Etapele respiraţiei

7
Etapele respiraţiei Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi eliminarea CO2 de către organism. Etapele respiraţiei: 1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar 2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sânge şi CO2 în direcţie opusă 3. Transportul gazelor prin sânge 4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut 5. Respiraţia tisulară Respiraţia ca proces mecanic include inspiraţia şi expiraţia Biomecanismul inspiraţiei Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a plămînilor cauzată de: 1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi, momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior 2. Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie verticală La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni Biomecanismul expiraţiei Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei toracice şi a plămânilor cauzată de: 1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămânilor 2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de greutate 3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de cupolă Expiraţia forţată este activă din cauza includerii contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus celor externi) şi abdominali 1

Transcript of Etapele respiraţiei

Page 1: Etapele respiraţiei

Etapele respiraţieiRespiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi eliminarea CO2 de către organism.

Etapele respiraţiei:1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sânge şi CO2 în direcţie opusă3. Transportul gazelor prin sânge4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut5. Respiraţia tisulară Respiraţia ca proces mecanic include inspiraţia şi expiraţia

Biomecanismul inspiraţiei Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a

plămînilor cauzată de:1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt

înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi, momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior

2. Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie verticală

La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei

toracice şi a plămânilor cauzată de:1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămânilor 2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de greutate3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de cupolă Expiraţia forţată este activă din cauza includerii

contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus celor externi) şi abdominali

CAVITATEA PLEURALĂ CP – spaţiu între foiţa parietală şi viscerală a pleurei P în cavitatea pleurală < ca cea atmosferică – P pleurală negativă P în alveole – P alveolară Diferenţa între P pleurală şi P alveolară = P transpulmonară Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

1

Page 2: Etapele respiraţiei

Rolul presiunii în cavitatea pleurală

P pleurală este condiţionată de tracţiunea elastică a plămânilor- forţa cu care se comprimă ţesutul elastic pulmonar, ce rezultă din:

1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastină şi colagen din parenhimul pulmonar

2. Tonusul muşchilor bronhiali3. Tensiunea superficială a stratului de lichid din suprafaţa internă a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este

reglată de surfactant Rolul P intrapleurale în modificarea V-lor pulmonare în respiraţie poate fi demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)

Funcţiile: 1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar 2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de fagocitare a macrofagelor Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut - insuficienţă respiratorie) Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)

închis deschis valvular uni/bilateral

2

Page 3: Etapele respiraţiei

Volumele respiratorii VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în timpul respiraţiei normale VRIn – volum inspirator de rezervă, V aer suplimentar inspirat după inspiraţie obişnuită VREx - volum expirator de rezervă, V aer suplimentar expirat după expiraţie obişnuită CPV - Capacitatea pulmonară vitală = VC+VRIn+VREx VR - volum rezidual, V de aer din plămâni după o expiraţie forţată Capacitatea pulmonară totală = CPV + volumul rezidual VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+ alveole neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie CIns = VC+VRIn = 3,5 l

CRF – capacitatea rezidual funcţională (aerul alveolar), aerul din alveole după expiraţie obişnuită CRF = VREx + VR = 2,3 l

MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece prin plămâni timp de un minut

MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia alveolară sau randamentul respirator), cantitatea

de aer ce participă la schimbul de gaze /min MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min

Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze în plămâni

3

Spirometria – măsurarea V respiratorii (spirograma)

Page 4: Etapele respiraţiei

Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea din circulaţia sistemică Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:

1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale 2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)

Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele particularităţi:

1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17 mmHg) – asigură filtrarea2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia (contra filtrării)3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia

asigură filtrarea lichidului 4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14 mmHg (ţesut = 7 mmHg) – asigură filtrarea Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar

Difuziunea gazelorSchimbul de gaze are loc prindifuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii sunt:1. Grosimea membranei respiratorii – 0,2-0,6 microni.

Endoteliu capilar Membrana bazală a capilarului Spaţiul interstiţial Membrana bazală epitelială

4

Page 5: Etapele respiraţiei

Epiteliul alveolar Surfactant

2. Mărimea suprafeţei membraneirespiratorii – depinde de numărul de alveole funcţionale 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2 4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei respiratorii determinată de presiunea parţială a gazului (P max → difuzie → P min) P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-un amestec de gaze

P aer Atm = 760 mmHg O2-20,9% 760 .... 100% X ........ 20,9% PO2≈ 156 mmHg CO2 – 0,03% PCO2 ≈ 3 mmHg

Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3% Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)

Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml sânge - Capacitatea oxigenică a săngelui

100 ml sânge............14 gr Hb 1gr Hb......................1,34 ml O2 100 ml sânge .......... 19-20 V/%

Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte debit sanguin (arterial) de O2 (1200

ml/min) , depinde de debitul cardiac şi pO2 în sângele arterial Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea circulaţiei venoase la inima dreaptă

şi constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min ) Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă consumul de O2 a ţesuturilor

Curba de disociere a HbO2 Graficul dependenţei % HbO2 de pO2 – curba de disociere a

HbO2 În sângele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaţia normală cu

O2 a Hb reprezintă 97% În sângele venos, la pO2 = 40 mmHg saturaţia cu O2 a Hb va fi

numai 75% La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta

verticală a curbei) La < continuă a pO2: HbO → Hb – fenomen la nivel tisular

5

Page 6: Etapele respiraţiei

% HbO2 depinde de: 1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO22. Concentraţia H+ - ↑ H+ → ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2

(CO2 +H2O →H2 CO3 → H+ HCO3-)3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză) → ↓%HbO24. Temperatura -↑to→ ↓%HbO25. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓%HbO2

6