Ghid Practica: Neurochirurgie

63
1 MOTILITATEA Activitatea motorie include mişcările care se finalizează cu deplasarea unui segment şi mişcările care au rolul de a stabiliza poziţia unui segment. Pentru realizarea mişcărilor voluntare, acţionează concertat motoneuroni de la mai multe nivele: cortexul cerebral trunchiul cerebral coarnele anterioare ale măduvei spinării. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL Simptomatologie a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este reprezentat de afectarea motilităţii active, adică paralizia. Paralizia variază de la imposibilitatea efectuării vreunei mişcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parţial forţa musculară, dar şi amplitudinea sau viteza – pareză în funcţie de localizarea leziunii şi numărul de neuroni motori centrali interesaţi. În funcţie de numărul de membre afectate, avem următoarele situaţii: 1 membru monopareză/plegie 1 membru superior şi 1 membru inferior ipsilaterale - hemipareză/plegie ambele membre inferioare - parapareză/plegie toate cele patru membre - tetrapareză/plegie. b) Motilitatea pasivă, adică tonusul muscular, prezintă o evoluţie bifazică în cazul leziunilor acute. timp de aproximativ 1 lună, tonusul este abolit şi aceasta este perioada de paralizie flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase. în etapa a II-a, apare hipertonia musculară cu exagerarea reflexelor osteotendinoase şi spasticitate musculară. spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central se caracterizează prin fenomenul “lamei de briceag”, cedând brusc atunci când dispare rezistenţa exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) - răspuns mai amplu decât în mod normal, dar şi mai susţinut în timp şi repetitiv - clonus muscular; iradierea reflexelor şi mărirea suprafeţei prin a cărei stimulare se obţine reflexul.

Transcript of Ghid Practica: Neurochirurgie

Page 1: Ghid Practica: Neurochirurgie

1

MOTILITATEA

Activitatea motorie include mişcările care se finalizează cu deplasarea unui segment şi

mişcările care au rolul de a stabiliza poziţia unui segment.

Pentru realizarea mişcărilor voluntare, acţionează concertat motoneuroni de la mai multe

nivele:

cortexul cerebral

trunchiul cerebral

coarnele anterioare ale măduvei spinării.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Simptomatologie

a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este

reprezentat de afectarea motilităţii active, adică paralizia. Paralizia variază de la imposibilitatea

efectuării vreunei mişcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parţial forţa

musculară, dar şi amplitudinea sau viteza – pareză în funcţie de localizarea leziunii şi numărul de

neuroni motori centrali interesaţi.

În funcţie de numărul de membre afectate, avem următoarele situaţii:

1 membru – monopareză/plegie

1 membru superior şi 1 membru inferior ipsilaterale - hemipareză/plegie

ambele membre inferioare - parapareză/plegie

toate cele patru membre - tetrapareză/plegie.

b) Motilitatea pasivă, adică tonusul muscular, prezintă o evoluţie bifazică în cazul

leziunilor acute.

timp de aproximativ 1 lună, tonusul este abolit şi aceasta este perioada de paralizie

flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase.

în etapa a II-a, apare hipertonia musculară cu exagerarea reflexelor osteotendinoase şi

spasticitate musculară.

spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central se caracterizează prin fenomenul

“lamei de briceag”, cedând brusc atunci când dispare rezistenţa

exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) - răspuns mai amplu decât în mod normal,

dar şi mai susţinut în timp şi repetitiv - clonus muscular; iradierea reflexelor şi mărirea

suprafeţei prin a cărei stimulare se obţine reflexul.

Page 2: Ghid Practica: Neurochirurgie

2

apar de asemenea reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal: reflexul

Babinski, reflexele Oppenheim, Gordon, Rossolimo (membrele inferioare), Hoffmann,

Marinescu-Radovici (membrele superioare).

vor fi abolite reflexele cutanate abdominale precoce

hipertonia va determina şi atitudinea caracteristică din ortostatism.

c) Mersul în sindromul de neuron motor central este imposibil în deficite motorii

accentuate şi “cosit” în deficite motorii mai reduse, din cauza spasticităţii şi parezei.

d) Mişcările automate sunt diminuate sau abolite contralateral leziunii.

e) Apar mişcări asociate patologice – sincineziile. Deşi nu pot fi efectuate mişcări

voluntare cu membrele paralizate, este posibilă efectuarea acestor mişcări simultan cu acte

motorii voluntare realizate cu membre neafectate.

Astfel, diagnosticul pozitiv se va stabili în prezenţa:

deficitului motor ce interesează multiple grupe musculare

hipertoniei piramidale

accentuării patologică a reflexelor osteotendinoase şi prezenţa de reflexe patologice

dispariţia reflexelor cutanate abdominale

prezenţa mişcărilor asociate patologic.

Diagnostic topografic

În funcţie de topografia leziunii, sindromul de neuron motor central prezintă caracteristici

distincte care ne permit orientarea diagnostică.

În cazul hemiparezei sau hemiplegiei:

Leziunea corticală se prezintă cu deficit motor predominent al membrului inferior

dacă este afectată artera cerebrală anterioară. În leziuni ale arterei cerebrale

medii deficitul motor va fi facio-brahial. Semne ale afectării corticale sunt şi

asocierea unor deficite ale funcţiilor superioare sau vorbirii.

În afectarea capsulei interne, apare caracteristic distribuirea egală a deficitului

motor la membre.

În afectarea fasciculului piramidal în traiectul prin trunchiul cerebral, se asociază

şi afectarea unui nerv cranian (indică nivelul leziunii), dar şi tulburări de

sensibilitate, sindrom cerebelos.

Paralizia ambelor membre inferioare implică afectarea bilaterală a neuronului motor

central. Datorită particularităţilor anatomice, această situaţie poate fi întâlnită la trei niveluri –

cortical, pontin sau spinal.

Page 3: Ghid Practica: Neurochirurgie

3

La nivel cortical, leziuni bilaterale care interesează lobul paracentral vor

determina o paraplegie spastică.

La nivel pontin, paralizia va fi spastică.

La nivel spinal, în faza acută (şoc spinal), paraplegia va fi flască cu abolirea

reflexelor osteotendinoase şi anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate,

urmată de etapa de hipertonie piramidală, putându-se asocia şi semne de neuron

motor periferic. Paraplegia spastică poate fi şi primitivă; în funcţie de poziţia

membrului inferior, întâlnim paraplegie în extensie sau în flexie.

Tetraplegia apare prin afectarea neuronului motor central la nivel pontin (piciorul protuberanţei,

asociază comă) sau spinal (cervical înalt).

Diagnostic etiologic

Cauze vasculare (stroke) – debut tipic acut

Cauze tumorale – debut mai insidios

Cauze infecţioase

Cauze traumatice

Diagnostic diferenţial

1. Sindromul de neuron motor periferic

Elementele care diferenţiază cele două sindroame sunt afectarea motilităţii, troficitatea

musculară, reflexele osteotendinoase, modificările electromiografice.

Specifice sindromului de neuron motor central sunt:

- deficitul motor extins; în sindromul de neuron motor periferic, acesta este limitat

- tonusul muscular este crescut spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic

unde apare hipotonie sau chiar atonie prin afectarea directă a fibrelor neuronilor care

asigură tonusul muscular

- sincineziile - prezente doar în sindromul de neuron motor central

- troficitatea nu este afectată sau este conservată pentru mult timp spre deosebire de

sindromul de neuron motor periferic în care sunt caracteristice atrofiile musculare

- reflexele osteotendinoase sunt vii, polikinetice şi apar şi reflexe patologice spre deosebire

de sindromul de neuron motor periferic unde sunt diminuate sau abolite

- nu apar modificări EMG spre deosebire de sindromul de neuron motor periferic unde e

caracteristic traseul neurogen.

Page 4: Ghid Practica: Neurochirurgie

4

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Neuronul motor periferic poate fi afectat de o leziune la mai multe niveluri:

- pericarion din coarnele anterioare medulare

- rădăcină anterioară

- plex nervos

- nerv periferic

Tablou clinic

manifestările clinice sunt rezultatul denervării parţiale sau totale a muşchiului

neuronul motor periferic este substratul anatomic al reflexelor osteotendinoase;

de asemenea este veriga finală în actele motorii voluntare şi contribuie în mod esenţial la

troficitatea musculară

astfel, în leziunile acestuia, nu se mai transmite impulsul nervos (comanda) de la nivelul

neuronului motor central la efector şi vor apărea:

- diminuarea sau abolirea tuturor tipurilor de motilitate (activă, pasivă) – paralizie de diferite grade

în funcţie de amploarea afectării (numărul de unităţi motorii lezate)

- scăderea tonusului muscular - hipotonie cu scăderea rezistenţei la mişcări pasive, scăderea

consistenţei musculare

- atrofia musculară proporţională cu numărul de unităţi motorii afectate, instalată la un interval de

câteva săptămâni după leziune, însoţită de diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase

- fasciculaţii – specifice leziunilor pericarionale.

Diagnostic pozitiv

Asocierea dintre un deficit motor localizat, tonus muscular scăzut, diminuarea sau abolirea ROT,

fasciculaţii şi apariţia ulterioară a atrofiei musculare stabileşte diagnosticul pozitiv de sindrom de

neuron motor periferic.

Diagnostic topografic şi etiologic

se va căuta întotdeauna un deficit senzitiv

asocierea unei afectări senzitive indică faptul că leziunea se află la nivelul unui nerv mixt

- motor şi senzitiv sau că leziunea afectează atât rădăcina anterioară, cât şi cea

posterioară.

distribuţia din punct de vedere al simetriei şi al asocierii tulburărilor de sensibilitate

orientează către nivelul leziunii

Page 5: Ghid Practica: Neurochirurgie

5

astfel, leziunile cornului anterior medular vor determina afectarea pericarionului cu

deficite distribuite simetric sau nu

nu asociază tulburări de sensibilitate

sunt prezente fasciculaţii

afectarea rădăcinilor anterioare se poate asocia cu cea a rădăcinii posterioare, datorită

proximităţii, astfel apar şi tulburări de sensibilitate

distribuţia deficitelor şi atrofiei este dermatomerică

când sunt afectate toate membrele, cu deficit predominent rizomelic, se utilizează

termenul de poliradiculonevrită. Traumatisme, inflamaţii sau compresia pot determina

afectarea radiculară.

leziunile plexurilor au o distribuţie intermediară între cea radiculară şi cea nevritică.

nervii periferici pot fi, de asemenea afectaţi în mod izolat sau în asociere când avem de a

face cu afectare asimetrică – polineuropatia. Polineuropatia are o distribuţie simetrică şi

distală, cu afectarea tuturor membrelor. Cauzele neuropatiilor sunt multiple, incluzând

traumatisme, inflamaţii, carenţe nutriţionale, substanţe toxice.

Diagnostic diferenţial

1. sindromul de neuron motor central

2. sindromul miopatic

3. paraliziile diskaliemice

4. patologie a sinapsei neuromusculare

SINDROMUL EXTRAPIRAMIDAL

Simptomatologie

1. Sindromul de paleostriat

- deficit de dopamină, acetilcolina în exces relativ

- este un sindrom caracterizat prin tonus crescut, akinezie (încetinirea mişcărilor), tremor

parkinsonian

- neuronii tonici sunt stimulaţi şi apare hipertonia extrapiramidală plastică, ceroasă, care cedează

intermitent – fenomenul de “roată dinţată”

- datorită deficitului dopaminergic, mişcarea voluntară este încetinită, apărând uneori chiar

blocaje ale mişcărilor

- mişcările asociate scad ca amploare (balansul membrelor în mers)

- apar şi tulburări de mers (mers cu paşi mici, „fug după centrul de greutate”)

- tulburări de echilibru

- tulburări de vorbire (aplatizarea vocii, bradilalie)

- afectarea scrisului (micrografie terminală)

Page 6: Ghid Practica: Neurochirurgie

6

- tulburări vegetative – hipersudoraţie, hipersalivaţie, hipotensiune ortostatică

- alte manifestări non-motorii: tulburări cognitive, mergând până la demenţă, tulburări senzoriale –

hiposmie, chiar anosmie

- diagnosticul pozitiv se stabileşte pe cele trei elemente caracteristice: hipokinezie, tremor,

rigiditate.

2. Sindromul de neostriat

- este un sindrom hipoton-hiperkinetic sau coreic

- principalele manifestări sunt: hiperkinezia cu apariţia mişcărilor involuntare în absenţa unui

stimul cortical în repaus sau în timpul actului motor voluntar

hipotonia

- sindromul apare în coreea Sydenham asociată reumatismului articular acut şi în coreea cronică

Huntington.

3. Sindromul de panstriat sau hepatolenticular

- se datorează depunerii de cupru în ţesuturi – în principal ficat şi nucleii bazali prin deficitul de

ceruloplasmină

- se poate manifesta ca: maladia Wetsphal cu paratonii, sau ca Boală Wilson cu mişcări

coreoatetozice ale membrelor şi afectare importantă a musculaturii feţei şi limbii

- paratonia, tremorul şi distoniile pun diagnosticul pozitiv în sindromul de panstriat.

