Bilet 1:1. Factorii exogeni ai bolii BOALA: reprezinta ansamblul fenomenelor obiective si subiective anormale provenite din cauze exo si endogene. - factori fizici: agenti mecanici; agenti termici (temp scazuta sau crescuta); electricitate; energie radianta (telefoane, antene); factori meteorologici (hiper si hipobarism) - factori chimici: droguri, ierbicide, pesticide, medicamente; factori alimentari (fie prin exces obezitate sau prin lipsa anorexie ) - factori biologici: microbi, virusuri, paraziti, ciuperci. 2.Cauzele insuficientei hepatice Cand 80% din parenchim este distrus, apar semne manifeste de insuficienta hepatica. Cauzele instalarii insuficientei hepatice: Hepatite acute virale: cu virus A, B, C, D, E, ... Alte forme de hepatite virale Hepatite cronice medicamentoase Bolile venelor suprahepatice = sindromul Budd-Chiari Cancerele de ficat: primitive si secundare Hepatita cronica autoimuna Intoxicatia cronica cu Amanita phaloides Hepatita si ciroza alcoolica

Bilet 2:1. Hipercalcemie consecinte - deprima excitabilitatea neuromusculara si a reflexelor osteotendinoase - ................. conducerii la nivelul cordului - daca este insotita de cresterea parathormonului se asociaza cu osteoarteropatia renala - calcifieri extraosoase nefrolitiaza, nefrocalcinaza, calcificari in sistemul arterial2. Pneumotorax:Pneumotoraxul este definit prin prezenta de aer in spatiul pleural. Termenul pneumotorax inseamna aer in torace (pneu=aer, torax=torace). Cu cat cantitatea de aer creste, cu atat creste si presiunea exercitata asupra plamanilor, determinand colapsul (colabare). Colapsul impiedica plamanii sa se destinda adecvat in momentul inspiratiei, determinand scurtarea respiratiei si junghi toracic. Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectarii pulmonare determinate de boli, cum ar fi boala pulmonara obstructiva cronica, astm bronsic, fibroza chistica si pneumonia.Simptomele includ: - dispnee (ingreunarea respiratiei), de la usoara pana la severa, depinzand de cat de extinsa este zona de plaman colabata - durere toracica debutata brusc, severa pe aceeasi parte cu plamanul colabatBilet 3:1. Insuficienta cardiaca Def: starea patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat tesuturilor. Se poate datora alterarii functiilor Sistolice prin:- scaderea contractilitatii miocardului- solicitare hemodinamica de volum sau rezistenta- tulburari ale functiilor cardiace (brahicardie extrema) Diastolice prin:- tulburari functionale cardiace (tahicardie extrema)- modificari structurale cardiace (complianta scazuta)

PC = performanta cardiaca = activitatea de pompa a inimiiPC = DC (debit cardiac) actual / DC necesar

Determinantii fundamentali ai performantei cardiace1. Contractilitate - inotropism2. Frecventa cardiaca - cronotropism3. Presarcina sarcina volumica ventriculara la inceput de sistola4. Postsarcina presiunea aortica impotriva careia ventriculul stang este obligat sa pompeze.

Depinde de:- vascozitatea sangelui- volumul sanguin- impedanta aortica2. Reactia febrila:Fiziopatologia reactiei febrileFebra este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple- infectii (virusuri, bacterii, paraziti)- neoplazii maligne- boli metabolice (guta)- boli endocrine (criza feocromociton tireotoxica)- boli neurologice (hemoragii, tumori, hipertensiune intracraniana)- distrugere de tesuturi (traumatisme, infarcte)- inflamatii specifice (rabdomioliza = distrugere a muschilor)- febra de lunga durata (etiologie nespecifica)

Factori declansatori- pirogeni exogeni: vir., bacterii, - pirogeni endogeni IL1 (interleuchina 1 ), IL1, TNF (factorul de necroza tumorala), IFN (interferonul), IL6, IL2, IFN y- citochine pirogene: monocite, neutrofile, limfocite, fibroblasti, cel Kupfer, cel musc neteda;

Evolutia febrei1) Perioada de latenta (clinic apare piloerectie, vasoconstrictie cutanata, frison)2) Perioada de crestere a temperaturii corporale in care procesele de termogeneza predomina fata de cele de termoliza3) Perioada de stare dureaza atata timp cat noul ............. este stabil4) Perioada de scadere a temperaturii corporale in care procesele de termoliza sunt cele care primeaza fata de procesele de termogenezaSEMNIFICAIA BIOLOGIC A STRII FEBRILE

EFECTE BENEFICEEFECTE DAUNATOARE

- intensificarea reactiei inflamatorii- intensificarea raspunsului imun- fragilizeaza membrana virusala(scade proliferarea virala, bacteriana)NU se considera febra temperatura corporala sub 38,5C- dezechilibrul hidro-electronic- scadere ponderala- scaderea pragului pt convulsii (varste extreme)- scaderea functiilor de detoxifiere a rinichiului - scadere secretii digestive- imunodepresie (t f mari)- ECA (edem cerebral acut) vasodil (t f mari)- scadere hematoza (pulmonara)

Bilet 4:1.Insuficienta cardiaca: Def: starea patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat tesuturilor. Se poate datora alterarii functiilor Sistolice prin:- scaderea contractilitatii miocardului- solicitare hemodinamica de volum sau rezistenta- tulburari ale functiilor cardiace (brahicardie extrema) Diastolice prin:- tulburari functionale cardiace (tahicardie extrema)- modificari structurale cardiace (complianta scazuta)

PC = performanta cardiaca = activitatea de pompa a inimiiPC = DC (debit cardiac) actual / DC necesar

Determinantii fundamentali ai performantei cardiace5. Contractilitate - inotropism6. Frecventa cardiaca - cronotropism7. Presarcina sarcina volumica ventriculara la inceput de sistola8. Postsarcina presiunea aortica impotriva careia ventriculul stang este obligat sa pompeze.

