai frecventă la copii în timp ce tricocefaloza predomină la populaţia adultă. Se cunosc şi unele deosebiri geografice care ţin de sol (structură, compoziţie) şi de climă (temperatură, umiditate).

            Rezistenţa pe sol a acestor paraziţi, eliminaţi din organismul uman sub formă de ouă este foarte mare, ea poate depăşi un an şi mai mult. Pentru a se dezvoltaşi a ajunge în faza infestantă ouăle geohelminţilor arătaţi mai sus, trebuie să întâlnească condiţii favorabile. Aceste condiţii sunt reprezentate de o temperatură în jur de 16-18°C, o umiditate în jur de 60-80% şi lipsa radiaţiilor solare directe care le usucă şi le distrug. Cel mai frecvent aceste condiţii se întâlnesc în grădinile de zarzavat, de aceea de cele mai multe ori transmiterea acestor parazitoze se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se consumă crude. Tot atât de bine se pot transmite însă şi prin intermediul altor alimente (fructe), al apei sau al diverselor obiecte care vin în contact cu solul infestat cu paraziţi. Foarte frecvent însă, transmiterea afecţiunilor se realizează prin contactul direct cu solul, mai ales în cazul copiilor mici care se joacă pe jos, în praf sau introduc în gură diverse obiecte căzute pe sol şi contaminate. Nu putem elimina nici mâinile murdare cu sol contaminat cu ouăle acestor helminţi.O altă parazitoză din aceeaşi categorie care se transmite prin sol este şi ankilostomiaza dată de un parazit denumit ankilostoma duodenale după localizarea sa înorganism. Boala se mai numeşte şi maladia minerilor, deoarece în ţara noastră, ca şi în alte zone temperate, se întâlneşte exclusiv în mine. Faptul se datoreşte condiţiilor speciale de climă pe care le cere parazitul pentru a se dezvolta. Eliminarea se face tot sub formă de ouă din intestinul omului bolnav odată cu dejectele. Pentru a se dezvolta are nevoie de temperaturi mult mai ridicate ( 24-26°C ) pe care le întâlneşte în mediul exterior numai în ţ ările calde, dar care pot fi prezente în minele adânci. La noi în ţară, în prezent, ca urmare a măsurilor luate boala este eradicată.            În fine, o ultimă parazitoză care poate fi transmisă prin sol este strongiloidoza. Parazitul prezent în intestinul omului bolnav produce ouă care eclozează şi eliberează larve care sunt eliminate din organism.

29

În mediul exterior aceste larve denumite rabditoide continuă să se dezvolte şi în condiţii favorabile se înmulţesc prin acuplare. Femelele depun noi ouă din care se dezvoltă o nouă generaţie. În condiţii nefavorabile larvele rabditoide se închistează şi dau naştere unor forme rezistente, cunoscute sub denumirea de strongiloide, formă sub care pot rezista mai multe săptămâni. În cazul când ajung în contact cu organismul uman ele se cantonează la nivelul intestinului şi îşi reiau ciclul de dezvoltare.            Numărul parazitozelor transmise prin sol poate fi mult mai mare, la unele din ele solul neavând decât un rol pasiv, ca în oxiurază, unde agentul etiologic (Oxiurus) este eliminat din organism în faza infestantă; în altele, rolul solului este activ prin condiţiile pe care le oferă.

100. Poluarea chimică a solului:Substante minerale dizolvate in apa – influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zonarespectiva (endemii bio-geo-chimice)Substante organice – lipide, glucide, proteine – din descompunerea plantelor, animalelor

Poluarea radioactivă a solului: Surse de radiaţii ionizante:Naturale: Radiaţia cosmică – este de origine solară şi galactică, de tip corpuscular. Este absorbită în straturilesuperioare ale atmosferei, producând un fenomen de ionizare, rezultând radiaţia cosmică secundară, carecreşte cu altitudinea şi latitudinea. Radiaţia terestră – este produsă de izotopi naturali din scoarţa terestră (U, Th, K). Variază în funcţie denatura rocilor din scoarţă (este crescută pentru rocile bazaltice şişisturi). Radioactivitatea naturală poate fi modificată tehnologic. Datorită intervenţiei omului, reactivitatea naturalăcreşte prin creşterea riscului de expunere: materialul este adus în apropiere (minerit, ape geotermale, rocifosfatice folosite pentruîngrăşăminte chimice, materiale de construcţii). Artificiala:- este produsă prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactivi,folosiţi în diferite activităţi (medicină, cercetare).

