DEPRESIA

Definiia depresiei: Noiunea de depresie este utilizat frecvent, incluznd o fenomenologie clinic extrem de variat, de la schimbrile de dispoziie compatibile cu o via relativ normal, pn la manifestri psihotice, ce evolueaz att cu perturbarea strii afective, ct i cu diminuarea frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i cognitive. Tulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, n literatura tuturor popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman. Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent ntlnit n practica psihiatric, apreciindu- se c pe puin unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce va necesita intervenia psihiatrului. Depresia major este una dintre cele mai mari probleme de sntate public a rilor occidentale. Se prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau de dizabilitate (OMS-2001, citat de Murray & Lopez). Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical. n ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre pacieni innd secret simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de ,,slbiciune. Femeile sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz cu vrsta. Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din ce n ce mai tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului suicidar. Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la persoanele excluse social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane din aparinnd tuturor claselor socio-economice. [14] Istoric: Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominate de tristee i euforie, s-a constatat c suferinele afective au constituit unele dintre primele, dar i dintre principalele sindroame sau entiti psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii naintea instalrii clinicii de psihiatrie n rndul clinicilor medicale. Prezena strilor depresive a fost semnalat nc din scrierile biblice: Pentru ce eti mhnit, suflete al meu, i pentru ce te tulburi? (Psalmi, 41, 6). n paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX .e.n.), Iliada i Odiseea, n tragediile lui Eschil i ale lui Sofocle , se vorbete, de asemenea de prezena strilor depresive. Cunoaterea dezvoltrii istorice a conceptului depresiei ne d posibilitatea s nelegem marea varietate de termeni, forme i coninut, care i-au fost atribuite pn n prezent. n evoluia i dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rndul cu melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955): 1. Perioada preclinic 2. Perioada clinic (secolele XIV-XV, pn la sfritul secolului al XIX-lea) 3. Perioada modern i contemporan.[29] A.Perioada preclinic A fost dominat de concepiile umorale hipocratice, conform crora principalele entiti nosografice ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou din cele 6 tipuri de nebunie descrise de Hipocrate 9(n secolul al IV-lea .e.n.). Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare fiziopatologic, dezechilibrul umorilor i n special excesul de bil neagr(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii. Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evideniaz rolul pozitiv al consolrii, n tratamentul depresiei i prevenirea suicidului. Deci, melancolia era considerat o stare fiziopatologic i nu o boal n sine. Asclepiade din Bitinia (130-56 .e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unor dezordini emoionale, iar prin dihotomizarea lor n alienaii acute i alienaii cronice, a ncadrat melancolia n cea de-a doua grup.[29] n ceea ce privete relaia dintre manie i melancolie, ea a fost sesizat de ctre Areteus din Capadochia, n secolul al 2-lea (50-130 e.n.). n scrierea sa De Causis et Signis Marborum, el spune despre melancolie c este o cdere ntr-o stare deosebit, ntr-o tulburare a judecii, iar teama sufletului se fixeaz ntr-o cugetare nelmurit, fr febr i furie, la care se mai adaug faptul c pacienii prezint insomnie, sunt triti, descurajai, slbesc datorit agitaiei, a somnului nerecomfortantntr- un stadiu mai avansat se plng de inutilitate i-i doresc moartea. Pe lng faptul c asocia depresiei insomnia, nelinitea, tristeea i plictiseala, el definea melancolia ca fiind un delir limitat (parial). Urmrirea catamnestic a bolnavilor depresivi i-a permis s fie primul care a observat i a descris depresia (melancolia) i mania ca fiind dou faze ale aceleai boli, semnalnd faptul c ntre perioadele de inhibiie trist i agitaie maniacal pot exista intervale de eutimie i luciditate.[29] Tot Areteus a fcut i primele descoperiri ale trsturilor premorbide ale melancolicilor. i lumea arab a fost preocupat de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedist Isac Ibn Sina (Avicena), prezint, n opera sa Canonul tiinelor medicale numeroase referiri la aceast boal.

B. Perioada clinic ncepe din secolul al XV-lea i dureaz pn la sfritul secolului al XIX-lea. n aceast perioad, teoria hipocratic ncepe s fie abandonat, diveri autori preocupndu-se de aspectele etiopatogenice. Odat cu nceputul Renaterii (secolul XIV-XV) apar adevratele ipoteze etiopatogenetice , care pun sub semnul ntrebrii concepia umoral a lui Hipocrate. Dintre reprezentanii acestei perioade remarcm pe Johann Weyer (1515-1588), Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614). Robert Burton (1577-1640), teolog i decan al unui colegiu din Oxford, n lucrarea sa intitulat Anatomy of Melancoly (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei. Heinroth folosete pentru prima dat termenul de depresie n 1818. Baillarger i Falret descriu succesiunea strilor depresiv melancolice cu cele maniacale. n 1853, Falret descrie la folie circulaire, definit prin trecerea brusc peste noapte, din episod depresiv n episod maniacal, i invers.[173] C.Perioada modern i contemporan Descrierea modern a psihozei afective aparine fondatorului nosografiei psihiatrice, E.Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrat, de psihoz maniaco- depresiv. Kraepelin pleac de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinal a cazurilor, descriind psihoza maniaco- depresiv ca boal distinct. Alturi de Kraepelin , o contribuie important n delimitarea nosografic a strilor depresive i maniacale a fost adus de W. Weygard, n tratatul su Atlas und Grundriss der Psychiatrie(1902). Pornind de la ideea c noiunea simpl de depresie definete doar un sindrom, Bleuler a descris o triad depresiv, caracterizat prin dispoziie trist, greutate n gndire i inhibiia funciilor centrifuge, la care a mai adugat i alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate, tulburri de percepie i altele.[29] Un pas important n unificarea tabloului clinic al maniei i melancoliei n cadrul aceleai boli l realizeaz K. Kahlbaum, care consider cele 3 condiii ca fiind stadii ale unui proces patologic unic. n psihiatria romneasc , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dat o depresie tipic la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestrile periodice ale psihozelor endogene, introduce termenul de ciclotimie. n 1924 apare un material lrgit asupra psihozelor afective i a psihozelor periodice, publicat de C. Urechia (1883-1955). Gheorghe Preda (1879-1965) se ocup de tulburrile afective la vrstnici. C.I. Parhon (1874-1969), semnalnd existena unui raport ntre glandele endocrine i patologia afectiv, a adus o contribuie important n cunoaterea acestor afeciuni, fapt confirmat de toate cercetrile ulterioare. Freud i coala psihanalitic au contribuit la nelegerea aspectelor psihodinamice ale tulburrilor depresive. Potrivit concepiilor freudiene, tendina depresiv duce la o fixaie sau o regresie a libidoului ntr-un stadiu n care sentimentul valorii de sine depinde de compensrile exterioare. Ulterior, Anna Freud arat c transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o trstur defensiv-esenial a strilor depresive. Numeroase coli psihiatrice cred n unitatea tulburrilor afective (Kraepelin, Weitbrecht, Bleuler), pe cnd alii (Leonhard, Angst) cred n individualitatea diferitelor subgrupe.[80] Din prima grup face parte i coala cognitiv a lui Aron Beck, considernd c esena depresiei const n tulburarea proceselor cognitive. Ultimele decenii au dus la reconsiderri asupra conceptelor teoretice, termenul de boal fiind nlocuit cu tulburare, iar cel de afectivitate cu cel de dispoziie. DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE Un important loc n cadrul morbiditii psihiatrice i generale este ocupat de tulburrile afective, prevalena lor fiind n continu cretere, pe msur ce condiiile socio- economice se schimb, apar permanent elemente perturbatoare, ns i asistena medical se dezvolt. Incidena depresiei este ntre 80 i 200/100.000/an la populaia de sex masculin i ntre 250 i 7800/100.000/an la femei. Prevalena n rile occidentale este ntre 1,8 i 3,2% la brbai i ntre 2 i 9,3 % la femei. Prevalena simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de pn la 20%. Experii Organizaiei Mondiale a Sntii apreciaz c n fiecare an, n lume, cel puin 100 de milioane de persoane dezvolt o depresie identificabil clinic.(N. Sartorius i colaboratorii, 1983). Exist actualmente un consens al clinicienilor i cercettorilor potrivit cruia boala depresiv constituie cea mai frecvent afeciune psihiatric (Rouillon, 1983, pag. 368), ea fiind de 10 ori mai frecvent dect schizofrenia (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174] Gastpar-1986, 1987, citnd studii diverse ca metodologie, apreciaz prevalena depresiei ntre 3,9 i 6,8%. Pentru depresia nevrotic studiile citate menioneaz o prevalen cuprins ntre 0,3 i 63%, iar pentru cea psihotic, prevalena este ntre 0,1 i 1,1%. Prevalena este foarte variabil n diverse ri europene. De exemplu, pentru Elveia, Agosti 1974 , comunic o prevalen a depresiei de 2,5%, iar ulterior, Gastpar 1979 , apreciaz frecvena depresiei ca fiind de 23% din populaie. Depresia semnificativ din punct de vedere clinic este estimat la 15% dintre persoanele oricrei populaii (la femei chiar 25%). Tulburrile afective, n special cele depresive, ocup un loc central nu numai n cadrul epidemiologiei lor individuale, ci i n ansamblul morbiditii generale. Riscul pe toat durata vieii a apariiei unui episod depresiv major ajunge pn la 25 % la femei i 12 % la barbai, potrivit estimrilor DSM-IV-TR.[41] Tulburrile afective prezint un nalt grad de interes din partea specialitilor, att prin faptul c ele se caracterizeaz prin remisiuni i recurene, iar perioadele intercritice sunt susceptibile de a favoriza realizri semnificative i chiar performane. Vrsta medie a debutului se situeaz spre sfritul celei de-a 3-a decade de via, dar boala poate debuta la orice vrst, ncepnd chiar din copilrie. Episoadele depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiie modest sau din clasa medie, precum i la femei lipsite de suport social (prieteni, rude), la cele care ngrijesc 2-3 copii minori, la vduve i divorate. Un risc major de depresie l au persoanele care au rmas fr mam naintea vrstei de 11 ani, prin deces sau abandon.