Depinde de:- vascozitatea sangelui- volumul sanguin- impedanta aortica2. Boala Paget- la metab fosfo-calcic: Boala Paget (osteita deformanta)- remodelarea structurii osoase, deformarea oaselorEtiologie virusul sincitial respirator totusi antigenul declansator ramine inca necunoscut.Actioneaza in 3 faze:- osteolitica- mixta- osteoplastica dar deformata

Bilet 5:1. Termoliza:TERMOLIZA PROCES FIZIC(proces de pierdere a caldurii)Rata de pierdere a caldurii depinde de:- viteza cu care caldura este condusa de la organele interne spre tegument- viteza cu care este eliberata in mediuCum se poate pierde caldura?- prin radiatie 60%- prin conductie 13% transmiterea caldurii unui corp solid la altul- prin convectie 15% transmiterea de caldura prin curenti de aer- prin evaporare 22%2. Insuf cardiaca- factorii precipitanti:Def: starea patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat tesuturilor.

Se poate datora alterarii functiilor Sistolice prin:- scaderea contractilitatii miocardului- solicitare hemodinamica de volum sau rezistenta- tulburari ale functiilor cardiace (brahicardie extrema) Diastolice prin:- tulburari functionale cardiace (tahicardie extrema)- modificari structurale cardiace (complianta scazuta)

PC = performanta cardiaca = activitatea de pompa a inimii

PC = DC (debit cardiac) actual / DC necesar

Bilet 6:1.Diagnosticul in CID: CID tulburari de coagulare diseminata;

hipotensiune arterialahematii-Incetinirea circulatiei staza agregaretrombocite creste vascozitatea vasoconstrictieleucocite hiperlipoproteinemie hipercoagulabilitate-cresterea activitatii factorilor de coagulare (V, VIII, IX, XII) si a trombocitolizei (cu eliberare de tromboxan A2 si factor tromboplastic) CIDDiagnosticarea CID- trombocite < 100.000/mm3- fibrinogen < 1,5 g/L- indice de protrombina < 50%- prezenta monomerilor de fibrina in circulatie

2. Tulburari de secretie gastrica.pH gastric=1-1,5(puternic acid) Mucoasa gastrica secreta sucul gastric ce contine acid clorhidric(care omoara bacteriile si favorizeaza actiunea pepsinei),pepsina (enzima care degradeaza proteinele) apa , mucus si minerale si factorul intrinsec Castle(esential pentru absorbtia vitaminei B12 in intestinul subtire)Cresterea aciditatii gastrice (hiperaciditate) care se intalneste in gastritele acute, in ulcerul gastroduodenal precum si la persoanele sanatoase, dupa o alimentatie care excita secretia acida a stomacului (condimente, alcool, cafea) sau dupa tutun.In gastrita cronica, pelagra, in unele anemii, in tumorile stomacului, aciditatea gastrica este scazuta sau chiar lipseste.(hipoclorhidrie sau aclorhidrie) Scaderea aciditatii gastrice se intalneste si la unele persoane sanatoase, mai ales dupa varsta de 60 ani, dupa un stres care poate opri secretia gastrica etc. Un suc gastric cu aciditate scazuta nu mai are capacitatea de a digera suficient alimentele care contin proteine. Acestea trecand nedigerate in intestin produc o serie de tulburari digestive (enterocolita).Deficitul de factor intrinsec Castle conduce la deficit de absorbtie a vitaminei B12(anemia BIERMER sau anemia pernicioasa)

Bilet 7:1. Mediatori implicati in trasmiterea stimulului dureros.a) Oxidul nitricb) Purinelec) Colinad) Adrenalina i noradrenalinae) Dopaminaf) Serotoninag) Aminoacizii excitatori (EAA)h) Aminoacizii inhibitori

