Dezechilibre Hidroelectrolitice 2013, Studenti CMU, New Microsoft PowerPoint Presentation

34
DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE

description

p

Transcript of Dezechilibre Hidroelectrolitice 2013, Studenti CMU, New Microsoft PowerPoint Presentation

  • DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE

  • DESHIDRATAREA INTRACELULAR Definiie: scderea volumului intracelular datorit unui bilan hidric negativ.Creterea osmolalitii antreneaz o micare a apei din celule spre sectorul extracelular. Osmolalitatea plasmatic, calculat prin formula: P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l) - Aceast tulburare este mai rar, deoarece implic o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o surs de ap. - Deshidratarea celular poate fi pur (cu volum extracelular normal) sau asociat unei deshidratri extracelulare (deshidratare global).

  • DESHIDRATAREA INTRACELULARCauze:1. Deshidratarea intracelular cu hipernatremie poate fi consecina pierderilor de ap necompensate:- pierderi cutanate (arsuri , expunere la temp. excesive), - pierderi respiratorii (polipnee); - pierderi renale (DZ, diabetul insipid)- pierderi digestive: diaree infecioas, sau indus de lactuloz.2. Deshidratare intracelular fr hipernatremie - Prezena anormal n plasm a unei substane osmotic active (glucoz, manitol, etilen glicol), poate det. deshidratare intracelular fr hipernatremie.

  • DESHIDRATAREA INTRACELULARDiagnosticSemnele clinice sunt mai severe dac instalarea hipernatremiei a fost brutal. - semne neurologice: iritabilitate, confuzie, crize epileptice, com. - senzaia de sete intens. - uscciunea mucoaselor- pierderea n greutate(moderat).Semnele biologice: osmolalitate plasmatic crescut (> 300 mosmol), hipernatremie (>145mmol/l).

  • DESHIDRATAREA INTRACELULARTratament - etiologic : oprirea unui medicament, trat. DZ, diabetului insipid.- simptomatic: natremia va fi sczut lent pn la valoarea de 145 mmol/l (nu mai mult de 12 mmol/l pe zi pentru a nu induce edem cerebral). Cantitatea de ap administrat se calculeaz dup formula:Deficitul de ap = 60% G [(natremia/140) 1]Apa poate fi administrat sub form de:- ap pur pe cale oral sau pe sond gastric;- soluie glucozat 5% sau 2,5% pe cale iv, sau sol. NaCl 4,5.- Tratamentul va fi adaptat n funcie de starea de contien a pacientului i de starea de hidratare extracelular. - n caz de deshidratare global cu colaps cardio-vascular se impune corectarea volemiei prin sol. macromoleculare (albumin, amidon) pn la stabilizare hemodinamic i apoi adm. de sol. NaCl 4,5 sau 9 . - n caz de deshidratare intracelular pur trebuie administrat ap po.

  • DESHIDRATAREA EXTRACELULAR Definiie: diminuarea volumului extracelular (sub 20% din Gc), pe seama celor dou sectoare: vascular i interstiial. - Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu i ap. Cauzele deshidratrii extracelulare:- extrarenale- renale- n al treilea spaiu

  • Cauzele deshidratrii extracelulare1. pierderi extrarenale :digestive: vrsturi prelungite, diaree sever, aspiraiidigestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative;- cutanate: transpiraii imp; febr prelungit, ef. fizic intens, arsuri ntinse;2. pierderi renale :- boal renal intrinsec: polichistoz renal, PNC, IRCT;- maladie extrarenal: poliurie osmotic: DZ decompensat, perfuzie cu manitol, hipercalcemie, trat. cu diuretice.3. pierderi n al treilea sector: n peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale.

  • DESHIDRATAREA EXTRACELULAR Diagnostic pozitiv1. Semne clinice:Afectarea sectorului vascular:hipoTA ortostatic, apoi de decubit;tahicardie reflex;oc hipovolemic cnd pierderile lichidiene depesc 30%;aplatizarea venelor superficiale;scderea presiunii venoase centrale;oligurie cu urini concentrate Afectarea sectorului interstiial:pierdere n greutate, n general moderat;pliu cutanat persistentuscciunea pielii n axile;sete

  • DESHIDRATAREA EXTRACELULAR2. Semne biologice:- Diminuarea sectorului vascular determin hemoconcentraie: creterea proteinelor (>75g/l);i creterea Ht (>50%) (exceptnd hemoragia);- IRA funcional (scderea perfuziei renale, sec. hipovolemiei)Dg. se bazeaz pe analiza contextului, ex. clinic i msurarea Na urinar, care permite det.originei renale sau extrarenale a pierderilor sodate.

