Fiziologie (1)

41
Curs 1 fiziologie Sistemul cardiovascular Proprietatile fundamentale ale muschiului cardiac 1. Automatismul= prop muschiului cardiac de a genera si propag a impuls uri prin sistemul autonom excitocardiac. Acest sist em e format din; - noduI uI sinusal sau Keith-Flach sau sino-atrial. - nodulul atrio-ventricular sau Aschof-Tavara, format din - fasciculul Hiss intraventricular si- reteaua Purkinje. Observatie: intraatrial exista cai preferentiale de transmitere a impulsului nervos, generat de nodulul sinusal. Caile preferentiale sunt reprezentate de fascicule Bachman, Torell, Wenkembach. Nodului Keith Flach(nodulul sinoatrial), represinta pace makeml dominant al inimii, generand RITMUL SINUSAL =RITMUL NORMAL AL INIMII, cu 0 frecventa de 70-90 batailminut. Impulsurile generate de Kaielac se transmit catre planseul atrioventricular sau chinga inimii, la acest nivel existand nodului atrioventricular AschofTavara. EI poate gen era un ritm propriu in situatia in care keith flach nu functioneaza, numitritm nodal, cu 0 frecventa intre 50 -70 batailminut. De la acest nivel impulsul se transmite catre fasciculul hiss si de aid catre re teaua purkinje. Aceste a din urma, in situatia nefunctionarii a primilor 2 noduli pot genera un ritm propriu, numit rit m idioventricular, cu frecventa de 40, incompatibil cu viata. 2. Conductibili tatea cardiaca= consta in conduce rea impulsului nervos, generat de Keith Fl ach, catre apexul ventric n timp,ce inatrii si ventriculi vitezele sunt aproximat iv egale(1m/secunda ), exista 2 nivele la care conducerea incetinita: -la niv v f inimii, ajungand la 0.3- 0.4 mlsecunda ..;lanivelul AschofTavara. Impulsurile transmise de Keit Flach sunt incetinite din cauza structurii histologice diferit e acestuia. Se numeste conducere decremetiala. Beneficii le acesteia su nt: -incetininduse viteza la acest nive l, se in tarzie,inceperea depolarizarii ventriculare. -seofera timp suficient atriului sa isi incheie sisto a, si ventricolului sa isi desavarseasca umplerea. 3. Excitabilitatea cardiaca: reprezinta proprietatea muschiului cardiac de a raspunde la un stimul prag, prin generare a si propagarea unui potential de actiune. Fazelepotentiahlluide ,actiune in fibra miocardica ventriculara: . Potentialul de repaus este egal -90m V Pragul de excitatie es te intre' -55 si -60 mV Prima faza se numeste Faza )., sau faza depolarizarii rapide: dureaza de la valoarea prag pana la overshoot (+ 15m ,- V), in aceasta se deschid canalele rapide de Na, si imediat dupa ele canalele lent e de K. <,, 0'';Obs: Iesir ea maximala a K din cel ule se realizeaza abea la sfarsitul fazei n Faza 1 repolarizarii initiaie, cand se deschid canale Ie negative, rapide de Cl. Aceasta faza nu e completa,fiind intr empta de deschider ea altor canale de ioni pozitivi care prelungesc faza anterioar a. Se numeste faza II depolarizarii prelungite sau fam de platou, deschizanduse canalele lente de Ca. Si Nit Faza ill, repolarizarii finale, cand se inchid canalele ionilor pozitivi de Na, K, Ca si de deschi d in continuare eel e de Cl. Se numest e faza repolar izarii fin ale. Aee asta fam tinde catre un punct: punctu} 4, adica nivelul potentialulu i de repaus Si totul se reia. Observatie: 1. Amplitudine a eontraetiei miocardice e maximala la stimuli prag sau supraprag (liminari sau supraliminari), si e minimala sau 0 la stimuli sub valoarea prag. Rezul ta ca inima da totulla prag, acelasi luem peste prag, si nirnic sub prag. Acest lucm numindu-se legea inimillegea tot sau nimic. 2. Fenomenul Baudich( "fenomenul in scarafl).La  intensitatea constanta de stimulare, amplitudinea contractiei este in functie de frecventa de stimulare. Fenomenul este limitat din ~ spolierii(epuizarii) ceulelor in K.

Transcript of Fiziologie (1)

  • Curs 1 fiziologie Sistemul cardiovascular Proprietatile fundamentale ale muschiului cardiac

    1. Automatismul= prop muschiului cardiac de a genera si propaga impulsuri prin sistemul autonom excitocardiac.

    Acest sistem e format din;

    - noduIuI sinusal sau Keith-Flach sau sino-atrial.

    - nodulul atrio-ventricular sau Aschof-Tavara, format din - fasciculul Hiss intraventricular si- reteaua Purkinje.

    Observatie: intraatrial exista cai preferentiale de transmitere a impulsului nervos, generat de nodulul sinusal. Caile

    preferentiale sunt reprezentate de fascicule Bachman, Torell, Wenkembach.

    Nodului Keith Flach(nodulul sinoatrial), represinta pace makeml dominant al inimii, generand RITMUL SINUSAL

    =RITMUL NORMAL AL INIMII, cu 0 frecventa de 70-90 batailminut. Impulsurile generate de Kaielac se transmit

    catre planseul atrioventricular sau chinga inimii, la acest nivel existand nodului atrioventricular AschofTavara. EI poate genera un ritm propriu in situatia in care keith flach nu functioneaza, numitritm nodal, cu 0 frecventa intre 50 -70 batailminut. De la acest nivel impulsul se transmite catre fasciculul hiss si de aid catre reteaua purkinje. Aceste a din urma, in situatia nefunctionarii a primilor 2 noduli pot genera un ritm propriu, numit ritm idioventricular, cu 0 frecventa de 40, incompatibil cu viata.

    2. Conductibilitatea cardiaca= consta in conducerea impulsului nervos, generat de Keith Flach, catre apexul ventric In timp,ce inatrii si ventriculi vitezele sunt aproximativ egale(1m/secunda), exista 2 nivele la care conducerea

    incetinita: -la niv vf inimii, ajungand la 0.3- 0.4 mlsecunda .

    ..;lanivelul AschofTavara. Impulsurile transmise de Keit Flach sunt incetinite din cauza structurii histologice diferit

    ea acestuia. Se numeste conducere decremetiala. Beneficiile acesteia sunt: -incetininduse viteza la acest nivel, se in

    tarzie,inceperea depolarizarii ventriculare.

    -seofera timp suficient atriului sa isi incheie sisto la, si ventricolului sa isi desavarseasca umplerea.

    3. Excitabilitatea cardiaca: reprezinta proprietatea muschiului cardiac de a raspunde la un stimul prag, prin generare asi propagarea unui potential de actiune.

    Fazelepotentiahlluide ,actiune in fibra miocardica ventriculara: . Potentialul de repaus este egal& -90m V Pragul de excitatie este intre' -55 si -60 mV Prima faza se numeste Faza ()., sau faza depolarizarii rapide: dureaza de la valoarea prag pana la overshoot (+15m

    ,- V), in aceasta se deschid canalele rapide de Na, si imediat dupa ele canalele lente de K.

  • 4. Contractilitatea cardiaca: contractilitatea cardiacalreprezinta proprietatea fundamentala a muschiului cardiac de a realiza puncti actomiozinice generatoare de contractie, de scurtarea sarcomerului. Punctile se realizeaza intre fila mentele subtiri de actina fibrilara, rasucite helicoidal formata din unitati de actina globulara,si filamentele groase de miozina ase".1anatoare grafic cu halterele! crose de golf. La nivelul miofilamentelor de actina se afla situsurile activ e, loc unde va trebuii sa se realizeze puntea. Aceste situsuri, in repaus, sunt acaperite de prateine reglatoare de con tractie: - tropomiozina, fixata pe filamentul de actina

    - troponina, ce prezinta 3 componente: troponina T legata de tropomiozina, troponina I fixata pe actina, trop onina C caracterizata printro mare afinitate pt calciu. In momentul in care concentratia calciului creste acesta e captat de troponina c si intreg sistemul proteinelor reglato are se roteste in spatiu lasand libere situsurile active. In acest moment filamentele de miozina, in urma captarii unei molecu+e A TP sunt capabile sa isi modifice unghiul de insertie al capatului crosei de golf. Drept urmare capetele d e miozima se agata de situsurile active si impinge catre mij sarcomerul, se scurteaza deci sarcomerul. Obs: acest lucru/-se petrece simultan in toate sarcomerele. Scurtarea realizata de un singur filament e infima 100 an gstromi.

    5. Tonicitatea muschiului cardiac! tonusul muscular. Este specifica muschiului. Noi avem un tonus bazal simpatico Tot timpul starn intro, stare bazala minimala de contractie. Nu e specifica miocardului, se manifesta in orice muschi. Datorita existentei tonusului muscular in peretii ventriculari, cat si datorita capacitatii museulaturii ventriculare de a se destinde/lungi, fibrele adaptanduse volumului de sange ee se intoaree la inima, si performanta cordului tradusa i n debitul saueardiac va fi mai mare (fenomenul Frank-Starling). performanta cordului in ceea ce priveste debitul c ardiac depinde de tonicitatea fibrlor museulare.

    Reglarea activitatii cardiace are la baza inervatia vegetativa a eordului, rep de sistemul simpatie si pat8.simpatie . . A. Inervatia simpatiea.. sau stimularea simpatiea a cordului, efecte: - cresterea frecventei cardiace~ TAIllCARDIE (Creste frecventa descarcarii stimulilor din nodulul sinoatrial). - creste viteza de conducere a impulsurilor. - creste excitabilitatea celulelor musculare cardiace si implicit creste forta de contractie a miocardului. Obs: Stimularea simpatica are"H.rept mecanism eliberarea la niv terminatilor sinaptice de mediatori chimici (adrenal ina si noradrenalina) in principal noradrenalina care va creste permeabilitatea fibrei musculare pt Ca si K. Pe vase stimularea simpatica produce tot eliberare de mediatori chimici => vasoconstrictie. Stimuleaza eliberarea de mediatori si stimuleaza permeabilitatea receptorilor adrenergici alfa si beta, in special cea alfa. Obs: Stimularea simpatica produce coronarodilatatie!!! (pt k aici se afla receptori beta, este 0 exceptie) B. Efectele stimularii parasimpatice: se realizeaza prin eliberarea de mediatorul chimic numit acetilcolina si actiune a sa asupra receptorilor colinergici M si N (muscalinici si nicotinici): - asupra cordului produce scaderea frecventei cardiace= BRADICARDIE (scade viteza de conducere a impulsurilor -asupra vaselor, vasodilatatie => scade presiunea arteriala sistemica (tensiune arteriala) Obs: Experimental sa demonstrat ca in cazul unei stimulari vagale parasimpatice prelungite inima se opreste in dias tola pt cateva secunde(4 -6), dupa care inima reuseste sa "scape", dupa influenta vagului, reluandusi activitatea, inc epand sa bata cu 0 frecventa mult mai mica (30-40 batai/minut). In plus aceasta excitare prelungita vagala determin a scaderea fortei de contractie a cordului cu 20-30%, pt k vagul se distribuie mai mult in antrii dekt in ventriculi. Sc aderea frecventei cardiace la jumatate+ scaderea eu 0 treime a fortei de eontractie reduc debitul cardiac, rezultand 0 volemie scazuta, 0 presiune arteriala sistemica seazuta,o irigatie tisulara scazuta,o intoarcere vefl(~asa scazuta, un v olum diastolic scazut, si ciclul se reia cu 0 pompa ineficienta. Pe langa acest lucru, celelelte organe vor fi afectate, e x: seade urina primara. Se vor modifica parametrii fiziologici ai revolutiei mecanice a eordului.

  • Revolutia mecanica a cordului Reprezinta succesiunea de sistole si diastole, la nivelul fiecarei camere( A sau V) gratie generarii impulsurilor de la nivelul Keith-Flach intrun ritm sinusal de 70-90 batailminut. Fiecare camera are revolutia sa mecanica. Sistola atriala dureaza 0,10 secunde si e urmata de diastola atriala care dureaza O. 70 secunde,in total revolutia me canica c/atriuliifiind de 0.8 secunde. In momentul in care sistola atriala se termina, abia stunci incepe sistola ventri culara 0.30 sec, urmata de diastola ventriculara care dureaza 0.50sec. Deci revolutia mecanica qfiecarui ventricul dureaza tot 0.8 secunde. Exista 0 scurta perioada de timp in revolutia mecanica cand ambele, atat atriile cat si ventriculii sunt relaxate,sunt i

    n diastola, inima fiind plina de sange. Aceasta perioada dureaza 0.40, purtand denumirea de diastola generala. Du

    pa aceasta incepe 0 nona sistola atriala si tot ciclul se reia.