SINDROMUL CEREBELOS

Simptomatologie

- ataxia cerebeloasă se caracterizează prin: imposibilitatea atingerii ţintei (dismetrie), ce se

evidenţiază prin teste ca index-nas, călcâi- genunchi; dispariţia coordonării elementelor

necesare realizării unei mişcări complexe (asinergie); imposibilitatea realizării de mişcări

alternative rapide succesive (adiadocokinezie), tulburări de vorbire (dizartrie), tremor

intenţional (în apropierea ţintei, în timpul mişcărilor voluntare)

- lărgirea bazei de susţinere sau chiar imposibilitatea menţinerii ortostatismului (astazie)

- mers ebrios

- nistagmus (de partea afectată)

- laterodevierea membrelor superioare de partea afectată

- hipotonie musculară.

Sindromul de arhicerebel se manifestă predominent prin tulburări de echilibru.

Page 7: Ghid Practica: Neurochirurgie

7

Sindromul de paleocerebel: mers ebrios, ataxia membrelor inferioare, oscilaţii ale capului şi

trunchiului la trecerea dintr-o poziţie în alta.

Sindromul de neocerebel determină hipotonie, hipermetrie, scăderea preciziei mişcărilor

membrelor.

Diagnostic etiologic:

- cauze vasculare

- cauze degenerative

- cauze toxice: alcool

- cauze tumorale.

SINDROMUL VESTIBULAR

Sindromul vestibular poate fi periferic (armonic) când sunt afectate structurile periferice (nerv

vestibular, labirint) sau central, dizarmonic (căile vestibulare, trunchi cerebral).

Tablou clinic

1. vertijul

- este cel mai des întâlnit simptom

- senzaţie subiectivă de rotaţie a propriului corp în raport cu obiectele din jur sau poate fi obiectiv

când este o senzaţie de rotaţie a obiectelor din jur.

- este însoţit de fenomene vegetative, care sunt mai importante în sindromul vestibular periferic.

2. nistagmusul vestibular reprezintă mişcări involuntare ale globilor oculari alcătuite dintr-o fază

lentă, urmată de o secusă rapidă care indică direcţia nistagmusului

- poate fi orizontal, vertical sau rotator

- componenta lentă este de partea afectată în sindromul vestibular periferic şi contrară în cel

central.

3. echilibrul static este perturbat, bolnavul uneori neputând menţine ortostaţiunea.

- se testează prin proba Romberg şi probe de deviaţie tonică a membrelor (proba indicaţiei, proba

de deviere a braţelor)

- în sindromul vestibular periferic, ambele sunt de partea afectată, iar în cel central pot fi disociate

faţă de nistagmus ca direcţie.

Cele trei elemente stau la baza stabilirii diagnosticului pozitiv.

Diagnostic diferenţial

Page 8: Ghid Practica: Neurochirurgie

8

Ataxia vestibulară trebuie diferenţiată de ataxia cerebeloasă şi ataxia determinată de afectarea

propriocepţiei prin afectarea sensibilităţii profunde.

Echilibrul static în ortostaţiune este afectat în ataxia vestibulară şi cea profundă. Doar ataxia

profundă prezintă o influenţă a închiderii ochilor asupra echilibrului static. Mersul este o expresie

a echilibrului dinamic şi este caracteristic în zig-zag în sindromul vestibular, talonat în ataxia

profundă şi festinant în cea cerebeloasă.

Diagnostic etiologic

- traumatisme

- infecţii

- boli demielinizante

- tumori

- cauze vasculare

SINDROAME SENZITIVE Terminologie

Disestezie - senzaţie subiectivă resimţită ca neplăcută de pacient.

Parestezie – percepţia unei senzaţii anormal, dar nu neplăcute.

Hiperestezie – percepţia exagerată a unor stimuli tactili.

Anestezie – scăderea percepţiei stimulilor asociaţi tuturor tipurilor de sensibilitate

Hiperpatie – percepţia exagerată a unui stimul normal dureros.

Alodinia – resimţirea ca dureros a unui stimul termic sau normal nedureros.

Hipoalgezie – scăderea sensibilităţii la stimuli dureroşi

Analgezie - scăderea percepţiei stimulilor dureroşi.

Cauzalgie – durere sub forma unei arsuri pe teritoriul unor nervi periferici.

Diagnostic topografic

Periferic

- Nerv periferic: urmăreşte distribuţia respectivului nerv; datorită posibilităţii ca într-un nerv

să existe fibre de la nivelul mai multor rădăcini, distribuţia nu este metamerică şi deficitul

este mai evident decât în cazul lezării unei rădăcini; cauzele pot fi locale sau generale

(diabet zaharat, scleroză multiplă).

Page 9: Ghid Practica: Neurochirurgie

9

- Polineuropatie: deficit simetric, distal; cauze generale (toxice, metabolice). Pot fi

predominente tulburările sensibilităţii profunde (de exemplu în diabet zaharat).

- Radicular: urmăreşte distribuţia metamerică a rădăcinilor nervoase: orizontal pe trunchi şi

vertical pe membre. Cea mai afectată este nocicepţia şi pot apărea şi deficite musculare,

muşchii implicaţi putând chiar indica sediul leziunii. Pot fi afectate şi reflexele. Important

este de reţinut că fibrele vegetative nu vor fi afectate, deci nu apar semne autonome.

Central

A. Leziuni medulare

În funcţie de zona din măduva spinării care este afectată de leziune, distingem posibilitatea

tulburărilor globale ale sensibilităţii sau a disociaţiilor senzitive. Disociaţiile pot fi de tip

siringomielic sau tabetică.

Disociaţia siringomielică implică afectarea cordoanelor laterale şi sunt întrerupte căile

termoalgezice, dar sensibilitatea profundă şi cea epicritică sunt conservate.

Disociaţia tabetică implică afectarea cordoanelor posterioare şi se caracterizează prin abolirea

sensibilităţii profunde, dar menţinerea celei termoalgezice.

Sindroamele senzitive medulare sunt următoarele:

1. sindromul de corn posterior şi al substanţei cenuşii centromedulare:

- disociaţie siringomielică

- anestezie radiculară homolaterală de o singură parte

- anestezie sub formă de bandă între regiuni cu sensibilitate normală şi bilaterală

în leziuni centromedulare

-

2. Sindromul de cordon antero-lateral

- disociaţie siringomielică sublezional contralateral

3. Sindromul de cordon posterior

- anestezie pentru sensibilitatea tactilă fină şi proprioceptivă conştientă

sublezional, de aceeaşi parte

4. Sindromul de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard)

- de aceeaşi parte: tulburări ale sensibilităţii profunde (fibre neîncrucişate) şi

sindrom piramidal

- contralateral: tulburări ale sensibilităţii termoalgice

- tulburările de sensibilitate prezintă nivel care indică locul leziunii (se explică prin

distribuţia metamerică a sensibilităţii şi nervilor spinali)

- lezarea rădăcinii determină anestezie în bandă de aceeaşi parte

5. Sindromul de secţiune medulară totală

Page 10: Ghid Practica: Neurochirurgie

10

- anestezie sub leziune pentru toate tipurile de sensibilitate cu nivel

- para- sau tetraplegie

- tulburări sfincteriene

- tulburări vegetative

- tulburări ale troficităţii

B. Leziuni ale trunchiului cerebral

Leziunile bulbare şi pontine inferioară asociază tulburări de sensibilitate alterne pe

hemicorpul contralateral şi faţa homolaterală.

În leziuni bulbare mediane, va apărea disociaţie tabetică de partea opusă prin interesarea

lemniscului medial.

Afectarea ipsilaterală (întotdeauna de aceeaşi parte) a nucleilor IX, X, XI vor determina

tulburări de deglutiţie şi fonaţie şi indică faptul că leziunea este bulbară.

Specifici punţii, sunt nucleii nervilor VI (paralizia muşchiului drept lateral) şi VII (paralizie

facială ipsilaterală). Datorită asocierii afectărilor sensibilităţii de părţi opuse în cazul

trunchiului şi membrelor, respectiv feţei, se utilizează termenul de sindrom altern senzitiv.

În cazul afectării punţii şi mezencefalului, datorită apropierii fasciculelor care conduc toate

tipurile de sensibilitate, va apărea anestezie pe hemicorpul opus.

C. Sindromul talamic

Caracteristică este hiperpatia, cu apariţia durerii talamice de intensitate paroxistică, ce apare

la stimuli minori. Caracterul este de arsură chinuitoare şi este amplificată de stimuli

emoţionali intenşi.

Va fi obiectiv afectată doar sensibilitatea profundă contralaterală, deoarece sensibilitatea

superficială are dublă reprezentare talamică.

D. Sindromul cortical

În lezarea ariei senzitive primare, vor fi afectate de partea opusă leziunii sensibilitatea

profundă şi cea superficială cu excepţia sensibilităţii termoalgice.

Ariile asociative cu rol în integrarea inputului senzitiv sunt ariile 5 şi 7. Lezarea acestora va

determina atopognozia, astereognozia, inatenţia senzitivă, adermolexia, pierderea

discriminării spaţiale a două puncte.

Page 11: Ghid Practica: Neurochirurgie

11

SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

1. Bulbare

Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic

Paramedian

(interolivar)

Tract piramidal

Bandeleta Reil paramediană

Nucleul motor al hipoglosului

Hemiplegie contralateral

Disociaţie tabetică contralateral

Tulburări de motilitate a limbii -

ipsilateral

Retroolivar

(Wallenberg)

Nucleu ambiguu

Nucleul senzitiv al

trigemenului

Structuri simpatice

Nuclei vestibulari

Fascicul spinotalamic lateral

Peduncul cerebelos inferior

Paralizia corzii vocale şi vălului palatin

– ipsilateral

Hemianestezia feţei – ipsilateral

Sindrom Claude-Bernard-Horner

Sindrom vestibular central

Hipo-, anestezie termoalgică –

contralateral

Sindrom cerebelos - ipsilateral

Sindrom de hemibulb

Babinski Nageotte

Reuneşte caracteristicile celor

două sindroame anterioare.

2. Pontine

Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic

Millard Gubler Nucleul nervului VI

Nucleul nervului VII

Fascicul corticospinal şi corticobulbar

Paralizia muşchiului drept extern

ipsilateral

PFP ipsilaterală

Hemiplegie

*În tromboza bazilară, apare afectare

Page 12: Ghid Practica: Neurochirurgie

12

motorie bilaterală – paraplegie,

tetraplegie.

Foville inferior Fascicul corticospinal

Fibre cortico-oculogire

Nucleul nervului VI

Nucleul nervului VII

Deficit motor – hemipareză sau

hemiplegie

Pareza mişcărilor de lateralitate ale

globilor oculari (pacientul îşi priveşte

membrele paralizate)

Paralizia muşchiului drept extern

ipsilateral

PFP ipsilaterală

Paralizii

internucleare

Fasciculul longitudinal medial

(conectează formaţiunea reticulată

pontină cu nucleul abducensului

contralateral şi al oculomotorului

comun ipsilateral).

În leziuni rostrale, este afectat şi centrul

convergenţei şi fiecare ochi priveşte

divergent.

Sindromul 1 şi jumătate (afectare FLM

ipsilateral şi formaţiune reticulară

pontină): posibilă doar abducţia ochiului

contralateral, dar convergenţa este

posibilă.

Sindrom

locked-in

Substanţa reticulată anterioară Nu este posibilă nicio mişcare cu

excepţia oculomotricităţii şi, uneori, a

clipitului.

3. Mezencefalice

Sindrom Structuri anatomice afectate Clinic

Hemiplegii alterne Tract piramidal

Nucleul nervului III

Hemiplegie+PFC

contralaterale

Paralizie nerv III ipsilateral

Benedikt Nucleul nervului III

Nucleul roşu

Tract piramidal

Paralizie de oculomotor

ipsilateral

Mişcări involuntare

coreoatetozice contralaterale

Hemipareză contralaterală

Claude Nucleul nervului III

Neocerebel

Paralizie de oculomotor

ipsilateral

Sindrom neocerebelos

contralateral

De nucleu roşu Nucleul roşu Mişcări involuntare coreiforme

Page 13: Ghid Practica: Neurochirurgie

13

Ataxie contralateral

Foville superior Tract piramidal

Fibre cortico-oculogire

Deficit motor; poate asocia

sindrom cerebelos

Bolnavul priveşte leziunea

Parinaud Centrul mişcărilor de

verticalitate ale ochilor

Centrul convergenţei

Nucleul Edinger-Westphal

Paralizia mişcărilor de

verticalitate

Paralizia convergenţei

Areflexie pupilară

Argyll-Robertson Nucleul Edinger-Westphal Absenţa reflexului fotomotor

Păstrat reflexul de

convergenţă

Page 14: Ghid Practica: Neurochirurgie

14

SINDROAME MEDULARE

Aprecierea din punct de vedere clinic a leziunilor medulare va stabili:

nivelul medular afectat

tipurile de fibre afectate – se stabileşte cunoscând topografia fasciculelor la nivel medular

extinderea transversală a leziunii – secţiune medulară totală sau parţială

extinderea longitudinală a leziunii

Sindromul secţiunii medulare totale

Este vorba de secţionarea transversală a măduvei spinării.

