Full text PDF (2.9 MB)

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

I

Jurnalul de chirurgie îşi propune să devină în scurt timp o publicaţie cu impact în activitatea de cercetare chirurgicală şi de pregătire profesională continuă. Jurnalul apare ca o necesitate în condiţiile cerute de noile forme de pregătire a rezidenţilor în chirurgie şi se angajează să pună la dispoziţia tinerilor chirurgi din diverse specialităţi, cunoştinţele şi modelele de bază a pregătirii lor ca specialişti pentru noul mileniu.

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu menţionarea autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest site pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul autorilor. © Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2009

Editor emeritus Robert van Hee (Belgia) Editor şef Eugen Târcoveanu Redactor şef Radu Moldovanu

Redactori Dan Andronic Radu Danilă Gabriel Dimofte Daniel Lăzescu Liviu Lefter Cristian Lupaşcu Sorin Luncă Dragoş Pieptu Alin Vasilescu Nutu Vlad

Corector Oana Epure

Comitet ştiinţific

Alexander Beck (Ulm, Germania) Pierre Mendes da Costa (Bruxelles, Belgia) Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Moldova) Christian Gouillat (Lyon, Franţa) Vladimir Hotineanu (Chisinau, Moldova) Lothar Kinzl (Ulm, Germania) Jan Lerut (Bruxelles, Belgia) C. Letoublon (Grenoble, Franţa) Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia) John C. Lotz (Staffordshire, Marea Britanie) Iacob Marcovici (New Haven, SUA) Francoise Mornex (Lyon, Franţa) Andrew Rikkers (SUA) Michel Vix (Strasbourg, Franţa) Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia) Gianfranco Silecchia (Roma, Italia) Monica Acalovschi (Cluj) Nicolae Angelescu (Bucureşti) Gabriel Aprodu (Iaşi) Şerban Bancu (Tg. Mureş) Eugen Bratucu (Bucureşti) N.M. Constantinescu (Bucureşti) Silviu Constantinoiu (Bucureşti) Constantin Copotoiu (Tg. Mureş) Nicolae Danilă (Iaşi) Corneliu Dragomirescu (Bucureşti) Ştefan Georgescu (Iaşi) Cristina Cijevschi Prelipcean (Iaşi) Ioana Grigoraş (Iaşi) Avram Jecu (Timişoara) Răducu Nemeş (Craiova) Alexandru Nicodin (Timişoara) Dan Niculescu (Iaşi) Mircea Onofriescu (Iaşi) Florian Popa (Bucureşti) Irinel Popescu (Bucureşti) Doiniţa Rădulescu (Iaşi) Vasile Sârbu (Constanţa) Viorel Scripcariu (Iaşi) Liviu Vlad (Cluj Napoca)


II

Manuscrisele trebuie să îndeplinească condiţiile cerute de International Committee of Medical Journal Editors. Informaţii detaliate şi actualizate sunt disponibile la adresa http://www.icmje.org. Standard de redactare Iniţializare pagină: Format A4, margini de 2,5 cm. Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentru conţinutul articolului; Autorii, instituţia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; prenumele precede numele de familie şi va fi scris în întregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizată adresa de corespondenţă (de preferat e-mail). Rezumat în engleză minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat de titlul articolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteza, italic). La sfârşitul rezumatului se vor menţiona cu majuscule, cuvintele cheie. Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: introducere, material şi metodă, discuţii, concluzii etc. Tabelele vor fi inserate în text şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre romane: Times New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului; Figurile (inserate în text) vor fi menţionate în text; titlul şi legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 10, aldin, la un rând şi vor fi numerotate cu cifre arabe. Bibliografia va fi numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după cerinţele internaţionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html . Articolele multimedia: filmele şi fişierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi însoţite de un rezumat consistent în engleză; dimensiunea fişierelor *.ppt < 5 Mb cu un număr de slide-uri < 50. Articolele vor fi adresate redacţiei în formă electronică (e-mail, CD, DVD, floppy) şi eventual tipărită. Articolele nu vor depăşi: - lucrări originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 pagini, - recenzii şi noutăţi 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb şi 50 slide-uri. Evaluarea Articolelor Articolele vor fi publicate numai după evaluarea lor de comitetul de redacţie. Procesul de evaluare constă în: - evaluarea formală a articolului (din punct de vedere al criteriilor de tehnoredactare) realizată de membrii colectivului editorial; - evaluarea calităţii informaţiei ştiinţifice realizată iniţial de membrii colectivului editorial şi apoi de membrii comitetului ştiinţific, conform unui formular standardizat. Autorii vor fi informaţi dacă articolul este acceptat sau nu spre publicare precum şi despre eventualele corecturi / completări necesare pentru a îndeplini criteriile de publicare. După ce articolul a primit avizul de publicare, va fi publicat în funcţie planul editorial (numere tematice, valoarea ştiinţifică a articolului). Autorii trebuie să informeze redacţia despre un posibil conflict de interese. Informaţii suplimentare despre conflictul de interese sunt disponibile la adresa: http://www.icmje.org/#ep.

Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

III

CUPRINS EDITORIAL AGENŢII BIOLOGICI – UN NOU ÎNCEPUT ÎN TRATAMENTUL BOLILOR INFLAMATORII INTESTINALE ÎN ROMÂNIA.........................................................................231 Cristina Cijevschi Prelipcean Institutul de Gastroenterologie si Hepatologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa”, Iaşi ARTICOLE DE SINTEZĂ TRATAMENTUL MULTIMODAL AL CANCERULUI ESOFAGIAN LOCAL AVANSAT.......................................................................234 L. Miron, M. Marinca Disciplina de Oncologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi Secţia clinică Oncologie Medicală, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi ARTICOLE ORIGINALE AN UNEXPECTED HYPERPARATHYROIDISM AS A CONSEQUENCE OF RADICAL TREATMENT OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM.................................242 Vanessa Carroni, Ancuţa Leahu, Gc. Biliotti Department of Clinical Physiopathology, Section of Surgery University of Florence SURGICAL MANAGEMENT OF ISCHIORECTAL ABSCESSES: A RETROSPECTIVE STUDY OF 111 PATIENTS.......................................................................246 W. Waskiewicz, V. Thill, Ch. Simoens, D. Smets, P. Mendes Da Costa Department of Digestive, Thoracic and Laparoscopic Surgery CHU Brugmann, ULB, Brussels, Belgium SARCOAMELE CAPULUI ŞI GÂTULUI......................................................................................252 D. Gogălniceanu, Violeta Trandafir, Daniela Trandafir, Eugenia Popescu, V.V. Costan, Carmen Vicol Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi Facultatea de Medicină Dentară Disciplina de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială EVALUAREA REFLUXULUI BILIAR LA PACIENŢII CU LITIAZĂ BILIARĂ VEZICULARĂ PRE- ŞI POSTOPERATOR..............................................257 Gabriela Ştefănescu, Gh. Bălan, C. Stanciu Institutul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

IV

CAZURI CLINICE HEMATOM SPONTAN ORGANIZAT AL MEZOULUI INTESTINULUI SUBŢIRE........................................................................................269 Gh. Ghidirim, I. Mişin, Gh. Zastavniţchi, E. Condraţchi Catedra Chirurgie nr. 1 „N. Anestiadi” Laboratorul de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatică Spitalul Clinic Municipal de Urgenţă Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.Testemiţanu”, Chişinău, Republica Moldova ANATOMIE ŞI TEHNICI CHIRURGICALE TEHNICA COLECISTECTOMIEI LAPAROSCOPICE..............................................................274 E. Târcoveanu, C. Bradea, R. Moldovanu, A. Vasilescu, A. Nistor Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi ARTICOLE MULTIMEDIA SOLVING PROBLEMS IN LOWER LEG SALVAGE AND RECONSTRUCTION........................................................................................................................291 N. Gheţu (1), Oana Grosu (1), Sidonia Susanu (1), Şt. Luchian (2), D. Pieptu (1) (1) Department of Plastic and Reconstructive Surgery “Gr.T. Popa" University of Medicine and Pharmacy, Iaşi, România (2) Department of Plastic and Reconstructive Surgery “Agrippa Ionescu” Hospital, Bucharest, Romania. ISTORIA CHIRURGIEI IN MEMORIAM: CRIŞAN MIRCIOIU (1913-2009).....................................................................296 – UN OM PENTRU TOTDEAUNA – RECENZII ŞI NOUTĂŢI AL XV-LEA SIMPOZION FRANCOFON DE ENDOCRINOLOGIE........................................298 IAŞI, 6-8 MAI 2009 17TH INTERNATIONAL CONGRESS OF THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR ENDOSCOPIC SURGERY.........................................................................301 17-20 IUNIE 2009, PRAGA „TRATAT DE CHIRURGIE”, VOL. IX..........................................................................................304 Irinel Popescu (sub redacţia) Editura Academiei Române, Bucureşti 2009, ISBN 978-973-27-1579-6 SIMPOZION NAŢIONAL DE CHIRURGIE ROBOTICĂ...........................................................306 MANUAL DE CHIRURGIE GENERALĂ......................................................................................308 VOL. II – ediţia revizuită si completată R.Ş. PALADE Editura ALL, Bucureşti, 2008, 511 pagini, ISBN-978-973-571-778-0

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

231

AGENŢII BIOLOGICI – UN NOU ÎNCEPUT ÎN TRATAMENTUL BOLILOR INFLAMATORII INTESTINALE ÎN ROMÂNIA

Cristina Cijevschi Prelipcean Institutul de Gastroenterologie si Hepatologie,

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa”, Iaşi

În România, boala inflamatorie intestinală (BII) are o distribuţie extrem de heterogenă. Asfel, incidenţa rectocolitei ulcero-hemoragice (RCUH) variază regional de la 5,51 cazuri/100000 persoane/an în Mureş la numai 0,20 cazuri/100000 persoane în Caraş-Severin. Pentru boala Crohn (BC), incidenţa variază între 1,92/100000 persoane în Timişoara până la incidenţa de 0 cazuri/100000 de persoane în Caraş-Severin. Comparativ, în Europa, incidenţa este mai mare: 8,7-11,8 cazuri/100000 persoane/an pentru RCUH şi respectiv 3,9-7 pentru BC, cu menţiunea că în Marea Britanie şi ţările Nordice incidenţa este cu 40% până la 80% mai mare faţă de restul ţărilor europene [1,2]. În România, în ansamblu, incidenţa BII este scăzută, fiind de 0,23-4,32 cazuri/100000 persoane/an pentru RCUH şi respectiv 0,12-1,71 cazuri/100000 de persoane pentru BC [3]. Se păstrează foarte bine gradientul est-vest şi mai puţin bine cel nord-sud.

În prezent, în România pentru RCUH există tendinţa de stabilizare cu preponderenţa sexului masculin şi a mediului urban. Incidenţa este bimodală în raport cu vârsta, cu un maxim la 18-35 de ani şi un al doilea vârf mai mic între 55-65 de ani, cu toate că diagnosticul este posibil la orice vârstă. BC în România are în prezent incidenţă în creştere pe seama grupului de vârstă sub 40 de ani, predominând la femei în mediul urban.

Odată cu introducerea agenţilor biologici în tratamentul BII istoria naturală a acestor afecţiuni s-a schimbat radical, şi în mod particular evoluţia BC. Agentul biologic ideal trebuie sa intervină precoce în cascada inflamatorie din BII, să fie selectiv, fără să crească morbiditatea şi mortalitatea, să nu fie imunogenic şi să asigure răspuns susţinut în timp. Concret, agenţii biologici în BII induc şi menţin remisiunea, administrarea lor făcând posibilă diminuarea dozelor de steroizi , ameliorarea până la vindecare a fistulelor perianale, şi nu în ultimul rând, prin toate aceste efecte benefice, creşterea calităţii vieţii pacientului.

În 1998, primul agent biologic introdus în tratamentul BII a fost Infliximab-ul (anticorp chimeric anti-alfa TNF). Ulterior, în 2007, din aceeaşi clasă dar mai puţin antigenic, s-a început folosirea Adalimumabul şi din 2008, Certolizumabul pegol (care prin pegylare poate fi administrat subcutan la 4 săptămâni). Din clasa agenţilor biologici, dar, de această dată anti-alfa-4-integrina, deci cu mecanism de acţiune diferit faţă de primi trei este Natalizumabul [4-6]. Infliximab-ul este indicat în boala Crohn în următoarele situaţii:

1. forme active medii sau severe de boală care nu au răspuns sau sunt contraindicate pentru terapia adecvată (cortizon, imunosupresive) [7-9];

2. fistule cronice non-supurative sau fistule perianale care nu au răspuns la tratament adecvat (antibiotice, drenaj chirurgical şi/sau terapie imunosupresivă) [7-9].


232

Inducţia remisunii se face cu Infliximab (IFX) 5 mg/kg corp perfuzie lentă, săptămâna 0, 2, 6. Lipsa de răspuns la a treia adminstrare selectează non-responderii. Menţinerea remisiunii se face prin administrare de IFX 5 mg/kg corp la 8 săptămâni. Această administrare se poate face fie „regular” (este de preferat), fie „on demand”(se însoţeşte de creşterea anticorpilor anti-IFX) sau se poate asocia cu un imunomodulator (azatioprina). Această ultimă opţiune se însoţeşte de scăderea anticorpilor anti-IFX. Menţinerea asocierii reprezintă o punte către tratamentul de lungă durată cu imuno-modulator (azatioprina, 6 mercaptopurina); administrarea IFX la fiecare opt săptămâni, se însoţeşte, după o perioadă de timp, în aproximativ 40-50% din cazuri, de pierderea răspunsului [10-12]. În această situaţie una dintre opţiuni este creşterea dozei de la 5 la 10 mg/kg corp/zi. Fără o acceptare unanimă se încearcă, cu rezultate favorabile, în cazuri selecţionate (tineri, cu durată scurtă a bolii), administrarea IFX în terapia „top-down” în loc de „step-up”. Studiile din literatură, în aceasta situaţie, arată un raport cost-eficienţă favorabil comparativ cu „step-up”. Un alt termen întâlnit frecvent în terapia cu agenţi biologici inclusiv cu IFX este „switch-ul” care se face în trei mari categorii de situaţii:

1. non-responder de primă intenţie, context în care se reevaluează alte posibile cauze. Se schimbă IFX cu alt agent biologic din aceeaşi clasă sau din altă clasă de agenţi biologici (adalimumab) cu efect favorabil în mai mult de 32% din cazuri;

2. pierderea răspunsului pe parcursul tratamentului impune fie mărirea dozei aşa cum am amintit anterior, fie schimbarea cu un alt agent biologic din aceeaşi clasă sau dintr-o clasă diferită;

3. în caz de intoleranţă la IFX se schimbă agentul biologic din aceeaşi clasă sau se schimbă clasa [7,10]. Terapia cu Infliximab în rectocolita ulcerohemoragică în Europa este nuanţat.

Infliximabul este considerat terapie de rezervă eficientă în 70% din formele de rectocolită severă refractară la corticoterapie sau contraindicată la aceasta. Răspunsul se obţine după 5-7 zile, remisiunea fiind de obicei de lungă durată. Numărul de perfuzii nu este clar stabilit, de obicei sunt necesare de la o singura doză de 5mg/kgc i.v . până la 2-3 doze pentru prevenirea colectomiei. Se indică de asemenea în timpul tratamentului profilaxia cu antibiotice pentru infecţii oportuniste [7].

Efectele secundare ale tratamentului cu IFX constau în: 1. reactivarea unei tuberculoze latente (totdeauna înaintea deciziei de administrare

se face un bilanţ anamnestic al bolnavului şi obligatoriu radiografie toracică); 2. infecţii respiratorii, urinare, activarea hepatitelor virale B sau C în 24% din

cazuri. Se impune anterior tratamentului cu IFX vaccinare antigripala, anti- virusul A şi B şi anti- papiloma virus;

3. precipitarea unei insuficienţe cardiace cât şi a afecţiunilor neurologice demielinizante;

4. poate determina hipersensibilitate de tip acut (2-4 ore) sau de tip întârziat (3-14 zile); pentru prevenirea reacţiei de hipersensibilitate se administrează antiinflamatorii, antitermice sau corticoterapie pe perioadă scurtă;

5. anticorpii anti-infliximab pot apărea în special în tratamentul on-demand şi pot fi combătuţi prin administrarea corticoterapiei +/- imunomodulator;

6. discutabile sunt afecţiunile limfoproliferative precipitate de tratamentul cu Infliximab. De actualitate este limfomul T hepato-splenic apărut la tânăr sub tratament cu Infliximab şi tiopurine;


233

7. mortalitatea secundară tratamentului cu IFX apare în 1% din cazuri şi este legată de administrarea agentului biologic la vârstă înaintată, prin comorbiditati sau stare septicemică [11-14]. Din 2007, aşa cum am amintit anterior se foloseşte şi un alt agent biologic anti-

TNF alfa: adalimumabul. Este mai puţin antigenic. Se foloseşte în doze de inducţie de 160 mg subcutan, apoi 80 mg la 2 săptămâni. Pentru menţinerea remisiunii se administrează 40 mg la 2 săptămâni. Este indicat la pacienţii care nu tolerează infliximab sau au dezvoltat anticorpi anti-infliximab.

Din 2008 se foloseşte certolizumabul pegol 4 mg subcutan la 4 săptămâni. La fel ca adalimumabul, este puţin antigenic păstrând în rest efectele secundare ale clasei din care face parte (anticorpi anti-alfa TNF) [10,14]. Pentru natalizumab – agent biologic anti-alfa 4 integrină – experienţa este doar în trialuri clinice şi nu poate fi recomandat în practica curantă. În România în prezent în BII se pot folosi agenţi biologici, şi anume infliximab şi adalimumab. Rolul acestui editorial este de a face, pe de o parte, cunoscută folosirea agenţilor biologici în BII şi în România, iar, pe de alta parte, de a face cunoscută existenţa unui protocol care ghidează paşii folosirii acestor agenţi în experienţa românească a BII [15].

BIBLIOGRAFIE

1. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of inflamatory bowel disease: incidence, prevalence, and enviromental influences. Gastroenterology. 2004; 126: 1505-1517.

2. Loftus CG, Loftus EV Jr, Harmsen WS. Uptade on the incidence and prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis in Olmsted county, Minnesota, 1940-2000. Inflamm Bowel Dis. 2007; 13: 254-261.

3. Gheorghe C, Pascu O, Gheorghe L. Epidemiology of inflamatory bowel disease in adults who refer to gastroenterology care in Romania: a multicentric study Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 1153-115.

4. van Assche G. Biological Agents in IBD, Present and Future, 7th ECCO Consse on IBD – 4th Congress of ECCO, Abstract book; Hamburg: 2009. p. 41-54.

5. Schreiber S, Rutgeerts P, Fedorak RN. A randomized, placebo-controlled trial of certolizumab pegol (CDP870) for treatment of Crohn’s disease. Gastroenterology. 2005; 129: 807-818.

6. Osterman MT, Lichtenstein GR. Current and future anti-TNF therapy for inflammatory bowel disease. Curr Treat Options Gastroenterol. 2007; 10: 195-207.

7. Stange EF, Travis SPL, Vermeire S, et al. European consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: definitions and diagnosis. J Crohn's Colitis. 2008; 2: 1-23.

8. Stange EF, Travis S. The European consensus on ulcerative colitis: new horizons? Gut 2008; 57: 1029-1031.

9. Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ. Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Management of Crohn's disease in adults. Am J Gastroenterol. 2009; 104(2): 465-483.

10. Rutgeerts P, Vermeire S, van Assche G. Biological therapies for inflamatory bowel disease. Gastroenterology. 2009; 136: 1182-1197.

11. Lichtenstein GR, Abreu MT, Cohen R, Tremaine W. American Gastroenterological Association Institute medical position statement on corticosteroids, immunomodulators, and infliximab in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2006; 130: 935-939.

12. Calabrese E, Pallone F. It is always necessary to treat CD Patients?; Clinician’s Guide IBD, Crohn’s and Colitis Foundation of America Inflamatory Bowel Dis. 2008; 14 (S 2A).

13. Erm T, Lurix E, Casho F. Current medical therapies for Crohn disease. Gastroenterology and Hepatology. 2009; 5(5): 348-252.

14. Scherl EJ. Crohn’s and colitis: Treatment of 5-ASA. Responders and non-responders. Gastroenterology & Endoscopy News. 2008; Special Edition. p. 69-73.

15. Protocol privind recomandarea si montorizarea terapiei biologice in Bolile Inflamatorii Intestinale Nespecifice (Rectocolia ulcerohemoragica şi boala Crohn); 2009. p. 40-51.

Articole de sinteză Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

234

TRATAMENTUL MULTIMODAL AL CANCERULUI ESOFAGIAN LOCAL AVANSAT

L. Miron, M. Marinca Disciplina de Oncologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Secţia clinică Oncologie Medicală, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi

MULTIMODAL TREATMENT OF LOCALLY ADVANCED ESOPHAGEAL CANCER (Abstract): Although significant advances have been made in the staging and clinical treatment of patients with esophageal cancer, the outcome for these patients remains poor. Surgery alone is appropriate for patients at good risk with stage I and II disease. In patients with loco-regional advanced disease, surgery is appropriate in combination with either neoadjuvant or adjuvant chemotherapy and radiation. Current data on tri-modality therapy for local-advanced esophageal carcinoma have revealed a trend to increase treatment-related mortality with only slightly increased overall survival. Patients with locally advanced disease may benefit from preoperative chemotherapy or, particularly, preoperative chemo-irradiation, with increasing rates of complete tumor resection, improving local tumor control and survival in phase III trials. It is a matter of debate whether radiation adds to survival benefit compared with preoperative chemotherapy alone and which patients may not benefit from surgery in esophageal adenocarcinoma.

KEY WORDS: ESOPHAGEAL CANCER, SURGERY, CHEMO-RADIOTHERAPY, SURVIVAL

Corespondenţă: Conf. Dr. Lucian Miron, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Secţia clinică Oncologie Medicală, Bd. Independenţei No. 1, Iaşi, 700111; email: [email protected] *

INTRODUCERE Cancerul esofagian (CE) reprezintă circa 1% dintre toate cancerele şi 6% dintre

toate cancerele gastrointestinale; mortalitatea înaltă rivalizează cu cea prin cancer pancreatic şi este de circa 4 ori mai crescută faţă de a cancerelor rectale. Incidenţa brută (6,6/100000 locuitori/an) şi mortalitatea (6,1/100.000 locuitori/an) sunt în creştere în Uniunea Europeană; vârsta medie de apariţie este de 67 ani (rar sub 25 ani) [1].

În întreaga lume sunt consemnate în prezent circa 500.000 cazuri de CE, dar există o marcată variaţie geografică; regiunile cu incidenţă crescută includ China (Linxian), Iran, Franţa şi Africa de Sud [2].

CHIRURGIA CU INTENŢIE CURATIVĂ Chirurgia este mijlocul cel mai important în tratamentul CE cu extensie locală

sau loco-regională şi reprezintă cea mai bună şansă pentru vindecarea, paliaţia disfagiei şi/sau controlul local. Esofagectomia poate fi realizată prin diferite tehnici chirurgicale, incluzând abordul transhiatal sau toracotomia dreaptă (Ivor-Levis). Procedurile chirurgicale includ o varietate de rezecţii radicale largi (R0, margini de rezecţie > 5 cm în ţesut sănătos) ale tumorii primare, cu limfadenectomie regională. Chirurgia esofagului toracic implică esofagectomia totală sau subtotală, fiind întreprinsă pentru tumorile localizate în esofagul toracic mijlociu şi inferior şi joncţiunea gastro-esofagiană. Pacienţii cu tumori în stadiul I-III şi stadiul IV A sunt frecvent evaluaţi pentru o rezecţie potenţial curativă; totuşi, invazia marilor vase, cordului, traheii pot

* received date: 10.06.2009 accepted date: 25.06.2009


235

face imposibilă această intervenţie. Fiecare tehnică prezintă avantajele şi dezavantajele sale.

Avantajele abordului transtoracic rezidă în mai buna vizualizare, cu accesul şi rezecţia treimii superioare a ganglionilor esofagienei şi mediastinali. Abordul transhiatal este asociat cu o morbiditate mai redusă decât toracotomia, inclusiv în ceea ce priveşte funcţia respiratorie, şi accesul mai uşor pentru anastomoza din regiunea cervicală [3].

Există o relaţie demonstrată între volumul rezecţiei tumorale şi rezultatele obţinute, rezecţia incompletă prezentând doar un beneficiu minim sau nici un avantaj. Intervenţia optimă în CE constă în excizia „în bloc” a tractusului esofagian, cu ≥ 10 cm de ţesut sănătos în amonte şi aval de neoplazie. Concomitent se extirpă întreg ţesutul mediastinal posterior care înconjoară esofagul. În funcţie de experienţa chirurgicală, se va practica limfadenectomia lărgită, de la plexul celiac (inferior) până la vasele pulmonare (superior). În general, pacienţii cu CE cervicale nu sunt consideraţi candidaţi pentru rezecţia locală [3,4]. Vârsta singură nu mai reprezintă o contraindicaţie a chirurgiei.

Deşi chirurgia radicală oferă cea mai bună şansă pentru controlul local şi paliaţia disfagiei pentru majoritatea pacienţilor cu CE localizat, recidivele locale şi sistemice sunt frecvente când chirurgia este singura modalitate terapeutică utilizată [4].

După rezecţia chirurgicală singură, recidiva loco-regională este modalitatea cea mai frecventă de eşec. Studiile clinice randomizate actual au comunicat rate de recidivă regională de 32-45%. Într-un studiu pe 500 pacienţi cu tumori esofagiene rezecate transtoracic, cu margini negative, rata de supravieţuire la 5 ani a fost de 29% comparativ cu 0% la pacienţii cu margini invadate [5,6].

Controverse: - tipul de abord: toracotomie, transhiatal, minim invaziv etc.; - extensia rezecţiei (axială, radială, limfatică); - metodele de reconstrucţie; - validitatea conceptului de esofagectomie „de salvare” [3,5].

Mortalitatea postoperatorie este de 5-10%, iar supravieţuirea pe termen lung nu depăşeşte 25% dacă sunt invadaţi ganglionii regionali. La pacienţii la care rezecţia completă este posibilă (25-30%), supravieţuirea la 5 ani este de 15-30%. Supravieţuirea generală la 5 ani la pacienţii cu CE operaţi variază între 5 şi 20% [6].

RADIOTERAPIA EXTERNĂ POSTOPERATORIE Carcinomul epidermoid al esofagului este radiosensibil. Radioterapia externă

(RTE) ca singură modalitate terapeutică postoperatorie nu a confirmat beneficii în CE. Rămâne totuşi indicată când rezecţia chirurgicală este incompletă sau marginile de rezecţie sunt pozitive; RTE scade semnificativ riscul de recidivă (de la 35% la 10%) la pacienţii cu ganglioni negativi după rezecţia curativă, fără efect aparent pe supravieţuire. RTE preoperatorie singură nu se recomandă în afara studiilor clinice şi nu are indicaţii în practica curentă actuală [7].

Radioterapia definitivă RTE poate fi utilizată în tumorile inoperabile cu extensie inferioară, cu intenţie

curativă la 5-10% din cazurile fără metastaze sau fistule traheo-bronşice (DT ≥ 50-60 Gy, fracţionare convenţională). RTE cu intenţie curativă este recomandată şi în cazurile cu tumori limitate dar cu contraindicaţii medicale, sau cu o localizare anatomică care face dificil abordul chirurgical.


236

Persistenţa sau recidiva tumorii primare după RTE se întâlnesc în 56-85% din cazuri. Pacienţii care răspund la RTE pot fi propuşi pentru rezecţia chirurgicală.

Supravieţuirea pacienţilor trataţi cu RTE singură nu s-a modificat substanţial în ultimele două decade: ratele de supravieţuire la 1, 2 şi 5 ani sunt de 33%, 8% şi respectiv, 7%, iar supravieţuirea mediană este de circa 12 luni [19].

RTE singură este considerată paliativă, şi se recomandă la pacienţii incapabili să tolereze CHT-RT concomitentă [20].

CHIMIOTERAPIA ADJUVANTĂ Esofagectomia este asociată cu morbiditate perioperatorie considerabilă,

comparativ cu cancerul mamar, de exemplu, ceea ce limitează uneori opţiunile terapeutice ulterioare. Chimioterapia (CHT) adjuvantă a fost evaluată în două studii care au inclus numai pacienţi cu carcinoame epidermoide; nu au fost observate diferenţe în termenii supravieţuirii. CHT postoperatorie nu este recomandată ca practică de rutină [8].