    Se poate considera ca revolutia mecanica a cordului se poate forma din succesiunea urm 2 faze:

    - sistola atriala 0.10+ sistola ventriculara 0.30 secunde+ diastola generala 0.40 secunde =0.80sec apoi ciclul se reia.

    1. Sistola atriala dureaza 0.10 secunde, incepe dupa sfarsitul diastolei generale, cand atat atriile cat si ventriculii su nt plini cusange, si valvulele atrioventriculare sunt deschise, iar presiunile intracamerale sunt aproximativ egale. In acest moment autoexcitarea nodulului Keith-Flach, produce 0 unda de depolarizare, ce se propaga prin atrii(se in ~,registreaza unda P), urmata de contractie/sistola atriala. In timpul sistolei, presiune intraatriala creste, sangele fiind L}impins spre ventriculi, completandule umplerea cu ultimile 30% (restul de 70% din umplerea ventriculara se datore

    aza caderii pasive a sangelui din atrii in ventriculi, in timpul diastolei generale). Obs l:in timpul sistolei atriale, presiunea in As este intr 6-8 mm1coloana de mercur, iar in Ad intre 4-6mm1Hg. Obs 2:cresterea presiunii intraatriale in timpul sistolei se exercita atat asupra ventriculilor dar si anterograd asupra v enelor pulmonare(pe stanga) si venelor cave(pe dreapta)=> scade mult aportul de sange spre corp/d, iar aceste vene se dilata. La sf sistolei atriale, musculatura lor incepe sa se relaxeze, si simultan presiunea incepe sa scada, sub valo rile presiunilor intraventriculare. In acest moment, la sf sistolei atriaie, cand presiunea in ventriculi e mult mai mare, are loc "inchiderea precoce", a valvulelor atrioventriculare, ce precede inceperea sistolei ventriculare. 2. Sistola ventriculara Dureaza 0.30 s. Incepe numai dupa tenninarea sistolei atriale, gratiei conducerii decrementi ale, adica intarzierii eondueerii iinpulsului la nivelul nodulului atrioventricular. Consta in depolarizarea ventriculara , urmata de contractia ventriculara.( de la vf catre baza) Obs: contractia Vs e mai puternica, deoarece musculatura sa e mai puterrniea, asezata concentric, in timpul sistolei scurtanduse toate diametrele Vs (contractie~entrica).

    -contractia Vd, al carui perete muscular e mult mai subtire, eontractia fiind de tip excentric(se apropie peretele exte m de septul intervetricular).

    Fazele sistolei ventriculare: a. Faza izometrica: 0.05 s, consta in punerea in tensiune a peretilor ventriculari. In aceasta faza f scurta sa obs 0 usa ara impingere in sus a planseului atrioventricular, determinand cresterea p intraatriala, si pt acest scUTt timp se opre ste afluxul venas. Aceasta perioada, se incheie, atunci cand presiunea intraventriculara depaseste presiunea din arte rele mari(aorta si pulmonara). In acest moment, deoarece valvulele atrioventriculare sunt inehise, se deschid sigmoi dele aortice si pulmonare, acum se masoara preiunea arteriala sistemiea minima, sau eomponenta diastoliea din tim pul diastolei(in aorta intre 70 si 90, in pu}1.pnara intre 70 si 120 mm1eoloana mereur). b. Faza izotonica. sau faza de ejectie. dureaza 0,25see. Ineepe odata eu deschiderea sigmoidelor, se depolarizeaza si ultimele fibre ventriculare si se inregistreaza unda S pe EKG. In aceasta faza ventricolul dezvolta forta maximala d

    e contraetie, in aceasta faza, se disting 2 subfaze: -ejectie rapida de 0.10 s, evaeuarea sangelui se face cu viteza mare. Immls in aorta. Se masoara un debit de 0.4-0.5 L/sec. -ejectie lenta, eare dureaza 0.15s, cand, desii presiunea intraventrieulara scade din ce in ee mai mult, sub valoarea p

  • resiunii intraarteriale, totusi evacuarea sangelui continua in virtutea inertiei cu viteza din ce in ce mai mica. Obs:in timpul ejectiei ventriculare, fibrele musculare ventriculare se scurteaza cu 33%, peretele ventricular se ingro asa, capacitatea cavitatii scade pana la 70%, astfel incat de la un volum telediastolic(volum maximal), inregistrat la sf diastoleilumplerii ventriculare, aprox 150-200 mi, se aju~ge la sf sistolei ventriculare la un volum telesistolic(sf sistolei), de aprox 50-70 mL=> Volumul de sange ejectat in timpul sistolei este 100-130 mt Obs: in timpul ejectiei ventriculare, planseul atrioventricular coboara, rezulta ca presiunea intraarteriala scade=> se imbunatateste aprovizionarea(afluxul de sange spre atrii). La sf evacuarii ventriculare, ventriculii sunt depolarizati complet, pe EKG se inregistreaza segmentul ST, care va fi urmat de repolarizare lenta, adica de unda T(diastola).

    Diastola generala: dureaza 0.40s. Incepe in momentul in care fibrele miocardice repolarizate incep sa se relaxeze. In aceasta perioada se disting urmatoarele faze Ie: a. Protodiastola: marcheaza inceputul diastolei. Dureaza intre 0.02 si 0.04 sec. Presiunea intraventriculara continua sa scada sub nivelul presiunilor din aorta si pulmonara. Sangele va avea 0 tentativa de a se intoarce din aceste vase i n ventriculi. Acest scurt reflux inchide valvula sigmoida. In acest moment se inchide protodiastola. b. Relaxarea izovolumetrica!izometriea. Dureaza 0.04-0.06 secunde. In acest moment dupa inchiderea valvulelor si gmoide, deoarecec si valvulele atrioventriculare sunt inchise, ventriculii raman cavitati izolate, ai caror pereti conti r-'~ ,nua sa se relaxeze,si presiunea in ei.sa scada, se numeste "vid postsistolic". Tot in aceasta perioada atriile sunt pline l. 2' cu sangele aspirat din venele mario Peste mare in atrii si Se incheie faza.

    C. Relaxarea izotonica. e faza caract printr-un gradient presional mare. Dif de presiune dintre atrii si ventriculi e atat de mare ineat se deschid valvulele atrioventriculare si sangele eade pasiv din atriiin ventricule, realizandumplerea

    rapida~ventricli1ilor, in 0.10 S. Apoi urmeaza faza de umplere lenta de 0.20s, in care presiunile se egalizeaza, deci inima se pregateste pt inceperea unei noi sistole atriale. Valorile presionale intracavitare in timpul revolutiei mecanice a cordului: - sistola: Ad4,.6mm/Hg, As6-8mm, Vd intre 22-30 mm/Hg, Vs 120-140nun/Hg, artera pulmonara 22-30mm/Hg, ao rta 120-140mm/Hg: - diastola: in Ad intre 0-2mm/Hg. As 0-2mmlHg. Vd 0-2mm/Hg, Vs intre 0-2mm/Hg, in artera pulmonara 7-12mml Hg, aorta de 60-70-90 mm/Hg. Stenoza=cand valvulele nu se (feschid Insuficinta= cand valvlllele nu se inchid

  • Circulatia-Generalitati 1. Componentele functionale ale circulatiei:

    a) Arterele sunt vase cu rol in transportul sangelui, intrun regim de presiune ere scuta, de la cord catre tesuturi. Au p

    ~reti mai grosi, comparativ cu cei ai venelor. Viteza de curgere a sangelui e mai mare comparativ cu cea a venelor.

    b) Arteriolele, sunt numite valve de control prin care sangele e impins din artere catre capilare. Prezinta pereti muse

    ulari putemici capabili de contractie aproape completa sau dilatatie, influentand astfel fluxul sangvin local.

    c) Capilarele sunt segmentul cu eel mai important rol in schimburile lichidiene nutritive, electrolitice, hormonale, i

    ntre sange si tesuturi. Ele au pereti subtiri si in general au permeabilitate selectiva.

    d) Venulele, colecteaza sangele cedat de capitare si conflueaza progresiv catre vene.

    e) Venele, au rolul unor conducte de transport de la tesuturi catre cord. Ele reprezinta rezervorul major de sange. Pri

    n ele sangele circula la un nivel presional scazut si de asemenea ele au capacitatea de a se dilata pt a inmagazina ca

    ntitati mari de sange.

    2. VoIumeIe de sange in diverse teritorii: (distributia nu este uniforma)

    - cea mai mare cantitatede sange circulant e continuta de venele sistemice: 84% din volumul total de sange se afla i

    n circulatia sistemica, din care 64% in vene, 13%in artere, 7% in arteriole, capitare, venule.

    7% in cord - 9% circula prin vasele pulmonare

    3. Regimul presional in diferite sectoare ale circulatiei: (nici el nu este uniform)

    - cordul pompeaza continuu sange in aorta. In aorta inregistranduse valori mari presionale: 100mmIHg. De la nivel

    ul aortei presiunile scad treptat in circulatia sistemica, astfel incat Ia varsarea cavelor in atriul drept ele tind catre O.

    - in capilarele sistemice presiunea variaza intre 35mm1Hg la capatul arterial si lOla eel venos. Rezulta 0 valoare me

    die a presiunii functionale in paturile capilare de aproxiatmativ 15-17mm1Hg.

    -in artera pulmonwa nivelul presional e mai scazut fata de aorta, presiunea in timpul sistolei ventricolului drept e in

    medie 25mm1Hg, iar in timpul diastolei 7 -8mmlHg. =>presiunea functional a medie e de aproximativ 16mmJHg.

    -in capilarele pulmonare presiunea e injur de 7 mm/Hg .

    ...

    4. Princiite fundamentale ale hemodinamicii: A. Debitul sanguin in fiecare tesut este in stransa concordanta cu nevoile tisulare(in activitate tesuturile necesita mu It mai mult sange dekt in repaus, sange fumizat de cord, care si el in activitate poate sa isi creasca debitul cardiac de

    4 pana la 7 ori, rezulta ca si debitul circulator din toate vasele creste, Ia cererea unui organ).

    B. Debitul cardiac depinde de foarte multe lucruri. E controlat de fluxul sangvin local. De la tesuturi sangele se into

    arce pe cale venoasa catre cord. Cresterea intoarcerii venoase, (care depinde de popma musculara, contractilitatea v

    sdIor, integritate vene), are drept efect un aport venos crescut si 0 fractie de ejectie mare, adica un debit cardiac

    mare=>flux sangvin crescut ce va ajunge in capilarele tisulare.

    C. Presiunea arteriala sistemica. E controlata in general independent, fie de mecanismele de reglare ale mici circul

    atii, fie de mecanisme de reglare ale debitului cardiac. De ex: daca la un moment dat presiunea se prabuseste bruse,

    sub valoarea medie de 100 mmlhg, in cateva secunde se declanseaza reflexe simpatice, care vor produce vasoconstr

    ictie, si de asemenea vor stimula forta de contractie a coqlului, ceea ce va aduce la randul sau, cresterea debitului ca

    rdiac. La reflexele de tip simpatic se adauga interventia mecanismelor umorale de reglare ale presiunii arteriale sist

    emice, si in principal al sistemului renina-angiotensina-aldosteron.

    5. Interrelatii intre presiune, debit si rezistenta vasculara: debitul sangvin intrun vas e determinat de 2 factori:

    - diferenta de presiune intre cele 2 capete ale vasuIui= fortamotrice a sangelui in vase curgerea sangelui).

    - impedanta la. fluxul sangvin/ rezistenta vasculara periferica:

    Q=deItaPlR, unde Qeste fluxul sangvin in vas, delta P difemta de presiune dintre capetele vasului, R este rezistenta

  • vasculara. Daca deltaP este 0, Q este 0 deci sangele stagneaza. R este variabil si e functie de diametrul vasului, lun

    gimea vasului, vascozitatea sangelui.

    6.Debitul sangyin reprezinta cantitatea de sange care trece printr-un anum it punct al sistemului circulator, intro peri

    oada data de timp. Debitul se masoara in litriilminut sau mlfsec. Debitul circulator global, al unui adult in repaus est

    e de aprox 5 Llminut. Obs: Metodele de masurare sunt metode indirecte, invazive, realizate cu ajutorul unor dispozi

    tive mecanoelectrice aplicate pe suprafata vaselor. Se folosesc debitmetrele ultrasonice doppler.

