Echilibru hidro-electrolitic

Apa în organismul uman

La copii mai mult de 70% din greutatea corporală o reprezintă apa

La adulţii tineri sănătoşi de sex masculin apa reprezintă

aproximativ 60% din greutate

La adulţii tineri sănătoşi de sex feminin apa reprezintă

aproximativ 50% din greutate (ţesut adipos mai mult decât

bărbaţii, schelet mai uşor)

O dată cu înaintarea în vârstă conţinutul în apă al organismului

scade până la 45% (scade capacitatea renală de concentrare a

urinii)


2/3 din totalul de apă din organism se găsesc la nivelul

compartimentului intracelular (40% din greutate)

1/3 din totalul de apă din organism se gaseşte la nivel extracelular

(20% din greutate)

Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

Plasmă – conţinutul în apă reprezintă 4,5% din greutatea

corporală

Lichid interstiţial - conţinutul în apă reprezintă 15% din greutate

Alte fluide – lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare,

secreţii gastrointestinale, etc.

Compoziţia corpului uman (adult 70 Kg)

Echilibrul apei în organismul uman

Aport de apă exogen

~2,2 litri

Apa rezultată din metabolismul celular

~ 0,3 litri

Pierderi de apă prin urină ~ 1,5 litri

Pierderi de apă prin fecale ~ 0,1 litri

Pierderi de apă prin respiraţie şi piele ~ 0,9 litri

+

+


Apa este un solvent universal

Solviţii se pot clasifica în:

Electroliţi – sărurile anorganice, acizii, bazele

Non-electroliţi – glucoza, creatinina, lipide, uree.

Alte fluide – lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori

oculare, secreţii gastrointestinale, etc.

Electroliţii au putere osmotică mai mare decât non-electroliţii.

Electroliţii în organismul uman

Na - cationul principal în compartimentul extracelular

K - cationul principal în compartimentul intracelular

Electroliţii în organismul uman

Cl – anionul principal în compartimentul extracelular

PO4 – anionul principal în compartimentul intracelular

Sodiu

Na este esenţial în menţinerea presiunii osmotice în compartimentul extracelular

Concentraţia extracelulară a Na reglează distribuţia apei între mediul extracelular şi cel intracelular (menţinerea tensiunii arteriale).

Na este menţinut extracelular (împotriva gradientului electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K

La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acido-bazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na.

Na este implicat în menţinerea transmiterii impulsurilor nervoase şi a contracţiilor musculare (potenţialele membranare)

Potasiu K are rol în menţinerea presiunii osmotice în compartimentul

intracelular

K reglează excitabilitatea celulară (concentraţia intracelulară a K influenţează potenţialele membranare).

K are rol în echilibrul acido-bazic – shift intra/extracelular K/H.

Magneziu

Mg are rol în activarea unor sisteme enzimatice (exp: procesele enzimatice ce implică ATP, enzimele implicate în metabolismul acizilor nucleici, etc).

Mg stabilizează structura macromoleculară a ADN şi ARN

Calciu

Ca are rol în menţinerea potenţialelor membranare.

Ca menţine contractilitatea musculară prin cuplarea contracţiei cu excitaţia

Intervine în activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp: coagulare, etc)

Rol în comunicarea intercelulară (eliberare neurotransmiţători)

Ca are rol de mesager secund intracelular

Ca prin activarea proteinkinazelor şi a proceselor de fosforilare enzimatică mediază răspunsul celular la acţiunea hormonală (insulină, glucagon, ADH, epinefrină, etc.)

Fosfor

Fosforul sub formă de fosfat (PO4) este componentă a acizilor nucleici intracelulari şi a fosfolipidelor membranare.

PO4 este implicat în metabolismul energetic aerob şi anaerob: La nivel eritrocitar 2,3 – difosfogliceratul are rol esenţial în livrarea O2.

La nivel ADP şi ATP, legăturile chimice între anionii PO4 au rol în stocarea energiei.

Anionul clorid

Cl este implicat alături de Na în menţinerea presiunii osmotice şi a volumului extracelular.