Evaluare depresie

ncepnd cu anii 60, studiile epidemiologice n depresii au beneficiat de instrumente standardizate:[5] PREZENT STATE EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru 140 de itemi, care permite diferenierea simptomelor nevrotice de cele psihotice i integrarea ntr-un program informatic de aspect categorial CATEGO (Wing, Cooper, Sartorius, 1974). Numeroi autori au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea depresiei, abordarea fiind diferit(teoretic sau clinic). Scalele de evaluare nu au rol diagnostic, ci doar de msurare a severitii depresiei. SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck (BDI), Zung, Hamilton (HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic studies Depression)-Radloff, 1977. HADRS (Hamilton Depression Rating Scale) reprezint standardul pentru scalele de depresie. Este frecvent utilizat n evaluarea severitii depresiei, mai ales la persoanele n vrst, dei scala este contestat de anumii autori , care consider c la persoanele vrstnice scorul poate fi majorat din cauza ntrebrilor referitoare la simptomele somatice. Scala MONTGOMERY ASBERG a fost conceput pentru a cuantifica efectul tratamentului antidepresiv, fiind o scal care se axeaz pe 10 trsturi ale depresiei. MADRS este cea mai utilizat scal n studiile privind tratamentul persoanelor depresive, att la tineri, ct i la vrstnici. Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre primele instrumente standardizate pentru evaluarea severitii depresiei. Acesta este nc cel mai des utilizat n practic. Scala CESD-Aceast scal este utilizat preferenial (sinteza celor precedente, cu itemi din MMPI) i evalueaz prevalena depresiei n populaia general la 10-20%.[102] RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI) CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE COLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER, 1972. ROBINS, 1977). RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER i colaboratorii, 1978, Edincott i Spitzer, 1979, dup care depresia ar avea o prevalen de 8,18%. Plecnd de la aceste metodologii, s-au elaborat sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R pentru SUA i ICD-10 pentru Europa. Utiliznd criteriile de diagnostic DSM sau ICD, prevalena episoadelor depresive severe este de 5% i a formelor de depresie medie este de 10% (Nestler, 2000). II. ASPECTE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE A.FACTORII BIOCHIMICI Un rol important n transmisia neuronal l au catecolaminele (noradrenalina, dopamina) i indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale. Ipoteza catecolaminic presupune c o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun dispoziie (Schildkraut, 1965).[29] La baza acestor ipoteze stau argumente obinute n special n mod indirect, att prin tehnicile geneticii moleculare, ct mai ales prin examinrile biochimice, care au demonstrat ca anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate att de schimbri ale dispoziiei, ct i ale comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan, 1992).[142][175]. Nu exist ns o dovad real pentru a demonstra concentrarea i schimbarea metaboliilor monoaminelor, n legtur cu diferitele stadii ale tulburrilor afective. Nu putem considera concludente datele referitoare la utilizarea esuturilor periferice imediat accesibile, cum sunt leucocitele i trombocitele, ca argumente model pentru evenimentele centrale neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166] La baza ipotezelor aminergice au stat evalurile activitii fiecrui sistem monoaminergic, realizate prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor i cataboliilor si, a activitii enzimatice de sintez i degradare, precum i a vitezei captrii sau eliberrii sale. Astfel, n conformitate cu ipoteza catecolaminergic, depresia va fi generat de o diminuare a noradrenalinei i /sau dopaminei n SNC, iar dup ipoteza serotoninergic , n depresiile recurente ar exista o scdere a serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului su, acidul 5-hidroxi indol-acetic (5-HIAA).[112][63]. Ipoteza colinergic a tulburrii afective are la baz argumente clinico-terapeutice. Astfel, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar anti-parkinsonienele pot perturba dispoziia n ambele sensuri (manie sau depresie). Dup teoria GABA-ergic, n depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, att n LCR, ct i n plasm, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112] Ipoteza mixt presupune o interaciune ntre doi neurotransmitori; conform acestei ipoteze, scderea serotoninei cerebrale ar permite apariia bolii afective, iar natura acestei boli ar fi ulterior determinat de o balan ntre activitatea colinergic i cea noradrenergic. Ipoteza teoriilor membranare presupune existena unei perturbri a structurii i fiziologiei membranare privind receptorii i locusurile (poziiile de legtur) pentru diferite substane. S-a constatat, n acest context, c administrarea de antidepresive, precum i terapia electroconvulsivant (TEC) reduc numrul receptorilor beta-adrenergici i 5-HT2 (serotononergici), de unde se poate concluziona c ncetinirea metabolismului monoaminelor ar putea fi determinat de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezent n depresie). n tulburrile depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt semnificativ crescui. Perturbrile ionice se pare c s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor responsabile de repartiia ionic intra- i extra-neuronal. Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie computerizat, se creeaz posibilitatea localizrii unor alterri la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele fiziologice, biochimice i farmacologice (in vivo) precum i aprecierea biochimiei neurotransmitorilor i conturarea unor hri ale creierului, permindu-ne astfel vizualizarea circuitelor neuronale ale unor componente specifice i evideniind aciunea i efectul medicamentelor n creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162] MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnic recent perfecionat, ce studiaz anatomia creierului prin intermediul cmpurilor magnetice. B.REGLAREA NEUROENDOCRIN Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur (mai mult sau mai puin direct) cu unele modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaie , menopauz, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepionale i altele ) demonstreaz rolul favorizant i chiar declanator pe care-l joac factorii hormonali n tulburrile dispoziiei. Primele studii referitoare la corelaia dintre tulburrile afective i hipo-sau hiper- tiroidism au fost fcute de Parhon (1914). Din practica clinic este cunoscut faptul c dezvoltarea unei simptomatologii depresive sau maniacale este n strns corelaie cu tratamentul cu steroizi. Cercetrile actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcionate asupra testului de supresie la Dexametazon (DST), elaborat n 1981 de Carroll i colaboratorii , pentru a diagnostica depresia melancoliform, ct i asupra altor fenomene endocrine. Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel nct n tulburrile afective vor prezenta anomalii. Anumii autori susin ideea existenei unei legturi ntre hormoni i catecolamine; se presupune c n depresii ar fi prezent i o reducere a rspunsului hormonului somatotrop (STH), care ar deregla balana celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al., 1976. Garver et al., 1977). n depresii exist o corelaie liniar semnificativ ntre nivelurile MPHG urinar (3- metoxi-4 hidroxifenilglicol) i STH, care nu apare n strile maniacale. Deficienele neurotransmitorilor de un tip sau altul duc nu numai la creterea simptomelor psiho-depresive , dar i la schimbri n reglarea glandei hipofizare i pineale.[58][9] Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au artat c activitatea corticosteroizilor adrenali este crescut n depresii, comparativ cu starea de normotimie i manie. n depresiile endogene s-a evideniat o perturbare semnificativ a ritmului circadian al cortizolului, care prezint o secreie activ n timpul nopii spre diminea, fenomen nentlnit la subiecii normali, la care secreia n aceast perioad este minim.