Diateze hemoragice

38
Clinica de Pediatrie Spitalul clinic de Urgență pentru copii “M. S. Curie” Dr. Sfrijan Doinița DIATEZE HEMORAGICE

description

Sindroame hemoragice caracterizate prin sângerări spontane sau provocate de cauze minore, repetitive, survenite în teritorii variate, consecință a unei tulburări dobândite sau constitutionale a hemostazei

Transcript of Diateze hemoragice

Page 1: Diateze hemoragice

Clinica de Pediatrie

Spitalul clinic de Urgență pentru copii “M. S. Curie”

Dr. Sfrijan Doinița

DIATEZE HEMORAGICE

Page 2: Diateze hemoragice

Sindroame hemoragice caracterizate prin sângerări spontane sau provocate de cauze minore, repetitive, survenite în teritorii variate, consecință a unei tulburări dobândite sau constitutionale a hemostazei.

Definiție

2

Page 3: Diateze hemoragice

HEMOSTAZA FIZIOLOGICĂ

Definiție: fenomen biologic complex care asigură:

•Prevenirea și oprirea hemoragiei provocată printr-o ruptură/leziune vasculară;

•Prevenirea si înlăturarea obstrucțiilor vasculare trombotice, asigurând fluiditatea sângelui.

3

Page 4: Diateze hemoragice

BALANȚĂ

FACT. PROCOAGULANȚI:

TROMBOCITOZE

INHIBITORI de ANTICOAGULANȚI

INHIBITORI FIBRINOLIZĂ

TROMBINA

TROMBOXAN

FACT. VON WILEBRAND

FIBRINOGEN

COLAGEN

STAZA

FACT. ANTICOAGULANȚI:

TROMBOCITOPENIA

FIBRINOLIZA

PROSTACICLINA

PROTEOGLICANII

AT III

PROTEINA S

PROTEINA C

4

Page 5: Diateze hemoragice

Etapele procesului de hemostază

1) Hemostaza primară – în care se produce:

VAS LEZAT: • Vasoconstricție- reduce dimensiunea breșei vasculare

TROMBOCIT: • Adezivitate plachetară la colagen prin intermediul fact. von Willebrand (secunde); • Agregare plachetară (minute)- sub influența: ►ADP-ului din zona endotelială si a fibrelor de colagen ►TX A2 eliberat din fosfolipidele membranei trombocitare degradate. • Secreția trombocitară cu eliberarea unor mediatori ai coagulării în torentul sanguin (serotonină, adrenalină, F3P,F4P).

TROMBUS ALB

PLACHETAR (friabil)

5

Page 6: Diateze hemoragice

2) Hemostaza secundară – implică: Activarea factorilor de coagulare (secunde); Formarea polimerilor de fibrină (minute) → rețea de fibrină în jurul

trombusului alb plachetar → trombusul roșu rezistent.

COAGULAREA- 3 faze: Tromboplastinoformarea; Trombinoformarea; Fibrinoformarea.

Tromboplastinoformarea – consecința unei serii de reacții enzimatice în

cascadă. 2 căi de activare: ►Endogenă (lungă); ►Exogenă (scurtă).

Etapele procesului de hemostază

6

Page 7: Diateze hemoragice

3) Fibrinoliza: Inițierea fibrinolizei (minute) Liza cheagului (ore)

4) Faza de acțiune a sistemului monocit-macrofag din SRH (ficat, splină, MO, ganglioni) care epurează din circulație monomerii de fibrină, PDF, factorii de coagulare activați în exces.

Etapele procesului de hemostază

Scop: reducerea dimensiunii trombusului la diametrul breșei vasculare, prevenind obstrucția lumenului

7

Page 8: Diateze hemoragice

5) Faza reologică, mecanică prin care fluxul sanguin spală locul leziunii endoteliale

6) Faza de acțiune a anticoagulanților naturali (antitrombotici), care finalizează hemostaza (ex. – tromboxanul este antagonizat de prostaciclină, iar trombina de către antitrombina III)

Etapele procesului de hemostază

8

Page 9: Diateze hemoragice

Factorii coagulăriiFactor Loc sinteză Vit. K dependent

I Fibrinogen ficat -

II Protrombina ficat +

III Tromboplastina tisulară

IV Ca2+

V Proaccelerina ficat -

VI Fact. Va

VII Proconvertina ficat +

VIII Antihemofilic A ficat, splină -

IX Antihemofilic B ficat +

X Stuart Power ficat +

XI Antihemofilic C (Rosenthal)