Asocierea chimio-radioterapiei postoperatorii Rezultatele nesatisfăcătoare după chirurgia singură, datorate în mare parte

tehnicilor chirurgicale inadecvate, au concentrat atenţia asupra tratamentelor asociate (chimio-radioterapia, CHT-RT) preoperatorii, mai ales în stadiile II-III de CE. Această modalitate rămâne controversată, datorită atât dificultăţii de a dispune preoperator de o stadializare corectă, cât şi rezultatelor contradictorii din studiile clinice randomizate [9].

Rolul asocierii CHT-RT după rezecţia CE nu este de asemenea clar definit. Mai frecvent se utilizează un singur ciclu de CHT cu 5-fluorouracil (5-FU) şi leucovorin, urmat de RTE (doză totală de 45 Gy) urmată de încă două cicluri de CHT cu 5-FU şi leucovorin [10].

CHT-RT adjuvantă a fost testată într-un studiu randomizat (US Intergroup INT0116, 556 pacienţi) ce demonstrează ameliorarea supravieţuirii fără boală şi a supravieţuirii la 3 ani numai la pacienţii cu limfadenectomie extensivă (D2) şi CHT-RT. Totuşi se remarcă toxicitatea hematologică severă (grad 3/4 la 54% dintre pacienţi) şi toxicitatea digestivă (grad 3/4 la 33% dintre pacienţi). Chimio-radioterapia adjuvantă rămâne în curs de studiu [11].

Walsh et al. au raportat rezultatele primului studiu randomizat pentru a evalua rolul asociaţiei CHT-RT cu chirurgia. În acest trial, 110 pacienţi cu adenocarcinoame esofagiene au fost randomizaţi pentru a primi 5-FU şi cisplatin concomitent cu RTE urmată de chirurgie, sau chirurgia singură. După CHT-RT, chirurgia a fost întreprinsă între 4 şi 6 săptămâni mai târziu. Supravieţuirea mediană a fost de 16 luni cu CHT-RT preoperatorie comparativ cu 11 luni la pacienţii trataţi prin chirurgie singură (p=0,01). Autorii au concluzionat că şi CHT-RT neoadjuvantă a fost superioară chirurgiei singure la pacienţii cu adenocarcinoame esofagiene rezecabile [17].

Chimioterapia preoperatorie (neoadjuvantă) CHT preoperatorie poate determina o creştere a rezecabilităţii, fără creşterea

mortalităţii şi morbidităţii operatorii; rata recidivelor la distanţă este considerabil redusă prin CHT neoadjuvantă, dar recidivă locală a rămas nemodificată.

Se poate utiliza asociaţia cisplatin/5-FU, 2-3 cicluri înainte de intervenţia chirurgicală (şi 2 cicluri postoperator, dacă pacientul prezintă răspuns histologic sau boală staţionară). Oxaliplatin ar putea deveni candidat la utilizarea în CHT preoperatorie [12].


237

Ratele de răspuns la polichimioterapia neoadjuvantă pot depăşi 40-50%, dintre care peste 25% dintre pacienţi pot obţine răspuns histologic complet; totuşi, supravieţuirea nu este ameliorată în CE epidermoide comparativ cu chirurgia singură (studiu pe 440 pacienţi). În ciuda beneficiilor teoretice potenţiale, sunt necesare alte studii care să demonstreze avantajul chimioterapiei preoperatorii în supravieţuirea pacienţilor cu CE rezecabil [11].

Patru studii randomizate au demonstrat rezultate contradictorii privind utilizarea CHT neoadjuvante singure în tratamentul CE. Un singur studiu a demonstrat creşterea ratelor de rezecţie după CHT preoperatorie. În concluzie, rolul CHT neoadjuvante singure la pacienţii cu CE rezecabile rămâne controversat, deşi date disponibile actual sugerează un modest beneficiu de supravieţuire [13,14].

În cancerele epidermoide esofagiene în stadii potenţial rezecabile (I-III), CHT neoadjuvantă singură nu este un tratament standard. Dovezile despre un beneficiu clinic după CHT preoperatorie au fost constatate în toate tipurile de CE, dar acesta pare mai puternic pentru adenocarcinoame. În acest tip histologic, CHT preoperatorie a devenit un standard în Marea Britanie şi unele ţări de Europa, în timp ce în S.U.A. acesta este chirurgia singură sau CHT-RT definitivă (fără chirurgie) [15].

În prezent, datele care să clarifice rolul CHT în formele metastatice de CE lipsesc. Terapia simptomatică, intensivă, rămâne o alternativă de preferat la vârstnici sau la pacienţii cu stare generală alterată [19].

Chimio-radioterapia definitivă Chimio-radioterapia (CHT-RT) concomitentă este considerată actual standard de

tratament pentru pacienţii cu CE nerezecabil, sau o alternativă la chirurgie în CE rezecabil. Rezultatele CHT-RT fără chirurgie sunt comparabile cu cele obţinute prin chirurgia singură [13].

Rezultatele studiilor randomizate au demonstrat obţinerea de răspunsuri complete (RC) la mai mult de 25% dintre pacienţi, ca şi o creştere a supravieţuirii. De exemplu, studiul RTOG 85-01 a înregistrat, după asocierea CHT cu cisplatin şi 5-FU la RT, rate de supravieţuire la 5 ani de 27% vs. 0% după RT singură şi o supravieţuire mediană de 14,1 vs 9,3 luni [10,15].

Deşi meta-analizele recente şi un studiu recent de fază III au indicat ameliorarea controlului local şi un beneficiu modest de supravieţuire al CHT-RT concomitente comparativ cu chirurgia singură la pacienţii cu CE rezecabile, nu este clar care pacienţi (stadiu, localizare, histologie) vor beneficia după tratamentul preoperator, iar mortalitatea postoperatorie este mai crescută [16].

Fiecare pacient cu CE trebuie evaluat individual. La persoanele fără comorbidităţi, cu status bun de performanţă, stadiu avansat şi dorinţă de a fi tratat în manieră agresivă, chimio- şi/sau radioterapia preoperatorie poate fi propusă după o discuţie cu pacientul. Pacienţii vârstnici, sau medical compromişi, care sunt incapabili să tolereze efectele secundare severe ale chimio-radioterapiei, vor fi trataţi chirurgical [10].

Când se preconizează un tratament preoperator, este necesară o stadializare mai agresivă, prin examen endoscopic (eventual cu ultrasunete), CT, laparoscopie; frecvent este necesară montarea unei sonde de gastrostomă pentru nutriţie. Asocierea concomitentă a CHT-RT determină efecte secundare importante cu impact profund asupra stării de nutriţie a pacientului, fiind o cauză majoră a sindromului anorexie-caşexie în CE. Din acest motiv, instituirea precoce a terapiei nutriţionale este un principiu de tratament în CE avansat [18].


238

Două studii randomizate au examinat dacă chirurgia este necesară după CHT-RT. Ambele au demonstrat că deşi chirurgia urmând după CHT-RT pentru CE pare să amelioreze controlul local al bolii, efectul său final asupra supravieţuirii rămâne controversat [16].

Asociaţia cisplatin cu 5-FU este regimul actual cel mai frecvent utilizat (eventual concomitent cu RTE), atât în boala localizată cât şi pentru paliaţia bolii metastatice.

Chimio-radioterapia definitivă trebuie utilizată la pacienţii cu contraindicaţii medicale sau cei cu tumori nerezecabile din punct de vedere tehnic (mai ales la cei cu carcinom epidermoid), în cazul lipsei de experienţă a chirurgului toracic în practicarea esofagectomiei sau al preferinţei pacientului/ medicului către un tratament nechirurgical.

Pacienţii ce primesc tratament concomitent chimio-radioterapic prezintă un răspuns local crescut şi scăderea frecvenţei recidivelor, însă cu preţul unei toxicităţi secundare crescute (esofagită, neuropatii, leucopenii).

Efectele secundare ale CHT-RT concomitente sunt severe în 44% din cazuri şi cu risc vital în 20% din cazuri, faţă de 25%, şi respectiv 3%, la pacienţii trataţi cu RT singură.

Esofagita este universală şi face necesară susţinerea nutriţională, prin plasarea unei sonde de enterostomie pentru alimentare (alimentarea parenterală este dificilă datorită administrărilor cvasicontinui de CHT în protocoalele de mai sus).

Din aceste motive, administrarea concomitentă a CHT-RT poate fi propusă numai pacienţilor cu vârste tinere, cu status de performanţă bun, cu stare de nutriţie acceptabilă şi care îşi asumă o toxicitate secundară întotdeauna severă [19].

Pacienţii cu adenocarcinoamele joncţiunii eso-gastrice trataţi chirurgical trebuie să primească CHT-RT postoperatorie dacă stadiul iniţial este IB sau mai mare, mai ales dacă tumora invadează ganglionii limfatici regionali [20].

TERAPIA MULTIMODALĂ A CE ÎN FUNCŢIE DE STADIUL BOLII Stadiul I Chirurgia radicală reprezintă tratamentul standard (supravieţuirea la 3 ani este de

75% în cazul unei rezecţii complete, dar nu depăşeşte 25% dacă sunt invadaţi ganglionii regionali). Pacienţii care din motive medicale nu pot suferi intervenţia chirurgicală vor fi supuşi chimio-radioterapiei, cu rezultate superioare RT singure.

Stadiul IIA În cazul adenocarcinoamelor, chirurgia este tratamentul de rutină. Chirurgia

singură nu este alegerea optimă, dacă rezecţia completă a tumorii nu este posibilă (30% dintre tumorile T3, şi 50% dintre tumorile T4). În aceste situaţii se recomandă RT postoperatorie pentru a creşte controlul local. Supravieţuirea pe termen lung rareori depăşeşte 15% chiar în cazul rezecţiei complete. Se poate tenta chirurgia după CHT-RT, dar beneficiile acestei modalităţi nu au fost probate de studiile multicentrice de fază III [7].

Stadiul IIB Se poate propune rezecţia chirurgicală iniţială, dar rezultatele sunt

nesatisfăcătoare la pacienţii cu afectare ganglionară. Se poate tenta chirurgia după chimio-radioterapie, dar beneficiile acestei modalităţi nu au fost probate de studiile multicentrice de fază III. CHT primară concomitentă cu RTE s-a dovedit benefică (studiul RTOG 85-01 sau studiul European) [11,12].


239

Stadiul III Rezecţii chirurgicale paliative pot fi luate în considerare pentru toate leziunile

T3. Pacienţii cu boală local-avansată ar putea beneficia de chimioterapie preoperatorie, şi în special de chimio-radioterapie preoperatorie, care pot creşte ratele de rezecţie completă tumorală, creşterea controlului local şi ameliorarea supravieţuirii. Totuşi, chimio-radioterapia preoperatorie poate creşte mortalitatea postoperatorie. Pacienţii cu răspuns tumoral iniţial la chimio-radioterapie ar putea să nu beneficieze de chirurgie, motiv pentru care ar trebui trataţi numai prin chimio-radioterapie definitivă. Protocolul cisplatin cu 5-FU asociat cu RT, urmat de chirurgie, poate fi considerat cea mai bună opţiune terapeutică. În prezent nu este clar dacă RT creşte supravieţuirea comparativ cu chimioterapia singură şi care pacienţi nu ar beneficia de chirurgie” (recomandări ESMO) [22].

Stadiul IV La momentul diagnosticului, circa 50% din pacienţii cu CE vor prezenta

metastaze şi sunt candidaţi la terapia paliativă. Pacienţii cu boala metastatică prezintă o supravieţuire medie de 6 luni. Opţiunile terapeutice standard sunt:

- montarea unui stent esofagian; - laserterapia endoluminală (distrucţie tumorală prin electrocoagulare); - radioterapia cu sau fără intubare intraluminală şi dilatare (DT 30 Gy, 2

Gy/fracţie, zilele 1-5, săptămânile 1-3); - brahiterapia intraluminală; - CHT poate obţine răspunsuri parţiale la pacienţii diagnosticaţi cu

adenocarcinoame esofagiene distale metastatice. Până în prezent, nu sunt disponibile date care să clarifice rolul chimioterapiei în formele metastatice de CE. Se administrează regimuri de CHT similare cu cele utilizate în carcinoamele gastrice, sau în carcinoamele epidermoide de sferă ORL, dar cu răspunsuri obiective mai modeste. CHT nu a fost asociată cu o prelungire a supravieţuirii.

- terapia simptomatică (alternativă recomandabilă la vârstnici sau la pacienţii cu stare generală alterată) [7]. TERAPIA DE SUSŢINERE Prevalenţa tulburărilor nutriţionale, valoarea lor predictivă privind incidenţa şi

severitatea complicaţiilor în timpul tratamentului este bine stabilită la pacienţii cu CE. Terapia de susţinere (paliativă) ocupă un loc important în tratamentul CE, cele mai frecvente simptome care necesită paliaţie fiind disfagia şi durerea, cu împiedicarea aportului alimentar. Incidenţa tulburărilor nutriţionale este de 78,9%, acestea fiind datorate obstrucţiei mecanice, anorexiei dar şi alterărilor metabolice (sindromul de anorexie-caşexie). Terapia oncologică activă contribuie la deteriorarea statusului nutriţional (radioterapia poate induce esofagită, ulterior fibroză şi strictură; chimioterapia induce greţuri, vărsături, anorexie; intervenţiile chirurgicale interferă cu anatomia normală, ceea ce conduce invariabil la deteriorarea statusului nutriţional).

Un număr redus de studii au abordat tratamentul nutriţional la pacientul cu cancer esofagian. Deşi acestea raportează ameliorarea variabilelor biologice (greutate, balanţă azotată, albumină serică), nu au demonstrat ameliorarea supravieţuirii sau scăderea mortalităţii asociate suplimentării nutriţionale.

Evaluarea nutriţională reprezintă primul pas în identificarea şi tratamentul tulburărilor nutriţionale, şi include: anamneza nutriţională, examinarea fizică, curba ponderală, şi parametrii biofizici. În majoritatea cazurilor, nutriţia enterală este preferată


240

datorită conservării integrităţii intestinale, scăderii riscului de complicaţii postterapeutice şi a preţului de cost.

Restabilirea aportului alimentar se poate obţine prin: - intervenţii chirurgicale (by-pass, gastro-/jejunostomie); - radioterapie externă (DT 40-45 Gy), fie singură, fie în asociere cu chimioterapia,

(oferă paliaţia disfagiei la 80% dintre pacienţi, iar 50% o menţin până la deces); - laserterapie, dilatare (balon, bujii) sau protezare (stent) – dacă pacienţii necesită

paliaţie rapidă; - brahiterapie endocavitară – dacă radioterapia externă nu este posibilă; - nutriţie parenterală – utilitate neclară la pacienţii trataţi chimio-radioterapic (nu

se recomandă ca tratament de rutină). Decizia de a aplica nutriţia enterală sau parenterală la pacienţii cu boală

avansată, incurabilă necesită reconsiderarea atentă a scopului şi indicaţiei intervenţiei nutriţionale. Terapia de susţinere nutriţională nu trebuie administrată la pacienţii la care nu este posibil un tratament antitumoral (cel puţin paliativ) eficace; aceştia vor fi mai bine trataţi cu analgezice şi îngrijiri paliative ambulatorii. Terapia nutriţională precoce şi abordul pluridisciplinar poate conduce la ameliorarea toleranţei la tratament a pacienţilor cu CE trataţi chimio-radioterapic [18]. Cancerul esofagian trebuie tratat într-o manieră dependentă de stadiu.

CONCLUZII Prognosticul pacienţilor cu carcinoame esofagiene rămâne nefavorabil în ciuda

progreselor actuale în asocierea tratamentelor loco-regionale cu cele sistemice. Nu există recomandări ferme privind tratamentul multimodal al formelor local-avansate. Datele disponibile actual sugerează că CHT neoadjuvantă şi CHT-RT pot ameliora modest rezultatele pacienţilor cu CE candidaţi la chirurgie. Totuşi, numeroşi pacienţi nu sunt capabili să tolereze chirurgia şi asocierea CHT-RT ar putea fi propusă la pacienţii selecţionaţi deoarece această modalitate determină rate de supravieţuire comparabile cu chirurgia singură. Recidiva loco-regională rămâne o problemă semnificativă.

BIBLIOGRAFIE

1. Leonard DG, Kelsen DP, Allegra CJ. Esophageal cancer. In: Abraham J, Allegra CJ, Gulley J, editors, Bethesda Handbook of Clinical Oncology, 2nd edition, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 61-71.

2. Alberts R.S, Goldberg RM. Gastrointestinal tract cancers. In: Casciato DA, editor, Manual of clinical oncology, 6th edition, Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2009. p. 185-195.

3. Chau I, Cunningham D. Cancer of the oesophagus. In: Williams C, editor, Evidence-based oncology. Londra: BMJ Books; 2003. p. 223-242.

4. Posner MC, Minsky BD, Ilson DH. Cancer of the esophagus. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA, DePinho RA, Weinberg RA, editors. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles and practice of oncology, 8th edition, Philadelphia: Wolter Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 994-1042.

5. Elias FH Jr. Standard resection for cancer of the esophagus and cardia. Surg Oncol Clin N Am. 1999; 8: 279-294.

6. Law SY, Fok M, Wong J. Pattern of recurrence after oesophageal resection for cancer: clinical implication. Br J Surg. 1996; 83: 107-111.

7. Miron L, Marinca M. Cancerul esofagian. In: Miron L, editor. Terapia oncologică – opţiuni bazate pe dovezi. Iaşi: Editura Institutul European; 2008. p. 169-181.

8. Urshel JD. Esophageal cancer. In: Chang AE, Ganz PA, Hayes DF, editors. Oncology - an evidence based approach. New York: Springer; 2006. p. 664-679.


241

9. Kleinberg LR, Brack MV, Jagannach SB, Forestiere AR. Cancer of the oesophagus. In: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, McKenna WG, editors. Abeloff’s Clinical Oncology, 4th edition. Philsdelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2008. p. 1399-1430.

10. Cooper JS, Guo MD, Herskovic A, Macdonald JS, Martenson JA Jr, Al-Sarraf M, Byhardt R, Russell AH, Beitler JJ, Spencer S, Asbell SO, Graham MV, Leichman LL. Chemoradiotherapy of locally advanced esophageal cancer: long-term follow-up of a prospective randomized trial (RTOG 85-01). Radiation Therapy Oncology Group. JAMA. 1999; 281(17): 1623-1667.

11. Smith TJ, Ryan LM, Douglass HO Jr, Haller DG, Dayal Y, Kirkwood J, Tormey DC, Schutt AJ, Hinson J, Sischy B. Combined chemoradiotherapy vs. radiotherapy alone for early stage squamous cell carcinoma of the esophagus: a study of the Eastern Cooperative Oncology Group. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998; 42(2): 269-276.

12. Minsky BD, Pajak TF, Ginsberg RJ, Pisansky TM, Martenson J, Komaki R, Okawara G, Rosenthal SA, Kelsen DP. INT 0123 (Radiation Therapy Oncology Group 94-05) phase III trial of combined-modality therapy for esophageal cancer: high-dose versus standard-dose radiation therapy. J Clin Oncol. 2002; 20(5): 1167-1174.

13. Bosset JF, Gignoux M, Triboulet JP, Tiret E, Mantion G, Elias D, Lozach P, Ollier JC, Pavy JJ, Mercier M, Sahmoud T. Chemoradiotherapy followed by surgery compared with surgery alone in squamous-cell cancer of the esophagus. N Engl J Med. 1997; 337(3): 161-167.

14. Bates BA, Detterbeck FC, Bernard SA, Qaqish BF, Tepper JE. Concurrent radiation therapy and chemotherapy followed by esophagectomy for localized esophageal carcinoma. J Clin Oncol. 1996; 14(1): 156-163.

15. Kelsen DP, Bains M, Burt M. Neoadjuvant chemotherapy and surgery of cancer of the esophagus. Semin Surg Oncol. 1990; 6(5): 268-273.

16. Willett Ch G, Czito BG. Combined-modality therapy for esophageal cancer. In: Govindan R, editor. American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2009 Educational Book 45th Annual Meeting 2009. Alexandria VA; 2009. p. 243-249.

17. Walsh TN, Nooman N, Hollywood D. A comparison of multi modal therapy and surgery for oesophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1996; 335: 462-467.

18. Riccardi D, Allen K. Nutritional management of patients with esophageal and esogastric junction cancer. Moffitt Center Cancer Control J. 1999; 6(1): 12-15.

19. Chong G, Cunninham D. Oesophageal cancer: preoperative chemotherapy. Ann Oncol. 2004; 15(suppl. 4): iv87-iv91.

20. Urba S. Esophageal cancer: preoperative or definitive chemoradiation. Ann Oncol 2004;15(suppl.4): iv983-iv996.

21. Paz BI, Hwang JJ, Iyer R. Esophageal cancer In: Pazdur R, Coia LR, Hoskins WJ, editors. Cancer management: a multidisciplinary approach. 10th edition. New York: CMP Medica Oncology; 2007. p. 251-271.

22. Stahl M, Oliveira J. Esophageal cancer: ESMO Clinical recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2009; 20(suppl. 4): iv32-iv33.

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

242

AN UNEXPECTED HYPERPARATHYROIDISM AS A CONSEQUENCE OF RADICAL TREATMENT OF PRIMARY

HYPERPARATHYROIDISM Vanessa Carroni, Ancuţa Leahu, Gc. Biliotti

Department of Clinical Physiopathology, Section of Surgery University of Florence

AN UNEXPECTED HYPERPARATHYROIDISM AS A CONSEQUENCE OF RADICAL TREATMENT OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM (Abstract): The possibility of a rebound of the parathyroid hormone (PTH) plasma level after a temporary return to the physiological range following the ablation of a parathyroid adenoma is a well known phenomenon; on the opposite, the pathogenesis until now is not completely clear. This research includes 25 patients who underwent a parathyroidectomy for sporadic adenoma in the last 14 months. The aim of this communication is to identify the incidence and the duration of this phenomenon. In the 28% of the observations an unexpected increase of the PTH plasma level - with normal calcium serum levels and no clinical onset - has been detected after a temporary return to the physiological values in the immediate postoperative period. The normalization of the PTH was verified within 10-12 months in the three patients operated more than one year before, turning out to be a temporary phenomenon, as in the most part of the observations of the literature. The most decisive factors about the pathogenesis, after the confirmation of the absence of a mis-knowing parathyroid adenoma, seem to be the persistence of the “hungry bone syndrome”, the modification of the calcium sensibility of the parathyroid cells receptors and a microscopic hyperplasia of the residual parathyroid glands.

KEY WORDS: SECONDARY HYPERPARATHYROIDISM; PARATHYROIDECTOMY Correspondence to: Giancarlo Biliotti, MD, PhD, Professor of Surgery, Department of Clinical Physiopathology, Section of Surgery, University of Florence, Viale Morgagni 85, 50121 Florence, Italy; e-mail: [email protected]*

INTRODUCTION The possibility of a rebound of the parathyroid hormone (PTH) plasma level

after a temporary return to the physiological range following the resection of a parathyroid adenoma was already evidenced in the ’80s.

Anyway, for a long time a real attention hasn’t been given to this phenomenon, probably because – the expected reduction of PTH in the hours and days immediately after the intervention when observed – the patient is considered definitely healed and any control is limited to the calcemia, also related to the elevated cost of the evaluation of PTH [1].

In those observations where the relapse of pathological plasmatic values of PTH is detected, we necessarily have the suspect (even though in most of the cases it will be not confirmed) of a misknowing of a second adenoma or a hyperplasia of the residual parathyroids.

The aim of this communication is to identify the incidence of this phenomenon and to make a hypothesis about the pathogenesis.



243

PERSONAL EXPERIENCE The research includes 25 patients who underwent a parathyroidectomy (for

hyperparathyroidism due to sporadic adenoma) in the last 14 months. There were 8 men and 17 women, aged between 34 and 84 years.

In seven of the twenty-five observations (28%) the increasing of the PTH plasma level (50-200% over the maximum normal value), with normal calcium serum levels, has been detected after a temporary return to the physiological values in the immediate postoperative period.

We are not able to precise the latency of the phenomenon from the intervention. The first time the remark was occasional and it provoked strong concern related

to the fear of a persistent hyperparathyroidism caused by a misknown lesion. Ruled out this eventuality, mainly thanks to the verification of a normal

calcemia, we have provided for an iterated check of PTH in the subsequent months, scheduling similar controls also for the following patients. In a recent case assiduous follow up was able to evaluate in the first postoperative day a calcemia under the threshold and a PTH plasma concentration significantly increased; in the fourth postoperative day after the intervention, the calcemia was normalized, whereas the plasma concentration of PTH remained elevated.

This way we had the opportunity to notice, first of all that the phenomenon is not at all exceptional: seven patients, the 28% of the ones taken in consideration, have shown this hormonal rebound post-parathyroidectomy. Secondly the normalization of PTH was verified within 10-12 months in the three patients operated more than one year before, as in the most part of the observations of the literature. In the other four patients, the parathyroidectomy is more recent and the hormonal rebound is still under way.

We also have to remark that no clinical onset has been associated with this unexpected and inappropriate sort of hyperparathyroidism.

DISCUSSION AND CONCLUSIONS The increasing of the PTH plasma levels – in presence of normocalcemia – after

ablation of a parathyroid adenoma, doesn’t represent an exceptional event and neither does it represent a negligible clinical condition.

From the literature data, the phenomenon was present in the 12-40% of the patients operated, commonly for a period of 3-12 months [2], sometimes persistent after one year or more [3] or even after fifteen years, as in the 11% of cases reported by Lundgren et al. [4].

Regardless of the frequency, the importance of this apparently unexplainable anomaly is due to the fact that – as well as for primary hyperparathyroidism – the involved patients have a significant increase of mortality for cardiovascular diseases.

In fact it seems demonstrated that the excess of PTH and calcium in the blood plays a hypertrophying effect on the myocardial musculature, effect that is reversible after the resolution of the hyperparathyroidism. It’s not like this when the plasmatic increase of PTH persists – even without hypercalcemia – and in this situation the left ventricular hypertrophy remains, and with it the predisposition to hypertension and to myocardial ischemia [5].

There remains to clarify the numerous reasons of perplexity about the pathogenesis of this really peculiar sort of hyperparathyroidism post-parathyroidectomy.

The more plausible hypothesis is the one related to a process of adaptation to the bone demineralization that follows primary hyperparathyroidism [6].


244

The re-establishment after the removal of the cause needs an exceptional uptake of calcium and, therefore, a persisting solicitation of the residual parathyroids, even though the process shouldn’t persist for a long time [7].

Likewise convincing – it’s not excluded that the two events could be associated – is the possibility that the sensibility of the receptors of the residual parathyroid cells to the calcium would be modified, as they are accustomed to calcemic values higher than the physiological ones, re-established with the intervention.

Advanced age (>65 years old), and very high preoperative values of plasmatic PTH (>200 pg/mL) – with an accelerated bone turnover, as is evidenced by the increase of the alkaline phosphates and the decrease of the phosphoremy – very frequently are characteristic in these patients [8]. Maybe they are promoting factor, anyway they are elements that suggest an appropriate post-operative control.

Nevertheless it’s necessary to underline the duty to probe the eventuality that the cause of the phenomenon could be a hypocalcemia due to a renal insufficiency, lack of vitamin D [9], bone tissue’s diseases, intestinal malabsorption [10]

CONCLUSIONS The pathogenesis of hyperparathyroidism secondary to parathyroidectomy for

adenoma keeps on being not completely clear. There is who has correlated it to a microscopic hyperplasia of the residual parathyroids after the adenoma exeresis. The most decisive factors seem to be the persistence offside of the usual time of the “hungry bone syndrome” and the modification of the calcium sensibility of the parathyroid cells receptors. An absolute or relative hypocalcemia could arise from the both and then the hyper-stimulation to the PTH release [2].

REFERENCES

1. Debruyne F, Delaere P, Vander Poorten V. Postoperative course of serum parathyroid hormone and calcium after surgery for primary hyperparathyroidism. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2001; 55(2): 153-157.

2. Mandal A, Udelsman R. Secondary hyperparathyroidism is an expected consequence of parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism: a prospective study. Surgery. 1998; 124(6): 1021-1026.

3. Bergenfelz A, Valdemarsson S, Tibblin S. Persistent elevated serum levels of intact parathyroid hormone after operation for sporadic parathyroid adenoma: evidence of detrimental effects of severe parathyroid disease. Surgery. 1996; 119(6): 624-633.

4. Lundrgreen F, Rastad J, Ridefelt P, Juhlin C, Akerstrom G, Ljunghall S. Long-term effects of parathyroid operation on serum calcium and parathyroid hormone values in sporadic primary hyperparathyroidism. Surgery. 1992; 112(6): 1123-1129.

5. Vestergaard H, Ostergaard Kristensen L. Normocalcemia and persistent elevated serum concentrations of 1-84 parathyroid hormone after operation for sporadic parathyroid adenoma: evidence of increased morbidity from cardiovascular disease. World J Surg. 2002; 26(6): 657-660.

