1

Prof. Univ. Dr. Eugen MoţaUMF Craiova

Curs Nr 1 18.10. 2007

Simptome şi semne nefrourinare

Sindroame glomerulare

RinichiulDimensiuni

lungime = 10 – 12cmlăţime = 5 – 8cmgrosime = 2,5 – 3cm

GreutateaB = 125 – 170gF 115 – 155g

Forma – bob de fasolePoziţie

oblică de sus în jos şi dinăuntru în afarădistanţa dintre polii renali (superiori = 4 – 5cm,

inferiori = 7 – 8,5cm)

Delimitare

superior, linia orizontală care trece prin corpul T11

inferior, linia orizontală care trece prin corpul L2 sau L3

medial, verticala care trece prin vârful proceselor transversale ale vertebrelor

lateral, verticala care trece la 2 – 3cm de masa musculară comună lombară

NB Paralel cu marginea externă a muşchiului psoas iliac

• Rinichiul drept este situat cu 1 – 2cm mai jos decât rinichiul stâng

• Rinichiul stâng are lungimea mai mare şi grosimea mai mică decât rinichiul drept

Principalele funcţii ale rinichilor sunt:

funcţia de excreţie a produşilor finali ai metabolismului şi a substanţelor străine: uree, creatinină, acid uric, medicamente, pesticide, aditivi alimentari etc

funcţia de menţinere a compoziţiei organismului (homeostatică) prin menţinerea constantă a: volemiei, osmolarităţii, echilibrului acido – bazic

funcţia de producţie şi secreţie a unor enzime şi hormoni• renina, enzimă proteolitică produsă de celulele granulare

ale aparatului juxtaglomerular şi catalizează transformarea angiotensinogenului în angiotensină I

• eritropoietina, produsă de către celulele interstiţiale corticale, stimulează eritropoieza în măduva hematoformatoare

• 1,25 – dihidroxistamina D3, generată de celulele tubului proximal (a 2-a hidroxilare) cu rol important în homeostazia fosfo-calcică

Principalele simptome renourinare:

durerea nefrogenă

tulburările diurezei

tulburările micţiunii

Durerea nefrogenă

Forme clinice:

colica renală

durerea renală necolicativă

durerea hipogastrică de origine vezicală

durerea pelvi-perineală de origine urinară

durere uretrală

durere funiculo-scrotală

Colica renală (nefretică)

Definiţie

Sindrom dureros paroxistic produs de creşterea presiunii intrapielice (45-55cm H2O) datorită apariţiei unui obstacol în scurgerea urinii

Obstacolul poate fi:

organic (intrinsec): calcul, cheag de sânge, fragmente de ţesut necrozat, dopuri de puroi

extrinsec, prin compresie de vecinătate: fibroza retroperitoneală, tumori pelvine

funcţional: spasm al musculaturii netede a bazinetului şi/sau ureterului, malformaţii

1

2

Caractere semiologice ale durerii:debut brusc

localizare : în regiunea lombară sau în flanc

iradiere : pe traiectul ureterului, de-a lungul nevilor ilio-inghinal şi ilio-hipogastric, spre regiunea regiunea inghinală şi organele genitale externe

factori declanşatori: efortul fizic, trepidaţiile, ingestia unei mari cantităţi de lichide

durata : minute, ore, zile (rar)

factori care ameliorează sau remit durerea: medicaţia antispastică, expulzarea calcului sau revenirea lui în poziţia iniţială

Mecanisme patogenice:

creşterea presiunii intrapielice

modificările mari de pH şi concentraţie a urinii “irită”terminaţiile nervoase ale uroepiteliului

ischemia locală

scăderea concentraţiei calciului în fibra musculară netedă

Manifestări la distanţă (reflexe) în colica renală:

manifestări reno-renale iradierea durerii în regiunea lombară contralaterală oligo-anurie cauzată de scăderea/suprimarea filtrului glomerular prin spasmul sfincterului pre-glomerular Clara

manifestări reno-vezicale: polakiurie, senzaţie de arsuri uretrale

manifestări renodigestive: greaţă, vărsături, pareză intestinală (ileus dinamic)

manifestări cardio-vasculare: tahicardie, scăderea TA până la colaps (rar), creşterea TA (tranzitor)

manifestări nervoase: anxietate, agitaţie psiho-motorie

Examenul obiectiv

manevra Giordano pozitivă (provoacă durere “vie”)

puncte costo-vertebrale şi costo-musculare dureroase

puncte ureteral superior, mijlociu şi inferior dureroase

nefromegalie unilaterală (hidronefroză, pielonefrită acută)

Febra ≈ 38oC, nu semnifică neapărat infecţie urinară, dar persistenţa sa, însoţită de frisoane, semnifică stază şi infecţie urinară

NB

Nefromegalie unilaterală cu durere lombară intensă şi persistentă, însoţită de febră de tip septic ridică suspiciunea de hidronefroză sau abces renal

După remisiunea colicii renale, bolnavul poate prezenta hematurie macroscopică totală, poliurie (după eliminarea calcului)

Persistenţa unei senzaţii de jenă lombo-iliacă însoţită de tulburări micţionale (polakiurie, disurie), semnifică persistenţa unui calcul în ureter şi/sau infecţie urinară

Explorări paraclinice

examenul sumar de urină relevă:

- hematurie (litiază migratorie)

- leucociturie moderată (pielită aseptică)

-leucociturie intensă, chiar piurie = calcul coraliform

proba cristaluriei provocate (restricţie hidrică în ziua precedentă), evidenţiază în sedimentul urinar din urina proaspăt emisă:

- cristale de acid uric şi uraţi în litiaza urica

- fosfaţi amoniaco-magnezieni în litiaza fosfatică

- oxalaţi în litiaza oxalică

2

3

Explorări paraclinice

determinarea pH-ului urinar are valoare diagnostică şi terapeutică:

-pH acid = litiază urică, cistinică

-pH alcalin = litiază fosfatică

-pH indiferent (acid sau alcalin) = litiază oxalică

ecografia renală

radiourografia intravenoasă

tomografia computerizată

Durerea renală necolicativă

Substratul fiziopatologic al acestui tip de durere este reprezentat de distensia capsulei renale ca urmare a:

unor procese inflamatorii (glomerulonefrite difuze acute, nefropatii interstiţiale acute, tuberculoză renală)

unor obstrucţii vasculare (embolie sau tromboză arterială, tromboza veneirenale)

unor procese mecanice (distensii limitate ale calicelor sau bazinetului)

unor colecţii subcapsulare (hematom)

unor colecţii perirenale (hematom, abces perinefretic)

Diagnosticul diferenţial, semiologic, al durerii lombare acute sau cronice de origine renală, se face cu afecţiunile de vecinătate

