Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator & Bronhopneumopatia cronică...

Şcoala postliceală – sanitară Carol Davila Galaţi

Lucrare de diplomă

Coordonatori:Medic coordonator: Dr. Lenuţa StoleruInstructor coordonator: Asist. Camelia Necula

Absolvent:Liliana Dima

Asist. med. generalist

2006

Medicina este nu numai o ştiinţă, ci este, de asemenea, o artă. Ea nu există din facerea de pilule şi plasturi, ea se ocupă cu adevărat de procese ale vieţii, care trebuie bine cunoscute înainte ca acestea să fie călăuzite. Pentru a fi desăvârşite, arta şi meşteşugul medicinii trebuie să izvorască din dragoste. Mai des sănătatea întrece atât de mult toate bunurile exterioare încât într-adevăr, un cerşetor sănătos este mai fericit decât un rege bolnav.

(Schopenhauer)

2

CUPRINS

I. Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator . 6Cavitatea nazală ..................................................................... 7Faringele ................................................................................ 7Laringele ................................................................................ 7Traheea .................................................................................. 8 Bronhiile ................................................................................ 8Plămânii ................................................................................. 9

Lobulaţia ...................................................................... 9Structura plămânilor .................................................... 9Arborele bronşic .......................................................... 9Vascularizaţia plămânului ........................................... 10Pleura ........................................................................... 10Mecanica respiraţiei ..................................................... 10Volumele şi capacităţile pulmonare ............................. 11Difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membranei

alveolo – capilare .............................................................................. 11Transportul gazelor în sânge ................................................... 12

Etapa tisulară ................................................................ 12

II. Bronhopneumopatia cronică obstructivă ................................ 14Definiţie .................................................................................. 15Istoricul natural al evoluţiei BPOC ......................................... 15Istoric ...................................................................................... 16Epidemologie .......................................................................... 17

Incidenţa ....................................................................... 17Prevalenţa ..................................................................... 17Mortalitatea .................................................................. 18Costuri .......................................................................... 18

Fiziopatogenie ........................................................................ 18Modificări patologice şi funcţionale ale BPOC-ului .............. 19Efecte structurale .................................................................... 20

Emfizemul .................................................................... 20Bronşita cronică ............................................................ 21Boala căilor respiratorii ................................................ 21

3

Factorii de risc ........................................................................ 21Fumatul ........................................................................ 21Hiperreactivitatea bronşică .......................................... 22Poluarea ....................................................................... 22Infecţiile respiratorii ..................................................... 23Expunerea profesională ................................................ 23Simptomatologie (clinică) ............................................ 23

Examenul fizic ........................................................................ 25Examene de laborator ............................................................. 26

Examene imagistice ...................................................... 26Bilanţ funcţional ........................................................... 27

Alte investigaţii ...................................................................... 28Bronhoscopia ................................................................ 28Probe de laborator ......................................................... 28Metode evazive ............................................................. 30

Investigaţii iniţiale de diagnostic ............................................ 30Supravegherea bolnavilor ....................................................... 31Standardizarea bolii – BPOC .................................................. 32Diagnosticul pozitiv în BPOC ................................................ 32Diagnosticul diferenţial .......................................................... 36Complicaţiile şi evoluţia BPOC ............................................. 37Prognosticul ............................................................................ 38Terapia bronhopatiilor cronice obstructive ............................. 39Trepte de tratament ................................................................. 39

Treapta 1 – măsuri profilactice ..................................... 39Treapta 2 – tratamentul de fond .................................... 41Treapta 3 – alte categorii de tratamente medicale ........ 48

Concluzii ................................................................................. 54

III. Plan de îngrijire a pacientului cu bronhopneumopatie cronică obstructivă ....................................................................................... 56

Manifestări de dependenţă ...................................................... 57Nevoi fundamentale afectate .................................................. 58Probleme ale pacientului ........................................................ 58

IV. Cazul I ....................................................................................... 59Culegerea datelor .................................................................... 59

Date relativ stabile ........................................................ 59Date variabile ................................................................ 59Informaţii medicale ...................................................... 62

4

Analiza şi interpretarea datelor ............................................... 63Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie ............. 63Nevoia de a bea şi a mânca ........................................... 64Nevoia de a dormi şi a se odihni .................................. 66Nevoia de a comunica .................................................. 67

V. Cazul II ........................................................................................ 68Culegerea datelor .................................................................... 68


Analiza şi interpretarea datelor ............................................... 71Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură ............. 71Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limitele

normale .............................................................................................. 73Nevoia de a fi curat şi îngrijit ....................................... 74Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca .............................. 75

V. Cazul III ...................................................................................... 77Culegerea datelor .................................................................... 77


Analiza şi interpretarea datelor ............................................... 80Nevoia de a avea o bună circulaţie ............................... 80Nevoia de a evita pericolele ......................................... 82Nevoia de a se recrea .................................................... 83Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea .......... 84

5

Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator

6

Aparatul respirator cuprinde căile respiratorii şi plămânii. Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee şi bronhii.

Cavitatea nazală

Reprezintă primul segment al căilor respiratorii. Ea este situată sub baza craniului şi deasupra cavităţii simetrice (fozele nazale) orientate antero-posterior. Comunică cu exteriorul prin nări şi cu rinofaringele prin coane. Anterior, fosele nazale sunt protejate de piramida nazală. Vârful piramidei este situat sub osul frontal, se numeşte rădăcina nasului, iar baza prezintă orificiile narinare.

Cavitatea nazală:- este calea de trecere a aerului spre plămâni;- încălzeşte aerul aducându-l mai aproape de temperatura

corpului;- umidifică erul până la saturare completă;- filtrează aerul.

Faringele

Este un conduct musculo-membranos, dispus de la baza craniului până în dreptul vertebrei C6 şi este divizat în trei etaje: naso-faringe, buco-faringe şi larino-faringe. Are rolul de a separa cele două căi: calea digestivă şi calea respiratorie.

Laringele

Este format din cartilagii legate între ele prin ligamente şi articulaţii şi are formă triunghiulară. Baza laringelui este în sus şi prin intermediul ei comunică cu larino-faringele printr-un orificiu care anterior este delimitat de epiglotă şi posterior de cartilagiile

7

aritenoide. Vârful laringelui se continuă în jos cu traheea în jos. În structura sa intră un număr de trei cartilagii nepereche şi patru pereche. Dintre acestea, cartilajul tiroid este cel mai mare, fiind situate în regiunea mediană şi anterioară în raport cu glanda tiroidă – “mărul lui Adam”. În timpul deglutiţiei, prin mişcarea laringelui, epiglota închide intrarea în laringe şi dirijează lichidele şi bolul alimentar către faringe.

Conduce aerul pătruns în faringe către trahee.Este organul principal al fonaţiei.

Traheea

Este un tub cilindric de 10-12 cm care continuă laringele şi este format din 15-20 de inele cartilaginoase incomplete posterior. Se întinde de la certebra C6 până la vertebra T4 unde se împarte în cele două bronhii principale. Are două porţiuni:

- cervicală, care vine în contact cu esofagul (posterior) şi cu tiroida (anterior);

- toracică, care este situată în mediastinul superior unde vine în contact anterior cu arcul aortei şi ramurile sale şi lateral cu plămânii.

Permite trecerea aerului către bronhii şi plămâni.Continuă procesul de incălzire şi de umidificare a aerului

început în fosele nazale.

Bronhiile

La nivelul T4 traheea se divide în două bronhii principale (dreaptă şi stângă) care pătrund în hilul pulmonar unde se ramifică formând arborele bronşic. Între cele două bronhii există deosebiri: cea dreaptă este verticală, mai scurtă (2,5 cm) şi are un calibru mai mare decât cea stângă care are un traseu aproape orizontal şi are un calibru mai mic. Structura bronhiilor principale este asemănătoare cu traheii formate din inele cartilaginoase incomplete posterior. Bronhiile principale împreună cu formaţiunile care pătrund sau ies din plămâni (arterele pulmonare, venele pulmonare, nervii pulmonare şi limfaticele) alcătuiesc pediculul pulmonar care leagă plămânul de mediastin. Acesta este un spaţiu cuprins între stern şi coloana

8

vertebrală în sens antero-posterior şi între orificiul superior al toracelui şi diafragm în sens supero-inferior.

Plămânii

Reprezintă principalele organe ale respiraţiei.Sunt în număr de doi, ocupă cavitatea toracică şi sunt

acoperiţi fiecare de pleura viscerală. Au formă de jumătate de con, sunt aşezaţi simetric în cavitatea toracică de o parte şi de alta a mediastinului şi au o culoare care variază în funcţie de vârstă şi de substanţele depuse în ţesutul conjunctiv (cenuşiu negricioasă la fumători şi roz la copil).

Lobulaţia. În greutate de 1100-1300 g, cu o capacitate totală de 4500-5000 cm3, au o consistenţă elastică care permite plămânului să urmeze mişcările coastelor în respiraţie.

Faţa externă a plămânilor vine în contact cu coastele şi prezintă nişte şanţuri adânci numite scizuri care împart plămânii în lobi. Plămânul drept are două scizuri care formează trei lobi, în timp ce plămânul stâng are o singură scizură care îl împarte în doi lobi.

Faţa internă a plămânilor vine în contact cu mediastinul. Pe faţa internă se află hilul plămânului pe unde intră şi ies din plămân vasele, nervii şi bronhia principală.

Baza plămânilor este concavă şi vine în contact cu diafragma.

Structura plămânilor. Plămânii sunt constituiţi din: arborele bronşic, lobuli (formaţiuni piramidae situate la nivelul ultimelor ramificaţii ale arborelui bronşic), ramificaţiile vaselor pulmonare, limfatice şi nervi, toate cuprinse în ţesut conjunctiv.

Arborele bronşic. Bronhia principală se împarte în bronhii lobare, în număr de trei pentru plămânul drept şi de două pentru plămânul stâng.

Bronhiile lobare se divid la rândul lor în bronhii segmentare, care asigură aeraţia segmentelor bronho-pulmonare, care sunt unităţile anatomice şi patologice ale plămânilor. Plămânul drept are zece segmente iar cel stâng nouă segmente.

9

La rândul lor bronhiile segmentare se divid în bronhii lobulare şi apoi în bronhiole respiratorii care se termină în alveolele pulmonare.

Alveolele pulmonare au un perete extrem de subţire adaptat schiburilor gazoase, înconjurat de o bogată reţea de capilare cu care formează bariera alveolo-capilară la nivelul căreia schimburile de gaze au loc, dintre alveole şi sânge.

Vascularizaţia plămânului. Plămânul are o dublă vascularizaţie:

- vascularizaţia nutritivă este asigurată de arterele bronşice, care aduc la plămân sânge cu oxigen. Ea face parte din marea circulaţie;

- vascularizaţia funcţională face parte din mica circulaţie, este asigurată de trunchiul pulmonar ce are originea în ventriculul drept şi aduce la plămân sânge încărcat cu CO2. Arterele pulmonare se divid în ramuri care însoţesc ramificaţiile arborelui bronşic până la nivelul alveolelor unde formează reţeaua capilară perialveolară. Aici au loc schimburile gazoase, sângele cedează CO2 şi primeşte O2. De la acest nivel sângele este colectat în reţeaua venoasă şi prin venele pulmonare (câte două pentru fiecare plămân) ajunge în atriul stâng.

Pleura. Este formată din două foiţe seroase, una care căptuşeşte pereţii toracelui – pleura parietală, şi alta care acoperă plămânul pătrunzând şi în scizuri – pleura viscerală. Între cele două foiţe există o cavitate virtuală – cavitatea pleurală – cu o uşoară presiune negativă şi o lamă fină de lichid, ce obligă cele două foiţe să stea lipite între ele şi permite o uşoară alunecare una faţă de cealaltă.

Mecanica respiraţiei . Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice a două procese: inspiraţia şi expiraţia până la nivelul alveolelor pulmonare, iar în expiraţie o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Acest proces, prin care se face circulaţia alternativă a aerului între mediul extern şi alveolele pulmonare constituie ventilaţia pulmonară.

Inspiraţia este un proces activ care constă în contracţia muşchilor inspiratori şi are drept rezultat creşterea volumului cutiei toracice şi consecutiv o creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă a creşterii celor

10

trei diametre: longitudinal, antero-posterior şi transversal. Creşterea volumului pulmonar are loc prin pătrunderea aerului atmosferic, datorită presiunii negative existente în plămân, odată cu destinderea acestora (odată cu cutia toracică), inspiraţia forţată are loc şi contracţia muşchilor inspiratori accesori ce contribuie la ridicarea suplimentară a coastelor.

Expiraţia este procesul în sens contrar inspiraţiei prin care are loc revenirea la volumul iniţial a cutiei toracice şi a plămânului face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. În condiţii de repaus expiraţia este un act pasiv şi nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. În timpul efortului şi în anumite condiţii patologice expiraţia devine activă, anumite grupa de muşchi toracici micşorând volumul cutiei toracice. Frecvenţa mişcărilor respiratorii în stare de rapaus este de 16 respiraţii / minut la bărbat şi 18 respiraţii / minut la femeie. Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor variază în funcţie de necesităţile organismului în oxigen.

Volumele şi capacităţile pulmonare. Prin inspiraţia normală se introduce în plămân un volum de 500 ml aer care este eliminat prin expiraţie, volum curent (VC). Peste volumul curent o inspiraţie forţată poate introduce încă aproximativ 1500 ml aer în plămân, volum inspirator de rezervă (VIR), iar printr-o expiraţie forţată care urmează după o expiraţie obişnuită se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1000-1500 ml aer, volum expirator de rezervă (VER).

VC + VIR + VER = CV (capacitatea vitală)Valoarea CV variază în funcţie de vârstă, sex, înălţime şi

gradul de antrenament. Volumul de aproximativ 1500 ml aer rămas în alveole, care poate fi expulzat din plămâni prin deschiderea toracelui poartă numele de volum rezidual (VR).

CV + VR = CPT (capacitate pulmonară totală)Debitul ventilator reprezintă capacitatea de aer mobilizată pe

minut, în repaus şi are valoarea produsului dintre volumul curent şi frecvenţa respiratorie (500 ml x 16 respiraţii / minut).

Difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo – capilare. La nivelul plămânului are loc în permanenţă un schimb de gaze între aerul din alveole şi gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea venelor capilare. În cadrul acestui schimb, oxigenul trece din aerul alveolelor. Schimbul de gaze se face la nivelul membranei alveolo – capilare prin procesul de

11

difuziune. Astfel, în aerul alveolelor presiunea parţială a O2 este mult mai mare (100 mm Hg), deci O2 va trece prin aerul alveolelor în sânge până ce se echilibrează cu presiunea O2 din aerul alveolelor. Dioxidul de carbon va trece din sângele venos, unde se găseşte la o presiune de aproximativ 47 mm Hg, în aerul alveolar, unde presiunea este de 40 mm Hg,

Dioxidul de carbon are un coeficient de solubilitate de două ori mai mare comparativ cu cel al oxigenului şi o viteză de difuziune de 25 de ori mai crescută.

Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare se numeşte hematoză pulmonară. Ea este favorizată de suprafaţa de contact mare, de stratul subţire de sânge şi de grosimea minimă a membranei alveolo – capilare.

Transportul gazelor în sânge

Transportul sanguin al O2 se face în proporţie de 1% sub formă dizolvată în plasmă şi restul sub forma unei combinaţii labile cu hemoglobina numită oxihemoglobină (HbO2). Datorită Fe bivalent pe care îl conţine hemoglobina se combină rapid cu O2, fiecare dintre cei patru atomi de Fe ai grupărilor hemoglobinei putând fixa o moleculă de O2. În repaos, sângele arterial transportă sub formă de oxihemoglobină 97,5% din cantitatea totală de O2. Deşi minimă, forma dizolvată este cea mai importantă din punct de vedere funcţional, deoarece se află în schimburi directe cu lichidele interstiţiale, şi prin acestea, cu celulele.

Transportul sanguin al dioxidului de carbon se face sub formă dizvolvată în plasmă (8%) şi sub forma unor combinaţii chimic labile (bicarbonaţi, carboxihemoglobină). Atât în plasmă cât şi în eritrocite sub influenţa anhidrazei carbonice, CO2 se hidratează, rezultând H2CO3, care se disociază rapid, echilibrând HCO¯3 care se combină cu K+ în eritrocite şi cu Nc

+ în plasmă sub formă de bircarbonaţi.Se transportă prin sânge 80% din CO2, din care 10% în

eritrocite şi 70% în plasmă.

Etapa tisulară. La nivelul capilarelor tisulare, sângele arterial cedează O2 necesar activităţilor celulare şi se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular.

12

Disocierea oxihemoglobinei depinde de mai mulţi factori, dintre care cei mai importanţi sunt: presiunea parţială a O2 şi a CO2, temperatura şi pH-ul.

Schimburile de gaze la nivel tisular au loc prin difuziune, ele trecând din ţesuturi şi invers prin intermediul lichidului. În lichidul interstiţial, presiunea oxigenului este de aproximativ de 40 mm Hg, iar în sângele capilar de 97mm Hg, gradientul presional, pH-ul scăzut şi creşterea temperaturii favorizând disocierea oxihemoglobinei.

Utilizarea oxigenului de către celule are loc în mitocondriile acestora, în care se desfăşoară procese de oxidoreducere complexe, sub acţiunea enzimelor, rezultând dioxid de carbon, apă şi energie.

13

Bronhopneumopatia cronică obstructivă

14

Definiţie. Definiţia BPOC-ului suscită şi la ora actuală numeroase discuţii contradictorii în ciuda abundenţei de consensuri din ultimul timp. Abordările sunt diferite în funcţie de unghiul şi de modul de respectare al diferitelor criterii de definire.

Astfel BPOC-ul se consideră caracterizat printr-o reducere marcată progresivă şi ireversibilă, pe durata mai multor luni, a fluxului expirator maxim şi a forţei de golire a plămânului – componenta „căi aeriene” prezintă o scădere a diametrelor lumenelor, datorită combinaţiei dintre îngroşarea peretelui, creşterea intraluminală de mucus şi modificarea de epiteliu din căile mici.

Emfizemul este definit anatomic prin lărgirea distructivă de căi aeriene distole, situate spre bronşiolele terminale, fără fibroză evidentă şi prin steroze datorate pierderii ataşării alveolare la perimetrul căilor aeriene.

Bronşita cronică este caracterizată prin prezenţa cronică şi recidivantă de secreţii bronşice abundente, minim trei luni pe an, pentru cel puţin doi ani succesivi.

BPOC-uleste o boală caracterizată prin „obstrucţie de flux aerian, progresivă şi însoţită de hiperreactivitate parţial reversibilă. Bronşita este definită în termeni clinici, iar emfizemul pe criterii anatomo-patologice (distrucţie cu lipsa uniformităţii în lărgirea spaţiilor aeriene).

O altă definiţie abordează BPOC-ul ca o stare patologică caracterizată prin limitarea cronică de debite aeriene şi accelerarea declinului VEMS-ului, incluzând în premieră formele de bronhopatie cronică (sindromul obstructiv cu VEMS-ul < 80%) cu diminuări de raport VEMS / CV, emfizemul şi unele variante de astm, cu simptomatologia de bronşită cronică.