6. Tisell LE, Jansson S, Nilsson B, Lundberg PA, Lindstedt G. Transient rise in intact parathyroid hormone concentration after surgery for primary hyperparathyroidism. Br J Surg. 1996; 83(5): 665-669.

7. Solorzano CC, Mendez W, Lew JI, Rodgers SE, Montano R, Carneiro-Pla DM, Irvin GL 3rd. Long-term outcome of patients with elevated parathyroid hormone levels after successful parathyroidectomy for sporadic primary hyperparathyroidism. Arch Surg. 2008; 143(7): 659-63.

8. Mittendorf EA, McHenry CR. Persistent parathyroid hormone elevation following curative parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 128(3): 275-279.


245

9. Carty SE, Roberts MM, Virji MA, Haywood L, Yim JH. Elevated serum parathormone level after "concise parathyroidectomy" for primary sporadic hyperparathyroidism. Surgery. 2002; 132(6): 1086-1092.

10. Denizot A, Pucini M, Chagnaud C, Botti G, Henry JF. Normocalcemia with elevated parathyroid hormone levels after surgical treatment of primary hyperparathyroidism. Am J Surg 2001; 182(1): 15-19.


246

SURGICAL MANAGEMENT OF ISCHIORECTAL ABSCESSES: A RETROSPECTIVE STUDY OF 111 PATIENTS

W. Waskiewicz, V. Thill, Ch. Simoens, D. Smets, P. Mendes Da Costa Department of Digestive, Thoracic and Laparoscopic Surgery

CHU Brugmann, ULB, Brussels, Belgium

SURGICAL MANAGEMENT OF ISCHIORECTAL ABSCESSES: A RETROSPECTIVE STUDY OF 111 PATIENTS (Abstract): Aim: To evaluate the results of surgically treated ischiorectal abscesses in our service regarding postoperative morbidity, rate of abscess recurrence, and incidence of fistulas. Methods: From January 1, 1997 through December 21, 2007, 111 cases of ischiorectal abscess were surgically treated with incision-drainage and are surgically revised. Patients included 77 men and 34 women (male/female ratio of 2.26 / 1) with a mean age of 42.2 years. One third of the population reported a history of anorectal abscess. In 8.1% of patients the abscess spread. To adjacent tissues a fistula was found in 6.3 % of patients at the time of incision and drainage All the patients were treated by intravenous antibiotic treatment. Results: There was no postoperative mortality. Localized postoperative morbidity was 5.4% and overall morbidity was 4.5%. A transphincteric fistula was present in 38.6% of patients and recurrence of abscess occurred in 12.8% on follow-up. Conclusions: Surgical treatment of ischiorectal abscesses by incision-drainage is a simple and safe technique. Nevertheless, long-term follow-up is necessary given the risk of recurrence and of transphincteric fistula requiring additional treatment. KEY WORDS: ISCHIORECTAL ABSCESSES; SURGERY; DRAINAGE; FISTULECTOMY; PERIANAL ABSCESSES Correspondence to: P. Mendes Da Costa, MD, PhD, Professor of Surgery, Department of Digestive, Thoracic and Laparoscopic Surgery, CHU Brugmann, Place A. Van Gehuchten, 4, B–1020 Bruxelles, Belgium; e-mail: [email protected]*

INTRODUCTION Anorectal suppuration and anal fistulas are common in our population.

Published articles report variable outcomes, indicating that quality of care is heavily dependent on the individual practices and experience of the treating surgeon [1,2,3,8,9,13,16]. The purpose of this review is to analyze the surgical care of ischiorectal abscesses in our institution and evaluate the results in terms of recurrence rates and incidence of fistula during patient follow-up. We also compare our outcomes to reports in the literature.

METHODS From January 1, 1997 to December 31, 2007, 114 patients were admitted with

ischiorectal abscess through the emergency department to the department of surgery at the Hospital Brugmann. One patient had a pelvic abscess secondary to perforated diverticulitis, one patient had an abscess related to a perineal fistula underlying locally advanced rectal cancer, and one patient presented with a spontaneously draining abscess.



247

These three patients were excluded from our retrospective study; thus 111 patients with ischiorectal abscess requiring emergency surgery were included. The series includes 77 men and 34 women (male/female ratio of 2.26). Table I shows the distribution of patients according to age group. The mean age (years) was 42.2 (range 15-82), and mean BMI was 25.7 (range 18.2-44.1). One third of patients had a history of anorectal pathology (Table I). The most frequent patients’ comorbidities are hypertension and diabetes (Table I). The most common symptoms are also reported in Table I. The average white blood cell count was 15,109 /mm3 (range 8,450-27,700/mm3, median 17,720/mm3) and the average C reactive protein (CRP) level was 11.9 mg/dL (range 0.6-39 mg/dL). A pelviperineal CT-scan was requested for 16 patients (14.4% of the series).

Table I

Distribution of patients with ischiorectal abscess by age, antecedent anorectal disease, associated pathologies, symptoms and preoperative evaluation tests

Number Percent 15-20 5 4.5 21-40 51 45.9 41-60 38 34.2 Age distribution

>60 17 15.3 Ischiorectal abscess 17 15.3 Hemorrhoidectomy 11 9.9

Perianal abscess 6 5.4 Antecedent anorectal disease

Total 34 30.6 Arterial hypertension 16 14.4

Diabetes 13 11.7 Inflammatory bowel diseases 3 2.7

Tuberculosis 3 2.7 Rectal cancer 1 0.9

HIV 1 0.9

Associated pathologies

Total 37 33.3 Pain 106 95.5

Fever 40 36 Extended cellulitis 30 27 Symptoms

Constipation 16 14.4 White blood cells (> 10000/mm3) 69 89.6 Preoperative evaluation – Tests

CRP (> 1mg/dL) 73 94,8 Table II reports the location of the abscesses. Patients were examined under

anesthesia in the gynecological position prior to surgery in order to determine the extent of the abscess and detect the presence of fistula(s). A sample of the abscess was cropped for microbiologic analysis. The abscess was incised to allow for drainage. A fistula track is wanted in the abscess cavity. An irrigation-drainage system was established with an Argyle drain to irrigate and a lamelle to drain to avoiding premature wound closure. Finally, the abscess was rinsed with abundant diluted isobetadine to evaluate the efficiency of the irrigation-drainage system. Table III shows the procedure and basic surgical technique of incision and drainage. General anesthesia was used for 41 patients (38%) and spinal locoregional anesthesia was used for 67 patients (62%). Intravenous antibiotic (cefuroxime 3 x 500mg /day and metronidazole 3 x 500 mg /day) started


248

preoperatively, during 5 days postoperatively and after switched to oral relay at the exit of the patient. The average duration of antibiotic therapy was 5.9 days (range 2-17 days). Microbiologic analysis was conducted in 76 (68.5%) patients; these results are reported in Table IV.

Table II

Ischiorectal abscess presentation*

Number Percent IRF Left 56 50.5

IRF Right 48 43.2 IRF Bilateral 7 6.3

Abscess

Total 111 100 Scrotum 6 5.4 Inguinal 1 0.9 Bladder 1 0.9 Fournier 1 0.9

Abscess extension

Total 9 8.1 Transphincteric 4 3.6

Perianal 2 1.8 Rectal 1 0.9

Fistula and abscess presentation

Total 7 6.3 * IRF - Ischiorectal fossa

Table III

Surgical treatment of ischiorectal abscess

Number Percent Incision and drainage 111 100 Seton 4 3.6 Colostomy 3 2.7 Large debridement 2 1.8 Fistulotomy 1 0.9

RESULTS The mean operating time (including anesthesia) was 42.5 minutes (range 15-130

minutes) and the average length of hospitalization was 8.3 days (range 1-25 days). There was no postoperative mortality. The postoperative morbidity was 11/111 (9.9%); local and generalized complications are detailed in Table V. Seventy patients (61.4%) were followed, and 41 patients were lost to follow-up. Also, the table V shows long-term complications, namely the emergence of a transphincteric fistula and recurrence of an ischiorectal abscess.

DISCUSSION The ischiorectal fossa is the second most frequent anatomical localization of

abcedation after the perianal region [1]. In most, if not in all anal suppurations, the underlying etiology appears to be cryptoglandular [2,3,4]. In 1929, Lockhart-Mummery demonstrated that the anal glands (also known as glands of Hermann-Desfosses), which


249

vary in number from 6 to 8, and their ducts enter the anal canal in the anal crypts (crypts of Morgani) at the dentate line [5].

Table IV

Bacteriological results

Type of germs Number Percent Escherichia coli 30 39.5 Mixed flora 20 26.3 Staphylococcus Aureus 7 9.2 Enterococcus 4 5.3 Streptococcus 3 3.9 No bacteria isolated 12 15.8

Total 76 100

Table V Postoperative complications and Follow-up

Number Percent Persistent infection 4 39.5 Scrotal fistula 1 0.9 Local

Rectal fistula* 1 0.9 Uncontrolled diabetes 4 26.3

Postoperative complications

General Transfusion (myelodysplastic syndrome) 1 0.9 Transphincteric fistula appearance 27 / 70 38.6 Ischiorectal abscess recurrence 9 / 70 12.8 Follow-up

Total 36 / 70 51.4 *requiring a colostomy at a second time

These are the most likely source of infection resulting in fistulous abscess; this is

the currently accepted theory of abscess development. Eisenhammer stated that the anal glands often end at a plane between the internal and external sphincters; thus the intersphincteric space would be the starting point for anorectal suppuration of cryptoglandular origin [6]. From the intersphincteric space, an abscess may remain localized or spread in different directions [4,6]. The three common locations of anorectal suppuration are, in order of frequency: perianal, ischiorectal, and intersphincteric [7]. Table VI compares our data with the literature. It must be noted that the majority of articles are concerned with anorectal abscesses in general, and thus a direct comparison cannot be made. The demographic data of our series are consistent with those in the literature. The incidence of ischiorectal abscess is 2,26 times higher among men than among women. This ratio has been reported in many studies [7,8]. Antecedent anorectal abscesses were present in 30.6% of our series, which is similar to percentages of 20 to 42,5% described by McElwain et al and Cox et al [1,9]. One third of our patients had medical comorbidities; similar rates of 24 to 32% were reported in McElwain et al Abcarian and et al also confirm our epidemiological data [8,9]. Notably, diabetes was present in 11.7%; rates over 20% rate have been reported in other studies, including Bevans et al and Prasad et al, suggesting that diabetes is an important factor associated with anorectal suppurations in general [10,11].


250

The symptoms and bacteriology in our study also agree with other reports (see Table VI) [1,2]. In our series, only 7 patients (6.3%) were found to have a fistula associated with the abscess, including 4 transphincteric fistulas. Considering the cryptoglandular etiology, two reasons can explain the low rate of fistula discovery at the time of admission.

Table VI Comparison with literature data [1,2,3,7,8,9,11,14,16]

Data Our series Literature Mean age (years) 42.2 30-46 Sex Ratio (M/F) 2.26 2-3 Anorectal antecedent disease 30.6% 20-42.5%

Total 33.3% 24-32% Arterial hypertension 14.4% 3-9%

Diabetes 11.7% 12-20% Comorbidity

Bowel inflammatory diseases 2.7% 0.4-15% Pain 95.5% 94-100% Fever 36% 11.3-18.6% Symptoms

Constipation 14.4% 7.5% Gram – Bacillus 39.5% 35.7%

Mixed flora 26.3% 50% Bacteriology Gram + Coccus 18.4% 14.3%

Fistula and abscess presentation 6.3% 5-68.8% Incision and drainage 100% 100%

Fistulotomy 0.9% 1.8-35.3% Seton 3.6% 3.1-11.3%

Treatment

Intravenous antibiotherapy 100% 45% Postoperative morbidity 9.9% 2-4.4% Mortality 0% 0 % Hospital stay (Days) 8.3 5.7

Abscess recurrence 12.8% 25-44% Follow-up Fistula appearance

(fistulotomy+seton) 38.6% 37%

Eisenhammer [12] described the occurrence of spontaneous closure of an

internal fistula, which may be a factor in the current study. Secondly, the possibility exists that the fistulous track was not identified during the acute phase of suppuration. Regarding surgical care of ischiorectal abscesses, our results are comparable with those reported in the literature; however, we did have a lower rate of fistulotomy than usually reported. This is explained by a lower rate of fistula discovery at abscess presentation. The postoperative morbidity and duration of hospitalization are higher in our series but still acceptable if one takes into account the fact that we included only ischiorectal abscesses. In the literature, no author has proposed a systematic antibiotic regiment except in specific cases, such as diabetes, immunocompromise, valvular disease, or sepsis [2,13]. Studies report a variable percentage of recurrence after simple abscesses drainage ranging from 25 to 44% [1,9,14,15]. In our series, only 12.8% of patients had a recurrence of ischiorectal abscess. However, in 38.6% of patients, a transphincteric


251

fistula was discovered during follow-up, requiring a second intervention for fistulotomy with seton. A similar fistula incidence rate of 37% after simple abscess drainage was described by Hamalainen et al [14]. Primary fistulotomy at acute abscess presentation remains a controversial topic.

Some surgeons advocate a conservative approach with a simple incision and drainage due to the simplicity and rapidity of this treatment, and the risk associated with fistulotomy of the inflammatory and brittle tissue, which can create an iatrogenic fistula and lead to impaired continence if dissection of anal sphincters occurs [1,15,16]. Other surgeons advocate a more aggressive one-time procedure combining fistulotomy, based on the risk of recurrent infection with persistent fistula [17,18].

CONCLUSIONS The surgical treatment of ischiorectal abscesses by incision and drainage is a

simple, reproducible technique; postoperative morbidity is low and mortality is zero. Long-term follow-up is necessary given the risk of recurrence and particularly the risk of transphincteric fistula, which can then be treated as a second step procedure. Early treatment of ischiorectal abscesses avoids untoward complications, such as Fournier’s gangrene.

BIBLIOGRAPHY

1. Cox SW, Senagore AJ, Luchtefeld MA, Mazier WP. Outcome after incision and drainage with fistulotomy for ischiorectal abscess. Am Surg. 1997; 63: 686-689.

2. Ramanujam PS, Prasad ML, Abcarian H, Tan AB. Perianal abscesses and fistulas: a study of 1023 patients. Dis Colon Rectum. 1984; 27: 593-597.

3. Oliver I, Lacueva FJ, Vicente FP, Arroyo A, Ferrer R, Cansado P, Candela F, Calpena R. Randomized clinical trial comparing simple drainage of anorectal abscess with and without fistula track treatment. Int J Colorectal Dis. 2003; 18: 107-110.

4. Parks AG. Pathogenesis and treatment of fistula in ano. BMJ. 1961; 1: 463-469. 5. Lockhart Mumery JP. Discussion on fistula-in-ano. Proc R Soc Med. 1929; 22: 1331-1941. 6. Eisenhammer S. The internal anal sphincter and the anorectal abscess. Surg Gynecol Obstet.

1956; 103: 501-506. 7. Abcarian H. Acute suppurations of the anorectum. Ann Surg. 1976; 8: 305-333. 8. Read DR, Abcarian H. A prospective survey of 474 patients with anorectal abscess. Dis Colon

Rectum. 1979; 22: 566-568. 9. McElwain JW, Alexander RM, MacLean MD. Primary fistulectomy for anorectal abscess.

American Proctologic Society. 1965; 2: 181-185. 10. Bevans DW Jr, Westbrook KC, Thompson BW, Caldwell FT. Perirectal abscess: a potentially

fatal illness. Am J Surg. 1973; 126: 765-768. 11. Prasad ML, Read DR, Abcarian H. Supralevator abscess: diagnosis and treatment. Dis Colon

Rectum. 1981; 24: 456-461. 12. Eisenhammer S. The anorectal fistulous abscess and fistula. Dis Colon Rectum. 1966; 9: 91-106. 13. Steven D. Practice parameters for treatment of fistula-in-ano. American Society of Colon and

Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum. 1996; 39: 1363-1372. 14. Hamalainen KP, Sainio AP. Incidence of fistulas after drainage of acute anorectal abscesses. Dis

Colon Rectum. 1998; 41: 1357-1361. 15. Schouten WR, Van Vroonhoven TJMV. Treatment of anorectal abscess wit hor without primary

fistulectomy. Results of a prospective randomized trial. Dis Colon Rectum. 1991; 1: 60-63. 16. Ho YH, Tan M, Chui Ch, Leong A, Eu KW, Seow-Choen F. Randomized controlled trial of

primary fistulotomy with drainage alone for perianal abscesses. Dis Colon Rectum. 1997; 40: 1435-1438.

17. Chrabot CM, Prasad ML, Abcarian H. Recurrent anorectal abscesses. Dis Colon Rectum. 1983; 26: 105-108.

18. Abcarian H. Surgical management of recurrent anorectal abscesses. Contemp Surg. 1992; 21: 85-91.


252

SARCOAMELE CAPULUI ŞI GÂTULUI D. Gogălniceanu, Violeta Trandafir, Daniela Trandafir, Eugenia Popescu,

V.V. Costan, Carmen Vicol Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Facultatea de Medicină Dentară Disciplina de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială

SARCOMAS OF THE HEAD AND NECK (Abstract): Sarcomas of the head and neck are rare malignancies constituting about 0,8% of all head and neck tumors. These tumors can arise from either bony or soft tissue, depending on the mesenchymal cells from which they derive. Aim: The aim of this study is to assess the role of radical surgery, radiotherapy and chemotherapy in sarcomas of the head and neck. Material and method: In the following analysis we present the clinical and pathological aspects, treatment modalities and outcome of head and neck sarcoma patients treated in the Department of Oral and Maxilo-Facial Surgery from Iaşi, between 2002 and 2006. Results: 16 cases of sarcomas involving the head and neck were reviewed. The male to female ratio was 2.2. Mean age of occurance was 38.8 years with a range of 8 to 80 years. Soft tissue was the site of origin in 10 cases, maxilla in 3 cases and mandible in 3 cases. Radical surgery with postoperative adjuvant radiotherapy and chemotherapy was the most common mode of treatment. Recurrence occurs in 7 patients during a mean follow-up of 7.8 months. Conclusions: The ability to resect the primary tumor with margins free of disease was a good prognostic factor. The value of adjuvant chemotherapy and radiotherapy for the treatment of patients with sarcomas of the head and neck is equivocal. KEY WORDS: SARCOMAS, HEAD, NECK Corespondenţă: Dr. Daniela Trandafir, Clinica de Chirurgie O.M.F., Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Bd. Independenţei, nr. 1, Iaşi, 700111; e-mail: [email protected] *

INTRODUCERE Sarcoamele sunt tumori maligne rare la adulţi, la nivelul capului şi gâtului

reprezentând 0,8% din toate tumorile cu această localizare [1]. Sunt mai frecvente însă, la copii (35% din sarcoamele apărute la copii interesează segmentele capului şi gâtului). Se pot dezvolta atât din ţesutul osos cât şi din ţesuturile moi, fiind definite după celula mezenchimală din care derivă. Clasificarea anatomo-patologică nu este uşoară, majoritatea autorilor propunând să se utilizeze una care are la bază prezumtiva celulă de origine. În general, aceste neoplasme sunt denumite după ţesutul de origine, gradul de diferenţiere histologică şi după regiunea anatomică a capului sau gâtului în care au fost localizate [2].

Raritatea sarcoamelor şi multitudinea subtipurilor histologice fac dificil diagnosticul definitiv. Complexitatea anatomiei capului şi gâtului (şi relaţia cu aspectele funcţional şi estetic) îngreunează determinarea tratamentului optim în multe cazuri [3].

Prognosticul sever pentru cei mai mulţi pacienţi diagnosticaţi cu sarcoame ale capului şi gâtului se datorează comportamentului agresiv al acestor neoplasme şi dificultăţilor în obţinerea controlului local al tumorii. Adenopatiile regionale nu sunt frecvente, dar metastazele la distanţă apar la 30-50% din pacienţi [4].



253

Analiza retrospectivă realizată în acest studiu asupra cazuisticii cu diagnosticul de sarcom al capului sau gâtului, într-un interval de 5 ani în cadrul Clinicii de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Iaşi, cu urmărirea rezultatelor la distanţă, se individualizează prin evaluarea comparativă a eficienţei tratamentelor efectuate (chirurgical, chimioterapie, radioterapie sau combinat).

MATERIAL ŞI METODĂ Au fost analizate dosarele medicale pentru toate cazurile de sarcoame ale

capului şi gâtului diagnosticate şi tratate în Clinica de Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială Iaşi în perioada 2002-2006. Au fost identificate 16 cazuri la care s-au urmărit: sexul pacientului, vârsta, localizarea tumorii, mărimea acesteia, aspectul radiologic, subtipul histopatologic, tratamentul efectuat şi rezultatele la distanţă.

REZULTATE Principalele caracteristici ale celor 16 cazuri de sarcoame ale capului şi gâtului

analizate sunt sumarizate în Tabelul I. La prezentarea iniţială pacienţii au avut limite de vârstă cuprinse între 8 şi 80

ani, cu o medie de 38,8 ani. Raportul bărbaţi/femei a fost de 2,2. Simptomul cel mai obişnuit a fost deformarea dată de dezvoltarea masei

tumorale într-o anumită regiune (100%). Alte simptome constatate au fost: mobilitatea dentară, limitarea deschiderii gurii, durerea. Durata simptomatologiei până la prezentarea în clinică a fost cuprinsă între 3 şi 5 luni, cu o medie de 3,7 luni. Diametrul mediu al tumorilor a fost de 5 cm. Toate cazurile au fost investigate imagistic preoperator (radiografii convenţionale, computer tomografii, explorări prin rezonanţă magnetică).

Ţesuturile moi (regiunile: temporală, frontală, laterocervicală, parotidiană, geniană) au fost situsurile de origine în 10 cazuri, maxilarele în 3 cazuri şi mandibula în 3 cazuri. Din punct de vedere histologic s-au decelat următoarele forme: fibrosarcoame (4 cazuri – 25%), osteosarcoame (3 cazuri – 18,75%), condrosarcoame (2 cazuri – 12,5%), rabdomiosarcoame (5 cazuri – 31,25 %), dermatofibrosarcom (1 caz – 6,25%), histiocitom fibros malign (1 caz – 6,25%).

Tratamentul primar a constat din excizie largă sau radicală pentru 15 pacienţi (93,75%), la un pacient efectuându-se doar tratament paleativ (radioterapie – 1 caz).

Tratamentul adjuvant postoperator a constat din: radioterapie externă (1 caz – 6,66%), chimioterapie (4 cazuri – 26,66%) sau radio- şi chimioterapie (9 cazuri – 60%). Radioterapia s-a efectuat în doză tumorală de50-65 Gy în 6 săptămâni. Schemele de chimioterapie au utilizat cure combinate de 2-3 citostatice: Ifosfamid, Doxorubicin, Cisplatin, Methotrexat, Vincristin, Cyclophosphamid.

Recidiva locală a apărut în 7 cazuri, alţi doi pacienţi fiind pierduţi din evidenţă. Metastazele la distanţă s-au constatat la 3 pacienţi, după o perioadă medie de 20 luni.

DISCUŢII Sarcoamele cuprind o largă varietate de tumori maligne care se dezvoltă din

mezodermul primitiv, incluzând ţesutul conjunctiv, endoteliul, mezoteliul şi celulele Schwann [5].

În general, osteosarcomul, histiocitomul fibros malign, rabdomiosarcomul, angiosarcomul, sarcomul sinovial şi sarcomul Ewing sunt considerate leziuni de „înaltă malignitate” [2,6,7]. Dermatofibrosarcomul, tumorile desmoide şi tumorile lipomatoase


254

atipice sunt catalogate ca neoplasme de „joasă malignitate” [8]. Alte tipuri de sarcoame (condrosarcomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul, liposarcomul, sarcomul neurogenic şi hemangiopericitomul) necesită individualizarea gradului de diferenţiere, în acord cu analiza histopatologică.

Tabel I

Caracteristicile lotului studiat

Nr. Crt. Vârstă (ani) /

Sex Localizare Simptome Tratament

Anatomie Patologică /

margini de rezecţie Urmărire

1. 8 / F Temporal drept Masă tumorală Extirpare largă CHT, RT

Rabdomiosarcom embrionar / +

Deces 18 luni (MTS cerebrale)

2. 34 / M Submandibular şi parotidian

stâng Masă tumorală Extirpare radicală

CHT postoperator Rabdomiosarcom

alveolar / -

Recidivă 10 luni Deces 26 luni

(MTS pulmonare)

3. 20 / M Mandibulă (arc anterior)

Masă tumorală Mobilitate

dentară

Rezecţie arc anterior

mandibulă RT, CHT postoperator

Osteosarcom / + Recidivă 8 luni Deces 16 luni

4. 22 / F Obraz stâng Masă tumorală Extirpare radicală

RT, CHT postoperator

Rabdomiosarcom alveolar / -

Recidivă 9 luni Extirpare recidivă

Deces 27 luni

5. 34 / M Mandibulă (unghi stâng) Masă tumorală

Hemimandibulectomie cu

dezarticulare CHT postoperator

Osteosarcom / - Deces 36 luni (MTS pulmonare)

6. 22 / F Maxilar drept Masă tumorală Rezecţie maxilar

drept RT postoperator

Condrosarcom / - În viaţă, fără boală

7. 40 / M Laterocervical drept Masă tumorală

Extirpare radicală RT, CHT

postoperator Fibrosarcom / - Recidivă 8 luni

Deces 12 luni

8. 45 / M Groapă

zigomatică stângă

Masă tumorală Limitarea deschiderii

gurii

Extirpare CHT, RT postoperator

Histiocitom fibros malign / +

În viaţă la 12 luni Pierdut din evidenţă.

9. 38 / F Maxilar drept Masă tumorală

Mobilitate dentară

Biopsie RT Osteosarcom Tumoră reziduală Deces 7 luni

10. 44 / M Maxilar drept Masă tumorală Rezecţie maxilar CHT postoperator Fibrosarcom / - În viaţă, fără

boală

11. 58 / M Frontal Masă tumorală Extirpare radicală

CHT, RT postoperator

Dermatofibrosarcom / -

În viaţă, fără boală

12. 15 / M Parotida stângă Masă tumorală

Hemimandibulectomie cu

dezarticulare Parotidectomie totală CHT, RT

postoperator

Fibrosarcom / - În viaţă la 22 luni

Pierdut din evidenţă.

13. 56 / F Mandibulă (arc anterior) Masă tumorală

Rezecţie arc anterior RT, CHT

postoperator Condrosarcom / + Recidivă 8 luni

Deces 24 luni

14. 42 / M Genian stâng Masă tumorală Extirpare radicală CHT postoperator Fibrosarcom / - În viaţă la 20 luni,

fără boală

15. 64 / M Temporo-maseterin drept Masă tumorală Extirpare, CHT,

RT Rabdomiosarcom

alveolar / + Recidivă 8 luni Deces 13 luni

16. 80 / M Faţa dorsală a limbii Masă tumorală Extirpare radicală Rabdomiosarcom

embrionar / - Recidiva 4 luni Deces 11 luni

F sex feminin; B sex masculin; RT radioterapie; CHT chimioterapie; MTS metastaze la distanţă

Osteosarcomul oaselor craniofaciale reprezintă 6-13% din totalul

osteosarcoamelor [9], mandibula fiind localizarea cea mai frecventă [10]. Sarcoamele osteogene sunt caracterizate prin comportamentul agresiv, cu rate de recidivă locală raportate de 60-80% [11]. Chirurgia radicală este tratamentul de elecţie [12].


255

Radioterapia poate fi eficientă în tratamentul tumorilor reziduale sau recidivelor. Rolul chimioterapiei în tratamentul osteosarcoamelor capului şi gâtului nu este clar [12]. Cazuistica noastră a cuprins două osteosarcoame localizate pe mandibulă şi unul la nivel maxilar. Cu toate că pacienţii cu osteosarcoame de mandibulă au beneficiat de intervenţie chirurgicală radicală urmată de tratament adjuvant, s-a înregistrat recidivă locală la 8 luni la unul dintre cazuri iar decesele au survenit între 16-36 luni, cu boala de bază activă. Cazul osteosarcomului de maxilar a beneficiat doar de tratament paleativ (radioterapie), decesul survenind la 7 luni.