1. Durerea vertebrală, în care percuţia coloanei vertebrale lombare şi mişcările de elongaţie ale sciaticului exacerbează durerea:

discartroză cu lumbago cronic sau lombosciatică hiperalgicăhernie de disc

spondilită ankilopoieticăMorbul lui Pottprocese neoplazice

2. Durerea musculară sacrospinală se accentuează după efort, la frig şi extensia bruscă a coloanei vertebrale

3. Durerea diafragmatică şi pleuro-diafragmatică se intensifică în inspir profund, se însoţeşte de tuse, uneori

4. Durerea viscero-abdominală din colica biliară - are sediul în hipocondrul drept şi iradiază în spate

şi umărul dreptgastrite şi ulcer - au sediul în epigastru, este ritmată de mese

(alimente) şi calmată de antisecretoriiafecţiuni pancreatice - localizată în etajul abdominal superior ("în

bară"), iradiază în spate (rahis) cu exacerbare nocturnă colica apendiculară - localizată în fosa iliacă dreaptă, accentuată

de mers şi însoţită de hiperestezie cutanată orhiepididimită şi rinichiul ectopic pelvin - pot provoca durere cu

iradiere într-una din lombeunele afecţiuni mai rare:

-porfiria acută intermitentă se manifestă prin dureri abdominale difuze, însoţite de emisiuni de urini roşu-bordo- febra familială mediteraniană cu apariţie periodică-saturnismul cronic pus in evidenţă de anamneza profesională, lizereul gingival şi nevrita radială

Durerea hipogastrică de origine vezicală (cistalgia)

Este localizată în hipogastru şi irediază spre meatul urinar sau spre gland cu accentuare mictională terminală

Cistalgia poate avea următoarele caractere:permanentă cu apariţie diurnă în: cistita acută, cistita

interstiţială cronică, cistopatia endocrinădiurnă şi nocturnă, în: tuberculoza vezicală, tumorile

vezicale maligne după efort, în: litiaza vezicală

Aspectul macroscopic al urinii poate fi evocator:

limpede, în cistita tuberculoasă, cistopatia endocrinăopalescent, în infecţia urinarăhipercrom sau hematuric, în cistita litiazicăpiohematuric, în adenocarcinomul vezical

Durerea pelvi - perineală de origine urinarăEste localizată la nivelul rafeului ano-bulbar şi iradiază spre

feţele interne ale coapselor. Intensitatea durerii este variabilă, fiind accentuată de mers şi poziţia şezândă

Durerea uretralăApare continuu sau intermitent şi este accentuată de

micţiune şi de palparea uretrei anterioare. Are caracter de arsură cu intensitate mare şi se însoţeşte de polakidisurie şi o secreţie purulentă sau limpede ce orientează diagnosticul către uretrita microbiană sau virotică

Durerea funiculo - scrotalăEste o durere continuă, de intensitate mare care este

localizată la nivelul testiculului şi epididimului iradiind de-a lungul cordonului spermatic în hipogastru şi, uneori, în regiunea costo-vertebrală, fiind accentuată de palpare

3

4

Cauzele diurezei funiculo-scrotale sunt:

procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acutedilataţii venoase: varicocelul primitiv sau simptomatic

(apariţia durerii fiind condiţionată de efort)traumatisme testiculare sau scrotale microchistoza epididimarătorsiunea unei hidatite testicularetorsiunea cordon ului spermatic (cu evoluţie severă, ce

impune intervenţia chirurgicală)

Tulburările diurezeiDiureza (volumul urinar pe 24 ore) medie este de 1500mlla

bărbat şi de 1000ml la femeie (cu limite cuprinse între 800-200Oml/24ore), respectiv in jur de 1520ml/kgcorp/24ore sau 2ml/minDin punct de vedere etiologic, în practica medicală, întîlnim:

- poliurii tranzitorii- poliurii permanente

Poliuriile tranzitorii sunt descrise in următoarele situaţii:- ingestie abundentă de lichide- la frig- emoţionale, psihogene- postcritice (convalescenţa bolilor infecţioase, aritmii cu alură ridicată, după colică renală, grand-mal, histerie)- după diuretice- lRA in faza poliurică- după ridicarea unui obstacol urinar

Poliurii permanente se întîlnesc în:

diabetul zaharatdiabetul insipid

- hipotalamo-hipofizar- nefrogen

IRC faza poliuricăboala Addisontulburări metabolice

- dobindite- congenitale

tubulopatii congenitaleamiloidozădupă transplant renal (precoce)

Nicturia are următoarele cauze:

ingestia de lichide sau de alimente diuretice, seara inainte de culcare

obstacole subvezicale (adenom de prostată, disectazie de cal, stricturi uretrale

IRC compensată prin poliurieedemele generalizate (cardiac, nefrotic, hepatic) în faza

de resorbţie

OliguriaReprezintă scăderea diurezei sub 800ml (între 500-

800ml)

Mecanismele de producere a oliguriei sunt:

scăderea filtratului glomerular prin reducerea suprafeţei de filtrare sau prin scăderea presiunii eficiente de filtrare

creşterea reabsorbţiei tubulare de apă

prezenţa unor obstacole ureterale incomplete (calculi, stricturi, compresiuni)

Din punct de vedere etiologic şi clinic, oliguriile pot fi:tranzitoriipermanente.

Oligurii tranzitorii se pot întîlni în următoarele situaţii:oligopatie (obiceiul de a ingera lichide în cantitate mică, sub

800ml/24ore)transpiraţii abundentesindroame febriledeshidratăricolică nefriticăpostmedicamentoase: clorpropamidă, opiacee, barbiturice,

izoproterenol

Oliguriile permanente pot însoţi:IRCtubulopatii obstructiveobstrucţia căilor urinare

glomerulonefrită difuză acutăsindrom nefrotic în perioada de stareinsuficienţa cardiacăciroza hepatică decompensată portal (cu ascită)denutriţia avansatăexces de hormon antidiuretic

4

5

Opsiuria reprezintă formarea şi eliminarea întîrziată a urinei în raport cu momentul şi volumul ingestiei de lichide. Cantitatea de lichide ingerată se elimină, în mod normal, în aproximativ 4 ore de la ingestie

Perturbarea resorbţiei, transportului şi circuitului apei în organism determină întîrzierea eliminării lichidelor (într-un timp dublu sau mai mult)

Opsiuria se întîlneşte în:cirozele hepatice cu hipertensiune portală importantă;în modificările secreţiei sau inactivării aldosteronului,

hormonului antidiuretic şi estrogenilor

AnuriaScăderea diurezei sub 300ml (adesea între 50-100ml)

defineşte anuria. Oligoanuria reprezintă diminuarea diurezei, între 500-300ml şi este tranzitorie în IRA , reversibilă şi definitivă în IRA, ireversibilă sau IRC în stadiul uremic

Mecanismele de producere ale anuriei sunt:

prerenale: scăderea volumului circulant, scăderea tensiunii arteriale (sistolică sub 70mmHg), redistribuirea sîngelui în parenchimul renal, dezechilibre electrolitice şi acido-bazice severe şi bruşte

renale: nefropatii glomerulare, interstiţiale, tubulare, vasculare şi globale

postrenale: obstacole funcţionale şi organice, care împiedică scurgerea urinei spre vezica urinară.