Relativitatea definiţiei este demonstrată de faptul că pacienţii cu astm care nu se remite, cu obstrucţie ireversibilă de căi aeriene, sunt clasificate ca BPOC, pe când cei cu astm reversibil, nu. La fel, nu sunt clasificaţi nici bolnavii cu bronşită cronică sau emfizem fără

15

obstrucţie de căi aeriene, ca şi cei cu obstrucţie, dar cu etiologie cunoscută şi cu patologie specifică.

Istoricul natural al evoluţiei BPOC. VEMS-ul la nefumători scade în majoritatea cazurilor uniform după vârsta de 35 de ani, 25-30 ml / an. Alături de vârstă, numărul de ţigări pe an este un factor de risc asociat cu declinul funcţiei pulmonare. Întreruperea fumatului ameliorează prognosticul. Frecvenţa mai mare a afecţiunilor acute la BPOC determină de asemenea scăderea funcţiei pulmonare în condiţiile în care rolul hipersecreţiei de mucus este şi rămâne necesar.

Două ipostaze au fost propuse pentru a explica modificările din BPOC:

a) cea britanică atribuie evoluţia spre BPOC iritaţiei bronşice, hipertrofice de glande secretoare de mucus datorate fumatului, poluării şi infecţiilor recidivante, fiind mai apropiată de definiţia bronşitei cronice.

b) cea olandeză care consideră că dezvoltarea obstrucţiei aeriene ste o predispoziţie genetică la hiperreactivitate bronşică, atopie şi euzinofilie, ajutând la explicarea „bronşitei astmotiforme”.

Istoric. Atât astmul cât şi enfizemul sunt recunoscute de sute de ani. Termenul de astm derivă din greacă şi înseamnă „respiraţie scurtă”. În 1678, Thomas Willis credea că astmul se datorează „crampelor fibrelor uscătoare de bronhii”, fapt confirmat ulterior de John Floyer.

Emfizemul a fost recunoscut ca entitate patologică în secolul al XVII-lea, şi primele detalii datează din secolul al XVIII-lea. Până în secolul al XIX-lea, mulţi confundau cele două boli, astmul şi emfizemul.

În 1959 la simpozionul internaţional au fost practic definite:- emfizemul – o creştere peste normal a dimensiunii spaţiilor

aeriene distal de bronşiolele terminale, atât prin obstrucţie, cât şi prin dilataţie de perete.

- bronşita cronică – o secreţie excesivă cronică şi recurentă de mucus din arborele bronşic.

Ulterior s-au utilizat termenul de „obstrucţie de căi aeriene”, şi apoi în SUA, noţiunea de boală pulmonară obstructivă cronică.

Diferenţierea pe afecţiuni s-a făcut pe criterii anatomice. În 1965-1967 astmul şi emfizemul erau privite ca două manifestări ale

16

aceluiaşi proces patologic, stabilindu-se că atopia şi hiperactivitatea bronşică, preced acţiunea fumatului.

Ulterior s-a demonstrat, la BPOC, existenţa hiperreactivităţii la metacholină şi a bronhodilataţiei, desfiinţându-se mitul obstrucţiei ireversibile.

Epidemologie.a) Incidenţa. Nu există o metodologie larg răspândită şi

acceptată pentru „măsurarea” BPOC-ului, datorită variaţiilor substanţiale care au influenţat nivelul diagnostic la pacienţii cu simptome respiratorii cronice. În Europa, bronşita cronică prevalează asupra emfizemului şi bronşiectaziilor, dar nu şi asupra astmului, diferenţele derivând din influenţa factorului raţional, cultură. În SUA, incidenţa BPOC-ului nu este bine cunoscută, dar se evaluează la 14 milioane de persoane (12,5 milioane cu bronşită cronică şi restul cu emfizem).

Obstrucţia cronică de căi aeriene se întâlneşte la 4-6% din bărbaţii albi, adulţi, şi la 1-3% din femeile albe, astmul este întâlnit la 9-12 milioane de americani.

În Canada 635000 suferă de BPOC şi în fiecare an se internează pentru tratament intraspitalicesc mai mult de 9600 de persoane.

b) Prevalenţa. Rata prevalenţei adjustată pentru bărbaţi a crescut uşor în perioada 1979-1985, ajungând la 110%, iar pentru femei s-a înregistrat o creştere de 30%, atingându-se valoarea de 119%.

Morbiditatea este mai mare la bărbaţi şi creşte odată cu vârsta. Ultimele date arată o creştere a tendinţei de a fuma la femei, ceea ce va alterna o modificare pe viitor a parametrilor. Aproximativ 3,5-6% din nefumători versus 15-34% din fumători au o simptomatologie de bronşită cronică. Se apreciază că în declanşarea unei anchete de evaluare a prelevanţei chiar dacă aceasta se limitează la interogatoriu şi spirometrie, trebuie să ne cercetăm asupra unei populaţii ţintă, de aceeaşi vârstă, sex, comunitate geografică sau profesională şi cu rate respiratorii asemănătoare.

În România există o prelevanţă crescută a sindromului obstructiv, 14,4% a bronşitei cronice – 12,4% la tineri şi fumători şi o agresiune a poluanţilor şi fumatului pe micile căi aerifere cu inducerea unei inflamaţii cronice la 4,5% din populaţie. Diferenţe există în ceea ce priveşte bronşita cronică obstructivă între zonele poluate (2,6-4,3%

17

la fumători şi 1,4-3,4% la nefumători) şi între sexe (0,5% şi respectiv 1,5% la bărbaţii şi femeile fumătoare şi 1,3% versus 1,4% la cei nefumători).

Rata de spitalizare din BPOC este mai mare la bărbaţi faţă de femei. Din studiile efectuate reiese că în 1983-1993, această boală a fost a treia cauză de incapacitate de muncă, cu 56% zile pentru bărbaţi şi 24% la femei, confirmând clar impactul economic substanţial în condiţiile pierderii productivităţii, a reducerii calităţii vieţii şi a inducerii unei imposibilităţi evidente.

c) Mortalitatea. Acest indicator depinde de „calitatea” celui care completează certificatul de deces (acesta ezitând să treacă drept cauză de deces – bronşită cronică) ca şi modul de clasificare. Comparaţia mortalităţii pe ţări diferă foarte mult, fiind influenţată de modalitatea de codificare, de incidenţa fumatului (mortalitatea urmăreşte cu o diferenţă de 20-30 de ori funcţiile fumatului), de diferenţele de diagnostic, de susceptibilitatea genetică, iar la noţiunile în curs de dezvoltare, şi de infecţiile respiratorii ale copilăriei, de condiţiile de ventilaţie a locuinţelor şi mijloacele de încălzire folosite.

În România nivelurile mortalităţii prin BPOC sunt foarte rare, 433 ‰, fiind consecinţe ale creşterii fumatului, noxelor profesionale şi ale absenţei unor mijloace profilactice eficace în masă.

d) Costuri. Costul acestei afecţiuni pentru indivizi şi societate este măsurabil în termeni de moarte prematură, scăderea productivităţii, gradul de utilizare a serviciilor de sănătate.

În unele ţări, BPOC-ul şi astmul au determinat 4% din incapacitatea de muncă şi 0,4% din absenţele de la serviciu legate de boală. Gradul de utilizare a fost mai mare pentru grupa de vârstă 65-79 ani şi mai mică pentru cei între 20-44 ani. Din păcate distribuţia resurselor de îngrijire se orientează preferenţial spre controlul bolii aflate în stadii avansate, deoarece tratamentul are costuri crescute.

Fiziopatogenie. Stadiile precoce ale BPOC-ului sunt caracterizate de distribuţia neregulată a îngustării căilor aeriene periferice. Progresia bolii aduce o descreştere a VEMS, a CV şi de volum rezidual, o creştere a rezistenţei căilor aeriene şi o modificare a inegalităţii raportului ventilaţie / perfuzie (V / Q).

Dezvoltarea emfizemului duce la scăderea reculului elastic pulmonar, a constantei de transfer, a transferului per litru, al volumului alveolar şi la creşterea complianţei statice pulmonare şi a capacităţii pulmonare totale.

18

Dintre toate elementele fiziopatogenice, inegalitatea raportului V / Q este principalul mecanism care afectează schimbările gazoase, inducând hipoxenia. Există la şoc cu afecţiuni severe „unităţi pulmonare” la care se întâlneşte un raport înalt V / Q (zone de emfizem cu distrucţie alveolară), cu efectuarea ventilaţiei preponderent în aceste zone şi altele cu rapoarte foarte scăzute (prin blocare de căi aeriene) sau arii alveolare alcătuite de combinaţii între cele două tipuri.

Toţi pacienţii au creşteri ale spaţiului mort, iar absenţa şuntului este datorată existenţei colaterale şi vaseconstricţiei hipoxice pulmonare. Rareori se asociază o hipoxemie sau hipercopnie la bolnavi. Se mai adaugă cu timpul o creştere a capacităţii reziduale funcţionale prin factorii statici, pierdere de recul elastic şi factori dinamici ce intervin la sfârşitul expirului. Aceasta contribuie la disfuncţii şi recoordonări ale musculaturii inspiratorii şi la instalarea hipercopniei cronice. Creşterea lucrului mecanic, a consumului energetic al muşchilor inspiratori se face cu o mărire a controlului respirator pentru menţinerea minut – ventilaţie. Încetinirea goliri plămânului duce la hiperinflaţie.

Acutizarea BPOC este, de fapt, o deteriorare semnificativă a gazelor sanguine, cu creşterea anomaliilor V / Q, hipoventilaţie alveolară cu modificări ale ventilaţiei globale şi uneori cu ocluzii de căi aeriene prin secreţii bronşice, toate acestea impunând ventilaţie mecanică.

Administrarea de O2 corectează hipoxenia, dar agravează balanţa V / Q şi determină creşterea de PoCO2.

Dacă BPOC-ul este o situaţie clinică complexă al cărei spectru clinic se extinde de la un simplu deficit fiziologic până la insuficienţă respiratorie acută şi cronică, cord pulmonar şi deces datorat insuficienţei respiratorii, în schimb modificările patologice principale se pot grupa numai în două categorii:

- îngustări de lumen, inflamaţie şi obstrucţie de căi aeriene mici;- modificări distructive în spaţiile aeriene periferice.

Modificări patologice şi funcţionale ale BPOC-ului. Majoritatea leziunilor patologice se asociază cu evoluţia marcată, observată la testele funcţionale (flux respirator şi recul elastic pulmonar).

În fazele precoce nu există modificări funcţionale detectabile, contribuţia rezistenţei periferice fiind mai mică în cadrul rezistenţei

19

totale pulmonare, până în momentul in care boala este avansată, o dată cu progresia bolii hiperinflaţia este detectată atât clinic, cât şi cu ajutorul aparatelor, ulterior se reduce fluxul respirator de vârf, creşte rezistenţa la flux din căile aeriene şi reactivitatea ascestora prin afectarea căilor aeriene mari, apare hipersecreţia de mucus (lărgirea glandelor mucoase) şi îngroşarea peretelui căilor aeriene.

La nivelul căilor aeriene mici se realizează îngustări bronşiolare, distorsiuni ale acestora, inflamaţie si fibroză cu reducerea ratelor respiratorii şi creşterea rezistenţei totale ale căilor aeriene respiratorii.

În parenchim, obstrucţia peretelui alveolelor, instalarea emfizemului centro si paracinar induc pierderea reculului elastic pulmonar static, a factorului de transfer şi a fluxului expirator.

Dacă ar fi să facem un bilanţ al interrelaţiei explorare funcţională şi modificări structurale constatăm:

- alterările glandelor mucoase ale căilor aeriene centrale, cu efect mic pe spirometrie, comparativ cu leziunile căilor aeriene mici care sunt principala cauză obstructivă;

- prezenţa bronhoconstricţiei care nu poate fi explicată doar pe baze structurale, deoarece 1/3 din pacienţii cu BPOC au creşteri de volum maxim respirator pe secundă după bronhodilatator, răspunsul variind în funcţie de o serie de caracteristici (demografice, fumat, simptome, măsurări ale funcţiilor pulmonare anterioare).

Efecte structurale. În BPOC, alături de dilataţia ductelor şi lărgirea glandelor mucoase bronşice, hipertrofic musculaturii netede a căilor aeriene, bronşiolele respiratorii prezintă procese inflamatorii în care predomină mononucleorele. Astfel, bronşiolele „membranare” < 2mm în diametru au obstrucţii de diferite grade realizate de mucus, metaplazie, inflamaţie, hipertorfie de musculatură şi distorsiunea creată de fibroză, toate inducând pierderea legăturilor alveolare şi procese distructive generatoare de emfizem.

1. Emfizemul – cele trei tipuri de emfizem sunt:a) emfizemul centro acinar cu debit în bronşiolele respiratorii

şi extindere periferică.- emfizemul centrolobular – o formă de emfizem centro acinar

asociată fumatului îndelungat, implicând jumătatea superioara pulmonară.

20

b) emfizemul ponocinar – cuprindere uniformă a alveolelor şi predominantă în jumătatea inferioară a plămânului.

- emfizemul focal ponocinar – este cel care însoţeşte forma centrolabulară la fumători.

c) emfizemul distal acinar – cunoscut ca emfizem paraseptal, implică preferenţial structuri aeriene distale, structuri şi saci alveolari, fiind localizat adiacent septurilor fibroase sau pleurei.

2. Bronşita cronică are ca anomalie de bază o producţie excesivă de mucus anormal, având la origine glandele mucoase hipertrofiate în bronhiile mari şi celule specifice secretante de mucus. Drept consecinţă apar cantităţi succesive de mucus, foarte vâscos şi acid care blochează căile respiratorii şi determină hiperinflaţie.

3. Boala căilor respiratorii mici reprezintă o creştere a rezistenţei la fluxul aerian, determinată în principal de modificările în căile aeriene mai mici de 2 mm în diametru, toate implicând o îngustare şi o obstrucţie fixă la aceşti bolnavi cu BPOC uşor sau moderat.

Factorii de risc. Factorii identificaţi sau suspectaţi pentru BPOC sunt:

- fumatul;- poluarea;- infecţiile respiratorii;- anumite expuneri profesionale.

Aceşti factori trebuie identificaţi, deoarece în condiţiile în care se ştie puţin despre patogeneza afecţiunii, prevenirea unor intervenţii certe a factorilor de risc în progresia rapidă a bolii, precum este fumatul, presupune cunoaşterea în amănunt a impactului acestora.

1. Fumatul. Există anchete care arată clar existenţa unei legături cauzate între BPOC şi fumat.

Fumătorii se îmbolnăvesc incomparabil mai frecvent decât nefumătorii, iar mortalitatea este semnificativ mai mare la fumători. Vârsta relativ mică la care se începe fumatul, numărul mare de ţigarete fumate şi „dependenţa de fumat” sunt elementele esenţiale pentru riscul de mortalitate prin BPOC.

Fumătorii în proporţie de 50%, prezintă tuse şi expectoraţie, iar 15% dezvoltă disfuncţii pulmonare.

Oprirea fumatului antrenează la cei cu obstrucţii bronşice ireversibile atât o reducere a descreşterii VEMS şi o apropiere de scăderile înregistrate la nefumători, cât şi scăderea riscului de

21

mortalitate. Există o relaţie între doză şi răspunsul funcţiei pulmonare, fapt care explică creşterea prevalenţei bolii odată cu numărul anilor de fumat, şi creşterea prevalenţei bolii odată cu BPOC-ul la sexul masculin, iar în ultimii ani şi la cel feminin, odată cu emanciparea sexului slab în acest domeniu.

Fumatul pasiv are cu multă probabilitate un rol, deşi insuficient cunoscut. Studii epidemiologice au dovedit o frecvenţă mai mare a bolilor respiratorii la copiii fumătorilor, comparativ cu cei neexpuşi.

2. Hiperreactivitatea bronşică. În multe studii epidemiologice, hiperreactivitatea bronşică este asociată cu deteriorarea rapidă a funcţiei pulmonare.

Nu s-a demonstrat încă, dacă relaţia hiperreactivitate – declin al funcţiei pulmonare este cauză sau efect, necunoscându-se daca hiperreactivitatea în astm şi BPOC reprezintă acelaşi fenomen fiziologic. Deasemenea, nu s-a confirmat dacă există o asocierea între atopie, alergie – declinul funcţiei pulmonare.

La foştii fumători, ca şi la fumătorii activi, s-a găsit un efect semnificativ al hiperreactivităţii bronşice pe declinul funcţiei pulmonare.

3. Poluarea. Există diverse gaze şi particule inerte care constituie factori declanşanţi sau agravanţi ai BPOC-ului. Ameliorarea calităţii atmosferice înconjurătoare ar putea determina diminuarea gravităţii bolilor respiratorii.

a) Poluarea urbană constă în:- poluare particule acide (SO2, particule fine în suspensie şi

aerosoli acizi de sulfaţi);- poluare cu foto-oxidanţi (ozon, dioxid de azot, monoxid de

azot şi compuşi organici volatili ca hidrocarburi şi aldehide).Indiferent de sezon, există o relaţie liniară pozitivă între

internări (care cresc cu 17-24% în zilele de poluare maximă) pentru exacerbări de BPOC şi creşteri de SO2 şi ozon.

Manifestările bolii sunt mai importante la vârstnici şi la nivelele de 40-45 μg / m3 pentru SO2, şi de 103 μg / m3 pentru ozon. Mortalitatea respiratorie creşte cu 58% la măriri ale concentraţiei de 100 μg / m3 ale SO3.

b) Poluare casnică depinde de intensitatea emisiei, de nivelul de reînnoire a aerului, de temperatură, umiditate şi de reacţiile poluanţilor între ei şi cu suprafeţele din mediul casnic.

Sursele poluante se împart în:

22

- unele care emit „continuu” (materiale de construcţie, mobilarea şi decorarea locuinţei), substanţele organice volatile;

- altele care emit „discontinuu” (gătitul cu gaz NO2, produşi de îngrijire corporală – derivaţi de etilenă, degresante, produşi de vopsire – hidrocarburi cromatice).

4. Infecţiile respiratorii. Rolul lor în geneza exacerbărilor rămâne nedemonstrat, frecvenţa apariţiei exacerbărilor de bronşită cronciă nemodificând declinul VEMS.

Există, totuşi, o corelatţie între scăderea VEMS şi morbiditatea şi mortalitatea prin BPOC în cazul apariţiei unei pneumopatii. Asocierea unei exacerbări de origine infecţioasă şi a insuficienţei respiratorii constituie un factor de risc şi de creştere a mortalităţii. Rămâne de dovedit care este participarea infecţiilor virale latente pentru apariţia BPOC şi a colonizărilor microbiene asimptomatice (în special cu H. influentzae), în evoluţia acestei boli.

5. Expunerea profesională potenţează efectele fumatului. Printre poluanţii care antrenează sindroame ventilatorii obstructive se numără particulele organice (lână, lemn), anorganice (praf de metal, de rocă) şi gazele (SO2, NO2).