Condrosarcomul reprezintă 10-20% dintre tumorile osoase maligne primare, 12% dezvoltându-se la nivelul capului şi gâtului (laringe, baza craniului, nas, sinusuri paranazale) [13]. Rata raportată de supravieţuire la 5 ani este de 60-80%, localizările din nazofaringe şi cavităţile nazale posterioare având cel mai slab prognostic [13]. Analiza efectuată de noi a evidenţiat 2 cazuri cu acest diagnostic: unul cu localizare maxilară iar celălalt cu localizare mandibulară. Deşi ambele au fost tratate chirurgical radical şi au urmat radioterapie postoperatorie (simplă sau combinată cu chimioterapie), evoluţia lor a fost diferită: cel cu interesare maxilară supravieţuieşte la 5 ani de la intervenţie, fără boală, în timp ce cazul cu localizare mandibulară a prezentat recidivă locală la 8 luni, decesul survenind la 24 luni.

Fibrosarcomul se poate dezvolta oriunde la nivelul capului şi gâtului, cele mai comune localizări fiind cervicale şi în sinusurile paranazale. Tratamentul principal constă din rezecţie chirurgicală. Radioterapia postoperatorie îmbunătăţeşte controlul local al tumorii [14,15]. Din sarcoamele analizate am decelat acest tip histologic la nivel de părţi moi (3 cazuri), respectiv la nivel maxilar (sinus maxilar) – 1 caz. De remarcat cazul fibrosarcomului de maxilar care a fost tratat prin rezecţie de maxilar urmată de chimioterapie, actualmente fiind în viaţă, fără boală (4 ani postoperator).

Leiomiosarcomul este o tumoră malignă a muşchilor netezi, reprezentând aproximativ 7% dintre toate sarcoamele părţilor moi. Leiomiosarcoamele sunt rar întâlnite la nivelul capului şi gâtului (mai puţin de 100 cazuri raportate în literatură) [16]. Sunt tumori potenţial curabile prin excizie chirurgicală completă. Mărimea tumorii şi distribuţia anatomică sunt cei mai importanţi indicatori pentru determinarea comportamentului biologic al acesteia [17].

Dermatofibrosarcomul poate apare în orice regiune a corpului şi prezintă o tendinţă agresivă de a invada ţesuturile vecine (50% recidivează după excizie). Tratamentul de elecţie este chirurgia radicală (exereza incluzând o margine largă din ţesutul înconjurător) [18]. În unele cazuri selectate se poate efectua chirurgia conservatoare cu radioterapie postoperatorie. Cazul decelat în analiza efectuată avea localizare frontalăşi a beneficiat de tratament multimodal, la 5 ani postoperator pacientul fiind în viaţă, fără boală.

Rabdomiosarcomul este o tumoră malignă a muşchilor striaţi, aproximativ 40% dintre rabdomiosarcoame fiind localizate la nivelul capului şi gâtului [19], cu 20% în cavităţile nazale, nazofaringe şi sinusurile paranazale. Este cel mai comun sarcom la copil. Subtipul embrionar predomină la copii în timp ce subtipul alveolar este mai frecvent întâlnit la adulţi. Prognosticul este determinat de vârsta pacientului şi subtipul histologic [20]. Pacienţii mai tineri au un prognostic mai favorabil decât cei mai în vârstă pentru toate subtipurile de rabdomiosarcoame. Rata supravieţuirii la 5 ani pentru adulţii diagnosticaţi cu rabdomiosarcoame este sub 10%. Rabdomiosarcomul embrionar are un prognostic mai bun decât cel alveolar. Cele 5 cazuri de rabdomiosarcoame înregistrate în statistica analizată au urmat tratament chirurgical de exereză largă a


256

tumorii. Atât în cazurile care au beneficiat şi de tratament adjuvant postoperator cât şi în cazul care nu a fost adresat terapiei complementare, evoluţia la distanţă nu a fost încurajatore, decesele survenind între 11 şi 26 luni, cu boala de bază activă.

CONCLUZII Cel mai bun tratament în sarcoamele capului şi gâtului rămâne chirurgia

radicală, cu margini libere de tumoră. Radioterapia pare să fie eficientă în controlul microscopic al bolii, reducând recidiva locală. Chimioterapia adjuvantă postoperatorie este recomandată pentru sarcoamele „înalt agresive”, tumori voluminoase sau în cazurile de exereză cu margini pozitive.

BIBLIOGRAFIE

1. Fahn W, Issels RD. Emergin treatment for soft tissue sarcomas of adults. Expert Opin Emerg Drugs. 2004; 9(2): 313-334.

2. Farhood AI, Hajdu SI, Shiu MH, Strong EW. Soft tissue sarcomas of the head and neck in adults. Am J Surg. 1990; 160(4): 365-369.

3. Issels RD, Schlemer M. Current trials and new aspects in soft tissue sarcoma of adults. Cancer Chemother Pharmacol. 2002; 49(Suppl 1): 4-8.

4. Potter BO, Sturgis EM. Sarcomas of the head and neck. Surg Oncol Clin N Am. 2003; 12: 379-417.

5. Fernandez Sanroman J, Alonso del Hoyo JR, Diaz FJ, Gil-Diez JL, Monje F, Naval L, Alamillos FJ, Dean A, Rubio P. Sarcomas of the head and neck. Br J Oral MaxilloFac Surg. 1992; 30(2): 115-118.

6. Lawrence W Jr. Operative management of soft tissue sarcomas: impact of anatomic site. Semin Surg Oncol. 1994; 10: 340-346.

7. Wanebo HJ, Koness RJ, MacFarlane JK, Eilber FR, Byers RM, Elias EG, Spiro RH. Head and neck sarcoma: report of the Head and Neck Sarcoma Registry. Society of Head and Neck Surgeons Committee on Research. Head Neck. 1992; 14(1): 1-7.

8. Weber RS, Benjamin RS, Peters LJ, Ro JY, Achon O, Goepfert H. Soft tissue sarcomas of the head and neck in adolescents and adults. Am J Surg. 1986; 152(4): 386-392.

9. Batsakis JG. Osteogenic and chondrogenic sarcomas of the jaws. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1987; 96: 474-478.

10. Vege DS, Borges AM, Aggrawal K, Balasubramanian G, Parikh DM, Basher B. Osteosarcoma of the craniofacial bones: a clinico-pathological study. J Cranio-Maxillo-Fac Surg. 1991; 19: 90-94.

11. Clark JL, Unni KK, Dahlin DC, Devine KD. Osteosarcoma of the jaws. Cancer. 1983; 51: 2311. 12. Ryan RF, Eisenstadt S, Shambaugh EM. Osteogenic sarcoma of the mandible: a plea for initial

radical surgery. Plast Reconstruct Surg. 1986; 78: 41-46. 13. Burkey BB, Hoffman HT, Baker SR, Thornton AF, McClatchery KD. Chondrosarcoma of the

head and neck. Laryngoscope. 1990; 100: 1301-1304. 14. Mark RJ, Sercarz JA, Tran L, Selch M, Calcaterra TC. Fibrosarcoma of the head and neck.

Archiv Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 117: 396-398. 15. Block MS, Cade JE, Rodriguez FH. Malignant fibrous histiocytoma in the maxilla: review of

literature and report of a case. J Oral MaxilloFac Surg. 1986; 44: 404-408. 16. Barnes L. Tumours and tumour-like lesions of the soft tissue. In: Barnes L, editor. Surgical

pathology of the head and neck. New York: Dekker; 1985. p. 725-880. 17. Kuruvilla A, Wenig BM, Humphrey DM, Heffner DK. Leiomyosarcoma of the sinonasal tract.

Archiv Otolaryngol Head Neck Surg. 1990; 116: 1278-1285. 18. Zahn SH, Fraumeni JF Jr. The epidemiology of soft tissue sarcomas. Semin Oncol. 1997; 24:

504-514. 19. Pappo AS, Meza JL, Donaldson SS, Wharam MD, Wiener ES, Qualman SJ, Maurer HM, Crist

WM. Treatment of localized nonorbital, nonparameningeal head and neck rhabdomyosarcoma: lessons learned from intergroup rhabdomyosarcoma studies III and IV. J Clin Oncol. 2003; 21: 638-645.


257

EVALUAREA REFLUXULUI BILIAR LA PACIENŢII CU LITIAZĂ BILIARĂ VEZICULARĂ PRE- ŞI POSTOPERATOR

Gabriela Ştefănescu, Gh. Bălan, C. Stanciu Institutul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

BILE REFLUX EVALUATION IN PATIENTS WITH CHOLELITHIASIS BEFORE AND AFTER CHOLECYSTECTOMY (Abstract): Background: Dyspeptic symptoms in patients with gallstones and persistence after cholecystectomy are common. It has been suggested that the biliary reflux may account for postoperative symptoms. Aim: We aimed to determine whether gallstones and cholecystectomy affects duodenogastric and duodeno-gastro-esophageal reflux by using bilirubin monitoring (Bilitec) before and after surgery. Methods: 50 patients with gallstones were included in the study. All the patients underwent 24-h ambulatory esophageal and gastric bilirubin monitoring (Bilitec), and upper digestive endoscopy. Esophageal bile exposure was measured as percent time above absorbance level 0.14 or more, excessive reflux was defined above the 95th percentile of normal values. Twelve weeks after cholecystectomy, the tests were repeated. Thirty three healthy subjects served as a control group. Results: Duodeno-gastro-esophageal bile reflux - In control group, the time percentage of bile reflux in esophagus was less 5% in 63.64 % while in study group (with cholelithiasis) was less 5% only in 38% (p=0.00008). After cholecystectomy the time of bile reflux was in normal range (< 5%) only in 16% less than before surgery (p=0.0006). The median time of esophageal bile exposure was 3.7 % ± 3.1 SD in healthy group and 7.7 % ± 4.9 SD in patients with gallstones (F=17.8, p=0.000063, 95%CI). After cholecystectomy the median time with bile reflux in esophagus was 10.1% ± 6.4 SD, more than before surgery (p = 0.000001). The influence of cholecystectomy type on esophageal bile reflux shows no relevance: the time percentage of bile reflux in patients with open cholecystectomy was 7.6 ± 3.1 SD vs 10.8 % ± 2.4 in patients with laparoscopic surgery (p= 0.160165). Duodeno-gastric bile reflux - In control group, the time percentage of bile reflux in the stomach was less 10% in 36,37 % while in patients with gallstones was less 10% only in 12% (χ2=32.31, p=0.004, r=-0.84, 95%CI). After cholecystectomy only in 10% the time of bile reflux was in normal range (< 10%) comparable with data obtained before surgery (p=0,146). The median time of gastric bile exposure was 9.3 % ± 2.8 SD in healthy group and 21.1 % ± 4.6 SD in patients with gallstones (p = 0,0002). After cholecystectomy the median time with bile reflux in esophagus was 27.4% ± 5.1 SD, more than before surgery (p=0.005). The time percentage of duodeno-gastric bile reflux in patients with open cholecystectomy was 26.5 ± 7.2 SD vs 29.5 % ± 6.2 SD in patients with laparoscopic surgery. The influence of cholecystectomy type on duodeno-gastric bile reflux shows a poor correlation (p=0.0426). Conclusions: Cholelitiasis determine increased duodeno-gastric and duodeno-gastro-esophageal reflux compared to the patients in the control (healthy) group and cholecystectomy determine increased duodeno-gastric reflux compared to the patients with gallstones. KEY WORDS: BILE REFLUX, BILITEC, CHOLELITHIASIS, CHOLECYSTECTOMY

Corespondenţă: Dr. Gabriela Ştefănescu, Institutul de Gatroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Bd. Independenţei, nr. 1, 700111, Iaşi, Romania; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Litiaza biliară veziculară este o condiţie patologică frecventă, prevalenţa

afecţiunii fiind de 10-20% din populaţia adultă. După colecistectomie majoritatea simptomelor asociate litiazei biliare veziculare se remit, dar o parte persistă sau pot apărea simptome noi, acestea fiind incluse în termenul larg de sindrom



258

postcolecistectomie (SPC). Incidenţa acestor simptome variază după diferiţi autori de la 2,6% până la 80% şi, deşi au fost propuse mai multe ipoteze, cauza rămâne necunoscută [1-4].

De multe ori aceste acuze sunt atribuite refluxului biliar duodeno-gastro-esofagian (RDGE), multiple studii recente demonstrând prezenţa unui reflux biliar excesiv asociat litiazei biliare veziculare şi după colecistectomie [5-7].

Relativ recent a fost introdusă o metodă sensibilă şi specifică de cuantificare a refluxului biliar - Bilitec 2000 (bilimetria) [8-12].

Scopul studiului a fost de a evalua refluxul biliar prin monitorizare Bilitec la pacienţii cu litiază biliară veziculară simptomatică, cu indicaţie de tratament chirurgical, înainte şi la 12 săptămâni după colecistectomie.

MATERIAL ŞI METODĂ Loturi de studiu Studiul s-a desfăşurat în Institutul de Gastroenterologie şi Hepatologie din Iaşi în

intervalul ianuarie 2005 – decembrie 2007. Au fost recrutate două loturi: un lot martor constituit din 33 de subiecţi şi un lot

activ format din 50 de pacienţi diagnosticaţi cu litiază biliară veziculară simptomatică, cu indicaţie pentru colecistectomie. Pacienţii din acest lot au fost evaluaţi preoperator şi la 3 luni postoperator. Au fost excluşi pacienţii cu boli cronice digestive şi cei care au avut anterior intervenţii chirurgicale sau endoscopice în sfera digestivă (cu excepţia apendicectomiei).

Metodă În intervalul de o săptămână anterior monitorizării refluxului, toţi subiecţii

incluşi în studiu au fost evaluaţi prin ecografie abdominală şi endoscopie digestivă superioară.

A) Ecografia abdominală s-a efectuat á jeun şi a avut ca scop identificarea litiazei biliare veziculare precum şi excluderea altei patologii.

B) Endoscopia digestivă superioară a urmărit pe de o parte excluderea unei patologii organice eso-gastro-duodenale care ar putea interfera cu simptomatologia descrisă, iar pe de altă parte a consemnat modificările inflamatorii esofagiene şi gastrice. De asemenea, s-a identificat endoscopic poziţia cardiei (prin exprimare ca distanţă în cm de la arcada dentară), necesară pentru plasarea cateterelor utilizate în monitorizarea refluxului.

C) Monitorizarea ambulatorie pe 24 de ore a refluxului biliar. Subiecţii din ambele loturi au fost supuşi monitorizării pentru o perioadă de 24 de ore. Monitorizarea ambulatorie simultană esofagiană şi gastrică a refluxului biliar (monitorizarea Bilitec) s-a efectuat după un protocol standardizat, utilizându-se un spectrofotometru cu două canale (Bilitec 2000, Synectics, Sweden) (Fig. 1A).

Corespunzător datelor din literatură, am utilizat ca valori de referinţă pentru refluxul duodeno-gastric patologic o absorbţie a bilirubinei > 0,14 [8,9]. A fost definit ca episod de reflux biliar o creştere a absorbţiei peste valoarea de cut-off de 0,14 pentru o durată de cel puţin 10 secunde.

Cele două sonde (esofagiană şi gastrică) pentru monitorizarea Bilitec au fost montate împreună cu ajutorul unei benzi adezive pentru a putea permite plasarea simultană a ansamblului. Poziţionarea sondelor s-a făcut astfel: sonda pentru monitorizarea refluxului biliar esofagian a fost plasată la 5 cm deasupra cardiei iar


259

sonda pentru monitorizarea refluxului biliar gastric la nivelul fundusului gastric, la 10 cm sub cardia.

Participanţii la studiu au fost instruiţi ca pe parcursul monitorizării să marcheze de câte ori survine un eveniment (simptom, schimbarea poziţiei, alimentaţie) prin apăsarea butonului marker de la nivelul dispozitivului de monitorizare şi să completeze un jurnal în care să consemneze componenţa prânzurilor, apariţia simptomelor, cu menţionarea orei la care s-a produs evenimentul.

Pe parcursul monitorizării pacienţii au păstrat o dietă strictă cu alimente care să nu interfere cu măsurătorile (alimente cu indice de culoare diferit de al bilei) repartizate în trei prânzuri [13]. Monitorizarea refluxului biliar duodeno-gastric şi duodeno-gastro-esofagian a fost reluată la 3 luni postcolecistectomie.

Înaintea înrolării în studiu, toţi subiecţii au semnat un formular de consimţământ informat prin care şi-au dat acordul cu privire la participarea la studiu.

Înregistrarea şi interpretarea datelor După ce au fost completate măsurătorile, datele au fost descărcate şi analizate

prin intermediul programului Polygram® (Medtronic). S-a obţinut graficul înregistrării (Fig. 1B) şi s-a studiat jurnalul pacienţilor.

Expunerea esofagiană şi respectiv gastrică la bilirubină (timpul cât absorbţia a fost > 0,14) a fost calculată ca procent din timpul total de monitorizare, cu o asorbanţă exprimată ca fracţie [8,11,12]. Pentru definirea refluxului biliar esofagian patologic s-a considerat pragul de 5% iar pentru refluxul biliar gastric patologic, limita de 10% [8,11,14].

Analiza statistică Datele au fost analizate şi exprimate în termeni de valori medii (valoare medie ±

deviaţie standard), exprimări procentuale şi deviaţie standard. Prelucrarea statistică a fost realizată prin intermediul programului „Statistica”. Diferenţele semnificative dintre valorile medii au fost investigate cu ajutorul testelor t Student şi ANOVA iar asocierile dintre diferiţi parametri, cu ajutorul testului de corelaţie Pearson χ2.

Fig 1 Monitorizarea refluxului biliar A. Spectrofotometru Bilitec 2000 cu două canale

B. Exemplu de traseu de monitorizare şi protocol Bilitec dublu canal

A B


260

REZULTATE Evaluarea refluxului biliar la nivelul esofagului Refluxul biliar patologic a fost evaluat apreciindu-se pe de o parte numărul de

pacienţi la care s-a înregistrat reflux biliar patologic esofagian (mai mult de 5% din timpul total de monitorizare) şi, pe de altă parte, ca medie a timpului de expunere esofagiană la bilă, ambii parametri fiind urmăriţi pentru fiecare lot, martor şi de studiu, şi, pentru acesta din urmă, pre- şi postoperator.

Incidenţa cazurilor la care s-a înregistrat reflux biliar esofagian cu semnificaţie patologică (peste 5% din timpul total de monitorizare) a fost primul parametru analizat. S-a constatat că 62% din subiecţii cu litiază biliară veziculară au prezentat reflux biliar pentru un interval de timp de peste 5% din intervalul de monitorizare, în timp ce, acelaşi parametru, în lotul martor a fost prezent doar la 36,36% dintre subiecţi. Ca urmare pacienţii cu litiază biliară veziculară au prezentat reflux biliar patologic cu o pondere semnificativ mai mare (χ2=15.44, p=0.00008, r = -0.76, 95%CI) comparativ cu ponderea refluxului biliar patologic la subiecţii din lotul martor (Tabel I).

Tabel I

Distribuţia cazurilor în funcţie de prezenţa refluxului biliar patologic vs. lot de studiu (martor, pre- şi postoperator)*

Prezenţa RB patologic

(timp >5%) Lot martor Preoperator (cu LBV) Postoperator

(colecistectomizaţi)

Nr. cazuri % Nr. cazuri % Nr. cazuri % Prezent 12 36,36 31 62 42 84 Absent 21 63,64 19 38 8 16 Total 33 50 50

* RB reflux biliar; LBV litiază biliară veziculară

Reevaluarea Bilitec a pacienţilor din lotul de studiu la 3 luni postcolecistectomie

a permis constatarea că numărul de pacienţi la care s-a înregistrat reflux biliar esofagian cu semnificaţie patologică a fost şi mai mare decât la evaluarea preoperatorie (84% faţă de 62% preoperator). Testarea asocierii dintre prezenţa refluxului patologic şi intervenţia chirurgicală confirmă faptul că între rezultatele obţinute postoperator şi cele iniţiale există o diferenţă semnificativă şi că intervenţia chirurgicală creşte incidenţa refluxului biliar esofagian (p=0.0006) (Tabel I).

Ca urmare, se poate spune că în lotul pacienţilor cu litiază biliară veziculară s-au identificat semnificativ mai multe cazuri cu reflux biliar patologic la nivel esofagian comparativ cu lotul martor iar în urma colecistectomiei numărul pacienţilor cu reflux patologic l-a depăşit pe cel înregistrat preoperator.

Studiul timpului total de expunere esofagiană la reflux biliar a reprezentat cea mai importantă etapă a cercetării întrucât, dintre toţi parametrii care caracterizează refluxul biliar, acesta defineşte cel mai bine noţiunea de reflux şi reprezintă principalul factor favorizant al simptomatologiei şi a modificărilor endoscopice esofagiene.

Timpul mediu de expunere a esofagului la conţinut biliar a fost de 7,7% din perioada de monitorizare la pacienţii cu litiază biliară veziculară şi de doar 3,7% din subiecţii lotului martor. Aplicarea testului ANOVA pentru compararea valorilor timpului total de expunere a esofagului la reflux biliar a demonstrat că în lotul pacienţilor litiazici valorile (7,7±4,9%) au fost semnificativ mai mari (F=17,8;


261

p=0,000063; 95%CI) comparativ cu lotul martor (3,7±3,1%). La analiza timpului mediu de expunere a esofagului la bilă în cele două momente de evaluare raportate la colecistectomie s-au obţinut următoarele rezultate: 7,7±4,9% preoperator şi 10,1±6,4% la monitorizarea postcolecistectomie. Se constată că, la ambele determinări timpul mediu obţinut este peste valoarea de 5%, încadrându-se în aria refluxului patologic şi este mult peste media timpului de expunere esofagiană a lotului martor (3,7±3,1%) (Fig. 2).

Tabel II Parametrii care caracterizează refluxul biliar esofagian în funcţie de

lotul de studiu şi momentul intervenţiei

Lot martor LBV P Preoperator

(LBV) Postoperator P

Nr. total de episoade de reflux biliar

56,1±10,1 62,5±4,4 >0,05 62,5±4,4 82,3±9,1 <0,05

Nr. episoade > 5 min 4,1±0,2 8,6±0,8 <0,05 8,6±0,8 14,4±0,7 <0,05

Episodul cel mai lung 28±3 36±6 <0,05 36±6 38±3 >0,05

% T total cu abs. > 0,14 3,7±3,1 7,7±4,9 <0,05 7,7±4,9 10,1±6,4 <0,05

Aprecierea semnificaţiei statistice a diferenţei înregistrate între evaluarea pre- şi

postcolecistectomie privind timpul mediu de expunere la reflux biliar a demonstrat că aceasta este semnificativă statistic, fapt confirmat de valoarea mică a nivelului de semnificaţie (p = 0,000001)

Categ. Box & Whisker Plot: Expunere patologica la bilirubina ( BE%)

Kruskal-Wallis-H = 26.149426, p = 0.000002; F = 15.3393713, p = 0.000001

Mean ±SE ±SD

7.8

10.1

3.7

inainte de interventiedupa interventie

martor-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Expunere patologica

BE%)

Fig. 2 Indicatorii statistici ai timpului de expunere a esofagului la bilă în lotul martor vs preoperator, vs postoperator


262

Studiul parametrilor secundari care caracterizează refluxul biliar. Parametrii secundari care caracterizează refluxul biliar, furnizaţi de sistemul de

monitorizare (număr de refluxuri, durata celui mai lung reflux etc.) sunt redaţi sintetic în Tabelul II, comparativ între cele două loturi precum şi pre- şi postcolecistectomie.

Se constată că pentru majoritatea parametrilor studiaţi, există diferenţe semnificative între cele două loturi (martor şi cu litiază biliară veziculară), cu valori superioare pentru subiecţii litiazici. Iar în ceea ce priveşte momentul evaluării s-au înregistrat diferenţe semnificative între evaluarea iniţială la pacienţii cu litiază biliară veziculară şi cea postcolecistectomie, valorile fiind superioare după intervenţia chirurgicală.

Studiul prezenţei refluxului biliar patologic în funcţie de tipul colecistectomiei

(laparoscopică sau clasică) Un alt obiectiv al studiului a fost de a aprecia dacă tipul colecistectomiei a

influenţat refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian, în lot fiind incluşi atât pacienţi colecistectomizaţi clasic (10 pacienţi) cât şi laparoscopic (40 pacienţi).

Au fost analizate valorile medii ale expunerii esofagiene la reflux biliar pentru cele două subloturi: pacienţi colecistectomizaţi clasic şi, respectiv, laparoscopic .

Aplicarea testelor de semnificaţie (ANOVA) a demonstrat că, deşi în cazul intervenţiei laparoscopice s-au înregistrat valori mai mari ale timpului de expunere a esofagului la bilă (10,8±2,4% vs 7,6±3,1%), acestea nu diferă semnificativ statistic de cele ale pacienţilor la care intervenţia a fost clasică (p = 0,160165). Conform acestor rezultate, se pare că tipul colecistectomiei nu influenţează semnificativ refluxul biliar esofagian (Fig. 3).

Evaluarea refluxului biliar la nivelul stomacului Protocolul de cercetare a presupus, pe lângă monitorizarea refluxului biliar

duodeno-gastro-esofagian şi pe cea a refluxului biliar duodeno-gastric prin plasarea concomitentă a unui cateter Bilitec şi la nivelul stomacului. Evaluarea s-a efectuat similar celei de la nivelul esofagului, traseul rezultat a fost ilustrat pe acelaşi grafic,

Categ. Box & Whisker Plot: Expunere patologica la bilirubina ( BE%)

Kruskal-Wallis-H = 2.8019337, p = 0.0942; F = 2.03520, p = 0.1602

Mean ±SE ±SD

10.8

7.6

Laparoscopica Clasica

Tip interventie

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Expunere patologica B

E%

)

Fig. 3 Indicatorii statistici ai timpului de expunere a esofagului la bilă vs tipul intervenţiei


263

raportarea la momentele alimentare, schimbările de poziţie şi simptomele înregistrate de subiecţi făcându-se în acelaşi timp.

Incidenţa cazurilor cu reflux biliar duodeno-gastric cu semnificaţie patologică (peste 10% din timpul total de monitorizare).

După analiza datelor obţinute la monitorizare, s-a constatat că, în lotul pacienţilor cu litiază biliară, valorile timpilor de expunere la reflux biliar sunt în majoritatea cazurilor (88%) peste limita de 10 % considerată patologică, spre deosebire de lotul martor în care doar 63,63% din cazuri au reflux patologic (Tabel III). Testele statistice aplicate au demonstrat că pacienţii cu litiază biliară veziculară au prezentat reflux biliar patologic într-o proporţie semnificativ mai mare (χ2=32,31; p=0,004, r = -0,84; 95%CI) comparativ cu ponderea refluxului biliar patologic înregistrat la pacienţii lotului martor.

Tabel III

Distribuţia cazurilor în funcţie de prezenţa refluxului biliar patologic în stomac vs. lot de studiu*

Lot martor Lot LBV preoperator

Lot LBV postoperator

Prezenta RB patologic (timp

>10 %) Nr cazuri % Nr cazuri % Nr cazuri % Prezent 21 63,63 44 88 45 90 Absent 12 36,37 6 12 5 10 Total 33 50 50

* RB reflux biliar; LBV litiază biliară veziculară

Valorile înregistrate pentru acelaşi parametru, analizat inainte şi după intervenţia

chirurgicală pentru pacienţii cu litiază biliară veziculară se regăsesc în tabelul III. Se constată că postoperator numărul cazurilor cu reflux patologic (45 de cazuri, 88%) nu diferă mult de cel preoperator (44 de cazuri 90%). Testele statistice aplicate pentru testarea asocierii dintre prezenţa refluxul biliar gastric cu semnificaţie patologică şi

Fig. 4 Valorile medii ale timpului total de absorbţie a bilei în stomac vs momentul intervenţiei


264

momentul evaluării (pre- vs postoperator) confirmă faptul că nu există o corelaţie semnificativă (p=0,146).

Este surprinzătoare incidenţa mare a cazurilor cu reflux biliar patologic înregistrată la ambele momente de evaluare. Este posibil ca această situaţie să se datoreze limitei alese pentru definirea refluxului patologic (peste 10% din timpul total de monitorizare).

Timpul total de expunere gastrică la bilă Compararea principalului parametru care defineşte refluxul biliar (timpul total

de expunere la reflux biliar) între cele două loturi şi ulterior între cele două momente de evaluare a evidenţiat faptul că, postoperator, valoarea medie a timpului de expunere gastrică la reflux biliar a fost mai mare (27,9%) comparativ cu cea înregistrată preoperator (21,1%), şi ambele au avut o valoare medie mult peste cea înregistrată în lotul martor (9,3 %) (Fig. 4).

Pentru a aprecia semnificaţia diferenţelor înregistrate, s-a aplicat testul Newman – Keuls care, pentru un p = 0,0002, a dovedit semnificaţia statistică a diferenţei dintre valorile medii ale timpilor de expunere gastric la reflux biliar între lotul cu litiază preoperator şi lotul martor, la primul înregistrându-se valori mai mari. De asemenea, între rezultatele obţinute postoperator faţă de cele înregistrate preoperator s-a constatat o diferenţă statistică semnificativă, cu valori mai mari înregistrate la evaluarea postoperatorie (p=0,005).