    7.Unitati de masura pt prresiune arteriala: Se masoara in mm/hg forta exercitata de masa sanguina pe unitatea pe su

    prafata vasculara. De ex:Cand se afirrna ca preisunea intrunn vas e de 100mmlhginseamna forta exercitata de masa

    sanguina asupra peretelui vascular, suficienta, pt a impinge 0 coloana de sange, la 0 inaltime(h)=IOOmm.

    Immlhg=1.36cm apa.

    8.Rezistenta la curgere(R), reprezinta dificultatea intampinata de sange la curgerea printrun vas. Se calculeaza

    R=hP/Q . Daca LlP e un nrilimetru si Q e un mililitru, R=l URP(unitati de rezistenta periferica).

    Legea lui POASON:aplicata in curgerea fluidelor in tuburi si aplicata si in curgerea sangelui prin vase.

    Q=(deltaPxRJa a4a)/(LxV), unde Q e fluxul sanguin, debitul, care e direct proportional cu LlP dar si cu R4 ,si inver

    proportional cu lungirnea vasului(L) si vascozitatea sangelui(V).

    !J.P*R4 !J.P L*V*8P L*V = - -> R AI! 4 => -4 => rezistenta presiunii va fi direct proportionala cu V si

    L*V R *R R invers proportionala cu diametrul vasului(R4).

    9.Vascozitatea e data in principal de valoarea hematocritului (adica exprimarea procentuala a nr de eritrocite). In m

    od normal este intre 45-55%. Cu cat hematocritul e mai mare cu atat vascozitatea e mai mare. Ex: policitemie verea

    =boala in care se produc mai multe eritrocite.

    1 O.Complianta vasculara: reprezinta cantitatea totala de sange care poate fi depozitata intr-un anuit segment al circu

    latiei.

    Obs: Complianta nu este acelasi lucru cu distensibilitatea vasculara. Complianta= distensibilitate x volum.

    De ex: Complianta unei vene este de 24 de ori mai maredecat complianta arterei corespunzatore pt ca vena este de

    8 ori mai distensibila si vena poate capacita un volum de 3 ori mai mare de sange.

  • Presiunea sanguina Reprezinta forta exercitata de masa sanguina asupra peretilor arteriali sub influenta activitatii ritmice contractile, si

    in vederea deplasarii sangelui in sistemul arterial.

    Clasificare:

    Tensiunea arteriala maxima sau sistolica reflecta distensibilitatea sistemului arterial si cantitatea de sange pe care 0

    primeste din ventriculul stang.

    Presiune diastolica sau minima rep sarcina constanta a peretilor arteriali, si forta pe care trebuie sa 0 invinga ventric

    ulul stang pt a determina deschiderea valvulelor semilunare aortice. Toate acestea au loc la sfarsitul diastolei.

    o alta c1asificare imparte presiunea sangvina in convergenta si divergenta. Presiunea arterial a convergenta este 0 presiune diferentiala mai mica decat cea normala, prin cresterea minimei( di astolice) si pe fondul mentinerii constante a presiunii sistolice. Acest tip de presiune convergenta se intalneste in bo Ii renale, cand datorita hiperreactivitatii sistemului renina-angiotensina creste presiunea sangelui in vasele renale. Presiunea arterial a divergent a reprezinta tendinta la crestere a presiunii diferentiale pe seama scaderii presiunii dia stolice sau minime, in tip ce presiunea sistolica e mentinuta constant. Acest tip de presiune se intalneste de obicei in insuficienta aortica atunci cand nu se inchid valvulele semilunare.

    Factori care influenteaza presiunea sangelui: 1. Debitul cardiac: 70-90ml de sange la fiecare sistola V s si Reprezinta cantitatea de sange expulzata din ventriculul stang in conditii de repaus. Cresterea debitului cardiac influenteaza mai ales valoarea presiunii sanguine sistolicel

    maxime.

    2. Masa de sange circulant, numita si volemie si calitatile sangelui: cantitatea de sange prezent in sistemul arteriall

    a adult rep 7 litrii la 0 greutate de 70kg. Cu cat sistemul arterial e mai destins cu atat presiunea sanguina va fi mai

    mare. In cursul transfuzilor sanguine, va aparea si 0 crestere adecvata a presiunii sangelui. Pierderea de sange prin

    hemoragie duce la prabusirea tensiunii arteriale asemanator starilor de deshidratare acuta.

    Vascozitatea influenteaza proprietatile reologice ale sajlgelui( curgerea), acestacirculand mai greu in sistemui micro

    circulatiei cand seade diametrul vaselor dar creste suprafata totala de sectiune a vaselor si astfel e influentata val oar

    ea presiunii sanguine. Vascozitatea e influentata si de Dr hematii.

    3. Rezistenta vaseulara periferica opusa de sistemul vascular fluxului sanguin poate fi definita ca un raport intre dif

    erenta de presiune dintre 2 puncte ale sistemului arterial si volumul de sange transferat intre aceste 2 puncte in unita

    tea de timp.

    Rezistenta vasculara periferica e conditionata de:

    -calibru vasului

    -vascozitatea sangelui

    -scaderea elasticitatii vase lor de sange odata cu inaintarea in varsta.

    In vasele cu calibru mare rezistenta vasculara e scazuta si sangeJe circula rapid.

    In arterele mari si mijlocii, presiunea sangelui seade usor deoarece rezistenta vasculara este scazuta si valorile pres!

    unii sangelui sunt mentinute in limite con stante. La nivelul microcirculatiei presiunea sanguina se prabuseste datori

    ta suprafetei mari de sectiune a sistemului vascular.

    Valori normale: lmm Hg=0,133 KPa(kilopascaJi)

    La adultul tanar valoarea presiunii sanguine arteriale sistolice/maxime este de 120mm Hg. Valoarea tensiunii arteri

    ale diastolice/minime este de 70mm Hg.(de obicei injurul varstei de 20 de ani)

    Peste aceasta varsta tensiunea arteriala sistolica creste cu 0.5 mmHg pt fiecare an de varsta peste varsta de 20 de ani

    . Cea diastolica creste cu 0.2-0.4 mmHg pt fiecare an de varsta peste varsta de 20 de ani.

    Pt fiziologie e importanta presiunea sanguina medie ce asigura circulatia continua a sangelui. Valoarea presiunii me

    dii nu e media aritmetica a valorilor presionale maxime si minime iar 1a adultul tinar este mai apropiata de valorile

    presiunii arteriale sisto lice in timp ce la batrani(varsta a 3a) se apropie de valorile presiunii sanguine diastolice.

  • Calcularea presiunii medii se face cu 0 formula empirica conform careia: Pmedie=Pdiastolica+(Psistolica-Pdiastolica)/3

    Variatii fiziologice ale valorilor presiunii arteriale: L In functie de varsta si de sex: -nou nascut TAS(tensiunea arteriala sisitolica) e injur de 50-60 mrnHg. TAD(tensiunea arteriala diastolica) e de 40 mrnHg -la un an T AS ajunge la val de 80mrnHg. TAD 60 mmHg -5 ani TAS 100mrnHg. TAD 65 mrnHg -la pubertate si la adultul tanar 120mrnHg pt TAS si 70mmHg pt TAD. In general La femeile tinere presiunea arterl ala sistolica si diastolica sunt mai scazute decat la barbatii cu aceeasi virsta, in timp ce dupa menopauza valorile se schimba. 2. Ventilatia pulmonara:

    Valorile presiunii sanguine variaza in timpul inspirului si expirului fortat. In expirul fortat creste presiunea sangelui

    , variatile nedepasind mai mult de IOmmHg.

    3. Pozitia corpului: trecerea brusca din clinostatism in ortostatism duce la prabusirea presiunii sangelui din aceasta

    cauza persoanelor batrane si pacientilor hipertensivi aflati sub tratament antihipertensiv, nu Ii se recomanda schimb

    area brusca a pozitiei. In primele momente ale schimbarii pozitiei datorita gravitatiei, presiunea sanguina se prabus

    este pt k apoi sa intervina mecanismul fizoologic de adaptare si presiunea sanguina sa creasca in ortostatism cu apr

    oximativ 10mrnHg.

    4. Starea de activitate: in timpul efortului fizic creste presiunea sanguina deoarece creste debitul cardiac, frecventa

    cardiaca, creste intoarcerea venoasa datorita contractiei musculaturii striate scheletice, si ca urmare la persoanele an

    trenate se produce 0 usoara crestere a tensiunii arteriale si tahicardie, si 0 moderata hipertensiune arteriala cu valori

    ale tensiunii arteriale sistolice care nu trebuie sa depaseasca 20mmHg.

    5. Somnul: in timpul somnului tensiunea arteriala scade cu 20mmHg, cea mai mare scadere producanduse in timpul

    somnului paradoxaJ(vise). In timpul acestui tip de somn se produce relaxarea intregii musculaturi scheletice, si sea

    derea cea msi eficienta a presiunii sanguine.

    6. Digestia: scade valorile presfunii sangelui, deoarece tot afluxul sanguin trece catre intestin.

    7. Graviditateacreste valorile tensiunii arteriale.

    8. Stimulii durerosi intensi detennina cresterea tensiunii arteriale.

    9. Variatile tennice ale mediului inconjurator:

    -frigul prin vasoconstrictie detennina cresterea valorilor tensiunii arteriale, in timp ce ealdura prin vasodilatatie det

    ennina scaderea valorilor tensiunii arteriale.

    10. Emotile si starile afective:

    - in stari de lupta, furie, fuga tensiunea creste.

    - frica poate duce la prabusirea valorilor tensionale.

    Diagnosticul de Hipertensiunea arteriala se pune pt valori ale TAS peste 140mmHg si TAD peste 90mrnHg. (se tine

    cont de varsta pacientului)

  • Reglarea tensiunii arteriale:

    Starea de echilibru si stabilitate autointretinuta a presiunii arteriale e denumita homeostazie circulatorie.

    Se mentine in limite nonnale, cu ajutorul sistemului tensioreglator prin mecanisme nervoase si umorale.

    Reglarea nervoasa asigura pe cale reflexa restabilirea prornpta a deze.chilibrelor hemodinamice prevenind dereglaril

    e tensionale (h~po sau hipertensiune) . Reactile cardiovasculare se produc cu participarea obligatorie a:

    1. Zonelor reflexogene 2. Cai aferente 3. Centrii reflexi bulbari 4. Cai eferente

    1. Zonele reflexogene sinocarotidiana si endocardoaortica: sunt structuri neurovasculare bogate in tesut elastic ca si elemente nervoase pre so- si chemo-sensibile, iar sensibilitatea cea mai mare e data de variaJite presionale din vasul de sange, intindere, si compozitia chimmica a sangelui circulant. Inafara zone lor reflexogene clasice exista si aite z

    tine diferen~ate histofiziologic, sensibile la variatile de presiune, si care sunt situate la nivelul atriIor, la nivelul vent ricolului stang, artera mezenterica superioara, globi oculari, aparatului vestibular. Sub influenta impulsurilor nervoa se declansate de stimularea fizica sau chimica acestor zone, apar reactii cardiovasculare compensatorii de sens inve rs celor care Ie-au generat. De la nivelul receptorilor, informatile presionale sunt transmise la centrii reglatori deter minand stimularea sau inhibarea acestora. De Ex: daca se produce 0 crestere a tensiunii arteriale se produce 0 stimu lare a preso si chemoreceptorilor, ceea ce duce la inhibarea centrilor bulbari detenninand vasodilatatie periferica, br adicardie, scaderea fortei de contractie miocardice si iplicit scaderea tensiunii arteriale. Scaderea tensiunii arteriale sub valorile nonnale detennina iesirea centrilor bulbari de sub inhibitie, urmata de 0 usoara crestere a tensiunii arter

    - iale. In atriul drept exista receptori sensibili la variatiie de preiune si la intinderea fibrei musculare atriale. Stimularea ac

    "

    estor receptori detennina tahicardia reflexa. Efectul tahicardizant al distensiei atriale ca unnare a umplerii excesive a atriului drept poartc. numele de reflex Bainbridge. Acest reflex e un mijooc de aparare aJ cordului la supraincarca

    ~ .

    rea atriului drept si se datoreaza inhibarii nucleului dorsal al vagului. Distensia atriului stang provoaca pe cale aferenta vagala diureza reflexajca unnartfa inhiba~f producerii ADH la ni v hipotalamusului in vederea eliminarii excesului de apa. Stimuli nocivi, fizici sau chimici, aplicati ventriculului stang det reactii neuroreflexe hipotensoare. Injectarea de su bstante iritante sau obstructia arterelor coronare, poate duce la prabusirea valorilor tensiunii arteriale, si acesta e ref lexul Bezold-Jarish. Reactii neuroreflexe depresoare, provoaca si stimularea mecanica a receptorilor de fa niv globilor oculari, ca si kL niv aparatului vestibular. Compresia globilor oculari e urmata de scaderea frecventei cardiace si 0 usoara scadere a tensiunii arteriale, Dumit reflex Aschner Dagnini.