a) Oxidul nitric- este raspandit in vasele sangvine, tesut nervos, imunocite, aparatul reproductiv- sinteza porneste de la arginina prin NOS (enzima - nitricoxidsintetaze); nu este depozitata in citoplasma, se elibereaza imediat- rol in organism la nivelul vascular (relaxare intensa dar de scurta durata a arteriolelor)- sintetizat in macrofage; actioneaza ca mediator; subst citotoxica; factor proinflamator- in SNC activeaza conducerea nervoasa- diminueaza ef ulcerigene (act de tip prostaglandinic la nivelul mucoasei gastrice)b) Purinele- 2 tipuri: Nucleozide adenozina Nucleotide ADP, ATP- functii: Reglarea tensiunii arteriale, frecventa cardiaca Stimuleaza secretiile respiratorii, digestive Infl metabolic lipidic Induce agregarea plachetara Actiune sedativa Actiune imunomodulatoarec) Colina- esterii colinei sunt mediatori chimici raspunzatori de o multitudine de efecte la nivelul muschilor striati, SNC, organelor vietii vegetative- actiunea lor se explica prin legarea de doua clase de receptori:- de tip muscarinic (M) localizat in miocard, muschi netezi, tesut glandular, neuroni periferici, gg cerebrali- de tip nicotinic (N) prezenti in muschii striati, MSR (medulosuprarenala), SNCd) Adrenalina i noradrenalina- importanta sistemului adrenergic este redusaImplicatia in modularea comportamentului in situatii de stres, fiind influentat de starile dureroasee) Dopamina- este sintetizata pornind de la fenilalanina- este localizata in SNC, la periferie (vase sangvine renale)- functii: Reglarea tonusului musculaturii striate Stimularea psihomotorie Influenteaza secretia unor hormoni (scaderea secretiei de prolactina, STH) Stimularea asupra centrului chemoreceptor al zonei din bulb Periferic: regl tonusul vaselor renale si a muschilor netezi gastricif) Serotonina- sunt descrise 5 tipuri de situsuri receptoare: 5-H1; 5-H2; 5-H3; 5-H4; 5-H5 cu diferite subtipuriEfectele interactiunii serotoninei cu acesti receptori: Influenteaza afectul Reglarea somnului Controleaza secretia factorilor eliberatori ai hormonilor Termoreglare Influenteaza apetitul Stimularea centrului vomei din bulb Periferic: stimuleaza peristaltismul intestinal; vasoconstrictie; agregare plachetarag) Aminoacizii excitatori (EAA)Ex: L-glutamatul; L-aspartatul; acidul cisteinic; acidul homocisteinicFunctii: Transmiterea impulsului nervos la nivelul etajelor superioare din SNC Implicati in procesul de invatare si memorare Reglarea centrului sistemului cardiovascular Favorizeaza eliberarea de acetilcolina, noradrenalina, dopamina in SNC Controleaza reflexele respiratorii (tusea)h) Aminoacizii inhibitoriEx: acidul -aminobutiric (GABA); glicina; alanina; alanina; taurina; serina; etcFunctii: Impreuna cu adenozina exercita efecte inhibitorii adupra eliberarii de noradrenalina, dopamina, serotonina, EAA, acetilcolina Diminua anxietatea si exacerbarea comportamentelor afective asociate perceptiei patologie a durerii2. Termoreglarea la soc.ocul termic forma grava de suprancalzireStarea de deshidratare este determinata de:- deprimarea capacitatii de reglare a termostatului hipotalamic- hipovolemii si tulburari electrolitice determinate de transpiratii excesiveLa temperatura f inalta: determina ............... de degenerescena celulelor hepatice, tubilor renali, hemoragii cerebraleHipovolemia si alterarea celulelor endoteliale creeaza conditii pt CID (coagularea diseminata intravasculara)

Bilet 8:1. Hipertermia maligna:- ascensiune termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala- 42C- apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii: miopatia Evans; sindromul King-Deborough- sau dupa administrare de anestezice volatile

DIN PUNCT DE VEDERE CLINICDIN PUNCT DE VEDERE BIOCHIMIC

- t > 42C- hiperpotasemie

- tahicardie- hiperfosfatemie

- aritmie cardiaca grava- hipercalcemie

- cianoza- creatin-kinaza crescuta

- rigiditate musculara- mioglobinemie (in urma rabdomiolizei) determinate de insuficienta renala acuta cu exitus

O alta complicatie grava a hipertermiei: CID (coagularea diseminata intravasculara)Mortalitatea prin hipertermie maligna; 70%Alte stari patologice cu predispozitie la hipertermii maligne:

- sdr. picioarelor obosite

- sdr. Sturge-Weber

- sdr. neuroleptic malign

parintii copiilor decedati prin sdr. mortii subite

2.Factori exogeni in HTA primara: Hipertensiunea arteriala este considerata pt valori > 160 mmHg (valoare sistolica) > 95 mmHg (valoare diastolica) factori exogeni (de mediu)

a. aport alimentar de sare (> 10 g/zi)

b. excesul alimentar

c. duritatea apei potabile

d. consum de alcool 60 ml alcool/zi

e. tutunul

f. factori psihoprofesionli: sedentarii, munca intelectuala

Bilet 9:1.Purpure Henoch-Schonlein la hemostaza. Purpura Henoch Schonlein este o afectiune a vaselor mici (arteriole, venule, capilare), datorata depunerii in peretii acestora a complexelor imune circulante, a imunoglobulinelor (Ig) A sau a fractiunii 3 (C3) a complementului. O astfel de afectiune poate fi diagnosticata la toate grupele de varsta, insa este mai frecventa la copii si adultii tineri. Etiologia exacta a purpurei nu este deocamdata cunoscuta, insa se pare ca exista anumiti factori de risc pentru aparitia acesteia, printre care se numara: - Afectiuni respiratorii superioare; - Vaccinari, inclusiv cele impotriva pojarului, febrei tifoide, holerei;- Agresiunea unor agenti infectiosi, in special bacterii si virusuri (Streptococ, parvovirusuri);- Contactul cu anumite insecte, alimente sau medicamente (antibiotice, antihistaminice).triada simptomatica clasica a purpurei Henoch Schonlein este reprezentata de purpura, artrita si durere abdominala, insa in ultima perioada specialistii adauga acestei liste si un alt simptom frecvent, hemoragia gastrointestinala. PURPURA HENOCH-SCHONLEIN (purpura alergica anafilactoida)

Etiologie:- streptococul -hemolitic 50 70 %- alte bacterii- alergeni alimentari, medicamente, diferite substante chimice - muscaturi de insecteClinic:- sindromul cutanat- sindromul articular- sindromul renal