? -

XII Fact. De contact (Hageman)

? -

XIII Stabilizator al fibrinei (Laki-Lorand)

ficat -

HMWK – Kininogen cu GM mare (Fitzgerald)

9

Page 10: Diateze hemoragice

Etiologia diatezelor hemoragice de cauză vasculară

congenitale - telangiectazia hemoragică ereditară; - angiomatoza cavernomatoasă Kassabach-Merrit; dobândite - traumatică - purpura reumatoidă Henoch-Schonlein - infecții – septicemia meningococică

de cauză trombocitară• trombocitopatii: - congenitale;

- dobândite.

• trombocitopenii: - producție deficitară;

- distrucție excesivă.

prin tulburarea coagulării sanguine – coagulopatii – de producție / de consum

10

Page 11: Diateze hemoragice

Diateze hemoragice prin tulburarea coagulării sanguine

• Coagulopatii de producție:Congenitale - prin deficit izolat de F VIII – HEMOFILIA A - prin deficit izolat de F IX – HEMOFILIA B - prin deficit izolat de F XI – HEMOFILIA C (Sdr. Rosenthal) - prin deficite multiple Deficit de F V + F VIII Deficit de F VII + F VIII Deficit de F VII + F IX

Dobândite - Hepatopatii severe - Avitaminoza A, hipotiroidism, colagenoze, insuficiența

renală

• Coagulopatii de consum

Sindr. de coagulare intravasculară diseminată. 11

Page 12: Diateze hemoragice

Teste de investigație a unui pacient cu sindrom hemoragipar

Testul Valori normale Orientare diagnosticăHemograma -FL

-morfologie hematii-prezență trombocite-morfologie trombocite

Purpură trombocitopenicăLeucemie acută

Nr. trombocite 150-450x103/mm3

>450.000/mm3

Purpură trombocitopenicăTrombocitoze reactive/maligne

T.S. 2 - 4 minute

- explorează hemostaza primară (vas+trombocit);- B. von Willebrand

aPTT (timp parțial al tromboplastiei) 21 – 36 secunde Deficiență F VII, IX, XII, V, X, protrombină

TGT (timp de generare a tromboplastinei) 80 – 120 secunde Deficiență F VII, IX, XII, V, X

Fibrinogen 200 – 400 mg% CDI; fibrinoliză patologică din neoplazii / boli hepatice

Timp protrombină (T. Quick) 11 - 15 secunde Deficiență F II, V, VII, X, fibrinogen

PDF <4μg/dl CDI

Anticoagulanți în ser HemofiliciPolitransfuzați

Mielograma Pt. diferențierea scăderii trombocitelor de cauză centrală/periferică

Page 13: Diateze hemoragice

HEMOFILIA

o Diateză hemoragică constituțională

o Boală ereditară cu transmitere: - recesiv X-linkată (genetică) - mutații de novo (1/3)

o incidență 1/10.000 nn

13

Page 14: Diateze hemoragice

Purtătorii de tară (carriers)• afecțiune X-linkată (=bărbați afectați, femei purtătoare)

XXX’Y

X’X X’X XY XY

XY X’X

X’X XX X’Y XY

X’Y

X’X’ X’X X’Y XY

a)

b)

c) X’X

- 100% fete purtătoare- 100% băieți sănătoși

- 25% fete purtătoare- 25% fete sănătoase- 25% băieți bolnavi (hemofilie)- 25% băieți sănătoși

- 25% fete cu hemofilie- 25% fete purtătoare- 25% băieți cu hemofilie- 25% băieți sănătoși

14

Page 15: Diateze hemoragice

Hemofilia• Rudele de sex feminin (sora, mama, fiica) ale unui bărbat cu hemofilie vor

fi investigate pentru a determina starea de purtător (nivel de factor);

• Dg. prenatal: biopsie de vilozități coriale, amniocenteză.