În funcţie de aceste mecanisme, anuria poate fi:

secretorie, produsă prin încetinirea marcată sau suprimarea formării urinii la nivelul nefronilor de cauze renale sau extrarenale

excretorie, datorată împiedicării scurgerii urinei prin căile urinare superioare, afectate direct printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec, sau indirect prin obstrucţie urinară joasă

mixtă, produsă prin coexistenţa ambelor modalităţi, la acelaşi bolnav

Oligoanuria şi anuria pot fi întîlnite în următoarele situaţii:

în stadiul de debut al IRA-obţinut până la a 6-a, a 9-a ziîn stadiul final, uremic, al IRCla bolnavii hemodializaţi iterativ

Oligoanuria şi anuria trebuie diferenţiate de retenţia acută de urină în care există globul vezical iar sondajul vezical se evacuează cantitatea de urină care nu a putut fi emisă

Tulburările de micţiuneMicţiunea este un act reflex, declanşat, în mod

normal, numai în timpul stării de veghe. Micţiunea normală este spontană, imediată, completă, inodoră şi este constituită dintr-un jet abundent şi regulat cu un debit de lO-20ml/sec. Micţiunea se termină în mod net, evacuînd vezica aproape în totalitate (un reziduu sub 25ml este nesemnificativ) şi face să dispară senzaţia de a urina

Tulburările micţiunii pot fi determinate de:obstacole în calea eliminării normale a urinei;asincronismul senzitivo-motor al musculaturii

vezicale, datorat unor afecţiuni congenitale sau dobîndite

PolakiuriaFrecvenţa crescută a micţiunilor defineşte această

tulburare de micţiuneMecanismele polakiuriei sunt-reducerea capacităţii, totale sau utile a vezicii urinare-polakiuria prin poliurie-iritabilitatea crescută a sfincterului vezical sau detursorului-disectazia de col vezical (falsa polakiurie)

Asocierea polakiuriei cu alte simptome este sugestivă pentru anumite afecţiuni, astfel:-asocierea cu piurie şi durere micţională caracterizează cistita acută-asocierea cu lombalgia iradiată în fosa iliacă evocă o litiază renoureterală-asocierea cu lombalgia şi piuria în context febril sugerează o pielonefrită acută-asocierea cu piolomaturia, orientează spre o tumoră de tract urinar (îndeosebi vezicaIă)

5

6

Polakiuria trebuie diferenţiată de:

disurie, unde predomină dificultatea la micţiune

micţiunea incompletă, asociată cu reziduu vezical

incontinenţa de urină, caracterizată prin pierderi involuntare şi inconştiente de urină

BradiuriaSe caracterizează prin micţiuni rare, care pot fi

însoţite de diureză scăzută, normală sau chiar crescută

Cauzele bradiuriei pot fi:scăderea diurezei întîlnită în oligurie

anomalii congenitale (megavezică, megauter cu orificii uterovezicale beante, diverticuli vezicali mari) care determină bradiurie cu volum urinar crescut (700-900 ml/micţiune)

tulburări neurologice cu perturbarea controlului tonic şi contractil al vezicii urinare

Disuria

Se caracterizează prin dificultate la micţiune, cu efort premicţional, prelungirea timpului între senzaţia de micţiune şi apariţia jetului urinar, însoţită de dureri în timpul micţiunii. Jetul urinar are presiune scăzută, calibru neregulat, răsfirat (împrăştiat), întrerupt pentru moment sau de durată şi apariţia de urină după senzaţia de terminare a micţiunii

Din punct de vedere al cauzelor generatoare, disuria poate fi:

iniţială, care se manifestă prin greutatea declanşării micţiunii în caz de adenom sau cancer de prostată, stenoze sau calculi la nivelul ureterului juxtavezical

completă - persistă pe tot parcursul micţiunii (scleroză în plăci, mielite transverse infecţioase, tabes)

terminală sau în mai mulţi timpi (alternanţe de micţiuni normale şi dificile): cistite, cervicotrigonite, calculi vezicali,uretrite acute, stricturi uretrale

Micţiunile dureroase fac parte din tabloul clinic al disuriei

În raport cu momentul apariţiei în timpul actului micţiunii, durerea poate fi:• durere iniţială (adenom de prostată, hipertrofia de col vezical, uretrită posterioară)• durere terminală asociată sau nu cu tenesme vezicale, observată în cistita acută• durere persistentă tot timpul actului micţiunii (uretrita acută, polipoza uretrală, uretrotrigonită)

Disuria trebuie diferenţiată de:• polakiurie• micţiunea incompletă

Retenţia de urină (micţiunea imposibilă)

Retenţia completă de urină reprezintă imposibilitatea golirii conţinutului vezicii urinare

şi poate fi acută şi cronică

Retenţia acută de urină se datorează existenţei unui obstacol subvezical şi se manifestă prin: necesitatea de micţiune însoţită de durere hipogastrică, nelinişte şi agitaţie. La examenul obiectiv se decelează globul vezical. Evacuarea vezicii se poate face prin sondaj vezical sau prin puncţie suprapubiană. Micţiunea se poate relua spontan sau după sondaj vezical

6

7

Retenţia cronică de urină este precedată de polakidisuria fazei de stagnare vezicală prin disectazie de col vezical care marchează retenţia cronică incompletă de urină cu creşterea progresivă a reziduului vezical. Urina vezicală se infectează şi transmite infecţia, pe cale ascendentă, parenchimului renal, ducînd la apariţia pielonefritei cronice obstructive cu evoluţie spre IRC În absenţa infecţiei, se constituie o nefropatie interstiţială cronică prin uropatie obstructivă