1. Faza de şoc spinal

- abolirea motilităţii, sensibilităţii şi reflexelor sub nivelul leziunii, deoarece sunt întrerupte toate

fasciculele descendente şi ascendente care conduc impulsurile la efectori, respectiv de la

receptori.

2. Recuperarea din şoc

3. Automatismul medular

- unele reflexe revin

- reflexe patologice

- tulburări ale micţiunii prin apariţia vezicii neurogene (golire prin prea plin) şi defecaţie

(automatism rectal)

Hemisecţiunea medulară – sindromul BROWN SEQUARD

- compresia laterală a măduvei spinării predominent cervicale sau toracale

Ipsilateral: deficit motor important pe membru inferior sau hemiplegie (fascicul piramidal deja

încrucişat)

Sindrom de neuron motor periferic doar la nivelul segmentului interesat de

leziune

Tulburări de sensibilitate profundă

Tulburări vegetative

- Contralateral: anestezie termoalgică.

Page 15: Ghid Practica: Neurochirurgie

15

SINDROAME ALE ARIILOR DE ASOCIAŢIE

AFAZIA

Reprezintă o tulburare a limbajului caracterizată prin alterarea atât a înţelegerii, cât şi a capacităţii

de exprimare verbală.

Afazia Wernicke sau senzorială

- tulburări ale înţelegerii (aude, dau nu înţelege mesajul)

- afectată repetiţia

- discurs fluent, dar cu parafazii, jargonafazie, ecolalie

- intoxicaţie prin ordin – înţelege ordine simple, pe care perseverează în a le executa chiar

dacă primeşte alt ordin

- nu înţelege nici cuvintele scrise – alexie (nu poate citi)

- apare în leziuni ale lobului temporal sau ale girusului supramarginal sau angular.

Afazia Broca sau motorie

- caracteristice tulburările de exprimare mai ales în vorbirea spontană

- tulburări ale scrisului

- nu poate repeta cuvintele

- apare în leziuni ale girusului rolandic sau nucleului lenticular.

Afazia mixtă

- combinaţie în proporţie variabilă a afaziei Wernicke şi Broca

- se datorează vascularizaţiei comune din artera cerebrală medie.

Afazia transcorticală senzorială

- apare prin disconectarea dintre aria auditivă unde sunt percepute undele sonore şi ariile

care integrează aceste impulsuri pentru a deveni inteligibile

- afectată înţelegerea

- vorbire cu parafazii, dar cursivă

- repetiţie posibilă – o diferenţiază de alte afazii.

Page 16: Ghid Practica: Neurochirurgie

16

SINDROAME CORTICALE

SINDROMUL DE LOB FRONTAL

1. Regiunea motorie

- deficitele motorii pot fi segmentare, mai mult distale, cu interesarea mai importantă a membrului

superior faţă de cel inferior; se poate asocia paralizie facială uni- sau bilaterală; de asemenea,

pot lua aspectul afectărilor radiculare sau de nerv periferic;

- crize focale jacksoniene – specifică afectării acestei regiuni; criza focală debutează distal la

nivelul unui membru de partea opusă faţă de leziune, se extinde în pată de ulei către rădăcina

membrului, apoi poate cuprinde hemifaţa şi chiar hemicorpul de aceeaşi parte; asociază

manifestări vegetative, vocalizare, rotirea capului de aceeaşi parte cu criza (deci pacientul

priveşte în partea opusă leziunii!! – important pentru localizarea focarului generator), manifestări

senzitive.

2. Regiunea premotorie

- tulburările motorii se caracterizează nu atât prin slăbiciune musculară, cât prin o dizarmonie a

mişcărilor complexe coordonate

- apar şi spasticitate, şi reflexe patologice (de exemplu reflexul Hoffman, Mendel-Bechterev, care

conform lui C. Arseni ar fi specifice leziunilor frontale)

- prin lezarea ariei 8, apare devierea conjugată a ochilor opus faţă de leziune

- lezarea căilor dento-talamo-corticale determină tulburări cerebeloase

3. Regiunea prefrontală

- lipsă de iniţiativă, de spontaneitate, comportament plat

- modificări de comportament şi personalitate, bolnavii nemaicontrolându-şi reacţiile, care devin

dezinhibate şi, de multe ori, inadecvate sau reactivitate scăzută

- tulburări de atenţie, de memorie de fixaţie anterogradă, dezorientare temporo-spaţială, sindrom

confuzional

- apraxii: tulburări de orientare spaţială, apraxia mersului, apraxia buco-linguală, apraxie

ideomotorie în funcţie de localizarea leziunii

4. Regiunea orbitară şi mediană

- tulburări vegetative contralaterale: hipotensiune arterială, vasodiltaţie, hipersudoraţie,

tulburări pupilare, tulburări sfincteriene, tulburări de somn

- tulburări de memorie, orientare

- tulburări intelectuale cu scăderea performanţelor, afectarea comportamentului.

Etiologie

- vasculară

- tumorală

Page 17: Ghid Practica: Neurochirurgie

17

- traumatică

- postchirurgicală.

SINDROMUL DE LOB PARIETAL

- deficite motorii de tip hemipareză, uneori cu predominenţă crurală

- tulburări de sensibilitate caracterizate prin conservarea relativă a sensibilităţii

termoalgice, presionale, vibratorii, dar prezenţa de tulburări de discriminare senzorială şi

de sensibilitate epicritică

- asomatognozia unilaterală sau anosognozia deficitului

- neglijarea unui hemispaţiu

- apraxie ideomotorie şi ideativă

- tulburări de vorbire: afazie mixtă

- tulburări vestibulare

- tulburări ale vederii: hemianopsie, cvadrantoanopsie homonime, inatenţie vizuală

SINDROMUL DE LOB TEMPORAL

- tulburările de vedere sunt importante, datorită prezenţei radiaţiilor optice la acest nivel:

cvadrantoanopsie, uneori deficit vizual în semilună, hemianopsie homonimă laterală

- se pot asocia tulburări pupilare: inegalitate pupilară prin compresie

- uneori pareză de oculomotor comun

- tulburări de auz: acufene, hipoacuzie uni- sau bilaterală

- tulburări vestibulare

- crize epileptice caracterizate prin halucinaţii olfactive, auditive, senzaţii de „deja vu” sau

„jamais vu”, stare de vis („dreamy state”), senzaţia de înstrăinare, de depersonalizare,

automatisme psihomotorii;

- tulburări de vorbire dacă leziunea este în emisferul dominant: afazie Wernicke cu

afectarea predominantă a înţelegerii, dar fluenţă verbală cu parafazii, jargonafazie

- tulburări psihice.

SINDROMUL DE LOB OCCIPITAL

- tulburări vizuale: cecitate corticală, tulburări de câmp vizual, agnozii vizuale când sunt

interesate ariile 18 şi 19 de asociaţie, halucinaţii vizuale, metamorfopsii

- apraxie constructivă

Page 18: Ghid Practica: Neurochirurgie

18

- sindrom Balint (paralizie psihică a privirii): este tot un tip de agnozie în care pacientul nu

poate urmări cu privirea un obiect, iar atunci când i se arată o imagine nu îşi

concentrează atenţia pe toate componentele imaginii, pe unele le ignoră şi nu percepe

relaţiile dintre obiectele din imagine

- sindrom Anton (anosognozie vizuală): nu recunoaşte faptul că prezintă cecitate

- tulburări de memorie: sindrom Korsakoff – amnezie anterogradă şi retrogradă, cu

confabulaţii.

Page 19: Ghid Practica: Neurochirurgie

19

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (STROKE)

Accidentul vascular cerebral (AVC) denumit şi stroke reprezintă o importantă cauză de deces şi

principala cauză de dizablitate.

OMS defineşte stroke-ul ca “dezvoltarea rapidă a semnelor de disfuncţie cerebrală focală, cu

durata de cel puţin 24 de ore sau ducând la deces, fără o altă cauză aparentă decât cea

vasculară”.

Accidentul vascular cerebral (AVC) – stroke cuprinde:

1. stroke ischemic (75-80%)

2. hemoragie intracerebrală primară (10-15%)

3. hemoragie subarahnoidiană (5%).

I. Accidentul vascular cerebral (stroke) ischemic

Definiţii

Stroke ischemic: deficit neurologic focal atribuit unui teritoriu arterial, cu durata de cel puţin 24 de

ore.

Atac ischemic tranzitoriu (AIT): un deficit neurologic focal atribuit unui teritoriu arterial, cu durata

sub 24 de ore. Cele mai multe AIT-uri au durata sub 20 de minute.

Deficit neurologic ischemic reversibil (RIND): un deficit neurologic focal care durează mai mult de

24 de ore dar mai puţin de 7 zile.

Stroke progresiv sau în evoluţie: agravare secundară în cadrul unui stroke.

Boală cerebrovasculară asimptomatică: descoperirea unei stenoze sau ocluzii arteriale în lipsa

unei simptomatologii de focar. De obicei, acestea se descoperă în cadrul explorărilor pentru un

suflu laterocervical.

Tablou clinic

Elementul esenţial este deficitul neurologic focal cu debut brusc.

- simptomatologia se dezvoltă brusc, în decurs de secunde, minute

- deficit motor

- tulburări de sensibilitate

- tulburări de coordonare

- tulburări de oculomotricitate

- greaţă

- vărsături

- alterarea stării de conştienţă

Page 20: Ghid Practica: Neurochirurgie

20

- puseu hipertensiv

- AIT precede instalarea unui stroke ischemic în 10-20% din cazuri

- 10-20% din cazuri se agravează în primele 1-2 zile, definind stroke-ul în progresie.

Vom prezenta în continuare manifestările clinice în funcţie de teritoriul arterial afectat:

Sindrom de arteră oftalmică

Vascularizează retina şi nervul optic

Tablou clinic

Cecitate monoculară

Sindrom de arteră coroidală anterioară

Vascularizează globus pallidus, capsula internă şi plexul coroid

Tablou clinic

- hemipareză contralaterală

- tulburări de sensibilitate

- hemianopsie homonimă

Sindrom de arteră cerebrală medie (ACM)

Tablou clinic:

pareză facială de tip central

hemipareză contralaterală

tulburări de sensibilitate (hemisindrom senzitiv contralateral)

hemianopsie homonimă

devierea capului şi a gâtului

tulburări conjugate a privirii

afazie (emisfer dominant)

dizartrie

apraxie ideomotorie

alterarea percepţiei spaţiale (emisfer non-dominant) – inatenţie tactilă, vizuală

deficitul motor care apare este în general sever, cuprinde faţa, membrul superior şi

inferior prin afectarea capsulei interne.

Sindrom de arteră cerebrală anterioară (ACA)

Tablou clinic

Infarct unilateral în teritoriul ACA

deficit motor contralateral cu predominanţă crurală

tulburări de sensibilitate

tulburări de vorbire – afazie (emisfer dominant)

Page 21: Ghid Practica: Neurochirurgie

21

incontinenţă urinară

Infarct bilateral în teritoriul ACA

tulburări de comportament – abulie, mutism akinetic, incontinenţă, spasticitate

Sindrom de arteră cerebrală posterioară (ACP)

Tablou clinic

Infarct unilateral de ACP

hemianopsie homonimă

inabilitate de a citi (emisfer dominant)

semne de afazie (alexie fără agrafie)

Infarct bilateral de ACP

cecitate corticală completă

vedere în tunel

agnozie vizuală

acromatopsie

alterarea memoriei

tulburări de comportament – agitaţie psihomotorie

infarct talamic cu hemipareză contralaterală accentuată si paralizie de nerv oculomotor

ipsilateral (sindrom Weber)

Sindrom talamo-perforat

- artera talamo-perforată (talamo-subtalamică) - vascularizează partea postero-medială a

talamusului inferior

- deficit motor

- tulburări de sensibilitate

Sindrom talamo-geniculat

- vascularizează talamusul ventrolateral

- hemisindrom senzitiv

- amnezie.

Sindrom vertebrobazilar

Sistemul vertebrobazilar vascularizează trunchiul cerebral şi cerebelul.

Tabloul clinic include ameţeală, vertij, diplopie, oftalmoplegie, nistagmus, dizartrie, disfagie,

tulburări de sensibilitate la nivelul feţei, insuficienţă respiratorie, hemipareză contralaterală sau

tetrapareză, comă.

Sindroamele vertebrobazilare sunt complexe. Vom expune principalele sindroame.

Page 22: Ghid Practica: Neurochirurgie

22

Sindrom Wallenberg (bulbar)

apare prin obstrucţia arterei cerebeloase poateroinferioare

ataxie segmentară ipsilaterală (proba indice-nas, călcâi-genunchi)

tulburări de sensibilitate pentru durere şi temperatură pe hemifaţa ipsilaterală şi

contraleral la nivelul corpului

sindrom Horner ipsilateral

vertij

ameţeală

greaţă

vărsături

disfagie

disfonie

sughiţ

Sindrom paramedian pontin

ramuri perforante din artera bazilară

deficit motor contralateral

ataxie segmentară contralaterală

dizartrie

paralizie conjugată a privirii

paralizie de nerv abducens

Sindrom de arteră cerebeloasă antero-inferioară

vertij

nistagmus

tinitus

hipoacuzie unilaterală

sindrom Horner unilateral

ataxie segmentară ipsilaterală

tulburări de sensibilitate la nivelul hemifeţei ipsilaterale şi la nivelul corpului contralateral.