2.Sistemele tampon din organism: Sistemul tampon: amestecul in solutie a 2 substante cu actiuni complementare (unul se opune cresterii pH, altul scaderii pH)Sistemele tampon din organism:A. Sistemul acid carbonic bicarbonatB. Sistemul fosfatilorC. Sistemul hemoglobineiD. Sistemul proteinelorA. Sistemul acid carbonic bicarbonatpH normal raport bicarbonat / acid carbonic = 20/1Cresterea numitorului sau scaderea numaratorului raport < 7,35 ACIDOZAACIDOZA produsa prin cresterea acidului carbonic = ACIDOZA RESPIRATORIEACIDOZA produsa prin scaderea bcarbonatului = ACIDOZA METABOLICAScaderea numitorului sau cresterea numaratorului raport > 7,45 ALCALOZAALCALOZA produsa prin scaderea acidului carbonic = ALCALOZA RESPIRATORIEALCALOZA produsa prin cresterea bicarbonatului = ALCALOZA METABOLICB. Sistemul fosfatilorAlcatuit din 2 saruri: fosfat monohidrogenat (componenta bazica) si fosfat dehidrogenat (componenta acida)La pH 7,35 7,45 componenta bazica de 5 ori mai mare decat cea acidaC. Sistemul hemoglobinei2 sisteme: hemolobina acida hemoglobinat de Koxihemoglobina oxihemoglobiat de KD. Sistemul proteicProteine anioni (componenta acida) actioneaza la pH slabProteine in combinatii cu cationi metalelor alkaline (Na, K) (componenta bazica)

Bilet 10:1. Hemostaza definitivaHemostaza definitiva se desfasoara in 4 etape:1. Formarea tromboplastinei active (protrombinazei)2. Formarea trombinei din protrombina3. Transformarea fibrinogenului in fibrina4. Sinereza si retractia cheagului

MECANISMUL EXTRINSEC- activat in cazul leziunilor vasculare si a tesuturilor din jur prin interventia tromboplastinei tisulare (F III), care intra in reactie cu F V; F VII; F X; Ca activatorul extrinsec al protrombinei1. Formarea protrombinazeiSe desfasoara in 2 etape:Factorul de declansare: sucul celular pus in libertate de celulele tesutului lezat ce contin tromboplastina cuplata cu cefalina

(fosfolipid) + F VII produs intermediar I + cefalina (proconvertina)produs intermediar I actioneaza asupra F X inactiv F X activ (factor Stuart-Prower)F X activat + cefalina produs intermediar IIprodus intermediar II + F V tromboplastina activa (protrombinaza) (proaccelerina)2. Formarea trombineiProtrombinaza ataca o molecula de protrombina (F II) trombinaTrombina actioneaza asupra trombusului plachetar transformand agregarea reversibila in ireversibilaAcest fenomen are ca urmare punerea in libertate a factorilor plachetari (necesari in mecanismul extrinsec)MECANISMUL INTRINSECAre, de asemenea 4 etape:1. Formarea tromboplastinei active (protrombinazei)Suprafata alterata + F XII inactiv F XII activ (factor Hageman)F XII activ + F XI F XI activat (factor Rosenthal)F XI activat + F VIII produs intermediar I (factorul antihemofilic A)Produs intermediar I activeaza F X(factor Stuart-Prower)F X + cefalina produs intermediar IIProdus intermediar II + F V promboplastina activa (protrombinaza) (proaccelerina)2. Formarea trombinei din protrombinaProtrombina (1 molecula) trombina (2 molecule)(sub actiunea protrombinazei si F I..........................................................3. Formarea fibrinei: fibrinogen fibrinaStabilizarea fibrinei se face cu ajutorul F XII activat de trombina

4. Sinereza si retractia cheagului se face in prezenta plachetelor cheagul de fibrina poate fi distrus printr-un proces fiziologic numit: FIBRINOLIZA2. Factori de risc in arteroscleroza (ATS)Factori majori de riscFactori posibili de riscFactori de risc constitutiviFactori antiaterogeni

diabet zaharat (DZ)

hiperlipoproteinemiiobezitatemonoxidul de azot NO

stresvarsta

hipertensiune arterialastare post-menopauzaacizi grasi polinesaturati

antecedente in familiesex

fumatulfactori geneticisubstante antioxidante (vit E, C)

contraceptive orale

infectii cronice

Bilet 11:1. Etape ale edemului pulmonar acut:- creste presiunea de filtrare prin membrana alveolo-capilara si are ca rezultat aparitia unui transudat in interiorul alveolelor- in staza (factor esential) mai intervin: - scaderea presiunii oncotice; - insuficienta limfatica; - disfunctia centrului respirator2. De ce depinde bilantul calciului. Bilantul normal al Ca2+ Aport: 1000 mg Adsorbtie intestinal, prin mecanism activ (cu consum de energie in duoden si jejun si este dependent de vitamina D) pasiv, restul intestinului Depozitare osoasa Resorbtie osoasa (molizare osoasa) Eliminare:- renal: 100 mg- digestiv: 900 mg- cutanat la calcemie mare = pruritAbsorbtia Ca2+ este dependenta de:1) Forma de Ca2+ ingerat (carbonat, gluconat, clorurat, mai putin oxalat!)- mediu acid favorizeaza absorbtia2) Tipul alimentatiei bogata in acid citric, lactoza creste absorbtia bogata in acid fitic scade absorbtia3) Raportul Ca/P 1/1 absorbtie optima4) Factorii hormonali parathormonul si hormonii sexuali cresc absorbtia5) Factorii vitamin...... (vitamina D) rol de prehormon6) Integritatea mucoasei intestinale

Bilet 12:1. Efectele febrile benefice:- intensificarea reactiei inflamatorii- intensificarea raspunsului imun - fragilizeaza membrana virusala(scade proliferarea virala, bacteriana)NU se considera febra temperatura corporala sub 38,5C2. HTA primara:factori endogenifactori exogeni (de mediu)

1. ereditatea: factorul genetic, grupele sanguine, deficit functional renal, un anumit tip de HTA, sensibilitate la Naa. aport alimentar de sare (> 10 g/zi)

2. rolul cortexului in producerea HTAb. excesul alimentar

3. varstac. duritatea apei potabile

4. sexul peste 60 ani; sub 60 anid. consum de alcool 60 ml alcool/zi

5. rasa: rasa neagra predispozitie de 2 ori mai mult decat rasa alba; rasa caucaziana de 2 ori mai putin decat rasa albae. tutunul