[58] Dup Carroll i colaboratorii (1976) tulburarea activitii suprarenale ar fi cauzate de creterea eliberrii factorului ce stimuleaz eliberarea corticoizilor (CRF) i nu prin alterarea metabolismului periferic al cortizolului. Testul de supresie la dexametazon (Dexamethasone Supression test, DST) investigheaz nivelul de funcionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale i ndeosebi hipersecreia de cortizol n bolile depresive. Utilizat iniial n boala Cushing, precum i n alte condiii endocrine asemntoare, DST i-a dovedit utilitatea i n depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreia de cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului n cursul depresiei exprim hiperactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal. Se consider c pozivitatea testului este stabil n cursul evoluiei unui episod depresiv , el negativndu-se odat cu remisiunea clinic a depresiei. Testul este folosit ca un element de confirmare n diagnosticarea unor depresii insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostic particular n diagnosticul depresiei la copii i adolesceni, la care simptomatologia este frecvent atipic. n depresii, tulburarea neuro-endocrin cea mai important este hiperfuncia sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Evidenierea creterii cataboliilor urinari i plasmatici ai cortizolului, paralel cu conturarea ipotezei unei hiperactiviti a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la elaborarea testului dinamic la dexametazon, cu ajutorul cruia se msoar frenarea exersat de un glucocorticoid de sintez asupra axei hipotalamo-hipofizare. ns testul dinamic la Dexametazon, ce evalueaz funcia hipotalamo-hipofizo- adrenal poate prezenta caracteristici anormale asemntoare i n alte maladii, cum ar fi anorexia mental, bulimia nervoas, boala Alzheimer i posturile ndelungate (Doerr i colaboratorii, 1988; Keither i colaboratorii, 1992).[37][40] Testul este util la monitorizarea clinic a pacienilor depresivi n timpul evoluiei terapeutice, situaie n care, pe msura ameliorrii excreiei corticoizilor, se amelioreaz i starea timic a bolnavilor. n ceea ce privete nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale), cercetrile recente au relevat faptul c n depresii se ntlnete o scdere semnificativ a nivelului nocturn, n timp ce la subiecii normali, nivelele melatoninei sunt foarte sczute n timpul zilei i crescute n timpul nopii, ceea ce poate constitui un argument n sprijinul diagnosticului de depresie. Investigaiile neuroendocrine n strile depresive continu s aduc informaii importante n cunoaterea mai precis a mecanismelor acestor tulburri. n anumite ri se dozeaz de rutin hormonii tiroidieni la pacienii depresivi, fiind cunoscut legtura clar ntre depresii i tireopatii. n depresii au fost descrise numeroase disfuncii ale axei hipotalamo-hipofizo- suprarenale, precum i disfuncii tiroidiene. n aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon, deci sistemul reacioneaz mai puin fa de reacia normal (testul supresiei la dexametazon). Se obine un rspuns diminuat i la testul de stimulare a secreiei tiroidiene sau STH (TRH, respectiv clonidin). Cele mai recente studii au evideniat procesele de transmitere intracelular, mai ales n contextul c medicamentele antidepresive moderne influeneaz aceste procese. Diferii cercettori accentueaz importana procecelor presinaptice, respectiv postsinaptice. C.Tulburrile cronobiologice: n patologia depresiei intr i neurobiologia timpului (neurobiology of the time), cu ritmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, i ultradiene-sub 24 de ore. Interesul pentru studiul cronobiologiei n psihiatrie ncepe n al 7-lea deceniu al secolului al XX-lea , odat cu apariia unor studii asupra eliminrii urinare a steroizilor i electroliilor la pacienii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46] Tulburrile de bioritm au un anumit rol n etiologia mbolnvirilor psihice i de alt natur. Exemplul cel mai frecvent este apariia dificultilor de adaptare, a decompensrilor psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, dup cltorii aeriene la distane mari, urmate de decalaje de fus orar. n astfel de situaii vorbim despre asincronism temporar, care la anumii indivizi predispui poate constitui un factor favorizant sau declanator pentru anumite tulburri psihice, n special afective. n acest context, nivelul de certitudine variaz n funcie de patologie. Tulburrile secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburri de somn: sindromul fazei de somn ntrziat-delayed sleep phase syndrome-(Weitzmann, 1981), dificulti de adaptare la noile ore de munc (Hildebrandt, 1979), depresia hibernal recidivant (Rosenthal, 1984) i alte sindroame declanate de tulburrile orarului biologic sau de interaciunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138] Wehr (1987) a semnalat faptul c o noapte de insomnie indus de un episod depresiv poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacal, sugernd , astfel , rolul important pe care-l joac cronobiologia n patologia tulburrilor afective.[136] [163]. Virajul afectivitii spre depresie sau manie, pecum i recidivele sunt nsoite de perturbri centrale monoaminergice i probabil , colinergice sau GABA-ergice, perturbri care n mod secundar declaneaz i modificri ale receptorilor neurotransmitorilor i ale sistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23] Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare i monopolare au fost mbogite i cu teorii cronobiologice. Teoria desincronizrii, elaborat de Halberg (1968) susine c una sau mai multe funcii fiziologice dobndesc o periodicitate circadian diferit i c exist un raport de faze normale ntre funciile organismului (desincronizare intern), precum i ntre acestea i oscilaiile ambientale (desincronizare extern).[67] Schimbrile n timp, mai mult sau mai puin intense, ale raportului normal, determin fenomene de avertizare, iar ulterior, prin meninerea desincronizrii interno-externe, apare decompensarea psihic. Studiul SNC a evideniat prezena ritmului circadian aproape la toate nivelele structurilor funcionale. Amintim doar cteva exemple: -activitatea enzimelor de sintez a melatoninei n glanda pineal, a crei secreie nocturn este mult inferioar n strile depresive, comparativ cu secreia subiecilor sntoi; studiul a fost realizat de Chazot, n 1985. -aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985). -ritmul nictemeral veghe somn. Existena ritmicitilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene i infradiene (de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate i susinute de muli autori, care au studiat variaiile traseelor electroencefalografice, structura somnului i ali parametri biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59] Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii. La animale, nucleul suprachiasmatic reprezint aa-numitul cronometru al creierului, iar relaia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineal i cu cile vizuale este semnificativ, atr n starea de sntate ct i n starea de boal. Neurotransmitorii, neuromodulatorii i neuropeptidele controleaz funcionarea ceasului circadian. Acesta este influenat n mod profund i de factori externi, i de lumin. Exist afeciuni, printre care i depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbndu-se n perioadele reci ale anului (toamn, iarn). Este perturbat i ritmul circadian, simptome mai grave aprnd dimineaa, cu o uoar ameliorare dup amiaza i seara. Se perturb i ritmul nictemeral, adic se constat o cretere a proporiei fazei REM, cu scderea fazei de laten REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilor secundare. D.FACTORII GENETICI Studiul eritabilitii bolilor afective se bazeaz actualmente pe anumite observaii , care-i sporesc gradul de reliabilitate i care pot fi sistematizate astfel: -debutul ntr-o anumit zon cronologic a vieii; -frecvena mai crescut a bolilor afective printre rudele probanzilor fa de populaia general; -prevalena mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor fa de populaia general; -concordana net superioar a bolii afective printre gemenii monozigoi, comparativ cu gemenii dizigoi. -rata deosebit de ridicat a transmiterii de la mam la ft , ceea ce argumenteaz supoziia transmiterii printr-un cromozom X.[30] ns aceste observaii nu atest existena unui factor genetic, ci relev mai ales aspecte ale unor componente familiale n etiologia bolilor afective. Pentru a evidenia existena unor factori genetici n bolile afective majore i pentru a argumenta caracterul ereditar al acestora sunt folosite urmtoarele tehnici fundamentale de investigaie : -studii pe gemeni , care compar incidena bolilor afective majore la gemenii mono- i dizigoi; -studii asupra agregatelor familiale care analizeaz incidena bolii n familia nuclear a pacientului i n familia sa extins; -studii de urmrire care au n vedere incidena bolii la rudele pacienilor ce prezint o boal afectiv major, comparativ cu incidena bolii n populaia general; -cercetri linkage, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvin xga sau locusul color blindness pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un pedigriu , estimndu-se astfel riscul acestuia pentru o boal afectiv. Studiile pe gemeni, ca i cele efectuate asupra agregatelor familiale postuleaz existena unui factor genetic major n etiopatogenia bolilor afective i n special a bolii maniaco- depresive.