Cl este important şi în menţinerea echilibrului acido-bazic – exp: pierderea Cl (exp. sub formă de HCl) induce alcaloză.

Mecanismul setei

Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:

Scădere a volumului plasmatic cu 10-15% Creştere a osmolarităţii plasmatice cu 1-2% Prin intermediul angiotensinei II (se activează prin scădere TA) Uscarea mucoasei bucale

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:

Umidificarea mucoasei bucale Activarea receptorilor de întindere de la nivelul stomacului şi

intestinului Scăderea osmolarităţii plasmatice

Scade osmolaritatea plasmatică

Creşte osmolaritatea plasmatică

Stimulaţi osmoreceptorii hipotalamici

Stimulată eliberarea ADH la nivelul hipofizei posterioare

Stimulează inserţia aquaporinelor în membranele celulare crescând reabsorbţia de apă la nivelul

tubilor renali colectori

Scade volumul plasmatic

Scade tensiunea arterială (cu 10 -15%)

Stimulaţi baroreceptorii de la nivel atrial şi vase mari

Menţinerea homeostaziei sodiului

Cantitatea totală de Na din organism este sub controlul aldosteronului

Aldosteronul creşte reabsorbţia de Na şi excreţia de K la nivelul tubilor distali şi colectori ai nefronilor

Apa este reabsorbită împreună cu Na doar dacă ADH a stimulat permeabilitatea tubulară.

Scăderea TA determină scăderea perfuziei renale şi stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul arteriolelor aferente şi eferente cu activarea sistemului Renină-Angiotensină, cu formarea angiotensinei II.

Menţinerea homeostaziei sodiului

Angiotensina II creşte eliberarea de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei.

Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul şi cresc reabsorbţia renală de Na (explică edemele din sarcină)

Progesteronul scade reabsorbţia renală de Na, comportându-se ca un diuretic

Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.

Menţinerea homeostaziei potasiului

Rinichiul este responsabil pentru menţinerea pe termen lung a homeostaziei K.

Pe termen scurt concentraţia serică a K este reglată de transferul intra – extracelular, transfer reglat în principal de insulină, catecolamine, echilibru acidobazic şi osmolaritatea intra şi extracelulară.

Aldosteronul creşte secreţia renală şi colonică de K, stimulând astfel pierderile de K.

Menţinerea homeostaziei potasiului

Aldosteronul creşte sinteza şi activitatea ATP-azei Na/K de la nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca efect reabsorbţia Na şi eliminarea K.

Insulina stimulează antiporterul Na+/K+ şi astfel determină pătrunderea K în celulă.

Creşterea intracelulară de Na va activa ATP-aza Na/K ceea ce va determina eliberare Na extracelular şi pătrundere K intracelular.

Catecolaminele stimulează ATP-aza Na+/K+.

Volum extracelular normal

Creşte volumul extracelularPrin aport de apa sau de apa şi sare

Creşte volum sanguinDistensie atrială

Creşte eliberare Peptid natriuretic

atrial

Scade eliberare aldosteron

Scade eliberare ADH

Inhibat centrul setei

Cresc pierderile renale de Na

Cresc eliminările renale de apă

Homeostazie alterată

Volum extracelular normal

Scade volumul extracelularPrin pierderi de apa

sau de apa şi sare

Scade volum sanguinScade tensiunea arterială

Creşte secreţie renină şi activare angiotensină II

Creşte eliberare aldosteron

Creşte eliberare ADH

Stimulat centrul setei

Creşte retenţia renală de Na şi

apă

Scad eliminările renale de apă


Concentraţie Na extracelular normală

Creşte concentraţia extracelulară de Na

Stimulaţi osmoreceptorii

Creşte eliberare ADH

Stimulat centrul setei

Creşte volumul de apă extracelular

Diluţia spaţiului extracelular

Scad eliminările renale de apă


Concentraţie Na extracelular normală

Scade concentraţia extracelulară de Na

Inhibaţi osmoreceptorii

Scade eliberare ADH

Inhibat centrul setei

Scade volumul de apă extracelular

Concentrarea spaţiului

extracelular

Cresc eliminările renale de apă


Hiponatremia

Concentraţia serică normală a Na: 135-145 mEq/L.