    2. Caile aferente de 1egatura a zonelor receptoare a-i5oBslor reeepreare sinocarotidiene si endocardoaortice cu centri i vegetativi bulbari sunt rep de nervi frenatori sau depresori: - nv carotidian, ram din glosofarigian - ram senzitiv a1 vagului Sectionarea chirurgicala a acestor nervi, detennina hipertensiune arterial a, numita neurogena de defrenare, iar excit area electrica a ramurilor nervoase detennina bradicardie si hipotensiune arteriala.

    3. Centrii nervosi: sunt situati in su6stanta reticulara bulbopontina si sunt: - vasoconstrictori si cardioacceleratori - vasodilatatori si cardioinhibitori In partea anterolaterala a substantei reticulate bulbopontine se gasesc centrii vasoconstrictori si cardioacceleratori c are actionand cuo frecventa de 1-2 impulsuri pe secunda asupra snv simpatic din maduva spinarii, intretin tonusul

  • bazal al vaselor si cordului (acestuia in mai mica masura). Stimularea predominanta directa sau reflexa a acestorce ntrii determina vasoconstrictie, tahicardie, cresterea resistentei vasculare periferice, hipertensiune arteriala. In partea posteromediana a formatiunii bulbopontine se gasesc centrii vasodilatatori si cardioinhibitori. Acesti centr i influen!eaza direct functia circulatorie inhiband centrii vasoconstrictori si stimuland nucleul dorsal al vagului( aces ta are un efect cardioinhibitor). Hipotalamusul coordoneaza circulatia sanguina astfel: in reginea posterioara bogata in catecolamine si serotonine s e coordoneaza activitatea sistemului simpato-adrenergic ce determina vasoconstrictie cu cresterea tensiunii arteriale (in partea post a hipotalamusului se afla centrul termogenezei). In partea anterioara a hipotalamusului se gasesc ce

    ntrii parasimpatici cu efect vasodilatator,(in aceeasi regiune existand si centrii termolitic~ Efectul vasodilatator se i nsoteste de scaderea tensiunii arteriale prin stimularea portiunii anterioare a hipotalamusului. Hipotalamusul se afla sub stimularea sau inhibitia provenita de la nivelul rinencefalului, ca si la niv neocortexului c erebral. Complexul rinencefalo-hipotalamic, care influenteaza si regleaza viata psihoemotionala, afecteaza activitat ea ambelor portiuni hipotalamice. Emotile, anxietatea, furia determina modificari ale ritmului cardiac, vasoconstrict ie si hipertensiune.

    4. Caile eferente:sunt reprezentate de fibre parasimpatice si simpatice:

    - parasimpatice provin din vag. Inhiba activitatea cordului, intretin tonusul bazal al inimii, influenteaza negativ debi

    'tul cardiac si functia circulatorie=> scaderea tensiunii arteriale. Sectionarea nervului vag in reg cervicala, det: tahic

    ardie si hipertensiune arteriala.

    - simpatice provin din zona toracolombara: det vasoconstrictie la niv arteriolelor,efectul fiind de hipertensiune arter

    iala, cu anumite exceptii: muschiul striat, inima, creier, descarcarile eferente simpatice actioneaza in sens vasodilata

    tor. Acest efect sau Raspunsurile vasculare depind de predominanta receptorilor vasculari de tip alfa care det vasoc

    onstrictie, si cei de tip beta care determina vasodilatatie. Acestia se gaseec la niv peretelui arterial.

    Influente minore asupra valorilor presiunii arteriale mai pot fi determinate de excesul de ioni de H, C02, dublat de

    deficitul de 02, activeaza centrii vasomotori bulbari, detenninand hipertensiune arteriala. In hiperventilatie cand fre

    .., .

    cventa respiratorie creste peste 18 respiratii pe minut, deficitul de C02, inhiba centrii vasomotori bulbari si det hipo tensiune arteriala.

  • Reglarea umorala a tensiunii arteriale

    Reglarea umorala a tensiunii arteriale:Compleateaza si prelungeste reglarea nervoasa si se datoreaza descarcarii in sange a unor substante cu proprietati vasoactive putemice, sub stante numite mediatori chimici si hormoni tisulari locali. Mediatorii chimici 1. Catecolaminele: andrenalina si norandrenalina (epinefrina si norepinefrina [se noteaza E;NE])

    - se descarca in sange din medulosuprarenala in proportie de 80% E si 20% NE

    NE: efect vasoconstrictor de 1,5 ori mai putemic decat E

    E: prezinta raspunsuri vasoactive bifazice, determinand vasoconstrictie urmata de vasodilatatie compensatorie in regiunile splahnica, cutanata, pulmonara si la nivelul musculaturii scheletice NE: actioneaza doar asupra receptorilor a-adrenergici din peretele arteriolar si determina vasoconstrictie E: reactioneaza si cu receptorii (I- si ~-adrenergici din peretele arteriolar. o caracteristica speciala 0 prezinta arterele coronare, care sunt bogate in ~ receptori adrenergici si, ca urmare,

    stimularea lor catecolaminica va determina coronarodilatatie.

    - Catecolaminele produc de asemenea ,prin actiunea metabolica indirecta, intensificarea glicolizei, produce rea de

    acid lactic in exces care va determina vasodilatatie si permeabilitate capilara crescuta.

    2. Acetilcolina= mediator chimic al fibrelor parasimpatice

    C,pfect: vasodilatatie putemica in circulatia sistemica si coronarodilatatie

    >'~Bfectul este de scurta durata deoarece este inactivata rapid de colinesteraze.

    3. Dopamina

    - exercita efect stimulant asupra activitatii cardiace, cu cresterea debitului cardiac si a fortei de contractie a

    miocardului.

    In schimb, determina vasoconstrictie la a. renale, a. mezenterica superioara, a. coronare si a. cerebrale.

    Hormonii tisulari locali. Sunt sub stante biologic active rezultate din metabolismul propriu celular si cu efecte asupra irigatiei locale in sistemul periferic.

    "1. Histamina - in cantitati mari la nivel cutanat, nivelul tubului digestiv si la nivelul tesutului pulmonar in mastocite, alaturi de heparina ~ - se elibereaza in cursul agresiunilor fizice, dar si in cursul unor reactii alergice Efect: vasodilatator arteriolar. De asemenea, cresterea permeabilitatii capilare si dilatarea ritmica a sfincterului arteriolar precapilar.

    2. Serotonina (5-hidoxi triptamina= 5-HT)

    - metabolic al triptofanului

    Efect: vasoconstrictor in teritoriile splahnice

    vasodilatator in teritoriul cutanat, mai ales la nivelul extremitatii cefalice.

    Asupra aparatului cardiac -> serotonina exercita efect inotrop pozitiv, stimuland contractilitatea cardiaca.

    3. Polipeptidele vasoactive de tipul bradikinina (care are efecti vasodilatator- eica 0 sa tot auzim de asta pe la farmaco), kalidina si metionilkalidina - determina vasodilatatie in toate teritoriile, urmate de hipotensiune arterial a

    4. Prostamina

    -rezulta din degradarea aeizilor grasi nesaturati (acid arahidonic si acid prostanonic)

    Pg Fl, Pg F2 => vasoconstrictie

    Pg A, PgA => vasodilatatie (Pg= prostaglandina)

    5. Tromboxanii

    - determina vasoconstrictie locala

    - rol in agregarea plachetara (timpul2 al hemostazei)

  • 6. Factorul natrio-uretic atrial =atriopeptil= AP= - este eliberat de celulele atriale sub actiunea distensiei atriale Efect: vasodilatatie cu cresterea tenstiunii arteriale

    cresterea diurezei cresterea eliminarilor de Na in urina

    Inhiba reabsorbtia tubulara aNa si secretia renala Inhiba secretia de aldosteron si eliberarea de ADH din neurohipofiza (contracareaza efectul sistemului reninaangiotensina- aldosteron)

    S_N_ scade apeI:imlpt sare

    At>- cardiovascular \~Ap_l'enai Sist endocriD scade debimt cardiacoreste dioreza. scade seaetia cddoste.romiui

    creste eian_ Na scade Secf_ ADH

    7. Endotelina - este un peptid de secretie al celulelor endoteliale cu 0 concentratieplasmatica= 2 picograme/ml sange care se fixeaza pe tunica medie a arterelor unde determina vasoconstrictie si predispozitie pentru depunerea placilor de atenom.

    Efectul vasosonstrictor = de tip angiotensinic, dar este de 5 ori mai putemic decat angiotensina

    8.ADH - determina vasoconstrictie putemica - in cantitati fiziologice se considera ca nu influenteaza tonusul vascular - cercetari recente au arata ca ADH-ul, in cantitati fiziologice, poate determmina vasoconstrictie in cateva teritorii arteriolare: in musculatura sche!etica, pe vase Ie renale si pe a. coronare. La nivelul a. coronare, ADH potenteaza efectul NE

    9. Renina (sau sistemul renina:- angiotensina) - scaderea tensiunii arteriale duce la ischemie renala ~Ischemia renal a => stimularea aparatului juxta-glomerular cu eliberare de renina, apoi eliberarea de angiotensina I, angiotensina II. Angiotensina II are efect vasoconstrictor cu cresterea tensiunii arteriale si stimularea secretiei de aldosteron pentru ca in final sa creasca retentia de aJ!t si electroliti => cresterea tensiunii arteriale.

  • I

    Aparatul excretor Excretia rep functia ce asigura eliminrea din organsm al produsilor rezultati din procesele cataboli4de asemenea a

    substantelor aflate in exces in organsm sau a ce10r straine patrunse in organism.

    Excretia se clasifica in extrarenal a si renala.

    Cea extrarenala are un'" scundar in mentinerea homeostaziei hidroelectrolitice si se realizeaza prin:

    -plamani cu eliminarea C02 cat si a solventilor organic(eter, c~loroform, acetone, alcool si a.m.fIoniac).

    -la niv tubului digestivj.se elimina apa, medicamenele, si vitaminele.

    -la niv teguentului prin cel~2 pana la 4 mil de glande sudlJipare se elimina apa, uree, acid uric si elemente ca S,P si K.

    -la niv. glandelor mamare P$ laptele matern se elimina medicamentele

    Excr!h renala

    Rinichiul fiind principalul organ car(epureaza organism"l de substntele nevolatile inutilizbiltsau toxice. Rinichiul

    contrbuie la mentinerea constar(a:

    1. volume lichidiene si mai ales vol sangvin (numita IZOVOLEMIE) 2. mentinerea constanta a echilibrului acido-bazic (si poarta numele de lZOHIDRlE)

    3.mentinerea constanta a concentratiei ionilor (numita IZOIONIE)

    4.Jl}entinerea constanta a unor constituenti neionizati: glucoza, uree, ac uric si aa.

    D~asemenea rinichiul contribuie in reglarea tensiunii arteriale prin secretia de renina, si in reglarea eritropoezei prin

    secretia de eritropoetina. Si de asemenea intervine in metabolismul fosfocalcic prin sinteza : 1,2S(OH)2 colecalciferul (sau Vit.D3 activat). Nefronul este unitatea morfofunctionala a rinichiului. Exista 2 mil de nefroni (cand ne nastem). Dupa 40 de ani nr

    ..

    nefronilor se reduce cu 10% la fiecare 10 ani si din pacate nu se pot regenera. . ' Componentele nefronulUl:

    -glomelurul renal din corpusculul renal cu capsula bowman -tubulul reQ.l Capsula bowman inveleste glomerulul renal si prezinta fointa interna(viscerala) care adera de capilarele glomerulare si foita externa(parietala) care se continua cu tubul contort proximal .