[80][88][43] Printre strategiile pe care le utilizm n cercetare pentru a identifica anumite componente genetice specifice , care determin vulnerabilitatea la boal, menionm: -identificarea unei trsturi biologice (o enzim, un neurotransmitor, o protein receptoare, o caracteristic de transport membranar), corelat cu susceptibilitatea la boal. -studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu o grup sangvin i o boal afectiv), la probanzi i rude .[3] E.TEORII PSIHOLOGICE Conceptul de vulnerabilitate endogen este suplu, intervenind n tulburrile afective ca o cot-parte; cu ct aceasta este mai mare, cu att vulnerabilitatea circumstanial i evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers, cu ct cota-parte este mai mic, cu att psihotraumele joac un rol mai mare.[35] Anumite persoane , chiar dac prezint un anumit grad de vulnerabilitate, n anumite condiii existeniale , cu un suport social optim i pot parcurge ntreaga via fr decompensri psihopatologice afective, sau de alt natur. Termenul de stres, n pofida ambiguitilor persistente, reprezint deopotriv un succes conceptual-relevant pentru natura tridimensional a psihicului , att n varianta normal ct i n cea patologic, i un succes lingvistic , cuvntul ptrunznd nemodificat n aproape toate limbile, fie de circulaie internaional sau nu. Cuvntul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu, 2000. n dicionarele englezeti din secolul al XV-lea desemnnd o solicitare sau o presiune fizic, pentru ca dou secole mai trziu noiunea s fi extins la dificulti, strmtorri, sau adversiti resimite de o persoan. n 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol n care analizeaz rspunsul organismului la factori externi destabilizatori. Selye nu a folosit n acest articol termenul stres, dei ulterior , ntre numele savantului canadian i acest termen s-a instaurat o relaie de adevrat sinonimie.[64][65] Potrivit definiiei propus ulterior de Selye, stresul este rspunsul organismului la orice solicitare fcut asupra sa, sau mai corect (Corson, 1982)-rspunsul organismului viu la orice stimul care tinde s-i tulbure homeostazia. Rspunsul la stres nu mai este astzi att de unitar cum l considera Selye n 1907.[103] Mason (1968) i alii au demonstrat c mecanismele eliberatoare de hormoni i neuromediatori sub aciunea stresului sunt mult mai complicate dect acea legtur n doi timpi, presupunnd mecanisme secveniale, cu multiple eliberri hormonale, fiecare presupunnd mcar parial diferene fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitatea stimulilor externi, i anume, cu ct acetia sunt mai numeroi, cu att conduc la un rspuns mai activ i mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35] Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce exprim rspunsul secvenializat al organismului la aciunea unui factor stresor. Celor trei secvene clasice ale SGA (alarm, rezisten, epuizare) le corespund modificri biochimice de tip hormonal n sensul unei activri pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreia consecutiv de hormoni gluco- i mineralo-corticoizi, modificri a cror semnificaie biologic este creterea general i nespecific a rezistenei organismului. Iniierea SGA produce reacia de trezire (arousal) i implicit un proces de evaluare cognitiv a stresorului , o analiz de semnificaie fondat pe experiena anterioar. Din punct de vedere emoional, principalul rezultat al acestor procese dinamice este anxietatea semnal, al crei rol este de a mobiliza organismul . n principiu, deci, anxietatea subiacent SGA-ului are o valoare adaptativ pozitiv. Exist ns un punct critic , valabil de la un individ la altul, peste care anxietatea afecteaz negativ rspunsul subiectului la factorul de stres, ea devenind dezadaptativ, paralizant. Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rmne dup SGA, cu alte cuvinte reziduul emoional. n acest fel, prin stres putem nelege orice stare emoional trectoare sau persistent, simpl sau complex structurat, care mpietez asupra capacitii de funcionare sau de rspuns adaptativ la un stimul stresor (Alexandrescu, op. cit.). Conceptul de vulnerabilitate stres, avansat iniial sub aceast form de ctre Zubin (1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea strilor psihopatologice , de la tulburarea afectiv monopolar i bipolar la cea anxioas, suicid, alcoolism, psihopatii (Zuckerman, 1998).[55][103] n esen, modelul vulnerabilitate stres avanseaz urmtoarele ipoteze: a. terenul joac un rol important n apariia strilor maladive; persoanele cu un teren vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferine somatice i psihice , n general, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca n anumite mprejurri s realizeze mult mai repede i uor dect altele, (n aceleai circumstane sau n circumstane specifice) o stare de reactivitate maladiv, i apoi o stare de boal. Vulnerabilitatea unei persoane la tulburri (boli, decompensri) psihice, se constituie , de-a lungul biografiei , prin cumularea i conjuncia unor factori somatici, genetici, bio-psiho- sociali i culturali-spirituali (determinism non-liniar). La persoanele vulnerabile pot fi identificai o serie de markeri bio-psihologici ce pot fi prezeni i naintea primului episod maladiv, precum i dup remisiune, fiind prezeni uneori la rudele sale. Vulnerabilitatea oscileaz de-a lungul timpului, datorit unor condiionri extrinseci (cumulare de stresori i epuizare, reducerea reelei de suport social) i intrinseci (oscilaia bio- psiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieii ), astfel nct exist perioade cu vulnerabilitate crescut sau sczut (non-vulnerabilitate). Zubin face o diferen ntre vulnerabilitate, pe care o privete ca pe o trstur relativ permanent i bazal, i episoadele de tulburare psihic, considerate stri trectoare. n ceea ce privete depresia, o trstur comun nu este prezena continu a bolii, ci prezena continu a vulnerabilitii. n termenii lui Tarter (1987) caracteristicile unui individ, ce prezint un deznodmnt nefavorabil, sunt denumite operaional ca vulnerabilitate idiosincrazic. Potrivit teoriei lui Tarter, susceptibilitatea la un deznodmnt nefavorabil poate fi att motenit, ct i dobndit. [155] b.O persoan vulnerabil ajunge la o stare de tulburare patologic somatic i /sau psihic, n urma interveniei unor factori circumstaniali-situaionali: acetia pot fi factori : -favorizani -determinani -declanatori. Factorii situaionali-conjuncturali joac un rol important i n ntreinerea unei stri maladive, a defectului i a handicapului, precum i n apariia a noi episoade. Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat n paralel cu concepia american a diagnosticului pe axe n etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologic e codificat pe axa I, iar cel de personalitate (trsturi constante, rigide ale caracterului traits- pe axa II. Multiple studii semantice au artat c exist o legtur relativ frecvent ntre axa I i axa II (Zuckermann, 1998), astfel nct n multe cazuri se poate considera c tulburarea personalitii exprim fixarea /oprirea temporar la nivelul structurii psihice a procesului de vulnerabilitate.[108] Pe lng trsturile specifice fiecrui tip de personalitate particular-patologic ce o caracterizeaz , prin stilul specific de relaionare interpersonal-social , prin comportament i expresivitate n general, n cele mai multe cazuri se poate identifica i un ansamblu de caracteristici , ce indic vulnerabilitatea subiectului , neleas ca nedezvoltare matur armonioas (Lzrescu, 1994).[104] Dintre acestea am putea enumera: 1. Nerealizarea i prezena unei autonomii psihice suficiente (n sens de independen, n corelaie cu o bun intercomunicare , identificare reciproc, colaborare interpersonal). 2. O insuficient i echilibrat identitate cu sine ( i, de asemenea, stima fa de sine n conjuncie cu deschiderea i dialogul fa de alii). 3. O toleran redus la frustrare , att n perspectiva tririi subiective, ct i a reactivitii. 4. O insuficient spontaneitate i intenionalitate n raportarea fa de ambiana proxim , fa de alii i lumea uman, cu dificulti n relaionarea cu ceilali. 5.Capacitate redus n rezolvarea problemelor practice i n faptul de a face fa (coping) problemelor i situaiilor de via stresante , inevitabile. 6. O insuficient capacitate de autocontrol a impulsurilor i proiectelor de aciune , ca perseveren i finalizare. 7. O insuficient capacitate de relaxare , de obinere a unor satisfacii de via, a capacitii de a se bucura. 8. O contiin moral neechilibrat n contextul cultural i ideologic dat. Deci, vulnerabilitatea poate fi considerat o rezultant din cumularea factorilor genetici , a influenelor din perioada intrauterin , perinatal , precum i a factorilor organici, toxici i psihosociali postnatali, i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via, putnd vorbi astfel de o vulnerabilitate direct (legat direct de subiect) i una social, (dobndit) , n contextul existenei socio-familiale. Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare, cu att e mai mare i riscul apariiei i evoluiei mai grave a tulburrii afective, iar influena vulnerabilitii devine mai evident i mai complex dac se iau n consideraie n cadrul istoriei familiale , att cazurile de boal afectiv, ct i cele din spectrul tulburrii respective. Pe lng strile depresive trebuie s avem n vedere i strile maniacale , precum i suicidul, parasuicidul, strile subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum i sociopatia i alcoolismul, care nu ajung ntotdeauna n contact direct cu asistena psihiatric. Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii. Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adult pot conduce, de asemenea, la dezvoltarea depresiei.[143] Alte opinii susin c ar fi vorba despre canalizarea nesatisfctoare a impulsurilor agresive. Agresia refulat se direcioneaz spre Eu (suicid). Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a comportamentului de autocompensare ale individului depresiv. Se evoc frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned helpesness). Anii din urm au nregistrat o expansiune nsemnat a numrului paradigmelor comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt, 1997)[167] [130][73]. Validitatea modelelor animale poate fi evaluat pe patru grupe de criterii: 1. Gradul asemnrii simptomatice dintre model i condiia clinic. 2. Validitatea predictiv privind gradul n care modelul rspunde adecvat la medicamentele care sunt sau nu eficiente clinic. 3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale. 4. Similaritatea condiiilor inductoare. Motivul utilizrii acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintre simptomatologia clinic a depresiei i schimbrile comportamentale induse la oricei , dup expunerea la un oc inevitabil.[147] Simptomele sunt urmtoarele: Reducerea performanelor n sarcinile alimentare sau adversive, scderea agresivitii, pierderea ponderal, creterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul de supresie la dexametazon, puternic diferen n vulnerabilitatea la ocul de neevitat. Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor, ca urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea informaiilor cu tonalitate afectiv negativ. F.Determinri sociologice Un rol hotrtor n apariia depresiilor l au evenimentele de via traumatizante , acestea crescnd mult probabilitatea apariiei depresiei la persoanele cu un risc mare de vulnerabilitate. Astzi este binecunoscut faptul c tulburrile afective sunt rezultatul interaciunii ntre ,, motenirea genetic i factorii de risc environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al, 2005).[3] Un important factor de risc l reprezint stresul i evenimentele de via stresante, care precipit debutul depresiei majore. Studiile clinice ale relaiei stres-boal implic necesitatea gsirii unor metode de cuantificare a stresului, indiferent de natura transversal, retrospectiv sau prospectiv a cercetrilor.[98] Se apeleaz n primul rnd la metoda consemnrii i cuantificrii evenimentelor care au drept consecine schimbri de via, inducnd o anumit modificare sesizabil n existena subiectului. Necesitnd adaptare, schimbrile de via i, implicit, evenimentele care le produc capt potenial stresogen, putnd constitui stresori. Cel mai rspndit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptrii sociale (Social Readjustment Rating Scale) , alctuit de Holmes i Rahe n 1967.[76] Dezvoltarea depresiei, precum i a unei evoluii trenante, este mai probabil n cazul persoanelor singure (vduve, separai, divorai).[20] Un rol important l are familia: se constat c la persoanele lipsite de suport social, la cei cu handicap, care sunt relativ izolai de restul societii prin natura handicapului, sau la persoanele cu suport social absent, evoluia depresiei este de mai lung durat, intensitatea episoadelor depresive fiind semnificativ crescut. G. Depresii somatogene Depresiile somatogene se ntlnesc la persoanele care sufer de boli organice, acute sau cronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesit examinri clinice, paraclinice, neurologice i psihice complete , dublate la nevoie de alte investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.[29] n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai multe evenimente de via stresante , cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit. Ele se ntlnesc mai frecvent la personalitile fragile i hipersensibile, cu lipsa posibilitii de exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante.[29] ntlnim depresii reactive i la pacienii care prezint suferine organice sau psihice i realizeaz deficiena capacitilor fizice sau/i psihice. O caracteristic important a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale, cu tulburri timopsihice i neurovegetative. n strile depresive sunt implicate i o mulime de tulburri i acuze neurovegetative metabolice i organofuncionale , care pot metamorfoza depresia n diferite forme (tablouri ) de suferin organic, pe care specialitii o numesc depresie mascat. Dup Kielkolz, depresia mascat este un proces depresiv manifestat n primul rnd n plan somatic, dei, ntr-o oarecare msur, fiecare depresie are i un mod de exprimare somatic.[92]. Unele stri depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene sau psihice ntlnite n parkinsonism, tiroidit autoimun, vasculopatii cerebrale, cardiopatii, absena acidului folic, caren de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afeciuni ce se nsoesc de sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecioas , pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum i tratamentele prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependena. ntlnim stri depresive secundare i n schizofrenii, stri post-psihotice, intoxicaii cu arsen, brom, mercur, fosfai organici, vitamina A i altele. n aceste situaii unii autori vorbesc de pseudo-depresii. Sindromul depresiv poate constitui semnalul iniial al unor mbolnviri psihice sau organice, ca de exemplu: demene , schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. n aceste situaii, pe lng simptomatologia depresiv se ntlnesc i alte simptome, mai mult sau mai puin caracteristice bolii de baz, care printr-o examinare atent i prin investigaii clinice i paraclinice vor putea fi puse n eviden. Imagistica joac aici un rol important n decelarea proceselor expansive , att craniene ct i extracraniene. n ceea ce privete apariia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele psihologice, scalele de evaluare i examinarea computer-tomografic sunt instrumente de diagnostic extrem de utile. n sfera depresiilor endogene exist o tendin crescut de a reaciona la factorii psihotraumatizani, pacienii prezentnd o hiperemotivitate nativ, lipsa ncrederii n sine, sobrietate, introversie. Alturi de examinarea psihic i clinico-paraclinic , cercetarea datelor anamnestice este de mare utilitate n stabilirea unui diagnostic de certitudine. Dac un pacient a prezentat i alte episoade de aspect depresiv sau maniacal, diagnosticul de tulburare afectiv mono- sau bipolar se impune, dar nu trebuie ignorat faptul c. i un astfel de pacient poate prezenta i suferine organice sau poate expermenta evenimente de via traumatizante, i , ca urmare , s prezinte i o depresie reactiv sau somatogen, care s constituie factorul declanator al depresiei endogene. H.Tulburrile afective endogene

Factorii genetici au un rol determinant n geneza acestor stri patologice, stnd la baza unor funcionri deficiente sau n exces (numim aici strile maniacale) ale sistemelor neurotransmitoare. Dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic. n etiologia strilor depresive este important recunoaterea endogenitii, chiar i n cazurile cu simptomatologie uoar. La baza proceselor endogene se afl, de multe ori, procese imprevizibile. Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n procesele afective preponderent endogene, dect n cele generate mai ales de factori psiho-sociali. Recunoaterea endogenitii unei depresii este posibil prin observarea unor semne care poart o not de obiectivitate remarcabil. 1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii: Depresia endogen are frecvent, att debutul , ct i rezoluia rapide. Chiar dac prezint evoluie cronic, intervin frecvent schimbri brute, inexplicabile prin cauze externe. Faptul c fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare informativ important. De asemenea, tulburrile bipolare , cu excepia celor generate de boli somatice , au ntotdeauna cauz endogen. Un semn important de endogenitate este i ciclarea sezonier. 2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri vegetativ-biologice. Tulburarea somnului n aceste cazuri prezint de obicei un pattern caracteristic: -adormirea brusc, intempestiv ce se asociaz cu trezire matinal. Adormirea brusc este markerul clinic al scurtrii fazei REM (REM pressure).[70]. Trezirea n zori i imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinele cel mai greu suportate de ctre pacieni. Greutatea corporal , apetitul alimentar i libidoul sunt sczute n mod apreciabil. Simptomatologia este mai accentuat dimineaa, fiind frecvente oscilaiile circadiene ale simptomelor. 