Hiponatremia - concentraţie serică a Na < 135 mEq/L

Hiponatremia – severă < 125 mEq/L.

Poate fi clasificată din punct de vedere fiziopatologic: hiponatremie hipertonă

hiponatremie normotonă

hiponatremie hipotonă – se clasifică în funcţie de volumul intravascular efectiv în: hipovolemică, hipervolemică si euvolemica.

Hiponatremia hipertonă

Pacienţii prezintă hiponatremie diluţională datorită prezenţei serice de alte substanţe osmotic active, ceea ce determină creşterea osmolarităţii plasmatice cu stimularea ADH şi a mecanismului setei.

Capitalul total de Na al organismului este normal.

Exp: Creşterea glicemiei determină o astfel de modificare.

Pentru fiecare creştere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na

seric scade cu 1.6 mEq/L.

La creşteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare creştere de

100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L

Hiponatremia normotonă (Pseudo-hiponatremia)

Hiperlipidemia severă şi paraproteinemia pot determina obţinerea unei măsurători a concentraţiei serice a Na fals scăzute.

Prin creşterea concentraţiei de proteine sau lipide fracţia de apă şi Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este înregistrat de măsurătorile fotometrice ca hiponatremie.

În realitate, concentraţia serică a Na şi osmolaritatea plasmatică sunt normale.

Acest artefact poate fi evitat prin folosirea măsurătorilor selective a ionilor cu ajutorul electrozilor.

Se mai poate întâlni indusă iatrogen de perfuzii cu soluţii izotone

Hiponatremia hipotonă hipovolemică

Se pierd lichide cu [Na]>[Na]plasmatic

Etiologia acestei modificări poate fi apreciată prin măsurarea

concentraţiei urinare a Na.

Concentraţie urinară a Na < 10 mEq/L sugerează pierderi

non-renale:

Gastrointestinal – diaree, vărsături, pancreatită, etc

Piele – arsuri

Hemoragii


Concentraţie urinară a Na > 20 mEq/L sugerează pierderi renale:

Diureză osmotică – glucozurie, ketonurie

Exces de diuretice

Insuficienţă corticosuprarenală

Sindromul cerebral de pierdere de sare – apare post-meningită infecţioasă, hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice – afectarea sistemului nervos simpatic şi deci a sistemului RAA (renină angiotensină - aldosteron).

Pierderea concomitentă de apă stimulează creşterea ADH, cu

creşterea retenţiei renale de apă, dar pierdere de sare (afectare RAA).


Atunci când hipoNa este severă și simptomatică - administrarea

de soluție hipertonă de NaCl 3%.

Administrarea se face în ritm moderat cu scopul de a preveni

instalarea unor complicații amenințătoare de viață și NU cu scopul

de a normaliza rapid natremia.

Rata de creștere a Na plasmatic în caz de hipoNa acută este de

max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L în primele 24 de ore

și nu mai mult de 18 mEq/L în primele 48 de ore.

Hiponatremia hipotonă hipervolemică

Din punct de vedere clinic pacientul prezintă semne de hipervolemie (edeme, ascită).

Se întâlneşte în: ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic, hipoproteinemii severe (albumina palsmatică <1.5-2 g/dL),polidipsie psihogena,SIADH - chirurgicale majore, tumori pulmonare, infecţii, afectarea sistemului nervos central, tratamente cu carbamazepină, ciclofosfamidă.

Hiponatremia Simptomatologia în hiponatremie are la bază apariţia edemului celular (scăderea osmolarităţii determină trecerea apei spre spaţiul intracelular).

Simptomatologia se datorează în principal apariţiei edemului cerebral.

În funcţie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi:

- Greaţă

- Cefalee

- Letargie

- Convulsii

- Comă.