Sindrom Weber

ramuri paramediene din artera cerebrală posterioară

hemipareză contralaterală

paraliei conjugată a privirii verticale

midriază.

Page 23: Ghid Practica: Neurochirurgie

23

Investigaţii paraclinice

Probe de laborator

- teste de coagulare, trombocite, probe hepatice, EKG

Neuroimagistică

- CT cerebral sau RMN cerebral de urgenţă

- CT cerebral se face rapid, este foarte util la pacienţii care sunt în comă, intubaţi, ventilaţi

mechanic

- Angio-RMN cerebral detectează anevrisme sau malformaţii cerebrale.

II. Hemoragia intraparenchimatoasă (HIP)

Definiţie

Sângerare în parenchimul cerebral cu formarea unui hematom focal.

reprezintă 10-15% din totalul stroke-urilor

incidenţa creşte cu vârsta

Tablou clinic

din punct de vedere al simptomatologiei, nu există elemente care să diferenţieze un

stroke ischemic de unul hemoragic

pot să existe factori circumstanţiali care preced debutul simptomelor: muncă fizică

intensă, traumatism la nivel cervical, perioadă puerperală

HIP apare de obicei în cadrul unui puseu hipertensiv, deficitele focale se dezvoltă rapid,

în interval de secunde/minute

cefalee (focalizată, dar poate fi şi generalizată)

greaţă

vărsături

alterarea stării de conştienţă

crize convulsive.

III. Hemoragia subarahnoidiană (HSA)

Definiţíe

HSA reprezintă sângerarea în spaţiul subarahnoidian.

poate fi traumatică sau non-traumatică

dintre cele non-traumatice, 80% se produc prin ruperea unui anevrism cerebral

mortalitatea este foarte mare, mulţi pacienţi cu HSA nu ajung la spital

incidenţa: 10 la 100.000 locuitori

femeile sunt mai afectate.

Page 24: Ghid Practica: Neurochirurgie

24

Tablou clinic

cefalee – în „lovitură de tun”, în general cea mai puternică cefalee pe care pacientul a

experimentat-o în viaţa lui

poate fi generalizată sau focalizată (occipital sau retro-orbitar)

apare fără prodrom

poate apărea în timpul sau după un efort fizic intens

10% din pacienţi suferă anterior “hemoragia santinelă”, reprezentată de cefalee

puternică, care cedează după câteva zile

diagnosticul diferenţial se face cu o criză de migrenă, nu e întotdeauna uşor

fotofobie

hipertensiune arterială

semne meningiene

rigiditatea cefei – aceasta poate să lipsească la pacienţii vârstnici

alterarea stării de conştienţă

pacienţii pot avea o pierdere tranzitorie de conştienţă la debutul bolii (30-40%), odată cu

cefaleea, sau poate apărea pe parcurs, odată cu agravarea stării generale

în general, nu sunt semne de focar

totuşi, pot să apară deficite motorii şi semne de neuropatie craniană (în special nerv III şi

VI)

sindrom confuzional.

Cea mai folosită clasificare este cea Hunt-Hess. Evaluarea pacientului trebuie făcută la intervale

regulate şi, în funcţie de modificările survenite, pacientul este încadrat într-o clasă diferită.

Scala Hunt-Hess de gradare a hemoragiei subarahnoidiene

Gradul 1 – cefalee

Gradul 2 – semne meningeale, cefalee severă, neuropatie craniană

Gradul 3 – letargie; lipsă de atenţie, necesită stimulări repetate pentru a rămâne alert;

hemipareză

Gradul 4 – stupor; perioade de stare vigilă numai la stimuli dureroşi

Gradul 5 - comă

Investigaţii paraclinice

CT cerebral fără substanţă de contrast - este mijlocul ideal de diagnostic, rapid şi cu

disponibilitate largă în diferite centre.

- sângerare la nivelul Poligonului Willis, la nivelul convexităţii şi în fisurile interemisferice

sau sylviene

Page 25: Ghid Practica: Neurochirurgie

25

puncţia lombară – atunci când există tabloul clinic de HSA, dar CT cerebral este normal

sau cu artefacte

angiografia pe caterer – identifică anevrismul rupt, care este cauza sângerării

Angio-CT cerebral – metodă mai puţin invazivă.

Page 26: Ghid Practica: Neurochirurgie

26

SCLEROZA MULTIPLĂ

Scleroza multiplă (SM) este boala adultului tânăr. Impactul bolii din punct de vedere fizic şi

emoţional este foarte mare, fiind următoarea cauză de dizabilitate după traumatism în rândul

tinerilor.

Tablou clinic

Debutul – poate fi acut sau insidios şi poate varia în intensitate.

Simptomele iniţiale: tulburări vizuale, tulburări de sensibilitate, vertij, ameţeli, deficite motorii,

tulburări de mers, tulburări de echilibru, tulburări de coordonare.

Nevrita optică

- vedere înceţoşată

- pierderea vederii, care apare în interval de câteva ore sau zile. În puţine cazuri aceasta

este bilaterală

- dureri la nivelul globului ocular, spontane sau la mişcarea ochiului

- pierderea vederii poate fi uni sau bilaterală.

Tulburări de sensibilitate

- în general pacienţii descriu aceste tulburări cu un mare grad emoţional.

- cele mai comune simptome sunt paresteziile: senzaţie de furnicătură, arsură, de

descărcare electrică sau pierderea sensibilităţii

- senzaţia de amorţeală la nivelul unui membru, care se extinde în celălalt membru, pelvis,

torace anterior şi posterior, în general cu evoluţie ascendentă

- simptome pot fi intermitente sau persiste, cu perioade de agravare

- nevralgia trigeminală apare în SM.

- senzaţie lancinantă, vie la nivelul unei hemifeţe, însoţită de anxietate

- în general nevralgia de trigemen este bilaterală la aceşti pacienţi

- prin flectarea capului se descrie o senzaţie de curent electric la nivelul coloanei, care se

extinde la nivelul unuia sau ambelor membre inferioare

- acesta este semnul Lhermitte

- prezenţa acestui semn indică leziune demielinizantă la nivel cervical.

Simptome motorii

- sunt cele mai dramatice, apar la pacienţi tineri şi au în general un debut brusc

- tulburări de mers

- pierderea dexterităţii

- poate fi spasticitate, ROT vii, cu semnul Babinski prezent.

Diplopia

- depinde de muşchiul afectat

Page 27: Ghid Practica: Neurochirurgie

27

- este întâlnită frecvent în SM

- oftalmoplegia internucleară este una din cele mai caracteristice tulburări în SM

- denotă prezenţa unei plăci de demielinizare la nivelul fasciculului longitudinal medial

- leziunile apar ipsilateral cu nucleul nervului III

- duc la alterarea adducţiei ochiului ipsilateral

- nistagmus compensator al ochiului abdus.

Vertijul

- poate fi manifestarea de debut sau poate apare oricând pe parcursul bolii

- în general nu apare izolat ci însoţit de alte manifestări, cum ar fi diplopie, tulburări de

echilibru sau semne de afectare a unui nerv cranian

Tulburări de echilibru

- apar prin ataxie, tulburări de sensibilitate, deficite motorii, sau combinaţii ale acestora

Oboseala, fatigabilitatea

- este cel mai comun simptom în SM

- poate precede debutul bolii sau apare oricând în evoluţia eu

- poate apare la pacienţii cu deficite motorii, la cei cu depresie.

Ataxia

- dismetrie la proba indice-nas şi călcâi-genunchi

- tremor de acţiune

- Proba Romberg pozitivă.

Tulburări urinare

- urgenţa de micţiune

- disurie

- caracteristic, există o senzaţie de eliminare incompletă a vezicii urinare şi a intestinului

- în evoluţie poate apare incontinenţă urinară

Disfuncţii sexuale

apar în general în evoluţia bolii

Dizartria

- poate apare prin leziuni la nivelul trunchiului cerebral, dar şi prin tulburări trofice la nivelul

limbii

Investigaţii paraclinice

RMN cerebral

- imaginea tipică este reprezentată de arii multiple de demielinizare în hipersemnal în T2

- acestea sunt rotunde sau ovalare

- leziunile sunt localizate în interiorul corpului calos şi la nivelul substanţei albe

periventriculare şi subcorticale

- „degetele lui Dawson” - în plan sagital, aceste leziuni de demielinizare sunt

perpendiculare pe ventriculii laterali

Page 28: Ghid Practica: Neurochirurgie

28

- în secvenţele T1 leziunile care sunt hipointense pot să corespundă cu unele din leziunile

hiperintense T2

- aceste leziuni sunt numite T1 black holes (găuri negre T1)

- RMN cerebral poate releva boala subclinică la pacienţii care au avut un singur atac

(sindrom clinic izolat), poate să ofere date de predicţie a conversiei la SM definită şi

poate monitoriza răspunsul la tratament al pacienţilor

- RMN la nivelul măduvei cervicale şi toracale poate demonstra plăci la nivelul

parenchimului, care captează substanţă de contrast după administrarea de gadoliniu.

Lichidul cefalorahidian

- anomaliile LCR sunt prezente în majoritatea cazurilor

- sinteza intratecală a gamaglobulinelor măsurate prin creşterea imunoglobulinelor G

(IgG), creşterea ratei IgG, creşterea ratei de sinteză a IgG

Studii de potenţiale evocate

- studiile electrofiziologice a căilor vizuale şi a coloanei dorsale pot demonstra implicarea

acestor căi

- întârziere asimetrică a potenţialului P100 şi bloc de conducere

- întârzieri sau blocuri de conducere a potenţialului N20 la nivelul potenţialelor

somatosenzitive la nivelul nervului median şi tibial

Page 29: Ghid Practica: Neurochirurgie

29

DEMENŢA

Tulburările cognitive şi în special demenţa ocupă un loc important în societatea actuală. Odată cu

creşterea speranţei de viată, a crescut şi incidenţa demenţei. Costurile îngrijirii acestor pacienţi

este din ce în ce mai mare.

Demenţa se defineşte ca un sindrom cu alterarea achiziţiilor intelectuale caracterizat de deficite

persistente în cel puţin 3 dintre următoarele arii ale activităţii mentale:

memoria, limbajul, emoţional, vizuospaţial, cogniţie.

Trebuie diferenţiată demenţa de:

retardul mental (apărut din copilărie, în general nu progresează)

delirul şi sindromul confuzional acut (stări de obicei pasagere)

Clasificarea demenţei

1. Sindroame demenţiale primare

Boala Alzheimer

Demenţa vasculară

Demenţa cu corpi Lewy

2. Alte boli neurodegenerative

sindrom Parkinsonian cu demenţă

- Boală Parkinson idiopatică

- Paralizie supranucleară progresivă

- Degenerare corticobazală.

Boală Huntigton

3. Infecţii

demenţa HIV

neurosifilis

boală prionică: boala Creutzfeldt-Jakob

meningita cronică.

4. Boli paraneoplazice

5. Cauze toxice şi metabolice

vitamina B12

boli tiroidiene

hipoxemia cronică

6. Altele

demenţa traumatică

hidrocefalia cu presiune normală

boli demielinizante (ex.scleroza multiplă).

Page 30: Ghid Practica: Neurochirurgie

30

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) este tipul de demenţă degenerativ, care interferă cu funcţia socială).

Este cel mai des întâlnit tip de demenţă (>50% din totalul lor).

Tablou clinic

Deficite de memorie şi dezvoltarea subsecventă a deficitelor cognitive multiple cauzând

afectare semnificativă a funcţionării zilnice.

- debut progresiv, pe parcursul săptămânilor, anilor

- tulburări de memorie

- deficite episodice de memorie şi tulburări în reamintirea lucrurilor

- afectarea memoriei procedurale

- deficite în învăţarea noţiunilor noi

- deficitele de memorie afectează în special memoria recentă

- stadiul preclinic poate fi considerat “MCI amnestică”

- deficite de limbaj: anomie, înţelegere deficitară, parafazii

- tulburări de comportament

- episoade paranice

- crize convulsive (nespecific)

- mioclonii

- tulburări vizuospaţiale şi dezorientare în spaţiu; agnozie vizuală

- atrofie corticală posterioară cu disfuncţie vizuospaţială proeminentă

- tulburări de echilibru

- tulburări de mers

- apraxie oculomotorie

- ataxie optică: mişcări alterate ale mâinii atunci când atinge o ţintă folosind ajutor vizual

- apraxie: ideaţie, ideomotor, conceptual

- agnozie

- afectarea funcţiei executive

- tulburări de comportament – indiferenţă, apatie, agitaţie, agresivitate, iritabilitate,

anxietate

- manifestări psihiatrice: depresia, halucinaţii, iluzii paranoide (în special de persecuţie)

- incontinenţă urinară

- mutism akinetic

- tulburări de somn: inversarea ritmului somn-veghe.

Investigaţii paraclinice

RMN cerebral – arată atrofie temporală şi hipocampică

Page 31: Ghid Practica: Neurochirurgie

31

Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografie cu emisie de foton (SPECT):

hipometabolism al glucozei şi hipoperfuzie.