101.Clasificarea radiaţiilor din mediuRadiatiile constituie un important factor de mediu, reprezentand o emisie de unde sau particule care se propaga in toate directiile. In raport cu cantitatea si tipul lor, pot avea un rol sanogen sau patogen asupra organismului. In functie de energia pe care o transporta au un efect de activare/ionizare asupra materiei, clasificandu-se in: - radiatii neionizante – energia determina o deplasare a electronilor pe orbita, de pe stratul inferior pe cel superior - radiatii ionizante – fenomenul de smulgere al electronilor de pe orbita datorita energiei foarte mari.

In functie de lungimea de unda, radiatiile se clasifica in: - radiatii ionizante 1 pm – 10 nm - radiatii ultraviolete 10 nm – 400 nm - radiatii luminoase 400 nm – 760 nm - radiatii infrarosii 760 nm – 1 mm - unde hertziene 1 mm - ∞.

Energia este cu atat mai mare cu cat lungimea de unda este mai mica, iar efectele biologice vor fi mult mai nocive.102.Clasificarea radiaţiilor ionizante

30

Sunt radiatii, care datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV), produc ionizarea materiei prin smulgerea electronilor. Dacă în cazul radiaţiilor neionizante, efectele benefice, sanogene predomină, în cazul radiaţiilor ionizante lipseşte orice efect sanogen. Se clasifică în: Electromagnetice - x, (au putere foarte mare de penetrare, fiind periculoase in iradierea externa a γorganismului, însă au grad mic de ionizare; se pot folosi în domeniul medical, pentru diagnostic) Corpusculare - , , electroni, protoni, neutroni (au putere mica de penetrare dar au capacitate α βmare de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea interna a organismului, cand patrund pe care digestiva sau respiratorie).

Surse de radiatii ionizante:1. Naturale (fond radioactiv natural) - determinate de prezenta in factorii de mediu (apa, aer, sol, vegetatie) a unor izotopi radioactivi naturali avand ca provenienta radiatia cosmica (origine solara si galactica – risc pt. personalul navigant si calatorii) si radiatia terestra (izotopi primordiali U238, Toriu232). - radioactivitatea naturala modificata tehnologic – produsa datorita activitatii umane in urma folosirii unor tehnologii care aduc din stratul subteran acesti izotopi radioactivi naturali (tehnologii de minerit, rocile fosfatice, apele geotermale).2. Artificiale – dau radioactivitate artificiala datorita folosirii izotopilor in aproape toate domeniile activitatii umane. Rezulta si din : explozii nucleare, reactori nucleari. Risc : iradierea medicala (expuneri profesionale) si iradierea in scop de diagnostic si tratament.

103.Influenţa radiaţiilor ionizante la nivelul ADN-ului alterări la nivelul bazelor azotate: dimerizarea timinei cu erori de transcriere a codului genetic rupturi simple sau multiple ale catenei cu peroxidarea capetelor formare de legături cu molecule proteice (cross-links). În cazul în care lanţul complementar rămâne intact, se pot produce, prin mecanisme fiziologice, reparări, dar de obicei nu se produc 100%.

104. Influenţa radiaţiilor ionizante la nivelul cromozomilorRuperea cromozomilor poate sa survina cand celulele sunt iradiate. Capetele rupte ale cromozomilor se pot combina cu capetele rupte ale diferitilor cromozomi. Aceste combinari anormale sunt cel mai usor de remarcat in timpul mitozei. Anomaliile cromozomiale se produc in mod tipic in celulele iradiate in faza Gl a ciclului celular, inainte de duplicarea materialului genetic. Daca celulele sunt iradiate in faza G2, poate rezulta o aberatie a cromatinei. Frecventa aberatiilor cromozomiale in limfocitele circulante periferice se coreleaza cu doza primita. Astfel, analiza limfocitelor poate oferi o dovada a expunerii recente a intregului corp la radiatii.

105. Acţiunea radiaţiilor ionizante la nivel celularEfectul radiatiilor ionizante asupra organismului poate fi: - primar (prin actiune directa) : moleculele iradiate (acizi nucleici, enzime, hormoni, vitamine etc.) suferă leziuni (modificări) datorită absorbţiei energiei radiaţiei- secundar (prin actiune indirecta ) : moleculele se află în soluţie sau împreună cu alte molecule si pot primi energia prin transfer sau pot interacţiona cu radicalii liberi ai moleculelor- la distanta : iradierea unui organ poate induce efecte şi în alte organe sau ţesuturi din organism.La iradierea unei populaţii celulare se observă o serie de efecte măsurabile care, înfuncţie de mărimea dozei utilizate, apar în ordinea următoare:1. Modificarea ratei de creştere - la doze mari masa culturii celulare creşte iniţial datorită apariţiei unor celule gigante, pentru ca apoi să scadă cu creşterea dozei.2. Întârzierea mitozei - dacă celula este iradiată înainte de jumătatea profazei, diviziunea va fi întârziată. 3. Moartea celulară întârziată sau imediată. Primele constatari asupra radiosensibilitatii au fost facute de Bergonie-Tribondeau in 1906. El a enuntat o “lege” care sumarizeaza caracteristicile celulelor susceptibile la efecte letale : o populatie de celule este cu atat mai sensibila la radiatii cu cat 1) are viteza proceselor metabolice mai mare2) este iradiata intr-o faza mai precoce a mitozei 3) este mai nediferentiata. Sunt “nediferentiate” celulele care au un viitor cariocinetic lung, deci morfologia si functiile nu sunt definitiv fixate.

