Facultatea de Medicină Veterinară Iași

Parezia de parturiție(febră vituleră)

Grupa 789A

Cuprins

Introducere

1. Etiologie

2. Patogeneză

3. Tablou clinic

4. Diagnostic

5. Evoluție

6. Prognostic

7. Tratament

8. Profilaxie

Bibliografie

Introducere

Parezia de parturiție reprezintă o tulburare metabolică ce apare de obicei la vacile de lapte

la scurt timp după fătare. Boala este caracterizată de hipocalcemiei, slăbiciune musculară,

parezie sau paraplegie și depresiunea sistemului nervos central. Fiind vorba de o hipotermie,

denumirea bolii de febră vituleră este improprie.

Factorii predispozanți sunt reprezentați de rasa, vârstă, alimentatie și producția de lapte.

Numărul de cazuri este mai mare la vacile cu producție crescută de lapte, cu

preponderență la rasa Jersey. În mod frecvent sunt afectate vacile cu vârsta între 5 și 10 ani, dar

au fost observate și cazuri rare la prima și a doua fătare.

Febra vituleră la scroafe este rar întâlnită, dar sunt citate multe cazuri de izbucniri în

turmele de oi, atingând 25% dintr-o turma în același timp.

1. Etiologie

Majoritatea cazurilor apar în primele 48 ore după fătare, dar această perioadă se poate

întinde până în aproximativ a zecea zi postpartum. Cazuri exceptionale apar și până la 6-8

săptămâni după începerea lactației, aceste cazuri fiind de obicei recidive ale bolii la animalele

susceptibile care au fost afectate la fătare. Animalele sunt predispuse bolii pe fondul stresului, a

oboselii excesive și a excitațiilor. Unul din factorii semnificativi poate fi scăderea apetitului prin

creșterea nivelului estrogenilor sangvini; de asemenea flămânzirea timp de 48 ore, care provoacă

scăderea calciului seric, poate fi un factor important în producerea pareziei hipocalcemice în alte

perioade decât în timpul post- parturiției.

În parezia de parturiție defectul biochimic este dat de o scădere a nivelurilor calciului

ionizat în fluidele tisulare. Datorită apariției brusce a lactației nivelurile calciului seric scad la

toate vacile adulte la fătare, la unele vaci mai mult decât la altele, ceea ce dă predispoziția de

rasă.

Au fost identificați trei factori care afectează homeostazia calciului la vaci. Pierderea

excesivă a calciului prin colostru peste capacitatea de absorbție din intestin și mobilizarea din

oase reprezintă primul factor.

Al doilea factor este reprezentat de tulburarea absorbției calciului din intestin în timpul

parturiției. Aceasta poate fi cauzată și de unele deficiențe paratiroidiene, doarece

paratiroidectomia reduce absorbția calciului din intestin, dând naștere hipocalcemiei și

hipofosfatemiei permanente. Absorbția calciului din intestin poate scădea ca urmare a stazei

intestinale și a inapetenței, fenomene întâlnite deseori în parturiție. În timpul parturiției,

nivelurile de hormoni corticoizi adrenali sunt ridicate putând fi hipocalcemici din datorită

efectului lor asupra intestinului și antagonismului lor cu acțiunea vitaminei D și hormonului

paratiroidian. Schimbările rapide ale hormonilor gonadali și placentari caracterizează parturiția;

estrogenii scad motilitatea intestinală, reducând astfle absorbția calciului. Deoarece cerințele

pentru calciu sunt mult mai crescute odată cu începerea lactației decât în prerioada de repaus

mamar, este necesar un timp pentru activarea factorilor care cresc absorbția de calciu din intestin

și resorbția osoasă.

Al treilea factor, considerat și cel mai important, este legat de mobilizarea calciului din

oase, care nu poate fi suficient de rapidă pentru menținerea nivelurilor serice normale. În ultima

parte a gestației rata de mobilizare a calciului și rezervele imediat disponibile sunt prea reduse

pentru a putea compensa pierderile rapide si masive de calciu prin lapte. Insuficința

paratiroidiană poate determina insuficiența de mobilizare a calciului din oase. Din cauza

metabolismului redus al calciului și fosforului în timpul perioadei de repaos mamar, glandele

parotidiene sunt relativ inerte. Se presupune a fi vorba si de un exces de calcitonină care scade

calciul seric depresând hormonul glandei paratiroide. Din punct de vedere logic

hipercalcitonismul nutrițional acut poate fi semnul de bază al pareziei de parturiție, deoarece în

timpul perioadei de înțărcare dinaintea parturiției vacile sunt hrănite de obicei cu fibroase și fără

concentrate.