Hiponatremia

În cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea

tentorială cu apariţia compresiei bulbare, ceea ce determină stop

respirator şi deces.

Simptomatologia se corelează şi cu rapiditatea instalării anomaliei

O scădere graduală a natremiei, chiar severă, poate fi uşor tolerată datorită apariţiei adaptărilor neuronale (din cauza edemului cerebral este inhibată eliberarea ADH, ceea ce determină eliminare de apă, iar celula se adaptează prin pierdere de electroliţi şi alţi osmoli

intracelulari).

Hipernatremia

Hipernatremie - concentraţie serică a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de apă).

Acest deficit de apă este rezultat în urma unui aport inadecvat de apă (comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de apă şi sodiu).

Deoarece setea este un răspuns potent la hiperosmolaritate, pacienţii cu hipernatremie au în general afectat mecanismul setei sau au acces restricţionat la apă.

De aceea cel mai frecvent apare la bătrâni (ateroscleroză cerebrală cuafectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabilităţi.

Chiar şi pacienţii cu diabet insipid (ce pot elimina până la 20 litri de urină zilnic) dacă au acces liber la apă nu prezintă hipernatremie

simptomatică.

HipernatremiaÎn funcţie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificată în:

Hipernatremie hipovolemică (deficit de apă sau pierderi de apă mai mari decât de sodiu)

Pierderi extrarenale – diaree, vărsături, arsuri semnificative, etc

Pierderi renale - diureză osmotică, diuretice, afecţiuni renale.

Hipernatremie adipsică – afectarea mecanismului de adaptare al setei (bătrâni, afecţiuni ale SNC – tumori, meningite,etc) sau restricţia accesului la apă (dizabilitaţi, copii).

Hipernatremia Hipernatremie hipervolemică (aport de sodiu mai mare decât de

apă)

Administrare de soluţii hipertone

Sindrom Cushing – exces de mineralocorticoizi

Hipernatremie euvolemică Pierderi extrarenale – exp: hiperventilaţie

Pierderi renale – Diabet insipid – pacienţi clinic euvolemici deoarece pierderea de apă se face din spaţiul intracelular şi mai puţin de 10% din spaţiul intravascular.

Hipernatremia

Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina.

Există 2 tipuri de diabet insipid: Central – lipsa producţiei de ADH

- Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite,

encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc.

Nefrogenic – lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH

- Etiologie: afecţiuni renale avansate, siclemie, sarcoidoză, aport excesiv de apă, medicaţie – litiu, furosemid, gentamicină, etc.

Hipernatremia

Hipernatremia înseamnă hiperosmolaritate în spaţiul extracelular, ceea ce determină deshidratare intracelulară.

Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K şi alţi electroliţi ceea ce afectează potenţialele membranare.

După o oră de hipernatremie la nivel celular începe producerea în cantităţi mari de solviţi organici activi osmolar, în încercarea de a restaura volumul celular şi a preveni distrugerea structurală. Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapidă poate avea ca efect apariţia edemului cerebral (solvitii organici - inozitol, betaină, glutamină, taurină etc, necesita timp pentru metabolizare).

Hipernatremia Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.

Anorexie, agitaţie, greaţă şi vărsături sunt simptome precoce.

Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, comă.

Hipernatremia instalată acut datorită deshidratării intracelulare poate duce la apariţia de tracţiuni asupra vaselor cerebrale cu apariţia de hemoragii subdurale, subcorticale.

Hipernatremia ce durează mai mult de 2 zile este considerată cronică şi este asociată cu o mortalitate ridicată.

Pacienţii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezintă adeseori afectare reziduală a SNC.

Potasiul

Principalul cation intracelular – 150 mEq/L.

Valori plasmatice normale 3,5 – 5 mEq/L

Această distribuție între spațiul EC/IC – crucială pentru funcția neuromusculară normală – menținerea potențialului membranar de repaus

ATP-aza Na+/ K+ - exportă 3 Na+ extracelular și importă 2 K+ intracelular.