• Clasificare:o În funcție de factorul afectat - Hemofilie tip A – deficit F VIII 85% - Hemofilie tip B – deficit F IXo În funcție de severitatea deficitului - Forma severă <1% - sângerare spontană în țesuturi moi și articulații - Forma moderată 1-5% - ocazional sângerări spontane; sângerare

severă în caz de chirurgie/traumatism - Forma minoră >5% - sângerare severă în caz de chirurgie/traumatism

• Circumstanțe de descoperire: - Rareori este descoperită la naștere (circumcizie, hemoragie la nivelul cordonului ombilical, cefalohematom) - La sugar: echimoze multiple/recidivante; hematoame la locurile injecțiilor (vaccinări). 15

Page 16: Diateze hemoragice

Manifestări clinice

• Marca hemofiliei este sângerarea profundă.

• Sângerarea musculo-scheletală (neexteriorizată): Hemartroze (70-80%) – artic. caldă, mărită de volum, sensibilă la palpare, durere și

impotență funcțională.

Genunchi 45%

Cot 30%

Glezne 15%

Umăr 3%

Șold 2%

Hematoame intramusculare (10-20%), deseori profunde

Cap și gât

Planșeu bucal

Orbitar/periorbitar

Iliopsoas (~AAC)

artropatia hemofilică

zone critice

16

Page 17: Diateze hemoragice

• Sângerări exteriorizate - bucale și dentare: plăgi ale limbii, fața internă a obrajilor,

gingivoragii - epistaxis - hematurie - gastro-intestinale: hematemeză, melenă (rar).

• Hemoragii SNC (!!!! Amenințătoare de viață) <5% - Hemoragie subarahnoidiană - Hemoragie cerebelomeningeală - Hemoragii în canalul medular

• Hemoragii postoperatorii - Post-adeno/amigdalectomie

- Post-extracții dentare

!!!! Obligatoriu: bilanțul hemostazei (inclusiv aPTT) înaintea oricărei interv. chirurgicale, chiar minore

Manifestări clinice

17

Page 18: Diateze hemoragice

Investigații de laborator/paraclinice• Hemogramă comlpetă (normală; uneori anemie posthemoragică)

• Timp de sângerare (N)

• Coagulograma - Timp protrombină (Quick) – N - aPTT - prelungit

• Teste de funcție hepatică (N)

• Determinări specifice de factori – dozare nivel seric F VIII, F IX

• Ecografie abdominală / renală / părți moi / articulații

• CT craniu

• Ex. FO

• Rg. articulații

Dg. pozitiv:

1) Anamneza

2) Ex. clinic

3) Ex. complementare 18

Page 19: Diateze hemoragice

TRATAMENT ADECVAT PROMPT PRECOCE

• Scop: prevenirea sângerării • Durata: toată viața• Muncă de echipă: - pacient, aparținători, medic, asistent medical, fizioterapeut, asistent social - consulturi interdisciplinare (chirurgie, ortopedie, stomatologie, infecționiști)

• Condiții de viață: 1) Evită traumatismele 2) Poartă plăcuță/medalion inscripționat: HEMOFILIE A/B - formă, inhibitori, tip de produs folosit, persoane de contact 3) Efectuează exerciții pt. menținerea/recuperarea funcției articulare 4) Se continuă programul de vaccinări (vaccinarea anti-VHB obligatorie) 5) Sunt contraindicate injecțiile intramusculare 6) Încurajat să practice înotul (avantaj fizic și psihologic) 7) Igienă dentară riguroasă

19

Page 20: Diateze hemoragice

A. Substitutiv/Profilactic - produse derivate din plasmă: PPC, crioprecipitat - factori recombinați: F VIII, F IX - vasopresină (pt. formele moderate/minore în caz de extracții dentare

B. Simptomatic - Analgezice - Fizioterapie

C. Al complicațiilor - Legate de boală:

• Artropatie hemofilică (sechelaritate articulară)• Hemi/paraplegie, paralizii de nervi cranieni, neuropatii periferice,

chisturi osoase

- Legate de tratament – anticorpi inhibitori de F VIII, F IX, anafilaxie, infecții virale etc.