La etiologia febrei de lapte poate contribui și inhibiția resorbției osoase datorită nivelului

relativ ridicat al estrogenilor circulanți în timpul parturiției.

Incidența febrei vitulere a fost raportată ca fiind scăzută la vacile crescute în ferme

ecologice din Marea Britanie și Norvegia, motivul principal fiind folosirea redusă a

fertilizatorilor pe bază de potasiu.

2. Patogeneză

Constituie și în prezent un subiect de discuții controversate pentru numeroși cercetători.

Majoritatea consideră că semnele clinice ale bolii sunt datorate în principal hipocalcemiei și

hipofosfatemiei și secundar variațiilor magneziemiei, între severitatea acestor semne clinice și

gradul modificărilor biochimice existând unele relații. O dovadă în plus pentru importanța

hipocacemiei este dată de administrarea parenterală a sarurilor de calciu.

În multe cazuri de febră vituleră s-au observat niveluri scăzute ale fosforului seric,

influiențând semnele clinice. În unele cazuri animalele nu răspund la injecțiile de calciu chiar

dacă nivelurile calciului seric revin la normal, dar se vindecă atunci cand se insuflă aer în uger și

nivelurile fosforului seric cresc. S-a observat că în unele cazuri s-au obținut vindecări prin

administrarea orală sau parenterală de fosfat acid de sodiu. Nivelul scăzut de fosfor seric poate fi

cauzat de lactație, datorită conținutului crescut de fosfor in colostru și lapte.

3. Tablou clinic

La vacă au fost descrise trei stadii:

a) primul stadiu este scurt și este reprezentat prin creșterea excitabilității și tetanie, cu

hipersensibilitate și tremurături musculare, localizate la membre; refuzul de a se deplasa

și mânca; gura întredeschisă, protrusia limbii și scrâșnirea dințior; puls și respirație

accelerate; membre posterioare rigide; ataxie

b) stadiul al doilea (cel al decubitului sternal): starea de cunoaștere depresată, cap și gât

aplecate pe o laterală a corpului; incapacitatea de a se ridica; lipsa de reacții la zgomot;

somnolență intensă; bot uscat; pielea și extremitățile reci; hipotermie; pupile dilatate;

ochi uscați și privire fixă; relaxare a anusului și pierderea reflexului anal; scăderea

intensității zgomotelor cardiace, creșterea frecvenței și puls slab; stază ruminală și

constipație;

c) cel deal treilea stadiul este cel al decubitului lateral, animalul este în stare comatoasă,

membrele sunt flasce la mișcările pasive; pulsul este nepercertibil, zgomotele cardiace

aproape inauzibile, frecvența crescută, venele imposibil de evidențiat prin stază.

La iapă este descrisă forma eclamptică, întâlintă destul de rar. Crizele sunt în general

scurte și se repetă din oră în oră până la câteva ore.

La oaie sindormul se aseamănă cu cel de la bovine, forma comatoasă fiind cea mai

frecventă.

La scroafă semnele se dezvoltă după câteva ore de la fătare, animalul fiind neliniștit, cu

temperatură normală, anorexie urmată de incapacitatea de a se ridica, în final decubit lateral și

comă.

Din punct de vedere al modificărilor biochimice sunt caracteristice hipocalcemia,

hipofosfatemia și hipermagneziemia. Calcemia scade sub 8mg%, de obicei sub 5mg% și chiar

2mg%. Fosfatemia scade la 1.5-3mg% și magneziemia crește până la 4-5mg%. Animalele cu

febră vituleră prezintă și o scădere a potasiemiei, neobservându-se schimbări în concentrația

sodiului și clorului plasmatic. Se observă de asemenea o hiperglicemie, fără modificări în

concentrația insulinei din plasmă, cresterea hidrocortizonului plasmatic, iar fosfataza alcalină

plasmatică fără schimbări marcante.

4. Diagnostic

Se pune relativ ușor, pe baza apariției parezei și depresării nervoase la animalele care au

fătat recent, fiind confirmat de răspunsul favorabil la tratamenutl cu injecțtii intravenoase de

soluții de calciu și prin examenul biochimic al sângelui.