3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i comportamentale. Diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate nu este ntotdeauna uoar. Totui, schimbarea comportamentului pacientului, n cursul unei perioade bine delimitate pledeaz spre o etiologie preponderent endogen. Dificultatea sever de concentrare indic un deficit prosexic primar, ce caracterizeaz procesele patologice endogene. 4. Concluzii importante se pot trage privind modificrile cognitive. n cazul depresiilor primare, structura cognitiv depresiv se situeaz pe plan secundar. Schimbrile atitudinilor pacienilor sunt resimite att de el nsui, ct i de anturaj. n cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalitii individului. 5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se amelioreaz sub tratament antidepresiv. S-a constatat c terapia prin deprivare de somn are frecvent o bun eficien n procesele endogene, uneori aprnd efecte spectaculoase. J. Depresii psihogene La baza acestor tulburri se afl anumite disfuncii de socializare, evenimentele psihotraumatizante fiind numai factori precipitani care provoac decompensri la persoanele cu vulnerabilitate crescut. Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (dup Kielholtz): Depresia nevrotic Depresia de epuizare Depresia reactiv. Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinite psihomotorie i revolt mpotriva destinului. Depresia reactiv descrie cazuri n care factorul declanator a fost un eveniment psihotraumatizant, un eveniment grav de via, ce provoac simptome depresive, fr a exista o vulnerabilitate preexistent. Simptomele sunt determinate de evenimente de via grave, cum sunt marile traume sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de Tulburare de adaptare (DSM- IV).[41] Elementul esenial al tulburrii de adaptare este reacia dezadaptativ la unul sau mai muli stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de trei luni dup aciunea stresorului i nu persist mai mult de 6 luni. Stresorii pot fi: Unici sau multipli Recureni sau continui Aprui n cadrul familial sau afectnd un grup mare de persoane sau o comunitate (epidemii, dezastre naturale). Asociai unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare la coal, prsirea casei printeti, cstoria, eecul, pensionarea, concedierea, omajul). Prezenta clasificare a strilor depresive reprezint delimitarea lor n tipuri sau forme distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din analiza i sinteza aspectelor simpatico- fenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive i altele. Nosologia psihiatric se afl n continu schimbare, nu numai pentru a demonstra i corecta erorile din trecut , dar i pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri. Primul pas n clasificarea depresiilor l constituie definirea i conturarea sindromului (formei clinice i demonstrarea c ea exist ca o entitate recunoscut, ce poate fi discriminat de alte forme). Odat cu clasificarea i evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au intervenit direct n declanarea i ntreinerea depresiei, vom face i o descriere a depresiei reactive, n raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene. Aceast descriere nu intete spre fragmentarea formei i diagnosticului n uniti din ce n ce mai mici, care, dei pot beneficia de unele criterii de delimitare i definire pariale, nu pot depi limitele ce contureaz conceptul depresiilor psihogene ca rspuns, mai mult sau mai puin acut, la evenimente stresante ce depesc limitele homeostaziei psihice ale subiectului.[41] Sindromul depresiv pare uor de conturat i diagnosticat , dei, de multe ori , prezint i probleme complicate , mai ales acolo unde se afl mascat de unele simptome accesorii somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lng investigaiile clinico- paraclinice , se cere empatie din partea terapeutului i experien n activitatea psihiatric.[53] ( Gabo Gh., Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive, 2003) III. Clasificarea tulburrilor afective 1. Coordonate actuale ale clasificrii Noiunea de tulburare afectiv (affective disorder), de origine anglo-saxon , denumete un grup de modificri , de tip depresiv sau maniacal , ale afectivitii , a cror simptomatologie este dominant i determinat pe parcursul desfurrii lor de o predispoziie endogen sau, cel puin, nefiind totalmente de origine somatogen sau psihogen; acest fapt demonstreaz c este mai mult o noiune nosologic dect una descriptiv-psihopatologic. n DSM-IV (1994), n loc de affective disorders, introdus n DSM-III-R (1987) se utilizeaz termenul de mood disorders, termen folosit n acest sens de Gillespie (1926). Termenul de tulburare de dispoziie (mood disorders), introdus n DSM-III (1987) abordeaz acelai sens ca i cel de tulburri afective (affective disorders) existent n DSM- III(1980), dar n acelai timp ncearc s le delimiteze mai precis de tulburrile de adaptare i de sindroamele anxioase pure (dei aici e vorba tot de o dereglare a vieii afective). n termenul de tulburri de dispoziie sunt cuprinse toate strile depresive , maniacale i hipomaniacale, avnd n vedere modificrile afectivitii n totalitatea ei, incluznd i o motivaie mai mult sau mai puin cauzal. Clasificarea tulburrilor afective se bazeaz pe dou sindroame, fiind luat n considerare fie aspectul transversal, fie i sensul longitudinal (evoluia). Att ICD-10, ct i DSM-IV includ grupuri heterogene , cum sunt ciclotimia i distimia, la care unul din criteriile de diagnostic este durata de timp.[126] n clasificarea depresiilor sunt respectate 3 aspecte Clasificarea sindromologic Clasificarea conform dinamismului n timp Clasificarea etiopatogenic. Tulburrile afective sunt mprite n tulburri depresive ( depresia monopolar) , tulburri bipolare i dou tulburri bazate pe etiologie: tulburarea afectiv datorat unei condiii medicale generale i tulburarea afectiv indus de o substan. Tulburrile depresive ( adic tulburarea depresiv fr alt specificaie ) se disting de tulburrile bipolare prin faptul c nu exist istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal. Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premis a unui sistem taxonomic reliabil. Diagnosticele actualmente n vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se bazeaz pe elementele obinute din anamnez i pe datele semiologice, adic pe criterii clinice a cror valabilitate era cunoscut i la nceputul secolului trecut. Dei operaionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracter tiinific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparin n primul rnd pacientului, psihiatrului i subiectivitii procesului (Predescu).[158] Interviurile standardizate i semistandardizate limiteaz, n msur variabil, influena entropic a subiectivitii simptomatologiei, fr a putea conferi procesului diagnostic o valoare tiinific. Diagnosticul unei depresii, ca i acela al oricrei condiii clinice , trebuie s se bazeze pe criterii de includere i criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii de mare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigur o puternic omogenitate a categoriei diagnostice respective. Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi att raionale ct i obiective, necesare unei validri superioare, menionm: -analiza clinic, transversal, semiologic, caracterul simptomatologiei oferind indiciile eseniale orientrii diagnosticului. -modalitatea instalrii tulburrii afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca i corelaiile sale cu situaii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori evocatoare pentru diagnostic. -istoria tulburrii, ca i a vieii insului, durata acceselor i periodicitatea (recurena) lor pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului. -date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constitui elemente specifice ale diagnosticului clinic. -istoria familiei (restrnse sau extinse) aduce date privind povara genetic orientativ pentru o anumit categorie diagnostic. -rspunsul terapeutic, general i specific, poate oferi date pentru o anumit condiie clinic, dar i criterii pentru o elaborare taxonomic. Aceste eforturi de conceptualizare a datelor clinice i de diagnosticare au ca scop crearea unor grupe nosografice omogene, de nalt validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient i cu mai mare specificitate. n acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburrilor afective, pe baza unor patternuri simptomatice specifice, a unor informaii genetice veridice i a unor markeri enzimatici i biochimici poate oferi indicaii terapeutice reliabile , eficiente i sistematice.