Hemoragia intraparenchimatoasa

11
Hemoragia intraparenchimatoasa Incidenţa: 11-23 cazuri/100 000 loc Reprezinta 20% din totalul AVC. Fiziopatologie. ruptură vasculară. diapedeză, adică trecerea elementelor figurate ale sângelui prin peretele alterat al vasului: în tromboflebite în cazul transformării hemoragice al AVC ischemice. Etiologie. microangiopatia (secundară HTA mai ales) angiopatia amiloidă MAV tratamente antitrombotice, tulburări de coagulare. Clasificarea hemoragiilor intracerebrale Profunde: - afectează capsula internă, nucleii striaţi, talamusul. - Cea mai frecventă cauză este HTA. - În cazul sângerărilor de mari dimensiuni sângele poate pătrunde în ventriculii laterali: inundare ventriculară. Lobare: - sângerarea se produce la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale F,P,T,O. - Cauzele sunt: MAV, angiopatia amiloidă. - În cazul unor cantităţi mari de sânge, acesta se exteriorizează în spaţiul subarahnoidian. Aspectul clinic al hemoragiile intracerebrale 1

description

hemoragie

Transcript of Hemoragia intraparenchimatoasa

Hemoragia intraparenchimatoasa

Incidena: 11-23 cazuri/100 000 locReprezinta 20% din totalul AVC. Fiziopatologie. ruptur vascular. diapedez, adic trecerea elementelor figurate ale sngelui prin peretele alterat al vasului: n tromboflebite n cazul transformrii hemoragice al AVC ischemice.Etiologie. microangiopatia (secundar HTA mai ales)angiopatia amiloidMAVtratamente antitrombotice, tulburri de coagulare. Clasificarea hemoragiilor intracerebrale

Profunde: afecteaz capsula intern, nucleii striai, talamusul. Cea mai frecvent cauz este HTA. n cazul sngerrilor de mari dimensiuni sngele poate ptrunde n ventriculii laterali: inundare ventricular.

Lobare: sngerarea se produce la nivelul substanei albe a emisferelor cerebrale F,P,T,O. Cauzele sunt: MAV, angiopatia amiloid. n cazul unor cantiti mari de snge, acesta se exteriorizeaz n spaiul subarahnoidian. Aspectul clinic al hemoragiile intracerebrale

Semne de hipertensiune intracranian (HIC) cefaleea, vrsturileSemne de suferin focala neurologic. asemntoare celor din AVC ischemice, dar sindroamele vasculare sunt mai puin bine conturate, teritoriile vasculare nefiind stric respectate ca n AVC ischemic. Se contureaz clar sindromul de emisfer dominant, nedominant, cerebelos, sindroame alterne, etc. Starea general a pacienilor este mai des alterat Tulburrile de contien sunt mai frecvente. Explorrile paracliniceExaminrile imagistice CT i MRI se utilizeaz ca i n cazul AVC ischemiceAcestea arat localizarea, natura i ntinderea leziunii, precum si edemul perilezional, efectul de mas, fenomenele de angajare. Uneori sugereaz i evideniaz prezena unor anomalii vasculare. Diagnostic: instalarea brusc a unor semne de suferin focal neurologic nsoite de fenomene de HIC sugereaz o hemoragie intracerebralDiagnosticul trebuie confirmat prin CTEfectuarea PL nu poate elucida diagnosticul i este chiar contraindicat, putnd precipita fenomenele de angajare din cauza HIC. Tratament nespecific

Msurile nespecifice sunt aceleai ca i n cazul AVC ischemice, privind monitorizarea TA, temperaturii, funciilor hemodinamice, echilibrului hidroelectroliticDepletive Manitol 20% iniial 1g/kg corp, apoi 25-50 g la fiecare 3-6 ore, n primele 5-6 zile, dar tratamentul depletiv se poate prelungi 10-14 zile

Se evit corticosteroizii

Antialgice: algocalmin, paracetamol

Antiemetice: metoclopramid

Tratament nespecific

TA Se scade, ca i n cazul AVC ischemice doar dac depete valorile de autoreglare a circulaiei cerebrale ( peste 220 mm Hg maxima), iar scderea se face lent Se utilizeaza: IEC, diuretice, sartani, blocani ai canalelor de calciu, betablocante, TA va fi meninut sub 180 mm Hg

Tratamentul crizelor se face cu Diazepam sau Fenitoin IV, urmate de Carbamazepin 3X200 mg PO

Tratament specific

Pentru pacienii cu hemoragii lobare sau cei cu hemoragii cerebeloase care au n primele zile o alerare a strii de contien cu 2 puncte n scala Glasgow i mrirea hematomului i/sau a zonei de edem sau hidrocefalie, fenomene de angajare la examinarea CT, se recomanda tratament chirurgical

In hemoragiile secundare unor MAV se are in vedere abordarea anomaliilor:

Chirurgical

Embolizare

Radioteraprie

n hemoragia dup anticoagulante orale se administreaz plasm proaspt i vitamina K

n hemoragia dup Heparin se administreaz sulfat de protamin

n hemoragia dup tromboliz se administreaz 6-8 U trombocite i crioprecipitat ce conine factor VIII

Prevenirea complicatiilor

Supravegherea funciilor metabolice, a diurezei, echilibrului acidobazic, electrolitic

La pacienii cu tulburri de deglutiie se pune sond nasogastric

Schimbarea pozitiei, pozitionare corecta

n hemoragia dup tromboliz se administreaz 6-8 U trombocite i crioprecipitat ce conine factor VIII

Se poate face profilaxia trombembolismului pulmonar prin administrare de heparine fracionate ncepnd din ziua 3-4 dup stabilizarea hemoragiei.Monitorizarea pacienilor: stare general, status neurologic, temperatur, TA