D. Curativ – terapie genică

TRATAMENT

20

Page 21: Diateze hemoragice

Terapia HEMARTROZEI ACUTE

• Scop: oprirea cât mai rapidă a hemoragiei

• Administrare de F VIII / F IX

• Terapii asociate - R.I.C.E. (Rest, Ice, Compression, Elevation) - Analgetice - Fizioterapie - Aspirație

Terapia HEMARTROZEI CRONICE• Sinovita cronică = sângerare recurentă în articulație → inflamație → hipertrofie → tumefacție articulară fără tensiunefără durere • Scop: menținerea funcționalității/mobilității articulare • Terapie: - Exercițiu zilnic - Substituție profilactică 6-8 săpt. - Adm. Intraarticulară de steroizi cu durată lungă de acțiune - Sinovectomie - Chimică/radioizotopică (fosfor 32) - Deschisă (chirurgical/artroscopic). 21

Page 22: Diateze hemoragice

Artropatia hemofilică cronică

• Clinic: - Leziune ireversibilă de cartilaj articular

- Artrită, contracturi, atrofii musculare, deformări

- Pierderea mobilității → ankiloze articulare

• Radiologic Osteoporoza, îngustarea spațiului articular, eroziuni osoase, chisturi subcondrale, ankiloză fibroasă

• Scopul tratamentului: ameliorarea durerii, îmbunătățirea mobilității

• Tratament: - Substituție F VIII / F IX

- Fizioterapie

- Analgetice

- Orteze, chirurgie.

22

Page 23: Diateze hemoragice

Pseudotumor• Localizare: pelvis/oase lungi

• Cauză: tratament insuficient al sângerării din țesuturile moi adiacent structurilor osoase

• Riscuri: - Sdr. de compartiment

Iliopsoas → pareză N. Femural

Gastrocnemieni → lez. N. Tibial posterior → var equin

Flexori antebraț → contractură ischemică Volkmann

- fracturi

• Tratament: - substitutiv

- evaluare chirurgicală

23

Page 24: Diateze hemoragice

Evoluție / prognostic

• Speranța de viață și calitatea vieții net ameliorate

• Deces (<3%):

Hemoragie cerebrală/internă (hepatică, splenică)

Șoc hemoragic

• Viitor – terapie genică

24

Page 25: Diateze hemoragice

Purpura trombocitopenică centrală• Constituțională (rară, context familial)

o Amegacariocitoza congenitalăo Sdr. Wiscott-Aldritch: transmitere X-linkată (tr. scăzute + eczemă + deficit

imunitar)o Aplazia Fanconi (AR)o B. May-Hegglin (AD) (tr. scăzute cu dimensiuni gigante, incluzii

intracitoplasmatice în polinc.)

• Dobândită: Primitivă: - Aplazie medulară - Carență în folați și/sau Vit. B12 - Hemoglobinuria paroxistică nocturnă

Secundară: - Infiltrare medulară – leucemii, limfoame - Toxică – Bactrin, clorotiazide, AINS - Virală – HIV, rubeolă, rujeolă, oreillon - Intoxicație alcoolică acută 25

Page 26: Diateze hemoragice

Purpura trombocitopenică perifericăI. Prin hiperdistrucție

o Autoimună - PTI - LES - Sdr. Evans (AHAI + tr. scăzute) - Sdr. limfoproliferativ (LLC) o Alloimună - Feto-maternă (incompatibilitate în sist. antigenic plachetar) - Posttransfuzionalăo Viralăo Imunoalergică

II. Prin hiperconsum CID Microangiopatii difuze Septicemii Coagulare intravasculară localizată Cauze mecanice: proteze valvulare, circulație extracorporeală

III. Prin tulburare de reapariție - Hipersplenism - Transfuzii masive

26

Page 27: Diateze hemoragice

Purpura trombocitopenicăDefiniție: sindrom hemoragic caracterizat prin purpură + trombocitopenie.(trombocitopenie = scăderea nr. trombocite <150.000/mm3; purpură = tulburare a hemostazei primare)

Ex. clinic – recunoașterea PURPUREI:• Pete hemoragice roșii care NU dispar la vitropresiune (apar prin extravazarea

spontană a hematiilor din vas în piele) – dg. dif. angioame, eritem - și care dispar în câteva zile.

• Diseminată sau localizată – părțile declive/locuri de presiune.• Prezența la nivelul mucoaselor: fața internă a obrajilor, vălul palatin.