6. asociatii morbide: DZ, ateroscleroza, obezitatef. factori psihoprofesionli: sedentarii, munca intelectuala

Bilet 13:1.Proteine negative de faza acuta.- albumina- retinol- alipoproteina A1- transferina- prealbumina- RBP (retinol binding protein)2. Sindromul de malabsorbtieMalabsorbtia reprezinta o tulburare a absorbtiei si a digestiei produsilor alimentari, aminoacizi, lipide si zaharuri care afecteaza homeostazia intregului organism, ducand, in final, la carente..HOMEOSTAZIE=MENTINEREA PARAMETRILOR INTERNI LA VALORI NORMALEMalabsorbtia primara impiedica preluarea de catre enterocit a produsilor finali de digestie precum: monozaharide, aminoacizi, acizi grasi. Exista o diversitate de factori incriminati in etiologia sindroamelor de malabsobtie. Amintim urmatoarele cauze: - leziuni ale vililor in cazul enteropatiei gluten-sensibila; - absenta receptorilor specifici in cazul malabsorbtiei de vitaminei B12; - absenta proteinei transportoare in cazul maldigestiei congenitale; - perturbarea transportului nutrimentelor finale prin enterocit datorita deficientei sale metabolice prezenta in cazul enteropatiei gluten-sensibila; - blocarea substantelor absorbite (nutrimentele) in circulatia sanguina rezultand hipertensiunea portala sau perturbarea circulatiei limfatice.Malabsorbtia secundara este definita prin efectele maldigestiei, acestea fiind: - insuficienta pancreatica propriu-zisa, ce apare in cadrul fibrozei chistice; - stimularea insuficienta a secretiei digestive enzimatice; - prezenta de metaboliti bacterieni; - degradarea de catre flora intestinala anormala, a acizilor biliari cu deconjugarea lor si scaderea eficientei lor in emulsionarea lipidelor. Diaree cu steatoree este consecinta sindromului primar de malabsorbtie.Sindromul de malabsorbtie poate fi produs prin anomalii intestinale ale mucoasei, anomalii functionale. Dintre acestea amintim: deficit dizaharidic specific, deficit de transport activ al monozaharidelor, deficit de transport lipoproteic, malabsorbtia ereditara a aminoacizilor, malabsorbtia ereditara selectiva a vitaminelor, malabsorbtia ereditara selectiva a mineralelor.

Bilet 14:1.Etiologia hiperlipo proteinemiilor secundare- DZ(diabet zaharat)- alcoolism- stres- hipertiroidie- hipotiroidie- acromegalie- sindromul Cushing

Hiperlipoproteinemia din diabetul zaharat

- deficienta de insulina sau rezistenta la insulina induce cresterea VLDL prin 2 mecanisme: - scaderea acuta se insoteste de cresterea sintezei hepatice de VLDL secundar mobilizarii ac. grasi din tesutul adipos- scaderea cronica a insulinei determina declin al catabolismului VLDL

Clinic:3 forme:1. Lipemie; trigliceride crescute, lipemie retinalis, hepatomegalie (HM)2. Hipertrigliceridemie; cetoacidoza3. Hipertrigliceridemie; la pacientii diabetici, obezi

Mentinerea unui nivel crescut de trigliceride in conditiile unei glicemii normale terapeutic (defect de metabolizare lipoproteine).

Hiperlipoproteinemia din alcoolismMetabolizarea alcoolului se realizeaza prin 2 sisteme enzimatice (alcooldehidrogenaza gastrice, complexul de dehidrogenaza hepatice)Sindromul pluricarential deficienta de colina si a fosfolipidelor si de scaderea sintezei hepatice a apoproteinelor, acestea determinand scaderea incorporarii trigliceridelor in VLDL cu acumulare in ficat si aparitia steatozei hepatice.Ingestia moderata de alcool stimuleaza sinteza de apoproteine ce favorizeaza sinteza de HDL cu efect aterogen

Hiperlipoproteinemia din hipertiroidie

(reactie biochimica implicata in metabolismul lipidic exagerat)Hormonii tiroidieni determina mobilitatea lipidelor din tesutul adipos c cresterea AGL in plasma.- colesterol scazut, trigliceride moderat

Hiperlipoproteinemia din hipotiroidie- scaderea hormonilor tiroidieni determina scaderea ratei de metabolizare a lipidelor cu cresterea concentratiei plasmatice a fractiunilor lipidice si a colesterolului2. Cauzele coagulopatiilor dobandite - deficit vitamina K - de resorbtie:- icter obstructiv- pancreatita cronica- hepatita acuta virala- ciroza hepatica - afectiuni hepatice - transfuzii ,asive de sange conservat - CIDBilet 15:1. HTA renoparenchimatoasaMecanism de producere: - cresterea prod de substante vasopresoare (renina, angiotensina, endotelina) - scaderea productie de substante vasodepresoare (kinine, prostaglandine), parenchim renal suferind- retentia de Na si cresterea volumului plasmatic prin deficit renal de eliminare a excesului de sare

In esenta: la inceput se elibereaza substante vasopresoare Tardiv: mecanismul principal este de retentie hidro-salina