Minele determină creşterea simptomelor şi a prelevanţei sindroamelor obstructive independent de instalarea pneumoconiozelor.

În agricultură, prevalenţa bronşitei cronice şi a sindroamelor obstructive este paradoxal mai mare în condiţiile în care proporţia de fumători este inferioară mediului urban.

Alte industrii implicate sunt metalurgia şi industria chimică.Ca urmare a studiilor efectuate, cei care au expunere la praf,

faţă de cei care lucrează în mediu cu gaze sau fum, au o creştere semnificativ mai mare a obstrucţiilor căilor aeriene.

6. Simptomatologie (clinică). Daca diagnosticul precoce poate influenţa prognosticul BPOC, diagnosticul tardiv, datorită gravităţii bolii, îngreunează identificarea (bolii) afecţiunii „de plecare” (80-90% din pacienţi au trăsături clinice comune unei boli de căi aeriene şi emfizemului). Diagnosticul se pune, de obicei, pe baza anamnezei şi a examenului fizic. Deoarece tratamentul este simptomatic, cuantificarea simptomelor este importantă.

Evoluţia clasică constă în două tipuri de debut:- cu dispnee care instalează progresul de-a lungul anilor, însoţită

de tuse şi expectoraţie cu wheezing;

23

- sub formă de exacerbări ale simptomelor care însoţesc infecţiile respiratorii recidivante.

În România, pacientul cu o astfel de afecţiune este de obicei de sex masculin (80%) şi are peste 50 de ani. Anamneza poate să mai descopere: factori de risc ocupaţionali, alte boli anterioare (la cei cu deficienţe de alfa, artitripsină).

Principalele simptome întâlnite în BPOC:1. Dispneea interferează cu activităţile zilnice. Când apare în

repaos, ca simptom unic, predomină emfizemul şi se impune diferenţierea de o afecţiune cardiacă (ortopneea, dispneea nocturnă, paroxistică, care nu sunt specifice pentru BPOC). Mecanismul care stă la baza dispneei este determinat de modificări ale tensiunii în muşchii respiratori, tulburări de percepere a travaliului respirator, fatigabilitatea musculară, anomalii de control ale respiraţiei şi creşterea consumului de O2. Cuantificarea sa se poate face prin scări vizuale analoage, diagrame de cost în O2, indexul dispneic de bază. Exacerbarea bolii induce o creştere acută a severităţii dispneei şi impune diferenţierea de embolismul pulmonar sau pneumotorax.

2. Tusea precede dispneea la 75% din pacienţi sau cele două simptome apar împreună. Caracterele acestui simptom, care trebuie evaluate, sunt: debutul, cantitatea, vâscozitatea şi mirosul. Ea poate fi cronică, de obicei productivă, ocazional episodică, cu agravare matinală la trezire (dacă tusea „uscată” trezeşte pacientul dimineaţa la orele 3-4, atunci aceasta sugerează un probabil astm bronşic). Dacă o persoană produce normal circa 10 ml / 24 de ore, care de obicei este înghiţită, orice recoltare de producţie de spută apare ca anormală din punct de vedere cantitativ. Cei cu BPOC stabil produc spută mucoidă. Creşterea şi virajul culorii semnalează o infecţie endobronşică. O culoare pseudopurulentă, galbenă, poate să denote şi o acumulare de eozinofile, iar apariţia unui miros dezagreabil poate semnala apariţia suprainfecţiilor cu microbi.

3. Wheezing-ul poate marca o componentă reversibilă a bolii. S-a demonstrat că wheezing-ul simptomatic se corelează negativ cu rata anuală a declinului volumului de aer expirat într-o secundă, şi pozitiv cu răspunsul la bronhodilatatoare de tip beta 2 – antogonişti.

4. Anorexia şi pierderea în greutate ce apar în faze avansate ale bolii, semnalează un prognostic prost şi se instalează datorită

24

creşterii metabolismului bazal, pentru a minimaliza cererile metabolice şi consumul de O2 (cei care au scăderi ponderale mai mari sau egale cu 20% din greutatea iniţială în cinci ani au o mortalitate mai mare).

5. Durerea toracică şi hemoptizia pot apărea ocazional. Durerea este, de obicei, supraadaugată. Dacă este instalată gradual, poate exista un proces infiltrativ care implică pleura sau peretele toracic, iar dacă apare acut, poate semanala o complicaţie (pneumotorax sau embolie pulmonară). Hemoptizia minimă semnalează exacerbări infecţioase (inflamaţie de căi aeriene), prin prezenţa de spute purulente amestecate cu firişoare de sânge sau boli supraadăugate (tumori, bronşiectezii, pneumonii, insuficienţă cardiacă). De obicei la acestea din urmă sângele este curat.

6. Simptome legate de somnul pacientului (coşmaruri, cefalee matinală, sforăit, somnolenţă diurnă) sugerează fie tulburări ale somnului prin hipoxie severă şi retenţie de CO2, fie de obicei, la obezi un sindrom de apnee în somn.

7. Mai pot exista tulburări psihiatrice ca depresii, pesimism, tulburări de memorie, tulburări sexuale şi reducerea atenţiei (prin hipoxie). Agravarea statusului mental semnealează apariţia insuficienţei respiratorii acute.

Examenul fizic. Elementele descoperite la examenul fizic obiectiv depind de limitările funcţiei pulmonare, de severitatea hiperinfecţiei şi de construcţia organismului. Inspecţîa urmăreşte confirmarea dispneei, a hiperinflaţiei şi a funcţiei musculaturii respiratorii. Pacienţii cu dispnee severă au tahipnee şi dispnee la vorbire curentă. Fatigabilitatea este semnalată de respiraţia paradoxală şi alternantă. Pacienţii cu BPOC sever au insuficienţă ventriculară dreaptă şi HT pulmonară prin vasoconstricţia hipoxică pulmonară şi obliterarea patului vascular pulmonar. Cele mai evidente semne de cord pulmonar sunt cianoza cerebrală şi edemele periferice la care se adaugă distersia venoasă jugulară şi hepatomegalia (greu de apreciat datorită ficatului de hiperinflaţie). Ascultaţia arată o diminuare a murmurului vezicular şi a sunetelor respiratorii care se însoţesc cu o ventilaţie săracă, un expir prelungit. Wheezing-ul se aude bine la nivelul traheei şi în zona gâtului, şi este un important semn de obstrucţie a căilor aeriene. Zgomotele cardiace sunt dificil de perceput

25

datorită hiperinflaţiei dar ele pot fi mai bine ascultate în zona subxifoidiană.

BPOC-ul sever se ascociază cu tahiocardie şi aritmii, iar o insuficienţă ventriculară dreaptă gravă secundară poate fi punctată de un suflu de insuficienţă tricuspidiană, de galop ventricular drept, de distensia venelor gâtului în expir şi de accentuarea zgomotului doi la artera pulmonară.

Examene de laborator.1) Examene imagistice.a) Radiografia pulmonară (faţă şi profil) nu reprezintă o

metodă cu mare sensibilitate pentru diagnosticul BPOC. „Depresia” şi excursiile reduse ale diafragmului, creşterea spaţiului retrosternal şi retrocardiac sunt semne binecunoscute ale hiperinflaţiei vizibile pe radiografiile pulmonare antero-posterior şi la examenele radioscopice. Utilitatea radiografiei pulmonare este dovedită de confirmarea sau excluderea unor complicaţii precum pneumonia sau pneumotoraxul. Studiile demonstrează o contribuţie consistentă a radiografiei în cazul BPOC sever, realizarea diagnosticului la 1/2 din cazuri în formele moderate de boală şi absenţa acestuia în cazurile uşoare.

b) Tomografia computerizată, în special cea cu înaltă rezoluţie şi-a câştigat relativ recent locul binemeritat în bilanţul investigaţional al BPOC având o mare sensibilitate decât radiografia standard. Ea completează radiografia la două categorii de bolnavi:

- subiecţi slabi cu torace proeminent, cu terţă razată, dispneici, cu aspecte clasice de emfizemă cu deficit arterial;

- obezi, cianotici, cu expectoraţie cronică, hipertensivi, (tip centrolobular), cu aspecte radiografice standard „cu arborizaţie crescută”.

Indicaţiile tomografiei computerizate pot fi grupate astfel:- bilanţ al emfizemului şi supravegherea evoluţiei - afirmarea

distrofiei şi precizarea existenţei sale;- bilanţul marilor bule compresive de emfizem – ajută la

diferenţierea bulei relativ şi a dimensiunilor acesteia;- bilanţul unui pneumotorax spontan;- evaluarea marii insuficienţe respiratorii (a substratului

anatomic);- identificarea aspectelor de bronşită cronică (perete bronşic gros,

artere pulmonare cu calibru crescut, tulburări ventilatorii lobulare);

26

- vizualizarea posibilelor complicaţii bronşiotactice (dilataţii cilindrice, varicoase şi a distrofiilor generate de suprainfecţii cu bronhoree);

- folosirea ca bilanţ preoperator în chirurgia de rezecţie parenchimatoasă. Deoarece informaţia nu modifică terapia, tomografia computerizată nu se foloseşte de rutină, dar poate prezice beneficiul rezecţiilor pulmonare.

2) Bilanţul funcţional. Testele funcţionale pulmonare sunt necesare în diagnosticul şi confirmarea severităţii bolii şi pentru a supraveghea progresul acestei afecţiuni. Prezenţa reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin reduceri ale raportului între volumul de aer expirat într-o secundă şi capacitatea vitală sau capacitatea vitală forţată. Acest raport este un index de sensibilitate relativă pentru BPOC uşor; pentru formele moderate şi severe cel mai bun indicator îl reprezintă reducerea volumului de aer expirat într-o secundă, faţă de valorile prezise, factor prognostic în BPOC.

Pentru măsurarea debitelor expiratorii maxime şi a volumelor pulmonare moblizabile şi în consecinţă, pentru diagnosticul sindromului ventilator obstructiv, spitometria rămâne un minim necesar. Reversabilitatea farmacologică (la beta 2 adrenergic, anticolinergic), definită ca o creştere de volum de aer expirat pe secundă mai mare decât 15% în raport cu valoarea iniţială, sau ca o mărire cu mai mult de 12% în raport cu valoarea teoretică, reprezintă o investigaţie cu valoare terapeutică, dar care poate tranşa adesea şi gradul de severitate al bolii.

Hiperreactivitatea căilor aeriene poate fi confirmată şi prin testele la histamină sau metacholină, dar răspunsul depinde de funcţia respiratorie anterioară, având o valoare clinică îndoielnică la pacienţii cu mari disfuncţii. PEF („peak expiratory flow”) este un indicator mai convenabil pentru monitorizarea zilnică a funcţiei pulmonare (confirmarea răspunsului la tratament sau obiectivarea variaţiilor diurne), dar la emfizemul sever poate fi doar moderat redus, fapt care pune la îndoială măsurători uşor de efectuat, rapid şi puţin costisitoare, influenţarea sa de către efortul muscular şi cooperarea subiectului, face imposibilă verificarea validităţii măsurătorii sale. Deşi face parte din examenul clinic, interesul său este potenţial numai pentru depistarea şi monitorizarea tratamentului.

Măsurarea volumelor nemobilizabile, investigaţii care presupun o dotare suplimentară şi care scad indirect, la noi în ţară,

27

accesibilitatea, aduc informaţii asupra distersiei toracice, şi poate semnala existenţa eventuală a unei restricţii asociate.

Funcţia musculară respiratorie apreciată pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie maximă şi cea expiratorie maximă este redusă la BPOC.

Factorul de transfer este redus la pacienţii simptomatici şi un alt parametru, coeficientul de transfer rămâne cel mai bun indicator al severităţii emfizemului. Valoarea scăzută la emfizematoşi poate contribui la diagnosticul diferenţial cu astmul bronşic, unde este, în general, nediminuat. Din păcate, în România, este foarte puţin accesibil.

Gazometria arterială este investigaţia efectuată atât în repaos, în aerul ambient (pentru evaluarea răsfrângerii insuficienţei ventilatorii asupra schimburilor gazoase), cât şi sub oxigenoterapie (pentru aprecierea impactului acesteia). Agravările gazometrice se produc în cursul exacerbărilor, la efort, şi în cursul somnului. Măsurarea saturaţiei arteriale în O2, are o variabilitate intrinsecă de 2-4% şi nu îşi depăşeşte condiţia de test, de depistare a insuficienţei respiratorii.

Testele la efort au valoare pentru “deconspirarea” cazurilor în care dispneea nu este evidenţiată în repaos, doar ca şi test preoperator la bolnavi deşi pentru intervenţia de reducere a parenchimului pulmonar.

Oximetria nocturnă încearcă identificarea desaturărilor nocturne, dar şi a beneficiului oxigenoterapiei, ştiindu-se că prognosticul este mult mai sever la cei la care se depistează astfel de desaturări.

Alte investigaţii.a) Bronhoscopia – este o investigaţie care nu are interes diagnostic

pentru BPOC decât în trei situaţii:- când se suspicionează asocierea altor afecţiuni (neoplasm

bronhopulmonar, bronşiectazii şi supuraţii);- recoltarea unor eşantioane bronşice “protejate” pentru

examenele microbiologice;- efectuarea biopsiei bronşice în cazul altor afecţiuni associate.b) Probe de laborator: Examenul de spută: este interesat, prin prisma analizei

cantitative, a culorii, a mirosului şi a aspectelor microbiologice.

28

În bronşita cronică stabilă, sputa este mucoidă, cu predominanţa macrofagelor, spre deosebire a exacerbării unde devine purulentă, creşte cantitativ, eliminarea sa este lariborioasă şi conţine un număr de neutrofile.

Efectuarea culturilor arată că cei mai frecvenţi patogeni sunt:- streptococcus pneumoniae;- hoemphofilus influenzae;- moratella catarrhaies.

Între exacerbările infecţioase şi acelerarea evoluţiei în BPOC există o legătură directă, spre deosebire de influenţa episoadelor infecţioase pe bronşiectazii.

Hemoleucograma are toate coordonatele unei investigaţii de rutină fiind utilă în următoarele situaţii:

- evidenţierea poliglobuliei, dar şi a retrocedării acesteia, consecutiv unei oxigenoterapii de lungă durată corect executată;

- depistarea unei anemii care agravează dispneea disproporţional faţă de altele;

- corelarea cu manifestările unei exacerbări infecţioase sau a unui sindrom hipereozinofilic;

- evidenţierea unor anomalii ale funcţiei plachetare legate de hipoxemie.

Examenul foselor nazale şi al cavităţii bucale, completat cu o radiografie dentară sau investigaţii sinuzale este necesar pentru excluderea unei suspiciuni clinice de focar infecţios cantonat la nivelul căilor aeriene superioare, capabil de însămânţări la distanţă sau pentru confirmarea unui sindrom rino-sino-bronşic.

Bilanţul cardiovascular: Progresia spre HT pulmonară în BPOC-ul avansat şi influenţarea prognosticului a permis introducerea şi dezvoltarea unor metode noninvazive care completează tabloul unei astfel de bolnav.

- efectuarea EKG, ecografia cardiacă, scintigrafia miocardică pot evalua performanţa cardiacă pe inima dreaptă şi pot permite depistarea unei cardiopatii capabile de o agravare a insuficienţei respiratorii, fie consecutiv unei coronoropatii de ritm sau insuficienţei cardiace stângi;

- ecografia Doppler dă rezultate în investigaţia HT pulmonare;- mărirea ventricolului drept, îngroşarea peretelui ventricular

liber, intervalele de timp sistolice anormale, mişcări anormale ale valvei pulmonare pledează pentru cordul pulmonar cronic.

29

Investigaţiile somnului: la pacienţii cu BPOC, agravarea nocturnă în timpul somnului a hipoxemiei şi hipercopniei, cu creşteri de presiuni în artera pulmonară şi a rezistenţei vasculare pulmonare, poate atrage scăderi de presiuni PoO2 cu prezenţa unor aritmii cardiace. Toate acestea suscită discuţii asupra necesitatea efectuării de rutină a studiilor somnografice.

Calitatea vieţii, parametrul apreciat din ce în ce mai des, este evaluat pe baza unor chestionare, care permit confirmarea efectelor unor studii şi semnalează progresia bolii fără a intra încă în practica clinică.

Electroliţii pot înregistra variaţii foarte diferite:- hiponotremia poate apărea ca rezultat al retenţiei de sare şi apă

(reduceri de flux renal datorită hipoxemiei şi hipercopniei);- hipovolemia este a doua anomalie întâlnită datorită alimentaţiei

sărace, tulburărilor gastro-intestinale, deficienţelor tubulare renale secundare;

- hipofosfotemia este adesea o consecinţă a malnutriţiei, a istoricului de etilism, acidozei respiratorii, fiind întâlnită la cei cu insuficienţă respiratorie.

Dozarea alfa 1 antitripsină trebuie realizată la tinerii nefumători cu emfizem pulmonar, hepatopatic neexplicate şi anomenze familiale sugestive cu ajutorul unei electroforeze simple.

c) Metode evazive: Cateterismul cardiac drept – rămâne singura modalitate fidelă

de măsurare a presiunilor vasculare pulmonare, dar aceleaşi informaţii prognostice se pot obţine de la pacienţii cu BPOC cu ajutorul măsurătorilor gazometrice, de aceea nu este susţinută sufficient această investigaţie.

Scintigrafiile pulmonare de perfuzie, ventilaţie şi angiografie pot fi utilizate în căutarea unei boli tromboembolice associate. Scintigrafia poate fi folosită şi ca examen de referinţa pentru supravegherea beneficiilor terapeutice.

Investigaţii iniţiale de diagnostic. Obiectivele iniţiale în faţa unui pacient cu BPOC sunt:

- diagnosticarea anomaliilor funcţionale şi a tipurilor lor;- diagnosticul diferenţial (în special între BPOC şi astm);- evaluarea severităţii şi prognosticului bolii;- monitorizarea soluţiilor terapeutice.

30

Indicaţiile investigaţionale de rutină după depăşirea examenului anamnezic şi clinic sunt următoarele:

- determinarea volumului de aer expirat într-o secundă, a volumului curent şi a capacităţii vitale forţate;

- testul bronhodilatator – cu valoare în diagnosticul diferenţial şi în alegerea şi supravegherea terapiei;

- radiografia toracică – cu recunoaşterea bolilor associate, a complicaţiilor.

Indicaţiile specifice se pun în funcţie de tipul afecţiunii:- BPOC moderat sau sever, cardiopatii associate, tulburări de

ritm – volumele pulmonare, gazometric, EKG, hemoglobină;- persistenţa sputei purulente – cultura de spută şi antibiogramă;- emfizemul tinerilor – afla 1 antitripină;- prezenţe de bule de emfizem – tomografic computerizată;- dispnee discordantă – testul la efort, presiunea maximală

respiratorie;- suspiciunea de astm – răspunsul bronhodilatator, monitorizarea

“peak expiratory flow”;- suspiciunea de hiperreactivitate bronşică – testul la corticorzi;- suspiciune de cord pulmonar cronic – EKG, ECO Doppler,

scintigrafie cardiacă, cateterism cardiac;- suspiciune tromboembolism – scintigrafie de perfuzie şi

ventilaţie, angiografie;- rezistenţă la antibiotice – prelevări bacteriologice şi

antibiograme;- suspiciune de neoplasm bronhopulmonar – bronhoscopie,

tomografie computerizată;- hipersecreţie – tomografie computerizată pentru dilataţii

bronşice;- suspiciuni clinice de focare de infecţioase extrapulmonare –

examen ORL, stomatologic.