Rezultatele studiului parametrilor secundari care caracterizează refluxul biliar, furnizaţi automat de sistemul de monitorizare (număr de refluxuri, număr de refluxuri de peste 5 minute, durata celui mai lung reflux etc.) sunt prezentate în Tabelul IV.

Tabel IV Parametrii care caracterizează refluxul biliar gastric în funcţie de lotul de apartenenţă

Lot martor

Lot cu LBV P Lot cu LBV

preoperator Lot cu LBV postoperator PI

Nr. total de episoade de reflux biliar

85,1±12,1 112,5±4,4 >0,05 112,5±4,4 145,1±10,1 <0,05

Nr episoade > 5 min 12,6±0,2 48,6±0,8 <0,05 48,6±0,8 42,8±0,4 >0,05

Episodul cel mai lung 27,2 ± 3 33,1±6 >0,05 33,1±6 48,3±1 <0,05

% T total cu abs. > 0.14 9,3±3,1 21,1±4,9 <0,05 21,1±4,9 27.9±5,1 <0,05

Rezultatele obţinute pentru majoritatea parametrilor secundari aduc argumente

suplimentare pentru constatarea că refluxul biliar este frecvent asociat cu litiaza biliară veziculară şi este accentuat suplimentar de colecistectomie.

Corelaţia prezenţei refluxului biliar patologic la nivel gastric vs. tipul intervenţiei (laparoscopică sau clasică).

În final, ca şi pentru refluxul biliar la nivelul esofagului, s-a evaluat influenţa tipului de colecistectomie asupra refluxului biliar duodeno-gastric. Analizând baza de date obţinute prin monitorizarea pacienţilor la 3 luni postoperator, s-a evaluat timpul de expunere gastrică la bilă şi s-au raportat rezultatele la tipul intervenţiei chirurgicale.


265

S-a constatat că la pacienţii la care colecistectomia a fost efectuată laparoscopic, timpul mediu de expunere la bilă a fost mai mare (29,5±6,2%) comparativ cu cel înregistrat la pacienţii cu colecistectomie clasică -„deschisă” (26,1±6,8%) (Fig. 5).

Aplicând teste neparametrice (analiza rangurilor) pentru aprecierea semnificaţiei diferenţei constatate, se observă că, în cazul intervenţiei laparoscopice pacienţii prezintă valori mai mari ale timpului de expunere gastrică la bilă, şi că acestea diferă semnificativ de cele ale pacienţilor la care intervenţia a fost clasică dar pragul de semnificaţie este foarte apropiat de 0,05 (p = 0,042), ceea ce defineşte o corelaţie slabă.

Rezultatele obţinute referitor la această corelaţie, atât în ceea ce priveşte refluxul

biliar esofagian (care nu pare a fi influenţat de tipul intervenţiei) cât şi cel gastric (la care s-a identificat o corelaţie slabă), pot fi criticabile prin faptul că numărul pacienţilor colecistectomizaţi clasic a fost mult mai mic decât al celor cu intervenţie laparoscopică. În plus, colecistectomia clasică s-a adresat cazurilor complicate sau cazurilor cu particularităţi anatomice (de ex. obezitate importantă), în prezent fiind preferată intervenţia laparoscopică. Ca urmare, rezultatele obţinute ar fi putut fi viciate de diferenţele de dimensionare a subloturilor precum şi de condiţiile preoperatorii diferite în cele două situaţii.

DISCUŢII Rezumând, analiza parametrilor care definesc refluxul biliar esofagian (timp

mediu de expunere esofagiană la bilă, incidenţa cazurilor cu reflux biliar patologic) demonstrează că la pacienţii colecistectomizaţi refluxul biliar esofagian este semnificativ mai mare decât la pacienţii cu litiază biliară veziculară, iar la aceştia din urmă este mai important decât la martori. În literatură sunt puţine studii ale refluxului biliar la pacienţi cu litiază biliară şi, dintre acestea, şi mai puţine realizate prin monitorizare Bilitec. Un studiu cu un protocol similar dar efectuat pe un număr mic de subiecţi (17 pacienţi) a raportat rezultate asemănătoare [15]. De asemenea, toate

Fig. 5 Indicatorii statistici ai timpului de expunere a stomacului la bilă vs tipul intervenţiei


266

lucrările de fond publicate prezintă atât litiaza biliară veziculară cât şi statusul postcolecistectomie ca fiind condiţii asociate cu refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian excesiv [5,6,7,16-19].

Analiza parametrilor care definesc refluxul biliar esofagian probează ipoteza că la pacienţii cu litiază biliară veziculară refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian este semnificativ crescut comparativ cu lotul martor iar colecistectomia îl accentuează suplimentar. Aceste constatări sunt în concordanţă cu datele din literatură care raportează atât litiaza biliară cât şi colecistectomia ca pe un factor favorizant al refluxului biliar esofagian [1,15,20,21]. Se pare că, volumul crescut de bilă postcolecistectomie, depăşeşte capacitatea de clearance de la nivelul duodenului proximal ceea ce determină tulburări de motilitate antroduodenală favorizând refluxul duodenogastroesofagian [22].

Rezultatele timpului de expunere gastrică la bilă, sunt în concordanţă cu datele din literatură [18-22]. Ceea ce surprinde este procentul mare de timp cu expunere la conţinut biliar înregistrat nu numai în lotul cu litiază biliară veziculară (unde toţi parametrii care caracterizează refluxul biliar sunt cu valori crescute) dar şi în lotul martor. Deşi media timpului de expunere gastrică la reflux biliar în lotul martor a fost la limita superioară a valorilor considerate fiziologice (9,3%), un procent redus de pacienţi din lotul martor au avut valori ale timpul de expunere la reflux biliar de până la 39,8%, mult peste valoarea normală (10%), comparabile cu valorile lotului de studiu. Aceste rezultate, cu dispersia mare a valorilor timpului de expunere gastrică la conţinut biliar înregistrate la voluntari sănătoşi, au fost raportate şi de alţi autori [23-25]. Nu poate fi avansată nici o ipoteză fiziopatologică credibilă pentru explicarea rezultatelor obţinute. În aceste condiţii, fie se acceptă că, la nivel gastric, există reflux biliar „fiziologic”, fie locul de plasare a sondei gastrice nu a fost corespunzător. Eventual, în studii viitoare, ar putea fi luat ca nivel de referinţă o absorbanţă de 0,2 sau 0,25 sau ar putea fi modificată limita de semnificaţie patologică a refluxului biliar duodeno-gastric.

În ceea ce priveşte monitorizarea refluxului biliar pre- şi postoperator, rezultatele obţinute sunt, de asemenea, în concordanţă cu datele din literatură, numeroşi autori raportând că refluxul biliar duodeno-gastric este favorizat de colecistectomie şi că, la pacienţii cu litiază biliară veziculară, colecistectomia determină creşterea de 3 până la 10 ori a nivelului bilei în stomac, fapt demonstrat de studii care au utilizat diferite metode investigaţionale: Brough et al au efectuat studii de aspiraţie gastrică înainte şi după colecistectomie şi au găsit o creştere semnificativă a refluxului postintervenţie chirurgicală, constatări confirmate şi de Lorusso, Watson şi Love [16,20,21,26]. Alţi autori au raportat rezultate similare studiind refluxul biliar prin scintigrafie [6,22,27,28]. Pe de altă parte, Maddern şi Hubens, tot prin studii scintigrafice, au arătat că nu sunt modificări ale refluxului duodeno-gastric postcolecistectomie [29,18].

În literatură datele privitoare la influenţa refluxului biliar de către tipul colecistectomiei sunt contradictorii; totuşi, Manifold susţine că intervenţia clasică este asociată mai frecvent cu creşterea refluxului biliar dar sunt şi raportări care susţin că, indiferent de metoda intervenţiei, colecistectomia induce reflux biliar [7,17,28].

CONCLUZII Prin analiza refluxului biliar la pacienţii cu litiază biliară veziculară comparativ

cu lotul martor s-a constatat că la pacienţii cu litiază biliară veziculară se înregistrează un reflux biliar accentuat comparativ cu lotul martor. Evaluarea refluxului biliar


267

comparativ pre- şi postcolecistectomie a demonstrat că refluxul biliar duodeno-gastric a fost semnificativ accentuat iar refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian a rămas nemodificat între cele două momente de evaluare.

În ceea ce priveşte relaţia dintre refluxul biliar şi tipul intervenţiei chirurgicale, s-a constatat că, la pacienţii colecistectomizaţi tipul colecistectomiei nu a influenţat durata refluxului biliar la nivel esofagian în timp ce, la nivel gastric, se constată o corelaţie slabă între colecistectomia laparoscopică şi un reflux biliar crescut.

BIBLIOGRAFIE

1. Abu Farsakh NA, Stietieh M, Abu Farsakh FA. The postcholecystectomy syndrome. A role for duodenogastric reflux. J Clin Gastroenterol. 1996; 22: 197-201.

2. Meyers SG, Sandweiss DJ, Saltzstein HC. End results after gallblader operations with analysis of causes of residual symptoms. Am J Digest Dis. 1938; 5: 667.

3. Bodvall B. The postcholecystectomy syndromes. Clin Gastroenterol. 1973; 2:103-126. 4. Fenster LF, Lonborg R, Thirlby RC, Traverso LW. What symptoms does cholecystectomy cure?

Insights from an outcomes measurements project and review of the literature. Am J Surg. 1995; 169(5): 533-538.

5. Wilson P, Jamieson JR, Hinder RA, Anselmino M, Perdikis G, Ueda RK, DeMeester TR. Pathologic duodenogastric reflux associated with persistence of symptoms after cholecystectomy. Surgery. 1995; 117(4): 421-428.

6. Anselmi M, Milos C, Schultz H, Muñoz MA, Alvarez R, Maturana J. Effect of cholelithiasis and cholecystectomy on duodenogastric biliary reflux. Rev Med Chir. 1993; 121(10): 1118-1122.

7. Cabrol J, Xavier N, Simo-Deu J. Evaluation of duodenogastric reflux in gallstone disease before and after simple cholecystectomy. Am J Surg 1990; 160: 283-286.

8. Bechi P, Cianchi F. Technical aspects and clinical indications of 24-hour intragastric bile monitoring. Hepatogastoenterology. 1999; 46: 54-59.

9. Bechi P, Pucciani F, Baldini F, Cosi F, Falciai R, Mazzanti R, Castagnoli A, Passeri A, Boscherini S. Long-term ambulatory enterogastric reflux monitoring. Validation of a new fibreoptic technique. Dig Dis Sci. 1993; 38: 1297-1306.

10. Cuomo R, Koek G, Sifrim D, Janssens J, Tack J. Analysis of ambulatory duodenogastroesophageal reflux monitoring. Dig Dis Sci. 2000; 45(12): 2463-2469.

11. Fein M, Fuchs KH, Bohrer T, Freys SM, Thiede A. Fiberoptic technique for 24 hour bile reflux monitoring – standards and normal values for gastric monitoring. Dig Dis Sci. 1996; 41(1): 216-225.

12. Hiruno I. Modern technology in the diagnosis of gastro-oesphageal reflux disease - Bilitec, intraluminal impedance and Bravo capsule pH monitoring. Eur J Gastroenterol Hepato.l 2006, 23: 12-18.

13. Tack J, Bisschops R, Koek G, Sifrim D, Lerut T, Janssens J. Dietary restrictions during ambulatory monitoring of duodenogastroesophageal reflux. Dig Dis Sci. 2003; 48(7): 1213-1220.

14. Byrne JP, Romagnoli R, Bechi P, Attwood SE, Fuchs KH, Collard JM. Duodenogastric reflux of bile in health: the normal range. Physiol Meas. 1999; 20(2): 149-158.

15. Manifold DK, Anggiansah A, Owen WJ. Effect of cholecystectomy on gastroesophageal and duodenogastric reflux. Am J Gastroenterol. 2000; 95(10): 2746-2750.

16. Brough WA, Taylor TV, Torrance HB. The surgical factors influencing duodenogastric reflux. Br J Surg. 1984; 71: 770-773.

17. Fountos A, Chrysos E, Tsiaoussis J, Karkavitsas N, Zoras OJ, Katsamouris A, Xynos E. Duodenogastric reflux after biliary surgery: scintigraphic quantification and improvement with erythromycin. ANZ J Surg. 2003; 73(6): 400-403.

18. Hubens A, Van de Kelft E, Roland J. The influence of cholecystectomy on the duodenogastric reflux of bile. Hepatogastroenterology. 1989; 36(5): 384-386.

19. Kalima T, Sjoberg J. Bile reflux after cholecystectomy. Scand J Gastroenterol. 1981; 67: 153-156.

20. Lorusso D, Misciagna G, Mangini V, Messa C, Cavallini A, Caruso ML, Giorgio P, Guerra V. Duodenogastric reflux of bile acids, gastrin and parietal cells and gastric acid secretion before and 6 months after cholecystectomy. Am J Surg. 1990; 159(6): 575-578.


268

21. Lorusso D, Pezzolla F, Linsalata M, Caruso ML, Giorgio P, Guerra V, Misciagna G, Piccioli E, Di Leo A. Duodenogastric reflux, histology and cell proliferation of the gastric mucosa before and six months after cholecystectomy. Acta Gastroenterol Belg 1995; 58(1): 43-50.

22. Perdikis G, Wilson P, Hinder R, Redmond E, Wetscher G, Neary P, Adrian T, Quigley E. Altered antroduodenal motility after cholecystectomy. Am J Surg. 1994; 168(6): 609-614.

23. Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Owen WJ. The relationship between acid and bile reflux and symptoms in gastro-oesophageal reflux disease. Gut. 1997; 40: 182-187.

24. Bollschweiler E, Wolfgarten E, Puetz B, Gutschow C, Hölscher AH. Bile reflux into the stomach and the esophagus for volunteers older than 40 years. Digestion. 2005;71(2): 65-71.

25. Tibbling Grahn L, Blackadder L, Kullman E. Gastric bile monitoring: an in vivo and in vitro study of Bilitec reliability. Scand J Gastroenterol. 2002; 37: 1334-1337.

26. Watson RG, Love AH. Intragastric bile acid concentrations are unrelated to symptoms of flatulent dyspepsia in patients with and without gallbladder disease and postcholecystectomy. Gut. 1987; 28(2): 131-136.

27. Lujan-Mompean JA, Robles-Campos R, Parrilla-Paricio P, Liron-Ruiz R, Torralba-Martinez JA, Cifuentes-Tebar J. Duodenogastric reflux in patients with biliary lithiasis before and after cholecystectomy. Surg Gynecol Obstet. 1993; 176(2): 116-118.

28. Nano M, Palmas F, Giaccone M, Ricci E, Camandona M, Gardino L, Coluccia C, Aloesio R, Fausone G. Biliary reflux after cholecystectomy: a prospective study. Hepatogastroenterology 1990; 37(2): 233-234.

29. Maddern GJ, Jamieson GG, Chatterton BE, Collins PJ. Is there an association between failed antireflux procedures and delayed gastric emptying? Ann Surg. 1985; 202(2): 162-165.

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

269

HEMATOM SPONTAN ORGANIZAT AL MEZOULUI INTESTINULUI SUBŢIRE

Gh. Ghidirim, I. Mişin, Gh. Zastavniţchi, E. Condraţchi Catedra Chirurgie nr. 1 „N. Anestiadi”

Laboratorul de Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatică Spitalul Clinic Municipal de Urgenţă

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.Testemiţanu”, Chişinău, Republica Moldova

SPONTANEOUS MESENTERIC HEMATOMA (Abstract): Spontaneous small bowel mesentery or retroperitoneal hematomas are rare pathology occurring in absence of any trauma, anticoagulant therapy, vessel’s anomaly or systemic inflammatory disease. We present a case of a 23-year old male patient diagnosed with small bowel mesentery hematoma that corresponds to the „spontaneous” definition, who was admitted three days after onset accusing pain and a tumorous mass in the mesogastric region. Abdominal US and CT revealed a high density tumorous mass with well defined borders and nonhomogenous content, localized anterior to the left kidney, being in intimate contact with the small bowel loops and the transverse colon. Surgery was performed and the mesenteric hematoma was completely removed. Histological examination revealed characteristic changes for encapsulated hematoma. Postoperative period was uneventful, the patient being disease free during 24 months follow-up. KEY WORDS: HEMATOMA, MESENTERIC, SPONTANEOUS

Corespondenţă: Conf. Dr. Igor Mişin, str. Munceşti nr. 52, ap.60, 2001, Chişinău, Republica Moldova; Tel: (+ 37322) 83-24-65; Fax: (+ 37322) 52-20-08; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Noţiunea de hematom mezenteric spontan este controversată. Unii autori o

definesc ca un hematom al spaţiului retroperitoneal sau al mezoului intestinal doar în absenţa traumatismului, iar alţii, atât ca o patologie ce apare în lipsa traumatismului, cât şi în absenţa tratamentului anticoagulant, malformaţiilor vasculare sau afecţiunilor inflamatorii de sistem, formaţiunilor maligne sau pancreatitei acute [1-7]. În literatură sunt prezentate cazuri sporadice de hematoame spontane ale mezoului intestinului subţire [3-5]. Prezentăm un caz clinic de hematom spontan al mezoului intestinului subţire, metodele şi criteriile diagnostice şi de tratament, precum şi un review al literaturii.

PREZENTARE CAZ Bolnavul C.B. de 23 ani a fost internat la 3 zile de la debutul simptomatologiei,

cu dureri şi formaţiune palpabilă în mezogastru şi flancul stâng al abdomenului, subfebrilităţi, greţuri, astenie fizică şi xerostomie.

*received date: 10.02.2009 accepted date: 5.03.2009


270

Pacientul nu prezintă antecedente de traumatisme abdominale, intervenţii chirurgicale, tratament anticoagulant, maladii sistemice şi hematologice.

La examenul obiectiv se constată un abdomen simetric, dureros în mezogastru şi flancul stâng, unde se palpează o formaţiune dură, elastică, cu mobilitate redusă de cca 80 x 60 mm. Tranzitul intestinal este păstrat.

Patologic, la analizele de laborator s-a găsit leucocitoză (14,3 x 103 /dL), indice de protrombină de 105% şi un fibrinogen de 5,3 g/L (VN=2-4 g/L).

Ecografia abdominală decelează o formaţiune cu conţinut neomogen de 85 x 60 x 50 mm, care este în contact cu colonul transvers şi anse ale intestinului subţire, fără a se putea determina apartenenţa de organ.

Se practică examen computer tomografic (CT), unde se descoperă că formaţiunea tumorală abdominală de 85 x 65 mm, are un contur regulat, densitate neomogenă cu zone hiperdense, cu perete de 15 mm, localizată anterior de rinichiul stâng în contact cu ansele de intestin subţire şi cu colonul transvers (Fig. 1).

Se intervene chirurgical prin laparatomie mediană şi se constată la o distanţă de

50 cm de ligamentul Treitz, o formaţiune chistică, mobilă, localizată în mezoul intestinului subţire, aspect de hematom mezenteric organizat (Fig. 2A). Se practică ablaţia formaţiunii fără incidente sau complicaţii intraoperatorii.

La examenul macroscopic, formaţiunea chistică este bine delimitată de 80 x 60 x 50 cm, cu pereţii de 10-15 cm, care pe secţiune prezintă o cavitate cu conţinut cazeos-hemoragic de culoare brun-gălbuie (Fig. 2B, 2C).

La examenul microscopic se decelează modificări caracteristice pentru hematom incapsulat.

Evoluţia postoperatorie a fost simplă, fără complicaţii. La 24 de luni de la intervenţie pacientul se află într-o stare generală bună şi fără sechele postoperatorii.

Fig. 1 Examen CT Formaţiune tumorală abdominală de 85 x 65 mm, contur regulat, densitate neomogenă cu zone hiperdense 22-27 UH, cu perete de 15 mm, localizată anterior de rinichiul stâng în contact cu ansele

de intestin subţire şi cu colonul transvers.


271

DISCUŢII Hematomul mezenteric este o entitate rară [8]. Această patologie apare de obicei

în urma unor factori variabili: intervenţii chirurgicale [8], seat belt syndrome [8,9,10], traumatisme [8,11], foarte rar fiind spontan [1,8], aşa cum a fost şi cazul prezentat.

Hemoragiile retroperitoneale şi mezenterice spontane reprezintă cazuri

excepţionale de urgenţe chirurgicale abdominale, cauzate de leziunea non-traumatică a vaselor intra-abdominale [2]. Hemoperitoneumul spontan a fost descris pentru prima dată de Barber în anul 1909 [6]. Manifestările clinice sunt variate şi depind de calibrul vasului afectat [12]. Prin ruptura spontană a vaselor mari apar hemoragii masive cu şoc hemoragic [2,13,14], dureri acute abdominale [12,15-19], iar ruptura spontană a vaselor cu calibru mic apar hemoragii mici cu formare de hematom, care poate rămâne mult timp asimptomatic [1,20,21]. În cazul pacientului prezentat manifestările clinice au fost durerea şi formaţiunea palpabilă în regiunea mezogastrică a abdomenului, fără semne clinice de hemoragie.

În literatură sunt descrise puţine cazuri de hematom spontan în mezenter [1-5,22,23], etiologia acestei patologii fiind de cele mai multe ori necunoscută [2,3].

Cele mai utilizate metode de diagnostic preoperator sunt ecografia abdominală şi examenul CT [3,4,6,7,12,13,19,24,25]. Aspectul CT al majorităţii hematoamelor este de o formaţiune chistică cu densitate sporită pînă la 40-74 UH faţă de cea a ţesuturilor adiacente[20,21]. Pe parcursul maturizării hematomului densitatea lui scade, echivalează cu cea plasmatică (20-30 UH), simulând un chist traumatic [1,20,21]. Cu timpul în jurul hematomului se formează o membrană fibrovasculară, ce constituie capsula hematomului [1,21,25,26].

Diagnosticul diferenţial al hematoamelor spontane mezenterice se face cu tumorile maligne retroperitoneale (liposarcomul, schwanomul, fibrohistiocitomul, care constituie 0,3-0,8% din tumorile maligne), pseudochisturile pancreatice, chisturile

A

B

C

Fig. 2 Hematom mezenteric A. Aspect intraoperator; B. Aspect macroscopic: formaţiune chistică, bine delimitată de

80 x 60 x 50 mm; C. Pe secţiune, formaţiunea are pereţi de 1,0-1,5cm şi prezintă o cavitate cu conţinut cazeos-hemoragic de culoare brun-gălbuie.


272

posttraumatice, tumori benigne (limfangiomul, teratomul) [4,27,28]. Simptomatologia şi datele obţinute prin ecografie şi CT sunt comune tumorilor, hematoamelor şi chisturilor. Hematoamele au însă, unele caracteristici distincte, descrise mai sus, fiind în strictă corelaţie cu perioada evoluţiei clinice şi timpul scurs de la debutul hemoragiei [4].

Conduita de tratament a hematoamelor depinde de timpul scurs de la debut, dar stabilindu-se şi în funcţie de manifestările bolii: hemoragie, şoc, ischemie sau compresie intestinală [13,20]. De asemenea, o importanţă semnificativă o are dimensiunea hematomului, care poate ghida opţiunea terapeutică, tratament chirugical sau conservator. Pentru hematoamele mari se recomandă exereza sau evacuarea şi drenajul hematomului cu identificarea sursei hemoragiei. Hematoamele mici au indicaţie de tratament conservator, cu urmărire imagistică, majoritatea resorbindu-se spontan [1,3,4,20]. Deşi diagnosticul imagistic este caracteristic diferitelor perioade de evoluţie a maturizării hematomului, în cazul incertitudinii de diagnostic, nu este de neglijat laparoscopia care poate vizualiza leziunea, putându-se face chiar tratamentul leziunii prin abord minim invaziv [20].

CONCLUZII Examenul CT este cea mai bună metodă imagistică în diagnosticul

hematoamelor retroperitoneale şi mezenterice. Densitatea sporită în stadiile evolutive incipiente a hematomului urmată mai târziu de o densitate redusă în stadiile tardive faţă de ţesuturile adiacente, cu capsula groasă pot fi indicii importante diagnostice. În caz de incertitudine de diagostic se recomandă laparoscopia sau laparotomia exploratorie.

Conduita de tratament în cazul hematoamelor încapsulate asimptomatice, fără ischemie, compresiune intestinală sau stigmate de hemoragie activă poate fi conservator cu urmărire imagistică în dinamică. Tratamentului chirurgical al hematoamelor mari este în directă corelaţie cu sursa hemoragiei, volumul şi stadiul de maturizare a hematomului.

BIBLIOGRAFIE

1. Aoki T, Nishizono M, Niina H, Inatsu H, Komidori H, Itano T, Daimon Y, Haraguchi Y, Yoshida T, Tanaka K. A case of spontaneous mesenteric hematoma and a review of 17 cases in Japan. Gastroenterol Jpn. 1990; 25(6): 768-773.

2. Zhu DY, Cheng YQ, Xue RC. Abdominal apoplexy: report of 3 cases. Chin J Dig. 1982; 2: 173-174.

3. Ming C, Hongwei X, Guangzhao Y, Bin Y. Spontaneous hematoma in the root of the small bowel mesentery: imaging findings. Chin Medical J. 2003; 116: 954-956.

4. Alvarez CZ, Cerda CC, Jadue AT, Rojas FR, Abelleira MP, Hermansen CT, Gatica FJ. Hematoma retroperitoneal espontáneo. Caso clínico. Rev méd Chile. 2007; 135(8).

5. Pérez MA, Caeiro S, Cachaldora JA, Cal L, Vidal J, Segura R. Hematoma retroperitoneal espontáneo como causa de dolor abdominal y shock hemorrágico. Angiología. 1998; 50: 95-98.

6. Reilly EF, Blansfield JA, Zebley DM. Spontaneous colonic mesenteric hemorrhage: Report of unusual case of abdominal apoplexy. Dis Colon Rectum. 2005; 48: 1484-1486.

7. Carr SR, Dinsmore RC, Wilkinson NW. Idiopathic spontaneous intraperitoneal hemorrhage: a clinical update on abdominal apoplexy in the year 2001. Am Surg. 2001; 67: 374-376.

8. Vaiphei K, Gupta V, Rajesh LS. Mesenteric hematoma mimiking a neoplasm - a case report. Ann Diagn Pathol. 2006; 10: 107-109.

9. Slavin RE, Borzotta AP. The seromuscular tear and other intestinal lesion in the seat belt syndrome: a clinical and pathologic study of 29 cases. Am J Forensic Med Pathol. 2002; 23: 214-222.

10. Hayes CW, Conway WF, Walsh JW, Coppage L, Gervin AS. Seat belt injuries: radiologic findings and clinical corelation. Radiografics. 1991; 11: 23-36.


273

11. Tsushima Y, Yamada S, Aoki J, Endo K. Ischemic ileal stenosis following blunt abdominal trauma and demonstrated by CT. Br J Radiol. 2001; 74: 277-279.

12. Raghavendra BN, Grieco AJ, Balthazar EJ, Megibow AJ, Subramanyam BR. Diagnostic utility of sonography and computed tomography in spontaneous mesenteric hematoma. Am J Gastroenterol. 1982; 77(8): 570-573.

13. Fon GT, Hunter TB, Haber K. Utility of ultrasound for diagnosis of mesenteric hematoma. AJR. 1980; 34: 381-384.

14. Becker A, Berlin Y, Sayfan J. Spontaneous rupture of mesenteric hematoma with hemorrhagic shock as a complication of oral anticoagulant treatment. Isr Med Assoc J. 1999; 1: 196-197.

15. Weinstock LB, Wu JS, Malden ES, Garcia KM, Rubin BG, Brunt LM. Small bowel obstruction resulting from mesenteric hematoma caused by spontaneous rupture of a jejunal branch artery. Gastrointestinal Endoscopy. 1999; 49: 537-540

16. Birns MT, Katon RM, Keller F. Intramural hematoma of the small intestine presenting with major upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology. 1979; 77: 1094-1100.

17. Pollack EW, Michas CA. Massive spontaneous hemoperitoneum due to rupture of visceral branches of the abdominal aorta. Am Surg. 1979; 45: 621-627.

18. Skudder PA, Craver WL. Mesenteric hematoma suggests rupture of visceral artery aneurysm. Arch Surg. 1984; 119(7): 863.

19. Leardi S, Pietroletti R, di Giuro G, Felici S, de Vita F. spontaneous hematoma of the mesocolon. Chir Ital. 2005; 57: 779-781.

20. de Brito P, Gomez MA, Besson M, Scotto B, Alison D. Mesenteric hematoma: unusual complication of a long term oral anticoagultion therapy. Ann Chir. 2006; 131: 529-532.