Schimbarea poziiei din 2 n 2 ore, mobilizarea pasiv (fr ridicare n eznd)Evolutia hemoragiilor cerebrale

Hemoragiile intracerebrale au n general evoluie grav Mortalitatea este de 50-80% Cele mai multe decese au loc n primele 24-72 ore de la debut i se produc prin fenomene de angajareDecesele mai tardive se produc prin complicaii: infecii, tromboflebite i prin recidive hemoragice.Tromboflebitele cerebrale

Suferinte severe

Morfopatologic: infarcte cu tranformare hemoragica

Mult mai rare decat infarctele arteriale raportul infarcte venoase/arteriale=1/62

Morbiditate, mortalitate

Mortalitate 13,8-48% in cazurile netratate

7% mor in faza acuta

1% mor in cursul primului an dupa TFC

59% dezvolta evenimente trombotice ulterioare

10% au crize

11% au cefalee severa

Mecanisme patologice

Ocluzia unei vene cerebrale determina in prima faza edem cerebral, apoi infarct venos

Histopatologic: edem, ischemie, hemoragii petesiale

Edem:

Citotoxic prin fenomene ischemice

Vasogenic prin alterarea BHE

Ocluzia sinusului longitudinal superior determina HIC prin alterarea resorbtiei LCR

Etape

Faza de tromboza venoasa

Faza de infarct venos

Semne clinice

Cefalee

Semne de suferinta focala neurologica

Alterarea starii de constienta

Crize epileptice focalizate sau generalizate

Cefaleea

Este un simptom major

Caractere:

In mod obisnuit apare cu cateva zile/saptamani inainte de alte semne neurologice

Apare ca simptom in HIC

Poate fi singurul symptom Uneori poate fi brutal instalata, mimeaza HSA

Semne de suferinta focala neurologica Semnele neurologice stabile

Semne neurologice cu caracter fluctuant, mimeaza AIT

Alte semne clinice

Alterarea starii de constienta : somnolenta-coma

Crize epileptice focalizate sau generalizate (frecvete in tromboflebitele venelor superficiale si ale sinusurilor venoase cerebrale)

Aspect clinic- localizarea TFC

Vene corticale: deficite motori si senzitive

Sinusul sagital: deficit motor alternant, crize, rareori HIC izolat

Sinusul lateral: evolutie grava cu alterarea starii de constienta, delirium, deficit motor bilateral,

Sinusul cavernos: dureri orbitare, chemosis, ptoza palpebrala, paralizii oculomotorii

Cauze

Trombofilii congenitale

Stari protrombotice dobandite: sarcina, deshidratare, tumori malignr, etc

Infectii: otita, meningita, infectii sistemice

Boli inflamatorii: sarcoidoza, LED, Behcet, etc

Boli hematologice: leucemii, policitemia, anemii, trombocitemii

Traumatisme: traumatisme cerebrale, PL,

Analize

Examinari imagistice:

CT

Infarctul nu respecta teritoriul arterial cunoscut

MRI

Lipeste fluxul venos normal

Evidentiaza foarte bine sinusurile venose

Analize de laborator: D-dimer, coagulograma, sdr. AAPL, proteina S, proteina C, etc

CT

Infarctul nu corespunde unui teritoriu arterial

In absenta transformarii hemoragice este dificil de sustinut dg

Arata alte conditii patologice subjacente: empiem subdural, tumori

Semnul delta la examinarea cu contrastMRI

Este cea mai sensibila metoda

Arata tromboza venoasa in stadii precoce

In primele 3-5 zile: sinusurile trombozate apar hipointense in T2

Secventele de angiografie venosa :

pot avea goluti de umplere

exista o mare variabilitate

un mare numar de sinusuri hipoplazice

Tratament

Anticoagulare, chiar daca existe transformare hemoragica: Heparina urmata de antivitamine K cel putin 6 luni

Tratament depletiv: Manitol

Tratament antiepileptic: Carabamazepin, Diazepam

Tratament antibiotic

Trtatamentul eventualelor conditii patoloice subjacente

Hemoragii posttraumatice

HAS

Hematomul subdural

Hematomul epiduralHematomul subdural

Hemoragie in spatiul dintre dura mater si arahnoida

Cauze: traumatisme se rup vase venoase

Doi timpi:

Momentul TCC cu ruptura vasculara

Momentul semnelor clinice

Situatii clinice:

Hematom subdural acut:

Hematomul subdural cronic

Hematomul subdural acut

TCC severe

Acumulare rapida, masiva a sangelui in spatiul subarahnoidian

Deteriorare rapida a starii neurologice

Hematomul subdural cronic

Este aspectul clasic

Traumatisme minime, adeseori neluate in seama, uitate

Frecvente la batrani, alcoolici

Acumulare lenta a sangelui, imbibitie

Semne clinice:

Tulburari de comportament

Alterarea starii de constienta, stare confuzionale

Cefalee

Semne de suferinta focala neurologica

Crize de epilepsie

Hematomul subdural -diagnostic

! Diagnostic la care trebuie sa te gandesti!!!

Aspect clinic

Persoane susceptibile

Alcoolici

Persoane in varsta

Pacienti in tratament anticoagulant sau cu tulburari de coagulare

Examen CT: aspect de lentila plan-convexa

Hematomul epidural

Sangele este prezent in spatiul dintre dura mater si periost

Apare si la nivelul coloanei vertebrale

Cauze:

Traumatice cel mai frecvent

Spontane: tulburari de coagulare, boli hematologice

Se rup vase arteriale cel mai frecvent, dar si venoase

CT: aspect de lentila biconvexa

Tratament

Chirurgical

Tratamentul crizelor

Tratament simptomatic

8