Supravegherea bolnavilor.a) Examene necesare – trebuie supravegheate hematoza, volume

pulmonare (măsurarea VEMS) şi debitele expiratorii maximale.b) Ritmul investigaţiilor variază de la două luni, la şase luni, până

la un an, cuprinzând în cadrul bilanţului în afara examenului clinic, o spirometrie, o gazometrie de repaus şi o pulsometrie de efort. Există atitudini diferite în funcţie de tipul de bolnav:

31

pentru fumători şi pacienţii cu simptome cornice se recomandă supravegherea spirometrică anuală, iar pentru cei cu oxigenoterapie de lungă durată un control gazometric bianual în primul an şi ulterior annual.

Profilul evolutiv al bolii pentru a fi reliefat cu fidelitate, impune ca în 1-2 ani să existe un minim de cinci măsurători. Examenele şi ritmurile propuse trebuie să corespundă unui minmum necesar. Ele pot fi influenţate nu numai de severitatea bolii, dar şi de vârstă, fumat, modificările de simptoame şi tratament.

c) Obiectivele supravegherii urmăresc:- sensibilizarea populaţiei la riscurile legate de fumat;- prevenirea apariţiei unui sindrom ventilator obstructive;- instituirea unui tratament precoce (întârzierea evoluţiei bolii);- profilaxia riscurilor profesionale;- adaptarea tratamentului şi descoperirea factorilor agravanţi.

Standardizarea bolii – BPOC. Acest lucru completează în mod necesar şi permite aprecierea severităţii la fiecare caz în parte, având la bază interelaţiile dintre dispnee, scăderea fluxului aerian şi afectarea schimbului gazos. Criteriul practic unanim recomandat pentru standardizare este gradul de reducere a VEMS pentru că amploarea obstrucţiei bronşice se corelează cel mai bine cu morbiditatea şi mortalitatea.

Stadiul I – pacienţii cu VEM mai mare sau egal cu 50% din valoarea ideală şi reprezintă majoritatea cazurilor BPOC.

- boala are un impact minor asupra calităţii vieţii, poate fi tratată în sistemul de medicină generală, iar cheltuielile de sănătate sunt în general reduse;

- aceşti bolnavi de regulă nu au hipoxemie severă, determinarea PoO2 şi PoO2 nefiind necesare;

- când survine dispneea severă sunt necesare explorări suplimentare şi evaluare pneumologică.

Stadiul II – bolnavii cu VEMS = 35-49% din valoarea teoretică ideală.- în acest stadiu, boala are un impact semnificativ asupra stării de

sănătate şi calităţii vieţii;- acesta impune asistenţă medicală de specialitate şi costuri mari

ale îngrijirilor medicale;- determinarea gazometriei sanguine este necesară.

32

Stadiul III – VEMS mai mic sau egal cu 35% din valoarea ideală.

- boala are un impact profund asupra calităţii vieţii, aceşti bolnavi fiind practic “invalizi” respirator;

- monitorizarea PoO2 şi PoCO2 este obligatori;- necesită o asistenţă specializată şi frecvente internări, ceea ce

determină costuri medicale şi paramedicale mari.

Diagnosticul pozitiv în BPOC. Încadrarea strictă, precisă, a unui pacient în diagnosticul BPOC pe baza tusei cornice productive, însoţită de un sindrom obstructive este extrem de dificilă. Semnele şi simptomele bronşitei cornice, emfizemului şi astmului interferă frecvent. Astfel, există pacienţi astmatici care sunt în acelaşi timp fumători, aceştia dezvoltă obligatoriu şi un sindrom tusigen productive cronic. Există, de asemenea, pacienţi cu astm cronicizat, cu alterări ireversibile, la nivelul peretelui bronşic, care vor prezente un sindrom obstructive numai parţial reversibil.

33

Obstrucţiereversibilă(ASTM)

Bronşită cronică

Emfizem

Obstrucţie cronicăreversibilă

Interrevelaţia între bronşita cronică, emfizem, astm şi sindromul obstructive poate fi schematizată astfel:

Grupele 1 şi 2 – reprezintă pacienţii care cu antecedente clinice sau radiografice de bronşită cronică şi emfizem, fără sindrom obstructiv.

Grupa 3 – parţine pacienţilor cu bronşită cronică, şi sindrom obstructive, dar fără emfizem. Ei au un sindrom obstructiv ireversibil.

Grupa 4 – pacienţii diagnosticaţi pe baza radiografiilor pulmonare cu emfizem dar care nu au şi bronşită cronică. Ei au un sindrom obstructive ireversibil.

Grupa 5 – este grupa pacienţilor “clasici” cu BPOC, aceştia prezentând atât manifestări de bronşită cronică cât şi de emfizem. Sindromul obstructive este ireversibil sau parţial reversibil.

Grupa 6 şi 7 – pacienţii cu sindrom obstructive parţial reversibil ce au bronşită cronică sau emfizem.

Grupa 8 – este a pacienţilor cu manifestări de bronşită cronică, astm şi emfizem care au sindrom obstructive parţial reversibil.

34

1Bronşită cronică

ASTM

2Emfizem

43

9

Obstrucţie căiAeriene

10

5

6 7

8

Grupa 9 – formală din pacienţii diagnosticaţi au astm care au sindrom obstructive complet reversibil şi care nu au manifestări de bronşită cronică sau emfizem.

Grupa 10 – pacienţii cu sindrom obstructive care nu prezintă BPOC (bronşiolite). Examenul fizic – nu este patognomonic pentru BPOC. Astfel se pot întâlni: ranflante sau silibante, expir prelungit, wheezing frecvent matinal, hiperinflaţie cu estomparea murmurului vezicular.

Din cele prezentate reiese că factorul fundamental în diagnosticul BPOC rămâne efectuarea testelor funcţionale respiratorii, ele fiind necesare pentru clasificarea şi prognosticul bolii. VEMS rămâne “cheia de boltă” în stabilirea gradului de severitate şi deci a atitudinii terapeutice optime în BPOC.

severitate BPOC VEMS %uşor ≥ 70

moderat 69 – 50sever < 50

PEF – nu este un indice extrem de fidel, dar este foarte convenabil în “monitorizarea” zilnică, la domiciliu, a funcţiei respiratorii. Testele funcţionale pulmonare sunt necesare, dovedindu-şi utilitatea şi în monitorizarea răspunsului la tratament.

BPOC: Investigaţii necesare pentru diagnosticul pozitiv şi monitorizarea iniţială:

Indicaţii Analize- de rutină - VEMS;

- c.v. sau c.v. forţată;- răspuns bronhodilatator;- radiografie pulmonară.

- speciale:1) BPOC moderat sau sever

2) Spută purulentă persistentă3) Emfizem la tineri4) Bule de emfizem5) Dispnee accentuată

- volume pulmonare, gaze sanguine, EKG- Hb- culture din spută, antibiogramă- alfa 1 antitripsină- tomografie computerizată- teste de efort, presiuni

35

disproporţionată6) Suspiciune astm7) Sindrom de apnee în somn

respiratorii maxime, răspuns bronhoconstrictor- monitorizare PEF- polisomnografie

Diagnosticul diferenţial. BPOC prezintă o afecţiune pulmonară caracterizată de un sindrom obstructive datorat bronşitei cronice şi emfizemului. Obstrucţia căilor aeriene este lent progresivă şi poate fi însoţită de hipersensibilitate bronşică; sindromul obstructive poate fi parţial reversibil. Din punct de vedere clinic, bronşita cronică este caracterizată de prezenţa tusei productive cel puţin trei luni pe an, în ultimii doi ani consecutiv, la un pacient care au fost excluse alte cause ale unui sindrom tusigen cronic. Emfizemul prezintă hiperinfecţie, diminuarea murmurului vezicular şi poate fi caracterizat numai din punct de vedere anatomic drept o afecţiune pulmonară, definită prin “lărgirea” spaţiilor aeriene diastole datorită unui process de distrucţie a pereţilor proprii, fără fibroză evidentă. Cea mai dezbătută problemă de diagnostic diferenţial este separarea formelor de astm cronic, incomplete reversibil, frecvent întâlnit la persoanele cu vârste peste 50 de ani, de formele de BPOC cu sindrom obstructive parţial reversibil.

Diagnosticul diferenţial în bronhopneumopatiile obstructive:- Simptome comune - TUSE

- WHEEZING- DISPNEE- SINDROM OBSTRUCTIV (funcţional, spirometrie, PEF)

- Întrebare obligatorie: SINDROMUL OBSTRUCTIV este localizat sau generalizat?

- Obstrucţia “PARE” generalizată – a se diferenţia:

OBSTRUCŢIA GRAVĂ - ÎN LUMEN - TUMORĂ - CORP STRĂIN- DE PERETE - STENOZA CORINGIANA - PARALIZIE COARDA VOCALĂ - TUMORA LARINGIANĂ- EXTRINSEC - ADENOPATII IMPORTANTE

36

OBSTRUCŢIA MEDIE, UŞOARĂ- ÎN LUMEN - PUROI, MUCUS- DE PERETE - SPASM, INFLAMAŢIE

- HIPERTROPIE GLANDULARĂ- HIPERTROPIE MUSCULARĂ

- EXTRINSEC - INFLAMAŢIE PERIBRONŞICĂ (în afara peretelui bronşic) – emfizem

Practic, de cele mai multe ori problema astm cronic – BPOC este numai de nomenclatură, atitudinea terapeutică şi monitorizarea fiind similare. Radiografiile pulmonare şi spirometria diferenţiază afecţiunea în cauză (BPOC) de edemul pulmonar cronic sau de insuficienţa cardiacă.

Diagnosticul diferenţial în BPOC:

Trăsături de bazăAstm

BPOCBronşită cronică simplă

Emfizem

- Hipersecreţie bronşică;- Distrucţie alveolară;- Hiperreactivitate bronşică;- Obstrucţie reversibilă;- Bronşită obstructivă

+-

++++++

+

++++

+++++

+++++++

-+++

--+

Complicaţiile şi evoluţia BPOC . Factorul decisiv pentru evoluţia bronşitei cronice este disfuncţia ventilatorie obstructivă care stă la baza evoluţiei spre emfizem pulmonar şi cord pulmonar ca şi spre instalarea insuficienţei respiratorii cronice. Hiperinflaţia pulmonară cu distrucţia septurilor alveolare grăbeşte evoluţia spre emfizem, iar creşterea rezistenţei vasculare în mica circulaţie atrage primele manifestări de cord pulmonar cronic.

Alte complicaţii ale bronşitei pot fi asocieri de pneumonii comunitare, bronhopneumonii, episoade supurative, hemoptizii în fazele precoce, iar tardiv – bronhopatii deformante, bronşiectazii, emfizeme pleurale, neumotorax consecutiv sindromului tusigen marcat. Astmul bronşic poate cu timpul să evolueze, mai rar, spre cord pulmonar sau emfizem pulmonar.

Pentru BPOC, se detaşează complicaţiile oncologice şi cele cardiovasculare, deoarece aceşti pacienţi sunt gumători majoritatea,

37

nu este surprinzător ca una din complicaţiile poate fi cancerul pulmonar, care dacă apare simultan cu boala de bază, restrânge mult opţiunile terapeutice. Cordul pulmonar şi hipertensiunea pulmonară, cele mai frecvente complicaţii de BPOC, prezintă, hipoxemic, persistenţa rezistenţei vasculare, existenţa unor embolizări recidivante.

Alte complicaţii sunt legate de somnul pacientului. Pacienţii cu BPOC au o prevalenţă crescută a insomniei, somnolenţei diurne, şi a coşmarurilor nocturne faţă de populaţia generală. Deşi somnolenţa diurnă poate fi la baza modificării arhitecturii somnului, nu trebuie neglijată nici posibilitatea asocierii unui sindrom de apnee în somn de tip obstructiv.

În studiile precoce de BPOC apar îngustările de căi aeriene periferice, iar în fazele severe ale bolii se găsesc anomalii de distribuţie a raportului V / Q (ventilaţie / perfuzie); creşterea capacităţii reziduale funcţionale este datorată factorului static cum ar fi pierderea reculului elastic pulmonar, ca şi factorilor dinamici de la sfârşitul expirului. Numitorul comun sever al BPOC-ului îl constituie insuficienţa respiratorie cronică, care poate surveni după episoade de acutizare ale bolii de fond şi după alte complicaţii amintite anterior, printre care trebuie remarcat şi sindromul de detroză acută respiratorie.

Prognosticul. Acesta este dictat de: gradul de severitate al bolii, vârsta, valoarea VEMS, gravitatea hipoxemiei, de valorile HT pulmonare, de scăderea transferului CO, şi de prezenţa hipercapniei. Supravieţuirea mai mult de 15 ani de la debutul bolii poate fi legată de intervenţia terapeutică precoce (în special oxigenoterapia de lungă durată) şi de o serie de complicaţii prevenite terapeutic ca: insuficienţă respiratorie cronică, pneumoniile severe, aritmiile cardiace, pneumotoraxul sau embolismul pulmonar.

BPOC, ca orice maladie cronică, antrenează morbiditate şi mortalitate crescută, cu impact economic foarte important. Factorul care adesea tranşează pronosticul este fumatul, ce are ca rezultat modificări patologice în căile aeriene centrale, materializate prin hipersecreţia cronică de mucus, cu persistenţa tusei şi a expectoraţiei. Oprirea fumatului încetineşte acest declin şi reduce mortalitatea.

Vârsta este, deasemenea, predictor puternic al mortalităţii prin BPOC. Supravieţuirea este strâns legată şi de testul pre şi post bronhodilatator, iar mortalitatea este mult dependentă de greutate. Întreruperea fumatului este legată de o creştere ponderală, dar aceasta

38

apare la o minoritate (9,8% din bărbaţi şi 13,4% din femei), fără a contrabalansa efectul pozitiv al sevrajului fumatului.

Apariţia unei decompensări acute respiratorii nu apare a fi un factor prognostic pentru boală. Cu toate acestea, odată cu îmbunătăţirea mijloacelor terapeutice (asistenţă ventilatorie şi oxigenoterapie) la domiciliu, creşte durata supravieţuirii în fazele avansate ale bolii, orice decompensare acută putând fi fatală la un pacient de o fragilitate extremă. Totuşi, administrarea de lungă durată a oxigenului ameliorează supravieţuirea la cei cu BPOC şi insuficienţă respiratorie cronică.

Terapia bronhopatiilor cronice obstructive. Scopul tuturor

înţelesurilor despre BPOC este de a ameliora tratamentul acestei afecţiuni, fapt care, ulterior, trebuie să se materializeze în două sensuri:

- ameliorarea calităţii vieţii;- creşterea duratei acesteia;

Tratamentul este în primul rând orientat spre:- prevenirea simptomelor BPOC şi a recidivării exacerbărilor;- păstrarea unei funcţii optime pulmonare pe termen lung şi

imediat;- ameliorarea capacităţii pentru activităţi zilnice şi a calităţii

vieţii.

Trepte de tratament. Treapta 1 – măsuri profilactice.1. Detectarea. Dezvoltarea obstrucţiei căilor aeriene în BPOC

este graduală şi insidioasă. Pacienţii cu reduceri uşoare ale fluxului căilor aeriene frecvent au simptomatologie minimă nespecifică. Deoarece auscultaţia nu se dovedeşte utilă în identificarea obstrucţiei uşoare, se folosesc metode obiective de detectare a BPOC-ului în stadii precoce, ca de exemplu, depistarea spirometrică la pacienţii cu risc.

Se recomandă să se efectueze spirometrie anuală: la fumători, la cei cu simptome cronice sau recidivante respiratorii, la cei cu istoric familial de boală prematură pulmonară, cu expuneri profesionale semnificative la agenţi iritanţi.

2. Sevrajul fumatului. Reprezintă prima metodă profilactică pentru a evita alte leziuni ulterioare ale căilor aeriene şi alveolelor.

39

Modificări la nivelul căilor aeriene periferice încep în primii ani după debutul fumatului: s-a constatat că după cinci ani există un declin al valorilor medii spirometrice la fumători de vârste între 12-23 ani, iar la cei care fumează peste 20 ţigări / zi, acest declin este mai evident decât la cei nefumători sau fumători formali.

Fumatul regulat determină o scădere a VEMS, care după întrerupere poate atrage scăderea înregistrată la nefumători de 25 ml / an. Stoparea fumatului diminuează producţia de spută, tusea şi simptomele bronşice, dar şi deteriorarea progresivă a funcţiei pulmonare.

Deci, cea mai bună “terapie” pentru BPOC, în orice grad de severitate, este întreruperea fumatului. Cu cât este mai precoce cu atât scade gradul leziunilor permanente pulmonare, la cei cu boală precoce, sevrajul poate determina o ameliorare sau chiar o normalizare a funcţiei pulmonare. După 6-7 luni de sevraj, realizat consecutiv sfatului medical, doar 27% nu reiau fumatul. Factorii care determină recidiva sunt:

- potenţialul de dependenţă indus în nicotină;- răspunsul condiţionat la stimulii asociaţi fumatului (munca,

situaţia socială);- probleme psiho-sociale (depresia, educaţia săracă, veniturile

mici);- campaniile promoţionale susţinute ale industriei ţigaretelor.

3. Supresia factorilor de risc. Controlul poluării ocupaţionale şi atmosferice în special ca prafuri iritante şi fum este necesar deoarece acestea accelerează declinul VEMS.

a) Poluarea urbană: pentru diminuarea poluării urbane se impune alinierea la directivele europene de calităţii aerului, care se preocupă în principal, de patru poluanţi:

- cuplul dioxid de sulf – particule în suspensie;- plumbul;- dioxidul de azot;- ozonul.

Există directive care se ocupă de calitatea combustibilului, a carburanţilor, de instalaţiile de combustie şi de incinerare a deşeurilor menajere, de maşinile utilitare pe benzină sau pe diesel (catalizatoare). Alte sisteme intenţionează pe viitor, să lege măsurile ambientale de acea patologie umană care are legătură cu poluarea.

b) Poluarea cronică: pentru limitarea contaminanţilor aerieni în atmosfera casnică trebuie asigurată o bună ventilaţie şi controlate

40

sursele potenţiale de poluare interioară. La acestea trebuie să se adauge ventilarea localurilor noi sau renovate şi utilizarea de produşi mai puţini volatili.

c) Aspecte specifice adultului: profilaxia în fabrici are un cost care este comparat cu costul financiar şi uman în condiţiile absenţei acesteia. Profilaxia este limitată, prin oprirea supravegherii la sfârşitul expunerii. Există profesii independente, ca cea de: brutar, artizan, lucrător în lemn, care, deşi au o mare expunere, nu beneficiază de o supraveghere sistematică. Profilaxia eficace presupune implicarea tuturor: salariaţi, funcţionari, medici.