Cauze:- GNDA glomerulonefrita difuza acuta- glomerulonefrita cronica primitiva sau secundara- pielonefrita cronica- colagenoze- rinichiul polichistic- nefropatia diabetica- rinichi mic, unilateral- hidronefroza- HTA din insuficienta renala cronica2. Diabet zaharat complicatii cronice

microangiopatia- se manifesta la nivelul capilarelor din tegumente, muschi scheletici, glomeruli renali, capsula Bowmann, nervi periferici, placenta- este determinata de hiperglicemiebiochimic(MB)- creste sinteza de colagen tip IV- scaderea proteoglicanitardiv: cresterea permeabilitatii glomerulare (nefropatia diabetica)- rol important: AGE (produsi de glicolizare avansata) si radicali liberi

ateroscleroza(macroangiopatia)- la 40 ani: 75% manifestari moderate/severe 5% nediabetici- leziuni: ulceratii, calcificari, trombozeafectarea vaselor mari ........... prin ATS, determinarea infarctului miocardic, stroke cerebral, cangrenarea extremitatilor

nefropatia diabetica- afectarea glomerulara (glomeruloscleroza difuza sau medulara si leziuni exudative)- arterioloscleroza, nefroscleroza (det HTA)- ITU (pielonefrita, papilita cronica)Manifestarile se datoreaza producerii de AGE si ROS

complexe oculareretinopatia; cataracta; glaucom

neuropatia diabetica= neuropatie periferica ce altereaza inervatia senzitiva si motorie a extremitatilor- se caracterizeaza prin afectarea celulelor Schwan; degenerarea mielinei; afectare axonalapoate apare afectarea cerebrala prin hemoragie sau infarct

infectiiledatorate scaderii capacitatii de aparare specifica sau nespecifica

Bilet 16:1.Cauzele HTA renovasculara - stenoza ateromatoasa a arterei renale- displazia fibro-musculara a arterei renale- compresia extrinseca a arterei renale- embolii si tromboze ale vaselor renale- tumori secretante de renina2. Caracteristicile clinice ale comei hipoglicemice senzatia de foame, iritabilitate, neliniste, ameteli, transpiratii reci, tremuraturi, greata, varsaturiBilet 17:1.Astmul bronsic.Astmul bronsic reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila, partial sau complet, spontan sau sub tratament si n care se manifesta sindromul de hiperreactivitate bronsica la stimuli variati.Simptomul de baza este wheezing-ul, dar si tusea poate fi simptomul predominant. Astmaticii se plang de crize de sufocare (dispnee) deseori asociate cu o tuse iritanta, care, foarte rar poate fi singurul simptom al astmului. Respiratia poate fi uneori usor suieratoare (wheezing).Bronhiile se contracta in contact cu iritantii cei mai diversi, ca de exemplu: - aer rece si uscat; - efort fizic; - fumul de tigara (inclusiv cel din expunerea pasiva); - poluarea; - stresul; - infectii ale cailor respiratorii (guturai, gripa).2. Rolul Ca in organismPlasticCa2+ ionizat scade excitabilitatea neuro-musculara ( sinergic cu Mg2+ si H+), cu exceptia cordului!!! excesul de Ca oprirea cordului in sistola !!!Controleaza activitatea secretorie a glandelor endocrine si exocrineRegleaza activitatea enzimaticaRol in hemostaza factor IV al coagulariiIn permeabilitatea Bilet 18:1.Factorii declansatori ai reactiilor febrile: - pirogeni exogeni: vir., bacterii, - pirogeni endogeni IL1 (interleuchina 1 ), IL1, TNF (factorul de necroza tumorala), IFN (interferonul), IL6, IL2, IFN y - citochine pirogene: monocite, neutrofile, limfocite, fibroblasti, cel Kupfer, cel musc neteda;2. Cauzele insuficientei cardiace de partea dreapta Se caracterizeaza prin: ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii ventriculului drept de a expulza in intregime masa de sange pe care o primeste in diastola, ceea ce are ca urmare producerea retrograda a stazei in circulatia mare (cava si organele tributare).Cauze:A. Pneumopatii croniceStenoze pulmonare baraj in fata VD (ventriculului drept)Tromboembolii pulmonareB. cardiopatiile congenitale care se insotesc de HTP prin comunicare stanga-dreapta (DSA = defect de sept atrial, DSV = defect de sept ventricular)C. succede sau asociaza IVS (stenoza mitrala)

*) ascita: acumulare de lichid, de obicei seros, n peritoneu**) hidrotorax: colectare de lichid n cavitatea pleural***) anasarca: inflamaie generalizat de lichid seros n esutul conjunctiv subcutanat, care apare n unele boli de inim, de rinichi, de ficat etc.

Bilet 19:1.Edem pulmonar acut:- creste presiunea de filtrare prin membrana alveolo-capilara si are ca rezultat aparitia unui transudat in interiorul alveolelor- in staza (factor esential) mai intervin: - scaderea presiunii oncotice; - insuficienta limfatica; - disfunctia centrului respirator2. Deshidratarea globala Prin:- suprimarea ingestiei si cresterea eliminarii- postoperator, nefrite cronice, insuficienta renala cronica

Clinic:- oligurie, astenie, adenamie, hipotensiune arteriala

Biologic:- uree crescuta, densitate urinara mare, hemoconcentratie

Bilet 20:1.Etapele primitive in insuficienta respiratorie. Definitie Incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la nivel celular si in consecinta de a mentine metabolismul aerob.