  • DESHIDRATAREA EXTRACELULARTratament Dou obiective: tratamentul simptomatic i corectarea cauzei 1. Tratamentul simptomatic - aportul de NaCl:- pe cale oral (supe srate, tablete de NaCl);- pe cale iv: soluie salin izotonic 9g/l. Cantitatea de sodiu de administrat se apreciaz prin pierderea n greutate (1kg G = cu aprox. 1 L soluie salin 9 g/l). Viteza de administrare trebuie adaptat la funcia miocardic, urmrind: TA, pulsul, diureza, ascultaia pulmonar. 2. Tratament etiologic- Se instituie imediat dup tratamentul simptomatic. - Const n: oprirea trat. diuretic, instituirea trat. cu mineralocorticoizi, a insulinoterapiei (DZ), tratament de ncetinire a tranzitului, corecia unei hipercalcemii, etc.

  • HIPERHIDRATAREA EXTRACELULAR Definiie: creterea vol. extracelular, n particular a sectorului interstiial, determinnd edeme generalizate. Se produce o retenie izo-osmotic de sodiu i ap.Cauzele hiperhidratrii extracelulare:Cele mai frecvente:- Insuficiena cardiac, ciroza ascitogen, SN;- Boli renale primitive: GNA, IRA, IRC;- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcin, medicaie vasodilatatoare.

  • HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARFiziopatologie

    n producerea edemelor generalizate pot interveni mai multe mecanisme:Diminuarea presiunii oncotice: n hipoproteinemiile severe sec.(insuf. hepatic, caexie, pierderi digestive sau renale). Creterea presiunii hidrostatice intracapilare: ambele sectoare (interstiial i plasmatic) sunt crescute de volum. Cauze: insuficien cardiac sau de origine renal.

  • HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARDiagnosticDiagnosticul pozitiv este mai ales clinic.- Creterea rapid a vol. intra-vascular poate avea consecine clinice grave (EPA). - Creterea vol. interstiial det. formarea de edeme.1. Semnele de hiperhidratare EC:- edeme periferice generalizate, declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului. Edemele pot interesa i seroasele (revrsat pericardic, pleural, ascit)- semne de cretere a sect. vascular (HTA i EPA);- ctig n greutate.2. Semnele biologice - hemodiluie (Ht sczut, hipoproteinemie) Diagnosticul etiologic- este n general simplu. El se pune pe contextul i datele examenului clinic.

  • HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARTratamentTratamentul simptomatic:- regim alimentar desodat (< 2g/24h) - reducerea aportului hidric. - repaus la pat (util n caz de sdr. edematos important) - diuretice :1. de ans (furosemid), cu aciune rapid;2. tiazidice (hidroclorotiazida), mai puin eficace dect diureticele de ans, dar cu o durat de aciune mai lung.3.economizatoare de potasiu (spironolactona i amiloridul); pot fi utilizate n asoc. cu diureticele precedente n caz de edeme rezistente. Tratamentul factorilor fiziopatologici - depinde de etiologie: creterea DC n cursul ICC, unt porto-cav n ascita ciroticilor, albumin + diuretice n sdr. nefrotic.

  • HIPONATREMIADefiniie: Concentraia sodiului plasmatic < 135 mEq/l; Devine manifest clinic la valori < 130 mEq/l.Cauza: excreie renal insuficient de ap, n prezena unui aport continuu de ap. Hiponatremia determin scderea osmolalitii plasmatice (
  • HIPONATREMIAFiziopatologie

    Hiponatremia cu hipoosmolalitate determin hiperhidratare celular. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Edemul intracranian det. semne neurologice: letargie, com, convulsii, chiar deces. n funcie de debut, hiponatremia poate fi acut sau cronic. - hiponatremia ac. n mai puin de 48 ore i poate det. simptome moderate sau severe n funcie de conc. sodiului. - hiponatremia cr. se dezvolt ntr-un interval de peste 48 ore, permind creierului s se adapteze la hipo-osmolalitate. Manifestrile clinice lipsesc sau sunt minore.