31

106. Mecanismele de acţiune ale radiaţilor ionizante. TeoriiSunt doua teorii, care stau la baza efectelor produse de radiatiile ionizante:• Teoria actiunii directe sau a tintei explică moartea celulară prin acţiunea radiaţiilor ionizante asupra unor porţiuni radiosensibile din celulă (centri vitali). La nivel celular acizii nucleici au cea mai mare sensibilitate. Apar efecte genetice, fără prag.• Teoria actiunii indirecte are la baza absorbtia energiei la nivelul tesuturilor, rezultand o serie de modificari biochimice. Avand in vedere ca majoritatea proceselor biochimice au loc in apa si mai putin in proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO si hidroxiperoxid H, care au o reactivitate chimica foarte mare, determinand reactii secundare : modificari ale potentialului redox, afectarea gruparilor sterolice ale hormonilor CSR, sexuali, inhibarea puternica a sintezei acizilor nucleici, a adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului. Efectele lor sunt vizibile cand sunt depasite mecanismele de neutralizare a enzimelor reducatoare (efecte biologice cu prag).

107. Efectul oxigenRăspunsul celulelor la radiaţiile ionizante este puternic dependent de gradul de oxigenare al tesuturilor, celulele bine oxigenate prezentând o sensibilitate la distrugerea celulară de trei ori mai crescută faţă de aceleaşi celule în condiţii hipoxice. Oxigenul prezent in celule la momentul iradierii creste efectul acesteia, combinandu-se cu radicalii liberi pentru a forma molecule hiperoxigenate (cu efecte anterior prezentate).

108. Mecanismele de protecţie ale organismului pentru diminuarea efectelor nocive ale radiaţiilor ionizanteNu am gasit nimic.

109./111. Definiţi efectul deterministic / precoce al radiaţiilor ionizanteReprezinta efectul precoce, obligatoriu, adesea reversibil al expunerii la radiatii, fiind expresia unui prag, cu gravitate dependentă de doză. La depasirea pragului, vor apărea vătămări observabile care reflectă o pierdere a funcţiei tisulare. Exemple: boala de iradiere acuta, epilatie temporara pana la necroza, eritem, conjunctivita, cataracta, sterilitate, moarte fetala. 110./112./114. Definiţi efectul stocastic / tardiv al radiaţilor ionizanteReprezinta efectul caracterizat prin transformare celulara, fara prag. Probabilitatea  efectului creşte cu doza. Consecinţa iradierii este foarte diferită dacă celula iradiată este modificată şi nu distrusă. Clona de celule rezultată din reproducerea unei celule somatice viabile dar modificate poate conduce, după o perioadă mai lungă de timp la manifestarea unui caz malign, un cancer (cutanat, osos, tiroidian, pulmonar, leucemie).Efecte stocastice genetice, rezultatul atingerii cromozomilor celulelor sexuale, interesează descendenţii indivizilor radioexpuşi.Se estimează că circa 10% dintre nou-născuţi sunt purtători de anomalii genetice de gravitate variabilă, mergând de la manifestări inaparente până la tulburările de dezvoltare şi malformaţii grave.

113. Boala de iradiere acutăLa iradierea întregului organism apar următoarele faze:1. Faza prodromală – apare în primele ore de la expunere şi se manifestă prin: greaţă, vărsături, cefalee, panică. Este influenţată de rezistenţa individuală şi de starea psihologică.2. Perioada de latenţă – în funcţie de doză, durează între 30 min şi 3 săptămâni. Simptomele sunt atenuate.3. Perioada de stare – are 3 forme: faza hematologică (doza 1-5Gy, latenţa 3 săptămâni) – starea generală este afectată: frisoane, manifestări hemoragipare (echimoze, peteşii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporară. Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoză, neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare în 5-6 săptămâni sau prin infecţii grave (bronhopneumonie, stare septică) forma gastrointestinală (doza peste 5 Gy, latenţa - zile) – apar manifestări digestive: anorexie, greaţă, vărsături, diaree sangvinolentă, ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.