Cauzele retenţiei complete de urină1. Cauze urinare:• uretrale: stricturi, polipi, cancerul uretral, calculi, corpi străini• cervicoprostatice: boala de col vezical, adenomul de prostată,cancerul de prostată, prostatita acută, abcesul de prostată• vezicale: cheaguri de sînge, calcul, corp străin, tumoră,

diverticul vezical mare• renale: unele pielonefrite acute (pe cale refleză), tuberculoza

renală însoţită de cistită

2. Cauze extraurinare:• leziuni ale sistemului nervos: traumatisme medulorahidiene,

mielitele transverse (infecţioase sau virusale), tabesul, zona zoster, leuconevraxita• pelvine: fibromul uterin, anexite, tumori retrovezicale la

bărbaţi, hematocolposul (constituit în urma imperforării himenului)

Diagnosticul de retenţie acută completă de urină se formulează pe baza următoarelor elemente:

• durere hipogastrică asociată cu imposibilitatea de a urina• păstrarea senzaţiei de micţiune• palparea globului vezical

Diagnosticul de retenţie cronică de urină va fi evocat de existenţa polakidisuriei ce precede apariţia retenţiei şi de manifestările clinice ale sindromului de IRC

Incontinenţa de urină

Reprezintă imposibilitatea de a reţine urina în cavitatea vezicală

În funcţie de prezenţa sau absenţa senzaţiei de micţiune deosebim:

micţiunea imperioasăincontinenţa adevărată de urină

Micţiunea imperioasă

Este caracterizată de imposibilitatea de a reţine urina odată cu apariţia senzaţiei de micţiune

Cauze:urinare: cistita, prostatita acută, adenomul

de prostată, uretrita posterioară, litiaza, tuberculoza vezicală

extraurinare: cerebro-meningoscleroza difuză, cistopatia endocrină, schimbările bruşte ale pH-ului urinar (de diferite cauze)

Incontinenţa adevărată de urină se manifestă prin scurgerea involuntară a urinii prin uretră sub formă de picături succesive sau de jeturi intermitente, datorită imposibilităţii vezicii de a înmagazina urina

Trebuie diferenţiată de incontinenţa uretrală manifestată prin scurgerea întîrziată a cîtorva picături de urină din uretră din cauza pierderii elasticităţii uretrei sau stricturilor uretrale la bărbat. În incontinenţa adevărată de urină, vezica urinară este goală la cateterism

Incontinenţa falsă sau prin regurgitare este caracterizată de pierderi de urină cu vezica umplută permanent la maximum şi este precedată de polakidisurie

7

8

Incontinenţa falsă se poate manifesta sub forma

micţiuni inconştiente în care emisiunea urinei nu este precedată sau însoţită de senzaţia de micţiune

micţiuni involuntare pe care bolnavul nu le poate preveni, deoarece nu îşi poate controla necesitatea imperioasă de a elimina urina

Enurezisul nocturn este o variantă a micţiunii involuntare şi se manifestă prin emisiuni involuntare de urină în timpul somnului de noapte, avînd, cel mai frecvent, la origine lipsa de maturaţie a detursorului. Se manifestă la copii cu spina bifida, malformaţii ale uretrei şi maturarea incompletă a sistemului de control sfincterian

Cauzele incontinenţei de urină

1. Cauze urinare:insuficienţa sfincterianăboli vezicale: cistite severe (tuberculoase,

litiazice, neoplazice)leziuni uretrale: calculi, tumori, veromontanite

2. Cauze extraurinare:neurologice: encefalomielite, mielite transverse

(infecţioase, traumatice, virusale)psihice: histerie, post-mal comiţial, nevrozedisfuncţii endocrine: hiperfoliculinemia,

insuficienţa hipofizară, disfuncţiile tiroidiană sau paratiroidiană şi adenomul suprarenalian

Semne Nefrologice. Proteinuria

DefiniţiePrezenţa în urină a proteinelor reprezintă cea

mai frecventă manifestare de laborator a bolilor renale.

NomenclaturăProteinuria fiziologică

- 30 -150 mg/zi la adolescent- 30 - 100 mg/zi la adult

Proteinuria patologică- > 150 mg/zi

Microalbuminuria- 30 -300 mg/24 ore (20-200μg/min)

Proteinuria glomerulară-datorită afectării glomerulare ce determină modificarea filtrării glomerulare

Proteinuria tubulară-alterarea reabsorbţiei tubulare a proteinelor

Paraproteinele-proteine anormale ca structură

Proteinuria tisualră-datorată afectării structurale, inflamatorii sau neoplazice a tractului urinar

Proteinuria nefrotică- >3,5g/zi (>2,5 mg/min) şi asociază tulburări ale metabolismului protidic şi lipidic

Proteinuria non- nefrotică- <3,5g/zi

Proteinuria tranzitorie-perioadă scurtă (ore, zile) asociată unor boli acute

Proteinurie intermitentă-episodică dar repetitivă

Proteinurie persistentă-apare în mai multe eşantioane de urină la rînd

Proteinurie constantă-apare în toate eşantioane le de urină, indiferent de condiţiile de recoltare

Proteinurie izolată-în absenţa altor modificări urinare

Proteinuria asimptomatică-în absenţa anomaliilor clinice, biologice şi urinare

Metode de determinare

1. mijloace rapide de detectare (dip-stick tests). Paraproteinele nu sunt detectate cu aceste teste

2. modalitate estimativă de evaluare a proteinuriei tataIe:

(mg/dl) în primul eşantion de urină matinală

< 0,2 sugerează o proteinurie < 200mg/24 ore.> 3,5 sugerează o proteinurie > 3,5 g/24 ore.

albumină urinarăcreatinină urinară

8

9

Proteinuria fiziologicăEste rezultatul a trei procese:1. Filtrarea glomerulară a proteinelor şi a altor macromolecule se realizează printr-un proces pasiv de difuziune prin filtrul glomerular

2. Reabsorbţia tubulară a proteinelor filtrate normal are loc în tubul confort proximal, printr-un proces activ de endocitoză, asociat cu unul enzimatic, de hidroliză lizozomală a proteinei pînă la polipeptide şi aminoaciziTm = 50g/zi

3. Secreţia tubulară şi epitelială: -secreţia de novo a unor proteine (Famm Horsfal)

- pierderea unor proteine structurale ale nefronului în procesul de degradare fiziologică (histurie)

- secreţia unor proteine de către epiteliul tubular secundar injuriei tisulare

Originea proteinuriei plasmatică tisulară

Proteinele urinare de origine plasmatică-50-60% din total-compoziţie

- 10-30mg/zi albumină- imunoglobuline (IgG, IgA, lanţuri uşoare de Ig)- α 2 - microglobulină- β2 - microglobulină- fibrinogen- LDH (tip 1, II, III, IV, V)- tripsinogen- tripsina- adenilciclasa- hormoni: FSH, LH, insulina

Proteinele de origine tisulară sau urinară

40 - 50% din totalcompoziţie

- Tamm - Horsfal- IgA secretată de celulele tubulare- urokinaza- histurie

Proteinuria patologică

Mecanisme fizio-patologice de producere:

1. Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular2. Scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară a

proteinelor normal filtrate3. Modificări ale configuraţiei fizico-clinice a

proteinelor plasmatice4. Creşterea secreţiei tubulare

1. Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular (proteinurie de tip glomerular):

determinată de leziuni anatomice ale MBG şi leziuni funcţionale constînd in diminuarea electronegativităţii membranare

cantitativ: 300 mg/zi - > 20g/ziProteinurie > 3g/zi orientează spre originea

glomerulară

compoziţie: albumină predominat- > 85% = proteinurie selectivă- < 80% = proteinurie neselctivă

2. Scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară a proteinelor filtrate normal (proteinurie de tip tubular):

leziuni ale TCPcantitativ: moderată =1-2g/24 ore

- electroforetic: - 30-50% globuline- β2- microglobulină- α2- globuline rapide post γ globulină + lizozim, amilază, retinol binding protein

β2-microglobulina este marker-ul proteinuriei de tip tubular

9

10

3. Modificările configuraţieifizico-chimice a proteinelor plasmatice (proteinurii de suraîncărcare - overflow proteinuria):• creşterea bruscă a concentraţiei proteinelor plasmatice prin

producţie crescută de proteine normale (Hb, mioglobină, amilaze)

producţie de proteine anormale (Bence-Jones, amiloid, lanţuri uşoare de IG)

4.Creşterea secreţiei tubulare şi a producţiei epiteliale:degradare exagerată a elementelor nefronului

(histurie)producerea crescută a unor proteine tubulare (Tamm

Horsfal)Proteina Tamm Horsfal (uromucoidul sau uromodulina)

glicoproteină cu GM mare sintetizată la nivelul ansei Henle şi TCD

eliminare zilnică = 50mgprincipalul component al cilindrilor hialini

leagă şi inctivează lL-1 şi TNF-αcreşterea de peste 10 ori in litiaza renală

Clasificarea proteinuriilor1. Proteinurii glomerulare:

permanente, cauzate de nefropatii glomerulare de diverse etiologii Electroforetic, pot fi: selective şi neselective

intermitente, funcţionale, nefiind insoţite de alte semne sau simptome

proteinuria de efort:- 2-3g/1- neselectivă- uneori se asociază hematuria

proteinuria ortostatică benignă:- apare după 1-2ore de ortostatism şi dispare în clinostatism

Clasificarea proteinuriilor

proteinuria din bolile febrile:- cantitativ redusă- tranzitorie- frecvent însoţită de oligurie- dispare după defervescenţă

proteinuria de stază:-creşterea permeabilităţii MBG datorită stazei şi hipoxieidin insuficienţa cardiacă şi pericardita constrictivă- proteinuria din bolile neurologice- hemoragii- ramolismente- traumatisme cerebrale

Clasificarea proteinuriilor

2. Proteinurii tubulare:nefropatia indusă de aminoglicozidenefropatia endemică balcanică

nefropatia indusă de metale grele nefropatia indusă de substanţe de contrastnefropatii tubulo-interstiţiale acute şi

croniceinfecţii urinare înalterejetul acut al transplantului renal

Clasificarea proteinuriilor

3. Proteinurii tisulare:- origine:-degradarea celuleor tractului urinar

-cantitativ: 0,5 - 1,5g/24ore;-apar în: pielite, cistite, tbc căi urinare, tumori uro-epiteliale

Evaluarea clinică a proteinuriei:proteinurie decelată într-un eşantion de urină

-persistentă-tranzitorie-izolată sau asociată cu alte anomalii ale sedimentului urinar-cantitate

proteinuria izolată la pacienţi sănătoşi, impune:-ex. clinic complet-investigaţii biologice extinse-evaluare clinica - biologică la 1 an-nu necesită puncţie biopsie renală (decît dacă apar HTA sau modificări ale sedimentului urinar)

Hematurla

Prezenţa în urină a unui număr anormal de mare de eritrocite de origine nefro-urinară, prevenind de deasupra sfincterelui striat al uretrei, trădează totdeauna existenţa unei boli organice

Metode de determinare:cantitative

metoda Addis (n =0-1000 h/min)metoda Stansfeld-Webb (n=0-5 h/mm3)

semicantitativăexaminarea la microscop a sedimentului urinar

centrifugat (n = 1-3h/câmp)

10

11

Clasificare:microscopică < 1.000.000 h/minmacroscopică > 1.000.000 h/min

Etiologie:Hematuria constituie o urgenţă de diagnosticHematuria poate fi:

persistentăintermitentă

În raport cu actul micţional, hematuria poate fi:iniţialăterminalătotală

În funcţie de manifestările clinice care o însoţesc, hematuria poate fi:izolatăînsoţită de: durere, tulburări de micţiune, piurie,

proteinurie, cilindrurie, cheaguri etc

1. Hematuria izolată

Forgue: "furtună pe cer senin"Examenul endoscopic evidenţiază patru situaţii particulare:

hematuria de cauză vezicală- tumori vezicale (papiloame, cancer)- tuberculoză- inflamaţii nespecifice- calculi, corpi străini- parazitoze (bilharzioza)- ulcere vezica le spontne sau iatrogene (ciclofosfamidă)- diverticuli- varice vezicale

hematuria unilaterală (dintr-un singur meat ureteral)Este de cauză urologică - cancerul renal este cauza,

de regulă

Alte cauze: polipoza pielo-ureteraIă tuberculoza renală litiaza renalăanomalii de dezvoltare

polichistoza renală (uneori)Hematuria bilaterală:

rinichiul polichistic rinichiul in potcoavă necroza papilară rinichiul cu medulara spongioasădegenerescenţa chistică a mucoasei pielo-ureterale, anomalii vasculare litiaza renală bilaterală tromboza de venă cavă extinsă la venele renaletumori renale bilaterale (foarte rar)glomerulonefrite

Afecţiuni extraurinare:hemopatii (leucemii, poliglobulii, trombocitopenii, hemofilie)hemolize (toxice, infecţioase, alergice, imunologice)avitaminozeboli cardio-vasculareafecţiuni apendiculare sau colecistice

Eliminări ureterale limpezi:adenom periuretralpapiloame ale uretrei prostaticeangioameuretrita vegetantădiverticuli prostatouretrali

2.Hematuria asociată cu alte manifestări:

-hematurie însoţită de nefromegalie unilaterală:- neoplasm renal- chisturi simple sau parazitare- pionefroză- obstacol extrinsec sau intrinsec

-hematurie însoţită de nefromegalie bilaterală:- polichistoză renală- tumoră renală bilaterală- hidronefroză congenitală bilaterală- hidronefroze bilaterale