    '" Glomerulul renal reprezinta unghem de capilare intre arteriola aferenta si arteriola eferenta si este adaptat pentru formarea urinii primare prin ultrafiltrarea glemerulara. Corpusculul renal mai contine polul vascular(adica, locul de intrare al arteriolei aferente si de iesire al arteriolei eferente) si polul urinar unde se continua cu tubul contort proximal. Membrana bazala de la nivelul capsul~bowman e bogata in colagen si proteoglicani care prezinta incarcare negativi:si favorizeaza ultrafiltrare glomerulara, iar endoteliul capilar prezinta fenestratii ca niste pori, prin care se previne filtrarea proteinelor si in felul acesta se favorizeaza ultrafiltrarea glomerulara. :> Foita visceral a a capsule bowman prezinta podocite( care sunt cellule cu preJungiri) care invelesc capilarele glomeruJare, dar lasa spatH lacunare prin care se scurge urina primara. Tubii renali sunt adaptati pentru procesele de reabsorbtie si secretie renal a si sunt formati din mai multe segmente.: -tubul contort proximal e situat in cortex, primeste tot filtrarul glomerular ce va suferi procesele de absorbtie. -ansa Henle contine segmentul descendent subtire care coboara in medulara si segmentul ascendant .stlea~i gros care se intoarce in cortical a si are rol in concentrarea si dilutia urinii. -tubul contort distal este localizat in cortexul renal. Prima 113 a tubului contort distal functioneaza ca si segmentul ascendent al ansei Henle peotru ca restul sa functioneze ca si tubul colector. -macula densa: la limita dintre ansa Henle si tubul distal, este componenta aparatului juxtaglomerural. -tubul colector cu rol in definitivarea urinii finale, colectarea si transportul ei. 8-10 tubi colectot#se unesc in tubul colector comun si coboara in zona medulara pentru a se goli apoi in calicele reoale. '

    Filtrarea Glomerurala Formarea urinii cuprinde 3 procese:

    1 )filtrarea glomerulara

    2)reabsorbtia unor constituentJn tubii uriniferi

    I

    3)secretia unor constitue~ti'in tubii uriniferi

  • Excretia renala= FG(filtratul glomerular) - (reabsorbtie + secretie)

    Deoarece filrteaza numai molecule mici cu greutate molec sub 69(mii) de Daltoni, se poate spune ca membrana filtranta

    glomerurala(moleculara) este importanta pentru proteinele plasmatice(in special in a1bumirfJ, se poate spune ca urina

    primara este un filtrat de sange fara proteil1l1Sau plasma deproteinizata , cu un pH de 7,35 ~i 0 densitate de 1010.

    Filtrarea glomerurala este un proces dirijat de forte fizice prin care sangele trece prin endoteliul capilar , membrana bazala

    si epiteliul visceral al capsuleibowman. AceastJl,membrane permitand trecerea selectiva doar a unor constituenti.

    Factori care intluenteaza filtrarea glomerurala:

    l)structma membranei filtrante fonnata din endoteliul vascular, membrana bazala si epiteliul glomerular care prezinta

    podocite

    . ~

    2)suprafata membraneifiltrante care ese de aprox 1,2-1,5 m patrati.

    3)tluxul renal sangvin care este de aprox. 1200-1300 ml/min

    4 )Fractiunea fiitranta,care reprezinta cantitatea de plasma ce se filtreaza. exprimata procentual. Daca se produce

    vasoc~nstrictie pe 81ieriola aferenta=> scade fractiunea f1Itranta, in timp ce in vClsociiJatatie'''>creste fractia filtranta.

    5)presiunea efectiva de fiJtrare care reprezinta suma algebrica a fortelor care tind sa treaca plasma din capilar in capsula

    bowman si a fOlieior care se OpUll acestei treceri.

    Filtrarea glomerurala reprezentand rezultatul presiunii efective de filtrare ce se exercita la nivelul capilarelor glomerurale.

    (r-'~Pef=Ph -(poC+Pic) ,unde: Poc=pres coloid osmotica \ Pic= pres intracapilara

    Ph=presiunea hidrostatica .~u~idrostatica de la nivelul capilarelor glomerurale este singura care favorizeaza ultrafiltrarea glomerurala si prin mai multe metode s-a ajuns la conc1uzia ca presiunea hidrostatica din capilarele glomerulare ar reprezenta cam 70% din presiunea sangelui. Ca unnare presiunea hidrostatica ar avea 0 valoare de 75 mmlHg la nivelul arteriolei aferente si eferente. Aceasta valoare ridicata a presiunii hidrostatice la acest nivel a fost explicata prin caracteristicile anatomice ale irigatiei renale: Artera renal a provine direct din aorta si are un traiect aproape perpendicular, de asemenea aceste artere au diametru mare si lungime redusa, ceea ce duce la 0 val crescuta a presiunii sangelui si a presiunii hidrostatice la acest nivel, insa prin masurarea directa a presiunii hidrostatice prin metoda: debitului continuu, la nivelul cajJilarelor glomerulare , s-a demonstrat,f ca presiunea hidrostatica la acest nivel are valori de doar 45 mmHg, intre arteriola aferenta si arteriola eferenta. Presiunea coloid osmotica(oncotica) este exercitata de catre proteinele plasmatice, actioneaza in sens opus filtrarii glomerulare, iar valoarea ei se modifica fata de momentul intrarii la nivelul capsul~ bowman, astfel: -Ia capatul proximal catre arteriola aferenta are 0 val de 20mmHg, iar eferenta 30mmHg. ~rtsiunea intracaps~I!f_l!., reprezinta presiunea din spatiul delimitat de capsula bowman; se opune filtrarii glomerulare si are 0 val medie de aprox 10 mmHg.

    Arteriola aferenta I Arteriola eferenta Arterola aferenta Arteriola eferenta ! Ph 45mmlHg! 4SmmlHg!75mm/Hg! J 75mm/Hg! Poe 20mmIHgt 135mmIBgt .2Smm/Hgt I 3Smm/Hgt

    10mmlHgj lOmmlHgjPic 10mm/Hgt lOmmlHgt : Pef 4Smm/Hg : 30mm/Hg I lOmmlHg I tOmm/Hg ~ Valorea l1ltrarii g]omerurale poate fi determinata prin Clearance-ul renal sau coeticient de epurare care repr calltitatea de plasma in ml ce poate fi teoretic epurata total de 0 anumita substanta ..intr-un minut de catre rinichi. Substanteie utilizate pentru clearance de tipul inulinei sf manitol trebuie sa prezinte umlatoarele proprietati: I )sa se tiltrezein tota]itate 2)S8 nLl se re..'lbsoarba sau sa se secrete la ni velul tubi lor renali 3)sa nu fie metabolizate la nivelul nefronului 4)sa nu fie stocate in rinichi sau in alte tesuturi 5)sa nu fie legate de proteine 6 )sa nu fie toxice 7)sa tie inactive 8)sa fie usor masurabile in plasma si urina

  • Formula Clearance-ului : U*V

    Cl= A ,unde: U:concentratia subst in urina in mg/ml urina V- debitul umiar(pe minu~in ml/min

    A- concentratia subst in plasma in mg/ml sahge

    Inulina este 0 substanta care apare in urina primara in aceeasi concentratie ca si in plasma, iar clearance-ulla inulina este de 130 15 mllmin la barbat si 12015 ml /min la femeie.

  • *Pt filtrare glomerulara > clearance renal = ml de urina eliminati intr-un minut II)Reabsorbtia tubulara. In urma filtrarii glomerulare rezulta urina primara, care de-a lungul tubilor uriniferi va fi in cea mai mare parte pan a la 99 % reabsorb ita, compozitia sa fiind in principal apa ~i electroliti. Mecanismele reabsorbtiei sunt complexe ~i diferite in functie de substanta absorbita, astfel: apa este reabsorbita pasiv conform gradientelor presionale, in timp ce glucoza, aminoacizii sunt reabsorbiti activ, adica folosind energie ~i folosind sisteme de transport. In momentul in care este depasita capacitatea maxima de transport (CMT) atunci acea substanta va ramane ~i se va elimina in urina finala patologic (aceste substante sunt numite substante prag renal). a)Reabsorbtia glucozei: se face complet la !livelul tubilor proximali ( la 0 valoare a glucozei in sange glicemie nonnala=85-110) , iar toata glucoza din urina normala ar trebui sa fie reabsorb ita ~i sa nu mai apara in urina finala, adica sa nu apara glicozuria. La valori ale glicemiei peste nivelul prag ]80 mg % in sangele venos sau 200 mg % ill sangele arterial => glicozurie deoarece a fost depasit cmt. Reabsorbtia glucozei depinde ~i de reabsorbtia ionilor de sodiu Na. b)Reabsorbtia aminoacizilor: se face tot prin mecanisme active, specifica lor Ie este existenta mai multor tipuri de sisteme transportoare, in functie de tipul de aminoacid (exista transportori diferiti pentru aminoacizi dibazici -arginina, Lizina, altii pt aminoacizi dicarboxilici). Obs: in mod fiziologic, la NN se deceleaza aminoaciduria( de 3-4 ori>decat la adulti), de asemenei in mod fiziologic in timpul sarcinii, din cauza modificarilor hormonale specifice, valoarea aminoaciduriei creste, in mod fiz regimul alim bogat in carne creste val aminoaciduriei. Obs2: reabsorbtia proteinelor este de asemenea un proces selectiv, unele dintre ele sunt reabs aproape in totalitate, (cum ar fi albumina), altele sunt reabsorbite partial, (cum ar fi lizozimul), iar altele nu sunt reabsorbite sau aproape deloc, (cum ar fi amilazele). lReabsorbtia potasiului: are loc pl'Obabil complet ~i activ la nivelul tubului proximal. Potasiul se ga~este in urina finaJa ~i ar putea avea doua proveniente: sa fie absorbit partial sau sa fie reabsorbit total dar apoi sa fie secretat in tubul distal. d)Reabsorbtia sodiului: se face in toate segmentele tubulare, exceptand segmentul descendent al ansei Henle. El este reabsorbit prin mecanisme pasive ~i active, astfel din lumen in celula tubulara sodiul intra pasiv , apo! din celllla tubulara in spatiile interstitiale peritubulare intra activ impotriva gradientului de concentratie, apoi din spatiile interstitiale in sangele capilarelor peritllbulare din nou pasiv conform gradientelor de concentratie. Obs: Modificarile filtratului glomerular adica a urinii primare de-a lungul anse.i Henle: segmentul descendent nu este permeabil pentru sodiu, deci continutul ansei, filtratul glomerular devine mai concentrat, iar apa poate parasi aceste segment rezulta continutul tubular de la hipoosmotica la intrarea in ansa Henle devine hiperosmotica la varful ansei; in segmentlll ascendent al ansei stildiul poate fi reabsorbit, dar apa nu => continutlll tubular din hiperosll1otic la varful ansei devine din nou hipoosmotic la iesirea din ansa. Se considera ca sodi111 iesit din segmentul ascendent reintra in segmentul descendent prin difuzie. Acestproces constatat se numestefenomenul de multiplicare a sodiului impotriva curentului saufenomenul de sechestrare a sodiului in regiunea anselm' Henle. Dupa iesirea din ansa, Apoi in segmentl1l tubular distal nu predomina reabsorbtia tubulara ci secretia tubulara. e)Reabsorbtia ap~: este un proces foarte important la nivelul tubilor renali, important pentru mentinerea vilemiei, a presillnii arteriale sistemice, a presiunii osmotice a plasmei (285-286 milios1110li la litrul de apa). De exemplu, in cazul unui exces de apa, scade presiuniea oSl11otica a plasmei, iar riniehiul va elimina 0 urina in cantitate mare ~i eu osmolaritate mica, 0 urina hipoosmolara fata de plasl}Ja. 1\1 situatia oplIsa, in ingestia redusa de apa sau pierderea apei rezulta cll la nivel renal se va elimina 0 cantitate '~~~e urina hiperosl1101ara. Capaeitatea rinichiului de a modi fica selectiv cantitatea de urina elil1linata zilnic ~i concentratia sa electrolitica duce la 0 diureza variabila in functie de starea de hidtratere cuprinsa intre 500-1000 millrina pe zi, cu 0 densitate variabila cllprinsa intre 1003-1035 unitati densiometrice. La nivelul tubilor contorti p1"Oximali apa se reabsoarbe in proportie de 80 % din urina primara filtrata deja, aceasta numindu-se reabsorbtia obligatorie care este indepedenta de hidratarea organismului. La nivelul tubilor contorti distali, guvernata de control hormonal are loc reabsorbtia facultativa a apei, in functie strict dependellta de hidratarea organismLJlui ~i cu scopul ajustarii compozitiei finale a organisl11ului. La nivelul tubilor contorti distali ~i a tubilor colectori, modificarile de volum ~i osmolaritate ale urinii oepind in special de doi bormoni ADH ~i aldosteron. Pe langa controlul hormonal exercitat de adh ~i aldosteron la nivelul tubului contort distal are loc secretia tubuJara in scopul corectarii compozitiei urinii finale. Pe langa secreatia de substante introduse accidental, coloranti ~i substante de contrast, pe langa secretie de acizi ~i baze slabe, cel mai important este secretia in competitie a ioniJor de potasiu ~i hidrogen la schimb cu ionii de sodiu.