32

forma cerebrală (doza peste 20 Gy, latenţa 30min - 3h) – se manifestă prin somnolenţă, apatie, cianoză, confuzii, oligurie, pancitopenie severă, letalitate peste 90%.

Boala acută de iradiere apare numai în situaţii speciale, accidentale, la persoane aflate în imediata apropiere a accidentului nuclear (bombardamentele de la Hiroshima şi Nagasaki, "lichidatorii" de la Cernobîl).

115./116.Efectele iradierii ante-natale / teratogene Sunt caracterizate si prin moarte celulara si prin transformare celulara. Se refera la expunerea embrionului si a fatului la radiatii ionizante in perioada intrauterina. Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, in perioada de organogeneza, pana in ziua 90. In aceasta perioada se afla clone celulare in proliferare si diferentiere, care formeaza organe. Moartea unei celule poate sa opreasca dezvoltarea organului sau o parte a sa, aparand o anomalie majora. In perioada fetala (din saptamina a Xll-a), frecventa si gravitatea malformatiilor scade, pentru ca numarul celulelor diferentiate este mare, poate insa aparea retard mintal, microcefalie. Mortalitatea intrauterina poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy este de 50%. Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au suferit examinari radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice. S-a observat o crestere usoara a frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom, neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul studiu.În caz de radioexpunere inoportună, întreruperea de sarcină este legiferată în funcţie de doza de expunere şi vârsta gestaţiei:- întreruperea sarcinii cu vârsta sub 10 săptămâni, începând cu 1,5 centigray;- întreruperea sarcinii cu vârsta peste 10 săptămâni, începând cu 5 centigray.

117.Efectele mutagene ale expunerii la radiaţii ionizanteEfectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul ereditar, prin producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de aproximativ 200 la 1 milion descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest la a 10-15 a. Celulele germinale la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6 luni inainte de procreere.Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ, ci de populatie. In celula umana fiecare gena este dubla: una provenind de la cromozomul patern si a doua de la cel matern. Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote. O gena nu se exteriorizeaza in starea heterozigota de la prima generatie. Cel mai adesea gena alterata este de tip recesiv, care va fi transmisa din generatie in generatie. Sunt autori care sustin ca o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice, etc.Doza in populatie este suma dozelor primite la nivelul gonadelor de toti indivizii componenti ai populatiei.

118.Reglementări de radioprotecţie în situaţia expunerii la radiaţii ionizanteRadioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile potentiale ale radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor. Din totdeauna fiinta umana a fost expusa la radiatii cosmice, radioelemente naturale din scoarta terestra si cele incorporate in organism. Iradierea naturala este compusa din 38% iradierea naturala externa, 19% iradierea naturala interna, apoi 30% iradierea medicala, 12% radiatia cosmica.Radioprotectia are drept scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior dozelor prag, pentru care se observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele, tesut hematopoetic, gonade).Doze limita pentru :- expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim admis de 50mSv intr-un singur an.- expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in conditii speciale admitandu-se 5mSv intr-un an.

33

Reducerea gradului de contaminare radioactiva se poate realiza prin: - decontaminarea si indepartarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de sodiu, fosfat de aluminiu, etc.) si din arborele traheobronsic (prin spalari cu ser fiziologic)- decorporare si eliminarea izotopilor radioactivi fixati in diferite organe - dilutie izotopica si administrarea iodurii de potasiu impotriva Iodului 131, consumarea unor cantitati mari de apa pentru reducerea fixarii tritiului in organism.Masurile de radioprotectie pot fi grupate in: masuri preventive, de supraveghere; sau de limitare si lichidare.

119.Clasificarea radiaţiilor neionizanteRadiatiile electromagnetice neionizante transfera la locul de absorbtie energie mult mai mica, comparativ cu cele ionizante, de aceea realizeaza doar o deplasare a electronilor de pe nivele energetice de baza, pe nivele mai ridicate, rezultand o excitare a atomilor. Efectele biologice scad ca importanta cu cresterea lungimilor de unda.Clasificarea dupa lungimea de unda:

- radiatii ultraviolete 10 nm – 400 nm : 1-2% din spectrul solar; sunt de tip A (efect pigmentogen), de tip B (efect eritematogen şi de favorizare a sintezei vitaminei D) si de tip C (efect bactericid)- radiatii luminoase (vizibile) 400 nm – 760 nm : 41-42% din spectrul solar- radiatii infrarosii (calorice) 760 nm – 1 mm : 56% din spectrul solar (principala sursa este cea solara - la nivelul solului ajunge 45% din doza incidentă, la care se adauga sursele artificiale de lumina incandescenta sau fluorescenta)- radiatii de frecventa inalta (microunde)- campuri electromagnetice de frecventa joasa (radiofrecvente).