Potasiul Exercițiul fizic – creștere tranzitorie a K plasmatic, datorită

efluxului de K generat în faza de repolarizare a potențialului de acțiune. Creșterea K direct proporțională cu intensitatea și durata activității musculare.

Post exercițiu fizic, K se reîntoarce rapid IC prin acțiunea epinefrinei de stimulare a ATPazei Na/K - prin intermediul receptorilor β2

Insulina stimulează ATP-aza Na+/ K+ și preluarea intracelulară de K independent de glucoză, mai ales la nivel hepatic și muscular – previne hiperK postprandial.

Potasiul Schimbările de pH plasmatic influențează nivelul plasmatic al

K deoarece spațiul IC tamponează până la 60% din încărcarea acidă.

Creșterea nivelului plasmatic de H+ generează schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular.

Scăderea Ph-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persistă efluxul de K.

Deși relația între K plasmatic și pH este foarte variabilă – K se schimbă cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.

Potasiul Creșterile acute de osmolalitate plasmatică (hipernatremie,

hiperglicemie) – creștere a K plasmatic

Crește K cu aprox 0,6 pentru fiecare creștere de 10 mOsm/kgH2O

Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar deshidratării intracelulare)

Hiperpotasemie

Apare de obicei ca urmare a scăderii excreției renale de K sau redistribuției acestuia între spațiul EC și IC.

Etiologie: IRC Deficit de mineralocorticoizi Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular Supradozare de digitalice - Digitalicele inhibă ATPaza Na/K Acidoză metabolică

Aportul excesiv de K – este foarte rar o cauză de hiperK

Hiperpotasemie Potențialul membranar de repaus (PMR) crește (de la – 90 mV

la – 80 mV) = diferența de potențial între EC și IC scade (hiperK scade efluxul de K).

Faza 0 a Potențialului de acțiune (PA) debutează prin deschiderea canalelor de Na voltaj dependente – numărul de canale de Na deschise în timpul depolarizării depinde de valoarea PMR .

HiperK – număr mai mic de canale de Na deschise – scade rata de influx a Na.

Permeabilitatea membranară pentru Na, K și Ca în timpul potențialului de acțiune

Viteza depolarizării în funcție de PA

Hiperpotasemie Chiar dacă pragul de potențial scade -depolarizare facilă, prin

stimuli mai mici (risc al aparitiei de ES) - viteza de depolarizare scade.

Scade viteza de depolarizare – scade viteza de conducere a impulsului în miocard, prelungire undă P, interval PR si complex QRS, aplatizare de unda P

În faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K și influxul de Ca sunt reglate astfel încât să nu se modifice gradientul electric transmembranar.

Hiperpotasemie În faza 3 canalele de Ca se închid continuă doar efluxul de K

apare repolarizarea.

Canalele de K ce asigură efluxul sunt sensibile la nivelul extracelular al K – pentru atingerea unui potential de repaus mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul necesar pentru repolarizare.

Scurtarea repolarizării – unde T ascuțite, scurtare QT, ST izoelectric sau usor supradenivelat.

HiperK – linia punctată – PA celulă miocard

Hiperpotasemie

Datorită riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat întotdeauna.

Prima linie terapeutică – Ca gluconat sau CaCl2 – antagonizează efectele cardiace ale hiperK – durată efect 30-60 minute

administrare de glucoza – efect maxim în 1 oră

Dacă acidoză metabolică – Bicarbonat de Na – determina preluarea K intracelular - efect maxim în 15 minute

La pacienții cu funcție renală – diuretice de ansă.

La pacienții fără funcție renală – rășini schimbătoare de cationi (fiecare gram de rășină leagă 1 mEq de K și eliberează 1,5 mEq de Na).

Hipopotasemie

Nivelul plasmatic la K se corelează slab cu nivelul capitalului total de K – potasemia păstrată în limite normale prin mecanisme de adaptare.

Etiologie: Redistribuția K între spațiul EC și IC:

Alcaloză metabolică, terapie cu insulină, agoniști β2-adrenergici.