  • HIPONATREMIASemnele clinice ale hiperhidratrii celulare:digestive: grea, vrsturi, repulsie pentru apneuropsihice: confuzie, fasciculaii musculare, crampe, uneori delir, agitaie, com, sau convulsii generalizate (n hiponatremia sever, instalat rapid).Pacienii cu hiponatremie ac. sunt simptomatici, iar cei cu hiponatremie cr. au simptome minime sau abs. Hiponatremia poate evolua cu:1. hipovolemie2. euvolemie3. hipervolemie

  • HIPONATREMIA1. Hiponatremia cu hipovolemie (sodiu total sczut) - Reprezint 20% din hiponatremiile dg. n spital. - Att apa ct i sodiul sunt sczute, dar proporional, s-a pierdut mai mult sodiu dect ap. a) Pierderi extrarenale de sodiu:gastrointestinale (diaree, vrsturi, ocluzie intest.)cutanate (transpiraii, arsuri )hemoragii.b) Pierderi renale de sodiu:trat. cu diuretice tiazidice;diureza osmotic (glucoz, uree, manitol);insuficien mineralocorticoid;nefropatii interstiiale cr.

  • HIPONATREMIA2. Hiponatremia euvolemic - Este forma cea mai obinuit (35%) la pac. spitalizai. - Rezult din excreia renal insuficient de ap n: sindromul de secreie inadecvat de ADH:- boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - boli pulmonare: pneumonie bacterian; insuficien respiratorie acut; TBC pulmonar; - carcinom: pulmonar, pancreatic, duodenal.trat. cu diuretice de ans;stri emoionale, durere;

  • HIPONATREMIA3. Hiponatremia hipervolemicReprezint aproximativ 20% din pacienii cu hiponatremie spitalizai. Se ntlnete n urmtoarele situaii:- insuficiena cardiac,- ciroza hepatic,- sindromul nefrotic.Edemul este prezent constant.

  • HIPONATREMIA Examenul fizicHiponatremia poate fi asociat cu diverse patologii i poate evolua cu: hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie. Date de laboratorOsmolalitatea seric msurat este sczutOsmolalitatea urinar crescut = deficiena n diluia urinar. Sodiul urinar sczut (20mEq/l) = reabsorbie crescut de sodiu n ICC, SN, ciroza hepatic.

  • HIPONATREMIA

    Tratament- Trat.hiponatremiei se va conduce innd cont de:statusul volemic al pacientului;gradul hiponatremiei;severitatea simptomelor;durata instalrii hipoosmolalitii.

  • HIPONATREMIATratamentHiponatremia simptomatic, acut, sever, este o urgen medical, impunnd intervenie terapeutic rapid. a) Pacienii hipovolemici vor primi soluii saline izotonice. Sunt corectate att hiponatremia, ct i depleia de volum. - Corecia excesiv, rapid poate duce la sdr. de demielinizare osmotic. b) Pacienii hipervolemici necesit restricie de ap (300-400 ml/zi), alturi de tratamentul afeciunii de fond (ciroza hepatic, IC). Se adaug restricia sodat i diureticele de ans pentru ndeprtarea edemelor. - Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienii cu hiponatremie, chiar i la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).-n cazul SIADH este indicat restricia de ap (300-400 ml/zi) pn la identificarea cauzei i nceperea tratamentului specific.

  • HIPOKALIEMIA

    Definiie:Scderea concentraiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l. Diagnostic clinic 1. Atingerea miocardic manifestri: - anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni negativ; creterea amplit. undei U i P)- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburri de ritm: aritmii atriale i ventriculare2. Scderea motilitii musculaturii netede se manifest prin: ileus, constipaie sau retenie urinar.3. Slbiciunea muchilor scheletici (cu dispariia ROT)

  • HIPOKALIEMIA

    Diagnostic etiologic

    Hipokaliemia poate fi generat de: pierderi: renale, sau extrarenale carena de aport transfer celular excesiv de potasiu.

  • ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI

    1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h): a) Hipercorticism- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn - Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malign, stri edematoase (ciroza hepatic, sdr. nefrotic; ICC);- Hipercortizolism - n sindromul Cushing i corticoterapia prelungit;b) Nefropatii organice- Pielonefrita cronic- Faza poliuric de reluare a diurezei n necroza tubular acut i dup ridicarea obstacolului urinar.c) Tulburri funcionale renale- Diureza osmotic (DZ sau soluii hiperosmolare);- Alcaloza metabolic.d) Medicamente- Diuretice tiazidice i de ans;

  • HIPOKALIEMIA2. Pierderi digestive de potasiu: - diaree acut infecioas sau sec. unor tumori pancreatice sau colice;- vrsturi (stenoza piloric);- aspiraii digestive prost compensate (frecvent alcaloz metabolic);- fistule digestive;abuz de laxative;

    3. Carena de aport: kaliurie < 10 mEq/l - alimentaie artificial ru condus (com);post - ocazional la btrni care consum mai mult ceai i pine;

  • Tratamentul hipokaliemiei

    Tratament etiologic vizeaz: - corectarea factorilor care au det. pierderile de K renal sau extrarenal. - corecia tulb. metabolice care det. micarea intracelular a K.

    - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau ntreruperea diureticelor cnd hipokaliemia este sever;- evitarea abuzului de laxative, corecia hipomagneziemiei- suplimentarea cu potasiu n cursul tratamentului cu diuretice, cortizon. Aportul de potasiu- Cnd K+ seric este 4 - 3,5mEq/l se rec. dieta bogat n potasiu.- Cnd K+ seric este ntre 3,5 3 mEq/l, la pacienii asimptomatici se rec. suplimentarea potasic, n special la cei cu IC tratai cu diuretice i digitalice i la pacienii cu cardiopatie ischemic.- Cnd K+ seric este < 3mEq/l suplimentarea cu K este esenial.

  • Tratamentul hipokaliemiei

    -Se prefer administrarea oral a K, dac exist toleran digestiv. - Se administreaz n medie 2-6 g KCl/zi (lichid , pulbere, tb). - Este necesar monitorizarea potasiului; - Terapia iv. cu potasiu se recomand n:hipopotasemiile severe (

  • HIPERKALIEMIADefiniie: Creterea concentraiei serice de potasiu peste 5mEq/l. - Peste 7mEq/l prezint risc vital, iar peste 9 mEq/l este letal. Diagnostic- Tulburrile miocardice:a) semnele ECG:- anomalii ale undei T: simetrice, ample, ascuite - anomalii de conducere atrial i atrio-ventricular (diminuarea undei P, bloc sino-atrial, blocuri A-V), - tulb. de conducere intraventriculare: lrgirea QRS, care preced tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular cu oprire circulatorie. b) manifestrile clinice apar mai trziu dect semnele electrice: - tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales n caz de acidoz asociat.- manifestrile neuromusculare periferice- oboseal muscular, parestezii peribucale i la extremiti, tulburri senzitive, paralizie flasc periferic.

  • HIPERKALIEMIADiagnostic etiologic- Trebuie eliminat pseudohiperkaliemia ce apare n hemoliz, recoltare cu staz, trombocitoz, leucocitoz sever. Hiperkaliemia adevrat se poate produce prin urmtoarele mecanisme:Scderea excreiei renale de potasiu;Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm;Distribuie anormal de potasiu;Aport exogen exagerat.

  • ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI1. Scderea excreiei renale de potasiu:- IRA oligoanuric; BCR n stadiul terminal, - insuficiena suprarenalian acut (boala Addison), - medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul i triamterenul, droguri imunosupresoare (ciclosporina), IECA, blocanii receptorilor de angiotensin II, AINS, heparina.

    2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm- Acidoza metabolic sau respiratorie- Distrucii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acut a membrelor);

  • ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI3. Distribuie anormal de potasiu- Deficiena n insulin: n DZ - Dozele excesive de digoxin. - Betablocantele neselective - Paralizia periodic hiperkaliemic familial4. Aport exogen exagerat cauz excepional, cel mai frecv. asociat unui defect de excreie, din BCR, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor ECA..

  • TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI- Suspiciunea de hiperK: efectuarea ECG, nainte de confirm. dg. prin det. K; abs.oricrei anomalii ECG la K > 6 mEq/l trebuie s suspecteze o fals hiperK;- Simpt. clinic este tardiv i atipic (bradicardie, colaps, oprire cardiac).- Hiperkaliemia sever + modificri ECG este o urgen!

    - Dac pacientul are insuficien renal trebuie efectuat dializa de urgen.. - Pn la obinerea efectului prin dializ trebuie luate msuri: - Protecia cardiac imediat calciu gluconic (10 - 20 ml 10%).- Msuri ce favorizeaz ptrunderea K intracelular: adm. iv. concomitent de insulin i glucoz, beta agoniti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu; - Msuri ce urmresc ndeprtarea potasiului din organism: diureticele, rini schimbtoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneal Prevenirea recidivelor hiperkaliemice: - regim alimentar srac n potasiu (limitarea consumului de legume i fructe); evitarea medicamentelor economisitoare de potasiu, AINS, IECA;