Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea...

42
FIZIOLOGIA SISTEMULUI EXCRETOR FUNCŢIILE RINICHIULUI 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree - creatina musculară → creatinină - metabolism acizi nucleici → acid uric - produşi de metabolism ai hemoglobinei → ex – bilirubina 2. menţine constant volumul şi compoziţia LEC prin controlul: - echilibrului electrolitic - osmolarităţii - echilibrului acido-bazic → eliminare de acizi, rinichiul fiind singurul care poate excreta acidul sulfuric sau fosforic generate de metabolismul proteic - tensiunii arteriale 3. rol endocrin: renina - eliberată de aparatul juxtaglomerular în - ischemia renală - hipovolemie - hipotensiune - insuficienţă cardiacă - scăderea concentraţiei de Cl - în urină - catalizează formarea AG I → AG II cu rol vasoconstrictor în teritoriul cutanat, splahnic şi renal - creşte TA fără să influenţeze circulaţia cerebrală, coronariană şi musculară - inhibă bradikininele * captopirilul inhibă enzima de conversie a AG I în AG II şi creşte bradikinina (medicament împotriva HTA) eritrogenina Rinichiul hipoxic eritropoietină secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext. - acţionează asupra eritropoietinogenului → eritropoietină în rinichiul hipoxic - in IR cr, deficitul de EPO → anemie severa 1,25 dihidrocolecalciferol → intervine în metabolismul Ca → influenţat de un derivat al vitaminei D 3 1,25 (OH)2 D 3 , format în cel proximale din 25 OH D 3 . prostaglandine - eicosanoizi (AG cu 20 at de C) - eliberate în celulele interstiţiale din medulară - rol în: - vasodilataţie - scăderea TA - creşterea diurezei - creşterea eliminării de Na

Transcript of Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea...

Page 1: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

FIZIOLOGIA SISTEMULUI EXCRETOR

FUNCŢIILE RINICHIULUI1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree- creatina musculară → creatinină- metabolism acizi nucleici → acid uric- produşi de metabolism ai hemoglobinei → ex – bilirubina2. menţine constant volumul şi compoziţia LEC prin controlul:

- echilibrului electrolitic- osmolarităţii- echilibrului acido-bazic → eliminare de acizi, rinichiul fiind singurul care poate excreta acidul sulfuric sau fosforic generate de metabolismul proteic- tensiunii arteriale

3. rol endocrin: renina

- eliberată de aparatul juxtaglomerular în - ischemia renală- hipovolemie- hipotensiune- insuficienţă cardiacă- scăderea concentraţiei de Cl- în urină

- catalizează formarea AG I → AG II cu rol vasoconstrictor în teritoriul cutanat, splahnic şi renal - creşte TA fără să influenţeze circulaţia cerebrală, coronariană şi musculară- inhibă bradikininele* captopirilul inhibă enzima de conversie a AG I în AG II şi creşte bradikinina (medicament împotriva HTA)

eritrogenina Rinichiul hipoxic – eritropoietină secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext.- acţionează asupra eritropoietinogenului → eritropoietină în rinichiul hipoxic- in IR cr, deficitul de EPO → anemie severa

1,25 dihidrocolecalciferol → intervine în metabolismul Ca → influenţat de un derivat al vitaminei D3

1,25 (OH)2 D3, format în cel proximale din 25 OH D3. prostaglandine

- eicosanoizi (AG cu 20 at de C) - eliberate în celulele interstiţiale din medulară- rol în:

- vasodilataţie- scăderea TA- creşterea diurezei- creşterea eliminării de Na

Sindromul Bartter → creşterea secreţiei de prostaglandine- hiponatremie (125 mEq/ l)- hiperaldosteronism (hiperkaliurie şi hipokalemie – 2 mEq/l)- poliurie, apatie- tulburări de creştere- se administrează indometacin şi aspirină→ inhibă sinteza de prostaglandine

4. sinteza glucozei (în post → gluconeogeneză)

STRUCTURA RINICHIULUI- corticala

- zona externă, roşie-brună

Page 2: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- conţine glomerulii nefronilor - reprezintă stratul de filtrare al rinichiului

- medulara- zonă internă, palidă, format din 10 piramide Malpighi- stratul tubilor colectori + ansa Henle

- pelvis → teritoriu în care drenează tubii colectori şi se continuă cu ureterul.- cand pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai modifica → compozitia si calitatea ei raman neschimbate la niv pelvisului, uretere, VU,uretra

NEFRONUL → unitatea anatomică şi funcţională a rinichilor (1 milion/rinichi)- format din corpuscul Malpighi şi tub urinifer- nu se poate regenera (scad cu vârsta fără repercusiuni datorită adaptării nefronilor rămaşi)

Corpusculul Malpighi- localizat în corticală- d=200 μm- alcătuit din:

capsula Bowman → porţiune dilatată şi înfundată a tubului urinar glomerul renal:

- alcătuit din 50 de anse capilare ce se înfăşoară în jurul unor tije intercapilare care formează ţesutul mesangial - capilarele pătrund pătrund în capsula Bowman- sângele capilarelor glomerulare provin dintr-o arteriolă aferentă şi părăseşte glomerulul printr-o arteră eferentă (la ½ din calibrul iniţial)

Presiunea sângelui ↑ din glomerul produce filtrarea plasmei în capsula Bowman, ajungând în tubul proximal!

Tubul urinifer- alcătuit din 3 segmente:

- tub proximal (TP)- ansa Henle (AH)- tub contort distal (TCD)

- continua capsula Bowman- l = 45-65 mmTubul proximal- 14-24 mm, ∅ 55microni- impartit in Tubul contort proximal si Tubul drept proximal- dupa structura morfo-funct. : 3 seg→S1, S2, S3- format dintr-un sg strat de celule aşezate pe o MB prelungită din zona capsulei Bowman - celule cilindrice cu

- polul apical în margine de perie → multiple microvilozităţi care măresc suprafaţa de contact şi multe sisteme de cotransport- polul bazal → invaginări ce delimitează sectorul subnuclear cu numeroase mitocondrii

- exista cili centrali cu rol in deplasarea lichidului tubular- intervine în reabsorbţia apei, NaCl, glucozei, aminoacizilor şi vitaminelor - specializat pentru transportul activ → multe mitocondriiAnsa Henle →formă de U- poate fi scurtă (14 mm) → nefroni cu corpusculi renali in 2/3 ext ale corticalei

lungă (26 mm) → nefroni cu corpusculi renali juxtaglomerular (20-30%)- alcătuită din:

- ram descendent- subţire → un singur strat de celule epiteliale turtite- foarte permeabil la apă, puţin permeabil pentru ioni şi uree

- ram ascendent- o porţiune subţire

- celule turtite ce devin cilindrice la limita de separare dintre medulara ext şi int- impermeabilă pt apă şi permeabilă pt ioni

- o porţiune groasă

Page 3: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- în apropierea arteriolei aferente formează macula densa (cel dense, înalte, MB incompletă, mitocondrii rare) → rol osmo/chemoreceptor la fluctuaţiile Na, Cl în urină - cel epiteliale ale AH porţ groasă sunt similare TCP : sunt adaptate pt tr. activ de Na şi Cl din lumenul tubular în interstiţiu.Nu au margine in perie- impermeabilă pentru apă si uree, dar permeabil pentru ioni → diluează apa pentru reabs viitoare

- secreta GP Tamm Horsfall (THP) → 30-50mg/zi

Tubul contort distal - 5-8 mm, ∅ de 30-40μ- alcatuit din 3seg:

- Tubul contort distal- Tubul de conectare, contine cel de legatura →secreta kalikreina si cel intercalate- Tubul colector initial

- prop asemănătoare cu ultimul segment al ansei Henle- epiteliu cuboidal fără margine în perie, dar cu margini laterale distincte- considerat segmentul de diluţie → permeab ↑ pentru ioni şi permeab ↓ pentru apă - intervin în reabsorbţia facultativă a apei → prezintă receptori pt ADH şi aldosteron- tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura. Conţin 2 tipuri de celule :

1.principale → 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii centrali. - au rol in reabsorb de Na si Cl şi secreţia de K2. cel. intercalate → 1/3, nu dispun de cilii centrali.- sunt subpop. A/α intercalate care secreta H si reabs de K (K/H-ATPaza) şi subpopulatia B sau SS intercalate care secreta HCO3

- mai multe TCD se adună într-un tub colector Bellini Tubul colector Bellini- l=20 mm- străbate corticala şi medulara - se deschide în calicele renale printr-un orificiu situat în vf piramidei Malpighi- are structură similară cu a TCD, ultimile 2/3- tubul colector conţine:

- celule întunecate (intercalate)- în porţiunea incipientă a tubului colector- citoplasma întunecată → vacuole şi mitocndrii → funcţie enzimatică - reabsorb K+ + HCO3

- secretă H+ → utilizează o H+-ATP-ază- celule clare (principale)

- conţin receptori pentru aldosteron- aparat mitocondrial rudimentar → nu intervin activ în formarea urinii ?- reabsorb Na şi apă → concentrează urina- secretă K

- in 3 segmente :corticala, medulara externa si medulara interna- la acest nivel numarul cel intercalate scade- spre pelvisul renal cel cresc in inaltime- la acest nivel actioneaza hormonii pt ionii, apa si uree - rol de concentrare a urinei

- un TC drenează în calice urina produsă de 2800 de nefroni

APARATUL JUXTAGLOMERULAR- alcătuit din

- celule juxtaglomerulare- macula densa → la capătul ramului ascendent gros

- situat în zona hilului fiecărui glomerul- celulele granulare = celulele musculare din tunica medie a a. eferente

- la contactul cu macula densa sunt mai globuloase- conţin granule de renină

→ ATP-aza Na/K din mb bazo-laterală → conc ↓ de Na → fav difuziei Na prin canale speciale

Page 4: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- funcţionează ca baroreceptori care cresc producţia de renină când nu sunt destinse → doar în cazuri patologice (ele sunt tot timpul destinse în mod normal)

- macula densa - la locul de contact dintre tubul distal şi a.a şi a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi plasat spre arteriolă, argument pentru secreţia unor substanţe în arteriole .

- lichidul din TD joacă rol important în controlul funcţiei nefronului, furnizând semnale de feed-back atât aferenţelor, cât şi eferenţelor → vezi autoreglarea RFG prin feed-back tubulo-glomerular

VASCULARIZAŢIE* prezintă vase de tip terminal → necroză renală- provine din aa renale → în interiorul rinichiului se ramifică în aa interlobare → se îndreaptă spre corticală printre piramidele Malpighi (vascularizaţie de tip terminal)- în zona dintre medulară şi corticală aa se cudează în unghi drept → aa arcuate (arciforme), asigură creşterea presiunii → din aa arcuate se descprind aa interlobulare → pătrund printre piramidele Ferrein- din aa interlobulare → arteriolele aferente glomerulare (patul capilar glomerular)- a eferentă ce părăseşte glomerulul se divide într-o reţea peritubulară (patul capilar peritubular) care irigă tubul renal → sistem port arterial → vene interlobulare → vene arcuate → vene interlobare → vena renală - cea mai mare parte a reţelei de capilare peritubulare se află în cortexul renal de-a lungul TP, TCD, TC corticali- în glomerulii juxtaglomerulari, din a. eferentă, pe lângă capilarele peritubulare se desprind ramuri capilare lungi care formează anse numite vasa recta → intră adânc în medulară, însoţind AH lungi până la papilele renale, apoi se reîntorc în cortex şi se varsă în venele corticale → rol esenţial în concentrarea urinei- ansele + vasa recta → anomalie osmotică a medularei (1200-1400 mOsm/l) → excepţie în org- arteriolă → capilar → arteriolă → capilar peritubular → păstrarea p hidrostatice crescute →60 mmHg în glomerul → filtrare rapidă- în capilarele peritubulare presiunea scade la 13 mmHg → reabsorbţie rapidă- prin ajustarea rezistenţei de la nivelul arteriolelor aferente şi eferente rinichii pot regla presiunea hidrostatică atât în glomerul cât şi în capilarele peritubulare → reglarea filtrării şi reabsorbţiei după necesităţi

CIRCULAŢIA RENALĂ- rinichiul primeşte 25% din debitul cardiac în repaus → 1,25 l de sânge/min- distribuţia sângelui în rinichi este neuniformă:

- 90% în corticală- 10% în medulară (vasa recta)

- 9% medulara ext- 1% medulara int

- fluxul mic al medularei interne nu ‚spală’ activitatea osmotică la acest nivel (se păstrează anomalia osmotică)

METODELE DE MĂSURARE A DEBITULUI RENAL SANGUIN - metode directe → debitmetrele aplicate pe vasele renale- metode indirecte → bazate pe principiul Fick → calcularea debitului renal prin stabilirea cantităţii de substanţă trasoare preluată de rinichi în unitatea de timp şi împărţind valoarea la diferenţa arterio-venoasă-Det. Cl renal = o met utilă :

- de a cuantifica eficacitatea cu care rinichii excretă diferit subst.- evaluează fcţ renală: filtrarea glomerulara, reabsorbția şi secreţia

- dacă o subst este complet epurată din plasmă, val Cl subst respective este = cu val FPR(Cant de subst transp de circulaţia sg la niv renal (FPR x Ps) este egală cu cant excretată în urină: Us xV FPR = Us xV/Ps)Fluxul plasmatic renal = clearence-ul renal

U = concentraţia urinară a substanţei în mg/mlV = volum de urină eliminat într-un minut (mL/min)P = concentraţia plasmatică a substanţei în mg/ml

Cl =

Page 5: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

*substanţe utilizate → acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet) → se dozează concentraţia plasmatică şi urinară - substanţele sunt filtrate prin glomeruli renali şi secretate de celulele tubulare → coeficientul de extracţie este foarte mare la concentraţii sanguine reduse: 0,90 pt PAH şi 0,85 pentru diodrast

Clearence (indice de epurare) = volumul virtual de plasmă în ml din care rinichiul elimină complet o anumită substanţă în unitatea de timpEx → concentraţia PAH în urină = 14 mg/ml

volumul de urină = 0,9 ml/min cconcentraţia PAH în plasmă = 0,02 mg/ml Debit Plasmatic renal = 14∙0,9/0,02 = 630 ml/min Flux Plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min (0,9=coeficientul mediu de extractie a PAH) Flux Sanguin renal = FPr∙100/(100-Ht) = 700∙100/(100-45) = 1273 ml/min

- utilizarea gazelor radioactive (kripton, xenon) → calculul fluxului sanguin în:- corticală → 5 ml/g de ţ/min- medulara ext → 2 ml/g de ţ/min- medulara int → 0,2 ml/g de ţ/min

- timp de trecere eritrocit - 2,5s corticală, 27,7s medulară.

CONSUMUL DE O2 ÎN RINICHITimpul de trecere al eritrocitului

- în corticală → 1-3 sec- corticală – medulară ext → 4-5 sec- spre medulara int → 30 sec

* se scurtează în efort fizic - sângele venos renal conţine mari cantităţi de O2

- diferenţa arterio-venoasă este de 1,4-1,7 ml % şi rămâne constantă în condiţiile unor largi variaţii ale fluxului sanguin → creşte uşor la debitul renal foarte scăzut- consumul mediu de O2 = 400 micromoli/min/100 g → 4-5% din consumul total de oxigen al organismului- la un debit sanguin renal de 6-7 ml/min/100 g consumul zilnic al celor 2 rinichi este de 18-21 ml O2/min- în corticală consumul este mai mare decât în medulară datorită transportului activ de Na+→ consumul de oxigen este dp cu nivelul de reabsorbţie al Na+

- consumul rinichiului de oxigen este crescut datorită metabolismului tisular

ROLUL SNC- filetele nervoase simpatice reglementeaza: FSR (fluxul sg renal),RFG (filtrarea gll), reabsorbtia tubulara- rinichii - nu dispun de fibre nervoase PS- n. simpatici provin din plexul celiac → secreta NA si DA in tes conj liber din apropierea aa si ae si la niv TCP- stimularea simpatica are 3 ef.

- Catecol. → vasoconstrictie- Catecol. → reabsorbtia Na in TCP- La niv ap juxta-gll → secretia de renina↑

- exista si aferente senzoriale de la baroR si chemoR ce provin de la nivel renal-↑ pres de perfuzie renala (+) baroR din artere si arteriolele interlobare- ischemia renala si compozitia L interstitial (+) chemoR din pelvisul renal. Pt niv foarte ↑ de K si H → modifica fluxul sg

-Ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si adm de barbiturice sau anestezice→↓FSR

AUTOREGLAREA CIRCULAŢIEI RENALE- 1931, Rein → a surprins la câine constanţa debitului renal la variaţii ale presiunii de perfuzie între 80-200 mmHg- teorii acceptate:

- miogenă- macula densa

- autoreglarea debitului sanguin renal garantează o filtrare glomerulară constantă

Page 6: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- fenomenul de autoreglare s-a observat în corticală, in timp ce irigaţia în medulară variază cu variaţiile PA- procesul de autoreglare poate fi perturbat de:

- efortul fizic → noradrenalina produce vasoconstricţie pe aa → scade debitul sanguin- substanţele piretogene cresc debitul sanguin (influenţe nervoase + umorale)- creşterea rezistenţei în acest teritoriu → scade fluxul plasmatic renal

FUNCŢIILE NEFRONULUI1. Segmentul de ultrafiltrare → glomerulul (180 l/zi din care 1,5 l reprezintă urina finală)2. Segmentul de contracţie volumică izoosmotică → TP şi prima parte a AH → urina izotonă3. segmentul de recirculare → AH4. segmentul de diluţie → partea groasă ascendentă a AH, prima ½ TCD 5. segmentul de finalizare a urinii, concentraţie/diluție → ultima ½ TCD si TC

Rata de excreţie a unei substanţe A. rata de excreţie = rata de filtrare

- este filtrat, nu este nici reabsorbit, nici secretat, trece direct din filtrat în urina finalăEx: creatinina

B. rata de excreţie = rata de filtrare – rata de reabsorbţie- filtrat în glomeruli şi parţial reabsorbit în tubiEx: foarte mulţi electroliţi

C. rata de excreţie = 0, rata de filtrare = rata de reabsorbţie- este filtrat liber, dar nu este excretat → produsul este util Ex: aa, glucoză

D. rata de excreţie = rata de filtrare + rata de secreţie- valabil pentru substanţele care trebuie eliminate rapidEx: unii acizi organici şi unele baze

ETAPELE FORMĂRII URINEIA. UltrafiltrareaB. ReabsorbţiaC. Secreţia

A. ULTRAFILTRAREAA. ULTRAFILTRAREA- proces pasiv selectiv cu rol în formarea urinei primare- are loc în glomerul, în cele 2 zone

- membrana ultrafiltrantă → are 3 straturi, în loc de 2 (celelalte capilare)- mesangiu

Membrana filtrantă glomerulară (MFG)1. endoteliu capilar

- celulele endoteliale sunt străbătute de mii de pori numiţi fenestre (d=200 A) asemănătoare celor din ficat → MFG este mai groasă, dar mai poroasă → rată mare de filtrare de fluid- au la suprafaţă un strat de glicoproteine polianionice (grosime de 120 A) → glicocalix cu sarcini negative care resping proteinele şi împiedică filtrarea lor- există Ag de CMH I + II, ABO- barieră pentru elementele figurate

2. membrană bazală- 3 straturi

o central → lamina densa (electroopacă)o stratul subendotelial → lamina rara internăo stratul subepitelial → lamina rara externă

- alcătuită din ff de colagen + proteoglicani cu puternică încărcătură electrică negativă (proteinele plasmatice încărcate negativ sunt respinse)- există spaţii largi (d=100 A) prin care lichidele filtrează uşor

3. celulele epiteliale ale capsulei Bowman

Page 7: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- la suprafaţa glomerulului nu sunt celule continue, ci nişte prelungiri numite pedicele → vin în contact cu stratul extern al mb bazale delimitând fante înguste → fante-pori (d=50 A)- pe suprafaţa mb bazale, între zona de implantare a pediculilor → diafragmă de fantă (d=40-60)/ „slit membrane”→ rol de ataşare şi menţinere în poziţie a pediculilor- se formează o reţea vastă de canale intercelulare prin care filtratul ajunge în spaţiul Bowman; la acest nivel se găsesc glicoproteine polianionice (glicocalix) care conţin acid sialic şi care resping şi ele proteinele

* se observă o succesiune de filtre → 200 A, 100 A, 50 ACelulele mesangiale- se află între capilare, axial, înconjurate de substanţă fundamentală şi mb axială bazală

- secreta matricea extracelulara;- aceasta retea este continua cu cel musculare netede ale aa si aef;- matricea se extinde la cel mezangiale extra glomerulare

-mezangiul are o retea extinsa de microfilamente (actină, α-actină, miozină) cu rol de a împiedica distensia pereţilor capilari, secundar creşterii presiunii intracapilare - roluri:

- protecţia aglomerulară prin proliferare celulară locală şi producţia de citochine- secretă PDGF, interleukine şi factorul de creştere epitelial (protecţie în lezarea glomerulului)- poate fagocita complexe imune şi precipitate proteice- controlează dimensiunea porilor → conţin microfilamente contractile cu actină şi mozină- controlează secreţia de renină şi prostaglandine

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA GLOMERULARĂ → identici cu cei din celelalte capilareA. permeabilitatea membranei filtrante gllB. suprafaţa de filtrareC. gradientul de presiune hidrostatică şi coloid osmotică de o parte şi alta a membranei gll.

A Permeabilitatea MFG- permeabilitate mai mare de 100-500 de ori decât în celelalte capilare, dar cu selectivitate mare în ceea ce

priveste moleculele ce trec prin ea.

Caracteristicile particulelor solvite în plasmă

GREUTATEA MOLECULARĂ:- cele cu GM mică ( 6.000 ) sunt filtrate uşor (ca apa) : ionii, compuşii organici mici ( ex : glucoza, inulina );- cele cu GM mare sunt tot mai puţin filtrate, până aproape de 0 ( ex.Albumina cu GM = 69.000).

DIMENSIUNEA- particulele cu ∅ < 8 nm pot trece prin porii membranei glomerulare

ÎNCĂRCĂTURA ELECTRICĂ A PARTICULELOR SOLVITE- cele încărcate “+” sunt mai uşor filtrate ca cele încărcate “-”,chiar la aceeaşi dimensiune, datorită negativităţii membranei filtrante **Patologic : pierderea “-” membranei filtrante permite proteinelor cu greutate moleculară mică (albuminele) să fie filtrate→ apar în urină (Proteinurie cu albuminurie ), înaintea apariţiei unor modificari histopatologice (Nefropatia cu modificări minime).- moleculele cationice,străbat uşor mb bazală cu cât sunt mai puternic încărcate pozitiv, însă nu pot străbate diafragma de fantă, în faţa căreia se acumulează.

FORMA MOLECULELOR : - cele liniare fiind mai flexibile decît cele globulare, traversează mai uşor;- diafragma de fantă are rol de a împiedica pătunderea în spaţiul Bowman a moleculelor mai mari decât albuminele.Macromoleculele ajunse în regiunea diafragmei de fantă pot fi captate prin pinocitoză de cel epiteliale.