120.Efectele radiatiilor ultraviolete asupra metabolismelorEfectul RUV este de stimulare a metabolismului: creste metabolismul bazal, intensifica oxidarile celulare. Este stimulata functia tiroidiana, a corticosuprarenalei, hematopoieza( creste nr de hematii si leucosite in sangele periferic), metabolismele glucidic, lipidic, protidic.Efectul major al RUV-B consta in sinteza vitaminei D3 in piele: activarea fotochimica a 7-dehidro colesterolului ce se transforma in colecalciferol (vit D3), vitamina care regleaza absorbtia calciului in intestinul subtire si depunerea lui in oase. Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI trebuie ca prin expunerea permanenta a fetei, gatului si mainilor organismul sa primeasca o doza de 60 DEM/an.O alta ratiune pentru care organismul trebuie expus anual la ultraviolete, dupa sezonul rece este de a mentine o toleranta a pielii, care neexpusa foarte mult timp este supusa riscului fotodermatozelor.

121. Efectele radiatiilor ultraviolete asupra tegumentului.Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in: - activarea pigmentului melanic, - aparitia eritemului, - producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina, - alterarea cresterii celulelor epidermice.

Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si are la baza reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la nivelul celulelor melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizata de celulele melanofore in straturile superficiale ale pielii. Aceste fenomene apar in 5-10 minute de la expunere, dureaza maximum 36 de ore si de cele mai multe ori pigmentarea nu este precedata de eritem.

Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUV-B si consta in vasodilatatie, accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia unui exudat cu leucocite neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule. Eritemul are la baza doua mecanisme vasculare: unul prin stimulare directa si altul indirect prin difuziunea substantelor active de tipul prostaglandinelor. Eritemul apare cu o latenta de 1-6 ore si dureaza mai multe zile. Cu cat intensitatea RUV este mai mare cu atat perioada de latenta fata de aparitia eritemului este mai mica si are o durata mai mare.

Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are la baza o sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment. Apare cu o latenta de cateva

34

zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si dureaza cateva luni, pana la un an de zile. Eritemul este mai intens cand expunerea se produce la lungimi de unda mai mici apropiate de spectrul RUV-B.

Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara, destul de limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.

RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se opreste 24 de ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se descuameaza.

122. Efectele radiaţiilor ultraviolete asupra ochiuluiPrincipalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:- fotoconjunctivita cu senzatie de corp strain, - hipersecretie lacrimala, - secretie conjunctivala, - fotofobie, - blefarospasm. Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi de unda mai mici), dar si B, A, cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita (sensibilitatea maxima a corneei fiind intre 270-290 nm). Este posibila si producerea cataractei prin reactie fotochimica asupra triptofanului, care se transforma in pigment brun si apare cataracta bruna.

123. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip non-stocasticEfecte in special la nivelul ochilor si pielii ( vezi mai sus).

124. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pieliiAceste efecte se refera la probabilitatea aparitiei cancerului de piele. Sunt trei tipuri de cancer: epiteliomul bazocelular, malpighian si melanomul malign. Clinic si epidemiologic s-a dovedit ca frecventa este mai mare la persoanele cu o pigmentare mai slaba. Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficienta mecanismelor reparatorii ale ADN, precum si utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fata de cancerul de piele.S-a dovedit experimental ca RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate in cancerogeneza.La nivelul ochilor nu sunt date suficiente fata de producerea melanoamelor sau hemangioendotelioame.Protectia fata de RUV trebuie sa aiba in vedere persoanele cu o expunere mare: muncitorii care lucreaza in aer liber, in industrie la arcul de sudura, dezinfectie si sterilizare cu RUV, cosmetica, dar si supraexpunerea la soare in timpul vacantelor.Radiatiile ultra violete avand putere mica de penetrare sunt retinute de vestimentatia din tesaturi naturale, cele sintetice lasand sa treaca aceste radiatii. Se pot aplica si substante antisolare ( cu acid p- aminobenzoic, beta caroten, acid retinoic, etc). Sudorii trebuie sa poarte masca de protectie.