    ,r

  • Reglarea activitatii renale Variatiile asupra cantitatii de urinal24h si asupra concentratiei diferitelor sub stante din urina se

    produc ca urmare a interventiei atat a factorului nervos, cat si a celor umorali, actiunea acestora exercitanduse de cele mai muite ori in mod conjugat. REGLAREA NERVOASA:

    Rinichiul primeste 0 bogata inervatie simpaticoL si parasimpatica, anumite tenninatii nervoase ajungand pana in vecinatatea celulelor tubular renale.

    Rolul filetelor nervoase simpaticSfeste foarte bine cunoscut (vasoconstrictie), actionand atat asupra arteriolelor aferente, cat si asupra celei eferente de Ia nivelul capsule Bowman.

    Atunci cand cantitatea de epinefrina si norepinefrina ~ este redusa, efectul vasoconstrictor se exercita mai ales asupra arteriolei eferente si, ca unnare, valoarea ultrafiltrarii glomerulare este mai marita.

    Atunci cand epi si norepi sunt in cantitate crescuta, efectul vasoconstrictor se exercita asupra ambelor teritorii arteriale (adica arteriola aferenta s~a eferenta), iar efectul consta in diminuarea, pana la sistarea, filtrarii glomerulare. '

    Presiunea sangelui de la nivelul vaselor renale va regIa hemodinamica de la acest nivel deoarece celulele muscula:t:fmodificate de la nivelul aparatului juxtaglomerular vor influenta secretia de renina, aceste cellule comportandu-se ca presoreceptori.

    Cand presiunea sangelui este scazuta, sunt excitati receptorii de la nivelul arteriolei aferente; Acestia vor detennina secretia de renina, care mai departe va declansa secretia de angiotensina 1. 0 parte din angiotensina I ramane la nivel renal, fiind considerat~ honnon intrarenal, iar cea mai mare parte va

    - . detennina formarea de angiotensina II, care, la randul ei, va detennina secretia de aldosteron. Efectul vasopresor al angiotensinei II este mai putemic decat al norepinefrinei.

    Stimularea nervilor renaH detennina diminuarea eliminarilor de sare 0 data prin modificarea conditiilor de irigatie renal ala nivel arteriolei aferente si eferente, sau fie prin actiunea directa asupra celulelor tubulare renale.

    REGLAREA UMORALA: Actiunea diferitilor hormoni ADH, aldosteron si factorul Na-uretic atrial se exercita atat direct asupra

    rinichiului, fie indirect prin modificarea factorilor care regleaza distributia apei si a subs~telor minerale in orgamsm. "ADH:

    Actiunea antidiuretica rezulta in urma cresterii reabsorbtiei de apa la nivelul segmentului distal al nefronului (tub distal si colector)

    Aceasta reabsorbie a apei se face in proportie de 15% din totalitatea filtratului glomerular si reprezinta reabsorbtia facultativa a apei.

    La nivelul tubului renal cuplarea ADH cu receptoriae la acest nivel este urmata de activarea adenilatciclazei si cresterea concentratiei intracitoplasmatice de' 3'5'-AMP ciclic. Adenilatcic1aza = 0 enzima situata la nivelul membranei celulare, care ,in prezenta ionilor de Mg, transfonna ATP in 3'5'-AMP ciclic.

    Ca urmare a acestui fenomen, po ate creste eliberarea ionilor de Ca la nivelul membranei celulare, urmata de agregarea canalelor de apa de la nivelul tubilor uriniferi si cresterea consecutiva a reabsorbtiei de apa la acest nivel.

    Stimularea osmoreceptorilor de la nivelul tubBor distali va stimula hipotalamusul, acesta va influenta descarcarea de ADH din neurohipofiza, va urma efectul asupra tubilor distali si colectori, con stand in reabsorbtia apei si eliminarea sarurilor minerale, presiunea o_Pllotica va scadea si acest lucru va stimula din nou osmoreceptorii. Aldosteronul:

    In cantitati normale, detennina vasoconstrictie in teritoriile vasculare renale, si prin actiune directa, si prin potentarea actiunilor norepinefrinei. Efecte: se produce scaderea eliminarilor de Na si cresterea eliminarilor de K atat la nivel renal, cat si la nivelul glandelor sudoripare si salivare.

    Actiunile aldosteronuluiseexercitasLasupra tubuluicontort distal, stimuland reabserbtia ionilorde Na si eliminarea in lmnenul tubilor distali a ionilor de K.

    Actiunea aldosteronului in cantitate mai mica se exercita si asupra tubilor contorti proximali si in tubii colectori.

  • Peptidul Na-uretic: Determina scaderea volumului sanguin la nivel renal si, consecutiv, a presiunii sangelui la acest nivel

    prin cresterea diurezei, cresterea eliminarii de Na si vasodilatatie arteriolara. (este singurul cu actiune vasodilatatoare)

    Actiunile se exercita prin: 1. inhibarea eliberarii de ADH de la niveHleurohipofizar. 2. relaxarea musculaturii netede de la nivel renal 3. inhibarea reabsorbtiei de apa si Na la nivelul tubilor uriniferi 4. inhibarea secretiei de renina 5. scaderea secretiei de aldosteron de la nivelul zonei glomerulare a cos.ticosuprarenalei (! Asta e

    importanta ! )

    Parathormonul (=PTH=) :

    Prin efectele sale renale, intervine in mentinerea echilibrului fosfo-calcic. Sub actiunea PTH, se stimuleaza excretia ionilor de fosfor prin 2 mecanisme:

    1. inhibarea reabsorbtiei de fosfor la nivelul tubului contort proximal 2. stimulareasecretiei de fosfor in tubii uriniferi

    De asemenea, PTH creste capacitatea renala de reabsorbtie a ionilor de Ca prin actiunea la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle si la nivelul tubului contort distal.

    De asemenea, PTH creste reabsorbtia ionilor de Mg la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle . . (PTH va influenta indirect actiunea adenilatciclazei)

    . PTH isi realizeaza efectele prin actiunea metabolizanta directa asupra celulelor tubulare renale. La nivelul tubului contort proximal exista de asemenea receptori specifici pentru actiunea PTH. PTH actiuneaza si in stransa legatura cu vitamina D3 (numita si calciferol). PTH este considerat ca 0

    stimulina a secretiei de vitamina D3 activata (adica 1,25 (OH)2 D3 ) Aceasta actiune se realizeaza prin intermediul efectelor de stimulare ~supra eliberarii fosfatilor la

    nivel renal, iar scaderea concentratiei plasmatice a fosfatilor este urmata de stimularea formarii de vitamina D3 activata. Calcitonina:

    Stimuleaza reabsorbtia ionilor deCda nivelul ramurii ascendente a ansei Henle, ca si la nivelul tubilor distali'. (deci efect asemanator PTH)

    Qh!.coc~~ic9tz;ii: . Favorizeaza eliminarea excesului de apa din cresterea ultrafiltratului glomerular si prin efect tubular

    direct, in urma careia creste permeabilitatea pentru apa la acest nivel, in lipsa ADH-ului. Alti hormoni:

    Hormonii tiroidieni vor actiuna tot la nivelul capsulei Bowman, influentand procesul de ultrafiltrare glomerulara.

    Hormonii sexuali, in special estrogenii, actioneaza la nivelul tubului contort proximal, influentand procesele de reabsorbtie de la acest nivel.

  • Fizio Curs 3 Sem 2 Digestia gastrica

    Stomacul= organul digestiei, in care alimentele sufera transformari fizice si chimice ce duc la formarea in final a unei mase semi-lichde foarte acida = chim gastric=

    In stomac se realizeaza numai degradari partiale ale alimentelor, pregatindu-le pt interventia enzimelor subiacente de pe tractul digestive.

    Sucul gastric

    Este secretat de cele aprox 35 milioane de glande din mucoasa gastric. Zilnic se secreta 1200-1500 ml suc gastric.

    Este un lichid incolor, cu miros acid intepator, uneori usor opalescent, in functie de cantitatea de mucina pe care 0 contine. Densitatea= 1006-1010 pH::: 0,8-1,5 datorita prezentei HCl

    compozitie chimica:

    99%apa

    1% sub stante solide - 0,6% sub stante anorganice ( HCl; NaCI; KCI; fosfati de Ca, Mg; anioni de CI;

    carbonate; fosfati; cationi si ioni de Mg si Ca ce se gasesc in sucul gastric in cantitati mai mici decat din plasma, exceptie: ionii de K care se gasesc de 4 ori mai mult in sucul gastric decat in plasma; dintre toate, HCI = cel mai important

    0,4% substante organice

    Este secretat in mod active de celulele oxintice ale glandelor gastrice de la nivelul corpului si fundului gastric.

    S-a demonstrat ca aceste cellule prezinta in interior un system canalicular asemanato,l; reticulului endoplasmatic.

    S-a demonstrate ca in interior acestor canalicule (care au permeabilitate unidirectional pt ionii de H si CI) exista un pH foarte acid. in timp ce extracanalicular (dar intracellular) pH= 7-7,2 deci sinteza HCl se realizeaza numai intracanalicular din ioni de CI si H. in interiorul celulelor oxintice, din apa si C02 se sintetizeaza H2C03 (acidul carbonic) in prezenta anhidrazei carbonice. H2C03 disociaza intr-un ion de H si 1 ion de HC03 (carbonat) ; ionii de H vor fi secretati active in canaliculi, iar ionii HC03 vor trece din celulele oxintice in sange, unde vor fi schimbati pe ioni de Cl, CI care va intra in cellule in mod pasiv si apoi va fi secretat intracanalicular unde se va intalni cu ionul de H si, intracanalicular, vor sintetiza HCI.

    Ionii de Cl provin din disocierea NaCL Ionii RC03 impreuna cu ionii de Na ramasi in urma acestei disocieri va constitui in sange bicarbonate de Na.

    S-a observant ca in perioadele de digestive gastrica, pH -ul sucului gastric scade foarte mult, in timp ce pH-ul sangelui creste.

    S-a mai observant experimental ca la animalele hranite in exc1usivitate eu carne fiarta, care in timpul fierberii pierde NaCl, si sueul gastric al aeestor animale va fii mai putin acid, neavand Cl sa sintetizeze RCI in eantitati corespunzatoare pentru digestive. S-a observant ca anhidraza earbonica, absolute necesara sintezei de H2C03, este distrusa de diverse medicamente (de ex: diuretiee de ansa)

    S-a mai observant ca in hiperventilari seade cantitatea de C02 deci si in sange seade C02 => in celula oxintica scade R2C03, deci seade si cantitatea de HCI sintetizata intracanalicular. .

    Intr-un aer bogat in C02 + hiperventilare => s-a constatat ca creste eantitatea de HCI sintetizata si implicit va creste cantitatea sucului gastric.

    HCI se gaseste in sucul gastric sub forma libera si legat de protein. Aciditatea sucului gastric se exprima in unitati cHnice = unitati Javorsky.

    definitie: 1 unitate Javorsky= nr de ml de NaOR N/10 (N= normal) necesar pentru neutralizarea aciditatii din 100 m! suc gastric.

  • Valorile medii normale 15-20 unit Javorsky pt aciditatea libera ::: aprox 40 unit. Pt aciditatea total a

    Rolurile HCl:

    1. activeaza pepsinogenul in pepsina (cea mai importanta enzima proteolitica din sucul gastric) si creaza astfel un mediu optim de actiune pt toate enzimele gastrice.

    2. Realizeaza combinatii cu proteinele alimentare, formand acizi albumin care sunt mai usor de digerat. 3. Produce hidroliza acida a polizaharldelor si degradarea hernicelulozelor vegetale 4. Favorizeaza precipitarea cazeinogenului din lapte, favorizand digestia la sugar 5. Stimuleaza evacuarea gastric deci peristaltismului gastric 6. Stimuleaza toate exosecretiile digestive subiacente 7. Favorizeaza transformarea Fe+3 ferric in Fe+2 feros in forma absorbabila 8. Impiedica dezvoltarea germenilor ajunsi in stomac ocazional (cu alimentele), deci rol antiseptic

    Substantele organice: enzime, mucusul si factorul intrinsec Castle Enzime: pepsine, labferment, lipaza gastrica, catepsine, ureaze, gelatinaza, lizozim, anhidraza carbonica Pepsinele

    Sunt enzime proteolitice secretate de celulele pmcipale (=peptice=) ale glandelor gastrice sub forma inactiva de pepsinogen. Pepsinogenul va fi activat in stomac de HCl sau de orice mica, redusa cantitate de ,pepsina activata anterior (numit proces auto-catalitic). !Observatie: Pepsinogenul se sintetizeaza in perioadele de repaos digestiv si este depozitat in granule intracelulare de zimogen.