Mecanismele insuficientei respiratorii: incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un schimb gazos normal la nivel pulmonar (insuficienta respiratorie pulmonara); incapacitatea sistemului cardiovascular de a mentine o presiune de perfuzie optima (ex. In starile de soc); incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul transportat de sangele arterial la nivel arterial (ex. soc septic, intoxicatie cu cianuri)Mecanisme fiziopatologice ale IR: scaderea FiO2 hipoventilatia alveolara tulburari de ventilatie-perfuzie alterarea difuziunii sunt intrapulmonar 2. Apa in organism. - 60 70 % din greutatea corpului- intracelular: 40% adult, 30% copil- extracelular: plasmatic 5% si interstitial 15%- transcelular: 1,5 litri Schimburile de apa intre plasma si lichidul interstitial:- membrana capilara- impermeabila pt proteine- permeabila pt apa, uree, glucoza, acid uric, creatinina

Schimburile dintre interstitiu si celula se fac prin membrana celulara:- permeabila pt apa, glucoza, uree- semipermeabila: K, Mg, HCO3, H2PO4

Bilet 21:1. Etape ale edemului pulmonar acut

- creste presiunea de filtrare prin membrana alveolo-capilara si are ca rezultat aparitia unui transudat in interiorul alveolelor - in staza (factor esential) mai intervin: - scaderea presiunii oncotice; - insuficienta limfatica; - disfunctia centrului respirator2. De ce depinde bilantul calciului. Bilantul normal al Ca2+ Aport: 1000 mg Absorbtie intestinal, prin mecanism activ (cu consum de energie in duoden si jejun si este dependent de vitamina D) pasiv, restul intestinului Depozitare osoasa Resorbtie osoasa (molizare osoasa) Eliminare:- renal: 100 mg- digestiv: 900 mg- cutanat la calcemie mare = prurit

Bilet 22:1. EPA(edem pulmonar acut)?- creste presiunea de filtrare prin membrana alveolo-capilara si are ca rezultat aparitia unui transudat in interiorul alveolelor - in staza (factor esential) mai intervin: - scaderea presiunii oncotice; - insuficienta limfatica; - disfunctia centrului respirator2. Deshidratare acutaDeshidratarea celulara- pierdere de apa predominant sau aport crescut de NA- hipertonie osmotica a spatiului extracelular Cauze:- aport insuficient, postoperator- pierdere renala, pulmonara, cutanata, digestiva Clinic:- uscaciunea mucoaselor, coma- tulburari respiratorii, febra, pierdere in greutate- facies excavat (ochi in fundul capului)Sindromul de deshidratare acut= deficit hidric i deficit de Na-este denumit i sdr.de spoliere hidric-etiopatogenie:1. aport insuficient-tulburri de contien-tulburri de deglutiie-sugar neglijat2. pierderi exagerate-pe cale digestiv->diaree,vrsturi,fistul digestiv-pe cale renal->tubulopatii,diabet,insuficien renal cronic,insuficien de suprarenal-pe cale cutanat->febr,fibroz chistic-pe cale pulmonar->polipneeBilet 23:1.Reglarea metabolismului fosfocalcicA. Mecanism reglare primara (parathormon si vitamina D)B. Mecanism reglare secundara (calcitonina)Numai in anumite conditii: hormoni glucocorticoizi, hormoni sexuali, prolactina, STHA. 1. Parathormon- este alcatuit din 84 aa

- hormon hiperglicemiant prin: creste absorbtia Ca intestinal creste reabsorbtia renala determina mobilizarea Ca din oase scade P prin cresterea eliminarii renale

Efectele parathormonului:- pe osteocite, osteoclaste, pe celulele renale (cu ajutorul mesager)

Cercetari recente ......................a) La nivel molecular - inhiba transportul fosfatilor si bicarbonat- creste transportul Ca ionic in rinichib) La nivel osos efect dual - tourn-over al Ca2+ osos- remodelare a osuluic) La nivel renal- scade reabsorbtia de fosfat in tubul contort proximal- creste reabsorbtia Ca in tubul contort proximal, Mg, H+, Na+, K+, aa

Stimuleaza hidroxilarea vitaminei D la nivelului carbonului 1 determina formarea metabolitului activ al vitaminei D

Reglarea parathormonului prin mecanism feed-back- cresterea Ca determina inhibarea parathormonului- scaderea Ca determina secretia de parathormon- fosfatul regleaza indirect concentratia parathormonului:- cresterea sechestreaza Ca2+ in complexe; scaderea Ca parathormon crescut

Rolul extrametabolic al parathormonului:- trofic cardiac- reglarea vasomotricitatii- creste filtrarea glomerularaA. 2. Vitamina D- considerata prehormon- 2 surse naturala iradierea 7 dehidrocolesterolului din piele sub actiunea UV, cu formare de vitamina D3 colecalciferol vegetala D2 ergocalciferolul

Vitamina D devine activa suferind hidroxilare la nivelul:- ficatului colecalciferol 25 OH D3 (25 hidroxicolecalciferol)- rinichiului a 2a hidroxilare

1,25 dihidroxicolecalciferol metabolitul activ al vitaminei D hidroxilaza activata de parathormon si de Ca2+

Hiper Ca2+ inhiba reactia prin inhibarea parathormonuluiTransformarea in sange a vitaminei D 2 globulina carrier sau globulina canal (ce realizeaza 90% din transportul pasiv)Excesul de vitamina D depozitat in tesutul adiposB. 1. Glanda tiroida- actioneaza prin 2 hormoni: calcitonina si hormonii iodati

Cresterea calcemiei secretie de calcitonina hipocalcemiant prin: - scaderea activitatii osteoclastelor (scade reabsorbtia osoasa de Ca2+)- scade transformarea 25 OH D3 in 1,25 (OH)2D3- stimuleaza clearance-ul renal de Ca

Hormonii iodati hipercalcemianti efect paradoxal- cresc activitatea osteoclastelor- scad absorbtia intestinala de Ca- cresc eliminarea renala de Ca