Page 8: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

**Creşterea permeabilităţii gll pt. macromolecule are drept consecinţă acumularea lor în cel mezangiale - det. Hipertrofia mezangială şi scleroza renală.Compoziţia FG : este aceeaşi cu a lichidului care filtrează în interstiţii la capătul arterial al capilarelor - este o plasmă care nu conţine proteine în cantităţi semnificative

B Suprafaţa de filtrare- depinde de nr nefronilor în funcţie → la om este de 1,2-1,5 m2 pentru cei doi rinichi- Cf(capacitatea de filtrare) - caracterizează permeabilitatea filtrului renal.- Cf depinde de suprafaţa de filtrare şi este influenţată de celule mezangiale

- variaţii ale suprafeţei de filtrare → posibile prin contracţia celulelor mesangiale sau alterarea podocitelor (Podocitele pot deveni aplatizate şi să acopere complet porţiuni mai mari din membrana bazală, scăzând S de F)

- angiotensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF (fc secretat de macrofag), prostaglandina F2 determină contracţia celulelor mesangiale şi scad suprafaţa de filtrare - sunt relaxate PNA, Pg E2 →↑supraf. filtranta- scleroza renală + nefrectomia parţială scade suprafaţa de filtrare datorită distrugerii nefronilor- la om toţi nefronii sunt în activitate permanentă (nu ca la broaşte şi unele mamifere)C Presiunea efectivă de filtrare- rezultă din gradientul de presiune hidrostatică şi coloid-osmotică de o parte şi de alta a membranei glomerulare (forţele Starling)- formarea urinii primare necesită forţe capabile să separe proteinele de apă şi substanţe solvite în plasmă şi în acelaşi timp să forţeze faza lichidiană să traverseze mb filtrantă semipermeabilă - aceste forţe sunt:

1. presiunea hidrostatică intraglomerulară a sângelui = 60 mmHg- cel mai important factor care determină filtrarea- evaluată la 60-70% din PA sistemică

2. presiunea din capsula Bowman → în exteriorul capilarelor → se opune filtrării = 18 mmHg3. presiunea coloid-osmotică a prot plasmatice → se opune filtrării = 28 mmHg la intrarea în capilarul glomerular

- creşte până la 36 mmHg la ieşirea din capilar (pe măsură ce apa intravasculară ultrafiltrează presiunea creşte) → presiunea coloid-osmotică medie = 32 mmHg

4. presiunea coloid-osmotică a proteinelor din capsula Bowman → favorizează filtrarea - în mod normal filtrează puţine proteine → este considerată 0 mmHg

Presiunea efectivă de filtrarePef = Pg – (Po+Pc) → Pef = 60 – (32+18) = 10 mmHg* presiunea hidrostatică are o valoare foarte mare care permite deplasarea punctului izosfigmic la infinit spre capătul venos al capilarului → pe toata lungimea capilarului se face filtrare

- presiunea depinde de:- TA- rezistenţa în aa aferente- rezistenţa în aa eferente

REZULTATUL ULTRAFILTRĂRII- are toţi constituenţii plasmei, mai puţin macromoleculele- elementele minerale şi ionii nu se află în concentraţii identice → urina primară conţine cu 5% mai mulți anioni şi cu 5% mai puțini cationi (echilibru Donnan)- majoritatea substanţelor (fără proteine) au aceleaşi aprox aceleaşi concentraţii, cu excepţia Ca şi acizilor graşi, întrucât aceştia sunt legaţi de proteine care nu pot trece de membrana filtrantă- compoziţia filtrării glomerulare e aceeaşi cu a lichidului care filtrează în interstiţii la capătul arterial → este o plasmă care nu conţine proteine în cantităţi semnificative - procesul de ultrafiltrare → 2 ipoteze:

- porilor → dimensiunea lor controlează substanţele care trec (apa şi macromoleculele)- difuziunii → când transferarea se face printr-o membrană în stare de gel cu reţea de fibrile

- procesul este dirijat de gradientul de concentraţie a substanţei de o parte şi de alta a filtrului renal polianinonii circulanţi sunt reţinuţi de endoteliul glomerular macromoleculele sunt reţinute de membrana bazală glomerulară

Page 9: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

substanţele cationice sunt reţinute de slit membrane

Debitul filtrării glomerulare (DFG)DFG = cantitatea de filtrat glomerular format/min

→ la bărbaţi – 125 ml/min→ la femei – 110 ml/min

- se măsoară indirect prin clearence-ul de inulină → se filtrează în totalitate, nu se resoarbe, nu se secretă- coeficientul de filtrare = nr. de ml de ultrafiltrat (UF) produşi / min la o presiune efectivă de filtrare de 1 mmHg

→ Kf = RFG/pef (presiunea netă de filtrare)→ 12,5 ml/min- depinde de permeabilitatea membranei filtrante- depinde de suprafaţa de filtrare- este influenţat de celulele mesangiale care controlează diametrul porilor

- DFG ↓ sub 60 ml/min → insuficienţă renală cronică- DFG ↓ sub 15 ml/min → dializă

Rata filtrării glomerulare (RFG)RFG = Cf ٠ Pef = 12,5 ٠ 10 = 125 ml/min

Cf → coeficientul de filtrare- fracţia de filtrare = % din fluxul plasmatic renal care devine filtrat glomerular=125/650=1/5=20% din fluxul plasm= 0,2Factorii care influenţează RFG 1. debitul sanguin renal

- creşte fluxul renal → creşte debitul filtrării glomerulare (şi invers)2. variaţiile de calibru a celor 2 arteriole (aferentă şi eferentă)

- a. aferentă - vasoconstricţie → ↓debitul renal → ↓ filtrarea glomerulară → anurie- vasodilataţie → ↑ debitul renal → ↑ filtrarea glomerulară

- a. eferentă – vasoconstricţie → ↑ presiunea glomerulară → ↑ debitul filtrării (efect bifazic şi tranzitor)

→ dacă efectul este lung → se filtrează → ↑ p coloid osmotică → p. f. ↓3. TA sistemică

- mecanism intrinsec (nu dispare după denervarea rinichiului)- rinichiul menţine const.RFG şi FSR(flux sangvin renal)- cond necesară pt controlul precis al excreţiei renale de apă şi solviţi

- TA < 75mmHg ↓ FG- TA < 60mmHg → oprire FG- TA > 160mmHg →↑FSR

AUTOREGLAREA INTRINSECĂ A RATEI FILTRĂRII GLOMERULARE1. mecanismul miogen

- ↑ bruscă a PA → ↑ fluxului renal, dar după 30 - 60 sec apare contracţia muşchiului neted al a. aferente ca urmare a întinderii produse → ↓ debitul a. aferente → ↓FSR si implicit a RFG- mecanismul=↑P intinde si↑raza vasului. Se activ mecano-canalele Na/Ca din musc neteda vasc → depolariz cu aflux de Ca si (+) contractiei

2. feed-back-ul tubulo-glomerular- rol important al lichidului TD→ leagă modificările NaCl la macula densa(MD) de rezistenţa arteriolelor renale- rol= asigură o livrare constantă de Na în tubulul distal- previne fluctuaţiile de excreţie renală;- controlează atât FG cât şi FSR, dar în unele cazuri menţine FG pe seama modificării FSR (efect ↑pe controlul FG)- autoreglare eficientă a FG în condiţiile unei largi variaţii de PA- are 2 componente, legate de aparatul juxtglomerular: mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente

- un debit redus al fluxului tubular → reabsorbţia crescută a Na şi Cl la nivelul AH ascendente → conc scăzută a acestora determină la nivelul MD un semnal dilatator al arteriolei aferente învecinate → ↑ debitul FG (uneori şi a fluxului sanguin renal)

Page 10: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente- conc ↓ a Na şi Cl în MD → eliberare de renină din celulele juxtaglomerulare → formare de angiotensina II → constricţia arteriolei eferente → ↑ presiunea intraglomerulară → ↑ debitul FG

* angiotensina II acţionează predominant pe arteriola eferentă → administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie provoacă reducerea RFG mai mult decât în alte cazuri- sensibilitatea mecanismului de feed-back poate fi modificată de

- expansiunea volumică- dieta bogată în proteine → reabsorbţie ↑ de Na (datorită faptului că se reabsoarbe împreună cu aa, care sunt în conc ↑ în urina primară) → ↓ concentraţia de Na din TD → activarea mec de feed-back- hiperglicemie- scăderea masei renale

* ↓ reabsorbţiei tubulare proximale (în intoxicaţii cu mercur sau medicamente ca tetraciclina) → ↓ reabsorbţia NaCl → ↑ concentraţia de Na în tubul distal → vasoconstricţie

REGLAREA EXTRINSECĂ1. substanţele vasodilatatoare (Pg E, Ach, bradikinina, histamina) - influenţează circulaţia renală, dar filtrarea glomerulară nu creşte paralel cu fluxul plasmatic renal datorită scăderii coeficientului de filtrare(NO-↓ rez vasc renală)2. substanţele vasoconstrictoare - endotelinele,Tx,leucotriene(ca raspuns la inflam.)- scad fluxul plasmatic renal si RFG(↓Kf), - Ag II ↓FPR, dar modifică puţin filtratul glomerular deoarece acţionează prin creşterea rezistenţei vasculare la nivelul arteriolei eferente şi ↓Kf

-intervine în stări asociate cu ↓PA sau a volemiei şi prin prevenirea ↓ p hidrostatice glomerulare și RFG → ↑ reabsorbţia de Na → restabilirea volemiei si PA

3. Hormonii- glucocorticoizi → ↑ FG (↓ rezistenţa la nivelul arteriolei aferente + eferente)- NA → creşte rezistenţa vasculară la nivelul arteriolei eferente → poate duce la scăderea fluxului plasmatic renal

- nu modifică debitul FG, decât în condiţii extreme → hemoragie- stimularea simpatică → anurie

- ADH → influenţează filtrarea glomerulară prin contracţia celulelor mesangiale- PTH → ↓ coeficientul de filtrare → ↓ FG- glucagon/STH → ↑FG -PNA→vasodil aa si ae. Efect net →↑FPR si RFG

EFECTUL STIMULĂRII SIMPATICE - fenomenul de „scăpare”- acţionează asupra a. aferente şi eferente şi parţial la nivelul tubilor renali, cu efect redus asupra filtrării- mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente decât stimularea nervoasă- stimulare bruscă, puternică → anurie, stimulare moderată → niciun efect- dacă stimularea persistă câteva ore → ↑ PA suficient pt a contracara efectele vasoconstricţiei simpatice

- cind autoreglarea este afectata→↑PA determina ↑RFGDiureza presională → efectul pronunţat al PA asupra debitului urinar - din studiul mec de reabsorbţie tubulară rezultă clar că reabsorbţia nu creşte cu creşterea PA → orice creştere a filtrării glomerulare determină automat şi creşterea debitului urinar -↓ formarea de Ag şi det ↓ reabsorbţiei de Na- ↑ Presiunii hg în cap peritub ↑ P hg interstiţială şi det retrodifuziunea Na în lumenul tubular, ↓ reabsorbţia de Na şi a apei şi ↑ diureza

B. REABSORBŢIAFuncţia tubilor renali- urina primară trece de la nivelul capsulei Bowman în sistemul tubular

- TCP → urina izotonă- AH descendent → urina hipertonă- AH segment gros + TCD → urina devine hipotonă- TC → urina este hipo/hipertonă în funcţie de starea de hidratare a organismului

- tubul renal intervine în 2 funcţii majore:

Page 11: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- reabsorbţie → funcţie de economisire a substanţelor filtrate- secreţie → există un grup de substanţe endogene care se cer mai rapid eliminate decât o poate face abundentul filtrat glomerular

- cantitatea de filtrat glomerular scade foarte mult → 1200-1500 ml/24 h- RFG↑→ det rinichii sa elimine din org subst a caror excretie depinde de FG.

- majoritatea prod de metab sunt slab reabsorbiti la niv tubilor si astfel sunt eliminati dependent de vol ↑a RFG- cant de plasma este procesata de 60ori/zi → controland vol si comp. LEC

Reabsorbţia lichidului în capilarele peritubulare- vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatică excretat între capsula Bowman (10 mmHg) şi bazinet (0 mmHg) → la nivelul TCD = 7 mmHg- epiteliul tubular reabsoarbe 99% din apă din filtrat + cantităţi mari de electroliţi şi alte substanţe

- p capilară peritubulară = 13 mmHg- p interstiţială renală = 6 mmHg

- gradientul de 7 mmHg este contracarat de:- presiunea coloid-osmotică din plasmă = 32 mmHg- presiunea coloid-osmotică din interstiţiu = 15 mmHg

- această presiune mare de reabsorbţie permite reabsorbţia unor mari cantităţi de lichid din tubi în interstiţiu

Factorii care influenţează reabsorbţia capilară peritubulară- creşterea presiunii hidrostatice capilare scade reabsorbţia

↓Raa → ↑ Pc

↓Rae → ↑ Pc

↑PA → ↑ Pc

- creşterea presiunii coloidale creşte reabsorbţia- ↑Πaa→ ↑Πc

- ↑FF → ↑Πc

- creşterea coeficientului de filtrare creşte reabsorbţia

Reabsorbţia tubulară = procesul prin care substanţele trec prin:1. membrana luminală a celulei tubulare, unde există canale ionice şi carrieri – (pol apical), S

absorb↑cu joncţiunii stânse2. mb bazo-laterală →la acest niv pompe ↑ pt TA (transp activ));3. endoteliul capilarelor tubulare.