4. Vaccinarea. Exacerbări apărute după infecţii bacteriene şi virale, sunt o problemă aflată continuu la originea recidivelor de la pacienţii cu BPOC. Vaccinarea antigripală este recomandată şi se admite eficacitatea sa în reducerea complicaţiilor respiratorii din BPOC. Răspunsul vaccinal la vaccinul trivalent este apreciat prin creşterea de Ig G şi a imunităţii locale încercându-se obţinerea unui nivel de anticorpi protectori, în medie superiori valorii de 1 / 40. Răspunsul este heterogen, depinzând de vaccin şi de individ. Administrarea se face de obicei toamna, preferenţial cu vaccin inactivat, adjustarea tulpinilor făcându-se anual, sau cu vaccin viu, cu acelaşi efect protectiv. Vaccinarea pneumococică este recomandată, dar eficacitatea ei în BPOC nu este demonstrată clar. Vaccinul actual conţine polizaharide aparţinând la 23 din cele mai virulente serotipuri şi este folosit în multe ţări. Vaccinul se dovedeşte util la subiecţii fragilizaţi prin apariţia insuficienţei respiratorii cronice.

5. Imunomodulatoarele. Extracte bacteriene de K. pneumonie, H. influentzae, imunomodulatoare – cunoscute şi sub denumirile comerciale Imcar, Biostin, Bronchoroxon – nu au activitate curativă, iar interesul lor pentru prevenirea exacerbărilor infecţioase nu este suficient de bine stabilit pentru a se propune pe scară largă.

6. Profilaxia cu antibiotice nu mai este în general recomandată şi este în prezent abandonată; singurii care pot să beneficieze sunt cei cu mai mult de patru exacerbări pe an.

Nu există date care să sugereze o influenţă a antibioterapiei asupra declinului VEMS în momentul exacerbărilor. Aerosolii cu antibiotice nu sunt validaţi în BPOC, nici cu viză curativă, nici cu viză preventivă, şi aceasta în condiţiile în care în teorie există o explicaţie a acestei terapii.

Treapta 2 – tratamentul de fond.

41

1. Bronhodilatatoarele – sunt medicamente care relaxează musculatura netedă a căilor aeriene, şi urmăresc îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a simptomatologiei, aparţinând a trei clase:

- beta 2 antagoniştii;- anticolinergicele;- metilxantinele.

Primele două sunt eficace şi pot avea efecte aditive la doze submaximale fără a exista relaţii nete între acţiunile acestora. Calea inhalatorie este adesea preferată pentru efectele adverse mai reduse, iar diversitatea dispozitivelor de administrare impuse, iniţierea pacienţilor şi verificarea lor periodică. În cazul acţiunii insuficiente a claselor de medicamente amintite anterior se indică folosirea glucocorticoizilor. În timpul exacerbărilor acute, unii pacienţi dispneici găsesc mai eficace utilizarea nebulizatoarelor.

a) Beta 2 antigoniştii produc o bronhodilataţie mai mică în BPOC decât în astmul bronşic. Se preferă calea inhalatorie, dar se pot administra şi oral, şi parenteral.

beta 2 antagoniştii de scurtă durată provoacă bronhodilataţie în primele minute, atingând un maxim de acţiune la 15-30 de minute, cu o durată de protecţie de 4-5 ore.

- folosirea îndelungată duce la o diminuare a efectului acut de bronhodilataţie, ceea ce determină instalarea tahifiloxiei şi este principalul argument al evitării administrării regulate (3-4 ori / zi);

- se preferă medicamentele mai selective de tip: terbutalină, salbutamol, fenoterol, celor din prima generaţie: epinefrina, efedrina, isoprotereriol;

- forma inhalatorie este preferată în exacerbările acute deoarece induce o bronhodilataţie mai mare cu efecte secundare mai puţine la doze similare cu alte forme de administrare;

- majoritatea medicilor îşi sfătuiesc pacienţii să utilizeze aerosol – dozatoarele, câte două pufuri la 15-30 minute, până la şase pufuri, dacă este necesar pentru a diminua simptomatologia în criza de bronhospasm.

Asociente anticolinergice – beta 2 antagonişti: combinaţia celor doi agenţi farmacoterapeutici are la bază mai multe argumente:

- sunt produşii cei mai utilizaţi în tratamentul BPOC;- anticolinergicele adăugate cresc eficacitatea fără a diminua

toleranţa;

42

- acţiunea lor se completează reciproc (anticolinergicele pe căile bronşice mari, beta 2 antagoniştii şi pe bronşiile periferice);

- raportul cost / beneficiu este ameliorat;- unele studii au demonstrat că efectul după 90 de zile de

tratament la BPOC pe VEMS, CV şi DEM 25-75 creşte în următoarea ordine: salbutamol singur, iprotropium singur, iprotropium şi salbutamol asociate, iar dozele mari de iprotropium nebulizat sunt mai puţin eficace decât aceleaşi doze când produsul se asociază cu salbutamol.

b) Anticolinergicele. Administrarea topică a anticolinergicelor poate fi mai eficace decât beta 2 antagoniştii cu mai puţine efecte secundare în cazul BPOC, deoarece există o proporţie mai importantă de pacienţi care răspund la prima clasă de medicamente. Iprotropium 4 oxitropuim sunt derivaţii de atropină, care, după inhalare cronică, nu au efectele nedorite atropinice. Nu există reacţii adverse sistemice. Cel mai frecvent, pacientul se plânge de gustul particular, uscăciunea mucoaselor şi de tuse. Dacă pacientul prezintă simptome zilnice, este recomandată utilizarea medicamentului sub formă de aerosol – dozator.

- acţiunea se instalează după 3-6 minute şi durează 4-6 ore pentru iprotropium şi 6-8 ore pentru oxitropium;

- se administrează de obicei 2-4 pufuri de 3-4 ori / zi, dar unii pacienţi tolerează doze mult mai mari (6-8 pufuri de 3 ori / zi). Ele sunt utilizate atât în tratamentul BPOC stabil şi cronic, cât şi în formele cu exacerbări acute.

Anticolinergicele au un efect protector înalt faţă de bronhospasmul indus de metacolină şi acetilcolină şi aduc o reducere a volumului sputei fără alterarea vâscozităţii, o ameliorare universală a simptomelor subiective a calităţii vieţii şi a toleranţei la efort.

În BPOC-ul stabil, 40 μg de iprotropium este la fel de eficace ca şi 200 μg de salbutamol sau 400 μg de fenoterol hidrobromid.

Glicerilguiocolat – derivat de guiocol, are aceleaşi efecte ca apa pe vâscozitatea sputei.

- Bromhexim – poate fi considerat un mucolitic care, stimulând direct glandele producătoare de mucus, determină reducerea vâscozităţii şi a conţinutului de fibre de glicoproteine;

- Agenţii care rup legăturile de sulfhidril (Glutathion, H-acetil, penicilamine) – agenţi mucolitici cu acţiune iritantă care le limitează utilizarea;

43

- Enzimele (tripsină, chinotripsină, streptochinoză, popaină, elastonal) scad vâscozitatea sputei cu mai puţine efect pe elasticitate.

Evaluarea beneficiilor terapeutice se poate face atât din punct de vedere al influenţei pe evoluţia pe termen lung a bolii. Deşi, deocamdată nu şi-au făcut loc coonvingător în terapia BPOC, ele pot fi prescrise ca tratament de confort, cu anumite restricţii:

- în caz de obstrucţie bronşică, dar nu vor înlocui bronhodilatatoarele;

- utilizarea poate fi limitată de apariţia unor semne funcţionale digestive;

- nu se vor asocia antitusivele;- este necesară asocierea kineziterapiei (drenaj bronşic)- prescripţia trebuie reconsiderată dacă antrenează o creştere de

volum a expectoraţiei.c) Xantinelele.

Teofilinele orale – au un rol controversat în tratamentul BPOC. Preparatele de teofilină au un efect bronhodilatator mai mic decât agenţii inhalatori. Acţiunile sale principale sunt de analeptic respirator de creştere a ventilaţiei colaterale, a funcţiei musculatorii respiratorii, a clearance-ului mucociliar la care s-a adăugat mai recent cele antiinflamatori şi imunomodulatorii. Există o serie de efecte potenţial benefice, ca de exemplu: vasodilataţie pulmonară şi sistemică, efectul diuretic şi de stimulare al SNC-ului.

Descoperirea produselor retard (administrare o dată sau de două ori / zi) a relansat indicaţia acestei clase de medicamente în tratamentul BPOC, în special în formele cu bronhospasm nocturn. La pacienţii cu reduceri funcţionale severe există un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcţia respiratorie şi de a stimula centrul respirator; iar ameliorarea perfuziei muşchiului miocardic ischemic poate constitui un avantaj pentru pacienţii care au asociată o boală cardiacă sau cordul pulmonar cronic.

Folosirea regulată a teofilinelor nu acţionează în detrimental evoluţiei BPOC, iar adăguarea acestora la combinaţii de beta 2 antagonişti cu anticolinergice poate adduce beneficiu maxim la BPOC-ul stabilizat. Un efect aditiv se obţine şi în asociere cu 800 μg salbutamol.

44

Teofilinele parenterale – nu apar indicate în nici un consens despre BPOC.

Monitorizarea pacienţilor cu bronhodilatatoare: după debutul tratamentului bronhodilatator se impune monitorizarea efectele la 6-10 săptămâni. Dacă rezultatul este satisfăcător, pacientul trebuie controlat cel puţin încă 6 luni. Dacă rezultatul este nesatisfăcător, se înlocuieşte medicamentul sau se combină cu alte bronhodilatatoare.

2. Medicaţia antiinflamatorie – reduce parţial deficitul respirator exprimat în funcţia ventilatorie, dar îmbunătăţeşte evident calitatea vieţii (seretide 50 / 250).

a) Glucocorticoizii sunt prescrişi pe cale inhalatorie sau pe cale generală. În astmul bronşic au un rol important, locul lor în tratamentul BPOC este clar stabilit. Ei prezintă cea mai puternică clasă de medicamente cu veleităţi antiinflamatorii şi, deşi în patogenia BPOC inflamaţia căilor aeriene joacă un rol important, doar 10% din pacienţi beneficiază de corticoterapia sistemică sau inhalatorie.

Corticoizii reduce inflamaţia căilor aeriene şi edemul, potenţând şi efectul bronhodilatator al cotecalaminelor.

Sistemică – cel mai mare succes în aprecierea efectului corticoizilor în constituie testul obiectiv de răspuns, constând în aplicarea la un pacient, la care s-a obţinut efectul clinic şi bronhodilatator maxim la bronhodilatatoare, a Prednisonului oral sau a unor doze echivalente de 0,5 mg / Kg, pentru 2-3 săptămâni cu aprecierea funcţională spirometrică anterior şi post administrare de steroizi.Prescrierea corticoizilor pe cale orală este folositoare în cursul exacerbărilor de BPOC la cei cu sindrom obstructiv sever. Se pare că la 10-30% din pacienţi o cură scurtă de corticoizi orali încetineşte declinul pe termen lung al VEMS-ului. Efectele secundare redutabile trebuie să restrângă utilizarea corticoizilor, orali doar la cei cu obstrucţii foarte severe şi cu degradare rapidă cu obligativitatea reevaluării periodice în cazul prescrierii pe termen lung.

Inhalatori – de tip: beclometazomă dipropionat, budesorid, dipropionat, fluticazone, flurisolid, triamcindon, acetorid cu avantajul de a induce efecte secundare mult mai puţin importante decât cei orali, dar studiile care abordează beneficial lor în BPOC sunt în curs de derulare. Indicaţiile de elecţie rămân:

- boală obstructivă cronică;

45

- BPOC cu simptome de hiperreactivitate sau cu răspuns la testul cu corticoizi;

- determinarea rapidă a funcţiei pulmonare.La debut se pot folosi doze mai mari de 800-1600 mg / zi de beclometazonă sau budesonid. O alternativă o poate constitui fluticazona, un agent de două ori mai eficace, care are o administrare la 12 ore şi care se prescrie la doze “depot” de 400-800 mg / zi. Se sfătuieşte pacientul să aştepte efectul therapeutic maximum 3-4 săptămâni de la debutul utilizării produselor. În cazul obstrucţiilor severe este indicat a se începe cu medicaţia sistemică, cu introducerea concomitentă a corticoidului inhalator şi cu scăderea la câte cinci zile sub controlul PEFR a dozei orale. Anumite succese s-au înregistrat cu fluticasone propionat, beclometazonă dipropionat sau budesonid.

Corticoizii cu administrare parenterală.Această formă de prezentare a corticoizilor (preparat de tip HHC, metilprednison) are un mic efect asupra funcţiei pulmonare, în primele 4 ore după administrarea i.v. la pacienţii cu exacerbări ale BPOC, dar are un efect semnificativ la 12-24 ore. Utilizarea cu prezenţa unui răspuns rapid a metilprednisonului, 0,5 mg / kg la fiecare 6 ore poate determina trecerea pe terapie orală din a treia, a patra zi de tratament. Nu se mai practică utilizarea de corticoizi forme “depot, retarde”, datorită multiplelor incoveniente: resorbţie necontrolată de la nivelul locului de injectare, supresia îndelungată a corticosuprarenalei.

3. Alte medicamente antiinflamatorii şi antialergice: Cromoglicaţii, nedocromilul disodic şi ketotifenul nu şi-au dovedit eficacitatea în BPOC.

4. Mucomodificatoarele (expectorantele). Acestea sunt folosite pentru modificarea calităţii şi cantităţii secreţiilor bronşice, pentru ameliorarea epurării mucociliare, a simptomelor bronşice şi diminuarea degradării funcţionale. Se pot utiliza două tipuri:

- mucoliticele propriu-zise – agenţi reductori ai grupei tiol libere şi agenţi proteolitici (care rup punţile disulfidice de glicoproteine);

- mucoreglatorii – care acţionează prin modificarea activităţii metabolice a celulelor secretoare bronşice.

46

Principalele clase de medicamente cu acţiune asupra proprietăţilor sputei sunt:

- Iodiolele – care influenţează secreţia de mucus şi reducerea vâscozităţii mucusului;

- Acetilcisteina acţionează rupând legăturile disulfidice de glicoproteinelor reducând vâscozitatea şi elasticitatea, este folosită şi aplicată endoscopic ca soluţie topică locală sau folosită ca administrare orală.

- Dintre efectele adverse care se pot instala sunt: tahicardia, nevozitatea, agitaţia, tremurul, greaţa, ele fiind mai frecvente la vârstnici, şi estompându-se după utilizări îndelungate.

- Produsele orale rămân o alternativă pentru cei care sunt incapabili să-şi administreze preparatul inhalator.

Beta 2 adrenergice de lungă durată reprezintă o alternativă, în special pentru acei pacienţi cu simptome nocturne sau matinale la concurenţă cu o serie de preparate retard.

- Dintre preparatele mai des utilizate amintim: salbutamolul şi formoterolul; administrarea la 12 ore ameliorează complianţa, dar beneficiile lor rămân a fi demonstrate.

- Un alt studiu demonstrează o uşoară ameliorare a valorilor spirometrice comparative cu placebo, dar şi o ameliorare a calităţii vieţii şi a capacităţii de efort (mers); bronhodilataţia se instalează la 8-10 minute, dar efectul bronhodilatator este mai lung (8-12 ore).

5. Antibioticele (tratament) nu şi-au dovedit valoarea decât dacă există o dovadă a prezenţei infecţiei (febra, leucocitoza, modificări ale radiografiei). În cadrul infecţiilor bacteriene recidivante, în special iarna, cure de antibiotice, fie administrate continuu, fie intermintent se pot dovedi folositoare. În cazul unor infecţii acute bacteriene, este justificată terapia, dar tratamentul se instituie pe criterii clinice, deoarece cultura din spută nu motivează raportul cost – eficacitate datorită, în principal, întârzierii primirii antibiogramei. Aceasta face ca adesea terapia să fie empirică, bazată pe germenii patogeni, care colonizează, de obicei, mucoasa respiratorie. În cazul bronşitei cronice, infecţia perpetuează boala, iar cel mai frecvent se izolează germeni ca H. influentzae şi Str. pneumonial (30-50% din culturi) la care se poate adauga Moraxella catarhalise şi flora anaerobă (17%).

Antibioticul oral reprezintă doar o parte din tratament.

47

- el trebuie selectat din rândul celor cu un spectru larg de activitate pentru a suprima bacteria din spută sau cele care colonizează căile aeriene.

- practica este a utilizării unor antibiotice comune, mai vechi, mai puţin costisitoare (tetracicline, amoxiciline, endominice) fie în tratament de 5-7 zile, discontinuu şi reluate cu treceri de la unul la altul, fie pe perioade mai lungi de 4-6 săptămâni, cu pauze de o săptămână.

- pentru pacienţii la care curele scurte nu dau rezultatele scontate, se aplică cure intensive pe perioade mai lungi.

Deoarece în BPOC primele două bacterii ca frecvenţă Str. pneumonie şi H. influentzae sunt producătoare de beta lactomose şi pot utilize inhibitorii de beta lacomoze sau cefalosporine de ultimă generaţie.

Antibioticele parenterale se aplică când există o persistenţă a simptomelor acute de infecţie şi a unei imagini radiologice, sugerand o pneumonită, elemente care, în ciuda unui tratament oral impun adesea şi spitalizarea. Deşi se apelează adesea la doze mai mari de ampicilină i.v. (1 gr la 6 ore) sau de eritromicină (1 gr la 6-8 ore), tot mai mulţi folosesc cefalosporine de generaţia a doua pentru spectru mai larg de acoperire (bacterii gram pozitive şi negative), lăsând cefalosporinele de generaţia a treia (ceftozidim, cefopercronă) pentru combaterea bacililor gram negativi, cu atât mai mult cu cât sunt mai bine tolerate de vârstnici datorită minimei toxicităţi renale. Se preferă în ultimul timp şi o serie de chiroloze (ciprofloxacină) pentru un spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive şi negative. Sunt preferate unele antibiotice şi pentru maleabilitatea deosebită (cefuroximul, ciprofloxacina), ceea ce permite ca un tratament parenteral instituit intraspitalicesc să fie continuat în ambulator sub formă orală.

Regulile de “aur” în folosirea antibioticelor în BPOC:- manevrarea doar a acelor antibiotice care sunt bine cunoscute

de clinician;- evitarea schimbării rapide a acestora;- evitarea întreruperii premature sau a prelungirilor inutile.

6. Agenţii pentru terapia cardiovasculară (diuretice, inhibitorii de enzyme de conversie, inhibitori sau blocanţi de Ca) trebuie folosiţi cu mare grijă, existând pericolul de dezechilibre electrolitice, deshidratorii, HTA, ischemie miocardio şi aritmii, în cazurile de BPOC cu complicaţii C.V.

48

Treapta 3 – alte categorii de tratamente medicale, reprezintă intervenţiile ce vin să completeze medicaţia instituită şi care pot fi mai mult sau mai puţin “agresive” adresându-se în general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever.