EEG – încetinire difuză a ritmului de bază

Demenţa frontotemporală

Definiţie: demenţa fontotemporală (FTD) este termenul folosit pentru a descrie pacienţii cu unul

din trei sindroame clinice majore:

demenţa de tip frontal

demenţa semantică (afazie fluentă progresivă)

afazie non-fluentă progresivă.

Este caracterizată în plus şi prin atrofie focală progresivă a lobilor frontal şi/sau temporali.

Tablou clinic

- durata medie a bolii: 8 ani

- poate debuta predominant cu tulburări de comportament, fenomene psihice şi afazie

- debut insidios sau progresiv gradual

- frecvent debutul este sub 65 de ani.

- tulburări de comportament

- modificări graduale de personalitate

- sindrom de disexecuţie frontală cu dezinhibiţie

- afazie fluentă progresivă

- afazie progresivă nonfluentă

- alterarea interacţiunii sociale şi a relaţiilor interpersonale: dezinhibiţie, comportament

neadecvat social şi sexual

- tulburări emoţionale

- rigiditate mentală şi inflexibilitate: inabilitatea de a se adapta noilor situaţii

- distractibilitate.

Simptomele pot fi grupate în funcşie de tipul lobului dominant:

Disfuncţia lobului frontal

apatie

abulie

inatenţie

planificări defectuoase

Disfuncţia lobului temporal

afazie

sindrom confuzional

apraxie

bulimie.

Page 32: Ghid Practica: Neurochirurgie

32

Investigaţii paraclinice

Teste neuropsihologice: dusfuncţie de tip frontal şi temporal

RMN cerebral: atrofie frontală şi temporală cu şanţuri corticale adânci şi atrofie de hipocamp

Neuroimagistică funcţională:

SPECT şi PET demonstrează scăderea fluxului sanguin şi a metabolismului regional, în

special în partea anterioară

EEG: normal

Demenţa cu Corpi Lewy

Demenţa cu corpi Lewy (DLB) este caracterizată prin tulburări de memorie, la care se asociază

elemente de psihoză (iluzii, halucinaţii), fluctuaţii în starea de veghe şi cogniţie, tulburări de somn,

fenomene parkinsoniene.

Tablou clinic

declin al funcţiei cognitive

istoric de episoade recurente de sindrom confuzional

tipul de deterioare cognitivă este de tip cortical şi subcortical, cu disfuncţie executivă,

tulburări de atenţie şi concentrare

afectare mai uşoară a memoriei verbale

tabloul clinic are multe elemente psihiatrice

fluctuaţiile în cogniţie sunt elemente caracteristice ale tabloului clinic

fenomene parkinsoniene uşoare pot să fie la debut

tulburări de somn şi disautonome.

Demenţa vasculară

Reprezintă un grup heterogen de boli demenţiale care rezultă din boala cerebrovasculară.

Tablou clinic

- variabil

- tulburări de memorie

- tulburări de limbaj

Page 33: Ghid Practica: Neurochirurgie

33

- tulburări vizuospaţiale

- tulburările cognitive au tipologie mai mult subcorticală: inerţie, tulburări de concentrare,

apatie, bradifrenie

- tulburări disexecutive

- boală cerebrovasculară este documentată neuroimagistic

- relaţie temporală între debutul deficitelor cognitive şi boala cerebrovasculară (debutul

demenţei imediat după AVC sau în interval de 3 luni de la producerea acestuia are

prognostic rezervat)

- prezenţa infarctelor simptomatice corticale bilaterale şi profunde

Boli prionice (Encefalopatii spongiforme transmisibile)

Bolile prionice reprezintă un grup de boli neurodegenerative caracterizate prin demenţă rapid

progersivă. Acestea rezultă din acumularea în creier a conformaţiei anormale a unei proteine

celulare numite proteina prionică (PrP).

Bolile prionice apar în câteva sindroame: Boala Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann-

Straussler, insomnia familială fatală, Boala Kuru.

Boala Creutzfeld-Jacob (BCJ)

- boală prionică cu demenţă rapid progresivă

- tabloul clinic este dominat de următoarele elemente: ataxie, mioclonie, semne piramidale

şi extrapiramidale

- 80% din cazuri sunt sporadice

- simptomele precoce pot să fie nespecifice (anorexie, fatigabilitate, insomnie) sau de

natură psihiatrică (depresie, anxietate)

- supravieţuirea este în general 1 an de la debutul bolii

- patternul EEG se poate modifica cu progresia bolii

- cele mai precoce modificări sunt anomalii ale undelor lente

- odată cu progresia bolii, apar unde difazice şi trifazice. În fazele tardive apar unde

periodice, care apar la intervale de 0,5-1 secundă.

Delirul

Definiţie: alterarea senzoriului, cu sindrom confuzional, inatenţie şi dezorientare cu debut acut.

Debutul poate să fie acut sau subacut, cursul putând fi fluctuant.

Tablou clinic

Page 34: Ghid Practica: Neurochirurgie

34

alterarea conştienţei – pacientul poate fi agitat psihomotor, în diferite grade, dar şi

letargic (în puţine cazuri)

deficit de atenţie

reducerea concentrării, pacientul nu se poate concentra la un lucru decât pentru o

perioadă scurtă de timp

distractibilitate

nu sunt capabili să-şi menţină atenţia la o anumită sarcină

alterarea ciclului somn-veghe: somnolenţă diurnă excesivă, uneori cu inversarea

completă a ritmului somn-veghe

gândire dezorganizată

halucinaţii – de obicei vizuale, dar pot fi şi auditive

iluzii: de obicei de persecuţie

conţinut dezorganizat al vorbirii

dialogul se poate realiza cu mare dificultate sau deloc

comportament social neadecvat

impulsivitate

confabulaţii

poate fi izolare socială

Page 35: Ghid Practica: Neurochirurgie

35

EPILEPSIA

Epilepsia este o boală frecvent întâlnită în populaţia generală, pe întreg globul. Implicaţiile

medicale şi sociale sunt deosebite, mulţi pacienţi considerându-se stigmatizaţi.

O criză este un eveniment unic caracterizat printr-o descărcare neuronală anormală focală sau

generalizată, adesea cu manifestări fizice. Aproximativ 5-7% din populaţie va avea în decursul

vieţii o criză.

Epilepsia se referă la condiţia în care o persoană are două sau mai multe crize la cel puţin 2

săptămâni distanţă. Aproximativ 1-2% din populaţie are epilepsie.

Este foarte important de explicat pacientului care are o primă criză de epilepsie că aceasta poate

fi urmată sau nu de o criză similară.

Pentru a înţelege tipurile de crize epileptice, le vom defini în continuare:

Simplă – criză focală fără modificarea stării de conştienţă

Complexă – criză focală cu alterarea stării de conştienţă

Aură – simptome subiective care pot fi atribuite unei crize (pacientul le are, dar nu pot fi

observate de altcineva); de exemplu simptome senzitive, simptome psihice cum ar fi senzaţia

de “deja vu”, „jamais vu”, senzaţii abdominale. În principiu este o criză simplă parţială

Prodrom sau premoniţie – senzaţie vagă, agitaţie precedând criza

Epilepsia reflexă – epilepsia precipitată de un stimul (vizual, mâncare, citire)

Postictal – urmează după o criză

Automatism – mişcare involuntară, coordonată, în timpul alterării conştienţei sau postictal

Idiopatic – cauză necunoscută. Termenul este adesea folosit pentru a descrie epilepsiile cu

componentă genetică.

Criptogenică – suspectată de a fi simptomatică, dar nici o cauză simptomatică nu este

identificată

Simptomatic – crize care au o cauză identificabilă (ex. leziuni cerebrale, infarcte cerebrale,

cauze metabolice)

Semiologia crizei – descrierea manifestărilor clinice ale crizei de epilepsie.

Una din întrebările importante este modul în care se face diagnosticul diferenţial între crizele

parţiale şi cele generalizate.

Crizele parţiale încep focal şi au elemente clinice şi EEG care indică că focarul

este strict localizat unilateral, la nivelul unui lob cerebral. În funcţie de lobul în

care este focarul vor avea loc şi manifestările. În general manifestările clinice

sunt corelate cu mărimea focarului epileptic.

Crizele primar generalizate iau naştere din ambele emisfere deodată. Crizele

localizate se pot disipa la zonele alăturate sau contralaterale prin căile

talamocorticale şi interemisferice.

Page 36: Ghid Practica: Neurochirurgie

36

A. Crizele parţiale (focale)

1. Crize parţiale simple sunt rezultatul descărcărilor electrice dintr-o anumită arie a creierului

fără pierdere de conştienţă

a. Crize motorii: pot fi clonice, tonice

b. Crize senzitive pot avea mai multe forme:

- simptome senzitive elementare, în care pacientul are o senzaţie simplă cum ar fi

furnicături pe un hemicorp, o senzaţie vizuală, miros sau gust.

- Simptome senzitive complexe: în aceste tipuri de crize este implicată de obicei

joncţiunea temporoparieto-occipitală. În aceste tipuri de crize, pacientul are

senzaţii complexe, care pot să fie însoţite sau nu de tulburări emoţionale cum ar

fi familiaritate bruscă faţă de persoane necunoscute sau, din contră, senzaţia de

străin brusc instalată faţă de persoane cunoscute. Aceste senzaţii sunt

cunoscute sub denumirea de “déjà vu”, “jamais vu”.

c. crize de automatisme: pacientul are senzaţie abdominală neplăcută, poate avea

fenomene vegetative cu transpiraţie, tahicardie, bradicardie

d. Crize psihice

e. Crize gelastice: manifestate prin crize bruşte de râs în context neadecvat. În general

sediul leziunilor este hipotalamusul.

2. Crize parţiale complexe sunt reprezentate de descărcări electrice dintr-o anumită arie a

creierului însoţite de pierdere de conştienţă

a. Pot fi crize parţiale simple care prezintă ulterior şi o componentă complexă sau pot fi

complexe de la început

b. Pacientul poate avea automatisme. Astfel, pacientul poate avea mişcări de ruminaţie, de

mestecat, de muşcarea limbii, ştergerea nasului

3. Crize parţiale care se generalizează secundar

4. Status epilepticus parţial

a. epilepsia partialis continua

b. aura continua

c. status epilepticus limbic (status psihomotor)

d. status hemiconvulsiv, urmat de hemipareză

B. Crize generalizate

1.) Crize tonico-clonic generalizate

- înaintea crizelor pacientul poate avea aură. Prezenţa acesteia poate ajuta

pacientul să minimizeze injuriile. Astfel, poate lua o poziţie de securitate sau

poate anunţa un membru al familiei sau coleg că urmează criza.

Page 37: Ghid Practica: Neurochirurgie

37

- faza tonică: ochii deschişi, pupilele se dilată, bolnavul flectează antebraţul, are

loc pronaţia membrului superior. Ulterior are loc relaxare sfincteriană, urmată de

apnee şi cianoză.

- faza clonică: mişcări generalizate clonice, muşcarea limbii, cianoză şi apnee

- pacientul poate prezenta comă, ameţeală, letargie, cefalee.

- durata 1-3 minute

2.) Crize tonice generalizate

- pacientul are mişcări tonice, durata 1-2 minute

3.) Crizele de absenţă

- apar la copii, au o durată scurtă

- EEG: descărcări vârf-undă generalizate de 3-Hz, cu durata scurtă

- în timpul unei asemenea crize poate avea loc căderea capului, automatisme sau

mişcări clonice

4.) Crize de absenţă atipică, în care debutul este gradual

- au o durată mai lungă decât crizele de absenţă tipice

- pacientul poate avea acest tip de criză sau poate asocia şi alte crize

- apare în general la copii cu retard mental

5.) Crize mioclonice

- mioclonie reflexă corticală

- mioclonie reflexă reticulară

- mioclonie primară generalizată epileptică

6.) Crize atone

- în general sunt cunoscute sub numele de crize de drop attacks. Pacientul cade de

obicei, brusc, în genunchi. Durata crizelor e de câteva secunde.

7.) Status epilepticus generalizat – apare prin repetarea crizelor, fără recuperarea

stării de conştienţă.

- status epilepticus cu crize generalizate tonico-clonice

- status epilepticus cu crize clonice

- status epilepticus cu crize de absenţă

- status epilepticus cu crize atone

- status epilepticus cu crize mioclonice.

Sindroamele epileptice – manifestări clinice în funcţie de localizare

1. Crize de lob temporal – sunt unele din cele mai complexe tipuri de crize, care pretează la

diagnostice diferenţiale. Este necesară a anamneză atentă a pacientului şi a celor care au fost

martori la criză/crize.

Poate să fie oprirea vorbirii şi afazie, dacă focarul epileptic este situat la nivelul lobului temporal

din emisferul dominant. Debutul crizei poate să fie cu o senzaţie de căldură la nivelul

abdomenului, halucinaţii olfactive (în special cu mirosuri neplăcute), senzaţie de gust metalic în

gură, anxietate sau depresie brusc instalate.

Page 38: Ghid Practica: Neurochirurgie

38

Alte manifestări cuprind halucinaţii auditorii, ameţeală, vertij, senzaţia de mişcare şi tulburări de

echilibru.

Brusc pot să existe senzaţii de familiaritate faţă de persoane necunoscute (“déjà vu”) sau

percepţia de străinătate faţă de persoane cunoscute (“jamais vu”).