21. Chintapalli K, Dodds WJ, Olson DL. Computed tomography characteristics of intermesenteric hematomas. J Comput Tomog. 1988; 12: 122-128.

22. Okazaki M, Kobayashi K, Yamamoto S. A rare case of intraabdominal bleeding due to ruptured mésentere hematoma. Jpn J Soc Clin Surg. 1978; 39: 242.

23. Singla SK, Champakam NS, Bishnoi PK, Balai P, Chopra S. Spontaneous mesenteric hematoma. Indian J Gastroenterol. 1989; 8: 120-121.

24. Palleja XE, Domingo P, Fontcuberta J, Felez J. Spontaneous retroperitoneal haemorrhage during oral anticoagulant therapy. Arch Intern Med. 1985; 145: 1531-1542.

25. Gómez de la Torre R, Milla Crespo A, Cadenas F, Fernández Bustamante J, Vázquez Castańón M. Hematoma retroperitoneal espontáneo inducido por enoxiparina a dosis terapéuticas. An Med Interna. 2003; 20: 386-387.

26. Lee JK, Sagel SS, Stanley RJ, Heiken JK. Computed body tomography with MRI correlation. 2nd Edition, New York: Raven Press; 1989. p. 661-664.

27. Hasegawa T, Seki K, Hasegawa F, Matsuno Y, Shimodo T, Hirose T, Sano T, Hirohashi S. Dedifferentiated liposarcoma of retroperitoneum and mesentery: varied growth patterns and histological grades: a clinico-pathologic study of 32 cases. Hum Pathol. 2000; 31(6): 717-727.

28. Chen CW, Jao SW, Wu CC, Ou JJ, Hsiao CW, Chao PC. Massive lower gastrointestinal hemorrhage caused by a large extraluminal leiomyoma of the colon: report of a case. Dis Colon Rectum. 2008, 51: 975-978.

Anatomie şi tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

274

TEHNICA COLECISTECTOMIEI LAPAROSCOPICE E. Târcoveanu, C. Bradea, R. Moldovanu, A. Vasilescu, A. Nistor

Clinica I Chirurgie, „I. Tănăsescu – Vl. Buţureanu” Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY – SURGICAL TECHNIQUE (Abstract): Laparoscopic cholecystectomy (LC) was the first laparoscopic technique considered as a gold standard procedure. Actually the surgical steps of this technique are well designed and standardized. In many countries LC is the first type of laparoscopic procedure performed by young surgeons and residents and is included in residency curriculum. In this way, the residents are trained to perform this procedure and to achive the knowledge based behavior. The aim of this paper is to present the standard key points of the surgical procedure as well as new tendencies and methods. Some debatable subjects (e.g. indications, antegrade (prograde) versus retrograde approach, intraoperative cholangiography, possibilities of cystic duct ligature) are also reviewed. Pictures and online available video illustrate a LC performed by an expert surgeon. KEY WORDS: LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY, SURGICAL TECHNIQUE Corespondenţă: Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Clinica I Chirurgie, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Bd. Independenţei, nr. 1, 700111, Iaşi, România; telefon / fax: +40 (0) 232 21 82 72; e-mail: [email protected]*

INTRODUCERE Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă ablaţia veziculei biliare pe cale

laparoscopică; intervenţia a devenit de rutină, gold standard în tratamentul litiazei veziculare simptomatice.

Colecistectomia laparoscopică a fost realizată experimental, în 1985, de Filipi, Mali şi Rosenna şi aplicată la om, în acelaşi an, de către Mühe în Germania [1]. În 1987, Ph. Mouret a executat această intervenţie cu un laparoscop obişnuit [2]. În 1988, Dubois pune bazele videolaparoscopiei [1]. În 1988, E. Reddick, W. Saye, D. Olson şi B. McKernan aplică metoda în SUA, iar Cuschieri, în 1989, în Scoţia [1]. În 1990, metoda reuşeşte prin avantajele sale să se impună peste tot în lume într-un timp record [2].

Avantajele CL sunt bine cunoscute: reducerea spitalizării la 2-3 zile [1,3] şi chiar realizarea intervenţiei în ambulatoriu [4]; reducerea complicaţiilor parietale (sepsis, eventraţie [5]); reintegrare rapidă socio-profesională [1,3]; scăderea costului intervenţiei, în special pe seama reducerii duratei de spitalizare [3]; aspect estetic deosebit [3].

INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII CL este clasic indicată în litiaza veziculară simptomatică, colesteroloza

veziculară, polipii veziculari [1,3]. Pacientul ideal este cel cu litiază veziculară simptomatică necomplicată, cu pereţii veziculari supli la examenul ecografic şi cale biliară principală liberă şi nedilatată. CL profilactică este indicată de endocrinologi la pacienţii cu acromegalie în tratament cu somatostatin toată viaţa [6]. Alte indicaţii



275

discutabile ale CL profilactice sunt: pacienţii obezi la care se practică gastrectomie longitudinală (sleeve gastrectomy) [7] sau by-pass gastric [8] şi bolnavii cu neoplasm gastric la care se practică o gastrectomie laparoscopică [9,10].

Contraindicaţiile absolute sunt de fapt contraindicaţiile anesteziei generale (insuficienţa coronariană sau respiratorie gravă, tulburările de ritm cardiac, hipertensiunea intracraniană, glaucomul) [1,3,6]. Totuşi articole recente arată că CL poate fi efectuată la pacienţii cu afecţiuni cardio-vasculare severe [11]. Ar mai intra în discuţie: colecistita acută perforată sau cu plastron inextricabil, pancreatita acută necrotico-hemoragică în plin puseu, ciroza hepatică cu hipertensiune portală, discraziile sanguine severe [3,6]. Toate acestea tind însă să devină contraindicaţii relative, iar indicaţia trebuie particularizată pentru fiecare caz.

Contraindicaţiile relative au în vedere: antecedentele chirurgicale pe abdomenul superior, dezechilibrele hematologice minore, cancerul abdominal diagnosticat, insuficienţa hepatică severă, fistulele bilio-digestive [1,3,6].

Un caz particular este reprezentat de colecistita acută (CA). Iniţial, aceasta era considerată o contraindicaţie pentru CL [1,3]. Ca urmare a dezvoltării tehnologice, cât şi a acumulării de experienţă a echipelor chirurgicale, CL a devenit licită în CA; mai mult, intervenţia este indicată cât mai precoce de la debut [12,13].

ANESTEZIA Se preferă anestezia generală cu intubaţie oro-traheală care oferă condiţii

chirurgicale optime, siguranţă şi confort pentru chirurg şi bolnav, deşi există studii care raportează rezultate favorabile folosind tehnici de anestezie regională (rahianestezie) [14]. Medicaţia folosită pentru inducţia şi menţinerea anesteziei este variată şi depinde de experienţa şi posibilităţile tehnice şi financiare disponibile [15,16]; din punctul de vedere al operatorului, este necesară menţinerea unei relaxări musculare profunde pe toată durata intervenţiei, pentru a evita variaţiile presiunii intraabdominale şi a asigura un câmp operator optim [17].

Efectele fiziopatologice cardio-pulmonare ale insuflaţiei peritoneale a CO2 au fost subiectul a numeroase studii [18]. S-a constatat că majoritatea acestor modificări (creşterea presiunilor de umplere cardiacă, scăderea fracţiei de ejecţie, modificări ale mecanicii respiratorii, acidoză) sunt tranzitorii şi complet reversibile [19]. Doar pacienţii cu afecţiuni cardio-pulmonare severe pot prezenta afectare severă cardiacă care poate necesita conversia [20]. Totuşi, capnometria pe durata intervenţiei, ca şi monitorizarea gazelor sanguine la pacienţii cu risc, este indicată [20,21].

TEHNICA CHIRURGICALĂ Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format din: ac Veress, câte

două trocare de 10 mm şi respectiv 5 mm, laparoscop, două reductoare de 5 mm, două pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălare-aspirare, un aplicator de clipuri [1,3,6,17]. Alături de trusa clasică de colecistectomie, mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: bisturiu, doi raci, două pense anatomice, depărtătoare Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras calculi, port-ac, ace, material de sutură neresorbabil, foarfece [3,6].

Chirurgia laparoscopică este o chirurgie de echipă. Echipa cuprinde trei membri: operator, cameraman (“ochiul” chirurgului) şi asistent [1,3,6].

În tehnica franceză [1,3,6,17], pacientul este aşezat pe masa de operaţie în decubit astfel încât membrele sale inferioare să fie suspendate în abducţie, cu genunchii


276

lejer flectaţi. Masa este înclinată în anti-Trendelenburg la 20° şi uşor spre stânga. Turnul este poziţionat la nivelul umărului drept al bolnavului. Chirurgul se plasează între coapsele bolnavului, ajutorul la stânga bolnavului, iar cameramanul în partea dreaptă a operatorului. Se preferă utilizarea câmpurilor autoadezive de unică folosinţă.

În tehnica americană, pe care o folosim, operatorul se plasează de partea stângă a bolnavului. Alături de chirurg se află cameramanul care manevrează laparoscopul, iar asistentul la dreapta bolnavului [1,3,6,17]. Această poziţie este mai simplă şi comportă mai puţine riscuri de compresiune a venelor membrelor inferioare [6].

Timpii operatori Pneumoperitoneul, introducerea trocarului optic şi explorarea laparoscopică Scopul pneumoperitoneului este de a realiza spaţiul necesar efectuării

intervenţiei laparoscopice (camera de lucru). Se conectează acul Veress la tubul steril care vine de la insuflator. Se deschide

robinetul acului Veress şi ne asigurăm că sistemul este permeabil şi nu mai conţine urme de dezinfectant.

Se efectuează o mică incizie supraombilical pe linia mediană; se ridică regiunea cu doi raci mari (contratracţiune), se introduce acul Veress, ţinut în mâna dreaptă, sub un unghi de 70-80° şi se dirijează perpendicular evitându-se pătrunderea bruscă şi necontrolată a acului în cavitatea peritoneală. Cu timpul se capătă experienţă atingându-se performanţa de recunoaştere a celor două salturi, când extremitatea acului traversează aponevroza şi, respectiv, peritoneul.

După pătrunderea în cavitatea peritoneală se verifică poziţia acestuia prin testul picăturii sau efectuarea puncţiei cu acul Veress conectat la insuflator şi monitorizând presiunea afişată (poziţia corectă este atunci când presiunea este 0 sau chiar negativă). Controlul poziţiei acului prin mişcări de lateralitate ale vârfului acului nu este recomandată, deoarece poate conduce la leziuni viscerale.

Se începe insuflarea monitorizându-se fluxul de CO2. În timpul insuflării este necesar să ne asigurăm că distensia abdominală (prin palpare) şi rezonanţa sa (prin percuţie) sunt de manieră uniformă şi că presiunea intraabdominală nu depăşeşte 15 mmHg [1,3,6]. O distensie localizată arată că insuflarea gazului se face într-un spaţiu închis (o pungă de epiploon sau ligamentul falciform) [3,6]. Dacă se produce această distensie, se opreşte insuflaţia, se retrage acul Veress şi se reîncepe procedura. Odată realizat pneumoperitoneul, se închide robinetul de gaz şi se retrage acul Veress.

Presiunea intra-abdominală recomandată este de 10-12 mmHg [1,3,6,17,22]. Uneori (pacienţi cu afecţiuni cardio-pulmonare severe) este necesară realizarea unui pneumoperitoneu cu presiune redusă (8 mmHg), deşi camera de lucru limitată poate crea dificultăţi în timpul intervenţiei [22].

Trocarul optic este introdus printr-o manevră „oarbă”, fără control endoscopic. Ca urmare, există riscul producerii leziunilor viscerale; pentru a minimiza acest risc folosim întotdeauna contratracţiunea [23].

Introducerea trocarelor accesorii Trocarele accesorii sunt necesare pentru introducerea şi extragerea diferitelor

instrumente. Uzual se folosesc trei trocare accesorii: două de 5 mm şi trocarul operator, de 10

mm, utilizat pentru introducerea pensei port-clip şi a instrumentelor mai subţiri prin intermediul unui reductor adaptat la instrument. Se folosesc următoarele locuri de introducere a trocarelor accesorii: pe linia xifoombilicală, la unirea 1/3 superioară cu 2/3 inferioare sau paramedian stâng (10 mm); în hipocondrul drept, pe linia


277

medioclaviculară, la două laturi de deget sub rebordul costal (5,5 mm); în flancul drept, pe linia axilară anterioară (5,5 mm) (Fig. 1).

Punctele de introducere a trocarelor trebuie adaptate la dimensiunile bolnavului, poziţia şi mărimea ficatului, raportul colecistului cu rebordul costal, aspectul ligamentului rotund. La bolnavii cu baza toracelui largă, trocarul operator va fi mai apropiat de apendicele xifoid pentru a se aborda mai uşor vezicula biliară. La bolnavii cu unghi ascuţit al rebordului costal şi cu ptoză hepatică, trocarele superioare trebuie să fie poziţionate sub marginea anterioară a ficatului [3,6].

Tehnica introducerii trocarelor: locul penetrării trocarului se apasă apoi cu indexul şi se urmăreşte în cavitatea peritoneală raportul acestui punct cu poziţia colecistului şi, dacă este posibil, prin apropierea laparoscopului de perete se identifică vasele parietale evitând astfel lezarea lor [6,23]. După o mică incizie cu bisturiul, introducem trocarul sub control vizual pentru a nu leza viscerele abdominale. Inciziile practicate pentru introducerea trocarelor se vor orienta în sensul pliurilor cutanate. După introducerea trocarului operator şi al celui de al 2-lea trocar din hipocondrul drept, se va prinde fundul veziculei biliare şi se va expune colecistul pentru a explora regiunea subhepatică deoarece putem întâlni aspecte care să contraindice efectuarea intervenţiei laparoscopice. Trocarul din hipocondrul drept va fi introdus la câţiva centimetri sub rebordul costal pentru a se evita costocondrita postoperatorie [1,3,6].

Uneori este necesară depărtarea ligamentului falciform (utilă la bolnavii obezi,

cu ligament falciform infiltrat de grăsime, care diminuează câmpul vizual şi stă în calea traiectului trocarului operator) [6]: se introduce un fir 0 pe un ac drept sub control vizual la 5 cm de rebordul costal, la marginea stângă a ligamentului falciform. Se introduce un port-ac prin trocarul axilar drept, se prinde acul şi se îndreaptă în sens invers la marginea dreaptă a ligamentului falciform aducându-l la exteriorul cavităţii abdominale. Cele două extremităţi ale firului se ţin tracţionate cu pensa sau se leagă la exteriorul abdomenului. De asemenea, pentru a evita interpunerea ligamentului rotund şi falciform, trocarul operator poate fi introdus la dreapta liniei mediane.

Fig. 1 Poziţia trocarelor


278

Timpii operatori care urmează sunt similari cu cei ai colecistectomiei clasice. În timpul intervenţiei se vor preveni pierderile de gaz din abdomen şi trezirea intempestivă a bolnavului care duce la creşterea presiunii intraperitoneale, situaţii în care apare riscul accidentelor intraoperatorii.

Expunerea lojei subhepatice, a infundibulului şi a pediculului cistic O pensă atraumatică autostatică introdusă prin trocarul lateral drept prinde

fundul veziculei şi-l tracţionează lateral şi în sus expunând coletul (Fig. 2). Manevra este dificilă pe o veziculă scleroasă, retractată. Aderenţele periveziculare necesită visceroliză pentru vizualizarea infundibulului (Fig. 3). Când există aderenţe fixate de ficat, acestea se vor secţiona cu foarfecele sau cu electrocauterul şi nu vor fi smulse, evitând decapsularea.

Fig. 2 Tracţionarea colecistului cu expunerea regiunii subhepatice se reamarcă aderenţele periveziculare

Fig. 3 Liza aderenţelor în vederea expunerii infundibulului


279

Odată vezicula tracţionată în sus şi lateral, se prinde infundibulul cu o a doua pensă şi se poate examina pediculul cistic apropiind laparoscopul (Fig. 4). Tracţiunea exercitată pe coletul vezicular distorsionează anatomia normală şi, prin intermediul canalului cistic, se produce angularea coledocului [1,6]. Operatorul va trebui să aibă în vedere acest lucru în toate manevrele executate pe pediculul cistic pentru a evita lezarea hepatocoledocului.

Triunghiul lui Calot conţine, între foiţa superioară şi cea inferioară a

peritoneului, canalul, artera şi ganglionul cistic. Canalul este structura cea mai anterioară a pediculului cistic. Disecţia poate fi dificilă dacă cisticul este scurt (lungime mai mică de 1,5 cm). Artera cistică este situată tangent cu vezicula, în spatele şi deasupra canalului cistic, ganglionul cistic fiind situat între cele două structuri.

Fig. 4 Expunerea triunghiului Calot

Fig. 5 Incizia peritoneului de pe marginea dreaptă a infundibulului


280

Disecţia şi ligatura canalului cistic Vezicula este tracţionată în sus cu pensa aplicată pe fundul său. Se utilizează

foarfecele sau, mai bine, croşetul, introduse prin trocarul paramedian stâng şi o pensă autostatică introdusă prin trocarul din hipocondrul drept, care va tracţiona spre dreapta punga Hartmann. Se realizează o mică incizie în peritoneul ce acoperă infundibulul în apropierea cisticului [17]. Se incizează apoi peritoneul pe laturile infundibulului pentru a-l mobiliza [17] (Fig. 5, 6).

Se continuă disecţia canalului cistic, tracţiunea laterală a infundibulului

expunând elementele triunghiului Calot. Nu se va îndepărta foiţa anterioară a micului epiploon de la nivelul pediculului hepatic şi nu se va prepara joncţiunea cistico-

Fig. 6 Incizia peritoneului de pe marginea stângă a infundibulului

Fig. 7 Disecţia canalului cistic


281

hepatică, manevre care expun la leziuni biliare ischemice sau cicatriceale. Spaţiul dintre canal şi arteră se lărgeşte introducând un foarfece sau o pensă disectoare de-a lungul canalului cistic. Eliberarea cisticului trebuie să se efectueze progresiv de la joncţiunea infundibulo-cistică spre cea cistico-hepatică (Fig. 7). De asemenea, nu se disecă cu bisturiul electric în apropierea CBP. După ce canalul cistic devine vizibil, el trebuie eliberat pe toată circumferinţa sa pe o distanţă de 7-10 mm, cu ajutorul croşetului care îl încarcă în concavitatea sa sau prin deschiderea braţelor unei pense de disecţie.

După disecţia cisticului se practică ligaturarea sa prin aplicarea de clipuri, cu un

portclip (Fig. 8). Pentru mai multă securitate se aplică două clipuri pe extremitatea

Fig. 7 Completarea disecţiei canalului cistic

Fig. 8 Ligatura canalului cistic prin aplicarea clipurilor


282

pediculară (Fig. 9). Clipurile se vor plasa perpendicular pe axul longitudinal al canalului. Se secţionează ductul cistic între clipuri (Fig. 10).

Disecţia, ligatura şi secţionarea arterei cistice După secţiunea cisticului, artera devine mai accesibilă prin tracţiunea exercitată

pe colet. Artera se recunoaşte mai greu datorită calibrului mai mic, poziţiei mai profunde şi variantelor anatomice frecvente [1,3,6,17]. Disecţia se face cu croşetul sau cu foarfecele. Artera trebuie separată de patul hepatic şi disecată pe cel puţin 1 cm în vecinătatea coletului vezicular (Fig. 11). După completa degajare a arterei se aplică un clip de titan şi se secţionează cu croşetul coagulator [6].

Fig. 9 Ligatura ductului cistic se remarcă cele două clipuri plasate proximal.

Fig. 10 Secţionarea ductului cistic


283

Disecţia veziculei biliare este relativ uşoară în absenţa fenomenelor inflamatorii. Manevra devine dificilă în prezenţa unei vezicule aderente şi scleroase. Disecţia se conduce retrograd în planul ce separă vezicula biliară de placa veziculară (Fig. 12). Dacă disecţia se face prea aproape de ficat, se poate produce lezarea parenchimului, antrenând o sângerare supărătoare [6]. Uzual realizăm disecţia cu croşetul coagulator, dar poate fi efectuată şi cu foarfecele.

Extracţia veziculei se realizează prin incizia orificiului trocarului operator

(paramedian stâng). Se introduce o pensă autostatică prin trocarul operator şi se prinde coletul astfel încât cisticul să intre în trocar şi să poată fi extras (Fig. 13). Când coletul este în cămaşă, se retrage vezicula împreună cu aceasta. După exteriorizarea coletului se

Fig. 11 Cliparea arterei cistice Se remarcă ductul cistic clipat şi secţionat

Fig. 12 Disecţia retrogradă a colecistului din patul vezicular


284

poate aspira bila din interiorul veziculei şi se extrag calculii mai mici cu o pensă Desjardins (Fig. 14). Pentru extragerea calculilor voluminoşi se practică dilatarea orificiului de trocar cu o penă Pean sau cu foarfecele (Fig. 15).

Se extrage vezicula prin mişcări de du-te-vino, deschizând pensa. Lărgirea

inciziei este necesară în cazul calculilor mai mari de 2-3 cm. O veziculă perforată este extrasă după plasarea sa într-un sac de plastic în care sunt introduşi şi calculii.

Examinarea finală a cavităţii peritoneale, aspiraţia şi lavajul. Se restabileşte pneumoperitoneul şi se introduce canula de lavaj/aspiraţie prin trocarul din hipocondrul drept. Se spălă spaţiul subhepatic şi patul vezicular cu jet de ser fiziologic cald. Se explorează cavitatea peritoneală de la cupola diafragmatică la fundul de sac Douglas şi

Fig. 13 Extragerea colecistului

Fig. 14 Extragerea calculilor din colecist


285

orificiile parietale de trocar. Se suturează fascia pe locul trocarelor de 10 mm, mai ales în cazurile în care breşa a fost lărgită folosind un ac Reverdin (Fig. 16).

Drenajul se efectuează cu un tub introdus prin trocarul medio-clavicular drept.

Dacă operaţia se desfăşoară fără probleme (sângerare, perforaţie), drenajul nu este necesar. Drenajul este obligatoriu, mai ales, în colecistita acută, în cazurile în care s-a produs perforaţia accidentală a veziculei biliare şi atunci când hemostaza a fost dificilă.

Fig. 15 Dilatarea orificiului de trocar paramedian stâng pentru extragerea colecistului

Fig. 16 Parietorafia orificiilor de trocar folosind acul Reverdin


286

Retragerea trocarelor şi exsuflaţia Se extrag trocarele secundare sub control laparoscopic şi se evacuează CO2.

Exsuflaţia trebuie realizată cât mai complet posibil, prevenindu-se durerile scapulare postoperatorii.

Sutura peretelui abdominal La celelalte incizii se suturează doar pielea. Se infiltrează orificiile de trocar cu

xilină sau bupivacaină pentru reducerea durerilor postoperatorii şi a necesarului de analgezice (Fig. 17).

VARIANTE TEHNICE Există foarte multe variante tehnice, din punct de vedere al realizării camerei de

lucru, poziţionării trocarelor, abordului, tehnicii propriu-zise. Tipuri de abord Instalarea pneumoperitoneului se poate face folosind tehnica „open”; se practică

o mini-incizie supraombilical, se secţionează planurile subjacente la vedere, până se pătrunde în cavitatea peritoneală, iar apoi se introduce trocarul optic sau canula Hasson şi se instalează pneumoperitoneul. Tehnica este recomandată în abdomenul cicatriceal pentru a evita leziunile viscerale „de trocar” [23,24]. Tot pentru evitarea leziunilor viscerale la inserţia trocarului optic, se pot folosi şi dispozitive de tipul „direct view” [25].

Există autori care folosesc doar trei trocare: trocarul optic, plasat imediat supraombilical, trocarul operator, paramedian stâng şi un trocar de 5 mm pentru manipularea infundibului dar şi fundului colecistului plasat în hipocondrul drept, la dreapta liniei medio-claviculare. Rezultatele sunt similare cu tehnica clasică dar durata intervenţiei este mai mare iar manipularea intraoperatorie dificilă [26].

Colecistectomia se poate realiza folosind mini-trocare, cu diametre de 2-3 mm – „needlescopic cholecystectomy” [27,28]. Uzual se folosesc două sau trei site-uri de 2-3

Fig. 17 Infiltrarea orificiilor de trocar cu o soluţie anestezică


287

mm şi trocarul optic, de 10 mm introdus ombilical. Ligatura ductului cistic se realizează folosind nodurile intracorporeale [27,28]. Tehnica are avantaje estetice deosebite [27].

O altă posibilitate de abord o reprezintă colecistectomia realizată prin tehnici NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery): transvaginală [29], transgastric [30] sau transcolonic [31] sau tehnici hibride [32], care utilizează şi trocare abdominale plasate ombilical. Intervenţiile sunt recent introduse în practică şi necesită studii pentru analiza avantajelor şi dezavantajelor.

Chirurgia laparoscopică folosind un singur port de acces pentru trocare este recent introdusă în practică [33]. Dispozitivele de acest tip („single site”) sunt introduse la nivel ombilical şi folosesc instrumente articulate. Tehnica este în curs de validare.

Colecistectomia poate fi realizată folosind chirurgia robotică [34]; preţul foarte mare al dispozitivelor nu justifică folosirea sistemelor robotice în colecistectomia laparoscopică [34]. Totuşi trebuie menţionată prima colecistectomie efectuată prin telechirurgie de către profesorul Marescaux, în toamna anului 2001, folosind sisteme robotice Zeus [35].

Colecistectomie anterogradă sau retrogradă? Colecistectomia anterogradă este posibilă pe cale laparoscopică, dar, în raport cu

dificultăţile ei de realizare, avantajele sale nu sunt atât de importante ca în chirurgia clasică. Totuşi, în cazurile în care există dificultăţi în identificarea elementelor triunghiului Calot, acest abord este recomandat [36,37].

Utilizarea colangiografiei intraoperatorii rămâne un subiect de discuţie; iniţial, colangiografia peroperatorie era indicată de rutină în CL, pentru a evita leziunile căii biliare principale. Totuşi studii comparative au demonstrat că practicarea de rutină a colangiografiei intraoperatorii nu are avantaje majore. Ca urmare, actualmente, colangiografia este indicată în dificultăţile de recunoaştere a anatomiei locale şi când există suspiciunea unui obstacol pe calea biliară principală [38,39].

Posibilităţile de ligatură a ductului cistic Există multiple posibilităţi de a ligatura canalul cistic. Uzual se folosesc clipurile

de titan. Dificultăţile apar când există un duct cistic larg; în aceste condiţii se recomandă folosirea unor clipuri mai lungi, a nodurilor Roeder sau ligatura cu fir neresorbabil, cu nod intracorporeal [3,6,27,28].

ÎNGRIJIRI ŞI COMPLICAŢII POSTOPERATORII După extubare, pacientul este transportat în sala de trezire şi este plasat în

poziţie de securitate (decubit lateral). Se retrage sonda gastrică. Se administrează câteva ore oxigen pe sonda nazală. Se prescrie un analgezic cu acţiune la nivel central. Dacă pacientul prezintă greţuri sau vărsături se administrează ondasetron.

Complicaţiile postoperatorii imediate După Clavien (cit de [6]), în funcţie de gravitate, aceste complicaţii pot fi

clasificate în 4 grade: - gradul I în care sunt incluse complicaţii postoperatorii ce nu necesită tratament

(0,5-1%) [3,6], apărute după 5-28 zile postoperator (supuraţii parietale abdominale, predominant la nivelul regiunii ombilicale, cauzate de o asepsie preoperatorie incorectă a regiunii, de contaminarea peretelui abdominal cu un colecist septic în cursul extracţiei acestuia sau prin calculi restanţi în grosimea peretelui). Tratamentul este local, iar evoluţia este simplă.

- gradul II A în care sunt incluse complicaţiile care necesită tratament conservator ce va prelungi spitalizarea, dar care nu sunt urmate de sechele. Pot fi hemoragii


288

postoperatorii mici sau moderate, care provin din patul hepatic sau din aderenţele lizate şi biliragii mici sau moderate, cu aceeaşi sursă.

- gradul II B include complicaţii care impun reintervenţia chirurgicală clasică sau laparoscopică şi nu lasă sechele. Sunt reprezentate de: a) hemoragiile postoperatorii prin tubul de dren subhepatic şi au drept cauză deraparea clipurilor de pe artera cistică (produce hemoragie precoce severă şi impune reintervenţia în urgenţă), hemoragii parietale la nivelul situsurilor de trocar (10-20% cazuri), ruptura unui hematom subcapsular; b) biliragii cu flux moderat, cu punct de plecare din patul hepatic (deseori prin efracţia capsulei Glisson) şi cu durată scurtă; o biliragie care persistă mai mult de 4-5 zile va trebui analizată atent deoarece este produsă printr-o altă cauză; au ca etiologie leziunile patului vezicular, leziunile canalului cistic, sau leziunile căii biliare principale; c) abcesele subhepatice sunt secundare propagării infecţiei pe cale sanguină sau biliară, mai rar fiind datorate pierderii de calculi.