1. Oxigenoterapia s-a dovedit a fi salvatoare în cursul exacerbărilor de BPOC, crescând durata de viaţă la pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută.

Dacă se pleacă de la premise că BPOC se asociază cu hipoxemie şi hipoxie celulară, clinicicnul trebuie să păstreze această oxigenare celulară, adresându-se şi factorilor care influenţează transportul oxigenului: hemoglobina, perfuzia tisulară, “output-ul” cardiac. Nu trebuie uitat că şi O2 este considerat “medicament”.

a) În spital, oxigenoterapia este aplicată, în general, în cursul exacerbărilor severe prin canulă nazală (FiO2 = 20%), ochelari de O2, mască facială simplă (de 100-300 ml ce creează un FiO2 de 35-50% la 6-10 l) sau chiar presiunea parţială a O2 (PoO2) la ≥ 8,0 KPa (60 mm Hg), acestea corespunzând unei concentraţii de oxygen arterial de 18 vol %. Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici, 1-2 l / min pe canulă nazală. Se practică monitorizarea cu pulsoxiometrul, iar adjustarea dozelor de O2 se face până la obţinerea valorilor anticipate anterior. Se efectuează şi fazometrii din sângele arterial (de preferat puncţie în artera radială). Ordinea gesturilor este: efectuarea fazometriei în aer ambient, administrare 2 l O2 / min, repetarea PoO2, PoCO2 şi pH la 2 ore. Scopul este în primă fază obţinerea unui PoO2 > 50 mm Hg, şi a unui pH > 7,25. Cei al căror pH se prăbuşeşte sub 7,26 în timpul oxigenoterapiei au un risc mai mare de deces. În general, dacă dupa 2-4 ore nu se realizează scopurile propuse se impune ventilaţie asistată.

b) Oxigenoterapia de lungă durată este un concept modern de tratament, o măsură palictivă, fără efecte de reducere a dispneei, dar care combate hipoxemia tisulară şi care s-a impus după ce studiile au demonstrate că administrarea de O2 între 15-17 ore / zi, duce la creşterea supravieţuirii pacienţilor cu BPOC şi insuficienţă respiratorie cronică.

c) Riscuri. La pacienţii stabili, oxigenoterapia de lungă durată produce rar o creştere semnificativă a hipercapniei cu acidoză respiratorie. Întreruperea O2 trebuie făcută gradual, cea bruscă nefiind fără riscuri: dezechilibre ventilaţie / perfuzie, retenţie de CO2. Toxicitatea O2 este legată de eliberarea de radicali liberi, cu

49

înfrângerea sistemelor tampon antioxidante şi apariţia unor modificări acute (iritaţie traheea bronşică, scădere a C.V. secundară edemului şi reabsorbţiei) cu instalarea sindromului de detresă respiratorie, a infiltratelor pulmonare, a fibrozei sau a decesului. Retenţia de CO2

poate fi tolerată la pacienţii cu funcţie renală intactă. Alte riscuri sunt legate de materialul folosit (incendii şi arsuri prin combustia O2 gazos sau lichid).

d) Prescriere. În medie, aplicarea oxigenului de lungă durată poate fi efectuată pe o durată între 15 şi 18 ore până la administrarea continuă. Există a ameliorare a calităţii vieţii şi a supravieţuirii, iar întreruperea bruscă poate determina modificări în balanţa ventilaţie / perfuzie şi în hypoxemia severă de lungă durată. Pacientul trebuie să se obişnuiască să efectueze gesturile vieţii cotidiene la domiciliu, sub tratament, ceea ce este posibil de obicei prin reintegrarea sa familială.

e) Material şi cale de administrare.Posturile de administrare pot fi:

- fixe: extractorul de O2, oxigenul de lichid sau gazos;- mobile: oxigenul lichid sau gazos.

Umidificarea nu este necesară pe canula nazală, dar se impune la cei cu oxigenoterapie transtraheală, datorită şuntării căilor aeriene superioare.

Modalităţi de administrare: cel mai des de administrează canula nazală (“ochelarii”), care eliberează oxigen pur la un flux scăzut, fiind excepţională aplicarea pe mască. Ultima se aplică doar dacă trebuie crescută cantitatea de O2 inspirat (FiO2).

f) Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1-2 l, suficient pentru a aduce SaO2 > 90-92% şi menţine PoO2 > 60 mm Hg. Aceasta se realizează reglând debitul în funcţie de rezultatul măsurării gazometrice după prima jumătate de oră de aplicare. Adaptarea debitului nocturn se face după o înregistrare a saturaţiei nocturne, iar la efort, după o pulsoximetrie efectuată în timpul exerciţiului.

g) Determinarea necesităţii de continuare – se face în funcţie de prescripţia iniţială la exacerbare, sau în faza stabilă. Pentru cei stabilizaţi, reconfirmarea necesarului de oxigenoterapie de lungă durată se face la 1-3 luni.

h) Ritmul de supraveghere, examinări. Supravegherea se face prin determinarea gazometriei în aerul ambiant, şi sub O2 şi a saturaţiei de O2 transcutanat. La cei obezi, cu cord pulmonar cronic şi

50

hipoxemie de repaus (mai mare de 60 mm Hg) se impun determinări nocturne ale saturaţiei cuplate uneori cu înregistrări poligrafice.

Se recomandă reevaluări la 6 luni în primul an, apoi cel puţin o dată pe an (frecvenţa trebuie să fie mai mare în cursul exacerbărilor).

i) Indicaţii speciale. Pacienţii cu hipoxemie necesită oxigenoterapie de lungă durată, fără a exista studii care sa confirme profilaxia unui cord pulmonar cronic. La subiecţii cu hipoxemie la efort, oxigenoterapia de lungă durată poate ameliora performanţele şi poate reduce dispneea, iar la BPOC în stadiu terminal, oxigenul ameliorează dispneea.

2. Ventilaţia. Ventilaţia asistată invazivă de scurtă durată este o metodă de tratament care a ameliorat mult morbiditatea şi mortalitatea prin BPOC. Ventilaţia mecanică pune musculatura respiratorie în repaus, menţine homeostazia, pH-ul, prevenind insuficienţa respiratorie şi menţinând ventilaţia alveolară. Ea este recomandată la cei cu exacerbări fără beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase.

La obstructivii cronici, asistenţa ventilatorie pune probleme complexe, datorită insuficienţei respiratorii cronice care duce la oboseală cronică a musculaturii respiratorii. Prin acest tip de tratament se modifică geometric cutia toracică, ameliorându-se acţiunea muschilor respiratori, se diminuează capacitatea reziduală, se restaurează chemosensibilitatea la CO2.

a) Principiile ventilaţiei:- decelarea suportului adecvat pentru odihna musculară, un PoO2

şi pH adecvat;- evitarea supraventilaţiei;- minimalizarea ventilaţiei pe minut;- minimalizarea riscului de pneumomediastin, emfizem

subcutanat, pneumotorax;- menţinerea igienei adecvate;- menţinerea unei nutriţii adecvate.

b) Indicaţiile pentru ventilaţie în BPOC sunt în studiu, deoarece cercetările asupra beneficiilor pe un termen lung sunt în desfăşurare. Cu toate acestea, formele severe cu hipescopnie ireversibilă, cu dispnee severă şi o calitate limitată a vieţii, datorită riscului crescut de deces, de spitalizare cu acidoză respiratorie, sunt potenţiale candidate la ventilaţia mecanică.

51

Există o categorie de pacienţi care se află într-o stare gravă şi care recuperează greu, chiar după exacerbări repetate ce au necesitat ventilaţie mecanică. La acestea se pot adăuga dezorganizări ale ritmului respirator şi respiraţia atoxică, precum şi grupa de pacienţi cu o hipoxemie clinic semnificativă, în ciuda suplimentării aportului de CO2.

c) Selecţia pentru intubaţie şi avantajele intubaţiei pe cale nazală sau orală sunt:

- obţinerea în condiţiile de securitate a unei căi aeriene libere;- menţinerea posibilităţilor prin aspiraţie endobronşică.

Dezavantajele sunt: instalarea unor complicaţii în momentul intubării (veno), şi ulterior dureri faringiene, traumă laringiană, blocare cu secreţii a sinusurilor, sinuzite purulente.

Traheostomia, la care se apelează uneori în timpul insuficienţelor respiratorii, are, pentru pacienţii care rămân dependenţi de ventilator, avantajele unei mobilităţi şi unui confort crescut, permiterii comunicării, opunerii unei rezistenţe mai mici la fluxul aerian şi facilitatea respiraţiei, pacienţii putându-se alimenta mai uşor.

Problemele postiintubaţie – cele mai dificile apar în primele 24 ore şi anume:

- volume intravasculare scăzute;- reflexe cardiovasculare;- pacient subventilat şi agitat;- creşterea presiunii intratoracice;- scăderea debitului cardiac.

Se impune reducerea acestora prin:- tratarea obstrucţiei;- creşterea timpului expirator;- descreşterea ratei respiratorii;- creşterea ratei fluxului inspirator;- folosirea unui tub endotraheal de calibru mare;- reducerea volumului compresibil din circuitul ventilatorului. Moduri de ventilaţie – cele mai utilizate moduri în BPOC sunt:- ventilaţia asistat controlată;- suportul presional ventilator care oferă controlul pacientului,

promovând sincronizarea cu ventilatorul şi accelerarea sevrajului.

Alegerea ventilatorului – se preferă ventilatoarele în presiune pozitivă celor în presiune negativă.

52

3. Reabilitarea. Este o formă, un concept de tratament medical al cărui scop principal este de a limita severitatea condiţiei pulmonare, ca şi a efectelor, toate referindu-se la dificultăţile şi circumstanţele particulare. Reabilitatea cuprinde diagnosticul detaliat al anomaliei pulmonare, tratamentul optimal medical, antrenamentul, fizioterapia, educaţia, ca şi suportul psihosocial. Toate operaţiunile se desfăşoară de către o echipă multidisciplinară condusă de un pneumolog şi se adresează atât bolnavilor, cât şi familiei pentru a menţine nivelul maximal individual de independenţă în funcţionarea comunităţii.

Cele trei scopuri urmărite sunt:- limitarea la maximum a fluxului aerian;- tratarea şi prevenirea complicaţiilor secundare (hipoxemie,

infecţii);- scăderea simptomelor şi ameliorarea calităţii vieţii.

a) Indicaţiile reabilitării:- pacienţii cronici respiratori cu terapie pe toată durata vieţii;- grupele de pacienţi care au şansa împiedicării tulburărilor

inversabile şi a progresiei afecţiunii.b) Formele de realizare:

- clinicile de antrenament – aplicarea de forme de educaţie intensivă, de la 10-15 ore pentru 5-15 pacienţi;

- cabinetele de iniţiere – de obicei 20 de participanţi, câte 2-4 ore, în câte 4 şedinţe;

- iniţieri în grup;- iniţieri individuale.

c) Fazele şi organizarea etapelor de reabilitare. După diagnosticarea BPOC, medicul încurajează activ exerciţiile regulate, controlul greutăţii şi servrajul fumatului. Se disting pacienţii care continuă să aibă simptome severe, chiar după un tratament optim, cu numeroase spitalizări şi cu statut funcţional foarte limitat. Trebuie excluse afecţiunile cardiace silenţioase pentru a asigura securitatea în timpul exerciţiului. Educaţia va fi orientată pentru schimbarea obiceiurilor şi adeziunea pacientului la tratament. Pacienţii nu numai că îşi măresc capacitatea de efort, dar câştigă şi abilitatea de a recunoaşte simptomele.

d) Componentele programului de reabilitare:- măsurile farmacoterapeutice şi profilactice – evitarea alergiilor

şi iritaţiilor, bronhodilatatoarele, corticoizii, antibioticele, antioxidantele;

53

- psihoterapia – exerciţii de respiraţie, exerciţii de relaxare, mobilizare, întărire a musculaturii, mobilizare a sputei, antrenare a musculaturii respiratorii;

- educaţie şi instrucţiuni – creşterea rezistenţei şi a intervalului de antrenament, exersarea dexterităţii, exerciţii fizice cotidiene;

- asistenţă psihosocială – ghidare psihologică şi socială;- postîngrijirile – sport în grup, vizite la domiciliu, pentru

asistente şi muncitori sociali, contacte cu organizaţiile pacienţilor, supraveghere.

e) Diagnosticul afecţiunii, a severităţii bolii şi a handicapurilor pacienţilor este etapa cu care debutează reabilitarea. Acest moment cuprinde anamneza, examinarea fizică şi teste funcţionale complexe. De aici se conturează şi necesitatea efectuării antrenamentelor sub oxigenoterapii. La acestea se adaugă o serie de chestionare legate de activitatea zilnică, suferinţele psihologice şi de simptomele care întregesc tabloul calităţii vieţii. Echipa se implică în prepararea ulterioară a unui program optimal de tratament, în individualizarea şi modificarea sa.

4. Nutriţia. Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC, ea realizându-se prin hipermetabolism de repaus, secundar creşterii consumului de O2 al musculaturii respiratorii, legate de hiperventilaţia pulmonară şi asociindu-se cu un nivel crescut de mortalitate şi cu o alterare a ventilaţiei.

Concluzii. BPOC rămâne un concept foarte complex, cu implicaţii medicale şi socio-familiale.

Dacă problemele etice aşteaptă rezolvări de la o serie de studii viitoare, care vor promova discuţiile între pacienţi, familia şi doctori, şi care vor fi orientate spre noi modalităţi de ameliorare a calităţii vieţii şi a costurilor cu impact pe mortalitate, în schimb aceste puncte din patogenia şi terapia BPOC suscită încă vii discuţii şi aşteaptă rezolvări fiabile.

Printre întrebările care se pun la ora actuală, se remarcă următoarele:

1. Cum trebuie diferenţiate formele de astm cronic cu obstrucţie bronşică permanentă de BPOC, şi care este impactul asupra tratamentului, diagnosticului şi evoluţiei?

2. Care factori în afară de fumat merită intensificarea măsurilor profilactice şi care este contribuţia poluării atmosferice în geneza şi evoluţia BPOC?

54

3. Care sunt modalităţile de profilaxie necesare şi care este interferenţa infecţiunilor latente cu boala?

4. Care sunt factorii predictivi ai apariţiei BPOC?5. Cum influenţează predispoziţia genetică instalarea afecţiunii?6. Care este amplitudinea epidemiologică a bolii (morbiditate şi

mortalitate)?7. Cum poate fi ameliorată lupta anti-fumat?8. Cum sunt examenele paraclinice în practica care pot ameliora

diagnosticul şi supravegherea pacienţilor?9. Delimitarea locului corticoizilor inhalatori, ca şi lămurirea

impactului asupra evoluţiei la distanţă, trebuie să fie sistematice sau beneficiază doar anumiţi bolnavi?

10.Reabilitarea precoce trebuie să fie sistematică sau beneficiază doar anumiţi bolnavi?

11.Care sunt structurile organizatorice pe care le impune instruirea acesteia?

12.Dacă oxigenoterapia trebuie să fie folosită şi la pacienţii cu desaturări la efort sau nocturne, care este beneficiul asupra calităţii vieţii şi asupra duratei de supravieţuire?

13.Care este locul actual al ventilaţiei non-invazive de lungă durată şi care sunt cele mai multe indicaţii?

14.Unde se pot poziţiona prin prisma beneficiului vaccinurile anti-pneumococice şi anti-hemophilus?

15.Unde poate fi integrată contribuţia educaţiei pacientului şi care sunt modalităţile ideale de realizare?

16.Cum se poate limita din punct de vedere economic impactul BPOC şi care este raportul ideal cost-eficacitate al diferitelor măsuri diagnostice sau terapeutice?

Bronhopneumopatia cronică obstructivă rămâne în atenţia specialiştilor ca afecţiunea cea mai ancorată în viaţa societăţii noastre prin gradul mare de incapacitate de muncă, de morbiditate şi mortalitate pe care îl induce şi care pune cele mai mari probleme sistemelor medicale. Debitul său, costurile mari ale asistenţei medicale, dezvoltarea reţelelor de monitorizare la domiciliu, ca şi invazia produselor terapeutice, obligă medicul la un efort suplimentar de diagnostic şi îngrijirea acestor categorii de bolnavi. La acestea se adaugă legăturile clare stabilite între boală şi fumat, asaltul poluanţilor atmosferici, produşi într-un ritm sinucigaş, ca şi nuanţele multiple profilactice pe care le îmbracă BPOC-ul.

55

Plan de îngrijire a pacientului cu bronhopneumopatie cronică

obstructivă

56

I. Manifestări de dependenţă:a) Debut:

- cu dispnee care se instalează progresiv, însoţită de tuse, expectoraţie şi wheezing;

- cu exacerbări ale simptomelor care însoţesc infecţiile respiratorii recidivante.

b) Dispneea:- modificări ale tensiunii în muşchii respiratorii;- tulburări de percepere ale travaliului respirator;- fatigabilitate musculară;- anomalii de control ale respiraţiei;- creşterea consumului de O2.

c) Tusea:- poate fi cronică, de obicei productivă;- ocazional, episodică, cu agravare matinală la trezire;- sputa mucoidă, iar schimbarea culorii semnalează o infecţie

endobronşică;- o culoare pseudopurulentă, galbenă denotă o acumulare de

eozinofile;- un miros dezagreabil semnalează o suprainfecţie cu anaerobi.

d) Wheezing-ul:- o componentă reversibilă a bolii;- se corelează negativ cu declinul volumului expirator maxim pe

secundă;- se corelează pozitiv cu răspunsul la bronhodilatatoare.

e) Anorexia şi pierderea în greutate:- apar în fazele avansate ale bolii;- semnalează un prognostic prost;- se datorează creşterii metabolismului bazal pentru a minimaliza

cererile metabolice şi consumul de O2.f) Durerea toracică şi hemoptizia:

- durerea este de obicei supraadăugată;

57

- dacă se instalează progresiv, semnifică un proces infiltrativ, dacă apare acut, semnalează o complicaţie (pneumotorax, embolie pulmonară);

- hemoptizia minimă semnalează exacerbări infecţioase, prin prezenţa de spute purulente, amestecate cu firişoare de sânge sau boli supraadăugate, în care sângele este curat.

g) Simptome legate de somnul bolnavului:- coşmaruri, cefalee, somnolenţă diurnă şi sforăit;- sugerează tulburări prin hipoxie severă şi retenţie de CO2.

h) Tulburări psihice:- depresii;- pesimism;- tulburări de memorie;- tulburări sexuale;- reducerea atenţiei.

II. Nevoi fundamentale afectate:1. Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulaţie.2. Nevoia de a bea şi de a mânca.3. Nevoia de a se mişca şi de a avea o bună postură.4. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale.5. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a-şi proteja tegumentele şi

mucoasele.6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca.7. Nevoia de a dormi şi de a se odihni.8. Nevoia de a evita pericolele.9. Nevoia de a comunica.10.Nevoia de a se recreea.11.Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea.