Administrare de masa eritrocitara

Hipopotasemie

Pierderi crescute de potasiu – activitate mineralocorticoidă crescută, diuretice

Reducerea severă si prelungita a aportului de potasiu

Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreția de K de 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesară o reducere marcată și prelungită a aportului.

aportul exogen scăzut pe perioade scurte poate accentua

efectele unor pierderi crescute de K.

Hipopotasemie Terapia orală cu KCl (60-80 mEq/zi) – este în general sigură. Intravenos – doar pentru pacienții cu risc crescut de afectare

activitate cardiacă – nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.

Nu se folosesc soluții cu dextroză, glucoză – stimulează secreția de Insulină agravează hipoK.

Clorura de K – în alcaloza metabolică cu deficit de Cl (stenoză pilorică cu vărsături)

Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) – în acidoza metabolică.

Fosfat de K la pacienții cu hipofosfatemie concomitentă – cetoacidoza diabetică.

Dacă există deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit în cantitate mai mare pentru menținere electroneutralitate interstițială

Hipopotasemie HipoK – scade potențialul membranar în repaus

(hiperpolarizare) și prelungește faza de repolarizare a membranei celulare în timpul potențialului de acțiune

• anomalii ECG: crește amplitudinea undelor P și se scurteaza durata undei P si a intervalului PQ, unde T aplatizate, subdenivelare usoara de ST, aparitia undei u

• slăbiciune musculară și paralizie.

HipoK cronică - nefropatie kaliopenică (formă de DI nefrogen) - rezistenței la acțiunea ADH, cu apariție poliurie și tendință la deshidratare globală.

Calciul plasmatic

Calciul – cel mai abundent mineral în organism (aproximativ 1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg).

99 % din Calciu - la nivel os sub formă de fosfat sau carbonat.

Calciu plasmatic total – Normal: 8.5–10.5 mg/dL (2.1–2.6 mmol/L).

Din Calciul total 50% sub formă ionizată liberă, 45% legat de proteinele plasmatice (în principal albumină) și 5% sub formă de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).

Calciul plasmatic

Din punct de vedere fiziologic este importantă forma liberă – Calciul ionic.

Ca2+ – N: 4.75–5.3 mg/dL (2.38–2.66 mEq/L or 1.19–1.33 mmol/L).

1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinului subțire

Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit: La nivelul tubilor contorți proximali și ramurii ascendente a ansei

Henle - reabsobția se face în paralel cu cea de Na. La nivelul tubilor contorți distali reabsorbția este dependentă de

acțiunea PTH (reabsorbția Na este dependentă de aldosteron).

Calciul plasmatic

Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal și de la nivelul osului prin rezorbția osteoclastica – fenomen de remodelare osoasă.

Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transferă în plasmă.

Pierdere de calciu circulant: Mineralizarea matricii osoase Excreție urinară Secreție intestinala Transpiratie

Calciul plasmatic

Reglarea hormonală a calcemiei se face prin acțiunea PTH (parathormon), vitaminei D și calcitoninei.

PTH se secretă de către glandele paratiroide ca răspus la scăderea calciului ionic plasmatic.

PTH stimulează osteoclastele – crește resorbția osoasă – crește calcemia

Vitamina D - forma cu cea mai mare importanță biologică este 1,25-dihidroxicolecalciferol.

Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterol sub acțiunea razelor ultraviolete.

Calciul plasmatic

Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic în 25- hidroxicolecalciferol, care este hidroxilat renal la 1,25-dihidroxicolecalciferol .

PTH, hipocalcemia și hipofosfatemia stimulează conversia renală a 25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).

Calcitonina – secretată de celulele parafoliculare ale glandei tiroide – secreție stimulată de hipercalcemie și inhibată de hipocalcemie.

Calcitonina inhibă resorbția osoasă și crește excreția urinară de Ca.

Calciul plasmatic

Schimbările în concentrația proteinelor plasmatice influențează nivelul seric a calciului total, dar nu și fracțiunea ionică.

Pentru fiecare creștere/scădere cu 1 g a proteinelor plasmatice Calciul total crește/scade cu 0,8 mg/dl.