Diagnosticul diferențial se face fața de hipocalcemia de neparturiție, fiind o tulburare

acută a metabolismului calciului, este mai puțin recidivantă, pe lângă hipocalcemie și

hipofosfatemie apare și hipomagneziemia. În tetania de nutriție, în locul semnelor clasice de

comă și flascitate din parezia de parturiție, se întâlnește hiperestezia și tetania. Cetoza poate

apărea și în perioada parturiției, diferențiindu-se prin faptul că animalul răspunde la terapia cu

calciu, dar continuă să manifeste semnele clasice ale cetozei. Paraplegia postpartum apare în

aceeași perioadă cu febra vituleră, dar animalele nu răspund la tratamentul cu sărurile de calciu,

starea clinică fiind aproape normală, cu excepția decubitului permanent.

5. Evoluție

Dacă nu se efectuează tratamentul sunt rare cazurile care se vindecă spontan. Dacă

tratamentul este efectuat corect procentul de vindecare este de 80%, animalul vindecându-se în

1-2 ore dupa tratament.

6. Prognostic

Este favorabil în forma comatoasă, rezervat în cea tetanică și grav în forma eclamatică.

7. Tratament

Tratamentul standard este reprezentat de injectarea intravenoasă a soluțiilor de calciu,

rezultatele cele mai bune obținându-se cu Borogluconat de Calciu 400-800ml sol. 25%. Sunt

folosite și Levulinatul de Calciu 60-120g și Gluconatul de Calciu 10g/100kg greutate vie. Atunci

când tratamentul cu Gluconat de Calciu este asociat cu Magneziu rezultatul este mai eficace și

fără recidive. Între practicieni se observă o tendință de subdozare a sărurilor de calciu din cauza

efectelor nefavorabile ce apar uneori când se administrează întreaga cantitate administrată

intravenos. Subdozarea crește șansele răspunsului incomplet, cu incapacitatea animalului de a se

ridica sau a recidiva.

Sensibilitatea mărită a sistemului cardiovascular al vacilor cu febră vituleră la injectarea

intravenoasă a sărurilor de calciu reprezintă o altă problema în terapie. Sărurile de calciu au un

efect toxic în special asupra mușchiului cardiac, apărând mai întâi bradicardia și apoi tahicardia

terminală. În acest caz se întrerupe imediat sau se continuă cu precauție. Pentru a introduce doza

standard sunt necesare 10 minute; antidotul specific este sulfatul de magneziu administrat

intravenos 300ml soluție 10%.

La tratamentul febrei vitulere se mai poate folosi, în funcție de semnele clinice și de

rezultatele biochimice, glucoza 40%, 500ml; sulfat de magneziu 200-400 sol 15%; fosfat acid de

sodiu 200ml sol 12%.

Tratamentul cu insuflarea de aer în mamelă a fost în mare măsura părăsit datorită

lezionării ugerului. Răspunsul la acest tratament este promt, dar nu durează mai mult de 12 ore.

Insuflarea de aer în uger nu afectează nivelurile de magneziu seric din sânge și având în vedere

nivelurile crescute de calciu și fosfor și nivelul scăzut de magneziu din colostru, se constată că

insuflarea acționează prin suprimarea temporară a activității glandei mamare și a resorbției

retrograde în torentul sangvin a calciului și fosforului din parenchimul mamar și din lapte. În

același timp se anihilează vagotonia, se intensifică schimburile umorale, și se mobilizează calciul

și fosforul scheletic.

8. Profilaxie

Până în momentul actual nu s-a găsit nici o metodă satisfăcătoare de prevenire a acestei

boli, dar s-au recomandat diverse mijloace. Pentru prevenirea vebrei vitulere se poate sugera o

restricție severă a ingestiei de calciu în timpul perioadei de repaus mamar, și ajustarea raportului

Ca/P din rație în raport de 1-3. O carență relativă în calciu poate să neutralizeze secreția de

calcitonină, responsabilă în final de fenomenele de hipocalcemie. Întrucât glucagonul stă la

originea secreției calcitoninei trebuie eliminat în preajma parturiției orice aport de glucoză prin

alimentație, eliminând în primul rând concentratele bogate în hidrocarbonate.

O metodă de succes în prevenirea febrei vitulere este folosirea vit D3, care crește

mobilizarea calciului și crearea de rezerve imediat disponibile. Tratamenutl cu vit D3 nu este

eficace dacă este administrat cu o zi sau cu mai mult de 8 zile înaintea parturiției.

Mijloace secundare de prevenire a pareziei de parturiție pot fi mulgerea incompletă după

fătare sau lăsarea vițelului să sugă treptat.

Bibliografie

1. Prof. Univ. Doctor Dumitru M., Boli de nutriție și metabolism la animale. Ediția a II-a,

Ed. Ceres, București, 1996

2. www.journalofdairyscience.org

3. www.organicvet.co.uk

4. www.valleyveterinarygroup.com