-hematurie însoţită de dureri:- litiază renală- tuberculoză renală- neoplasm renal- infarct renal

-hematuria însoţită de semne vezicale:

- adenom- adenocarcinom de prostată- tumori veziale- litiaza vezicală- afecţiuni ale uretrei post- tbc. renală- PNC- papiloame ureterale- procidente intravezical- calculi ureterali juxtavezicali

11

12

• pot însoţi hematuria:- polakiurie- disurie- durere hipogastrică su perineală- modificări ale jetului urinar

hematuria însoţită de proteinurie şi cilindrurie:• cu predominanţa proteinuriei:

- nefropatia diabetică- pielonefrita cronică- amiloidoza renală- nefropatia lupică- nefroangioscleroza benignă

• cu predominanţa hematuriei:- polichistoza renală- trombocitopenii- litiaza renală- necroza papilară- tbc renală

hematuria cu cheaguri:• afecţiuni uretrale• afecţiuni vezicale• afecţiuni bazinetale şi renale• tbc renală(hematurie cu cheaguri mici, filiforme asociate cu piurie)

hematuria şi anamneza bolnavului:• hematuria precedată de o infecţie streptococică amigdaliană sau cutanată sugerează o GNPS• hematuria asociată cu rash sau manifestări articulare este

sugestivă pentru LES, vasculite, purpură Henoch-Schonlein• hematurie + hemoptizii + anemie microcitară → sdr. Goodpasture• hematurie + surditate + istoric familial de boală →sdr.Alport• hematurie + parestezii + angiokeratoame cutanate →boala Fabry• hematurie + FA cr. + infarct miocardic acut →embolie renală• hematurie + scădere în greutate →neoplasm renal sau tbc renală• hematurie + creştere în greutate → sdr. nefrotic• hematurie precedată de consum îndelungat de analgezice → necroza papilară

Medicamente care produc hematurie:

analgezicecontraceptiveantibioticeanticoagulantecitostatice

şi alcoolul.

Diagnostic diferenţial

Hematuria trebuie diferenţiată de alte situaţii in care urina are culoare roşie-brună dar de alte cauze:

- hemoglobinuria- mioglobinuria- porfirinuria- urina bogată în uraţi- analgezice (antipirina)- anticoagulante (fenindiona)- anticonvulsivante (fenitoin)- laxative- sfeclă- ardei- sedative (sulfonal)- antibiotice (rifampicina)- tranchilizante- pigmenţi biliari- melanina, acidul homog - antihipertensive (metildopa)- fenacetina- antiparkinsoniene (levodopa) - miorelaxante

SINDROMUL NEFRlTIC (SINDROMUL GLOMERULAR)

Definiţie

Sindromul nefritic sau glomerular reprezintă un complex de manifestări clinicobiologice cu etiologie multiplă avînd drept substrat o inflamaţie a parenchimului renal, îndeosebi glomerulară, caracterizat prin- proteinurie- hematurie- cilindrurie – cilindrii hematici

granuloşi- edeme la membrele iriferioare- HTA cu/fără IR12

13

Clasificare

Modalitatea de debut şi evoluţia, definesc două tipuri de sindrom nefritic:

sindrom nefritic acutsindrom nefritic cronic

1. Sindromul nefritic acut

Se caracterizează prin instalarea rapidă a semnelor de suferinţă renală, la un subiect îndemn de orice suferinţă renală cu manifestări clinice zgomotoase, adesea

Este remarcabil debutul brusc şi caracterul rapid rezolutiv al sindromului nefritic acut. Tabloul clinic poate defini un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne extrarenale ce integrează nefropatia într-un context clinic mai general care include manifestări şi din partea altor organe

În funcţie de manifestările clico-biologice, sindromul nefritic poate fi tipic şi atipic

Sindromul nefritic acut tipic - este caracterizat de:proteinuriehematurieoligurieedeme

IR, frecvent

Trăsătura esenţială a acestui sindrom este brutalitatea apariţiei sale

Sindromul nefritic acut atipic

Se manifestă variabil:insuficienţă renală oligo-anurică, care face dificilă

diferenţierea dintre nefropatia glomerulară acută şi o nefropatie tubulo-interstiţială acută

sindrom nefritic acut disociat (în cadrul unor glomerulonefrite pauci sau asimptomatice), ce se manifestă doar prin proteinurie izolată, HTA acută izolată

glomerulonefrită proliferativă indiscutabilă în absenţa oricărui semn clinic şi cu manifestări urinare minime (mai ales în colectivităţile de copii)

Leziuni glomerulare importante pot surveni în absenţa manifestărilor clinice şi a anomaliilor sedimentului urinar, chiar în absenţa proteinuriei semnificative

Semnele clinice generale asociate, sugerează o afecţiune mai generală, astfel:

semnele cutanate, îndeosebi purpuramanifestări articularesimptome pulmonare - în special hemoptizie,

glomerulonefrita fiind secundară

Sindromul nefritic cronic

De regulă, continuă sindromul nefritic acut, rareori se instalează de la început cu alură cronică

Caractere clinice:- evoluează cu poliurie multă vreme- hematuria este mai puţin pregnantă- cilindrii granuloşi sunt mai frecvenţi- edemele sunt preyenite doar în puseele acute evolutive- HTA este mult mai frecventă şi cu valori mai radicale- IR se instalează progresiv şi este ireversibilă

Sindromul nefritic imunologic poate fi produs prin două mecanisme:- anticorpi anti-MBG- complexe imune (CI)

13

14

Semne de leziune glomerulară:-proteinurie-hematurie

la care se pot asocia edeme, HTA şi IL1. Proteinuria este semnul cel mai frecvent dintre toate

semnele glomerulare. Proteinuria este considerată patologică cînd depăşeşte 0,15 g/24 ore, adică O,10mglmin

Dacă lipsesc simultan proteinuria şi hematuria se poate exclude o afectare glomerulară

Proteinuria glomerulară conţine întotdeauna în mod predominant albumină iar cînd conţine mai mult de 80% albumină este selectivă. Absenţa albuminuriei permite să se excludă fără excepţie, natura glomerulară a nefropatiei

Determinarea comparativă a clearance-lui IgG şi transferină permite calcularea coeficientului de selectivitate (Cameron)

Dacă < 0,1 este vorba despre o proteinurie selectivăCI transferină

CI IgG

2. Hematuria este sigur patologică atunci cînd numărul de hematii pe minut este mai mare de 10.000 (5 hematii/ml) şi devine macroscopică cînd acesta este mai mare de 1.000.000/min