Crizele pot să dureze câteva minute şi pot fi urmate de un sindrom confuzional.

5. Crize de lob frontal

- caracterizate de debut brusc, durată scurtă. Multe dintre ele apar în somn, nu

sunt urmate de sindrom confuzional sau, dacă apare, acesta este de scurtă

durată. Apariţia nocturnă (crize morfeice) pretează la diagnostic diferenţial

complex cu parasomniile REM sau NREM. De aceea, în aceste situaţii

înregistrarea polisomnografică este extrem de utilă.

6. Crize de lob parietal

- sunt asociate cu manifestări pozitive în funcţie de mărimea focarului de descărcare electrică

sau negative (asomatognozia). Poate fi afectată faţa sau un hemicorp. Emisferul afectat

poate da particularităţile de manifestare clinică.

7. Crizele de lob occipital

- apar brusc cu senzaţii vizuale care pot fi descrise de pacient în funcţie de educaţie şi nivelul

cultural. Pot apare puncte luminoase, flashuri de lumină, deformarea obiectelor, obiecte în

plus.

În continuare vom prezenta câţiva paşi pe care trebuie să îi urmăm pentru a stabili un diagnostic

corect de epilepsie.

1. Pacientul are epilepsie?

Anamneza va releva descrierea detaliată a manifestărilor pacientului înainte, în timpul şi după

criză. Martorul va putea descrie toate manifestările din timpul crizei şi după aceasta. EEG-ul

poate demonstra descărcări electrice post criză.

2. Ce fel de epilepsie este?

În funcţie de manifestările clinice se va face încadrarea în unul sau mai multe tipuri de crize.

3. Care este cauza epilepsiei?

4. Trebuie tratată epilepsia?

Discuţia cu pacientul va evidenţia şi posibilitatea efectelor adverse ale medicaţiei. Acestea

pot să fie efecte de clasă, date de majoritatea medicamentelor şi particulare, date de fiecare

tip de medicament în parte. Prognosticul unui asemenea pacient depinde de modul în care îşi

administrează medicaţie precum şi regimul de viaţă.

5. Care este cel mai indicat tratament?

Acesta se va individualiza în funcţie de pacient, vârsta şi complianţa lui.

Page 39: Ghid Practica: Neurochirurgie

39

Investigaţii

Teste hematologice

La toţi pacienţii se vor recolta probele sanguine uzuale (pentru a depista potenţiala etiologie

metabolică)

- hemoleucograma şi VSH

- ureea şi electroliţii

- glicemia

- prolactina serică, dacă există dubii dacă a fost criză epileptică sau nu: prolactina

serică este crescută 2-3 ori faţă de nivelul bazal la 15-20 de minute după crizele

tonico-clonice generalizate

- Lactat seric şi piruvat, biopsie musculară şi analiza ADN dacă există o suspiciune

de mitocondropatie.

Electroencefalografie

Rol: complementar diagnosticului clinic

- un EEG singur interictal poate arăta descărcări epileptice specifice

- în 2/3 din cazuri traseul EEG este normal

- pacientul trebuie urmărit la intervale regulate, clinic şi EEG. Se pot adăuga

metode de stimulare intermitentă luminoasă, deprivare de somn, care cresc

şansa înregistrării descărcărilor epileptiforme.

- crizele idiopatice generalizate dau descărcări epileptiforme mai des decât cele

parţiale

Tomografia cerebrală

- este indicată dacă se suspicionează o leziune focală: crize parţiale, semne

neurologice focale, anomalii de lateralizate pe EEG.

- Poate identifica o tumoră, boală cerebrovasculară, malformaţie arterio-venoasă,

malformaţii congenitale

RMN cerebral

pacienţii care prezintă crize refractare şi CT cerebral normal necesită RMN

cerebral

acesta poate arăta tulburări de migrare neuronală, displazii corticale, leziuni

structurale mici care nu sunt identificate prin CT cerebral (ex.hamartoame, arii de

glioză) în scleroză hipocampică, scleroză mezială temporală şi atrofie

hipocampică.

Page 40: Ghid Practica: Neurochirurgie

40

Status epilepticus (SE)

Definiţia – o criză care persistă mai mult de 30 de minute sau două sau mai multe crize fără

recuperarea conştienţei peste 30 de minute. Altă definiţie implică crize continue peste 5 minute

sau două sau mai multe crize între care este o recuperare incompletă a conştienţei. (JAMA 1993

şi Epilepsia 1999)

Din punct de vedere semiologic SE se clasifică:

Convulsiv

genealizat (tonic, clonic, tonico-clonic, mioclonic)

parţial (simplu)

Non-convulsiv

generalizat (absenţă)

parţial (simplă, compleză)

Page 41: Ghid Practica: Neurochirurgie

41

MIŞCĂRI INVOLUNTARE

În practică, trebuie să încadrăm o mişcare involuntară din punct de vedere fenomenologic, să

stabilim diagnosticul diferenţial, etiologia şi tratamentul.

La ora actuală cel mai acceptat algoritm de diagnostic este cel elaborat la Queen Square din

Londra.

Paşii necesari vor fi prezentaţi în cele ce urmează:

Pasul 1: mişcarea involuntară este hipokinetică sau hiperkinetică. Aceasta se face prin simpla

inspecţie a pacientului. Acesta trebuie să fie relaxat, nici un membru să nu fie în tensiune. Se va

urmări prezenţa mişcărilor la unul sau mai multe membre.

Cea mai simplă metodă este de a caracteriza pacienţii cu mişcări involuntare în cea cu

încetinirea mişcării (hipokinetică), sau cu mişcare de amplitudine şi/sau frecvenţă mai mare

(hiperkinetică). Mişcările hiperkinetice sunt definite adesea ca diskinezii.

Pasul 2: Ce tip de mişcare hipo/hiperkinetică este?

Sunt recunoscute 6 tipuri de mişcări involuntare:

Hipokinetice

* Parkinsonism, numit de asemenea sindrom akinetic-rigid. Este un sindrom care cuprinde

akinezia (încetinirea sau blocarea mişcării), rigiditatea, şi, adesea, în plus, tremor şi tulburări de

mers.

Hiperkinetice

Tremor: oscilaţii sinusoidale ritmice ale unei părţi a corpului

Ticuri: mişcări involuntare stereotipe sau vocalizări

Coree: mişcări iregulate scurte fără sens care se mută de la o parte a corpului la alta

Mioclonie: mşcare scurtă ca o stimulare electrică

Distonie: postură anormală a unei părţi a corpului afectat.

Pasul 3: elaborarea diagnosticului diferenţial

În general, lista cu diagnosticele diferenţiale pentru fiecare tip de mişcare involuntară este lungă.

Gruparea acestora în patru categorii va simplifica metodologia, majoritatea mişcărilor involuntare

regăsindu-se între aceste categorii:

- Primare (idiopatice): acestea tind să fie mişcări involuntare “pure”. În general sunt boli cu

transmitere genetică.

- Secundare: acestea sunt mişcări involuntare cauzate de cauze secundare identificabile

cum ar fi injuria creierului, infecţia sau folosirea medicamentelor.

- Eredo-degenerativ: acestea sunt mişcări involuntare care apar ca parte a procesului

generalizat degenerativ care afectează sistemul nervos. În general sunt boli progresive.

- Psihogenice: de obicei sunt prezente tulburări psihologice.

Page 42: Ghid Practica: Neurochirurgie

42

BOALA PARKINSON

Diagnosticul Bolii Parkinson (BP)

Diagnosticul este clinic.

În Boala Parkinson există o multitudine de simptome non-motorii.

1.) Simptome neuropsihiatrice

depresia, apatia, anxietatea, atacurile de panică

anhedonia, deficitul de atenţie

halucinaţii, iluzii (date de boală sau induse de medicaţie)

demenţă, sindrom confuzional, delir (date de boală sau induse de medicaţie)

comportament compulsiv sau obsesiv

2.) Tulburări de somn

sindromul picioarelor neliniştite, mişcări periodice ale membrelor inferioare

alterarea comportamentului somnului REM

somnolenţă diurnă excesivă

insomnie

vise vivide

3.) Simptome autonome

disfuncţii la nivelul vezicii urinare: imperiozitate, nicturie, imperiozitate

hiperhidroză

hipotensiune ortostatică, disfuncţie erectilă, lipsa libidoului

ochi uscaţi (xeroftalmie) sau ochi umezi (lăcrimare excesivă)

gură uscată (xerostomie)

sialoree

Simptome gastrointesttinale

întârziere în eliminarea gastrică,

disfagie, reflux gastroesofagian

greaţă, vomă (de obicei relaţionată cu medicaţia)

constipaţie

eliminare incompletă a fecalelor/incontinenţă pentru fecale

4.) Simptome senzitive

Durere, parestezie

Tulburări olfactive (hiposmie)

5.) Alte simptome

oboseală

diplopie

vedere înceţoşată

seboree

Page 43: Ghid Practica: Neurochirurgie

43

scădere în geutate

6.) Tulburări non-motorii legate de fluctuaţii

durere

anxietate/atacuri de panică

halucinaţii/psihoză

hiperventilaţie/hipoventilaţie

hiperhidroză/modificări de temperatură

somnolenţă

picioare neliniştite/akatisie

dificultăţi de eliminare a urinii

variaţii ale tensiunii arteriale

Page 44: Ghid Practica: Neurochirurgie

44

BOLI MUSCULARE

Abordarea clinică a bolilor musculare

A. Definirea simptomelor

1. simptome pozitive:

mialgii

miotonie

mioglobinurie

crampe

comtracturi

- mioglobinuria poate apare secundar administrării unor medicamente sau toxice

- mioglobinuria recurentă poate fi determinată de anumite miopatii metabolice înnăscute

2. simptome negative:

deficit motor

oboseală,

intoleranţă la exerciţii

atrofie

paralizie periodică

- deficit motor proximal este cel mai des întâlnit

- acesta se manifestă prin dificultăţi în a ridica obiecte deasupra capului, ridicarea din

scaun, mersul pe scări.

Bolile musculare pot implica şi alte organe:

- inimă – insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm cardiac

- plămân: miopatii inflamatorii, miopatii congenitale, distrofii musculare, miopatii

metabolice.

Miopatii congenitale

Acestea sunt boli care se manifestă prin următoarele elemente clinice:

debut rapid cu manifestări clinice prezente de la naştere

în timpul sarcinii mişcările fătului pot fi diminuate sau absente. În această perioadă se

ridică suspiciunea de boală musculară

după naştere: nou-născutul nu suge sau suge cu putere scăzută, hipotonie, efort

respirator scăzut

în primul an: achiziţii motorii întârziate, hipotonie, infecţii respiratorii recurente

diformităţi scheletale

boli ortopedice.

Page 45: Ghid Practica: Neurochirurgie

45

Distrofii musculare

- boli cu determinare genetică

- vârsta de debut: variabilă, putând avea simptomatologie de la naştere sau în perioada

copilăriei şi, respectiv, adolescenţei

- implicare sistemică la anumiţi pacienţi

Distrofinopatii X-linkate

Definiţie

Sunt boli recesive musculare cauzate de mutaţii în braţul scurt al cromozomului X, locus 21, în

gena care codează distrofina

Distrofina este o proteină filamentoasă prezentă în muşchiul striat şi cardiac. Este exprimată în

fibra musculară în membrana sarcolemei.

Clasificare

Distrofia musculară Duchenne (DMD)

- cea mai cunoscută şi severă distrofinopatie

- nu se detectează distrofina în biopsia musculară

Distrofia musculară Becker (DMB)

- anumite fibre musculare exprimă distrofina

- evoluţia este mai benignă.

Tablou clinic

Tablou clinic în distrofia Duchenne

la naştere: greutate şi lungime normală

întârzierea dezvoltării motorii: dificultăţi la supt, căţărare, mers, alergare

mersul poate fi întârziat după vârsta de 18 luni

semnul Gower: foarte caracteristic. pacientul se ridică prin folosirea mâinilor care împing

genunchii

deficit motor proximal progresiv a musculaturii de centură de la nivelul membrelor

superioare şi inferioare

cardiomiopatia este prezentă întotdeauna în diferite grade de afectare

pot avea o perioadă aparentă de ameliorare datorită îmbunătăţirii abilităţilor motorii

în general evaluarea achiziţiilor motorii se face la vârsta de 2,5 ani

până la 12 ani: în general pierderea posibilităţii de locomoţie

afectarea musculaturii netede, cauzând ileus paralitic, dilataţie gastrică

exagerarea lordozei

deformarea toracelui

Page 46: Ghid Practica: Neurochirurgie

46

progresia până la moarte

deficit motor (proximal > distal)

în general nu e afectată musculatura craniană

retard mental, dizabilităţi de învăţare.

Tablou clinic în distrofia Becker

- debut la o vârstă mai înaintată şi progresie întârziată comparativ cu distrofia Duchenne

- debutul în mod normal după 12 ani

- piederea posibilităţii de a merge în decada a 4-a

- decesul între 30 şi 60 de ani.

- afectare cardiacă.