Tipuri: • Peteșii = macule punctiforme roșii de 1-2 mm diametru;• Echimoze = sufuziuni hemoragice în placarde;• Nodulară;• Necrotică.Semne hemoragice asociate: - epistaxis - gingivoragii - bule hemoragice bucale - menoragii - melenă

27

Page 28: Diateze hemoragice

Conduita diagnostică în caz de purpură

Nr. trombocite

Trombocitopenie

Mielogramă

Centrală Insuficiență de producție

Periferică Hiperdistrucție sau tulb. de reparație

Nr. normal trombocite

Timp de sângerare

Alungit Trombopatie

Normal Purpură vasculară

Purpură + hemoragii la nivelul mucoaselor

TROMBOCITOPENIE

28

Page 29: Diateze hemoragice

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

Fiziopatologie:

Hiperdistrucție trombocitară periferică (splină > ficat)

printr-un mecanism imun - prin autoanticorpi antiplachetari

- prin complexe imune circulante aderente la plachete (origine deseori virală)

Circumstanțe de apariție: La orice vârstă – vârf 2-8 ani Debut acut 50-80% - la 2-3 săptămâni de la o intercurență virală (rujeolă, rubeolă,

varicelă, mononucleoză infecțioasă, gripă, HIV, parvovirus etc.)29

Page 30: Diateze hemoragice

Tablou clinic:• Purpură cutaneo-mucoasă

o Hemoragii cutanate – peteșii, echimoze - cu apariție spontană sau după traumatisme minore - uneori cu caracter generalizat - persistente sau recidivante - cu evoluție prin toate etapele biligeniei localeo Hemoragii la nivelul mucoaselor (20-30%) - epistaxis, gingivoragii, bule hemoragice bucale (“wet purpura”), menoragii

• Hemoragii viscerale (rare) - digestive - urinare - retiniană - meningocerebrală

• Splenomegalie minoră (<10% din cazuri)NB: splenomegalia + hepatomegalia + adenomegalia sugerează o hemopatie malignă

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

Elemente clinice de gravitate:

● Purpura difuză ● Bule hemoragice

bucale ● Hemoragie

retiniană (ex. FO) – iminență hemoragie meningocerebrală

30

Page 31: Diateze hemoragice

1) Hemograma:• Trombocitopenie (severă <20.000/mm3 • Absența anemiei (Hb, HCT normale) (excepție hemoragii

abundente/repetate)• Nr. leucocite normal (uneori leucopenie când coexistă o infecție virală)• Frotiu sanguin - Confirmă trombocitopenia - Fără celule atipice

2) Mielograma:• Celularitate bogată• Integritatea seriilor eritrocitară/granulocitară• Serie megacariocitară bogat reprezentată cu deviere spre stânga a

megacariocitogramei (megacarioblaști, promegacariocite), în timp ce megacariocitele formatoare de trombocite sunt reduse procentual.

NB: mielograma NU este obligatorie pentru diagnostic atunci când tabloul clinic și hemograma sunt concludente.Este obligatorie: - În formele cu evoluție prelungită – PTI cronică - Se suspicionează o hemopatie malignă sau anemie aplastică (pt. diagn. de excludere – uneori PBO) - Înainte de instituirea corticoterapiei

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

31

Page 32: Diateze hemoragice

3) Explorarea hemostazei• Testul garoului pozitiv• TS prelungit• Coagulograma (PT, aPTT) - normală• Fibrinogen normal

4) Explorarea izotopică plachetară (51Cr, 111Indium)• Nu se face sistematic• Arată scurtarea duratei de viață a trombocitelor (de la 9 zile la câteva ore)• Permite diferențierea între o trombocitopenie de origine periferică și una de

origine centrală (DVP normală)• Indică locul principal de distrugere a trombocitelor (splenic, hepato-splenic,

vascular), fiind utilă în evaluarea beneficiului splenectomiei în PTI cronică.

5) Examene• Serologii virale: HIV, V. hepatitice B și C

• Test Coombs – pt. evaluarea unei anemii hemolitice autoimune asociate (sdr. Evans)

• Autoanticorpi (anti AND, ANA) – pt. excluderea LES

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

32

Page 33: Diateze hemoragice

• False trombocitopenii – legate de aglutinarea in vitro pe EDTA – verificare pe frotiu sg.