    S-a observat ca 0 mica parte din pepsinogen ajunge din celulele peptice in plasma, de unde ajunge la nivel renal pe calea sangelui si se elimina prin urina sub forma de uropepsinogen.

    Pepsina rezultata in urma activarii pepsinogenului are un pH optim de actiune= aprox 1,5. Ea actioneaza asupra acid albuminelor create anterior din combinatia proteinelor alimentare si HCl si duce, in final, la degradarea lor partiala (pana la peptone). Cresterea pH-ului HCl peste 3 => inhibarea actiunii pepsinei Cresterea peste 5 => inactiveaza total Catepsina= tot 0 enzima proteolitica

    inactiva la adult, activ la sugari. Produce coagularea laptelui (transformarea cazeinogenului solubil in paracazeina, care impreuna cu Ca se transforma in paracazeinat de Ca, care precipita). Beneficiul acestui lucru= incetineste evacuarea rapida din stomacul sugarului. Lipaza gastrica= secretata de celulele principale

    Ph optim de actiune = 4-5 => inactiva la adult, activa la sugari la care determina hidroliza grasimil.or emulsionate din lapte. Anhidraza carbonica se gaseste in sucul gastric numai datorita dezintegrarii celulelor epiteliale superficiale din mucoasa gastrica. Mucina= secretata in aproape toate segmentele mucoasei gastrice. Este 0 glicoproteina. Intra in componenta mucusului ce acopera suprafata mucoasei gastrice si 0 apara de agresiuni mecanice, termice, chimice, autodigestive. Factorul intrinsec Castle::: 0 glicoproteina

    Secretat la nivelul mucoasei cardiale si fundice. Acest factor este deosebit de important pt absorbtia

    vitaminei B12 (factorul extrinsec Castle). Este termolabil distrus repede la aprox 70C in max 30 min. Este

    inactivat partial de pepsina si tripsina. Nu este secretat de celulele peptice, ci secretat ca si HCI de celulele

    oxintice.

    In compozitia sucului gastric se mai gasesc imunoglibuline M, G si in cant mai marl decat in plasma IgA.

  • Reglarea secretiei gastrice Studiindu-se seeretia gastriea dupa ingestia unor anumite cantitati de alimente s-a eonstatat ea dupa reducerea la

    jumate a V.ingerat seeretia gastriea a seazut eu 55- 78 % din valoarea initiala. Seeretia bazala de sue gastric

    nestimulata reprezinta 10 %din valoarea seeretiei stimulate si reprezinta efeetul eumulativ stimulator sau inhibitor a

    influentelor nervoase sau umorale. Tonusul vagal eonstatat , ee det eliberarea continua de aeetil colina e factorul de

    baza care mentine seeretia gastriea bazala. lnfluentele nervoase asupra pacientilor eu fistula gastriea s-au manifestat

    astfel: depresie psihiea care scad seeretia bazala de sue gastric (de obicei tumorile gastrice merg eu anaclorhidrie, iar

    agresivitatea det cresterea secretie bazale de sue gastric)

    Reglare nervoasa

    Este realizata prin transmiterea informatiilor de la periferie pe cai senzitive la eentrii nervosi si de aiei pe calea

    nervului lOla glande gastriee. Se obtine un raspuns promt eu 0 seeretie bazala acida si bogata in enzime proteolitiee. Mecanismul reflex nervos de stimulare a seeretiei gastriee pe ealea reflexelor conditionate sau neeonditionate a fost demonstrat de I P Pavlov pe animale cu dubla fistula gastriea si esofagiana. In eursul masticatiei si deglutitiei, desi alimentele nu ajung in stomac, aeeste animale prezinta 0 crestere a seeretiei gastriee si este abolita de vagotomie.

    I.Faza eefalica a secretiei gastrice incepe inainte ea alimentele sa fii ajuns in stomac si se realizeaza pe cale exclusiv nervosa avand la baza reflexe conditionate si neconditionate. Excitarea receptorilor bucali ai analizatorului gustativ

    . deelansata de calitatea si cantitatea alimentelor ingerate S1 de calitatile sapide ale alimentelor ingerate declanseaza impulsuri care ajung la nivelul centrului gastrosecretor din subst reticulata bulbara. De la aeest centru pleaca prin nucleu dorsal al vagului impulsuri secretorii pt glande gastrice si tot pe calea nervului ] 0 se obtine 0 secretie gastriea abundenta, iar vagotomia inhiba secretia gastrica. Sistemul nervos simpatic fiziologic exercita influente inhibitorii asupra secretiei, dar trofie asupra glandelor gastriee, stimuland descarearea enzimelor la nivelul granulatiilor zimogene. Seeretia gastrica este influentata si de impulsuri ee sosesc de la nivelul sist limbic si al hipotalamusului ant . Impulsurile de la acest nivel ajung la centrul gastrosecretor bulbar ,iar rezultatul este stimularea secretiei gastrice si cresterea activitati aferente vagale. Excitarea hipotalamus post det 0 secretie gastric a tardiva neinfluentata de vagototnie. Mecanismul reflex conditionat al fazei cefalice se realizeaza prin nervull O. Conform acestei teorii vederea, mirosul, gandul la aliment ca si zgomotul asociat alimentarii det cresterea secretie gastrice. Experimental pe animale s au evidentiat reflexe gastrosecretorii la excitanti conditionati artificiali ex .lumina ,clopotel. Faza cefalica dure~ mai putin de 30 min, dar are importanta deosebita, deoarece alimentele ajunse in stomac sunt supuse actiunii.sucului gastric .

    2.Faza gastric a sau neuroumorala Incepe odata cu patrunderea alim in stomac si are la baza mecanisme nervoase cu rol secundar si umoral. MecanismuI nervos reflex neconditionat e declansat de distensia mecanica a stomacului det de prezenta alim in stomac .Experimental s a dovedit prin introducerea in stomae a unui balon eu apa/ aer ee det un raspuns secretor ,dar se eonsidera ea acest meeansim intervine doar eand stomacul e f dilatat din cauza ingestiei excesive de alimente. Mecansim umoral cu rol principal este reprezentat de descarcarea din mucoasa antropilorica sub influenta factorilor chimici rezultati din digestia gastrica a gastrinei .Gastrina este secretata de celule Gale mucoasei antrale si au fost identificate tipuri pre cum :G 17 - gastrina mica,G13-minigastrina ,G34- gastrina mare ,gastrina uriasa care contine 5 ori mai multi AA.decat gastrin a mare. Se pare ca efectul gastrosecretor e det de G 17, iar celelalte gastrine au rol de rezerva.Sub influenta G 17 secretia gastrica incepe la 20- 30 min dupa injeetare intravenoasa, atinge un maxim la 1 h 30 min si dureza 3 -4 h (mod de aetiune gastrina la normosecretor).Distensia mecanica a stomacului det stimularea secretiei gastrice nu numai prin mecansime conditiinate sau nervoase, dar si prin descarcarea de gastrin a .G ] 7 det 0 secretie bogata de hel mucus si saraca in pepsina .AIte roluri :activeaza tonusul motilitatea stomaeului ,inhiba tonusul intestinal,stimuleaza secretia de sue pancreatic.Eliberarea de gastrin a e inhibata de hormoni peptidici: somatostatin a, glucagon, secretina, colecistochinina, peptid vasomotor intestinal (VIP), calcitonina. Prostaglandinele sunt prezente ca hromoni locali in mucoasa gastrlca ;prostaglandina E det scaderea V. de suc gastric si scaderea cantitatii de hcl si pepsina .Histamina det secretie abundenta de hel ,dar saraca in enzime .Acetilcolina stimuleaza descarcarea de suc gastric din pepsina si factori intrinseci.

    3.Faza intestinala Reprezinta 5-10 %din secretia gastrica ineepe odata cu patrunderea chimului gastriea in duoden. Substantele provenite

  • din degradarea proteinelor det efecte excitatorii asupra secretiei gastrice. Cel mai important hormon este enterogastronul, hormon local descarcat de la nivelul mucoasei duodenale in urma contactului mucoasei cu grasimi, glucide, acizi in solutii hipertone. Enterogastronul det inhibarea secretiei de hel, pepsina si inhiba motilitatea stomacului. Glanda hipofiza, dupa hipofizectomie scade V. secretiei gastrice si aciditatea totala gastrica ,ca urmare a atrofiei celulelor secretiei gastrice. ACTH det stimularea secretiei de hel si enzime in special pepsina, dar det scaderea cantitatii de suc gastric. Hipoglicemia det 0 secretie gastrica crescuta, bogata in hcl si pepsina.

  • Aparatul digestiv 1. Saliva: lichid incotor, inodor, pH intre 5,5 si 7,4, dar mai mult de 80% dintre indivizi, au ph cuprins intre 6, 35-7,05. Ph salivei este regtat prin sistemele tampon: acid carbonic-bicarbonat de sodiu, fostfat monosodic-fosfat disodic, siste

    mill mucina acida-mucina bazica. !

    Obs: s-a obs ca 0 aciditate ere scuta a salivei favorizeaza aparitia cariilor6entare, in timp ce una alcalina, favorizeaza pr ecipitarea sarurilor de calciu= depunere de tartru dentar. La M.O. saliva prezinta in mod normal: celule epiteliale descu amate, rare leucocite, filamente de mucus, rari fungi, rareori bacterii. Compozitie: contine 99% apa, si 1% reziduu uscat, format din saruri minerale( cloruri, fosfati, carbonati, bicarbonati de Na K ~g, si ioni de Cl, Flor, I, K), substanteorganice(enzime, mucina, dintre enzime cea mai importanta este amilaza salivara numita si ptialina, capabila sa hidrolizeze amidonul preparat, dar nu poate degrada amidonul crud. In urma de gradarii amidonului de catre ptialina rezulta produsi intermediari ai degradarii: amilodextrine, eritrodextrine, acrodextr ine. Apoi degradarea duce catre maltoza(87%), si glucoza(13%), intervenind si 0 maltaza. Mucina este secretata de cel ulele mucoase ale gl salivare si are rol important in formarea bolului alimentar si in deglutitie, de asemenea avand rol p rotectiv fata de orice agresiune chimica, chiar alimentara(piper). Obs: in saliva se mai gasesc in cantitati mici, urmatoarele substante: lizozim(substanta bactericida cu proprietatea de a liza polizaharidele din capsulele bacteriene), aminoacizi, glicoproteine, bactericidina(rol carioprotector), trasilol(cu rol

    \ inhibitor), kalicreina, bradichinina( este cel mai important vasodilatator local), sialogastrina(hormon local cu rol minor in inhibitia de secretie gastrica acida), sialotonina(rol vasoconstrictor dar slab), parotina(hormon local hipocalcemiant), factorul hiperglicemiant(mai este numit proglucagonul salivar), aglutinogene si aglutinine(anticorpi), se mai gasesc in cantitati mici lipide, glucide, acid uric, uree, creatinina, lipaze-slabe, fosfolipaze ,pseudocolinesteraze. Obs: se considera ca procesul secretiei salivare este asemanator filtrarii glomerulare, adica el consta intr-un proces de ultrafiltrare la nivelul acinilor glandelor salivare, completat apoi de un proces de reabsorbtie si secretie la nivelul canal elor salivare. Obs: Procesul de secretie salivara necesita energie consumul a 5-9 kcal pt secretia de repaus. Substratul energetic fiind reprezentat de glucoZR, deci se consuJarsi miilt oxigen( consumul de oxigen pt secretia de rapaos este de 6 ori mai mare pt muschiu! striat in repaus). Roluri: 1) rol in pregatirea mecanica a bolului alimentar.

    2) rol de solvent al unor nutreinti continuti de alimente.

    3) rol in curatarea mecanica a cavitatii bucale.

    4) ro! in digestie,(dar e minor fiind initiata degradarea carbohidratilor, datorita interventiei ptialinei.

    5) rol in vorbirea articulata.

    6) rol in excretie(minor), eliminanduse: produsi de catabolism(uree, acid uric), dar si substante toxice(sarurile de plum

    b, de mercur, introduce accidental in corp), virusuri (prin picaturi pflugge, virusu} urliant care da oreionul, virusul mon

    onucleozei infectioase), se elimina bacilul coh(transmite tuberculoza), se transmite virusul poliomielitei(poliomielita).

    7) rol anticariogen.

    8) rol in termoreglare, dar este minor.

    Reglarea secretiei salivare: se realizeaza in principal prin mecanisme nervoase de tip reflex, conditionate sau necondit

    ionate.