Distrofii autozomal dominante

Distrofia facioscapulohumerală

transmitere autozomal dominantă cu penetranţă crescută şi expresie variabilă

pot apărea cazuri sporadice

tablou clinic

- simptomatic după vârsta de 18 ani

- evoluţie lent progresivă

- evoluţie variabilă în funcţie de vârsta de debut şi intensitatea simptomatologiei

- există forme infantile severe

- afectarea muşchilor biceps, triceps, trapez, serratus anterior, pectoral

- pacienţii nu pot să zâmbească, să închidă complet ochii

- retard mental

- surditatae

- pot să fie implicaţie muşchii abdominali

- cardiomiopatie

- progresie înceată în timp

Investigaţii paraclinice

- nivelul CK crescut uşor sau normal

- EMG: trăsături miopatice

- biopsia musculară: nespecifică

Distrofia oculofaringeană

autozomal dominant

începe în perioada de adult

slăbiciune facială

ptoză progresivă

implicarea muşchilor extraoculari

Page 47: Ghid Practica: Neurochirurgie

47

slăbiciune musculară a părţii proximale a membrelor superioare şi inferioare

disfonie

progresie lentă

Distrofii musculare ale membrelor de centură

tablou clinic şi genetic heterogen

faţa şi muşchii gâtului în general nu sunt afectaţi

deficit motor muscular proximal progresiv

debut în copilărie

hipertrofia gambei

crampe

dureri musculare

Miopatii inflamatorii

Date generale

- dermatomiozita afectează copii şi adulţi

- sexul feminin mai afectat

- polimiozita afectează în special adulţii şi foarte rar copiii

- deficitul motor proximal

- atrofie musculară şi pierdere musculară

- ROT diminuate sau absente

- afectare respiratorie

- afectare cardiacă

- creatin kinaza – crescută, dar poate avea şi valori normale

- tratament – corticosteroizi (de obicei Prednison)

Polimiozita

Clasificare

idiopatică

asociată cu boli autoimune sistemice

1.) Forma idiopatică

- deficit motor proximal simetric

- mialgii

- slăbiciunea musculară poate fi precedată de infecţie pulmonară

- dispnee

- creşterea creatinkinazei

Page 48: Ghid Practica: Neurochirurgie

48

- implicarea oculofaringeană şi esofagiană: disfagie

- afectare cardiacă

- afectare respiratorie

EMG: traseu miogen

2.) Sindroame Overlap

- miozita asociată cu boala inflamatorie sistemică

- vârsta mai tânără la debut

- predomină femeile

- histopatologie: infiltrate inflamatorii endomisiale, invazia şi distrucţia fibrelor musculare non-

necrotice.

Dermatomiozita

- debut în copilărie sau în periaoda de adult

- rash heliotrop caracteristic

- edem facial

- slăbiciune musculară proximală

- dureri musculare

- implicarea regiunilor periorbitare, partea anterioară a gâtului şi partea superioară a

toracelui

- regiuni eritematoase la nivelul geninchilor, cotului

- mialgii

- afectare cardiacă: cardiomiopatie, pericardită, miocardită, cu insuficienţă cardiacă

- implicare pulmonară: boală pulmonară interstiţială

- creatinkinaza de obicei crescută

- creşterea aldolazei, lactat dehidrogenazei

EMG: traseu miopatic

Anticorpi împotriva antigenului Mi-2

- biopsia musculară: infiltrate perivasculare şi perimisiale, atrofie perifasciculară

Page 49: Ghid Practica: Neurochirurgie

49

NEUROPATII PERIFERICE

Definiţie – neuropatie semnifică o boală sau o leziune a unui nerv periferic senzitiv, motor sau

autonom.

Clasificare anatomică

neuropatie focală sau mononeuropatie

neuropatie multifocală

polineuropatie generalizată

Clasificare din punct de vedere al mecanimsului patologic:

demielinizare

leziune axonală

Tablou clinic

Simptomele pot să fie variate, în funcţie de teritoriul afectat (senzitiv, motor, senzitivo-motor)

Manifestări senzitive

- senzaţiile subiective nu sunt direct corelate cu gradul de afectare

- senzaţie de amorţire, mâncărime

- aceste senzaţii încep de obicei distal, la nivelul membrelor inferioare şi/sau superioare

- senzaţia de umflare a picioarelor

- senzaţia că şosetele strâng picioarele

- durere

Manifestări motorii

deficit motor al membrelor inferioare

căderi

tulburări de deglutiţie

diplopie

Tulburări autonomice

hipotensiune ortostatic

impotenţă

diaree

constipaţie

disfuncţie vezicală

Disfuncţie bulbară

dată de neuropatii craniene care pot apare în anumite neuropatii periferice

Page 50: Ghid Practica: Neurochirurgie

50

tulburări de deglutiţie

tulburări respiratorii

diplopie

Teste de laborator necesare pentru evaluarea unei neuropatii

1. Serologie generală

glicemie şi hemoglobină glicozilată

electroliţi (potasiu, sodiu)

teste tiroidiene

magneziu, calciu, fosfor

creatin kinază

VSH

2. Screening imunologic

anticorpi antinucleari

electroforeză

factor reumatoid

C3, C4

3. Screening pentru boli infecţioase

anticorpi pentru Boala Lyme

Investigaţii paraclinice complementare

Studiul vitezei de conducere nervoasă şi electromiografia (EMG)

determină prezenţa neuropatiei, distribuţia ei, localizarea

Biopsia de nerv sural duce la diagnosticul etiologic al neuropatiei

Examinarea fizică

Leziune de neuron motor periferic

deficit motor

fasciculaţii

ROT diminuate sau absente

tulburări de sensibilitate: durere şi senzaţie de rece; alterarea discriminării între două

puncte.

hipotensiune ortostatică

În timp se dezvoltă tulburări trofice:

piele – întinsă, subţire, transparentă, cu ulcere

păr: lipseşte în ariile afectate

unghii: îngroşate

articulaţii: imobilitate, atrofie.

Page 51: Ghid Practica: Neurochirurgie

51

Diagnostic diferenţial şi clasificarea în funcţie de profilul temporal

Debut acut

sindrom Guillain-Barre

polineuropatie de terapie intensivă

diabet, uremie (cele mai multe cazuri se dezvoltă în timp)

porfirie

Predominanţă motorie

botulism

diabet (amiotrofie diabetică)

porfirie

Predominanţă senzitivă

diabet

uremie

hipotiroidism

infecţii

neoplazie

vasculită

Radicular

neuropatie diabetică

Neuropatie dureroasă

alcool

diabet (neuropatie acută dureroasă)

Clasificarea în funcţie de evoluţia temporală

acut – 1-4 săptămâni

subacut – 1-3 luni

cronic – peste 3 luni

Sindromul Guillain-Barre

(poliradiculo-neuropatia acută inflamatorie demielinizantă)

Definiţie

boală autoimună, acută reactivă, auto-limitantă, care are un trigger infecţios (viral sau bacterian).

Tablou clinic

simptomatologia se dezvoltă în 3-4 săptămâni.

Page 52: Ghid Practica: Neurochirurgie

52

bărbaţii sunt mai afectaţi decât femeile

slăbiciune musculară progresivă

în final, în evoluţie paralizie respiratorie

ROT absente

iniţial simptomatologia predominantă este pur motorie, simetrică

Tablou clinic

deficit motor progresiv simetric a membrelor care se dezvoltă acut (în decursul zilelor)

sau subacut (până la 4 săptămâni)

caracter ascendent, atingând un platou şi apoi rezoluţie totală sau parţială

neuropatii craniene, în special neuropatii faciale

durere la nivelul coloanei lombare

parestezii la nivelul mâinilor şi picioarelor

la examenul obiectiv ROT diminuate sau absente şi hipoestezie distală

Debutul bolii poate fi cu parestezii la nivelul membrelor inferioare, în evoluţie apare deficitul motor

la nivelul membrelor superioare şi inferioare. Atunci când evoluţia este asecendentă, poate apare

afectare de nervi cranieni, cu pareză facială bilaterală, ptoză palpebrală.

Invstigaţii paraclinice

- EMG şi viteza de conducere nervoasă

- puncţia lombară şi examinarea LCR: disociaţie albumino-citologic, cu leucocitele în limite

normale dar proteinele crescute

- capacitatea vitală: măsurată la 2-4 ore în fazele iniţiale

- probe de laborator

hemoleucograma

glicemia

VSH

electroliţi serici

ureea, creatinina

serologia pentru Campylobacter jejuni, CMV, virus Epstein Barr, Mycoplasma

pneumoniae, varicela zona zoster, HIV, boala Lyme

coprocultura pentru Campylobacter jejuni

Mononeuropatii

Nervul radial

Tablou clinic – este determinat de nivelul leziunii

* leziune la nivelul axilei

- în compresiuni prelungite

Page 53: Ghid Practica: Neurochirurgie

53

- slăbiciune a tuturor muşchilor inervaţi de nervul radial

- tulburări senzitive în teritoriul întregul nerv radial

* leziune la nivelul braţului şi antebraţului

- „paralizia de sâmbătă seara” prin compresia nervului în timpul somnului

- poate rezulta din fracturi la nivelul humerusului, procese imun-mediate

Nervul ulnar

Tablou clinic

- dată de compresia mecanică cronică de traume repetate

- flexii repetate a cotului cauzând compresia cronică, cu traume minore

- slăbiciunea muşchilor intrinseci inervaţi de nervul ulnar

- în cazuri avansate atrofia

- simptome senzitive la nivelul părţii dorsale a degetelor cinci şi a părţii mediale din degetul patru

Page 54: Ghid Practica: Neurochirurgie

54

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismul craniocerebral (TCC) reprezintă cea mai frecventă consultaţie în serviciile de

neurochirurgie.

Anamneza pacientului cu TCC este foarte importantă. TCC poate să fie izolat sau poate să fie în

cadrul unui politraumatism. În acest ultim caz trebuie evaluate rapid leziunile cu risc vital, care

pot pune în pericol viaţa pacientului (traumatism abdominal, toracic etc.).

Discuţia se va concentra pe următoarele elemente:

Pierderea de conştienţă iniţială şi durata sa. Pacientul poate prezenta pierderea de

conştienţă cu TCC subsecvent sau aceasta poate apare după TCC. Pe de altă parte

pierderea de conştienţă poate apare la un interval liber de la traumatism. Dacă pacientul

a fost în comă ne interesează prezenţa convulsiilor, dacă a existat o perioadă în care

starea de conştienţă a fost reluată.

Modul de producere al TCC: prin lovirea capului de un obiect în mişcare, lovirea cu un

obiect dur, contondent, zdrobirea capului între două planuri dure. Interesează părerea

martorilor oculari în special în cazul accidentelor de circulaţie şi a politraumatismelor.

Amnezia postraumatică şi durata sa.

Interesează părerea celor care au acordat primul ajutor: membrii ai familiei, alţi

conducători auto, echipaj de urgenţă. Se documentează principalele manevre de

resuscitare, durata şi eficienţa lor. Transportul la spital, starea de conştienţă pe timpul

transportului.

Crizele epileptice, alcool, medicaţia anticoagulantă, alte medicamente

Examenul fizic

nivelul de conştienţă – cea mai utilizată metodă este Scala Glasgow de comă. În acest fel

se realizează o evaluare rapidă a stării de conştienţă. În acest fel se poate încadra rapid

un pacient şi poate fi urmărit în dinamică. Scorul maxim este 15. Sub 8 puncte la SCG

semnifică comă, iar sub 5 puncte prognosticul este grav.

Scala Glasgow

Răspuns ocular

(deschiderea ochilor)

Spontan

La comandă verbală

La durere

Nu răspunde

4

3

2

1

Răspuns verbal Conştient, orientat temporo-spaţial

Confuz (conversaţie, dar e dezorientat)

Neadaptat

Neinteligibil

Nici un răspuns

5

4

3

2

1

Page 55: Ghid Practica: Neurochirurgie

55

Răspuns motor

(mobilizarea

membrelor)

La ordin

La durere:

îndepărtează stimulul

flexie orientată

flexie reflexă (rigiditate de decorticare)

extensie reflexă (rigiditate de decerebrare)

nici un răspuns

6

5

4

3

2

1

Gradul comei SCG

I 7-8

II 5-6

III 4

IV 3

Pupilele (dimensiuni şi reactivitate)

Semne de focar

Semne de fracturi craniene

Leziuni în alte zone

1.) Contuzia cerebrală

- nu se asociază cu nici o leziune macroscopică şi nu este urmată de nici un deficit

neurologic.

- microscopic – întreruperi ale continuităţii axonale ale neuronilor

- pierderea conştienţei

- amnezie retrogradă

- cefalee

- vărsături

- vertij

- ameţeli

- tulburări de echilibru.

2.) Hemoragie epidurală acută

antecedente de TCC cu sau fără fractură la nivelul impactului

pierderea conştienţei, urmată de interval liber

în general intervalul liber este scurt

apar în evoluţie cefalee, vărsături, crize de epilepsie, hemipareză, afazie

poate apărea brusc alterarea stării de conştienţă, cu comă

anizocorie, cu midriază ipsilaterală hematomului (prin comprimarea nervului oculomotor)

Page 56: Ghid Practica: Neurochirurgie

56

e dată de ruperea arterei meningeale, cu acumularea sângelui între dura mater şi tăblia

osului.

dacă traumatismul este sever cu comă, este necesară evaluarea neuroimagistică de maximă

urgenţă.