- procesul de reabsorbtie este:- Transcelular- Paracelular – prin joncţiunile stânse

- cea mai mare parte a reabsorbţiei are loc în TCP (80%) → reabsorbţie obligatorie (hormono-independentă)- în TCD are loc reabsorbţia facultativă de 19%- la nivelul TP se reabsorb:

- glucoza (100%)- Na+

- aa (98%)- Cl (99%)- HCO3 (80%)- POH (95%)- K+ (100%)- uree (60%)

- reabsorbţia presupune:- trecerea prin epiteliul tubular- trecerea prin peretele capilar

- poate avea loc prin:- calea transcelulalră- calea paracelulară → prin joncţiunile strânse

→ un gradient de presiune pozitiv (+7 mmHg) care se opune reabsorbţiei

→ o presiune netă de reabsorbţie de 32-15-7 = 10mmHg

Raa. ae = rezistenţa în aa aferente, eferenteΠc = p coloid-osmotică în cap tubulareΠaa = p coloid-osmotică în plasma aaFF = fracţia de filtrare

Page 12: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- apa - Na (deşi în majoritate transcelular) - în tubul proximal în special apa este reabsorbită prin joncţiunile celulare, atrăgând şi substanţele dizolvate (K, Mg, Cl)

- reabsorbţia este selectivă şi mare dpdv cantitativ → reabsorbţia anumitor substanţe se adaptează nevoilor org

Mecanismele reabsorbţiei active

- necesită ATP pentru a deplasa o substanţă împotriva unui gradient de concentraţie sau electric prin mb laterobazală

- între LT şi cel există un gradient electric (Δ) de -70mv- poate fi

primar → transport cuplat direct cu o sursă de energie, cum ar fi scindarea ATP - ATP-aza Na/K din memb bazolat creează Δ electochimic :

- Favorizeaza transp pasive la polul apical- Asigură TA sec

- ATP-aza Ca → controlată de PTH- ATP-aza H şi H/K → cu rol în EAB

secundar → transport cuplat indirect cu o sursă de energie - Foloseşte Δ electo-ch datorat TA I- Sunt de tip simport şi antiport

* în special în sisteme de cotransport → energia transportului unei subst conform grad de conc este ut pentru a transporta altă substanţă împotriva gradientului

- între lichidul tubular şi celule există un gradient electric de -70 mV- tipuri de transport activ:

- transport activ limitat de capacitatea maximă de transport - tr. max are o val caracteristică pt fiecare subst- reabs. cu Tr max → depăşirea ei→ substanţa rămâne în urină- pt. glucoză, proteine, aa, Ca, Mg,

- transport activ primar limitat de gradient de concentraţie şi timpul de contact (Na, Cl, HCO)- transport activ pentru macromolecule prin endocitoză şi pinocitoză

* pinocitoza → variantă de TA, necesită E pt reabs. macromoleculelor pasive

- nu necesită ATP, se face numai în sensul unui gradient electro-chimic (între lichidul tubular şi celular există un gradient electric de -7mV)- în mai mică măsură se face în aceeaşi direcţie cu mişcarea apei (‚solvent drag’) - substanţele absorbite pasiv nu au limită maximă de transport pentru că depind de:

- Δ electro-ch → reabsb ionilor- Δ osmotic → solvatul trece de la conc↑ spre conc↓- Δ ,,solvent drag” →trecerea pasivă a apei şi a solviţilor micromoleculari neselectivi,

paracelular din urină în sg pe baza Δ osmotic şi oncotic peritubular- difuziune dependentă de Ph :

- formele neionizate ale acizilor şi bazelor trec mai uşor decât cele ionizate- Δde ph se realiz între lichidul tubular şi lichidul peritubular

- permeabilitatea peretelui tubular- timpul de pasaj → dependent de debitul tubului urinar

REABSORBŢIA DE Na- necesar 10-20 mEq/zi- consum 100- 200mEq/zi- 600 g de Na se filtrează prin glomeruli în 24 h (25 000 mEq Na) → reabsorbţie activă pe toată lungimea nefronului, cu excepţia ramului descendent al ansei HenleTCP - la nivelul TCP se absoarbe 65% din cantitatea de Na - reabsorbţia este obligatorie şi hormono-independentă

- transp de tip gradient – durată, depinde de Δ electo-ch, intervalul de timp în care subst este în tubii renali şi de rata fluxului tubular

Page 13: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- Rata de reabsorb este proporţională cu conc din lumenul proximal şi cu cât fluxul este mai ↓.1. transport primar activ de Na

- la polul latero-bazal al celulei tubulare- prin pompa de 3Na/2K (ATP-aza Na/K) → Na iese din cel în interstiţiul dintre tub şi capilar, K intră- se creează un gradient electric puternic negativ de -70mV- Na nu are cap max de transport pentru că există alţi factori limitativi înainte să se ajungă la cap max → ATP-aza Na/K are o limită mult mai mare decât transportă de obicei → o cant importantă de Na scos din celulă reintră în tub prin difuzie prin joncţiunile strânse, în funcţie de 2 factori (permeabilitatea joncţiunilor şi forţele fizice interstiţiale) → Na depinde de principiile de gradient-timp

2. transport activ secundar = co-transport → utilizând proteine-carrier- mişcarea ionilor de Na activează:

- simport: Na/glc, Na/aa, Na/K/2Cl (glucoza , aa sau alte subst care au trecut prin co-transport din lumenul tubular în cel. epitelială stăbat membr. bazolaterală prin difuziune facilitată cu ajutorul altei proteine transportoare)- antiport: Na/H (o parte din cant de Na trece în sg la schimb cu Hşi K, rebsorbţie izoosmotică)

3. difuziune pasivă din lichidul tubular în celula tubulară - prin polul apical- favorizat de transportul activ primar prin 2 factori

- gradient de concentraţie → scoaterea Na din cel la polul bazal → ↓ Na ICo în lichidul tubular → 140 mEq/lo în lichidul intracelular → 12 mEq

- gradient electric → - 70mV - trecerea Na se produce şi paracelular in S2 si S3 dat unui Δpozitiv- 1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen pe cale paracelulara, ,,back-leak”

AH - Na este reabsorbit 20 - 25%- AH seg desc.→ impermeabil pt ionii şi uree- AH seg ascd → reabs de Na prin transp pasiv datorită Δ osmotic si paracelular- AH seg gros → seg de diluţie a urinii- reabsorbţia se realiz la polul apical :

- TP dat Δ osmotic şi- TA - co-transp Na/K/2Cl urmând absorbţia activă de Cl (există o pompă activă de Cl)

- antiport Na/H- la polul bazal : TA →Na/K ATP-aza

- exista canale de K apical, ceea ce det aparitia unui Δ pozitiv la niv LT→½ din Na se reabs. paracelular

impreuna cu K, Ca, Mg- tot la acest nivel exista hipoosmolaritate → seg de dilutie

TCD+TC- se reabsoarbe 8-10% din Na, dependent de hormoni (transcelular)- la polul apical aldosteronul ↑ permeabilitatea pt Na şi K- exista un cotransport Na /Cl (sensibil la diuretice tiazidice)- la polul bazal→ prezintă Na/K ATP-aza

- ↑ reabsb de Na şi secreţia de K- ↑ reabsb de Cl, HCO3 şi apă

- Na/H , Na/K(controlat de aldosteron), corelat cu EAB :- în alcaloză Na/K- în acidoză Na/H

* în alcalozele asociate cu hipokalemie, reţinerea K este mai preţioasă pentru organism decât reţinerea H → se va elimina H → acidurie paradoxală- TC corticali si medulari → Na intra in cel prin canale epiteliale de Na → ENAC (este un heteromer ce cuprinde subunit :α, β si γ)Reglarea reabsorbţiei de Na- contribuie la menţinerea presiunii coloid-osmotice şi controlează volumul de apă- depinde de următorii factori:1. filtrarea glomerulară

Page 14: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

→ vasoconstricţie arterială renală → scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea FG2. gradientul de expansiune a volumului lichidului extracelular

- reabsorbţia se face prop. cu solicitarea tubulară: balanţa sau echilibrul glomerulo-tubular = capacit rinichiului de a ↑ rata reabsorbţiei ca răspuns la ↑ încărcării tubulare.

- cand RFG ↑ de la 125ml/min-150ml/min, rata reabs. la niv TCP→↑de la 81ml/min la 97,5ml/min

- mec. imp → previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci când RFG creşte.- adaptarea reabsorbţiei are loc numai între anumite limite → când FG se reduce cu 30-40% din valoarea normală reabsorbţia de apă şi săruri este totală → anurie

- balanţa glomerulo-tubulară → controlată de presiunea coloid-osmotică şi hidrostatică din capilarele peritubulare

- ↑ p hidrostatică + ↓p coloid-osmotică → ↓ reabsorbţia de Na- ↓ p hidrostatică + ↑p coloid-osmotică → ↑ reabsorbţia de Na- ↑fluxului tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali, semnalandreabsorbtia de lichid

- alt fc ipotetic →AgII care este filtrata gll si secretata de TCP →↑reabsb de Na prin AT1 din membr apicala si bazal la niv TCP

3. hormonii mineralocorticoizi (aldosteron) la niv TCD → scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbţiei de Na la nivelul TCD

- hiperaldosteronism cronic → retenţie sodată şi expansiune volemică→↑ PA → diureza presionala (astfel se revine la nivelul iniţial al excreţiei urinare de Na)

-acesta este ,,fen. de scăpare” de sub influenţa ald.,care s-ar datora ↓ reabsorbţiei de Na în TCD.- din acest moment, rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero, pastrandu-se un echilibru intre aport si eliminare, dar s-a instalat HTA

- Reabsorbţia activă de Na stimulată de aldosteron are loc în toate segmentele nefronului distal, fiind cuplată cu secreţia de K şi H4. alţi factori- prostaglandine cu efect natriuretic (modifică doar reabs distală a Na, nu şi pe cea proximală)- parathormonul → scade reabsorbţia de Na prin inh. canalelor de Na din mb luminală→ efect natriuretic- hh tiroidieni → stimulează de Na şi a apei din TCP prin creşterea permeabilităţii pt K a mb bazolaterale- ADH → creşte reabsorbţia de Na în tubii colectori, dar stimulează sinteza renală de PG cu efect natriuretic

- efectul său de stimulare a reabsorbţiei Na este tranzitorie- peptidul atrial natriuretic – eliberat de celulele miocardice atriale produce o natriureză însemnată prin intensificarea FG:

- VD pe aa şi VC pe ae- ↑Kf la niv MFG- antagonist al SRAA →↓renina → ↓secreţiei de Ald = ↓ reabsorb tubulară de Na şi sec de Cl- pe vasele sistemice → VD- ↓ PA prin ef vascular şi renal- neurotransmiţător

- activitatea simpatică → modifică forţele Starling din capilarele perif. volemia, hemodinamica renală şistimulează eliberarea de reninăDiureticele - în afecţiuni renale, ale inimii, hipertensiune arterială- inhibă reabsorbţia de NaCl la diferitele niveluri ale tubului renal acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice)

- acţionează la nivelul TCP → induce o excreţie urinară crescută de Na şi HCO3(induce acidoza) diuretice tiazidice (hidroclorotiazida, clortalidona)

- inhibă transportul activ de Cl, Na şi K în segmentul cortical al braţului gros al AH + TCD (inhibă cotransportorul Na/Cl)-ca urmare, în TCD+TC rămân cantităţi crescute de NaCl care inhibă reabsorbţia apei

diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanid)- inhibă reabsorbţia activă de Cl (sec Na) în braţul gros al AH → inhibă co-transportorul Na/2Cl/K

diuretice distale

Page 15: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- acţionează la nivelul TCD →eplerenona, spinonolactona → antagoniști al aldosteronului → inhibă reabsorbţia Na

blocante de canalele de Na (amilorid + triamteren) - inhibă direct difuziunea Na → acţionează la niv TC

antagonişti de aldosteron (spinonolactona + eplerenonă)