Schimbările de pH plasmatic modifică nivelul de Ca ionic plasmatic. Ca2+ și H+ se leagă competitiv la proteine.

Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina serică)

Calciul plasmatic

Pentru fiecare scădere a pH cu 0,1 U există o creștere a Ca2+ cu 0.16 mg/dl

Pentru fiecare creștere a pH cu 0,1 U există o scădere a Ca ionic cu 3-8%.

Modificările de pH nu influențează nivelul plasmatic de Calciu total.

Calciul plasmatic

Ca2+ - concentrație intracitoplasmatică, în repaus , de 12000 de ori mai mică decât interstițial.

Ca2+ intracelular este depozitat în principal la nivelul reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celule cardiace)

Gradient de concentrație, gradient electric – mișcare Ca intracelular.

Calciul plasmatic

Ca pătrunde în celulă prin:

• Canale de Ca voltaj dependente,

• Canale de Ca activate de ligand

• Canale de Ca activate de întindere (mușchi neted).

Calciul părăsește celula prin:

• ATPaza Ca/H,

• ATPaza Ca/Mg

• Antiporterul Na/Ca

Ca se reîntoarce în reticulul endoplasmic – prin ATPaza Ca

Ca intracelular

Hipocalcemia

Etiologie:

Pancreatita acută – eliberare lipaze pancreatice în plasmă – lipoliză – cresc acizii grași plasmatici. AG formează complexe insolubile cu Ca2+

Post intervenții chirurgicale în regiune tiroidiană:• Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, • Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie

cronică prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.

Insuficiență renală cronică – scade producția de 1,25 - dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundară IRC generează precipitare Ca în țesuturile moi.

Hipocalcemia

Etiologie:

Rabdomioliză, traumatisme majore, hiperpirexie – hiperfosfatemie prin distrugere celulară, asociata si cu precipitare de Ca.

Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.

Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare generează chelarea Ca-ului plasmatic.

Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonină.

Sepsis – inhibă eliberare PTH.

Hipomagneziemie – inhibă eliberare PTH

Hipocalcemia

Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalării hipoCa

Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na (depolarizare celulară), deoarece datorită hipoCa:

Potențialul membranar crește, apropiindu-se de pragul de depolarizare – mai puțini cationi extracelulari gradientul electric între EC și IC este mai mic

Crește excitabilitatea – stimuli mai puțin intenși pentru generare potențial de acțiune deoarece potențial membranar este mai mare de – 90 mV

Hipocalcemia Parestezii, iritabilitate, reflexe osteotendinoase profunde hiperactive,

convulsii.

Tetanie – contracție musculară tonică, spontană – nu este specifică hipoCa, fiind întâlnită și în hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, în alcaloză metabolică (hiperventilație).

Semnul Chvostek – lovirea nervului facial într-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic și 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei – contracție mușchi circumorali și orbiculari.

Un alt punct pentru Chvostek – o linie între proeminența zigomatică și colțul gurii, se lovește într-un punct situat la 1/3 de zigomatic

Semn Chvostek

Hipocalcemia

Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totuși contracția mușchilor pleoapei – diagnostic pt hipocalcemie)

Semnul Trousseau – tensiometrul presiune crescută (peste cea sistolică cu 20 mmHg), timp de 3 minute – degete extinse spastic la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulația carpo-radială flexată și antebraț în pronație.

1-3% din populația sănătoasă prezintă Trousseau pozitiv.

Hipocalcemia

Fenomenul de cuplare excitație-contracție este dependent de Ca intracelular.

Scade contractilitatea miocardică – la nivel miocardic intensitatea contracției (interacțiunile actină - miozină) depinde de concentrația Ca intracitoplasmatic

Repolarizarea este întârziată (depinde de creșterea Ca intracelular)- Alungire interval ST (sdr de QT lung).

HipoCa – determină scăderea depozitelor de Ca de la nivel reticulului endoplasmic – scade eliberare Ca intracitoplasmatic în timpul potențialului de acțiune.