125. Efectele radiaţiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului.- hiperplazia benigna a conjunctivei bulbare (pterygion)- afecţiune degenerativa bilaterala a suprafeţei ochiului constand in aparitia unui strat triunghiular de ţesut fibrovascular cu baza spre conjunctiva (partea alba a ochiului) nazala si varful spre cornee (partea transparenta a ochiului)- cancer ocular: carcinom epidermoid al conjunctivei bulbare

126. Radiaţiile IR – Efecte asupra termoreglariiRadiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei absorbtie provoaca efecte termice fiind sinonim cu radiatia calorica .Din sursa solară, 53% ajung pe scoarţa terestră. Sursele artificiale sunt: lampi incandescente, fluorescente, flacara, radiatoare etc. Expunerea profesionala la microclimat excesiv de cald reprezinta o stare de stres termic.Lungimile de unda sunt cuprinse intre 0,78-1000 m, dar si portiuni ale sectrului ultraviolet si luminos pot emite radiatii infrarosii. Spectrul RIR este subdivizat in trei benzi cu semnificatie biologica:1. RI-A (0,78-1,4 m)2. RI-B (1,4-3 m)3. RI-C (3-1000 m)

127. Radiaţiile IR – Efecte asupra ochiului35

Ochiul are o capacitate mult mai mare de a se proteja fata de radiatiile infrarosii comparativ cu pielea acest lucru este posibil doar daca exista concomitent si radiatia luminoasa. De asemenea, poate focaliza radiatiile determinand o crestere considerabila a energiei.Printre reactiile adverse se numara: opacifierea cristalinului (cataractă), reacţie dureroasă pe cornee la peste 45°C.Ca masuri de protectie sunt ecranele din aluminiu in fata surselor, ochelari de protectie.

128.Radiaţiile IR – Efecte asupra pieliiRadiatiile sunt reflectate si absorbite in functie de lungimile de unda, capacitatea maxima de reflexie fiind prezenta la 0,7-1,2 m, iar cele cu lungimi de unda de 1,1-1,2 ajung pana la derm.Expunerea excesiva la RIR produce: arsuri, vasodilatatia arteriolelor si o accentuare graduala a pigmentatiei prin expunere cronica. Durerea apare la o temperatura cutanata de 44,5 ± 1,3º C, sub aceasta temperatura aparand eritemul.

129. Radiaţiile IR – Efecte asupra SNProduc insolaţia (dacă oasele craniene sunt subţiri).

La persoanele expuse profesional apare sindromul neuro-astenic: cefalee, tulburari de somn, astenie, scaderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scaderea tensiunii arteriale; tulburari de memorie.

130.Radiatiile luminoase – Efecte asupra SNPrimul semn care apare in conditii de iluminat necorespunzator este oboseala vizuala, care se manifesta cu: hipersecretie lacrimala, senzatia de usturime a ochilor, cefalee, ameteli, scaderea randamentului intelectual Fenomenul stroboscopic: apare când imaginile se succed cu o frecvenţă mai mare decât frecvenţa critică de fuziune.

131.Radiatiile luminoase –Efecte asupra ochiluluiEfectele biologice: vederea, prin reacţii fotochimice la nivelul globilor oculari.La iluminări necorespunzătoare (insuficient sau excesiv), pot sa apara: fototraumatism retinian (iluminare excesivă): retinita actinică Iluminatul insuficient poate fii factor de risc in miopie, pe fondul existentei unui defect genetic, datorita eforturilor de acomodare. De asemenea instalarea presbiopsiei in aceste conditii se face mai devreme.

132. Radiatiile luminoase –Efecte asupra pieliiFotosensibilizarea chimicăApare la nivelul pielii; poate fi produsă şi de UV cu lungime de undă mare. Energia degajată este absorbită de fotosensibilizatori, care o cedează unei celule-ţintă si se manifesta clinic sub forma de urticarie imediata, reactii papuloase, eczematoase, determinand o crestere a sensibilitatii la luminaAceste reactii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.Fototoxicitatea este o reactie care apare in mod obisnuit la orice persoana expusa la o iradiere cutanata cu o energie suficienta si de o anumita lungime de unda, in prezenta unei substante fotosensibile.Substanţe fotosensibile: gudroane, smoală, bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente.Manifestări:1. forma acuta leziunile apar doar pe zona expusa la soare ca o arsura severa cu eritem, vezicule, ce dispar la citeva zile dupa expunere.2. forma cronica: alergie (generalizat, nu doar pe suprafaţa expusă). Apare pe teren alergic. cheratoză, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.133. Definitia unei locuinte sanatoaseOrganizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a stabilit trei condiţii pe care trebuie să le îndeplinească o locuinţă pentru a fi considerată salubră şi anume:     1.să satisfacă nevoile fiziologice şi psihologice ale organismului uman;     2.să nu aducă nocivităţi ca infecţii, infestaţii, intoxicaţii, accidente;     3.să asigure confortul necesar individului şi familiei sale.