REABSORBŢIA DE K- K → ion specific intracelular legat de fosfaţi şi proteine cu rol important în activitatea musculară miocardică, în activitatea nervoasă, în reacțiile de fosforilare - în celulă → 150 mEq/l- în plasmă → 4,5 mEq/l- este filtrat liber la nivelul glomerulului şi apoi reabsorbit în totalitate la nivelul tubului uriniferTCP → 65% prin mecanism activ secundar: sistem simport, reabsorbţie de Na şi KAH segm. gros→ 25% simport Na/K/2ClTCD și TC – reabsorb 5% şi SECREŢIE de K

- la nivelul polului apical(cel. intercalate) pompa H/K ATP-ază care reabsoarbe K în schimbul H- la polul bazal pompa Na/K care asigură efluxul de Na din celulă spre interstiţiu şi intrarea K in celula

- K care se elimină prin urină rezultă din secreţia acestuia la niv TCD şi TC prin intermediul pompei dependente de aldosteron- cant. secretată egalează cant. ingerată: aportul alimentar de K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi) din care 90% se elimină pe cale renală şi restul prin tubul digestiv.- Secreţia K implică 2 etape :

1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/K-ATPaza de la niv membranei bazolaterale;

2. Difuziunea K din cel în lichidul tubular, se datorează migrării Na intracelular cu modificarea potenţialilui la niv de lumen- devine puternic electonegativ. Difuziune pasiva dat conc↑din cel. (principala) in LT

- cu cât cant de Na care ajunge în TCD creşte, cu atât se stimulează secreţia de K (kaliureza după adm de D)- TA la niv de membrană apicală, prin cotransp de K/ClControlul secreţiei de K- este asigurat de Aldosteron :

- intensifică activ Na/K ATPaza, facilitând captarea intracel a K- stimulează reabsorbţia Na la nivel distal- creşte permeabilitatea membranei luminale pt K

- Aportul hidric: redus →↓ excreţia de K, iar aportul hidric crescut, stimulează excreţia.-↑ fluxului tub la niv TD atunci când există expansiune volemică, aport ↑de Na sau trat cu diuretice

- Tulburările echilibrului acido bazic :- acidoza metab sau resp instalată acut det reducerea bruscă a secreţiei de K prin trecerea din cel tubulare în LEC→↓ kaliureza- alcaloza metab sau resp acută det creşterea bruscă a eliminărilor de K.

- ADH - favorizează acumularea de K în interst medularei renale şi creşte permeabilitateaTC pt K - rezultatul final fiind creşterea kaliurezei

REABSORBŢIA DE Ca- homeostazia Ca extracelular este menţinută în limite înguste: 9-11 mg% datorită rolului important:

- coagularea sângelui- excitabilitatea neuromusculară- permeabilitatea capilară

- în plasmă Ca :- 40% → Ca legat de proteine → NU se filtrează gll- 50% → Ca ionizat, ↑în acidoză → se filtrează gll- 10% → Ca neionizat legat de anioni (fosfaţi, citraţi)→ se filtrează gll

- reabsorbţia lui are loc pe toată lungimea nefronului şi 1% din cantitatea filtrată se va elimina prin urină (N: 5-10 mEq/l)TCP- 65% reabsorbţia tubulară a Ca este legată de a Na şi are loc prin 2 mecanisme:

K-sparing diuretics

Page 16: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- la polul apical → difuziune pasivă pe baza gradientului de concentraţie (în celulă cant sa este de 100 de ori mai scăzută decât în lumen)- la polul bazal → mecanisme active : Ca ATP-aza- ↑vol LEC şi ↑PA →↓ reabs apei şi a Na şi implicit a Ca, ceea ce det ↑eliminării acestuia AH segm. Gros- 20%→ paracelular Val. pot. electric în LT (+8mV)este mai ↑ decât în sp interstiţial şi realiz reabsorbcationilor : Mg, Ca, Na, K pe cale paracelulară (PTH)TD şi TC- 5-10%reabsorb transcelulara :- exista canale apicale si bazal pompa Na/Ca , pompa de Ca- PTH şi vit D3 → ↑ reabsorbţia de Ca şi ↑excreţia de fosfaţi- Calcitonina → ↑ reabsorb de Ca- Fosfatul pl → ↑ PTH → ↑ reabs de Ca- EAB→ în acidoză ↑ reabsorb de Ca iar în alcaloză ↓- TA de Ca are capacit limitată→ Tmax = 0,125mM/min

- hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creşterii cant de Ca filtrat

** Clinica → diureticele : - Furosemidul ↓ reabs Ca, ac mec se dat ↓ Δ electric. - Tiazidicele → (-) Na-Cl apical si det ↓ reabsorb.- Amiloridul (-) apical canalele de Na si hiperpolarizeaza mb apicala tubulara→ det ↑reabsb Ca

REABSORBŢIA Mg- 50% → depozitat la niv sistemului osos- 49% → în sp intracel- 1% → în LEC- Concentraţia plasmatică → 1,8mEq/ldar 50% este legat de proteine → 0,8mEq/l ionizat- Implicat în pc bioch din org şi în activ a numeroase enzime

- Aportul este de 250-300mg/zi iar excreţia de 125-150mg/zi- Rinichii excretă 10-15% din cat filtrată gll :TCP → se reabsoarbe 15%AH seg gros → 70%. Trancelular prin canale TRPV5/6(apical)

- Bazal incert : Mg ATPaza sau schimbator Na-MgTCD şi TC → 10%- Fc de care depinde reabs :

- ↑ conc extracelulare a Mg si hipercalcemia →↓reabsorbtia- ↑ vol extracel →↓reabsorbtia- PTH→ (+) reabsorbtia in TCP si TCD

REABSORBŢIA FOSFAŢILOR- fosfaţii anorganici din plasmă → conc = 8 mg% se găsesc sub formă de fosfaţi mono sau dibazici- 80-90% din cantitatea de fosfaţi filtrată e reabsorbităTCP → reabsorbţie activă (2/3 din fosfaţii filtraţi)

- prin cotransport cu Na →SLC34A1 (3Na/1HPO3)- transp pasiv prin Δ osmotic (T max → 1mM/l)

AH + TCD → reabsorbţie continuă - PTH diminuă reabsorbţia fosfaţilor (prin intermediul AMPc)-calcitonina → efecte similare → acţiunie predominant asupra reabsorbţiei de Na şi nu asupra transportului specific al fosfaţilor- acidoza metab. si ↑de glucocorticoizi = ↑ eliminarea- hipercalcemia creşte reabsorbţia fosfaţilor datorită inhibării secretiei de PTH- vitamina D3 şi metaboliţii săi stimulează transportul transtubular al fosfaţilor şi diminuă excreţia urinarăSindromul Fanconi- tulburare generalizată de reabsorbţia aa, glc, ionii fosfaţi şi a HCO3 - rezultă acidoză metabolică → creşte secreţia de K + Ca şi diabet insipid- cauze:

Page 17: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- defecte ereditare ale mecanismelor de transport- prezenţa unor medicamente sau toxine care produc leziuni celulare la nivelu tubului proximal sau leziuni ischemice celulare la nivelul tubului proximal sau leziuni ischemice celulare

- hipofosfatemia pe termen lung duce la decalcifiere osoasă şi rahitism (refractar la tratament cu vitamina D3)

REABSORBŢIA Cl- anionul principal care acompaniază Na- prima port. → paracelular- ultima port. → transcelularTCP → reabsorbţia activă secundară - simport Na/K/2Cl şi reabsorbţie pasivă - urmează Na (dat încărcături saleelectrice)- paracelular → pasiv dat Δ electrochimic generat de reabsbNa → la niv. S1- in S2 si S3 concentatia de Cl ↑ mult in comparatie cu celulatubulara → reabs este transceluara- alt mecanism implicat → antiportul Na-H genereaza la niv. luminal schimbul pt anionii (oxalati, OH, SO4)- Poate fi un ex de transp activ tertiar care va sustine Δ de Cl la schimb anionic- Bazal→ transcelular, exista canale de Cl ce permit acestuia sa ajunga in interstitiu si mai exista si co-transp K/Cl AH segmentul subţire → difuziune pasivă a Cl spre interstiţiu pentru echilibrul osmotic al interstiţiului hiperton (apa↓) → recirculaţieAH porţiune groasă → transport activ primar de Cl- în lumenul tubular → potenţial pozitiv +6mV-membrana apicală → cărăuş care transportă din lumen în celula epitelială 2Cl/Na/K

- Na → transportul activ în interstiţiu- K → difuzează pasiv în lumen - 1 ion Cl difuzează pasiv în interstiţiu- cel de-al doilea ion Cl → la schimb cu Na

- TCD → Mec de co-transp al Cl împreună cu Na la niv. membranei luminale

REABSORBŢIA GLUCOZEI- sistem de transport activ cu capacitate limitată- în mod normal glc nu se elimină prin urină → întreaga cant este reabsorbită la nivelul TCP- pol apical → glc introdusă în cel prin transport activ secundar (simport cu Na), carrier comun (cu un locus pt toate monozaharidele ce concurează pt el,glucoza având afinitatea maximă şi un locus pt Na)

- in S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ- Exista 2 transportori :

- SGLT2 → in S1- SGLT1 → in S3

- Florizina are afinitate pt carausi, (-) reabsb glucozei- Este o glucoza care are inlocuit 1 OH‾ din C1 cu radicalul oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor de cires, mar- O doza de 0,01g → glicozurie tranzitorire = diabet fluorizinic

- pol bazal → glc trece din celulă în mediul intern prin mecanism pasiv (difuziune facilitată) datorită gradientului de concentraţie (transportori din fam GLUT2 si GLUT1)- procesul este limitat de capacitatea de reabsorbţie a tubilor- transportul maximal de glc depinde de:

- concentraţia plasmatică a glc- debitul de FG- capacitatea de resorbţie tubulară

- cand concentraţia glc creşte mai mult de un anumit nivel critic (prag renal) determinat de gradul de saturaţie al cărăuşului → glc apare în urină- glicemie 80-100 mg% → FG = 125 mL glc/min- transportul maxim transtubular pt glc este:

- bărbaţi → 375 g/min- femei → 300 mg/min

- pragul renal = concentraţia plasmatică la care glc începe să se elimine renal ≠ cap max de transp (mai mică)

→ menţine diferenţa de potenţial

Page 18: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

Concentraţia prag glc = 300 (375)٠100/125 = 240-300 mg % → pragul la care apare glicozuria- în mod normal pragul renal este

- invers proporţional cu debitul de filtrare - direct proporţional cu Tmg

- în diabetul zaharat la vârstnici cu glicemia crescută (prag renal mare) → datorită angiosclerozei glicozuria nu se semnalează pentru că FG este scăzut (cant de glc filtrată este mică şi poate fi reabsorbită în totalitate)- transportul transtubular alterat al glc → diabet renal (normoglicemie + glicozurie)- reabsorbţia este izoosmotică şi este urmată de contracţia volemică a ultrafiltratului

REABSORBŢIA AMINOACIZILOR- aa filtraţi fără restrictţii sunt reabsorbiţi activ la nivelul TCP- pt transportul cu cărăuşi este necesar Na- reabsorbţia aa este aproap completă → urina conţine 1-2% din cantitatea filtrată

Sisteme de transport:- pt aa neutri:

- 1 pt toti aa neutrii, in afară de cistină- 1 pt prolină şi hidroxiprolină- 1 pt β-aa

* cistinuria → defect ereditar al reabsorbţiei tubulare a aa care se pierd prin urină (în special cei dibazici → cys)

- pt. aa diaminici : arginină, lizină, ornitină şi aa dicarboxilici, reabsorbţia se realizează prin 2 sisteme de transport diferite :

- Lizina si arginina:- apical : SLC7A9/SLC3A1- bazal→ SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un ac. aminat)

* Hiperaminoacidria → intoleranta la proteine prin reabsb redusa de lizina si arginina- Se afecteaza ciclul ureei → hiperamonemie cu afectarea pulmonara, cauzatoare de deces.