Corticosuprarenala- inhiba absorbtia intestinala de Ca (prin intermediul vitaminei D)- stimuleaza mineralizarea osoasa- scade nivelul de 1,25 (OH)2D3 prin mecanism necunoscut2. Clasificarea enfizemului pulmonar cronic Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata de distrugerea septurilor interalveolare, cu reducerea elasticitatii pulmonare. Emfizemul pulmonar poate sa apara prin atrofie primitiva (prin mecanism necunoscut) sau secundara (cel mai frecvent in cursul evolutiei unei bronsite cronice). Distrugerea septurilor interalveolare are drept consecinta alterari ale schimburilor gazoase pulmonare cu insuficienta de oxigen. Distrugerea scheletului elastic are mai multe consecinte: in mod normal expirul este un proces pasiv, datorat elasticitatii parenchimului pulmonar si cartilajelor costale. In emfizem expirul devine activ din cauza scaderii elasticitatii pulmonare. Consecinta este cresterea spatiului mort fiziologic prin cresterea volumului de rezerva. prin distrugerea septurilor scade suprafata de schimb intre alveole si capilare scade patul vascular pulmonar cu doua consecinte grave: scade perfuzia pulmonara si se instaleaza hipertensiunea pulmonara care in final decompenseaza ventriculul drept. apare o inegalitatea de ventilatie intre diferitele teritorii pulmonareBilet 24:1. Mecanisme de eliminare a H2:

a) Secretia de H+ LA NIVELUL tubului proximal b) Acidifierea urinii prin sistemul tampon de fosfatic) Producerea de amoniacd) Excretia de bicarbonatipH-ul urinii slab acid : 4,8 7,4daca pH < 4,5 acidozadaca pH > 8 alcaloza2. Anemia feripriva!!!Sunt anemii hipocrome hiposideremice(lipsa fier) Anemii feriprive prin scaderea depozitelor de FeCauze: - depozit martial insuficient la nastere - aport alimentar insuficient - absorbtie intestinala insuficienta - deficit relativ de Fe in perioade de anabolism intens - pierderi mici si repetate (digestiv, renal, genital, pulmonar)

Clinic: - afectarea epiteliilor - cutanat (afectari unghiale) - digestiv (stomatita, glosita, gastrita) - nazal (rinita atrofica) - afectarea sangelui periferic - hipocromie - microcitoza cu poikilocitoza - granulocitopenie discreta - trombocitopenie in formele prelungite - maduva osoasa celularitate aproape normala Doar cu ......discreta.......cresterea eritroblastilor - sideremie scazuta - capacitate crescuta de fixare a transferinei: > 350 g/dl (V.N. = 300) - scade durata de viata a hematiilor (explica splenomegalia 5-10%) Tratament: Criza reticulocitara la 5-10 zile de la inceputul tratamentului Cresterea Hb la 3-4 saptamani Refacere totala in 2 luni Anemii feriprive prin utilizarea deficitara a Fe (prin blocarea Fe in macrofage)

Sunt frecvente in populatia spitalizataInfectii cronice: - supuratii bronho-pulmonare - TBC - endocardita subacuta maligna - infectii de tract urinar - osteomielite Boli inflamatorii: - lupus eritematos sistemic - sarcoidoza - reumatism poliarticular act - poliartrita reumatoidaBoli neoplazice: - neoplasm de organ - boala Hodgkin Clinic: tablou dominat de boala de bazaSangele periferic: anemie moderata cu hipocromie si microcitoza in suferinte prelungite; initial normocroma, normocitara

Maduva osoasa: aspect hiporegenerativ

Sideremie: normala sau usor scazuta

Bilet 25:1. Encefalopatia partiala:

2. Etiologia inflamatiei :Agenii etiologici ai inflamiei sunt foarte variai putnd fi grupai n:1. Microorganisme patogene: bacterii, virusuri, parazii.2. Ageni fizici: radiaii ionizante i neionizante, energia electric, modificrile brute ale presiunii atmosferice, frigul sau/i cldura, traumatismele.3. Substane chimice exogene: poluani atmosferici, insecticide, ierbicide.4. Substane chimice endogene: acizi biliari, uree, amoniac, glucoz.a. Factori nespecifici: fizici (radiatii ionizante, temperaturi extreme, energia electrica, mecanici (incizii, traumatisme) chimici (substane caustice, cristale endogene) biologici (microorganisme patogene: bacterii, virusuri, paraziti)b. Factori specifici (imunologici): reactiile de hipersensibilitate (HS), induc reactia inflamatorie prin: degranulare mastocitara (HS de tip I) activarea complementului (HS de tip II si III) eliberarea de limfokine de catre L.T. activate (HS de tip IV)

Bilet 26:1. Reactie de faza acutaIndiferent de etiologie (infecioas sau prin traumatism), procesele inflamatorii i unele boli maligne induc un rspuns generalizat numit generic reacie de faz acut. Aceste modificri sunt acute deoarece se instaleaz n decurs de ore sau zile dup la apariia infeciei sau leziunii- reactia de faza acuta:- febra (det. de eliberarea pirogenilor endogeni de catre micro/macrofage)- leucocitoza cu neutrofilie- disproteinemia din reactia de faza acuta ( alb., 1 si 2 globulinelor)- cresterea VSH(VITEZA DE SEDIMENTARE A HEMATIILOR)2.Mecanisme de protectie a aparatului respirator: Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mijloc de aprare mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lichidelor sau solidelor n momentul deglutiiei. Strnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile respiratorii superioare Reflexul de tuse const ntr-un expir forat dup un inspir profund. Micarea cililor. Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza de 20 mm/min) ca un covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin reducerea secretiei seroase sau cresterea vascozitatii mucusului Stratul de mucus fixeaza corpii straini de dimensiuni mici cum ar fi aerosolii,bacteriile i virusurile din aer. Imunoglobulina A din stratul de mucus impiedica activarea bacterilor sau a virusurilor Macrofagele , celule din interiorul alveolelor realizeaza fagocitoza bacteriilor

Bilet 27:1. Hipoxia de transport:

2. Hiperhidratarea extracelulara hipertona????.

.