[44] 2. Sindroame importante n patologia afectiv Sindromul depresiv Tulburrile afective (ale dispoziiei) au beneficiat de o atenie cu totul particular din partea cercettorilor, teoreticienilor i practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Aceast constatare se sprijin pe cel puin trei seturi de argumente: cercetrile de psihiatrie biologic au avut pe terenul patologiei afective un succes mult mai consistent dect n alte secvene de patologie psihic; cercetrile epidemiologice au relevat tendina de continu cretere a ratelor de prevalen, astfel nct astzi se estimeaz c depresia a devenit o problem de sntate public la nivel mondial;[125] cercetrile de psihofarmacologie au promovat patru generaii de produse antidepresive i au dus la ameliorarea semnificativ a prognosticului acestei patologii. Viaa afectiv a fiinei umane cuprinde o gam larg de triri dispoziionale ce se extind ntre doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere i altul prin lacrimi de bucurie. Atunci cnd se depesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflm n faa unei tulburri de dispoziie. Conturarea sindromului depresiv se leag de numele lui Hipocrat i Areteu, n opera crora ntlnim termenul de melancolie, al crui contur a fost descris elocvent. Abia la sfritul secolului al XIX-lea i nceputul secolului al XX-lea s-au delimitat mai precis sindroamele i entitile psihopatologice. Kraepelin (1899) i Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triad simptomatic constituit din: tristee i ncetinirea proceselor gndirii i lentoare psihomotorie.[52] Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale i pierderea sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecare a orizonturilor , disperare. Aceste fenomene pot fi trite de pacient uneori sub forma unei tristei vitale sau anestezie psihic dureroas. ncetinirea activitii ideative se manifest prin monoideism, ruminaii, dificulti decizionale , care pot merge pn la incapacitatea efecturii unei aciuni autentice , pe acest fundal dominat de o dispoziie trist, cu sentimentul devalorizrii propriei persoane , pe care i-o triete la dimensiuni restrnse , fr posibiliti de proiectare n viitor, forndu-i memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformeaz, transformndu-se n idei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei delirante pot merge pn la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29] Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziie trist-dureroas pot favoriza i genera conduitele autolitice. Depresivul percepe timpul intim ca fiind ncremenit, desincronizat de timpul real, ceea ce marcheaz ansamblul tririlor depresive. Componenta fizico-somatic a sindromului depresiv se caracterizeaz prin activitate redus, gesturi limitate i puine, mimic precar, cu aspect trist. Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea n gol. Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scderea ponderal, inapeten, stare sabural, bradipnee, hipotensiune arterial.[25]. Componenta psihoafectiv se caracterizeaz printr-o scdere general a tonusului psihic, i anume: astenie fizic, scderea randamentului intelectual, slbirea ateniei, dificulti de evocare mnezic, restrngerea sferei intereselor, a comunicrii. Comunicarea cu pacienii cu sindroame depresive de intensitate medie sau major este destul de dificil, tocmai datorit acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joas, cu propoziii scurte, comunicndu-se gndurile sau angoasele lor penibile. Dispoziia sczut variaz puin de la o zi la alta i este adesea neresponsiv la circumstane, putnd totui manifesta o variaie diurn caracteristic. n unele cazuri anxietatea, suferina, agitaia psihomotorie pot fi mai vizibile dect dispoziia depresiv, modificarea dispoziiei putnd fi mascat i de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic i exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente, sau de preocuprile hipocondriace. n cazurile grave depresivii se desprind din ce n ce mai mult de lume, toate ncercrile de a comunica cu ei i deranjeaz i le adncete sentimentul neputinei i al autodevalorizrii, n timp ce gndurile lor se concentreaz tot mai mult asupra sferei lor interioare. Pacienii ns se simt de multe ori mult mai bine dup ce au reuit s vorbeasc despre cauzele depresiei, despre anxietate, despre disperare i impulsurile lor autolitice. Psihiatrul care cunoate i nelege starea n care se afl pacientul depresiv este, de multe ori, singura lui fiin cruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge n aceast postur, depresivul trebuie s simt c medicul cunoate exact starea lui psihosomatic, transpunndu-se n situaia lui (empatia). Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge pn la amimie, bradilalie i inerie psihomotorie. Faciesul depresiv prezint culoare teroas, trsturi hipomobile, surpate, privire fix, fr speran, sprncene i o frunte ncruntat, a cror riduri deseneaz la rdcina nasului un veraguth i un omega ce exprim o tristee profund i dureroas. Aceast imagine d impresia c pacientul nu mai acord nici o atenie lumii exterioare i c nu reine dect elementele care alimenteaz preocuprile depresive. Hipomimia , obrajii moleii, ridurile lungi i adnci (veraguth), buzele strnse cu comisurile czute, privirea fix, aintit n jos, sobr, trist, dureroas, cu ochii uscai, ce dau impresia c ar tinui un secret greu i penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv, care mpreun cu poziia grbovit de anestezia psihic dureroas, fac ca pacientul depresiv s par mai btrn dect este n realitate.[29] Tristeea, anxietatea, durerea moral se pot observa n inuta, atitudinea, i n special n fizionomia bolnavilor depresivi. Privirea este lipsit de strlucire i speran, exprimnd o tristee i o tensiune psihic dureroas i profund. Cnd sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoas, mimica pacienilor depresivi este dominat de crispare, secundar unui tonus muscular crescut , i o privire cu ochii larg deschii , dublat de o reducere a clipitului. Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lng dispoziia trist, i de anxietate, caracterizat printr-o stare de discomfort, tensiune i team difuz nemotivat, nedefinit precis, dar profund, care uneori poate s duc la anestezie psihic dureroas, care-l face pe bolnav s nu se mai poat bucura de nimic, simindu-se incapabil de a avea sentimente, n timp ce veselia celor din jur i accentueaz i mai mult tristeea, anxietatea, discomfortul, durerea moral. Exist o fizionomie tipic a depresivului, pentru c depresia poate fi la fel de bine dominat de anxietate, discomfort, iritabilitate, revolt mpotriva destinului, fenomene ce se pot manifesta prin nelinite psiho-motorie, nelinite mimico-gestual, rigiditate i altele. Dup Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie de baz a fiinei umane, la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau endogene, care se manifest prin urmtoarea triad simptomatic:[127] Dispoziie trist, cu sau fr componente anxioase. Inhibiia gndirii. Tulburri ale funciilor psihomotorii. De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii, tensiune subiectiv intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri digestive, cu inapeten i scdere ponderal), ceea ce face ca dispoziia trist s fie dedus doar din metacomunicarea mimico-gestual i pantomim. Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior , anestezie psihic dureroas, preocupri excesive fa de propria sntate, pe care o simte nrutindu-se, nelinite psihomotorie, lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac. Aceste fenomene se nsoesc frecvent n sindroamele depresive aprute n a 3-a etap de via , n timp ce la copii i adolesceni simptomatologia este dominat de disforie, interpretat frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescen sau slbirea funciilor frenatoare de autocontrol i autostpnire.[149] ntruct sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf cu fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralel sau tardiv , dar i cu idei delirante micromanice, el nu ne permite dect o deducie discret n privina originii sale. Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv , care implic o viziune pesimist asupra lumii i a propriei sale persoane, la care se adaug o diminuare global a forelor pulsionale, proceselor intelectuale i ale activitii motrice. La acest sindrom axial al depresiei se asociaz o serie de alte simptome comune cu anxietatea, tulburrile de somn, tulburrile depresive i altele.