- Hepatosplenomegalie- Tulb. psihice- Este afectat transportorul bazal

- Glutamatul:- apical : SLC1A, acesta preia si Na-H/K- bazolat. → SLC1A4/SLC1A5

- Cel mai comun transp bazal pt aa → SLC38A3

REABSORBŢIA PROTEINELOR- aproximativ 30 g de proteine trec prin filtratul renal în 24 h- proteinele cu masă moleculară mai mare de 68 000Da din FG nu pot transportate ca atare → reabsorbţie prin pinocitoză la nivelul TCP (100%)- se ataşează pe mb celulară care se învaginează → veziculă în interiorul căreia are loc descompunerea proteinelor în aa, care sunt apoi absorbite în lichidul peritubular (T max → 30mg/min)* proteinuria = prezenţa proteinelor în urina finală- poate fi:

- fiziologică → nu depăşeşte 150 mg/zi → poate fi consecinţa efortului fizic şi a sarcinii 300 mg/zi- patologică →de afectare a membr gll →glomerulonefrite

- tubulară →pielonefrite, nefrogenă (renală).- include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice,15% Ig şi 40% proteine din ţesutul renal.

REABSORBŢIA UREEI- Forma principală de eliminare a azotului.- Se sintetizeaza in ficat, conc. serică : 15-60mg/%- zilnic se formează 25-30 g de uree filtrată prin glomerul şi se reabsoarbe în proporţie variabilă prin tubi renalii- Reabsorbţia depinde de conc plasmatică şi RFG

Page 19: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- în cond de antidiureză când se reabsoarbe 99% din FG (adică debit urinar de 1ml/min) 60-70% din ureea filtrată retrodifuzează în sg. - în diureza intensă→ cu debit urinar de 2ml/min, retrodif → 40%.

TCP → 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune)- Membr tubulară este f permeabilă pt uree- de aceea, pe măsură ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei ↑ creandu-se un Δ de conc. : tub urinifer/ lichid peritub ,cu difuziunea ureei în capilar.AH desc.→ la varf ureea ↑in interst medularei, fiind mai conc fata de LT. La ac nivel ureea este secretataprin difuz. facilit. mediata de UT-A2AH (parte groasă), TCD, TC (porţiune corticală) → impermeabile pentru ureeTC (ultima parte, porţiunea medulară) - necesită prezenţa ADH- sub acţiunea ADH apa din segmentele incipiente ale TC trece în interstiţiu- în urina primară → ureea are o concentraţie de 4,5 mOsm/l- în urina definitivă → 450 mOsm/l- în prezenţa ADH-ului devine permeabilă pentru uree → difuziunea ureei în interstiţiu- în zona papilară se acumulează uree → rămâne blocată datorită mecanismului de contracurent din vasa recta- din interstiţiu ureea difuzează prin peretele porţiunii subţiri a AH desc şi asc → ajunge în urină - acest proces de recirculare a ureei participă la mecanismul de concentrare a urinei

- procesul de difuziune al ureei este facilitat de molecule specifice (UT-A1 apical) → sunt activate de ADH (nu si UT-A3)- Malnutriţia →↓ conc de uree şi afectează fcţ de conc a urinii- La indivizii cu dieta bogata in proteine, urina este mai concentrata.

Clearence-ul ureei = 75 ml/min la un debit urinar de 2 ml/min- dacă debitul urinar creşte → retrodifuziune limitată până la 75% din rata de filtrare

REABSORBŢIA ACIDULUII URIC- acidul uric rezultă din metabolismul bazelor purinice- concentraţia plasmatică = 4-5 mg%- la pH normal se află sub formă de uraţi - 90% din uraţii filtraţi sunt reabsorbiţi la niv S1 si S3, iar la niv S2 –procese de secreţie (asemanator excretiei K)- Reabsorb este : paracelular → pasiv- Trancelular activ → la schimb cu anionii intracelulari

- Astfel apical prin URAT1→ pt monocarboxilaze (lactat)- OAT4→ pt decarboxilaze- La polul bazal → difuz facilitata prin intermediul → OAT2- la schimb cu un anion organic prin →OAT1 sau OAT3

- Secretia → invers.- Bazolat este mediata la schimb cu anionii organici prin inversarea de OAT1/OAT3 si difuz facilit → OAT2- Apical → OAT4 si UAT

• în urina alcalină acidul uric se găsesşte sub formă de uraţi solubili• în urina acidă (pH<5) → acid uric- în tratamentul litiazei urice un rol important îl are alcalinizarea urinei- medicamentele uricozurice (care inhibă reabsorbţia uraţilor) sunt:

- cincofen- probenecid- fenilbutazonă- salicilaţi

- sunt folosiţi în tratamentul gutei → boală caracterizată prin precipitarea cristalelor de uraţi în articulaţii şi căi urinare → (-)URAT1- tiazidele şi pirazinamidele scad uraturia

Page 20: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

REABSORBŢIA APEI- din 180 de l de urină primară filtrată se elimină 1-1,5 l/zi- reabsorbţia solicită capilarele peritubulare caracterizate prin

- porozitate mare- p hidrostatică scăzută(13 mmHg)- p coloid-osmotică crescută(36 mmHg) → reabsorbţie rapidă

- apa se absoarbe în proporţie de 99% pe toata lungimea tubului cu excepţia segmentelor de diluţie - Pasiv, prin osmoză, urmând Na, Cl:

- TCP: 65%, reabsorbţie obligatorie,- AH braţ descendent subţire -15%,- TCD şi TC - 19%, reabs. facultativă , hormonodependentă.

- Rinichiul uman poate conc urina până la max.1400mOsm/l- în 24 ore se excretă aprox. 600mOsm de micromolecule sub formă de prod de catab. (uree, ac.uric, fosfaţi etc);- cant minimă de apă pt excreţia lor în cond de conc maximă a urinii,este: 600mOsm/zi 1400mOsm/zi=0,444l/zi.- limite extreme ale osmolarităţii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)

TCP- reabsorbţie obligatorie → 65%- pasiva, prin osmoză- urmăreşte Na, Cl

- Solvent drag : apa +constituienţii micromoleculari, pe baza Δ osmotic şi oncotic- Transcelular →aquaporine,(AQP1 – apical si bazal in nr ↑) dat Δelectric de Na

- urina rezultată este primară, cu 300 mOsm/lAH

- AH a nefronilor juxtaglomerulari coboară adânc în piramidele medulare înainte de a drena în TC- se înregistrează o creştere gradată a osmolarităţii interstiţiului dinspre corticală spre medulară- urina rezultată are 1200 mOsm/l- braţ descendent subţire

- permeabilitate pentru apa – adaptat pentru difuziune , se reabsoarbe dat Δ osmotic coritco-papilar- braţ ascendent

- implicat în mecanisme de concentrare a urinei- segment ingrosat

- permeabilitate pentru ioni – adaptat pentru transportul activ de Na şi Cl din lumenul tubular în interstiţiu- impermeabil pentru apa, uree care rămân în tub.

- datrorită acestor schimbări de permeabilitate cea mai mare parte a ionilor aflaţi în tub sunt transportaţi in interstiţiu, care devine hiperton (Rol imp. în mec de diluţie şi conc. al urinii)- AH realiz disocierea apei de ioniTCD+TC → 19% → reabsorbţie facultativă – se completează reabsorbţia apei sub influenţa ADH- ADH-ul răspunde de reabsorbţia facultativă care asigură diluarea/concentrarea urinii în fcţ de necesităţi

TCD- extensie a segmentului gros al AH → impermeabil pentru apa- contribuie la indepartarea sarurilor → diluarea lichidului tubular

- în prezenţa ADH, apa din 1/3distală a TCD şi TC trece în interstiţiu, urina se conc progresiv, pres ei osmotică egalizând-se cu cea a lichidului interstiţial.

- ADH ↑ → reabsorb ↑ de apă →↓ elim de urină cu osmolritate ↑ = oligourie (urină concentrată)- ADH ↓ → reabsorb ↓ de apă = poliurie cu osmolaritate ↓ (urină diluată)

- proteine transmembranare = canalele pt apa → cu struct oligopeptidica (269-301aa) cu dispunere tetramerica cu exceptia AQ4 → multimerica

- AQ1→ pt TCP si AH, vasa recta, endotelii capilare gll- AQ2→ la niv.TC, dependent de ADH, stocate in veziculele subapicale- AQ2 si AQ4 → la niv pol bazal

- in antidiureza maximă, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrată, iar conc urinii finale ajunge la 1200-1400mOsm/l- când ADH lipseşte, celulele TC sunt impermeabile pt apă

Page 21: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- lichidul hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD şi TC continuă să sustragă Na, ajunge la conc finală de 30-40mOsm/l;- reabsorbţia intensă a solviţilor la niv segmentelor distale ale nefronului cu păstrarea apei în tubi reprezintă: Mecanismul renal de excreţie a urinii diluate.

Procesul de concentrare a urinii- depinde de dispoziţia anatomică specială a AH şi vasa recta din medulara renală -presiune osmotică mare în lichidul interstiţial din medulara int - dat reabsb repetitive a NaCl de la niv AH SG şi a influxului continuu de sare din TCP.

- AH funcţionează ca un sistem de multiplicare în contracurent- vasele recta funcţionează ca un schimbător în contracurent

- presiunea osmotică creşte în lichidul interstiţial medular → de la 300 mOsm/l în corticală la 1200 mOsm/l în papila renală

MECANISMUL MULTIPLICATOR ÎN CONTRACURENT - sursa de energie = transportul activ de Cl, Na, K spre interstiţiul de la nivelul AH, porţiunea groasă- permeabilitatea diferită a celor 2 ramuri ale AH şi forma de U cu braţe paralele în care urina circulă în contracurent - porţiunea subţire a AH

- este permeabilă pentru apă, care trece în interstiţiu datorită gradientului- Na difuzează în ansă prin retrotransport → concentraţia creşte spre vârful AH

- Na este transportat activ in interstiţiu crescând osmolaritatea lichidului interstiţial → un gradient cortico-medular → creşterea conc de Na în AH descendent- lichidul tubular progresează de-a lungul ansei → apa difuzează din ansa descendentă spre mediul interstiţial hiperton pe măsură ce Na difuzează pasiv în ansă până la echilibrul osmotic- urina intra izotonă în AH descendentă şi pătrunde hipertonă în AH ascendentă- la vârful ansei ureea difuzează din TC (segment medular) în AH

MECANISMUL SCHIMBULUI PRIN CONTRACURENT- sursa de energie = transport pasiv care depinde de difuziunea apei şi substanţele solvite prin peretele capilar- asigurat de fluxul sanguin scăzut din medulara profundă- capilarele din vasa recta sunt în formă de U şi funcţionează ca un mecanism de schimb prin contracurent- peretele tubular este foarte permeabil → lichidul şi solviţii trec cu uşurinţă dintr-un ram în celălalt

- ramura descendentă a capilarelor- NaCl şi ureea difuzează pasiv datorită gradientului de concentraţie din interstiţiu în sânge - apa iese din interstiţiu (osmoză)- schimburile de apă şi sare → creşterea osmolarităţii sângelui capilar până la concentraţii maxime din vârful ansei vasa recta de 1200 mOsm/l

- ramura ascendentă a capilarelor- sarea şi ureea difuzează în lichidele interstiţiale- apa pătrunde în sânge- la ieşirea din medulară osmolaritatea sângelui este uşor mai mare decât a avut-o la intrarea în vasa recta

DIUREZA APOASĂ ingerarea în scurt timp a unor cantităţi crescute de lichide hipertone determină o creştere a reabsorbţiei

tubulare a apei după 15 minute- efectul maxim este la 45 de minute, când fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min, cu o presiune osmotică scăzută → diureza apoasă- lichidele absorbite scad presiunea osmotică cu 10 mOsm/l în plasmă → inhibarea secreţiei de ADH- alcoolul etilic acţionează direct asupra hipotalamusului → inhibă ADH → diureză apoasă- efecte similare în:

- diabet zaharat- hipopotasemie- hipercalcemie

Page 22: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

ingerarea unor cantităţi mari de lichide hipotone într-un ritm care depăşeşte capacitatea maximă de eliminare renală → hipotonia lichidului interstiţial → pătrunderea apei în interiorul celulei → tumefiere şi apariţia simptomelor intoxicaţiei cu apă:

- convulsii- comă → moarte

DIUREZA OSMOTICĂ- pe măsură ce volumul urinei primare scade substanţele micromoleculare care nu sunt reabsorbite în TCP se concentreaă → execită p osmotică → reţin apa in tub- retenţia de apă în TCP sacde gradientul de concentraţie al Na din lichidul tubular → celula tubulară inhibă reabsorbţia- la AH ajunge un volum crescut de lichid izotonic- în TC prezenţa unei cantităţi crescute de substanţe care nu au fost reabsorbite → scăderea reabsorbţiei de apă → eliminarea unui volum crescut de urină → diureză osmotică (cant crescută de apă, electroliţi şi Na)

* în diureză osmotică → la niv TCP reabsorbţia este scăzută* în diureza apoasă → la niv TCP reabsorbţia este normală

- experimental : manitol , zaharoza. Clinic → adm de manitol (in HTAcraniana dat tumorilor sau abcese cerebrale,in hemoragii, hematoame,edeme) atrage osmotic apa din tesutul cerebral in sistemul vascular→ rinichiul o va elimina = ↑ diureza

EXPLORAREA RINICHIULUI FUNCŢIA DE CONCENTRARE- pentru a cuantifica câştigul sau pierderile de apă prin excreţia unei urini concentrate sau diluate se calculează clearence-ul apei libere (ClH2O) → diferenţa dintre volumul urinar şi concentraţia osmolarăClH2O = V – Cosm Cosm = Uosm٠V/Posm = 5 ml/min → cant de apă necesară pentru a excreta încărcătura

osmotică într-o urină izotonă cu plasmaUosm = osmolaritatea urinarăV = debit urinarPosm = osmolaritatea plasmatică- atunci când urina este izoosmotică cu plasma clearence-ul osmotic este egal cu volumul urinar → rinichiul nu concentrează şi nu diluează- dacă ClH2O este:

- pozitiv → urină hipotonă (diluată)- negativ → urină hipertonă (concentrată)- 0 → urină izotonă

ROLUL RINICHIULUI ÎN CONTROLUL OSMOLARITĂŢII- osmolaritatea LEC se datorează:

- 90% Na→ când se vorbeşte de conrolul osmolarităţii se referă la reglarea conc de Na în LEC- 3% ureea şi glc (substanţe neionice osmotic active)

1. Sistemul osmo-receptor- mecansim de feed-back- creşterea osmolarităţii cu 1% stimulează osmolaritatea din hipotalamusul ant (lângă nc SO) → eliberare de ADH care la nivel renal (TCD, porţiunea corticală a TC) se fixează pe receptorul V2 → creşte permeabilitatea tubului prin canale stocate în endozomii din celulele tubulare (apa trece prin canale) → conservarea apei şi eliminarea Na şi a altor substanţe osmotic active → corectează osmolaritatea LEC2. Mecanismul setei- reglarea osmotică şi a apei în organism este reglată de echilibrul dintre aportul şi pierderile de apă- senzaţia de sete apare la creşteri ale presiunii osmotice peste 285 mOsm- centrii setei din regiunea hipotalamică laterală (aria preoptică) sunt stimulaţoi de orice factor ce produce deshidratarea intracelulară

- creşterea Na în LEC- pierderi de K, cu scăderea conţinutului IC din neuronii centrului setei şi micşorarea volumului acestora- scăderea volumului LEC şi a presiunii arteriale- uscăciunea mucoasei bucale şi faringiene- stimuli de la nivelul faringelui + tract GI

Page 23: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

!!! Angiotensina II stimulează organul subfornical şi organul vascular al laminei terminale pt că nu există barieră hemato-encefalică- creşterea osmolarităţii de Na cu 2 mEq/l peste normal (sau cu 4 mOsm/l) → induce mecanismul de ingestie a apei → acea persoană a atins un nivel de sete suficient de important pentru a activa efortul motor necesar pentru a bea (momentul se numeşte pragul setei)- consumul de lichide se face până la starea de saţietate corespunzătoare normalizării osmolarităţii LEC3. Apetitul pentru sare- menţinerea Na EC la valoarea normală necesită nu numai un control al excreţiei, dar şi a aportului de Na- mecanismul apetitului pentru sare este similar mecanismului setei în controlul aportului de apă, cu diferenţa ca setea apare imediat în timp, în timp ce dorinţa pentru sare după câteva ore- factorii care controlează acest mecanism sunt:

- scăderea concentraţiei de Na în LEC- insuficienţa circulatorie determinată mai ales de hipovolemie

- centrii implicaţi sunt situaţi în regiunea antero-ventriculară a V III din creier (conţin osmoreceptori care trimit impulsuri nc SO → controlul secreţiei de ADH)- apetitul pentru sare creşte consumul de sare → menţine o concentraţie EC sodată normală şi vol LEC**B Addison → nu exista secretie de aldosteron, ceea ce det depletie de Na prin urina cu ↓de Na extracelular si a volemiei. Se stimuleaza f mult dorinta de sare.

Rolul aldosteronului în controlul excreţiei de Na- zilnic se filtrează la nivelul glomerulului 26 000 mEq/l, dar aportul este de 150 mEq → rinichiul are rol important în reabsorbţia de Na- TCP → este reabsorbit 92% din Na – reabsorbţia este controlată de aldosteron (h secretat de CSR)- factorii care stimulează eliberarea aldosteronului sunt:

- ↑ conc sang de Ag II- ↑ conc de K în LEC- ↓ conc de Na în LEC

- scăderea vol de LEC → scăderea TA → stimularea reflexă a SNC → scăderea fluxului renal sanguin cu stimularea secreţiei de renină (sistemul renină-Ag I-AgII ) cu eliberare de aldosteron- aldosteron → la nivelul TCD şi TC creşte:

- reabsorbţia de Na la schimb cu K şi H - reabsorbţia de Na împreună cu Cl

ROLUL RINICHIULUI ÎN CONTROLUL IZOVOLEMIEI- rinichiul are rol fundamental în menţinerea constantă a volemiei- TA = DC x Rp- volemia controlează TA, care la rândul ei acţionează asupra rinichiului

- ↑ volemiei → ↑ DC + ↑ TA → ↑ diurezei- ↓ volemiei → ↓ DC + ↓ TA → rinichiul reţine lichidul → în timp volemia ↓ la normal

- factorii care intervin în acest mecanism sunt: reflexul de volum

- ↑ TA → stim baroreceptorilor arteriali + alţi receptori de întindere din zona de joasă presiune → inhibarea reflexă a SNC → vasodilataţia aa renale + ↑ debitului urinar (modifcă volemia foarte puţin)

ANP (peptidul atrial natriuretic)- hipervolemia → distensia atrială → eliberare de ANP în sânge → creşterea diurezei

sistemul R-A-A (renină-angiotensină-aldosteron)- aldosteronul produce reabsorbţia de Na → creşterea volemiei cu 10-20%- după 2 zile creşte TA ca răspuns la creşterea volemiei → apare fenomenul de ‚scapare al aldosteronului’

ADH

ROLUL RINICHIULUI ÎN CONTROLUL PRESIUNII ARTERIALE mecanisme rapide (secunde-minute) → răspuns + reflexe nervoase

- mecanismul de feed-back baroreceptor- mecanismul ischemic al SNC- mecanismul chemoreceptor

Page 24: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

mecanisme pe termen mediu (minute-ore)- mecanismul vasoconstrictor al sistemului R-A-A- stres → relaxarea vaselor sanguine- transferul bidirecţional de lichide prin presiunea capilară în şi dinspre arborele circulator

- p din capilare scade → apa rămâne în vas (şi invers)- transferul bidirecţional se referă la forţele Starling

mecanisme de reglare pe termen lung- mec. reno-vascular - mec RAA

Mecanismul ischemic al SNC- atunci când fluxul sanguin sacde la nivelul centrului vasomotor din tr. cerebral inf → ischemie cerebrală → stimularea neuronilor de la acest nivel → reşterea PA sistemice la nivelul maxim la care pompa cardiacă poate face faţă- intoxicarea centrului vasomotor cu CO2 (+ acid lactic şi alţi metaboliţi) stimulează simpaticul şi determină creşterea PA- este cel mai puternic sistem vasoconstrictor (unele vase sunt chiar închise)- poate dura până la 10 min maxim- PA poate creşte foarte mult- reflxul devine activ la valori ale PA < 60 mmHg → este eficient la valori ale PA cuprinse între 15-20 mmHg- reflexul Cushing → tip special de răspuns la SNC ischemic apărut ca urmare a creşterii PA în cutia craniană

- când presiunea LCR creşte la valoarea PA comprimă arterele cerebrale şi opreşte fluxul sanguin cerebral → ischemie → răspuns la SNC ischemic → creşterea PA- atunci când PA este mai mare decât P din LCR → sângele începe să curgă prin aa cerebrale → înlăturarea ischemiei- este un mecanism de protecţie atunci când centrii vitali szunt comprimaţi

ROLUL ÎN REGLAREA PE TERMEN LUNG A PA- mecanismul rinichi-LEC

- când vol LEC ↑ → PA ↑ → diureză + natriureză presională- curba funcţionării renale (debit urinar)

- 50 mmHg → diureză 0- 100 mmHg → diureză normală- 200 mmHg → diureză ↑ de 6-8 ori faţă de normală

- principiul „eficienţei nelimitate” în controlul PA de către mecanismul rinichi-LEC1. curba debit renal pt apă + sare2. dreapta ce reprezintă aportul de apă şi sare

- punctul de echilibru → eliminarea echivalează aportul - PA ↑ - debit renal de apă şi sare este de 3 ori mai mare decât aportul → volumul sanguin ↓ + PA ↓- PA ↓ - aportul de apă şi sare va fi mai mare decât eliminarea → volumul sanguin ↑ + PA ↑ până la punctul de echilibru

- revenirea PA la pct de echilibru → principiul eficienţei nelim.

Rolul NaCl în mecanismul rinichi-LEC în reglarea PA- aportul de apă şi sare este mai eficient în creşterea PA decât aportul de apă simplă- prin acumularea în organism sarea creşte volumul LEC

→ sare în exces → ↑ osmolarităţii → stimularea centrului setei + aportul de apă → ↑ volumul LEC→ stimularea eliberării de ADH → reabsorbţia apei → ↑ volumul LEC

HTA prin creşterea volumului extracelular ↑ volum EC → ↑ DC iar fluxul de sg ↑ în toate ţes şi prin mec de autoregl va →vasoconstrictia periferică cu ↑ R vasculare perifeice şi implicit ↑ PA

- în zilele următoare ↑ rezistenţa periferică totală şi DC ↓ la normal prin fenomene de autoreglare- paralel cu scăderea DC volumul EC şi volumul sanguin revin la normal pentru că:

- ↑ rezistenţei arteriolare → ↓ presiunea capilară → revenirea lichidului în vase- PA ↑ → rinichiul elimină volumul în exces

Page 25: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- după câteva săptămâni de la debitul încărcării volumice rezultă:- HTA- ↑ rezistenţei periferice- revenirea la normal a volumului EC, a volumului de sânge şi a DC

HTA determină:- suprasolicitare cardiacă, care determină:

- insuficienţă cardiacă congestivă- boală coronariană- infarct miocardic

- PA ↑ determină - ruptura vaselor cerebrale şi coagularea sângelui → AVC, paralizie, demenţă, amauroză (orbire fără afectarea structurilor ochiului)- hemoragii la nivelul rinichilor → zonă de necroză, insuficienţă renală → uremie, moarte

Sistemul RAA în controlul PA- renina → eliberată de rinichi atunci când ↓ PA

- acţionează asupra Ag I – Ag II- Ag II → ↑ PA prin:

- vasoconstricţie la nivel arteriolar → ↑ PA- vasoconstricţie la nivel venos → ↑ întoarcerii venoase → ↑ DC→ ↓ eliminarea de apă şi sare → ↑ vol EC + ↑ PA

- HTA Goldblatt pe rinichi unic → clamparea a. renale determină creşterea rapidă a TA- clamparea sacde fluxul sanguin renal → rinichiul elimină renină → ↑ Ag II + ↑ PA

- secreţia de renină durează cîteva zile → PA revine la normal şi nu mai există ischemie- ↑ PA se datorează şi retenţiei de lichid datorită PA iniţial scăzută în a. renală, dar în 5-6 zile volumul de lichid creşte suficient pentru a creşte PATipuri de HTA

- vasoconstrictor → datorită Ag- prin încărcare volumică → ↑ rezistenţa periferică totală (apare în sp la vârstnici datoriă ischemiei renale)