• Trombocitopenia periferică de altă origine: Medicamentoasă (imuno-alergică): diuretice tiazidice; estrogeni; antibiotice –

penicilină, rifampicină; antihistaminice; heparină; chinidină; aspirină; digitoxină. Autoimună

- Sdr. Evans (AH + trombocitopenie)

- LES Allo-imună

- Feto-maternă (incompatibilitate în sist. antigenic plachetar mamă-făt)

- Posttransfuzional CDI Hipersplenism Microangiopatia trombotică – sdr. hemolitic-uremic (anemie hemolitică

microangiopatică, IRA, trombocitopenie)

• Trombocitopenia centrală – absența megacariocitelor în mielogramă – insuficiența medulară globală (aplazie, leucemie, mielofibroză).

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)Diagnostic diferențial

33

Page 34: Diateze hemoragice

Forme clinice – criteriul evolutiv

PTI: Acută – creșterea nr. de trombocite la >150.000/mm3 într-un interval

de 6 luni de la debut Cronică – persistența trombocitopeniei > 6 luni Recurentă – normalizarea tranzitorie a nr. de trombocite în 6 luni, cu

recidivă ulterioară

La copil - PTI acută → 85-90%

- PTI cronică/recurentă → 10-15%.

Forme clinice – criteriul severitatePTI - ușoare, asimptomatice → nr. trombocite >60.000/mm3

- medii → nr. trombocite 20-60.000/mm3

- severe → nr. trombocite <20.000/mm3

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

34

Page 35: Diateze hemoragice

• Abținerea de la tratament dacă nr. de trombocite >50.000/mm3 și urmărire clinico-hematologică; uneori vindecare spontană.

• C.I. - injecții im - limitarea efortului fizic - evitarea medicamentelor cu acțiune antiagregantă plachetară (aspirină,

fenotiazine, antihistaminice)

• În caz de sângerare și nr. trombocite <50.000/mm3, “wet purpura”o Corticoterapie – Prednison → 2mg/kgC/zi po 2 săptămâni, cu sevraj într-o săptămână

→ 4mg/kgC/zi po/iv, 4 zile

→ pulse terapie cu Metilprednisolon 30mg/kg/zi iv, 3 zile

o Imunoglobulină IV (IGIV) → efect imunoreglator, uneori rapid (48 ore), dar tranzitor

→ doze: 400mg/kgC/zi 5 zile / 0,8g/kgC, 1 zi

→ ± corticoterapie

o Transfuzii de concentrat trombocitar – tratament de substituție rezervat cazurilor cu risc hemoragic catastrofal (hemoragie cerebrală).

o Splenectomie de necesitate – în formele refractare la tratamentele de primă intenție (corticoterapie, IGIV) și cu risc imediat vital pt. bolnav.

o Plasmafereză.

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)A. PTI acută

35

Page 36: Diateze hemoragice

• Splenectomie După vârsta de 5 ani Precedată de vaccinare anti-pneumococică, anti-Haemophilus tip B, ±anti-

meningococică Urmată de profilaxie cu penicilină po 1 an Indicații: - f. corticodependente - f. corticorezistente însoțite de trombocitopenie severă

(<20.000/mm3). Eficace în 80% din cazuri Rezultate incerte în caz de sechestrare trombocitară hepato-splenică

(explorarea radioizotopică cu tr. marcate este justificată)

• Imunoglobulină anti-D

• Puls-terapie cu Dexametazonă

• Androgenoterapie

• Tratament imunosupresor (Imuran, Purinethol, Ciclofosfamidă, Vincristine, Vinblastine).

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)B. PTI cronică

36

Page 37: Diateze hemoragice

• Tendință de autolimitare a evoluției PTI ↔ tratament individualizat în fcț. de forma clinică;

• Tratamentele infl. în mai mică măsură durata de evoluție a bolii;

• Tratamentele favorizează creșterea mai rapidă a trombocitelor numeric/funcțional, prevenind accidentele hemoragice amenințătoare de viață.

Purpura trombocitopenică idiopatică (imunologică)

TRATAMENT

37

Page 38: Diateze hemoragice

Evoluție – prognostic: 85-90% cazuri – evoluție autolimitată în 4-6 săpt – vindecare 10-15% cazuri – PTI cronică Deces prin hemoragie meningocerebrală → ~1% (riscul este

mai mare în primele 2-4 săpt. de la debut.

● Nu există tratament curativ ● Efectele secundare ale diverselor tratamente sunt importante – balanța BENEFICIU-RISC

● Nu tratăm nr. de trombocite, ci simptomele

38