36

Pentru a corespunde acestor condiţii orice locuinţă trebuie să respecte anumite recomandări sanitare şi anume:-       Solul pe care se construieşte o locuinţă trebuie să fie salubru cu apă subterană la 1m sub fundaţie;-        Orientarea locuinţei cea mai bună pentru zona noastră climatică este cea sudică, sud-estică, sud-vestică. Orientarea nordică nu permite pătrunderea radiaţiei solare directe în locuinţă;-        Materialele de construcţie pot fi naturale şi artificiale, dar trebuie să îndeplinească următoarele condiţii: să fie termoizolante, hidroizolante, fonoizolante, ignifugă, uşor de întreţinut şi curăţat.-     Planificarea interioară: numărul de încăperi să fie egal cu numărul de persoane, însă psihologii consideră ca trebuie să fie o cameră în plus numită cameră de relaţii,  de întâlnire cu persoane din afara familiei. Suprafaţa locuinţei trebuie să asigure 10-16 m², iar înălţimea medie să fie de 2,70-2,80 m.-        Anexele locuinţei trebuie să fie următoarele: bucătăria care trebuie să fie bine ventilată în exterior, baia cu W.C .

134.Locuinta si bolile din interiorul acesteiaLocuinţa reprezintă unitatea de mediu în care omul îşi petrece cea mai mare parte din viaţă, cât şi

unul dintre factorii de mediu care influenţează cu prioritate sănătatea şi confortul. Relaţia dintre condiţiile de locuit şi sănătate este afirmată de numeroasele studii şi cercetări întreprinse de mai multă vreme.

În apariţia şi favorizarea diferitelor îmbolnăviri sau stări de disconfort sunt responsabili diferiţi factori ai ambianţei de locuit. Astfel, există îmbolnăviri sau stări de disconfort în relaţie cu ambianţa termică, cu vicierea şi poluarea aerului, cu carenţele de iluminat natural şi artificial, cu prezenţa zgomotului, cu diferite condiţii de insalubritate.

De asemenea, există relaţii între diferite carenţe sanitare ale locuinţei şi frecvenţa infecţiilor respiratorii, digestive şi cutanate, precum şi parazitoze, rahitism, reumatism, tulburări de vedere, boli neuropsihice, accidente de locuinţă. + tabel ?

135.Surse de poluare ale aerului interiorPe langa aerul care patrunde in interior din afara casei, locuinta mai poate fi contaminata si de anumite substante care, fara a fi foarte evidente, imprastie vapori toxici in jurul lor.Surse de poluare care se regasesc in interiorul casei tale:1 Covorul nouCovoarele noi pot emite o varietate de compusi organici volatili (COV) care pot avea o influenta nefasta asupra sanatatii. Pentru a evita ca acesti compusi sa ajunga in aerul din interiorul casei tale si, apoi, in organism, inainte de a achizitiona un covor nou, cere sa vezi doar acele produse care folosesc adezivi cu un continut scazut de COV si care nu includ formaldehida.2 Becurile fluorescente compacteBecurile economice te pot ajuta sa reduci factura la energie electrica, insa se pot dovedi foarte toxice si poluante in situatia in care le spargi. Becurile CFL (fluorescente compacte) emit mercur, o neurotoxina foarte periculoasa pentru sanatate. Tine cont de faptul ca un covor nu poate fi curatat in totalitate de mercur, iar aspiratorul nu trebuie folosit la eliminarea substantei impregnate in covor.3 Aparatura electronica si obiectele din plasticProdusele din PVC pot emite ftalati, substante organice care au fost corelate cu aparitia dereglarilor hormonale si problemelor de reproducere. La randul lor, obiectele din plastic pot emite substante ignifuge, cum ar fi eterii de difenil polibromurati, care cauzeaza schimbari neurocomportamentale, se arata in studii realizate asupra animalelor.4 Alte surse de poluare a aeruluiIata si alte surse de poluare a aerului din interiorul casei:- vopsea si solventi- mobila tapitata si produse din lemn presat (placaje de lemn de esenta tare, panouri pentru pereti, PAL, MDF)- spray-uri odorizante- haine- gandaci de bucatarie

136.Boli legate de cladireSpre deosebire de “sindromul cladirii bolnave”, bolile legate de cladiri sunt mult mai grave si pot fi diagnosticate. Cea mai frecventa metoda de diagnosticare a acestor boli este investigatia clinica. Bolile

37

legate de cladiri pot avea o lunga perioada de latenta, in care simptomele nu se fac vizibile, perioada in care angajatii sunt expusi la diferitele substante din aerul aflat in cladire. Aceste boli pot culmina cu cancerul pulmonar, cauzat de expunerea la radon, un gaz radioactiv, prezent in toate tipurile de pamant si de roci, precum si in materialele de constructie care deriva din pamant, cum ar fi argila, granitul, potrivit Centrului de Resurse pentru Stiintele de Cercetare a Calitatii Aerului   din S.U.A.