- gradul III - sunt leziuni care nu pot fi rezolvate decât prin reintervenţii chirurgicale complexe şi se însoţesc, de obicei, de sechele postoperatorii. În acestă grupă sunt incluse stenozele CBP, secundare clipării parţiale sau totale a coledocului, ischemiei sau unei leziuni electrice postelectrocoagulare.

- gradul IV încadrează acele leziuni grave care duc la exitus. Cauzele pot fi chirurgicale (hemoragie de origine necunoscută, pancreatită acută postoperatorie) sau medicale (boli asociate). Complicaţii postoperatorii tardive Litiaza postoperatorie poate fi reziduală sau recidivată. Litiaza reziduală este

observată, cel mai frecvent, în litiaza veziculară cu calculi mici, însoţită de un cistic larg. În cazul în care aceasta nu a fost constatată în cursul intervenţiei, se va rezolva fie prin sfincterotomie endoscopică, fie prin reintervenţie. Litiaza recidivată apare tardiv postoperator (6-12 luni), cauza probabilă fiind o leziune tangenţială a coledocului.

Stenozele CBP pot să apară: precoce, secundar plasării unui clip pe conul coledocului şi determină icter, mai rar fistulă biliară şi sunt rezolvate prin intervenţie chirurgicală şi respectiv, tardiv, secundar unei ciupiri laterale a CBP prin aplicarea primului clip prea aproape de joncţiunea cistico-hepatică sau unei stenoze inflamatorii produsă prin disecţia exagerată a cisticului atunci când acesta este alipit hepaticului comun.

Eventraţiile de trocar (0,1%) [5] sunt datorate, în special, lărgirii orificiilor aponevrotice prin extragerea unor calculi voluminoşi. Tratamentul chirurgical, folosindu-se procedee anatomice sau cu material protetic [5].

BIBLIOGRAFIE 1. Duca S. Chirurgia laparoscopică. Ediţia a II-a. Cluj Napoca: Editura Paralela 45; 2001. p. 131-

208. 2. Mouret Ph. La chirurgie celioscopique. Evoloution ou Revoloution? Chirurgie. 1990; 116(10):

829-832. 3. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică. Vol. 2. Iaşi: Editura Polirom; 1998. p. 22-

66. 4. Ali A, Chawla T, Jamal A. Ambulatory laparoscopic cholecystectomy: Is it safe and cost

effective? J Minim Access Surg. 2009; 5(1): 8-13. 5. Filip V, Pleşa C, Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R. Eventraţiile după chirurgia

laparoscopică. Rev Med Chir. 2000; 104(4): 83-86. 6. Târcoveanu E. Tehnici chirurgicale. Iaşi: Editura Polirom; 2003.


289

7. Nougou A, Suter M. Almost routine prophylactic cholecystectomy during laparoscopic gastric bypass is safe. Obes Surg. 2008; 18(5): 535-539.

8. Tucker ON, Fajnwaks P, Szomstein S, Rosenthal RJ. Is concomitant cholecystectomy necessary in obese patients undergoing laparoscopic gastric bypass surgery? Surg Endosc. 2008; 22(11): 2450-2454.

9. Wu CC, Chen CY, Wu TC, Iiu TJ, P'eng PK. Cholelithiasis and cholecystitis after gastrectomy for gastric carcinoma: a comparison of lymphadenectomy of varying extent. Hepatogastroenterology. 1995; 42(6): 867-872.

10. Farsi M, Bernini M, Bencini L, Miranda E, Manetti R, de Manzoni G, Verlato G, Marrelli D, Pedrazzani C, Roviello F, Marchet A, Cristadoro L, Gerard L, Moretti R; GIRCG (Gruppo Italiano di Ricerca sul Cancro Gastrico). The CHOLEGAS study: multicentric randomized, blinded, controlled trial of gastrectomy plus prophylactic cholecystectomy versus gastrectomy only, in adults submitted to gastric cancer surgery with curative intent. Trials. 2009; 10: 32.

11. Liu YY, Yeh CN, Lee HL, Chu PH, Jan YY, Chen MF. Laparoscopic cholecystectomy for gallbladder disease in patients with severe cardiovascular disease. World J Surg. 2009; 33(8): 1720-1726.

12. González-Rodríguez FJ, Paredes-Cotoré JP, Pontón C, Rojo Y, Flores E, Luis-Calo ES, Barreiro-Morandeira F, Punal JA, Fernández A, Paulos A, Santos F, Cainzos M. Early or delayed laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis? Conclusions of a controlled trial. Hepatogastroenterology. 2009; 56(89): 11-16.

13. Casillas RA, Yegiyants S, Collins JC. Early laparoscopic cholecystectomy is the preferred management of acute cholecystitis. Arch Surg. 2008; 143(6): 533-537.

14. Sinha R, Gurwara AK, Gupta SC. Laparoscopic cholecystectomy under spinal anesthesia: a study of 3492 patients. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009; 19(3): 323-327.

15. Suttner S, Boldt J, Schmidt C, Piper S, Kumle B. Cost analysis of target-controlled infusion-based anesthesia compared with standard anesthesia regimens. Anesth Analg. 1999; 88(1): 77-82.

16. Khalid A, Siddiqui SZ, Aftab S, Sabbar S, Haider S. Recovery profile - a comparison of isoflurane and propofol anesthesia for laparoscopic cholecystectomy. J Coll Physicians Surg Pak. 2008; 18(6): 329-333.

17. Dragomirescu C. Colecistectomia laparoscopică. Chirurgia. 2009; 100(1): 53-56. 18. Gebhardt H, Bautz A, Ross M, Loose D, Wulf H, Schaube H. Pathophysiological and clinical

aspects of the CO2 pneumoperitoneum (CO2-PP). Surg Endosc. 1997; 11(8): 864-867. 19. Galizia G, Prizio G, Lieto E, Castellano P, Pelosio L, Imperatore V, Ferrara A, Pignatelli C.

Hemodynamic and pulmonary changes during open, carbon dioxide pneumoperitoneum and abdominal wall-lifting cholecystectomy. A prospective, randomized study. Surg Endosc. 2001; 15(5): 477-483.

20. Babik B, Vereczkey Z, Fogas J, Vattay P, Baltás B. The importance of capnometry and pulse oximetry in laparoscopic cholecystectomy. Orv Hetil. 1993; 134(32): 1749-1752.

21. Waldvogel HH, Schneck HJ, Felber A, von Hundelshausen B. Anesthesia relevant features of laparoscopy--the value of capnometry. Anaesthesiol Reanim. 1994; 19(1): 4-10.

22. Joshipura VP, Haribhakti SP, Patel NR, Naik RP, Soni HN, Patel B, Bhavsar MS, Narwaria MB, Thakker R. A prospective randomized, controlled study comparing low pressure versus high pressure pneumoperitoneum during laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2009; 19(3): 234-240.

23. Vintilă D, Moldovanu R, Bradea C, Filip V, Neacşu CN, Vlad N. Leziunile de trocar în chirurgia laparoscopică. Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(1): 53-56.

24. Bhoyrul S, Vierra MA, Nezhat CR. Trocar Injuries in Laparoscopic Surgery. J Am C Surg. 2001; 192(6): 677-683.

25. Vilos GA, Ternamian A, Dempster J, Laberge PY, The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Laparoscopic entry: a review of techniques, technologies, and complications. J Obstet Gynaecol Can. 2007; 29(5): 433-465.

26. Tuveri M, Tuveri A. Laparoscopic cholecystectomy: complications and conversions with the 3-trocar technique: a 10-year review. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2007; 17(5): 380-384.

27. Cabral PH, e Silva IT, Melo JV, Gimenez FS, Cabral CR, de Lima AP. Needlescopic versus laparoscopic cholecystectomy. A prospective study of 60 patients. Acta Cir Bras. 2008; 23(6): 543-550.


290

28. Sajid MS, Khan MA, Ray K, Cheek E, Baig MK. Needlescopic versus laparoscopic cholecystectomy: a meta-analysis. ANZ J Surg. 2009; 79(6): 437-442.

29. de Sousa LH, de Sousa JA, de Sousa Filho LH, de Sousa MM, de Sousa VM, de Sousa AP, Zorron R. Totally NOTES (T-NOTES) transvaginal cholecystectomy using two endoscopes: preliminary report. Surg Endosc. 2009 Apr 3. [Epub ahead of print]

30. Sumiyama K, Gostout CJ, Rajan E, Bakken TA, Knipschield MA, Chung S, Cotton PB, Hawes RH, Kalloo AN, Kantsevoy SV, Pasricha PJ. Transgastric cholecystectomy: transgastric accessibility to the gallbladder improved with the SEMF method and a novel multibending therapeutic endoscope. Gastrointest Endosc. 2007; 65(7): 1028-1034.

31. Auyang ED, Hungness ES, Vaziri K, Martin JA, Soper NJ. Natural orifice translumenal endoscopic surgery (NOTES): dissection for the critical view of safety during transcolonic cholecystectomy. Surg Endosc. 2009; 23(5): 1117-1118.

32. Ramos AC, Murakami A, Galvão Neto M, Galvão MS, Silva AC, Canseco EG, Moyses Y. NOTES transvaginal video-assisted cholecystectomy: first series. Endoscopy. 2008; 40(7): 572-575.

33. Tacchino R, Greco F, Matera D. Single-incision laparoscopic cholecystectomy: surgery without a visible scar. Surg Endosc. 2009; 23(4): 896-899.

34. Breitenstein S, Nocito A, Puhan M, Held U, Weber M, Clavien PA. Robotic-assisted versus laparoscopic cholecystectomy: outcome and cost analyses of a case-matched control study. Ann Surg. 2008; 247(6): 987-993.

35. Marescaux J. Code name: "Lindbergh operation". Ann Chir. 2002; 127(1): 2-4. 36. Turcu F. Colecistectomia anterogradă laparoscopică. Chirurgia. 2008; 103(5): 569-572. 37. Miscusi G, Masoni L, de Anna L, Brescia A, Gasparrini M, Taglienti D, Micheletti A, Marsano

N, Montori A. Anterograde laparoscopic cholecystectomy: when and why. G Chir. 1993; 14(4-5): 251-253.

38. Fogli L, Boschi S, Patrizi P, Berta RD, Al Sahlani U, Capizzi D, Capizzi FD. Laparoscopic cholecystectomy without intraoperative cholangiography: audit of long-term results. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009; 19(2): 191-193.

39. Akolekar D, Nixon SJ, Parks RW. Intraoperative cholangiography in modern surgical practice. Dig Surg. 2009; 26(2): 130-134.

1

SOLVING PROBLEMS INSOLVING PROBLEMS INLOWER LEG SALVAGE & LOWER LEG SALVAGE & RECONSTRUCTIONRECONSTRUCTION

Nicolae GNicolae GHETUHETU, , Oana GOana GROSUROSU, , Sidonia SSidonia SUSANUUSANU, , Stefan LStefan LUCHIANUCHIAN, , Dragos PDragos PIEPTUIEPTU

DEPARTMENT OF DEPARTMENT OF PLASTIC SURGERY, PLASTIC SURGERY, ““GRGRIGORE IGORE T. POPAT. POPA””UNIVERSITY OF MEDICINEUNIVERSITY OF MEDICINE & PHARMACY& PHARMACYIASI, ROMANIAIASI, ROMANIA

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

SOLVING PROBLEMS IN LOWER LEG SALVAGE AND RECONSTRUCTIONN. Gheţu1, Oana Grosu1, Sidonia Susanu1, Şt. Luchian2, D. Pieptu1

1 Department of Plastic and Reconstructive Surgery„Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iaşi, România

2 Department of Plastic and Reconstructive Surgery„Agrippa Ionescu” Hospital, Bucharest, Romania.

Purpose: Severe trauma with complex soft tissues involvement should be treated according to a simple but effective decision-making algorithm – clinical assessment, shock treatment, surgical excision, bone stabilization, reconstruction of the vascular axis, nerve reconstruction and appropriate coverage. The time available for correct and safe coverage for limb salvage spans from a few hours to several days, depending on case complexity. Failure to do so leads to severe consequences. Method and material: We evaluated 48 cases. While the bone stabilization and vascular axis reconstruction was performed upon arrival (up to 6 hours from accident), wound closure and coverage was performed delayed primary (< 7 days). We used the following free flaps (20): latissimus dorsi (10), gracillis (2), and greater omentum (8). As local flaps (28) we used: soleus (6), gastrocnemius (16) and sural (6). The follow up period is 1-13 years. Results: We had two free flap failures ended with below knee amputation. All other patients had a favorable evolution, preserving the extremity with good functional outcome. After 3-6 month they all resumed ambulation with walking aids. After 6-9 month they resumed normal ambulation. We were not able to find any connection between the reconstruction method and the functional outcome. On the other side, we found strong connection between the period of time from the accident to the final coverage and the final result. The longer this period is, less favorable results should be expected. Conclusion: The key points in lower leg reconstruction are multidisciplinary team approach, adequate surgical excision, and early good quality coverage. The traditional reconstruction ladder is always valid. However, we cannot say that free flaps lead to better results than local flaps. The complexity of the reconstructive method should be adapted to the complexity of the trauma and to the volumetric aspect of the defect. One should not neglect the factors induced by the infrastructure.

This paper was presented in part at „The 9-th European Congress of the European Federation of Societies forMicrosurgery”, June 12-14, 2008, Turku, Finland

1.1. General evaluationGeneral evaluation2.2. ReanimationReanimation3.3. HistoryHistory4.4. Physical examination Physical examination 5.5. DressingDressing6.6. ImmobilizationImmobilization7.7. XX--ray examinationray examination

SOLVING PROBLEMS IN LOWER LEG SALVAGE & RECONSTRCUTIONSOLVING PROBLEMS IN LOWER LEG SALVAGE & RECONSTRCUTION

DECISIONDECISION--MAKING ALGORITHMMAKING ALGORITHMSURGICAL PROTOCOLSURGICAL PROTOCOL

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

DEBRIDMENT

BONE STABILIZATION

VASCULAR RECONSTRUCTION

FASCIOTOMIES

NERVE RECONSTRUCTION

COVERAGE



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

1.1. DEBRIDMENTDEBRIDMENTTourniquet Tourniquet -- bloodless fieldbloodless fieldIrrigationIrrigationWide excisionWide excisionDead space eliminatedDead space eliminatedForeign bodies removedForeign bodies removedDead tissue (including bone) removedDead tissue (including bone) removedTissue perfusion reevaluated Tissue perfusion reevaluated

Decision Decision -- amputation vs reconstructionamputation vs reconstruction



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

1.1. DebridmentDebridment

2.2. BONE STABILIZATIONBONE STABILIZATION



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

291

2

1.1. DebridmentDebridment2.2. Bone stabilizationBone stabilization

3.3. VASCULAR RECONSTRUCTIONVASCULAR RECONSTRUCTIONvenous grafts venous grafts arterial graftsarterial graftsflowflow--through flapsthrough flaps



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

1.1. DebridmentDebridment2.2. Bone stabilizationBone stabilization3.3. Vascular reconstructionVascular reconstruction

4.4. FASCIOTOMIESFASCIOTOMIES



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

1.1. DebridmentDebridment2.2. Bone stabilizationBone stabilization3.3. Vascular reconstructionVascular reconstruction4.4. FasciotomiesFasciotomies5.5. NERVE RECONSTRUCTIONNERVE RECONSTRUCTION

neurorraphy neurorraphy nerve ends fixationnerve ends fixationnerve graftsnerve grafts



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

1.1. DebridmentDebridment2.2. Bone stabilizationBone stabilization3.3. FasciotomiesFasciotomies4.4. Vascular reconstructionVascular reconstruction5.5. Nerve reconstructionNerve reconstruction6.6. COVERAGECOVERAGE

temporary temporary permanentpermanent



©©D

rPi

DrP

i ’’0909

DEBRIDMENT

BONE STABILIZATION


FASCIOTOMIES


COVERAGE



AT ANY TIMEAT ANY TIMEBEFORE BEFORE

FINAL COVERAGEFINAL COVERAGEDEBRIDMENT REVISIONDEBRIDMENT REVISION

IS MANDATORYIS MANDATORY

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

DEBRIDMENT

BONE STABILIZATION


FASCIOTOMIES


COVERAGE



FAILURE TO RESPECT

THIS ALGORTHM MAY LEAD TO

LATE RECOVERYAS IN

FOLLOWING CASES

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


292

3

CASE 1 CASE 1 –– CRUSH INJURYFirst treatment in other unitFirst treatment in other unit

Open tibia fracture

Aspect upon arrivalat 72 hours

after accident

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage with local medial gastrocnemius muscle flap

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage with local medial gastrocnemius muscle flap – case evolution

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

Initial aspectIn other unit

Calcaneus fractureCrush injury of the

Tibial posterior vascular bundle


©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Aspect upon arrival in our department, 1 month after accident

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage with sural flap, immediate postoperative and early follow up results

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


293

4


Open tibia fracture at 3 weeks after the accident

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage with local hemisolear flap inserted into the tibia

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage with local hemisolear flap inserted into the tibia – case evolution, 3 month

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

Crush Injury of both legs with:

• Closed fractures both calcaneal bones• Bimaleolar fracture right leg• Compartment sdr developed secondary• Compartment release at 4 days• Orthopedic fixation (KW & plate) at 6 days• Referred to plastic surgery at 14 days

CASE 4 CASE 4 –– CLOSED FRACTURE & COMPARTMENT SDRCLOSED FRACTURE & COMPARTMENT SDRFirst treatment in other unitFirst treatment in other unit

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Coverage and posterior tibial artery reconstruction with flow-through omentum free flap

the proximal vascular sources were reconstructed with loop technique

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


Aspect at 3 month

At 6 month orthopedic treatment- plates removed- arthrodesis & external fixator

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


294

5

CASE 5 CASE 5 –– CLOSED FRACTURECLOSED FRACTUREFirst treatment in other unitFirst treatment in other unit

Crush Injury • Closed fracture• 8 month after accident• 4 hospitals• Several operations• Leg shortening• Bone deffect

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


©©D

rPi

DrP

i ’’0909


3 month 3 years

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

SOLVING PROBLEMSSOLVING PROBLEMSIN LOWER LEG SALVAGE & IN LOWER LEG SALVAGE & RECONSTRUCTIONRECONSTRUCTION

CONCLUSIONSCONCLUSIONSThe key points in lower leg reconstruction are The key points in lower leg reconstruction are

multidisciplinary team approach, multidisciplinary team approach, adequate surgical excision, and early good quality coverage. adequate surgical excision, and early good quality coverage.

The traditional reconstruction ladder is always valid. The traditional reconstruction ladder is always valid. The complexity of the reconstructive method should be adapted The complexity of the reconstructive method should be adapted to the complexity of the trauma to the complexity of the trauma One should not neglect the factors induced by the One should not neglect the factors induced by the infrastructure.infrastructure.

©©D

rPi

DrP

i ’’0909

SOLVING PROBLEMSSOLVING PROBLEMSIN LOWER LEG SALVAGE & IN LOWER LEG SALVAGE & RECONSTRUCTIONRECONSTRUCTION

WHAT YOU HAVE WHAT YOU HAVE LEARNEDLEARNED

StandardsStandardsDecision makingDecision makingTechniquesTechniques

WHAT YOU HAVEWHAT YOU HAVE

The patientThe patientThe traumaThe traumaInfrastructureInfrastructure

UnitUnitTeamTeamInstrumentsInstruments

ADAPTADAPT

KEEP QUALITYKEEP QUALITY

©©D

rPi

DrP

i ’’0909


295

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

296

CRIŞAN MIRCIOIU (1913-2009) – UN OM PENTRU TOTDEAUNA –

IN MEMORIAM

Puţine sunt cazurile din viaţa mea când,

întâlnind un om, am avut sentimentul şi certitudinea că-l întâlnesc pentru totdeauna. Sentimentul, oricât de rar l-am trăi, nu este nici pe departe o ciudăţenie.

L-am întâlnit pe profesor pentru prima oară ca student, la o sesiune ştiinţifică şi am fost captivat de personalitatea Domniei Sale. L-am reîntâlnit la peste 30 de congrese, foarte activ, tot timpul interesat de ceea ce am mai scris.

Ei bine, acum, pe 18 mai 2009, profesorul blând, enciclopedist, Crişan Mircioiu, pe care l-am întâlnit cândva cu sentimentul că l-am întâlnit pentru totdeauna, a plecat dintre noi, sfinţind profesia noastră cu ultimele străluciri ale spiritului său.

S-a născut pe 20 iulie 1913, la Câmpina, într-o familie modestă, dar hotărâtă să investească totul şi să se jertfească pentru înfăptuirea destinului copiilor săi, hotărâre pe deplin înţeleasă şi, mai ales, pe deplin însuşită şi de Crişan.

La 17 ani, în 1930, terminând liceul în oraşul natal şi obţinând diploma de bacalaureat la Ploieşti, devine student al Facultăţii de Medicină a Universităţii „Regele Ferdinand” din Cluj, pe care o absolvă în 1936. În 1937, la numai 24 de ani, îşi pecetluieşte efortul şi tezaurul de cunoştinţe cu titlul de doctor.

Conştient că, deşi a făcut un pas decisiv, mai are încă mulţi de făcut, Crişan Mircioiu continuă să-şi urmeze drumul destinului păşind cu aceeaşi fermitate, curaj şi trudă asiduă spre candela care deja îl aştepta aprinsă în templul profesiei sale, spre lumina din vârful bisturiului, bisturiu pe care, după trecerea prin adevăratele canoane sacre, îl va lua în mână în 1940, sfinţindu-i, intensificându-i şi păstrându-i vie lumina până în ultima clipă a vieţii sale. Furtunile şi vâltoarea iscate de ultima conflagraţie mondială aveau să-l ţină în vârtejul lor aproape 10 ani, fără să-i atenueze, însă, hotărârea şi dârzenia cu care şi-a înfruntat destinul.

Devine, în 1964, conferenţiar universitar şi, în 1970, profesor, grad în virtutea căruia va prelua, în 1973, conducerea Clinicii I Chirurgie Cluj, serviciu cu o puternică tradiţie chirurgicală. În 1949 obţine, prin concurs, titlul de medic specialist în chirurgie şi, în 1960, titlul de medic primar. Munca de cercetare este validată prin titlul de doctor în medicină, în 1963. Dorind, parcă, să sublinieze faptul că încrederea care i se acordase este mai mult decât binemeritată, profesorul Crişan Mircioiu îşi obţine şi docenţa, în 1973.

Datele biografice din viaţa unui om sunt ca inelele din trunchiul unui arbore. Privite în fugă, nu par să spună mare lucru. Citite, însă, şi descifrate cu atenţie, ele ne permit pătrunderea până în adâncul tainelor unei fiinţe, taine care îi definesc viaţa şi

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

297

personalitatea sa, ca şi în cazul profesorului Crişan Mircioiu, o personalitate complexă, cu inepuizabile puteri şi resurse interioare. Adolescentul este caracterizat întotdeauna de patima arzătoare de a ştii şi de a deveni. Omul matur trăieşte în fiecare clipă din conştiinţa exemplară de a se dărui. Asistentul universitar, şeful de lucrări, conferenţiarul şi profesorul Facultăţii de Medicină a Universităţii din Cluj se dăruie cu generozitate profund gândită, fecundă, studenţilor săi, faţă de care, cu cât timpul îl îndepărtează ca vârstă, sufletul şi spiritul său îl apropie până la identificare. Studenţii îl adorau, spunându-i în glumă „Domnul Profesor abdomen acut”, i-au scris şi versuri, considerându-l „un Mondor al chirurgiei româneşti”.

Chirurgul Crişan Mircioiu se apropie la fel de gândit şi profund de discipolii săi şi de pacienţii săi din clinica pe care a slujit-o timp de o viaţă, pe primii făcându-i să vadă cât mai amplu şi complex în adâncul fiinţei umane, pe ultimi salvându-i de la moarte sau îndepărtându-le moartea cu aceeaşi lumină din vârful bisturiului, cu adevărat veşnică. Învăţătorul discipolilor din amfiteatru şi al celor care şi-au însuşit şi desăvârşit arta chirurgiei în sala de operaţie şi la patul bolnavului, a devenit, urmărindu-şi cu tenacitate împlinirea destinului, şi un învăţat, un învăţat în toată puterea cuvântului. Eforturile învăţătorului şi ale învăţatului s-au orientat spre abordarea celor mai dinamice domenii ale chirurgiei - chirurgia de urgenţă, chirurgia oncologică, chirurgia biliară, care s-au materializat în cursuri postuniversitare care alcătuiesc un adevărat testament de practică medicală şi etică profesională şi în peste 900 lucrări ştiinţifice comunicate, din care 200 publicate în ţară şi în străinătate. Contribuţia sa ştiinţifică în domeniul medical este reflectată şi de redactarea unor importante capitole ale tratatelor naţionale de chirurgie, publicate în deceniile 6, 7 şi 8 ale secolului XX. Opera lui Crişan Mircioiu este consacrată şi prezentării vieţii şi activităţii unor personalităţi marcante care au învigorat spiritualitatea românească şi încă sunt vii în tezaurul de valori umaniste ale tuturor timpurilor: Albert Schweitzer, Theodor Billroth, Onisifor Ghibu, Ştefan Micle şi, firesc, Iuliu Haţieganu şi Victor Papilian, ultimii reprezentanţi de seamă ai şcolii medicale de la Cluj.

Nu pentru că a trăit mult timp (peste 9 decenii), ci pentru că şi-a trăit intens timpul, şi-a găsit întotdeauna răgaz de a se implica activ şi fructuos în viaţa Clujului, promovându-i marile valori culturale şi ştiinţifice (fiind în ultimele patru decenii rectorul Universităţii Populare Cultural-Ştiinţifice din Cluj), participând prin contribuţii substanţiale la aproape toate congresele naţionale de chirurgie care au avut loc în ultima jumătate de secol, ca animator şi preşedinte al Societăţii de Chirurgie clujene.

Alegerea sa ca membru emerit al Academiei de Ştiinţe Medicale din România, acordarea titlului de Doctor Honoris Causa de către universităţile din Oradea şi Constanţa şi a distincţiei de cetăţean de onoare al Clujului, sunt recunoaşteri care confirmă, fără echivoc, personalitatea inconfundabilă a lui Crişan Mircioiu, virtuţile sale exemplare, de slujitor consecvent şi credincios al ştiinţei şi artei chirurgicale româneşti, al neamului românesc.

Rememorându-i viaţa, trăiesc din nou cu sentimentul pe care l-am avut când l-am întâlnit întâia oară, sentimentul că am întâlnit un OM PENTRU TOTDEAUNA. Şi ce aş putea, de altfel, altceva trăi, aflându-mă în piramida vieţii unui om, atât de trudnic şi genial edificată? Fie-i veşnic neatinsă pe pământ şi în ceruri lumina pe care a aprins-o în vârful bisturiului!

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2009, Vol. 5, Nr. 3 [ISSN 1584 – 9341]

298

AL XV-LEA SIMPOZION FRANCOFON DE ENDOCRINOLOGIE IAŞI, 6-8 MAI 2009

Din 1984, Clinica de Endocrinologie a Spitalului Universitar „Sf. Spriridon”

Iaşi, condusă de prof. Dr. Eusebie Zbranca, a organizat anual, în luna mai, simpozionul de endocrinologie clinică, sub auspiciile Societăţii Române de Endocrinologie. Începând din 1986, acest simpozion a devenit francofon. În 2003, în colaborare cu Societatea Franceză de Endocrinologie, acelaşi colectiv entuziast a organizat la Iaşi Congresul Francofon de Endocrinologie. În anii care au urmat, graţie tradiţiei şi colaborării cu specialişti de marcă din spaţiul francofon, au participat personalităţi ale endocrinologiei europene din Franţa, Belgia, Portugalia, Elveţia, Albania, Serbia şi România.

Ajuns la a XV-a ediţie, simpozionul francofon de endocrinologie a reunit în acest an, pentru a doua oară endocrinologi şi chirurgi din România, Franţa, Italia, Germania, Serbia. Echipa italiană, cea mai numeroasă, a fost formată din 6 chirurgi, conduşi de prof. Giancarlo Biliotti (Florenţa), preşedintele Societăţii Italiene de Chirurgie Endocrină.