Investigaţii

Radiografia de craniu - linia de fractură

CT sau RMN cerebral - stabilişte diagnosticul, arată dimensiunile hematomului, comprimarea

structurilor vecine, efectul de masă prin deplasarea liniei mediene.

Tratamentul: chirugical, prin evacuarea hematomului.

3.) Hematom subdural - reprezintă o hemoragie în spaţiul subdural, cauzat de ruptura venelor

de legătură.

Clasificare

Hematom subdural acut (<3 zile) - colecţie de sânge proaspăt cu cheaguri în spaţiul

subdural. De obicei se asociază cu hemoragie epidurală, contuzie cerebrală

Hematom subdural subacut (3 zile – 3 săptămâni) - cheaguri subdurale şi lichid.

Hematom subdural cronic (> 3 săptămâni).

Hematomul este bilateral în 10% din cazuri.

Etiologie

Traumatism craniocerebral cauzând ruptura vaselor piale mici. În general forţa TCC trebuie să fie

mare, în mod particular în hematomul subdural acut.

4.) Hematom subdural cronic

traumatismul care duce la hemoragie prin ruptura venelor de legătură din spaţiul subdural

sau vasele corticale de suprafaţă în spaţiul subdural

pacientul poate să recunoască traumatismul cranio cerebral sau nu

nerecunoaşterea TCC de către pacient nu exclude un diagnostic corect

Tablou clinic

Depinde de locul de impact, de dimensiunea şi topografia hematomului

Dimensiunile acestuia precum şi modul de creştere vor determina compresia creierului

subiacent.

Supratentorial

Iniţial pacientul îşi pierde conştienţa în cadrul TCC sau imediat după aceea. Pacientul poate să

rămână cu pierderea conştienţei sau poate să o recapete pentru o perioadă de câteva minute sau

ore. Ulterior apare sindrom confuzional, cefalee, alterarea rapidă a stării generale.

Infratentorial

În general în aceste cazuri simptomatologia este mai zgomotoasă, apare cefalee, vomă

explozivă, anizocorie, tulburări de echilibru şi mers, pareze de nervi craniei, în special

ocolomotori.

Page 57: Ghid Practica: Neurochirurgie

57

jumătate pot să precizeze un TCC de diferite intensităţi, care poate fi responsabil de etiologia

hematomului subdural cronic.

În general, debut este subacut, apare în zile sau săptămâni, cu simptomatologie polimorfă:

- sindrom confuzional

- cefalee

- apatie, ameţeală

- tulburări de echilibru şi mers

- tendinţa de izolare socială

- alterarea funcţiei cognitive

- bradilalie

- bradipsihie

- simptome neurologice focale, care, în general, au intensitate uşoară: deficite motorii,

tulburări de sensibilitate, afazie)

- simptomatologia se poate instala şi persista sau poate fi tranzitorie sau fluctuantă.

- în evoluţie pacientul prezintă alterarea bruscă a stării de conştienţă, hemiplegie.

5.) Higroma subdurală – defineşte o colecţie de sânge şi LCR în spaţiul subdural

Poate apare prin:

traumatim cranio-cerebral

meningită la copil mic

Tablou clinic: poate să fie asimptomatic sau simptomatic.

Tabloul clinicc poate să fie polimorf şi cuprinde sindrom confuzional, ameţeli, vertij, tulburări de

echilibru, irascibilitate.

CT cerebral sau RMN cerebral: colecţie subdurală lichidiană, care are aceeaşi densitate ca şi

LCR. Administrarea de substanţă de contrast, necesară pentru diagnosticul diferenţial,

demonstrează lipsa captării.

6.) Hematom intraparenchimatos

- poate apare imediat sau la distanţă

- e necesară evaluarea neurologică atentă a pacientului, datorită complicaţiilor tardive care

pot apărea.

Investigaţii

CT cerebral

În cazul suspiciunii unui hematom subdural acut se impune efectuarea de urgenţă a unui CT

cerebral. Acesta va putea confirma sau infirma existenţa colecţiei sanguine.

hematom subdural acut: imaginea tipică este de semilună, hematomul apare hiperdens (alb)

comparativ cu substanţa cerebrală.

Hematom subdural subacut (zilele 10-21) poate fi izodens cu creierul şi dificil de identificat.

Elementele indirecte cum ar fi compresia ventriculului ipsilateral, deplasarea liniei mediene şi

pierderea şanţurilor corticale pot fi revelatoare pentru existenţa hematomului.

Page 58: Ghid Practica: Neurochirurgie

58

Hematoamele subdurale cronice sunt hipodense. Pot exercita efect de masă, în funcţie de

dimensiunea lor.

hematomul epidural are aspectul de lentilă biconvexă.

RMN cerebral

RMN este mai sensibil decăt CT cerebral în detecţia hematomului. Nu este investigaţie de primă

linie în traumatologia cranio-cerebrală.

Traumatismele vertebromedulare (TVM)

Tablou clinic

Din punct de vedere al modului de afectare a substanţe albe şi cenuşii, există urmatoarele date:

leziunile ireversibile la nivelul substanţei cenuşii se instalează după o oră de la injurie.

substanţa albă este afectată în primele 72 de ore după injuria iniţială.

Se poate instala şocul neurogen, cu bradicardie şi hipotensiune.

Anamneza şi examinarea fizică trebuie să aducă următoarele elemente:

circumstanţele accidentului

modul în care a fost impactul (direct sau indirect)

timpul scurs de la accident

antecedentele pacientului

înregistrările echipajului de urgenţă care a sosit la locul accientului, şi de la membrii familiei.

durere la nivelul gâtului

deficite neurologice

incontinenţă urinară sau pentru materii fecale

examinarea neurologică va testa forţa musculară, tonusul muscular, durere spontană şi la

palpare, tulburările de sensibilitate, reflexele osteotendinoase

examinarea coloanei vertebrale, pentru semne de fracuri, entorse. Nu se vor face manipulări

bruşte ale acesteia

examinarea toracelui, abdomenul şi pelvisul pentru leziuni concomitente.

Investigaţii paraclinice

Numai după ce s-a exlus o leziune la nivelul coloanei cervicale se poate scoate colarul cervical.

Radiografia coloanei vertebrale – poate arăta semne de fractură, luxaţii

CT cerebral şi în special RMN coloană vertebrală – vor putea pune în evidenţă integritatea

măduvei spinării şi potenţiale leziuni osoase.

Page 59: Ghid Practica: Neurochirurgie

59

TUMORI CEREBRALE

Definiţie

Tumorile cerebrale care pot fi benigne sau maligne, primare sau secundare (metastatice).

În funcţie de vârstă există anumite tipuri de tumori care predomină:

adulţi - tumorile supratentoriale (ex.gliomul, meningiomul, metastaze)

copii - tumorile infratentoriale (ex.meduloblastomul, pinealomul, ependimomul,

astrocitomul)

Tablou clinic

depinde de dimensiunea şi originea tumorii cerebrale, tipul histopatologic, rata de

creştere a tumorii, gradul de edem cerebral.

cefalee

crize epileptice (20-50%), pot fi parţiale sau parţiale cu generalizate secundară sau

primar generalizate

sindrom de hipertensiune intracraniană

vărsături cu sau fără greaţă,

tulburări de mers

tulburări de vedere

edem papilar

incontinenţă urinară

semne neurologice de focar: hemipareză, hemianopsie, afazie cu debut progresiv

tulburări de comportament (apatia, oboseala,lipsa iniţiativei, modificări de personalitate)

ataxie, dizartrie, şi semne de trunchi cerebral sau nervi cranieni

Tablou clinic asociat cu tumorile cerebrale supratentoriale pot să împrumute semne şi

simptome specifice lobului în care se dezvoltă:

Lob frontal

- hemipareză contralaterală

- apraxie

- afazie

- modificări de personalitate (dezinhibiţie, abulie, moria)

- reflexe primitive

- crize de epilepsie

Lob temporal

- crize (generalizate sau parţiale)

- afazie

- tulburări de memorie

- tulburări de câmp vizual

Page 60: Ghid Practica: Neurochirurgie

60

Lob parietal

tulburări de sensibilitatea contralaterală

afazie

tulburări de schemă corporală

Lob occipital

hemianopsie homonimă

Tablou clinic asociat cu tumorile cerebrale subtentoriale

Trunchi cerebral

- ameţeli, vertij, vărsături

- tulburări de echilibru

- neuropatii craniene

- hemipareză, hemiplegie

- tulburări de sensibilitate

- hidrocefalie

Regiunea pineală

- hidrocefalie

- sindrom Parinaud

Ventricul trei

- hidrocefalie

- tulburări hipotalamice

- tulburări de memorie

Cerebel

cefalee

ataxie

hemipareză

pareze de nervi cranieni

Investigaţii

CT cerebral cu şi fără substanţă de contrast

- identifică tumora şi consecinţele cum ar fi efectul de masă, edemul cerebral şi

hidrocefalia

- după administrarea substanţei de contrast cele mai multe tumori maligne au priză de

contrast

- imaginea fără substanţă de contrast poate să nu identifice tumora

RMN cerebral

- este mai sensibil decât CT cerebral, în special la nivelul astrocitoamelor de grad mic şi

metastaze multiple, fosa pituitară, tumori de bază de craniu, fosă posterioară

- administrarea de gadoliniu duce la evidenţierea tumorii

Page 61: Ghid Practica: Neurochirurgie

61

Alte investigaţii: radiografia toracică şi/sau CT torace pentru a elimina o tumoră pulmonară

primară sau secundară

Mamografia: pentru a exclude un carcinoma mamar primar

Ecografia abdominală şi/sau CT abdominal: pentru a exclude carcinom renal primar sau

metasteze hepatice.

Biopsia tumorală – este indicată pentru a stabili diagnosticul de ţesut pentru o leziune unică

sau multiplă

Pentru a exclude leziuni tratabile cum ar fi abces cerebral limfom, meningiom, tuberculom.

Page 62: Ghid Practica: Neurochirurgie

62

Bibliografie

o Băjenaru O. Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie, Edit.Medicală

Amaltea, 2012.

o Bhidayasiri R., Waters M.F., Giza C.C. Neurological differential diagnosis. A

prioritized approach, Blackwell Publishing, 2005.

o Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W, et al. Guidelines for the management of

spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals

from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association,

Stroke 1999 Apr;30(4):905-915.

o Brust J.C.M. Neurology - Current diagnosis and treatment, McGraw-Hill

Companies, 2007.

o Chaudhuri K.R., Tolosa E., Schapira A., Poewe W. Non-motor symptoms of

Parkinson’s disease, Oxford University Press 2009.

o Cincă I. Manual de neurologie Vol.I şi II, Bucureşti 1981.

o Commission on the Classification and Terminology of the International League

Against Epilepsy: Proposal for revised clinical and electroencephalographic

classification of epileptic sezures. Epilepsia 22: 489-501, 1981.

o Edwards M., Quinn N., Bhatia K. Parkinson’s disease and other movement

disorders, Oxford University Press 2008.

o Fernandez H.H., Rodriguez R.L., Skidmore F.M., Okun M.S. A practical approach

to movement disorders. Diagnosis and surgical and medical management,

Demos 2007.

o Hankey G.J., Wardlaw J.M. Clinical Neurology, Manson Publishing 2008.

o Harwood R., Huwez F., Good D. Stroke care. A practical manual, Oxford

University Press 2005.

o Hufschmidt A., Lucking C.H. Neurologie integrală. De la simptom la tratament.

Edit. Polirom, Bucureşti, 2002.

o McKEith IG, Galasko D, Kosaka K, et al. Consensus guidelines for the clinical

and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the

Consortium on DLB International Workshop, Neurology 1996; 47: 1113-1124.

o Molina J.A., Luquin M.R., Jimenez-Jimenez F.J. Manual de diagnostico y

terapeutica neurologicas, Viguera 2002.

o Mowzoon N., Flemming K.D. Neurology Board Review. An illustrated study

guide. Mayo Clinic Scietific Press, 2007.

o Mumenthaler M, Mattle H, Taub E. Neurology, 4th revised and enllarged edition,

Thieme 2004.

o Pascu I. Bazele semiologice ale ale practicii neurologice. Litografia IMF, Tirgu

Mureş, 1991.

o Pascu I., Bălaşa R. Scleroza multiplă, University Press Tîrgu-Mureş, 1999.

o Popa C. Neurologia. Edit. Naţional, Bucuresti, 1991.

Page 63: Ghid Practica: Neurochirurgie

63

o Popescu B.O., Băjenaru O. Elemente esenţiale de neurologie clinică. Edit.

Amaltea, Bucureşti, 2009.

o Rolak LA. Neurology Secrets, 4th

Edition, Elsevier Mosby 2005.

o Ropper A.H., Brown R.H. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed.

McGraw-Hill Companies, New York, 2005.

o Rowland L.P. (ed). Merritt’s Textbook of Neurology, Ninth Edition, Williams &

Wilkins, 1995.

o Treiman DM, Collins JF. Treatment of status epilepticus if first drug fails.

Epilepsia 1999; 40: 243.

o Tsementzis S.A. Differential diagnosis in neurology and neurosurgery. A

clinician’s Pocket Guide, Thieme 2000.