III. Probleme ale pacientului:1. Perturbarea respiraţiei.2. Perturbarea circulaţiei sanguine.3. Nutriţie şi hidratare deficitare.4. Stare de discomfort.5. Hipotermie.6. Lipsa autonomiei în acordarea îngrijirilor igienice.7. Dificultatea în a se îmbrăca şi dezbrăca.8. Perturbarea somnului.

58

9. Risc de complicaţii.10.Comunicare inadecvată la nivel afectiv.11.Dezinteres pentru activităţile recreative.12.Deficit de cunoştinţe privind păstrarea sănătăţii.

Cazul I

I. Culegerea datelor

1. Date relativ stabile:

- Nume prenume: L.G.- Vârsta: 35 ani- Sex: masculin- Nationalitate: român- Religie: ortodox- Ocupaţie: electrician- Loc de muncă: S.C. Trancord S.R.L.- Grupa sanguină: AII- Rh negativ- Situaţie familială: necăsătorit, fără copii- Condiţii de viaţă: corespunzătoare, locuieşte singur într-un

apartament cu 2 camere- Motivele internării: - junghi toracic drept; - tuse productivă; - agitaţie marcată; - dispnee respiratorie.- Data internării: 6-III-2006, ora 22:35- Diagnostic de trimitere: pneumonie lob superior drept- Diagnostic de internare: bronhopneumopatie cronică

obstructivă.

2. Date variabile:

Informaţii fizice:

59

Stare generală: influenţatăStare de nutriţie: bună

Capul:- tegumente integre, cu cianoză perioronazală;- păr scurt, aspru, fără supleţe;- unghii concave, cianotice, curate;- fose nazale pline de secreţii;- halenă urât mirositoare, mucoasa bucală uscată.

Stare de conştiinţă: păstratăFacres: normal; Fanere: normaleTegumente şi mucoase: normal reprezentate

Trunchiul: - nu are semne particulare;- piele netedă, catifelată, fără elasticitate, pigmentaţie

normală- ţesut celular normal.

Sistem ganglionar: nepalpabilSistem osteo-articular: integru

Aparat respirator: - torace normal conformat;- sonoritate pulmonară păstrată;- murmur vezicular prezent;- dispnee cu polipmee;- frecvenţă respiratorie de 24 respiraţii / minut;- tuse productivă, raluri sibilante bilaterale.

Aparat cardio-vascular: aria matităţii cardiace în limitele normale

Membre:- fără semne particulare;- aspectul şi culoarea tegumentelor: normale;- merge singur, îşi ţine echilibrul, dar datorită dispneei,

stă în poziţie şezândă, cu capul înclinat pe spate şi sprijinit în mâini;

60

- şoc apexiar în spaţiul V intercostal stâng;- T.A. - 120 / 80 mm Hg, puls – 92 bătăi / minut;- puls prezent regulat;- uşoară cianoză perioronazală.

Aparat digestiv:- apetit capricios, tranzit intestinal prezent;- abdomen suplu, nedureros la palpare;- ficat şi splină în limite normale.

Aparat urogenital:- rinichi nedureroşi la palpare;- micţiuni fiziologice;- loje renale libere şi sensibile;- diureză = 1200 ml / zi.

Sistem nervos:- orientat temporo – spaţial;- reflexe osteo – tendinoase prezente, normale.

Condiţii de viaţă şi muncă:- electrician S.C. Trancord S.R.L.;- locuieşte în mediul urban la bloc, 1 persoană în 2

camere.

Elemente de igienă:- alimentaţie obişnuită;- apetit diminuat;- alimente preferate: lactate, carne de vită şi pui, fructe;- numărul de mese: 4-6 mese în cantitate mică, dar în

prezent refuză alimentele, primeşte doar lichide;- nu prezintă semne de deshidratare, dar are dificultate

în alimentare, datorită dispneei.

Obiceiuri în legătură cu eliminările:- tranzit intestinal normal, scaune normale, transpiraţii

intense, mobilitate gastrointestinală normală;- urina normocromă, în cantitate de 1200 ml, micţiuni

fiziologice: 4-5 ori / zi.

61

Obiceiuri în legătură cu individuală:- perioade de repaus cu perioade de activitate;- activitate sexuală mult diminuată datorită dispneei;- se exprimă într-un limbaj adecvat vârstei, nu vrea sa

comunice, îi este teamă de internare.

3. Informaţii medicale:

Antecedente heredo-colaterale: neagă T.B.C. in familie

Antecedente personale: - bolile copilăriei;- giardioză.

Istoricul bolii: - debut acut cu stare febrilă, frisoane, junghi toracic

superior drept, tuse frecvent productivă;- a luat Amoxicilină 1 caps / 8h fără rezultat;- starea generală se agravează, apare dispneea, motiv

pentru care se prezintă la spitalul judeţean şi în urma examenului radiologic pulmonar este internat.

Examen de specialitate:Examenul radiologic evidenţiază opacitate omogenă

subclavicular drept, cord aortic.Examenul de laborator relevă leucocitoză, anemie, creşterea

valorilor VSH, fibrinogenului şi pozitivitatea proteinei C reactive.Antibiogramă:

- tulpină testată – pneumococul;- izolată din spută mucopurulentă.

1. Ampicilină: 20mm2. Augmentin: 20mm3. Cloramfenicol: 18mm4. Eritromicină: 18mm5. Gentamicină: 20mm6. Kanamicină: 10mm

7. Oxacilină: 10mm8. Penicilină: 15mm9. Tetraciclină: 15mm10.Streptomicină: 18mm11.Cefuromix: 15mm12.Ciprofloxacin:20mm

Micoză: absent.

62

II. Analiza şi interpretarea datelor

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie:

P: perturbarea respiraţieiE: inflamaţia bronhiilor, alveolelor şi a interstiţiului pulmonarS: tuse productivă, dispnee, junghi toracic, agitaţie marcată,

tiraj, cianoză, perioronazală, tegumente reci şi palide.

Obiective:- ca pacientul să prezinte mucoase respiratorii umede şi integre;- ca pacientul sa beneficieze de o bună respiraţie în decurs de 48

de ore.

Intervenţii autonome şi delegate:- asigur condiţii optime de microclimat, temperatură 20-22° C

constantă, atmosferă umidifiantă, camera curată, liniştită, fără curenţi de aer;

- asigur o poziţie confortabilă pacientului, cum ar fi poziţia şezândă sau semişezândă, poziţie care să-i favorizeze respiraţia;

- recomand pacientului repaus vocal şi favorizez modalităţi de comunicare non-verbală;

- pregătesc psihic pacientul în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire;

- învăţ pacientul să tuşească, sa expectoreze, şi să colecteze sputa;

- educ pacientul pentru a evita împrăştierea secreţiilor nazale;- educ pacientul pentru a folosi batista individuală, de unică

folosinţă;- învăţ pacientul să practice gimnastica respiratorie;- aplic tehnici de favorizare a respiraţiei şi sfătuiesc pacientul să

renunţe la obiceiurile dăunătoare;

63

- pregătesc pacientul şi îl însoţesc la toate examenele complementare şi cerute de medic;

- supraveghez şi notez în foaia de observaţie modificările ce apar în starea pacientului, precum şi rezultatele analizelor efectuate.

Evaluarea la 24 ore:Examenul de laborator evidenţiază:

- Hb = 12,8 mg / dl- Ht = 35,6 %- VSH = 110 mm / 1h- Glicemie – 0,70 g %- Thymol = 2 UML- ZnSO4 = 6 USH- Uree = 20 mg %- Leucocite = 9000 / mm3 sânge- Trombocite = 300.000 / mm3 sânge

Examenul de urină arată:- Densitate: 1017- Glucoză prezentă: 22,5 g %- Albumină: foarte fină

Examenul radiologic evidenţiază opacitate omogenă subclavicular drept, cord aortic.

Evaluarea la 48 ore:- afecţiunea respiratorie persistă, starea generală este uşor alterată, dar pacientul înţelege şi acceptă sfaturile personalului de îngrijire.

2. Nevoia de a bea şi a mânca:

P: nutriţie şi hidratare deficitarăE: anorexie, stare generală modificată, disfagieS: inapetenţă, ingestie redusă de alimente, risc de echilibru

hidroelectrolitic, stagnare ponderală.

Obiective:- ca pacientul să fie echilibrat nutriţional, să îşi recapete pofta de

a mânca în decurs de 2 zile;

64

- ca pacientul să primească alimentaţia necesară şi să respecte regimul alimentar.

Intervenţii:- servesc pacientul la pat, şi când acesta nu poate, îl ajut să se

alimenteze;- hidratez pacientul corespunzător, calculând şi pierderile de

lichide prin polipnee şi temperatură ridicată, respectând raportul ingesto-excreto;

- calculez necesarul caloric corespunzător vârstei, adăugând 13% pentru fiecare grad de temperatură, peste 37° C şi 10-30% pentru starea de agitaţie;

- asigur echilibrul între principiile alimentare de bază prin regim alimentar uşor digerabil, bogat în glucide şi vitamine, sărac în lipide;

- repartizez raţia alimentară zilnică în mese reduse cantitativ şi dese;

- urmăresc apetitul pacientului, modul de alimentare şi manifest răbdare atunci când pacientul nu se poate alimenta cu uşurinţă;

- cântăresc pacientul zilnic la aceeaşi oră;- explorez gusturile şi obiceiurile alimentare ale pacientului;- îi explic pacientului ce îi este permis să mănânce şi ce nu;- fac pacientul să conştientizeze importanţa respectării regimului

alimentar în menţinerea sănătăţii;- administrez la indicaţia medicului tratamentul medicamentos,

respectând doza, ritmul, şi calea de administrare, şi urmăresc eventualele efecte secundare.

Evaluarea la o zi:S-a administrat tratamentul medicamentos prescris:

- Penicilină 1200000 u.i. / 6 h.i.m.- Gentamicină 1 flacon la 8 h.i.m.- HHC 100 m g.i.v.

S-a administrat regimul alimentar sărac în sare, sărac în glucide şi lipide şi bogat în proteine.

S-a cântărit bolnavul zilnic, urmărindu-se curba ponderală.

Evaluare la 2 zile:- pacientul reprezintă apetit adecvat şi urmează cu stricteţe

regimul alimentar;

65

- pacientul este echilibrat nutriţional, iar greutatea corporală se menţine constantă;

3. Nevoia de a dormi şi de a se odihni:

P: perturbarea somnuluiE: dispnee, starea generală alteratăS: somnolenţă diurnă, stare de epuizare, slăbiciune,

indispoziţie

Obiective:- ca pacientul să prezinte un somn odihnitor, corespunzător

calitativ şi cantitativ regenerator;- ca pacientul să revină la un program normal de somn în 2 zile.-

Intervenţii:- creez un climat de încredere, încurajez şi liniştesc pacientul

pentru a-şi recăpăta echilibrul psihic;- observ şi notez toate schimbările care survin în starea

pacientului;- observ şi notez calitatea, orarul somnului şi gradul de

satisfacere al celorlalte nevoi;- asigur o poziţie cât mai confortabilă, care să favorizeze somnul

pacientului;- favorizez odihna pacientului prin suprimarea surselor care-i pot

cauza disconfortul;- învăţ pacientul cum să execute tehnici de relaxare şi ajut la

aplicarea corectă a acestora;- stimulez încrederea pacientului în forţele proprii;- observ şi notez funcţiile vitale şi vegetative, perioada somn –

odihnă, comportamentul pacientului.

Evaluarea la o zi:S-au măsurat funcţiile vitale:

- F1 = 120 / 80 mm Hg- Puls = 92 b / min- Respiraţie = 24 r / min

66

- T° C = 37,5° C.Orarul de somn zi – noapte este mult ameliorat faţă de

perioada dinaintea spitalizării.

Evaluarea la două zile:- pacientul beneficiază de un somn corespunzător calitativ,

cantitativ;- pacientul prezintă o stare de confort fizic şi psihic.

4. Nevoia de a comunica:

P: comunicare inadecvată la nivel afectivE: anxietate, lipsa de cunoaştere a mijloacelor de comunicareS: pacientul nu comunică, este inchis in sine, prezinta semne

de agitaţie şî anxietate.

Obiective:- ca pacientul să fie liniştit intr-o perioadă relative scurtă de timp- ca pacientul să comunice eficient cu personalul de îngrijire şi cu cei din jurul lui.

Intervenţii:- liniştesc pacientul cu privire la boală, explicăndu-i simptologia

bolii;- asigur pacientului un mediu ambient corespunzator, într-o

cameră bine aerisită, linistită;- învaţ bolnavul să utilizeze mijloacele de comunicare conform

posibilităţilor sale;- îi explic necesitatea spitalizării şi a diferitelor tehnici ce umează

a fi efectuate;- antrenez bolnavul în diferite activitaţi care să-I dea sentimental

de utiliate;- supraveghez pacientul în permanenţă şi dau posibilitatea acestuia

să ia singur decizii;- las bolnavul să facă tot ceea ce poate cu propriile sale mijloace;- familiarizez pacientul cu ceilalţi pacienţi şi cu mediul spitalului.

Evaluare:

67

- pacientul comunică cu cei din jur şi a început să se adapteze noilor condiţii de viaţă impuse de boală şi de perioada de spitalizare;

- pacientul foloseşte mijloace de comunicare adecvate stării sale şi este mult mai liniştit.

Cazul II



- Nume prenume: D.V.- Vârsta: 48 ani- Sex: masculin- Nationalitate: român- Religie: ortodox- Ocupaţie: lăcătuş mecanic- Loc de muncă: Galmopan- Grupa sanguină: B3- Rh pozitiv- Situaţie familială: căsătorit, doi copii- Condiţii de viaţă: corespunzătoare, locuieşte cu familia într-un

apartament cu 3 camere- Motivele internării: - junghi toracic drept; - tuse productivă; - agitaţie marcată; - dispnee respiratorie.- Data internării: 26-II-2006, ora 10:30- Diagnostic de trimitere: pneumonie dreaptă în observare şi

hemoptizie - Diagnostic de internare: bronhopneumopatie cronică

obstructivă.

2. Date variabile:

68

Informaţii fizice: Stare generală: alterată.

Talie: 1,68m, Greutate: 73kg, T° C = 37,8° CStare de nutriţie: bună

Capul:- tegumente şi mucoase uşor modificate în jurul nasului

şi a gurii;- păr negru cu strălucire şi supleţe naturală;- unghii integre, curate;- nas cu mucoasă umedă şi fose nazale parţial libere;- dentiţie albă completă, gingii aderente dinţilor şi roz.

Stare de conştiinţă: păstratăFanere: normal colorate.Ţesut conjuctivo – adipos: bine reprezentat

Trunchiul: - nu are semne particulare;- aspectul şi culoarea tegumentelor: normale;- piele curată, netedă, elastică cu pigmentaţie normală;- ţesut celular normal;- probleme cardiace absente;- probleme respiratorii puternic prezente.

Membre:- fără semne particulare;- aspectul şi culoarea tegumentelor: normale;- mişcări ample, mobilitate articulară normală;- prezintă dificultate în adaptarea unor poziţii.

Sistem ganglionar: limfatic nepalpabil.Sistem muscular: normal.Sistem osteo – articular: integru clinic.

Aparat respirator: - torace emfizematos;- submatite bazală dreapta;- murmur vezicular limitat bazal;

69

- raluri crepitante şi subcrepitante;- frecvenţă respiratorie de 22 respiraţii/minut.

Aparat cardio – vascular:- matitatea precardiacă în limitele normale;- T.A. – 100 / 80 mm Hg, plus – 100 bătăi / min;- frecvenţe cardiace şi ritmice asurzite.

Aparat digestiv:- transit intestinal modificat;- abdomen nedureros meteorizat, mobil cu respiraţia;- ficat şi splină în limitele normale.

Aparat urogenital:- rinichii nepalpabili, nedureroşi;- loje renale sensibile;- micţiuni fiziologice 4-5 ori / zi, normocrome.

Sistem nervos:- pacientul este agitat hiperactiv;- reflexe osteo – tendinoase prezente, normale.

Condiţii de viaţă şi muncă:- lăcătuş mechanic la Galmopan;- locuieşte cu familia într-un apartament de 3 camere;

Elemente de igienă:- alimentaţie obişnuită;- o alimentaţie preferată: cartofii, fructele;- număr mese: mesele sunt în cantitate redusă şi dese;- pacientul prezintă anorexie, în prezent refuză

alimentele, dar primeşte lichidele.

Obiceiuri în legătură cu eliminările:- tranzit intestinal uşor modificat, transpiraţii intense,

mobilitate gastrointestinală normală;- urina este normocromă, în cantitate normală, de 4-5

ori / zi şi maxim de 2 ori / noapte.

Obiceiuri în legătură cu igiena individuală:

70

- pacientul alternează perioade de repaus cu perioade de activitate;

- prezintă coerenţă în vorbire şi exprimare.


Antecedente heredo-colaterale: fără importanţăAntecedente personale: pneumonie dreaptă în 2003

Istoricul bolii:Afecţiunea debutează acum 12 zile cu junghi toracic drept,

subfebrilitate = 37,8° C, tuse seacă, respiraţie superficială datorită junghiului.

- raluri crepitante bazal;- acum 4 zile a avut câteva spute hemoptoice, motiv

pentru care se internează în spital.

Examenul de specialitate:Examenul radiologic evidenţiază opacitate relativ omogenă

scizulară dreaptă, matitate pleurală latero-bazală dreaptă.Examenul ecografic relevă hemidiafragm drept ascensionat.Antibiogramă: tulpină testată pneumococ.

1. Tetraciclină: 15mm2. Augmentin: 20mm3. Cloramfenicol: 18mm4. Eritromicină: 18mm5. Gentamicină: 20mm6. Kanamicină: 10mm

7. Oxacilină: 10mm8. Penicilină: 15mm9. Streptomicină: 18mm10. Cefuromix: 15mm11. Ciprofloxacin:20mm


1. Nevoia de a se mişca şi de a avea o bună postură:

P: stare de discomfortE: durere şi obosealăS: junghi toracic drept, meteorism abdominal

71

Obiective:- ca pacientul să aibă o poziţie care să-i favorizeze respiraţia şi

drenajul secreţiilor bronşice;- ca pacientul să se poată deplasa pentru a-şi satisface nevoile

fundamentale pentru circa 48 h.

Intervenţii autonome şi delegate:- aerisesc bolnavul şi umezesc aerul din încăpere, asigur un climat

de linişte şi siguranţă pacientului;- explic pacientului care este poziţia indicată şi de ce este cea mai

utilă;- planific un program de exerciţii şi de mers, în funcţie de

capacitatea pacientului;- ajut pacientul să facă băile calde şi exerciţiile fizice;- învăţ pacientul să facă exerciţii de respiraţie, să tuşească şi să

îndepărteze secreţiile;- pregătesc psihicul pacientului, în vederea oricărei tehnici de

îngrijire;- însoţesc bolnavul la toate examenele specifice indicate de medic;- ajut pacientul atunci când acesta nu poate să-şi satisfacă nevoile şi

îl servesc la pat cu toate cele necesare.