Hipocalcemia

Pacienții cu hipocalcemie severă sau simptomatică (tetanie) – Ca intravenos:

clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.

Ca este iritant pentru venă – se administrează în vene mari. Ulterior Ca oral și vitamina D.

Hipocalcemia

Administrarea de Ca iv determină vasoconstricție cu risc de ischemie, mai ales la pacienții care au DC scăzut anterior și deci vasoconstricție anterioară.

În timpul transfuziilor, dacă se administrează sânge în doze mai mari de 1 unitate la 5 minute, se administrează CaCl2 la

fiecare 4-6 unități de sânge.

Hipomagnezemia trebuie tratată înainte de tratarea hipocalcemiei.

Hipercalcemia

Etiologie:

Hiperparatiroidism primar

N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobție) – PTH crește ca urmare a hipocalcemiei cronice – calcemie normal sau scăzută.

Hiperparatiroidism terțiar - hiperparatiroidism secundar prelungit – determină secreție autonomă de PTH – nivele de Ca normale sau chiar ridicate.

Paraneoplazic – secreția tumorală de substanțe PTH like sau metastaze osoase cu distrucții osoase.

Pacienți cu turn-over osos crescut – Boala Paget, imobilizare cronică.

Hipercalcemia

Etiologie:

Hipervitaminoza D

HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade reabsorbție apă în TCD și TC) - deshidratare.

HiperCa determină greață și vărsături ceea ce agravează deshidratarea. Deshidratare severă – IRA - scade clearence Ca – HiperCa generează

HiperCa.

Singura alternativă – depunerea de Ca sub formă de fosfat de Ca sau alte săruri în os sau țesuturi moi.

Hipercalcemia

Scurtare de interval QT

Tratament inițial – în funcție de gradul de deshidratare - SF

După ce funcția renală este reluată – inducere de diureză salină.

Diureza salină generează pierdere de K și Mg – e necesara monitorizarea.

În cazul în care deshidratarea nu este foarte severă SF și diuretic de ansă. Diureticele administrate nu trebuie sa provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.

Calciuria

Calciuria - 100–300 mg/24 h [2.5–7.5 mmol/24 h sau 2.3–3.3 mmol/12 h] pe o dietă normală de calciu

Aproximativ 1/3 din pacienții cu HiperPTH au Calciurie normală și Calcemie la valori superioare ale normalului.

Crește în hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice, osteoporoza, intoxicație cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi, diuretice de ansă, hipertiroidism.

Scade în hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism

Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopții.

Calciuria

Raportul între concentrația Ca urinar pe concentrația Creatininei urinare dintr-o singură probă de urină se corelează bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurie – raport > 0,2 sau > 0,57

Osmolaritatea serică

Valori normale: 280–300 mosm/l H2O [mmol/L H2O]

Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O

Osmolaritatea serică este un indicator al gradului de hidratare (mult mai eficient decât hematocritul,ureea sau proteinele serice).

Se apreciază prin formula:

Na – mEq/l uree ,glucoza – mg/dl

Osm = 2 Na+ + Uree/28 +glucoză/18


Dacă diferenţa între osmolaritatea calculată şi cea măsurată este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspectează prezenţa unei toxine cu greutate moleculară mică (alcool, etilenglicol, etanol, etc)

Măsurarea osmolarităţii serice este un prim pas foarte important în evaluarea pacienţilor cu hiponatremie.

Pentru diagnosticul diferenţial al poliuriei cu polidipsie cele mai importante teste sunt testul de deshidratare însoţit de măsurarea osmolarităţii plasmatice şi a ADH-ului plasmatic.


Creşte în: cetoacidoză diabetică, comă hiperosmolară, hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.

Scade în: sarcină trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie (insuficienţă corticosuprarenală, SIADH) sau hipervolemie (ciroză, sdr nefrotic).

Pentru a mentine cst osmolaritatea la cresterea glucozei si TG, Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG

Echilibru hidro-electrolitic

Documents

Transcript of Echilibru hidro-electrolitic