Addis: 0 – 1000hematii/minStansfeld – Webb: 0 – 5hematii/mlMicroscopic: 1 – 3hematii/câmp

Prezenţa cilindrilor hematici permite să se afirme cu siguranţă originea glomerulară a unei hematurii. Hematuria se însoţeşte, uneori, de leucociturie; dar aceasta este inferioară hematuriei

În funcţie de durata intervalului între infecţia de focar şi apariţia hematuriei, suspectăm: o NG cu depozite mezangjale de IgA cînd acesta este de 24 - 48 ore sau o GN proliferativă endocapilară dacă intervalul este de 8 - 12 zile

3. Hipertensiunea arterială, mai ales diastolică, cu valori moderate, poate surveni în trei circumstanţe diferite

poate fi contemporană semnelor urinare, ca în sindromul nefritic acut

poate succede semnelor urinare la mai multe luni sau ani, ca în GN membrano proliferative

poate surveni la mai mulţi ani după dispariţia semnelor urinare ale unei GN acute, semnificînd cronicizarea

4. Edemul:Poate fi localizat la glezne, gambe, faţă sau

generalizat Debutul este, de regulă,brusc, rareori se

instalează insidiosEste moale, pufos şi nedureros şi poate apărea

independent de un sindrom nefrotic

5. Insuficienţa renală este constantă, fie minimă, fie majoră care impune epuraţie extrarenală

Circumstanţele descoperirii unui sindrom nefritic

examenul clinic poate evidenţia o HTA, o proteinurie şi hematurie la examenul de urină

prezenţa unui semn frapant; cum ar fi edemele feţei sau ale membrelor inferioare, respectiv hematuria macroscopică

alterare profundă a stării generale dată de oligurie, anurie, insuficienţă cardiacă sau encefalopatie hipertensivă

manifestări clinice ale unei IRC

decelarea afectării glomerulare în cursul unei boli generale sau metabolice: diabet zaharat, amiloidoză, LES

Principalele sindroame clinice glomerulare

1. Sindromul nefritic acut (Cameron) debutează brusc cu un ansamblu de manifestări: oligurie, proteinurie, hematurie, edeme, HTA şi/sau IR. Edemul nu este de natură nefrotică ci se datorează retenţiei hidrosaline

14

15

Tipuri de sindrom nefritic acut:a) sindromul nefritic acut din GN proliferativă endocapilară apare mai frecvent după o infecţie streptococică (gît, ureche)Caracteristici

-densitate urinară normală sau crescută- proteinurie- hematurie- cilindrii hematici

la care se asociază frecvent- edeme- HTA- edem pulmonar acut- insuficienţă cardiacă- hemoragie cerebrală

b) Sindromul nefritie acut din GN oligo-anurică, apare în special la adult, la care găsim semne de infecţie streptococică şi semne de IR cu evoluţie rapidă, necesitînd hemodializăc) GN acută eu sindrom nefrotic

Caracteristici:anomalii urinare severesemne de IRse întîlneşte în GN membrano-proliferative sau în GN proliferativă extracapilară

evoluează nefavorabilcomplement seric scăzut (constant)

d) Sindromul nefritic acut din vasculitele sistemice cum ar fi: purpura Henoch-Schönlein, po!iarterita nodoasă, LES, sindromul Goodpastum, granulomatoza Wegener

e) Hematuriile maeroseopice recidivante,fără HTA, oligurie, cu proteinurie discretă sau absentă şi dureri lombare moderate. Aceste manifestări apar precoce, după infecţii ale tractului respirator la copii şi tineri şi sunt evocatoare pentru boala Berger

Sindromul nefrotic

Asociază trei semne fundamentale: proteinurie peste 3,5g/24ore (> 2,5mg/min), hiposerinemie sub 30g/l, hipercolesterolemie peste 3g/l. O preoteinurie persistentă peste 3,5g/24ore sau 2,5mg/min permite afirmarea unui sindrom nefrotic

Cu cît proteinuria este mai mare, cu atît apariţia manifestărilor clinice ale sindromului nefrotic este mai precoce

Hiposerinemia care rezultă explică majoritatea celorlalte manifestări, edemele fiind definitorii în acest sens.

Tipuri de sindrom nefrotic (SN):a) SN pur caracterizat prin

absenţa hematuriei macroscopiceabsenţa HTAabsenţa IRCfrecvenţă mare la copil

b) SN impur asociază la elementele sindromului nefrotichematurie persistentăHTAIRCfrecvenţă egală la copil şi la adult

Se întîlneşte la bolnavii cu afectiuni vasculare sistemice: diabet zaharat, amiloidoză, LES, purpura Henoch-Schönlein.

Proteinuria şi/sau hematuria izolată

Proteinuria (persistentă) permanentă, hematuria microscopică sau asocierea lor, fără existenţa vreunui semn clinic definesc acest tip de sindrom glomerular

15

16

Hematuria microscopică recidivantă survine uneori în urma unui efort sau a unei infecţii de căi respiratorii superioare, dar, adesea, fără o cauză decelabilă (nu există nici anomalii urologice)

Insuficienta renală

a) funcţională - Na + urinar este sub 20mεq/24ore. Apare în majoritatea cazurilor de GN acută poststreptococică

b) organică - acest tip de IR apare d' emblee în GN proliferativă extracapilară şi secundar în NG cronice

În sinteză, putem spune că natura glomerulară poate fi afirmată în două situaţii: sindrom nefrotic acut şi sindrom nefrotic, cu două exceptii: staza glomerulară din insuficienţa cardiaca şi rinichii gutoşi care pot determina o proteinurie peste 3g/24ore

Explorări paraclinice

Obiectiveprecizarea diagnosticului de sindrom nefriticprecizarea etiopatogeniei a tipului histopatologic şi evoluţiei SN

Pentru formularea diagnosticului de sindrom nefritic sunt esenţiale

examenele de urină (examenul sumar de urină, dozări în urina din 24ore, sediment urinar

cantitativ, uroculturi)biopsia renală

Alte examene sunt utile pentru completarea diagnosticului, cum ar fi:

determinări ale complementului şi fracţiunilor sale (C3, C4)dozarea imunoglobulinelor (G,A,M,E)antigenele asociate hepatitei BcrioglobulinelePDF serici şi urinarifactori antinuclearianticorpii anti-ADNANCAfactorii reumatoiziASLOcomplexe imune circulante

Diagnosticul sindromului nefritic

Datele clinice şi investigaţiile paraclinice menţionate anterior permit formularea diagnosticului pozitiv de sindrom nefritic acut

În practica medicală întîlnim trei circumstante

1. Sindrom nefritic tipic, întîlnit la bolnavii cu NG acută pastinfecţioasă (cel mai frecvent poststreptococică). Anamneza nefrologică este pozitivă. Complementul seric, mai ales fractiunile C 3 şiC4, sunt scăzute. IR este adesea prezentă