Evaluarea la 24 ore:- s-au efectuat toate examenele cerute de medic;- examenul radiologic arată opacitate relativ omogenă,

matitate pleurală latero-bazală dreaptă;- examenul ecografic relevă hemidiafragm drept

ascensionat;- examenul clinic arată matitate dreaptă, raluri

crepitante bazal drept.Examenul sângelui evidenţiază:

- Thymol = 2 UML- ZnSO4 = 7 USH- Uree = 37 mg %- Ht = 40 %- Glicemie – 0,85 g %- Leucocite = 9500 / mm3 sânge- Hb = 13 mg %- VSH = 88 mm / 1h

72

Examenul urinei relevă:- Densitate = 1032- Albumină = rar foarte fin- Glucoză = absent- Mucus = absent

Evaluare la 48 ore:- pacientul se simte mai confortabil şi respiră mult mai bine în

poziţia instituită;- pacientul solicită în satisfacerea nevoilor fundamentale atunci când

acesta nu şi le poate satisface singur.

2. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limitele normale:

P: hipertermieE: legată de procesul infecţiosS: febră, astenie, inapetenţă, sete, transpiraţii abundente

Obiective:- ca pacientul să-şi menţină temperatura corpului în limitele

fiziologice;- ca pacientul să aibă o stare de bine fizic şi psihic.

Intervenţii:- asigur un climat corespunzător cu temperatură 20-22° C constantă,

atmosferă umidificată; cameră curată, liniştită, fără curenţi de aer;- asigur pacientului îmbrăcăminte lejeră;- schimb lenjeria de pat şi de corp ori de câte ori este nevoie;- măsor temperatura corpului supraveghind pacientul în permanenţă;- combat febra prin aplicări de comprese reci, împachetări reci;- administrez medicaţie recomandată de medic: antitermince,

antibiotice;- în caz de frisoane încălzesc bolnavul în pături;- îmbrac pacientul lejer pentru a permite pierderile de căldură în caz

de febră ridicată;- administrez lichide uşor călduţe, în cantităţi mici, la intervale

regulate de timp;- încurajez pacientul să bea cca 2-3 litri de lichide pe zi şi calculez

bilanţul ingesto-excreto pe 24 de ore;

73

- pregătesc psihic pacientul înaintea efectuării oricăror tehnici de îngrijire.

Evaluarea la 24 ore:I s-a administrat pacientului tratamentul medicamentos

prescris:- amoxicilină 500 mg – 1 cp la 8h- aspirină 1 cp de 3 ori pe zi- diclofenac 1 cp de 2 ori pe zi- dicarbocalm- pacientul prezintă o temperatură de 36,8° C

Evaluarea la 48 ore:Pacientul prezintă temperatura corpului în limitele normale,

este echilirat hidroelectrolitic şi îşi păstrează integritatea tegumentelor şi a mucoaselor.

3. Nevoia de a fi curat şi îngrijit:

P: lipsa autonomiei în acordarea îngrijirilor igieniceE: datorită stării de oboseală, slăbiciuneS: igienă precară, tegumente şi mucoase neîngrijite, murdare

Obiective:- ca pacientul să-şi îngrijească tegumentele şi mucoasele, şi să

prezinte igienă corespunzătoare în decurs de 3 zile;- ca pacientul să-şi redobândească stima de sine.

Intervenţii:- ajut pacientul în funcţie de starea generală să-şi facă baie sau duş,

sau efectuez toaleta pe regiuni;- manifest multă întelegere şi răbdare, respectându-i pudoarea şi

asigurându-i condiţiile necesare toaletei;- asigur temperature camerei de 20-22° C şi temperature apei de 37-

38° C;- programez efectuarea îngrijilor, toaleta parţială sau totală în

colaborare cu pacientul;- manifest multă înţelegere şi răbdare cu pacientul asigurându-i

intimidate pentru toaletă;

74

- ajut pacientul să se îmbrace, să se pieptene, să-şi facă toaleta cavităţii bucale;

- educ pacientul să practice o bună igienă a cavităţii bucale;- observ integritatea tegumentelor şi mucoaselor;- schimb lenjeria de pat şi de corp de câte ori este necesar;- încurajez pacientul pentru tot ceea ce reuşeşte să îndeplinească;- ajut pacientul să-şi schimbe atitudinea faţă de aspectul său fizic şi

faţă de îngrijirile igienice;- măsor funcţiile vitale şi notez valorile obţinute în foaia de

observaţie;- conştientizez pacientul în legătură cu importanţa menţinerii curate

a tegumentelor pentru prevenirea complicaţiilor.

Evaluarea la o zi:S-au măsurat funcţii vitale şi s-au obţinut următorile valori:

- T.A. = 100 / 80 mm Hg- Puls = 100 b / min- Respiraţie = 22 resp / min- T° C = 37,8° C

Pacientul acceptă ajutorul personalului de îngrijire şi este optimist chiar dacă obţine rezultate limitate.

Evaluarea la 3 zile:- pacientul prezintă o igienă corespunzătoare stării de sănătate;- pacientul prezintă un interes crescut pentru îngriirile igienice.

4. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca:

P: dificultate în a se îmbrăca şi dezbrăcaE: diminuarea mobilităţii, stare de slăbiciuneS: dezinteres pentru ţinuta sa, ţinută vestimentară neglijată

Obiective:- ca pacientul să se poată îmbrăca şi dezbrăca singur în decurs de 3

zile;- ca pacientul să capete încredere în sine şi în personalul de îngrijire,

şi să-şi exprime interesul pentru ţinuta vestimentară.

Intervenţii:- observ starea de interes a pacientului pentru ţinuta vestimentară;

75

- identific capacitatea şi limitele fiziologice ale pacientului în ceea ce priveşte modul de îmbrăcare şi dezbrăcare;

- acord timp suficient pacientului pentru a se îmbrăca şi dezbrăca, recomandându-i că dacă ameţeşte să se îmbrace şi dezbrace la marginea patului;

- sugerez familiei să-i procure haine largi, uşor de îmbrăcat, cu mod de închidere simplu;

- educ pacientul privind importanţa vestimentaţiei şi identificarea personalităţii;

- explic pacientului legătura dintre ţinuta vestimentară, imagine şi stima de sine;

- solicit pacientului să se îmbrace, vorbindu-i calm, cu respect şi răbdare;

- execut zilnic exerciţii de motricitate cu pacientul, descriindu-i gestica necesară îmbrăcării.

Evaluarea:În urma indicaţiilor date şi a timpului acordat îmbrăcării şi

dezbrăcării, pacientul a început să-şi satisfacă singur această nevoie, şi prezintă interes pentru ţinuta sa vestimentară.

76

Cazul III



- Nume prenume: C.G.- Vârsta: 69 ani- Sex: masculin- Nationalitate: român- Religie: ortodox- Ocupaţie: pensionar- Grupa sanguină: O (1)- Rh pozitiv- Situaţie familială: văduv, un copil- Condiţii de viaţă: corespunzătoare, locuieşte cu fiul într-un

apartament cu 3 camere- Motivele internării: - tuse, expectoraţie purulentă; - dispnee mixtă.- Data internării: 12-III-2006- Diagnostic de internare: pneumonie lob mediu şi inferior drept

cu reacţie pleurală dreaptă - Diagnostic la 72 ore: bronhopneumopatie cronică obstructivă.

2. Date variabile:

Informaţii fizice:Capul:

- tegumente şi mucoase normal colorate;

77

- păr este curat, periat;- urechile de configuraţie normală;- fose nazale pline de secreţie;- dentiţie corespunzătoare vârstei pacientului.

Stare generală: satisfăcătoare.Stare de nutriţie: satisfăcătoareStare de conştiinţă: păstratăTegumente: palide cu modificări trofice, coform vârsteiMucoase: unghii în sticlă de ceasornicSistem ganglionar: limfatic repalpabilSistem osteo – articular: poliantrozeŢesut conjuctivo – adipos: satisfăcătorSistem muscular: conform vârstei

Trunchiul: - nu are semne particulare;- prezintă piele deshidratată, dar pigmentată normal;- ţesut celular normal;- dispnee cu tuse productivă, mucopurulentă.

Membre:- fără semne particulare;- aspectul şi culoarea tegumentelor: paliditate intensă;- mobilitate articulară uşor modificată;- mers normal.

Aparat respirator: - torace emfizematos asimetric prin scolioză dorsolombară;- murmur vezicular diminuat bazal;- raluri crepitante supraadiacente;- frecvenţă respiratorie de 20 respiraţii/minut;- dispnee cu tuse cu expectoraţie mucopurulentă.

Aparat cardio – vascular: T.A. – 145 / 75 mm Hg, plus – 82 bătăi / min.

Aparat digestiv:- dentiţie în lipsuri;

78

- abdomen meteorizat, sensibil la palpare în hipocondrul drept;- hepatomegaţie importantă 10-12 cm.

Aparat urogenital:- hernie inghinală dreaptă;- micţiuni fiziologice, 4-5 ori / zi, normocrome.

Comportament: bolnavul nu fumează şi nu bea alcool.

Elemente de igienă:- alimentaţie obişnuită;- alimente preferate: lactate, carne, smântână;

Obiceiuri în legătură cu eliminările:- tranzit intestinal uşor modificat, abdomen meteorizat; - urina este normocromă, micţiuni fiziologice de 4-5 ori

/ zi.

Obiceiuri în legătură cu igiena individuală:- pacientul doarme mult în timpul zilei, iar în timpul

nopţii stă mai mult treaz (schimbarea raportului de somn);

- se exprimă într-un limbaj adecvat vârstei;- atitudinea familiei faţă de pacient este de interes.


Antecedente heredo-colaterale: soră decedată în 1993 cu diagnosticul de tuberculoză pulmonară.

Antecedente personale: - cardiopatie ischemică de 15 ani;- poliartroză;- pleurezie dreaptă funcţională în 2006.

Istoricul bolii:Pacientul cu un istoric cardiac de 15 ani de tip cardiopatie

ischemică digitalizat de 2 ani.- declară fenomene de insuficienţă cardiacă de 4 ani, este afirmativ

digitalizat de 2 ani;

79

- în 2006 pleurezie dreaptă funcţională, s-au extras în 3 rânduri: 1200, 800, 700 ml, despre care nu s-a făcut nici o menţiune privind aspectul său la laborator.

Episodul actual: debut acut din 4 februarie 2006 cu junghi toracic drept, frison, febră de aproximativ 10 zile, 38-39° C, tuse cu expectoraţie mucopurulentă ruginie, astenie marcată.- a făcut tratament ambulatoriu o săptămână cu ampicilină, evoluţia

a fost favorizabilă până la începutul lunii martie, când a început durerea la nivelul hemitoracelui drept, tuse şi dispnee progresivă.

Examen de specialitate:Examenul citologic al sputei arată:

- frecvente epitelii pavimentoase;- foarte rare epitelii bronşice;- foarte rare macrofage;- relativ frecvente granulocite neutrofile.

Examenul radiologic. MRF – arată opacitatea de intensitate mare care ocupă jumătatea inferioară dreaptă degradată în porţiunea superioară. Radiografia din profil: arată opacitatea care ocupă lobul mediu, zona paracardiacă dreaptă, prezenţa lichidiană minimă latero-bazală.


1. Nevoia de a avea o bună circulaţie

P: perturbarea circulaţiei sanguineE: legată de procesul infecţiosS: paloare, extremităţi reci, dispnee, tuse, tiraj

Obiective:- ca pacientul să prezinte o circulaţie adecvată şi să fie echilibrat

psihic în decurs de 48 h;- ca pacientul să beneficieze de îngrijiri pentru a fi în afară oricărui

pericol.

Intervenţii autonome şi delegate:- asigur condiţii de microclimat corespunzătoare, cu atmosferă

oxigenată corespunzător, linişte;

80

- aşez pacientul într-o poziţie care să-i favorizeze respiraţia, de regulă poziţia semişezândă;

- explic pacientului necesitatea de a păstra repausul la pat;- supraveghez coloraţia tegumentelor şi temperature la extremităţi;- recoltez sânge pentru examene hematologice şi biochimice;- recoltez urină pentru examenul sumar de urină;- pregătsc pacientul şi îl însoţesc la serviciul de radiologie pentru

radiografie cardio – pulmonară;- aplic tehnici de favorizare a circulaţiei: exerciţii passive şi active,

masaje ale extremităţilor;- învăţ pacientul să aibă o alimentaţie bogată în fructe şi zarzavaturi

şi să reducă grăsimile şi clorura de sodiu din alimentaţie;- informez pacientul asupra stadiului bolii şi asupra stadiului de efort

pe care trebuie să-l depună.

Evaluarea la 24 ore:- MRF relevă opacitatea de intensitate mare care ocupă jumătatea

inferioară dreaptă degradată în porţiunea superioară;- Radiografia profil arată opacitatea care ocupă lobul mediu, zona

paracardiacă dreaptă, prezenţă lichidiană minimă latero-bazală;- Examenul citologic al sputei evidenţiază frecvente epitelii

pavimentoase, foarte rare epitelii bronşice, foarte rare macrophage, relativ frecvente granulocite.

Examenul sângelui arată:- Hb = 13,9 mg %- Ht = 42,5 mg %- TGP = 21 UML- TGO = 25 U/L- Trombocite = 165.000 / mm3 sânge- VSH = 8 mm / h- ZnSO4 = 6 USH- Fosfază alcalină = 165 mg %- Thymol = 2 UML- Uree = 18 mg %

Examenul de urină:- Densitate = 1010- Albumină rară- Glucoză absentă

Urocultura arată germeni patogeni sub 100.000 g / dl.

81

Evaluarea la 48 ore:S-au măsurat funcţiile vitale şi s-au obţinut următoarele

valori:- T.A. = 145 / 75 mm Hg- Puls = 82 b / min- Respiraţie = 20 resp / min- Temperatură = 38° C

Pacientul prezintă o circulaţie adecvată şi general se ameliorează vizibil.

2. Nevoia de a evita pericolele:

P: risc de complicaţiiE: legat de procesul infecţiosS: semne de insuficienţă cardiacă, posibil dezechilibru

hidroelectrolitic

Obiective:- ca pacientul să-şi menţină respiraţia şi circulaţia, precum şi

celelalte nevoi fundamentale nealterate;- ca pacientul să nu prezinte manifestări caracteristice complicaţiilor

în decurs de 2 zile.

Intervenţii:- indic pacientului repaus la pat şi-l informez despre importanţa

repausului şi a odihnei precum menţinerea stării de sănătate;- urmăresc desfăşurarea simptomatologiei şi evaluez simptomele

comparativ cu zilele anterioare;- administrez tratamentul medicamentos indicat respectând doza,

ritmul şi calea de administrare;- ajut pacientul să aibă încredere în forţele proprii şi în personalul

care în îngrijeşte;- administrez un regim alimentar sărac în sare, glucide, lipide, şi

bogat în proteine;- educ pacientul pentru a respecta ritmul de viaţă şi muncă, pentru a

respecta tratamentul şi regimul alimentar;- educ pacientul pentru a avea o viaţă ordonată, echilibrată şi-l

sprijin în tot ceea ce-şi propune.

Evaluarea la o zi:

82

S-a administrat tratamentul medicamentos prescris de medic:- Augmentin 1 fl la 8 ore i.m.- Gentamicină 1 fl la 8 ore i.m.- Prednison 4 tb / zi- Diclofenac 1 tb de 2 ori / zi- Dicarbocalm 1 tb la nevoie- Oxigen la nevoie, prin sondă endo – nazală 6 l / min

Evaluarea la 2 zile:- pacientul este echilibrat respirator, cardiac şi digestiv, iar dispneea

a scăzut în intensitate;- pacientul cunoaşte şi respectă normele de viaţă impuse şi nu există

riscul instalării complicaţiilor.

3. Nevoia de a se recrea:

P: dezinteres pentru activităţile recreativeE: neadaptarea la rolul de bolnavS: dispoziţie tristă, inactivitate şi slăbiciune

Obiective:- ca pacientul să accepte rolul de bolnav şi condiţiile de spitalizare;- ca pacientul să aibă încredere în forţele proprii şi în cei care îl

îngrijesc şi să participle la activităţi pentru a-i reduce sentimentul de inutilitate şi anxietatea.

Intervenţii:- explorez ce activităţi recreative produc plăcere pacientului şi

planific un plan de activităţi împreună cu acesta;- încurajez pacientul să aibă încredere în personalul de îngrijire, în

forţele proprii de luptă împotriva bolii;- notez reacţiile şi manifestările pacientului cu referire directă la

starea în care se află;- stabilesc o tehnică de comunicare terapeutică de bună calitate, în

cadrul căreia pacientul să-şi poată exprima sentimentele;- învăţ pacientul tehnici de relaxare şi modul acestora de aplicare;- încurajez pacientul la lectură, la diverse activităţi pentru a înlătura

starea depresivă;- stimulez pacientul să-şi exprime sentimentele şi să comunice cu

familia, prietenii;

83

- observ permanent comportamentul şi starea generală a pacientului;- sunt de accord cu sentimentele pacientului, manifestând căldură şi

înţelegere.

Evaluare:- pacientul prezintă interes faţă de activităţile recreative propuse de

personalul de îngrijire;- pacientul prezintă o stare de bine fizic şi psihic, şi şi-a recăpătat

încrederea în forţele proprii.

4. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea:

P: deficit de cunoştinţe privind păstrarea sănătăţiiE: informaţii deficitare cu privire la boala sa şi tratamentul

boliiS: respectarea tratamentului, a restricţiilor impuse, a regimului

de viaţă şi muncă

Obiective:- ca pacientul să fie informat asupra planului de tratament şi asupra

bolii sale;- ca pacientul să accepte rolul de bolnav şi să beneficieze de

cunoştinţe suficiente privind starea sa.

Intervenţii:- explorez nivelul de cunoştinţă al pacientului, privind modul de

manifestare al bolii, precum şi modurile ce se impun;- informez pacientul în legătură cu durata spitalizării şi a

tratamentului;- îi explic pacientului importanţa unei vieţi ordonate;- discut cu pacientul despre importanţa evitării factorilor nocivi şi

orientez discuţia spre realizarea unui mediu de încredere şi siguranţă;

- ajut pacientul să identifice factorii care-i alterează capacitatea de a-şi conserva sănătatea;

- învăţ pacientul să excludă din alimentaţie consumul de: alcool, cafea, tutun, să evite stresul, efortul fizic şi intelectual;

- învăţ pacientul cum să-şi administreze medicamentele;

84

- informez pacientul despre importanţa controalelor medicale periodice;

- furnizez explicaţii simple în accord cu nivelul de înţelegere al pacientului;

- conştientizez pacientul asupra propriei responsabilităţi cu privire la starea în care se află;

- stimulez dorinţa de cunoaştere a pacientului în ceea ce priveşte boala pe care o are;

- verific dacă pacientul a înţeles corect informaţiile primite.

Evaluare:- pacientul respectă informaţiile primite cu privire la modul de

menţinere a sănătăţii şi despre importanţa respectării tratamentului şi a regimului de viaţă şi muncă;

- pacientul beneficiază de educaţie sanitară pentru o evoluţie mai bună a stării generale.

85

Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator & Bronhopneumopatia cronică...

Documents

Transcript of Elemente de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator & Bronhopneumopatia cronică...