Temele simpozionului au fost generoase şi au abordat actualităţi în tiroidologie şi chirurgie endocrină şi mai ales tumori neuroendocrine, temă propusă de prof Rougier. Lucrările sub formă de comunicări orale, sesiuni video şi postere s-au desfăşurat în Aula Universităţii de Medicină şi Farmacie „Gr. T.Popa” Iaşi şi la Institutul de Anatomie, spaţiu încărcat de spiritul ştiinţific al lui Gr. T. Popa.

La deschiderea festivă a simpozionului, la care au participat directorul Centrului Cultural Francez, viceprimarul oraşului Iaşi, Decanul Facultăţii de Medicină. Prorectorul UMF Iaşi, preşedintele simpozionului, Prof. Dr. E. Zbranca a prezentat istoricul desfăşurării acestui simpozion tradiţional, care a luat naştere într-un mediu fertil, ale cărui origini se întind pană în secolul trecut, fiind legate de numele C. Parhon, Gr. T. Popa, Maria Brise, Vera Pencea.

În continuare au fost prezentate 3 lucrări: - L’évaluation de la densité minérale osseuse dans les dysgénésies gonadiques ( I Vasile), - Le long chemin de la génétique à la clinique- à propos d’un cas ( Carmen Vulpoi ) şi - Néoplasies endocrines multiples de type 2 : à propos de 2 cas ( C ristina Preda).

În cursul dimineţii de joi, 7 mai 2009, au fost prezentate lucrări şi conferinţe de actualitate: "Le sympathique" dans l’anorexie mentale: (B Galusca),: La maigreur constitutionnelle: un phénotype qui se précise (B Estour),: L’obésité de l’enfant: dépistage, prévention, prise en charge (V Mocanu), Syndrome de Cushing iatrogène déterminé par des applications cutanées topiques chez l'enfant et l'adulte. À propos de quatre cas ( D Branisteanu), Hypoparathyroïdie: souvent méconnue, de traitement difficile ( P Lecomte), Spectrométrie de masse – méthode clinique pour les stéroïdes ( A Caragheorgheopol).

În continuare s-a desfăşurat o masă rotundă, ce a dezbătut o problemă importantă – învăţământul postuniversitar în endocrinologie

O sesiune animată de discuţii aprinse care au fascinat auditoriu a fost sesiunea video, care a întrunit 5 prezentări: R Dzodic: Technique chirurgicale des ganglions


299

sentinelles dans le cancer thyroïdien, G Biliotti Stages pré- et périopérateurs de l’exploration d’un insulinome occulte, G Biliotti Thyroïdectomie totale: surveillance du nerf laryngé inférieur, C Bradea Thyroïdectomie totale vidéo-assistée, E Cotea: Réintervention dans la chirurgie du cancer thyroïdien.

După-amiază, lucrările au îmbinat profilul endocrin cu cel chirurgical. Au fost prezentate: Grossesse et hypothyroïdie. Désavantages pour la mère et l’enfant (P Bottermann),: Cas cliniques atypiques de thyréotoxicose (R G Gheri), À propos d’un cas de thyroïdite de Riedel (M Malinsky), Les énigmes de la thyroïde – cas cliniques (P Lecomte).

O sesiune specială a fost dedicată chirurgiei endocrine: M Saviano: La thyroïdectomie totale dans le traitement de la pathologie bénigne, A Nicolossi: Technologie et chirurgie thyroïdienne, R Dzodic: Cancer thyroïdien dans le kyste thyréoglosse, A Grigorovici: Le microcancer thyroïdien peut-il grever le pronostic des patients avec goitre polinodulaire Fiecare lucrare a fost urmată de comentarii pertinente, spre beneficiul auditoriului tânăr, care a urmărit prezentările cu viu interes.

După o zi încărcată, invitaţii au beneficiat de o seara românească în decorul plăcut al restaurantului Onyx

Vineri dimineaţă s-au reluat lucrările dedicate tumorilor neuroendocrine, tema principală a congresului .

După ce prof. Zbranca a prezentat motivaţia simpozionului, Irina Căruntu a expus Clasificarea tumorilor neurorndocrine. În continuare M El Hajjam a susţinut conferinţa: Les tumeurs neuroendocrines. Diagnostic, iar L Bandettini La valeur des marqueurs sériques dans le diagnostic et le traitement des tumeurs neuroendocrines Prof. Ph Rougier: a prezentat magistral Place de la scintigraphie dans l’évaluation et le suivi des tumeurs neuroendocrines, iar Cipriana Ştefănescu lucrarea Contribution diagnostique du scintigramme au 99mTc Tetrophosmin dans la pathologie neuroendocrine.

Au mai fost audiate lucrările: Manifestations endocrines paranéoplasiques dans les malignités de l’enfant (Ingrid Miron), Phéochromocytomes et paragangliomes: formes malignes. Apports de la génétique (P Lecomte), Les carcinoïdes bronchiques (B Grigoriu), Syndrome de Cushing par sécrétion ectopique d’ACTH (Voichiţa Mogoş).

Ultimele lucrări au provocat cele mai multe discuţii: Tumeurs neuroendocrines – stratégies thérapeutiques (Ph Rougier) – conferinţa centrală a simpozionului, Cinq possibilités d'emploi de l'octreotyde dans la clinique des tumeurs endocrines gastro-entero-pancréatiques (G Biliotti) Difficultés diagnostiques et thérapeutiques dans les carcinomes neuroendocrines (L. Miron), Les traitements locaux: chimioembolisation et radiofréquence (M El Hajjam), Tumeurs endocrines digestives: traitement chirurgical (R. Moldovanu), Aspects cliniques et pathologiques dans les associations thymo-thyroïdiennes (Lidia Ionescu), MEN 2a: étude clinique et génétique d'une famille (Ancuţa Leahu).

În final E Tarcoveanu a prezentat conferinţa– Florence, berceaux de la civilisation.

La închiderea simpozionului, Prof. Dr. E. Zbranca a înmânat diplome de participare simbolice oaspeţilor străini, fiecare în parte apreciind în cuvântul lor final nivelul înalt ştiinţific al lucrărilor şi, mai ales, al discuţiilor, capacitatea organizatorică de excepţie a tinerei echipe feminine a Clinicii de Endocrinologie din Iaşi, ospitalitatea românească precum şi dorinţa de a reedita acest eveniment peste un an.


300

A doua zi, invitaţii străini au vizitat mănăstirile Neamţ, Sihăstria, Agapia, unde au fost întâmpinaţi după tradiţie, au primit explicaţii complete în limba italiană şi franceză şi au descoperit o altă latură a unui univers unic românesc, încărcat de istorie, religie autentică şi ospitalitate.

Reîntorşi acasa, oaspeţii străini au trimis mesaje de mulţumire faţă de aleasa primire de la Iaşi: „ sono rientrato a Firenze molto soddisfatto del congresso di Iasi: una partecipazione molto attiva da parte di tutti ed un livello scientifico assai, assai elevato. Complimenti!! Io stesso sono stato molto contento dell'attenzione che ha ricevuto la mia relazione ed i miei video. Anche il Prof. Zbranca ed i Colleghi Francesi misono sembrati sinceri nelle Loro congratulazioni. Grazie caro Eugenio Apresto, spero”, Giancarlo Biliotti.

„Desideri ringraziarTi con tutto il cuore della magnifica occasione che mi hai offerto invitandomi a Iasi. E' stato per me un grande onore oltre che un piacere partecipare al Tuo Congresso e mi congratulo con Te ed i Tuoi collaboratori per il livello scientifico dei lavori. Nello stesso tempo è stato motivo di grande onore e piacere l'affetto con il quale ci hai accolto e l'amicizia dimostrata fino all'ultimo minuto prima della nostra partenza Mi ha fatto molto piacere anche visitare il Tuo Paese: è stata la prima vota che sono venuto in Romania e spero di tornarci. Ti ringrazio di averci fatto vedere anche la zona dei Monasteri ed è stato molto interessante anche se immagino. Un caloroso abbraccio ed un arrivederci appena possibile, il Tuo amico Massimo”, Massimo Saviano.

„Complimenti vivissimi per l'alto livello scientifico del vostro Congresso.Spero che si possa realizzare, nel prossimo futuro, la possibilità di organizzare questo Congresso alternativamente, in Italia, in Francia ed in Romania, per una migliore diffusione della cultura scientifica” Angelo Nicolosi.

E. Târcoveanu


301

17TH INTERNATIONAL CONGRESS OF THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR ENDOSCOPIC SURGERY

17-20 IUNIE 2009, PRAGA

În perioada 17-20 iunie 2009, s-a desfăşurat la Praga cel de-al 17-lea Congres Internaţional de Chirurgie Endoscopică, sub egida Asociaţiei Europene de Chirurgie Endoscopică (EAES), important eveniment ştiinţific, care a reunit peste 2000 de chirurgi din întreaga lume, atraşi de progresele chirurgiei minim invazive.

Congresul a fost precedat de două cursuri postuniversitare despre refluxul gastroesofagian (GERD up-date 2009, directori curs K.H. Fuchs şi A. Fingerhut) şi chirurgia minim invazivă a cancerului rectal (directori curs A. D’Hoore şi R. Bergamaschi), de un simpozion „Notes and Safety: The Emerging Issues” (directori curs N. Di Lorenzo şi L. Lantsberg) şi de un workshop „Clinical Research in Minimaly Invasive Surgery” (chairmain E. Neugebauer).

Pe parcursul congresului s-au desfăşurat simpozioane-satelit: OLYMPUS (LESS – Laparo-Endoscopic Single-Site Surgery: Advances in a new technique), STORZ (Advent of a new generation?), COVIDIEN (Innovation in advanced laparoscopic surgery).

Ceremonia de deschidere a avut loc în seara zilei de 17 iunie 2009, la Centrul de Congrese. Programul ştiinţific s-a desfăşurat în 6 săli, pe parcursul a trei zile şi a cuprins 71 sesiuni ştiinţifice, sub formă de conferinţe, prezentări orale, video, prezentări postere şi sesiunea de premiere a lucrărilor selectate.

Participanţii au susţinut 356 participări libere orale, prezentări video şi 587 postere cuprinzând întreg spectrul tematic al chirurgiei minim invazive.

Joi, 18 iunie 2009, au fost discutate probleme legate de chirurgia laparoscopică a eventraţiilor, refluxul gastroesofagian la copii, chirurgia peretelui abdominal, chirurgie laparoscopică colorectală, trainning, obezitate morbidă, sesiune video NOTES, noi direcţii de dezvoltare în abordul minim invaziv, chirurgia laparoscopică hepatobiliară, afecţiuni gastrointestinale şi pancreatice, fiziologie, fiziopatologie, imunologie şi imagistică, robotică, telechirurgie şi realitate virtuală.

Sesiunile cele mai interesante din această zi au fost: Why are some laparoscopic techniques not widespread? (coordonată de B. Millat şi R. Satava), Video session on NOTES (coordonată de M. Bailey şi D. Rattner), Laparoscopic resection for rectal cancer (coordonată de E. Rullier), Single trans-umbilical incision laparoscopic surgery. Pros and cons (coordonată de F. Granderath) şi Surgical simulation beyond validation (coordonată de M. Schijven şi P. Hourlay). Atractive au fost şi conferinţele Safety in OR (J.J. Jakimowicz) şi Status of laparoscopic splenectomy (E. Leandros). Extrem de


302

instructivă a fost sesiunea interactivă „Flash cases of Endoscopic Surgery”, coordonată de J.M. Schiappa.

Conferinţa de consens – Metodologia inovaţiilor în chirurgia endoscopică, coordonată de E. Neugebauer, care a încheiat prima zi de congres, extrem de încărcată, a adus la pupitru experţi recunoscuţi, care au abordat acest subiect: T. Welsch, M. Becker, G. Buess, L. Lantsberg, K. Fuchs, A. Cuschieri.

Sesiunea de postere, relativ bine organizată, s-a desfăşurat într-un spaţiu generos, joi 18 iunie, între orele 14-15,30. Cele 587 de postere au fost grupate tematic – cavitatea abdominală şi perete abdominal, chirurgia sânului, practică clinică şi evaluare, chirurgia de o zi, diferite aborduri endoscopice, educaţie, chirurgie de urgenţă, chirurgie endocrină, afecţiuni gastroduodenale, ginecologie, chirurgie intestinală şi colorectală, chirurgie hepatobiliară, chirurgia obezităţii morbide, chirurgia joncţiunii esogastrice, malignităţi esofagiene, pancreas, chirurgie pediatrică, robotică, telechirurgie, realitate virtuală, chirurgia splinei, chirurgie toracică, trainning, chirurgie vasculară.

Unul din posterele premiate, intitulat „The efficiency of laparoscopic sleeve gastrectomy – experience of 450 obese patients operated on”, aparţine colectivului de la Spitalul „Sf. Ioan” Bucureşti, condus de C. Copăescu.

Dimineaţa zilei de vineri, 19 iunie, a cuprins sesiuni ştiinţifice, comunicări orale, prezentări video. În auditoriu, participanţii au urmărit masa rotundă condusă de A. Fingerhut – Tratamentul laparoscopic al complicaţiilor postoperatorii precoce; au fost prezentate fistule biliare postcolecistectomie (J.F. Gigot), fistule anastomotice colorectale (W.A. Bemelman), strategia chirurgicală în hemoragiile postoperatorii (S. Uranus), principiile generale în reintervenţiile laparoscopice (S. Delgado), rehernierile gastrice imediate după operaţia Nissen (L. Kmet). De un interes deosebit s-a bucurat şi masă rotundă „Sleeve gastrectomy: moving towards a new standard”, coordonată de M. Rubin şi M. Gagner.

În continuare au avut loc sesiuni ştiinţifice atractive care au dezbătut chirurgia endocrină minim invazivă, afecţiuni intestinale şi colorectale, afecţiuni esofagiene şi ale joncţiunii esogastrice, cavitatea abdominală şi perete abdominal, obezitate morbidă, diverse aborduri endoscopice, afecţiuni gastroduodenale, tehnologie, educaţie şi chirurgie de zi, chirurgie robotică, telechirurgie şi realitate virtuală.

Sub conducerea lui G. Melotti şi P. Vavra s-a desfăşurat o masă rotundă intitulată „Chirurgia laparoscopică pancreatică”. Experţii invitaţi să dezbată acest subiect sunt nume de referinţă ale chirurgiei laparoscopice: J.F. Gigot, S. Uranus, M. Raraty, M. Schafer, J.L. Dulucq. O altă masă rotundă, la fel de interesantă, condusă de I. Broeders, s-a intitulat „Robotics: The world after Da Vinci”.

În auditoriu a avut loc o conferinţă specială în memoria lui Philippe Mouret, susţinută de J. Perissat. „Conferinţa J. Perissat” a devenit o tradiţie pentru congresele EAES; la Praga, onoarea de a o susţine a revenit lui M. Gagner, care a vorbit despre „Metabolic MIS surgery: were a we now?”.

Alte mese rotunde ale acestei zile au fost: „NOTES Session: Minimal Access Therapy”, coordonată de A. Lacy şi K.H. Fuchs, „Technology for micro invasive treatments an update”, coordonată a A. Arezzo şi J. Hoch, „Current role of laparoscopy in abdominal emergencies”, coordonată de S. uranues şi „Low rectal anastomosis: Techniques and results”, coordonată de A. D’Hoore.

Sâmbătă, ultima zi a congresului, a fost dedicată altot teme deosebit de atractive: dificultăţi în chirurgia funcţională gastrointestinală înaltă, rezecţiile laparoscopice hepatice, obezitate morbidă, chirurgie hepatobiliară, cavitate abdominală şi perete


303

abdominal, proceduri endolumenale, splină, chirurgie colorectală, malignităţi esofagiene.

Adunarea generală a membrilor EAES a dezbătut probleme de interes actual, care au vizat extinderea numărului de membri cotizanţi (România se află pe locul 4 ca număr de membri cotizanţi), activitatea comisiilor ştiinţifice, precum şi organizarea următorului congres, între 16-19 iunie 2010, la Geneva.

Delegaţia din România a numărat 15 participanţi, iar prin numărul de membri s-ar justifica tentativa ARCE, ajutată de societatea mamă – SRC, de a prezenta oferta organizării celui de-al 20-lea Congres Internaţional, în 2012, la Palatul Parlamentului, la Bucureşti. Acesta este un vis care poate deveni realitate.

E. Târcoveanu, C. Copăescu


304

„TRATAT DE CHIRURGIE”, VOL. IX Irinel Popescu (sub redacţia)

Editura Academiei Române, Bucureşti 2009, ISBN 978-973-27-1579-6

În 2009, la Editura Academiei Române a apărut al IX-lea volum al tratatului de chirurgie, sub redacţia Prof. dr. Irinel Popescu, eveniment editorial remarcabil pentru literatura medicală românească. Concepţia, organizarea şi publicarea unei serii de 10 volume care acoperă toate specialităţile chirurgicale demonstrează forţa comunităţii chirurgicale româneşti contemporane, pe care editorul a reuşit să o mobilizeze.

Noua ediţie a tratatului de chirurgie continuă o tradiţie remarcabilă a şcolii chirurgicale româneşti în care prestigioşi şefi de şcoală, ca acad. Nicolae Hortolomei, acad. Ion Ţurai, Theodor Burghele, Eugen Proca, Nicolae Angelescu au pus la dispoziţia chirurgilor, la fiecare 10-15 ani, tratate de excepţie, necesare pregătirii continue a specialiştilor.

Lucrarea de faţă, care apare doar la 5 ani de la precedentul tratat, este o oglindă a realizărilor chirurgiei româneşti şi o sinteză a progreselor pe care specialităţile chirurgicale le-au înregistrat în ultimii ani.

Pe parcursul a 950 de pagini, tratatul, bine structurat în 9 capitole, reuneşte o largă colaborare naţională (56 de autori) şi pune la dispoziţia specialiştilor cele mai noi date de patologie chirurgie abdominală.

Volumul IX continuă partea a II-a a patologiei chirurgicale abdominale. Primul capitol (45), semnat de prof. Dan Sabău şi colab., abordează patologia chirurgicală a duodenului: anatomia chirurgicală a duodenului, stenozele duodenale, stenozele oddiene benigne şi ampulomul vaterian.

Un capitol complex, care captează cititorul prin noutatea informaţiilor oferite, se referă la patologia intestinului subţire şi este semnat de prof.dr. Florian Popa şi colaboratorii. Sunt prezentate anatomia şi fiziologia intestinului subţire, malformaţiile congenitale, diverticuloza intestinului subţire, enteritele, tuberculoza intestinală, infarctul enteromezenteric, ulcerele intestinului subţire, volvulusul, pneumatoza intestinală, tumorile şi sindromul de intestin scurt.

Capitolul 47 aduce în actualitate patologia colonului şi rectului, majoritatea capitolelor fiind semnate de prof. dr. Cristian Dragomir şi prof. dr. Viorel Scripcariu. După prezentarea anatomiei, a mijloacelor de explorare în patologia chirurgicală colorectală, sunt discutate principalele afecţiuni chirurgicale ale colonului şi rectului: boala diverticulară a colonului, megacolonul toxic, colita pseudomembranoasă, enterocolita acută necrozantă şi postradică, colita ischemică, polipoza colonică, tumorile


305

benigne colorectale, cancerul de colon şi rect, prolapsul rectal. Rectocolita ulcerohemoragică este redactată de prof. dr. Florian Popa şi colaboratorii.

În continuare, sunt prezentate două capitole: capitolul 48 – Patologia apendicelui vermiform (Claudiu Turculeţ) şi capitolul 49 – Patologia ano-perianală (Gabriel Mitulescu).

Un capitol important, amplu dezvoltat, este capitolul 50 – Patologia pancreasului: pancreatita acută (Ion Georgescu), pancreatita cronică (Vasile Sârbu), chisturile pancreatice (Silviu Ciurea), cancerul de pancreas (Irinel Popescu, Mihnea Ionescu), chirurgia laparoscopică a pancreasului (Adrian Miron), tumorile pancreasului endocrin (Eugen Târcoveanu, Radu Moldovanu) şi transplantul de insule pancreatice (Simona Dima).

Capitolul 51 prezintă pe larg patologia ficatului. După expunerea datelor de anatomie şi fiziologie a ficatului şi de imagistică hepatică sunt abordate principalele subiecte de patologie: chistul hidatic hepatic (Traian Pătraşcu), abcesele hepatice (Octavian Mazilu, Vladimir Fluture), hipertensiunea portală (Eugen Brătucu), tumorile hepatice benigne şi carcinomul hepatocelular (Irinel Popescu), colangiocarcinomul intrahepatic (Silviu Ciurea, Irinel Popescu), rezecţia hepatică (Ionel Câmpeanu), transplantul hepatic (Irinel Popescu).

Capitolul 52 aduce date noi privind patologia căilor biliare extrahepatice. După noţiunile de anatomie chirurgicală şi de explorare a căilor biliare, sunt tratate subiecte importante de patologie: litiaza veziculară (Eugen Brătucu), litiaza căii biliare principale şi colecistopatiile alitiazice (Liviu Vlad), colecistita acută alitiazică (Dan Straja), angiocolitele, colangita sclerozantă primitivă şi secundară (Eugen Brătucu), tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice şi cancerul de colecist (Mihnea Ionescu).

Acest volum se încheie cu prezentarea patologiei chirurgicale a splinei, capitol semnat de Cătălin Vasilescu.

Tratatul, bazat pe o bogată experienţă românească şi pe studiul unei bibliografii recente este uşor de parcurs datorită stilului concis, ordonat şi clar şi tehnoredactării moderne. Iconografia foarte bogată conferă lucrării un caracter academic.

Condiţia grafică excelentă face cinste Editurii Academiei Române, care a tipărit acest tratat. Tratatul se adresează chirurgilor generalişti, dar şi rezidenţilor, medicilor specialişti din domeniile înrudite, precum şi tuturor acelora care vor să-şi completeze cunoştinţele în chirurgie.

Apariţia acestui magistral tratat, cel mai complet şi actualizat din literatura românească, reprezintă un eveniment editorial deosebit, iar redactorul, cunoscut pentru înaltul său profesionalism, pentru pasiunea şi perseverenţa pe care le pune în tot ceea ce realizează, face parte din rara categorie a acelor oameni care constituie fermentul şi motorul mersului înainte.

E. Târcoveanu


306

SIMPOZION NAŢIONAL DE CHIRURGIE ROBOTICĂ

În perioada 11-12 iunie 2009, a avut loc la Hotel Novotel, la Bucureşti, primul Simpozion Naţional de Chirurgie Robotică, organizat sub egida Academiei de Ştiinţe Medicale, Secţia de Chirurgie Clinică, de către prof. dr. Irinel Popescu, promotorul transpantului hepatic şi al chirurgiei robotice din România.

Simpozionul a fost deschis cu lucrarea „Chirurgia robotică: prezent şi perspective”, susţinută de prof. dr. Irinel Popescu, care a demonstrat indicaţiile şi avantajele chirurgiei robotice, bazat pe experienţa de peste 100 de cazuri operate la Institutul Clinic Fundeni, într-o perioadă de un an.

În continuare, prof. dr. M. Lucan, de la UMF Cluj-Napoca, a prezentat aplicaţiile chirurgiei robotice în urologie, subliniind avantajele utilizării roboţilor chirurgicali în cancerul de prostată.

Prof. dr. G. Gortchev, de la Universitatea din Plevna, a susţinut conferinţa „Chirurgia robotică în

histerectomie”, insistând asupra avantajelor disecţiei limfonodulare. Dr. V. Poulakis, din Atena, a prezentat experienţa de doi ani a chirurgilor greci

în chirurgia robotică: „De la laparoscopie la chirurgia robotică în urologie – 2 ani de experienţă”.

O altă conferinţă audiată cu larg interes a fost cea a prof. dr. M. Beuran, despre chirurgia robotică la Spitalul de Urgenţă Florească, al doilea centru-pilot în chirurgie robotică din ţara noastră.

Chirurgia robotică, prin particularităţile sale, constituie o nouă provocare pentru anestezişti, aşa cum a demonstrat în lucrarea sa dna dr. A. Florescu de la Institutul Clinic Fundeni.

Următoarea sesiune a abordat intervenţii dedicate: - splenectomia robotică – conf. dr. C. Vasilescu, Institutul Clinic Fundeni, - aplicaţii ale chirurgiei robotice în tratamentul cancerului colorectal – dr. Ş.

Vasile, Institutul Clinic Fundeni, - timectomia, de la intervenţia deschisă la toracoscopie şi robotică – dr. V.

Tomulescu, Institutul Clinic Fundeni. A doua zi, Frank van Hyfte, de la Intuitive Surgical, a prezentat ultima variantă

tehnologică a sistemului chirurgical da Vinci, iar Filip Dumez, directorul Spitalului Aalst (Belgia) a demonstrat că prin achiziţionarea unui robot chirurgical au crescut


307

performanţa, prestigiul şi, implicit, veniturile spitalului, investiţia fiind rapid amortizată. Organizarea acestei manifestări a demonstrat progresele uriaşe pe care le-a făcut chirurgia minim invazivă în ţara noastră şi faptul că pe harta relativ nouă a „lumii chirurgiei robotice”, România nu figurează ca o pată albă. Totodată, impresionează excelenţa şi vigoarea vârfurilor chirurgie româneşti, care au făcut merituos faţă acestei noi provocări, punând bazele chirurgiei robotice în ţara noastră şi devansând, astfel, chirurgia viitorului.

E. Târcoveanu, R. Moldovanu


308

MANUAL DE CHIRURGIE GENERALĂ VOL. II – ediţia revizuită si completată

R.Ş. PALADE Editura ALL, Bucureşti, 2008, 511 pagini, ISBN-978-973-571-778-0

În 2008 a apărut Manualul de

chirurgie generală, vol. II, tipărit la Editura ALL, sub redacţia prof.dr. Radu Şerban Palade, şeful catedrei chirurgie I, Spitalul Municipal Bucureşti, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”.

Lucrarea abordează cele mai importante probleme de practică chirurgicală şi oferă tinerilor medici noţiuni esenţiale de patologie chirurgicală şi principii de tratament chirurgical. Pe parcursul a 511 de pagini, volumul II, structurat în 13 capitole, pune la dispoziţia studenţilor, tinerilor medici, a specialiştilor toate datele necesare instruirii lor în chirurgia modernă.

În capitolul I, se prezintă patologia chirurgicală a stomacului: boala ulceroasă, insistându-se pe complicaţiile acute şi cronice, ulcerul endocrin, stomacul operat, tumorile benigne ale stomacului şi duodenului şi neoplasmul gastric.

Capitolul 2 oferă toate datele actuale despre patologia chirurgicală a ficatului:abcese, chist hidatic, tumori benigne şi maligne, hipertensiune portală.

În capitolul 3 este abordată patologia chirurgicală a căilor biliare extrahepatice – litiaza biliară.

Patologia chirurgicală a pancreasului ocupă un loc important în carte: pancreatita acută şi cronică şi complicaţiile lor, tumorile endocrine şi tumorile pancreasului exocrin.

Capitolul 5 sistematizează diagnosticul şi tratamentul icterului mecanic. Capitolul 6 abordează patologia chirurgicală a splinei: traumatismele, splenopatii

inflamatorii şi vasculare, hipersplenismul, tumorile şi chisturile splinei, indicaţiile splenectomiei.

Patologia chirurgicală a intestinului subţire este pe larg dezbătută în capitolul 7. În capitolul 8 este abordată patologia chirurgicală a apendicelui cecal: apendicita acută

şi tumorile apendiculare. Capitolul 9 este dedicat patologiei chirurgicale a colonului: diverticuloza, colitele

ulcerative, pseudomembranoasă şi ischemică, angiodisplaziile, polipoza şi cancerul de colon. În capitolul 10 este abordată patologia chirurgicală a rectului: prolapsul, tumorile

rectului şi canalului anal. Patologia anusului şi a regiunii perianale este prezentat în capitolul 11. În capitolul 12 este prezentat abdomenul acut chirurgical: peritonite, ocluzii,

hemoragii digestive şi abdomenul acut traumatic.


309

Problemele deosebite pe care le ridică politraumatismele în practica medicală sunt descrise în capitolul 13.

Bazat pe o bogată experienţă chirurgicală şi pe studiul unei bibliografii recente manualul conceput în stil european este uşor de parcurs datorită manierei concise, ordonate şi clare, fiind sistematizat didactic.

Condiţia grafică deosebită face lectura agreabilă. Lucrarea se adresează în primul rând studenţilor, dar şi tuturor celor care doresc să se

informeze rapid asupra aspectelor importante ale chirurgiei generale (rezidenţi specialităţi chirurgicale, medici specialişti, medici de familie).

E. Târcoveanu


310

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu menţionarea autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest site pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul autorilor. © Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2009

Full text PDF (2.9 MB)

Documents

Transcript of Full text PDF (2.9 MB)