    -Refle neconditionat!inaturale, mostenite)(Reflexul pus in evidenta de pavlov): sunt determinate de introducerea alime

    ntelor in cavitatea bucala, moment in care sunt stimulati receptorii gustativi, mono-,preso-,termo-receptori. Stimulii po

    miti de la receptorii gustativi din 2/3 anterioare ale limbii ajuttg pe calea nv facialla centrul salivator din punte, de aid

    fibrele efectoare merg catre gl subtAx.l~re si submandibulare. Stimulii din 113 posterioara a Iimbi, pe calea nv glosofa

    ringian, ajung la centrul salivator inf din bulb, de unde fibre Ie merg la gl parotide.

    Excitarea de tip parasimpatic cat si folosirea de parasimpato~etice declanseaza 0 secretie bogata in ptialina. Conco

    mitent cu stimularea parasimpatica, se produce la niv intraglandular eliminarea bradikininei care produce vasodilatatie.

  • -Reflaxele conditionate (dobandite, invatate) se creaza in momentul in care la stimulul neconditionat=mancarea se aso daza in mod repetitiv un miros, un sunet, sau 0 imagine, dar aceeasi de fieeare data. Daca asocierea nu mai are loc, in t imp se sterge reflexul. Obs: Pe langa stimuli innascuti si cei dobanditi, secretia suporta si influente cortieale (ex: 0 emotie inhiba secretia sali vara).

    Deglutitia reprezinta un lant de reflexe gratie carora bolul alimentar format in cay bucala strabate faringele, esofaguI, descchide cardia si patrunde in stomac. In timp ce in faringe viteza e f mare-9m1s, apoi viteza seade dea lungul esofagu lui la 4m/s, progresiv mai mica in esofagul distal. Dpdv functional deglutitia are 3 timpi: 1. Bucal, in care se formeaza bolul alimentare care e imp ins din cavitatea orala in faringe, timp care dureaza in functie de aliment: cel putin 0,2 s. Acest timpul este voluntar initial, si apoi devine reflex involuntar. In realizarea acestuia sun t implicati muschii limbii, masticatori, bolta palatina, valul palatin. 2. Faringian: este eel mai scurt timp, aproxO, I sec, involuntar, f important pt ca in acest timp se inchid toote comunicar ile cu fosele nazale, laringele, lasand cale libera numai eatre esofag. Noi cand inghitim nu repiram, timpul deci se reali zeaza in apnee. 3. Timpul esofagian: rep trecerea bolului alimentar prin esofag si in functie de consistenta lui, dureaza in.medie 5-6 sec unde, viteza de deplasare a bolului fiind mai mare in 213 superioare, si mai redusa in 1/3 distala a esofagului.

    Propulsia bolului alimentar este pusain evidenta cu substanta de contrast si consta in evidentierea undelor peristaltice.

    Exista 3 tipuri de unde peristaltice la nivel esofagian:

    - primare, declansate de stlmularea receptorilor bucofaringieni.

    - secundare, dec1ansate de stimularea receptorilor mucoasei esofagiene din dreptu] carjei aortice.

    - terti are (=contractii locale, neregulate, asimetrice ca niste dinti de fierastrau), apar in 113 distala a esofagului, in gener

    al ele sunt un indiciu de cancer esofagian, dar la batrani pot fi fiziologice.

    Cardia este un sfincter care impiedica reflexul gastroesofagian, acest sfincter se deschide in mod normal cand presiune

  • Digestia gastrica Stomacul este organul digestiei in care alimentele sufera transformari fizice si chimice, in urma carora rezulta 0 masa semilichida, foarte acida, numita chim gastric. La acest nive! se produc degradari partiale ale alimentelor, care sunt pregatite astfel sa intre sub actiunea enzimeior ce intervin pe tract digestiv. Stomacul in scopui implicarii in digestie secreta sucul gastric. Sucul gastric e secretat de aprox 35 milioane glande ale mucoasei gastrice. Zilnic sunt secretati 1200-1500ml suc gastric. Sucul gastric este un lichid incolor, cu miros acid inte pator, usor opalescent in functie de cantitatea de muscina continuta. Densitatea 1006-1010, si un pH foarte acid intre 0,8-1,5 din cauza prezentei in suc a HCL Compozitie: 99% apa, 1 % reziduu uscat( 0,6% substante anorganice; O,4%substante organ ice ). -Substante anorganice: HCl, NaCI, KCI, Fosfati de Ca si Mg, Cationi (de Na Ca Mg K-toti acesti ioni se gasesc in sucu I gastric in cantitati mult mai reduse decat in plasma, cu 0 singura exceptie, concentratia ionilor de K e de 4 ori mai rna re decat in plasma), Anioni (CI, Carbonat, Fosfat). HCI: este secretat activ de celulele oxintice ale glandelor gastrice din regiunea fundica cat si din reg corpului gastric. Obs: s-a demonstrat ca celulele oxintice(parietale), prezinta un sistem canalicular intracelular asemanator RE. Aceste c analicule delimitate de membrane fine sunt permeabile unidirectional pentru ionii de H si Cl. In interiorul acestor canal

    \. icule pH este intens acid, in timp ce extracanalicular dar in celula oxintica pH e 7,2. Deci rezulta ca HCI, componenta principala anorganica a sucului gastric, se sintetizeaza din ioni de CI si H secretati activ intracanalicular. In celulele 0 xintice se sintetizeaza permanent din C02 si H20 Acidul Carbonic, care in prezenta anhidrazei carbon ice disociaza in ioni de H care vor fi secretati activ intracanalicular si ioni carbonat. ionul carbonat trece din celule in sange unde va fi schimbat pe un ion de Ci, care va intra pasiv in celula oxintica(ionii de clor rezuita din disocierea clorurii de sodiu), si apoi vor fi secretati activ intrac;jlil~;: t'nd~ se vor intalnii cu ionii de H si vor sintetiza astfel HCI. Ionii carbonat ramasi in sange, rezultati in urma disocierii acidului carbonic sischimbati pe ioni de clor, vor realiza in sange combinatia cu ionii de sodiu. Obs: in perioadele de digestie gastrice, cu cat se va sirftetiza mai mult HCI, implicit va, scadea pH sucului gastric, si cu atat se va forma 0 cantitate mai mare de bicarbonat de sodiu si va creste pH sanguin. Obs: s-a constatat ca la animal~e hranite numai cu fierturi, care prin fierbere pierd clorura de sodiu, din cauza saraciei de clor, si sinteza de HCI este deficitara, deci si pH gastric va fi peste 1,5 si digestia va fi deci deficitara, neavand HC!. Rolurile HCl in digestie: 1. Activeaza pepsinogenul in pepsina(cea mai importanta enzima proteolitica), creand astfel un mediu optim celorlalte enzime. 2. Realizeaza combinatii cu proteinele alimentare, formand acid albuminele, forma mult mai usor digerabile. 3. Produce hidroliza acida a polizaharidelor si degradarea hemicelulozelor vegetale. 4. Favorizeaza precipitarea caxeinogenului din lapte, favorizand digestia. 5. Favorizeaza evacuarea eontinutului gastric= stimuleaza funetia peristaltica a stomacului. 6. Stimuleaza toate seeretiile subiacente stomaeului. (pe tract digestiv) 7. Favorizeaza transformarea fierului ferie(Fe+3) in fier feros(Fe2+) care este forma absorbabila. 8. Impiedica inmultirea gennenilor care ajung accidental in stomac odata eu alimentele.

    -Substantele organ ice sunt reprezentat de enzime, mucus, si factorul intrinsec.

    Enzimele: pepsina, labfermentul, lipaza gastrica, catepsina, gelatinaza, ureaza, anhidraza carbonica, lizozimul.

    Pepsin a: este cea mai importanta enzima proteolitica pe tract digestiv, secretata de celulele principale(peptice), ale glan

    delor gastrice, initial fiind secretata sub forma inactiva- pepsinogen, care va fi activat intragastric de HCI sau de catre

    pepsina insasi aetivata anterior- prin mecanism autoeatalitic.

    Obs: pepsinogenul este sintetizat in perioadele din repaus digestiv si depozitat in granulele intracelulare de zimogen. S.

    a obs ca 0 foarte mica parte din zimogen e descarcata in plasma, de unde se elimina la nivel renal prin urina sub forma

    de uropepsinogen.

  • Forma activa a pepsinogenului necesara perioadei de digestie actioneaza la un pH optim de actiune de aproximativ 1,5. (Fiecare enzima are pH optim specific al acesteia!) Pepsina actioneaza asupra substantelor proteice, asupra carora a act ionat anterior HCI transformandule in acid albumine. In urma actiunii pepsinei degradarea merge pana la peptone. Obs:cresterea pH gastric peste 3, duce la inhibarea activitatii pepsinei, iar cresterea peste 5 duce la inactivarea sa total a Catepsina: enzima proteolitica cu pH de actiune intre 3-5,la adult nefiind activa, in schimb la sugar da. Labfermentul(sau chimozina sau renina gastrica): secretata sub forma inactiva de prolabferment, fiind activata de HCI. PH optim e 4- 4,5, deci e inactiv la adult, in schimb activ la sugar, unde produce coagularea laptelui(transformarea cas einogenului solubil in paracaseina care in prezenta caJciului se transforma in paracaseinat de calciu), fiind astfel inceti nita evacuarea rapida a laptelui din stomac. Lipaza gastrica: secretata de celule principale, pH intre 4-5 deci inactiva la adult, dar la sugar e activa, determinand hid roliza grasimilor emulsionate din lapte. Anhidraza carbonica: rol important in sinteza acidului carbonic din C02 si H20. Se gaseste in sucul gastric numai dat orita dezintegrarii fiziologice a celulelor epiteliale superficiale din mucoasa gastrica. Mucina: secretata in aproape toate segmentele mucoasei gastrice. Este 0 glicoproteina, intrand in compozitia mucusulu ice acopera suprafata mucoasei gastrice si 0 apara, protejand.o de agresiuni(mecanice, termice, chimice). Factorul intrinsec Castle: este 0 glicoproteina secretata de mucoasa antrala si fundica, glicoproteina absolut necesara a bsorbtia vitaminei B12. Motiv pt care vitamina B12 insasi a fost numita factorul extrlnsec Castle. Din pacate acest fact or intrinsec este termolabil, fiind distrus la temperaturi in jur de 70 de grade. Factorul intrinsec e inactivat chiar de enzi me proteolitice: pepsina tripsina. Este secretat ca si HC] de catre celula oxintica(parietaJa). Celulele peptice secreta enzimele. Pe langa enzime, mucina, factor intrinsec, in sucul gastric se mai gasesc imunoglobuline M, G si in cantitati mult mai mari decat in plasma imunoglobulinele care se gasesc in to ate secretile anume imunoglobulinele A.

    Reglarea secretiei gastrice: este totdeauna conditionata de cantitatea si calitatea elementelor digerate( cea mai bogata secretie gastrica este declansata de ingestia de came, si cea mai saraca declansata de fainoase) .

    . Pavlov a identificat 3 faze ale secretiei gastrice: -cefalica(ce incepe inainte ca alimentele sa ajunga in stomac), -gastrica( ce incepe in momenttil cand alimentele au ajuns in stomac), -intestinala(ce incepe odata cu patrunderea chimului gastric in duoden).

    1) Faza cefalica: incepe inainte ca alimentele sa fi ajuns in stomac si are la baza reflexe neconditionate (declansate de stimularea receptorilor gustativi din cavitatea bucala, in momentul introducerii alimentelor, receptori de la care informatiile sunt transmise catre cenrtii gastro-secretori din bulb, iar de la acesti centri, impulsurile se transmit carte glandele gasrice, stimulandu-Ie secretia:::: excitare de tip parasimpatic) In timpul acestei faze, ca urmare a simularii parasimpatice si dupa 0 scurta perioada de latenta, de 5-10 min, apare secretia gastrica, in cantitate mica ce reprezinta aproximativ 5-10% din secretia gasrica totala zilnica. Acest suc gastric se numeste suc de apetit. Obs: pe langa reflexele neconditionate, in aceasta faza, se inchid si reflexe conditionate, declansate de stimuli externivederea, mirosul unor alimente pot duce la dec)ansarea secretiei sucului de apetit. Indiferent de tipul de reflex inchis, conditionat sau neconditionat, faza cefalica este importanta, deoarece reduce timpul digestiei gastrice, el existand in stomac inaintea patrunderii alimentelor.

    2) Faza gastrica: incepe in timpul patrunderii alimentelor in stomac: aceasta faza este reglata prin mecanisme neuroumorale si in aceasta faza este secretata 0 canitate importanta - 75% din cantitatea totala ziln!ca de suc gastric. Mecanisrnul nervos de control are la baza reflexe neconditionate, dec1ansate de simpla distensie mecanica a stomacului. S-a demonstrat exeprimental ca introducerea unei