2. Alte forme de glomerulopatii izolateExistenţa unui sindrom nefritic acut atipic, necesită

puncţie biopsie renală

3. Glumerulopatii asociate bolilor sistemicecolagenoze majore (LES)angeitelor necrozante (P AN, granulomatoza

Wegener)purpura reumatoidăcuoglobulinemii mixteboli infecţioase

16

17

Diagnosticul diferenţial

Sindromul nefritic acut trebuie diferenţiat de:infecţia urinară acută, care se poate însoţi de proteinurie sub

1g/24ore, dar lipsesc celelalte semne glomerulare, HTA şi IR.nefrita interstiţială bacteriană. Leucocituria este superioară

hematuriei, lipsesc edemele, proteinuria este moderată iar HTA este foarte rară

GNC în puseu acut. Densitatea urinară este scăzută, apar cilindrii granuloşi la examenul sedimentului urinar, iar rinichii apar mici la investigatiile imagistice

nefropatiile ereditare care evoluează cu HT A, proteinurie, hematurie şi IR

Anamneza, examenul clinic şi ecografia renală vor orienta diagnosticul către o polichistoză renală sau studiul antecedentelor, al auzului şi biopsia renală vor confirma diagnosticul de sindrom Alport

Aspecte clinice evocatoare:

În faţa unei lRA ne gîndim la o cauză glomerulară şi vom practica biopsia renală

Sindromul nefritic acut poate face parte din tabloul clinic al unei boli de sistem, mai ales LES, dacă se întîlneşte la o femeie tînără

Etiologia infecţioasă poate fi exclusă, dacă complementul serie este normal în cadrul unui sindrom nefritic acut

EvoluţieEvoluţia sindromului nefritic acut depinde de tipul

de nefropatie în contextul căreiaapare, practic se confundă cu cea a nefropatiilor glomerulare

Factorii care influenţează evoluţia sunt:vîrsta bolnavuluietiologiaforma anatomo-patologică (tipul histopatologic este elementul fundamental)tratamentul instituit

Evoluţia sindromului nefritic poate fi spre remisiune sau cronicizare. Evoluţia sindromului nefritic acut duce la reducerea progresivă a masei funcţionale renale, care este înlocuită de atrofii glomerulare şi tubulare, de fibroză difuză. Aceste modificări morfologice vor determina scăderea fluxului renal şi a filtrării glomerulare, reducerea proteinuriei glomerulare, scăderea capacităţii de concentrare a rinichiului şi imposibilitatea excretării metaboliţilor

Scleroza renală este rareori acută (vasculite necrozante) apărînd in evoluţia unui proces cronic

Factorii care afectează evoluţia leziunilor glomerulare:1. HTA prin hipertrofia vasculară secundară induce scleroză glomerulară ischemică iar prin hipertensiunea intraglomerulară induce un flux sanguin crescut pe nefron, cu lezare endotelială consecutivă.

2. Proteinele din dietă:Dieta hipoproteică are următoarele efecte:-reduce hipertrofia glomerulară- reduce presiunea intraglomerulară prin scăderea fluxului sanguin glomerular- scade nivelul lipidelor- reduce activarea celule lor imune interferind factorii mitogeni- reduce eliberarea de tromboxan cu inhibarea coagulării intraglomerulare

3. Nivelul lipidelor sericeAcumularea de lipide in celula mezangială ar contribui la

dezvoltarea glomerulosclerozei focale, iar creşterea aderenţei monocitelor faţă de celulele endoteliale poate exacerba progresia bolii glomerulare cronice.

4. Hipertrofia glomerularăNu afost dovedit rolul hemodinamicii renale anormale in

inducerea hipertrofieiglomerulare. Factori de creştere încă neidentificaţi, locali sau circulanţi, ar accentua formarea matricei mezangiale sau pot suprima degradarea acesteia, determinind apariţia hipertrofiei glomerulare

Hipertrofia glomerulară este redusă de inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei I

17

18

Complicaţiile

Constau, de fapt, în agravarea a două manifestări ale sindromului nefritic acut. Hipertensiunea arterialăpoate determina o insuficienţă ventriculară stingă acută cu edem pulmonar acut sau o encefalopatie hipertensivă (mai ales la copii). Acest tablou clinic se întîlneşte în formele de nefropatii glomerulare oligoanurice, care mai implică riscul hiperhidratării şi al hiperkaliemiei

Insuficienţa renală anurică întîlnită în glomerulonefritele cu proliferare intensă endo sau

extracapilară (evidenţiate prin Funcţie biopsie renală)

Prognosticul

Două criterii stau la baza aprecierii prognosticului sindromuluinefritic acut:

- examenul clinic- examenul histopatologic

Factorii care influenţează prognosticul sunt:- vîrsta - prognosticul este mai sever la adulţi decît la copii- sexul nu influenţează semnificativ prognosticul- sindmmul nefrotic este un element de prognostic nefavorabil- hematuria - se pare că pacienţii cu hematurii macroscopice

recidivante au un prognostic favorabil- HTA - concură la accelerarea IR şi expune la complicaţii

vasculare- tabloul histopatologic - reprezintă elementul fundamental în

aprecierea prognosticului

GNDSA (malignă)Debut brutal cu:

- proteinurie constantă, redusă din cauza oliguriei, cel mai adesea neselectivă cu IgG, IgA şi îndeosebi PDF- hematuria este constantă, macroscopică mai ales- edemele sunt rare, discrete- IR este prin constanţa şi gravitatea sa, trăsătura

determinantă a GNDS

În general, se observă oligurie, care apare la 10 - 30 zile după primele simptome, urmată qvasiconstant de anurie

Există şi cazuri de IR cu diureză conservată. În toate cazurile ureea sanguină creşte rapid, atingînd 200mg% în 2 - 4săptămîni cu scăderea rezervei alcaline şi hiperkaliemie

Caracterul adesea normal al TA este de subliniat faţă de gravitatea IR: O HTA uşoară apare rareori. Răsunetul său rămîne moderat, aşa cum demonstrează FO

Paraclinic:anemie (moderată) constantă, precoce,

importantăleucocitoză > 10000/mm3 , uneori eozinofilieVSH crescută (adesea> lOOmm/1oră)hiperfibrinemiehipoalbuminemiecreşterea α2- globulinelorcreşterea γ-globulinelorPIgG, IgA (anomalie particulară GNDS)TC şi ECHO = rinichi normali

18

1

2

3

4

1

2

3

4

1

2

3

4

1

2

3

4

5

6

7

8