C. SECREŢIAC. SECREŢIA- secreţia tubulară = completarea depunerii de substanţe exogene şi endogene începută la nivel glomerular cu eliminarea substanţelor din circulaţia peritubulară în lumenul tubular - tubii renali secretă în urină:

- H+

- amoniac- K+

- numeroase substanţe străine organismului care pătrund accidental / terapeutic- anioni organici

- roşu-fenol- PAH (acid para-aminohipuric)- penicilină- probenecid- furosemid- acetazolamida- creatinina

- cationi organici:- histamină- cimetidină- cisplastină- NA- chinină- tetraetilamoniu- ceratinină (conţine în moleculă şi gr + şi gr -)

Page 26: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

Mecanismele implicate în secreţia tubulară1. transport pasiv

- difuziune simplă- K → pol apical în TCD + TC

→ pol bazal → secundar – ATP-ază Na/K - uree → în AH, porţiunea subţire medulară

- difuzie neionică- NH3 → la nivelul TCP, TCD, TC- H → proces secundar

2. transport activ- primar: H + K l→ a nivel TCD + TC (apical, controlat de aldosteron)- secundar (antiport): → la nivel TCP apical: Na / H şi HCO3

REGLAREA ACTIVITĂŢII RENALEMECANISME NERVOASE- asigurat de SNS + SNPS- evidenţiat prin metoda puncţiei bulbare → Cl Bernard (1858)

- s-a evidenţiat rol hipotalamusului în controlul volemic şi al osmolarităţii- rolul fc emoţionali asupra diurezei şi a poliuriilor hipotone în tulb neuro-vegetative,- influenţa mec reflexe prin reducerea diurezei apoase după excitarea receptorilor din căile resp sup sau a rec arteriali

- SNC dispune de 2 mecanisme de reglare:- neuro-umoral prin ADH - nervos prin nn vegetativi → SNC acţionează indirect asupra rinichiului prin intermediul vaselor → rinichiul denervat sau transplantat îşi conservă funcţiile

- funcţia renală se modifică în raport cu starea de vasoconstricţie/vasodilataţie de la niv rinichiului

MECANISME UMORALE Aldosteronul – acţionează mai mult asupra cel principale din TC cortical

o prin stimularea ATP-azei Na/K ↑ reabsorbţia de Na ↑ secreţia de K

*Acţiunea aldosteronului este mai imp pt reglarea conc de K decât pentru cea de Na angiotensina II- producţia sa creşte în PA şi volume ↓ (hemoragii, pierderi de sare şi apă)- ↑ reabsorbţia de Na şi apă prin:

1. stimularea secreţiei de aldosteron2. constricţie asupra aa eferente:

- ↓ p hidrostatică din cap peritubulare → ↑ reabsorbţia - ↓ fluxul sanguin → ↑ fracţia de filtrare în glomerul + ↑ presiunea coloid-osmotică în capilarele peritubulare → reabsorbţia de apă ↑

3. stim direct reabsorbţia de Na în TCP, AH, TCD, TC → stim ATP-aza Na/K din mb bazo-lat şi a antiportului Na/H din mb luminală

ADH- reabsorbţia apei, dependentă de ADH este facultativă şi se referă la 15% din FG;- stimulează si reabsorbţia tubulară de uree;

- inhibiţia vagală retrogradă = reflexul de diureză Henry-Gauer-declanşat de creşterea vol sang, ce determină stimularea rec de la baza inimii (atrii şi vase mari) -prin afernţe vagale inhibă secreţia de ADH, cu creşterea consecutivă a diurezei

adrenalina şi noradrenalina → hh din MSR → cresc/scad FG hh CSR

- mineralocorticoizi → aldosteronul det retenţia de Na la niv TCD şi TC- glucocorticoizi (cortizol)

- în doze mici cresc FG- în doze mari favorizează reabsorbţia de Na şi eliminarea de K

hh tiroidieni → produc o creştere a FG prin creşterea debitului sanguin renal

Page 27: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

PTH → creşte calcemia, dar scade fosfatemia şi diureza → ↑ reabs de Ca şi Mg, ↓ reabs de fosfaţi ANP → implicat în mec de reglare hidro-electrolitic + reglarea tonusului vascularMECANISME INTRINSECI DE AUTOREGLARE (influenţează rata FG)- menţine constant debitul sang renal (FSR) şi în consecinţă şi a debitului FG (RFG) la variaţii al PA 80-200mmHg

CĂILE EXCRETORII EXTRARENALE- urina formată în rinichi este condusă de-a lungul ureterelor în vezică, unde se acumulează în intervalul dintre 2 micţiuni- evacuarea urinei din vezica urinară se face prin uretră- micţiunea=proces de golire a vezicii urinare atunci când s-a umplut:

- după umplerea progresivă până când presiunea intraparietală atinge valoarea prag,- se declanşează reflexul de micţiune care fie det micţiunea, fie dacă nu este posibil produce dorinţa conştientă de a urina

Fiziologia ureterelor- uretre: conducte musculare provenite din pelvisul renal care se varsă în vezica urinară → pătrunderea se face oblic pentru a preveni refluarea urinei- la niv ureterelor si a VU, cel musc netede au un PR= - 60mV det de K → prezinta permeabilit membranara ↑- canalele de Na si mai ales de Ca → PA (pot de act)- musc neteda sincitiala cu jonct gap. Activ electrica de la o cel la alta se transmite cu o viteza de → 2-6cm/sec- Undele peristaltice provin prin (+) electrica din port proximala a pelvisului renal cu o frecv de 2-6/min si o viteză de 3cm/s- Presiunea Hg intraureterala este 0-5cm H2O in momentul initial si ↑ la 20-80cm H2O in timpul valurilor perstaltice- Cand exista piatra la R, ureterul se dilata →↑P Hg la 70-80cm H2O pe o per de 1-3 ore

- litiaza ureterală prin semnal algic stimulează ff simpatice → contracţia arteriolelor renale → scăderea/blocarea producerii de urină- hidronefroza, dilatarea pelvisului si calicelor renale poate evolua ore-zile- Pacientii acuza durerii severe → colica renala- Daca piatra nu este eliminata → disfunctie renala = IR ac

- Se produce anurie dar filtrarea ggl continua in ritm ↓ aratand echilibrulintre filtrare si reabsorbtie

- trecerea urinei în vezica urinară → în jeturi intermitente odată cu undele de contracţie, (+) de distensia ureterului şi creşterea cant de urină- funcţionează fără inervaţie, dar sunt prevăzute cu numeroase ff vegetative :

-simpatice → (-) activ contr.-parasimpatice → ach în doze mari (+) perstaltica

Vezica urinară- organ musculo-cavitar cu structură sinciţială cu mare plasticitate alcătuit din:

- corp → distensibil + contractil- col- posterior, deaspra colului, se află o zonă triunghiulară prin caretrec ureterele şi uretra → trigon

- ms neted vezical → alc din fascicule care se împletesc în toate direcţiile şi în profunzimea tractului vezical = ms detrusor al vezicii urinare (structură sinciţială , prezintă zone de joasă rez. electică → conduc rapid potenţialul de acţiune şi det contracţia simultană a tuturor regiunilor VU)- ms colului vezical → rol prin tonusul său natural de a inhiba pătrunderea urinei la nivelul colului şi a secreţiei înainte ca presiunea să atingă valoarea prag → rol de sfincter intern- Uretra stăbate diafragma urogenitală care conţine sfincterul extern al VU → este m scheletic controlat voluntar de SNInervaţia vezicii urinare- SNVS → n. hipogastrici

- provin din coarnele lat ale măduvei lombare ( L2)- trec prin lanţul simpatic paravertebral, gll celiac şi mezenteric sup, se unesc în n. presacrat → n hipogastrici

- efectul principal → pe vascularizaţia vezicii

Page 28: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

- efect redus → relaxează detrusorul şi contractă sfincterul int- rol în senz de ,,plin” şi uneori durere- SNVP → n pelvini din plexul sacrat

- Provin de la niv S2, S3, S4 şi f pregg ajung la VU- Receptorii de întindere localiz în detrusor trimit stimuli la centrii medulari

- rol : contracţia detrusor şi relaxarea sfincterului intern- Control cortical → centrii în punte şi cortex

- Aferenţele → pe căile spino-talamice- Eferenţele → prin n ruşinoşi către sfincterul extern

- aferenţele senzitive nociceptive sunt- dirijate spre măduva spinării prin fibre simpatice anexate n hipogastrici- fibrele de distensie sunt parasimpatice şi intră în alcătuirea n pelvini

Umplerea vezicii- mucoasa vezicii urinare prezintă numeroase cute → dilatare în timpul depozitării/trecerii urinei- înmagazinarea urinei nu se însoţeşte de o creştere a presiunii intravezicale- în vezica urinară evacuată presiunea intravezicală = 0

- la V = 30-50 ml presiunea intravezicală = 5-10 cm H2O - la V = 200-300 ml presiunea variază foarte puţin → acest nivel aproape constant este susţiunut de prop intrinsecă de adaptare a detrusorului independent de mec nervos şi legea Laplace (P = 2T/R)- umplerea vezicii creşte raza cavităţii şi tensiunea pereţilor fără a modifica presiunea intracavitară

- când V creşte la 400 ml relaxarea detrusorului nu are loc → presiunea intravezicală creşte rapid → apariţia de contr ritmice pt micţiune, dar controlul sf ext împiedică micţiunea;- Normal în VU se pot acumula 500-600ml de urină fără să se ajungă la distensie dureroasă;- PintraV=70cmH2O → limita de rezistenţă a sfincterului ext.MICŢIUNEA- reflex medular de evacuare a urinei facilitat sau inhibat de centrii nervoşi superioriR- reflexul este iniţiat de presoreceptori la distensia pereţilor atunci când vezica urinară se umple cu urină la presiuni intravezicale mariA → ff senzitive din nn pelviciC → măduva sacrată S2-S4

→ impulsurile nervoase se transmit prin căi ascendente centrilor din tr cerebral, hipotalamus şi scoarţă- reflexul de micţiune se autoamplifică odată iniţiat → contracţia iniţială a vezicii urinare → descărcare de impulsuri → contracţia detrusorului- în câteva secunde ciclul reflex se stinge şi detrusorul se relaxează- după începerea evacuării urinei reflexul de micţiune se autoîntreţineControlul reflexului de micţiune- act reflex vegetativ medular până la 12-18-30 de luni- PS controlează detrusorul şi relaxează sfincterul intern- reflex voluntar după mielinizarea căilor nervoase- centrii nervoşi sup exercită controlul final al micţiunii

- reflex parţial inhibat când micţiunea nu este dorită - previn micţiunea prin contracţii tonice şi continue ale sfincterului vezicular extern până când micţiunea este posibilă- când micţiunea este posibilă, centrii corticali ajută centrii sacraţi ai micţiunii să iniţieze reflexul de micţiune şi inhibă sfincterul vezical ext, astfel ca micţiunea să se producă- mec voluntar efector contribuie la relaxarea planşeului pelvin şi tracţionarea detrusorului pt iniţierea contracţiei şi la contracţia voluntară a muşchiului peretelui abdominal şi diafragmului, cu creşterea P intraabdominale şi intraV → pc faultative

- controlul voluntar poate fi menţinut până când presiunea intravezicală ajunge la 70-100 cm H2O, apoi se declanşează involuntar micţiuneaTulburări ale micţiunii

vezica urinară atonă → distrugerea ff senzitive care trimit impulsuri de la vezica urinară - dispare controlul reflex al micţiunii- vezica urinară nu se mai goleşte periodic, se umple complet şi în uretră se scurg câteva picături de urină → incontinenţa urinară de preaplin

Page 29: Funcţiile rinichiului - Weebly · Web viewFuncţiile rinichiului 1. excretă majoritatea produşilor de catabolism, substanţe străine, medicamente, coloranţi - metabolism aa →uree

vezica urinară automată → transecţiune medulară deasupra centrilor sacraţi → reflexul de micţiune nu dispare, dar este întreruptă legăătura cu centrii nervoşi sup

retenţia de urină - calculi renali (sărurile din urină precipită → cristale → pietre)- adenom de prostată- tumoră veziculară

pielită → inflamaţia pelvisului şi calicelor cistită → inflamaţia/infecţia vezicii urinare (disurie, lombalgie)