Tipul bolii Denumirea bolii Tipul cladirii

Sursa ce declanseaza boala

Agentul de expunere

Infectioase Legioneloza si febra Pontiac

Cladirile mari(birouri, spitale, hoteluri)

Turnul de racire, aerul conditionat, apa potabila

Legionella pneumophila

Raceli si gripe Cladiri de birouri si unitati militare

Sursa umana Virus respirator

Tuberculoza Cladiri de birouri

Sursa umana Micobateria tuberculoasa

Imunitare Pneumopatie de hipersensibilitate si febra

Cladiri de birouri,fabrici

Umidificatorul de aer, aerul conditionat, sistemul de ventilatie

Penicillium, Aspergillus

Alergice Dermatita, rinita alergica, astm

Cladiri de birouri si fabrici

Praful, covoarele, hainele Acarieni, ciuperca, produse pe baza de plante, alergenii purtati de animale

Rinite Urticarie, edem laringian

Cladiri de birouri

Hartia fara carbon Alchilfenoletoxilati

Iritatii Dermatita Cladiri de birouri

Placile tavanului Fibra de sticla

Iritarea tractului respirator

Cladiri de birouri

Fumul de tigara, orice activitate care implica arderea

Substantele rezultate in urma arderii (monoxidul de carbon, dioxidul de azot)

137. Sindromul de cladire bolnava Termenul “sindromul cladirii bolnave” este utilizat pentru a descrie situatiile in care ocupantii unei cladiri acuza stari de disconfort, care survin numai cata vreme acestia se afla in interiorul cladirii. Cauzele exacte care duc la declansarea acestui sindrom nu sunt cunoscute inca, dar se presupune ca ar fi vorba, in special, despre calitatea proasta a aerului din interiorul acestor cladiri, calitate determinată de o combinatie complexa de factori. In lipsa ventilatiei naturale, orice defectiune a sistemelor de climatizare face ca in aer sa se acumuleze diferite substante daunatoare: de la substante chimice (compusi organici volatili) din mocheta, adezivi, vopsea etc, pana la spori de mucegai, care se dezvolta foarte repede in orice colt umed si insuficient aerisit.Simptomele care caracterizeaza “sindromul cladirii bolnave” sunt: dureri (de cap, ochi, gat, nas), tuse seaca, ten uscat, mancarimi ale pielii, greata, ameteala, dificultatid de concentrare, oboseala, sensibilitate la diferite mirosuri. Majoritatea persoanelor care acuza aceste simptome sustin ca starile de disconfort dispar

38

din momentul in care parasesc cladirea. Cele mai afectate de aceste simptome par sa fie femeile, care au o sensibilitate mai mare la substantele chimice. Persoanele cu astm si fumatorii sunt, de asemenea, victime ale acestui sindrom.

138.Vicierea aeruluiVicierea aerului din incaperile de locuit sau cele publice, reprezinta un fenomen complex, datoratalterarii proprietatilor fizice si chimice ale aerului din incaperile inchise, aglomerate si neventilate.Prin urmare, pentru ca intr-un spatiu sa apara vicierea aerului este nevoie sa se indeplineascaurmatoarele conditii:-spatiu inchis, un numar mare de persoane, ventilatie insuficienta si o perioada de timp.

La baza aparitiei vicierii aerului stau urmatoarele procese fiziologice:-procesul respirator – modifica proprietatile chimice ale aerului (creste concentratia deCOsi scade cea de oxigen), dar sip e cele fizice (creste temperature si umiditateaaerului);-procesul de termoreglare – pierderile de caldura ale organismului prin convective sievaporarea transpiratiei;-eliminarea unor produsi de metabolism ca urmare a activitatii secretorii a pielii si atubului digestiv.In spatiile in care sunt indeplinite conditiile de aparitie a vicierii, primele simptome aparatunci cand concentratia oxigenului scade (de la 20,9% cat este in aerul inspirat) sub16,3%, iar COcreste la peste 2% (fata de 0,03- 0,04% in aerul inspirat).

Efectele aerului viciat asupra organismului:-efecte acute: cefalee, vertj, greata, voma, transpiratie, senzatie de caldura sufocanta, stare de oboseala, somnolent, pana la lipotimie si chiar deces;-efecte cornice: obsevate in special la copiii care locuiesc in incaperi agglomerate siinsalubre. Acestea sunt: anorexia, anemia, paloarea, facies characteristic, adinamie si diminuarea rezistentei organismului fata de agresiunile mediului exterior.

39