[68] Kielholz divide polimorfismul simptomatic n simptome cardinale i accesorii: I Simptomele cardinale sunt urmtoarele: -dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau la aa-zisa tristee vital, dominat de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare, insatisfacie, mai rar sentimente dureroase de monotonie i indiferen afectiv. Reducerea marcat sau pierderea interesului sau a plcerii constituie cea de-a doua caracteristic a episodului depresiv. Diminuarea n grade variabile a interesului ori a plcerii caracterizeaz pe cel n cauz aproape n fiecare zi, n cea mai mare parte a zilei, extins asupra tuturor aspectelor existeniale. La pacienii depresivi se constat o retragere a investiiilor asupra unor activiti sau domenii de activitate n care ulterior erau implicai. Pacienii afirm c nu mai resimt satisfacii de ordin artistic, erotic sau gastronomic. Cmpul contiinei bolnavului este axat pe regrete, el simindu-se ncremenit n nefericirea sa, ajungnd s prefere moartea n locul vieii. Senzaiile de discomfort, oprimare, algiile i spasmele viscerale, oboseala extrem accentueaz pesimismul, tristeea, sentimentele de disperare, anxietatea. Coninutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativ constante: subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fr a fi idei delirante, ele sun excesive i inadecvate; sunt trite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente. Reducerea capacitii cognitive este asociat cu dificulti de concentrare, de mobilizare a voliiei, i cu scderea capacitii decizionale. Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi considerat corolarul unui ansamblu de elemente clinice n cadrul cruia se nscriu: autoevaluarea negativ i autoculpabilizarea. Inhibiia psihomotorie este axat pe astenie, aprnd n plan comportamental ca o reducere a elanului vital. Asociaiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul i amplitudinea micrilor pe care le efectueaz pacientul sunt reduse. Agitaia psihomotorie este mult mai rar ntlnit , fiind, n general, expresia anxietii marcate care nsoete depresia. n formele severe, melancolice, apare aa-numita anhedonie non-responsiv (anestezie psihic dureroas), bolnavii fiind incapabili de a resimi doliul, disperarea, tristeea. Pentru ei lumea devine tern, cenuie, ntr-o micare fr sens, zadarnic. Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente n tabloul clinic al strii depresive. Hipoprosexia este axat n special, asupra capacitii de mobilizare a ateniei. Reducerea posibilitilor prosexice se evideniaz i spontan, i n cadrul testelor psihologice. Hipomnezia este , de fapt, o consecin a hipoprosexiei, pacientul avnd dificulti de a fixa datele i evenimentele. II. Din categoria simptomelor accesorii, a cror inciden este mai redus dect a simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice i psihotice. A.Simptomele somatice se refer la apetit, greutate, somn. Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori ns este semnalat exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea prezente n depresie determin un impuls incontient de aprare, a crui expresie este tendina de supraalimentare. Pierderea ponderal este considerat semnificativ dac depete 5% din greutatea corporal n decursul unei luni. Constipaia, frecvent la pacienii depresivi, se datoreaz unor cauze diverse: sedentarism, inhibiie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacie advers n urma tratamentului cu antidepresive. Tulburrile activitii hipnice care apar frecvent n depresii sunt: -insomnii iniiale, indiciu al depresiei exogene; -insomnii terminale, indiciu al depresiei severe, endogene; -superficializarea somnului i reducerea duratei sale. -hipersomnie. B.Simptomele psihotice ale episodului depresiv cuprind ideaia delirant i manifestrile halucinatorii. Ideaia delirant este concordant cu dispoziia , temele predilecte fiind culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria. Coninutul ideilor delirante din depresia major prezint anumite caracteristici, i anume: -sunt srace, monotone, repetitive; -au caracter predominant retrospectiv i tonalitate afectiv negativ. Ideaia induce resemnarea, nu opoziia, lupta sau evitarea. Manifestrile halucinatorii sunt exprimate n special prin halucinaii auditive, verbale, cu caracter injurios, damnabil, ostentativ. O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, celor cu manifestri algice periodice, precum i pacienilor cu hipertensiune arterial, la care putem ntlni mecanisme etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmitori, psihogene ). n general, dereglrile cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu hipotensiune, diminuarea pulsului, la care se adaug bradicardia, prezena extrasistolelor, a palpitaiilor, precum i constricii precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110] n sindroamele depresiv anxioase se constat accelerarea pulsului. Sindromul depresiv poate mbrca forme fenomenologice diferite; De asemenea, el poate fi ntlnit n foarte multe suferine somatice i psihice. Sindroamele depresive somatogene se ntlnesc n suferinele: -cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite, scleroza multipl, coreea Huntington, epilepsie, atrofii corticale.[7] -extracerebrale: grip, pneumonii, cardiopatii, astm bronic, diabet zaharat, suferine renale, hepatite, hipertiroidism, boala Addison, sindrom Cushing, lactaie, menopauz, drogodependen, alcoolism, precum i n urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice, rezerpinice, neuroleptice.[87] Sindroamele depresive apar i n tulburrile psihice: nevroze, schizofrenie, tulburri de personalitate de tip dizarmonic. Exist i sindroame depresive psihosociogene, determinate de evenimentele de via stresante (pierderi, eecuri).Instalarea sindromului depresiv este precedat de oboseal i insomnie , simptome dup care apar sentimente de incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional. Factorii care declaneaz sindromul depresiv sunt: psihogeni: evenimentele de via stresante; fiziogeni: maladii, intervenii chirurgicale; toxici: alcoolism; terapeutici: cortizonice, antihipertensive de tip cortizonic; endogenetici. Sindroamele depresive prezint i fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt : apatia, nelinitea psihomotorie, uneori chiar agitaie, acuze de tip obsesivo-fobic. ncetinirea activitii intelectuale, comportamentale i motorii (pe care pacientul depresiv o percepe ca pe o lips de interes pentru prezent i viitor), creeaz situaii n care tristeea ar avea semnificaia unei aprri vitale. IV. DEPRESIILE SECUNDARE

Dihotomia depresiilor n primare i secundare aparine lui R.A. Woodruff (1967), ns precizarea conceptual i delimitarea clinic a acestor forme aparin lui E. Robins i S.B. Guze .[146][48] [77] Conform raportului lor, tulburrile afective secundare i, n special, depresiile secundare sunt acelea care apar la persoanele avnd o boal psihic preexistent, alta dect o boal afectiv. Ulterior, criteriul acesta a fost extins i asupra bolilor somatice altfel nct definiia acestor tulburri ar putea fi reformulat: tulburrile afective secundare sunt acelea care apar consecutiv unor boli somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepia unei boli afective. Termenul de secundar (ce prezint o polisemie nuanat), asociat depresiei din bolile somatice , nu precizeaz dac se refer la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie. Dei definiia are n vedere mai ales cronologia, cel puin n depresiile secundare farmacogenice, dar i cele postpsihotice sunt implicate, n mod cert, mecanisme patogenice. Sub aspect teoretic, prin cercetri biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor secundare condiiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei tulburrilor afective. Sub aspect practic, existena depresiilor secundare mpieteaz asupra procesului de ameliorare i vindecare a condiiei medicale subiacente. n plus, aceste depresii pun probleme terapeutice clinicianului referitoare la: -tolerana medicaiei antidepresive de ctre pacientul care are o afeciune somatic; -compatibilitatea medicaiei antidepresive cu medicaia specific afeciunii somatice preexistente. Caracteristicile clinice generale ale depresiilor secundare Depresiile secundare, spre deosebire de cele primare, care prezint o anumit unitate nosografic i omogenitate clinic, prezint un polimorfism fenomenologic, determinat de natura diferit a acestora, interferena condiiei somatice sau psihice subiacente, precum i de influena terapiilor somatice sau psihofarmacologice specifice. Vrsta de apariie a depresiilor secundare este determinat de condiia somatic sau psihic pe fondul creia apare, fiind considerat ca fiind mai mic dect pentru depresiile primare (H.C. Stancer i colaboratorii, 1984).[151] n ceea ce privete tabloul clinic al depresiilor secundare, acesta este asemntor cu acela al depresiilor primare, aa cum susin majoritatea autorilor, existnd ns i opinii diferite: astfel, H.S. Akiskal, 1981, consider c spre deosebire de depresiile primare , ilustrate n primul rnd prin inhibiie psihomotorie i tulburri de somn, n depresiile secundare se constat mai frecvent anxietate, manifestri colerice i ostilitate.[78] n general, se constat c depresiile secundare nu reproduc tabloul clinic complet al depresiei, prezentnd forme atipice, incomplete i mixte. Evoluia depresiilor secundare variaz de la un caz la altul, fiind n mare msur dependent de condiia somato-psihic preexistent. Depresiile secundare sunt considerate n mod superficial ca fiind depresii simptomatice, a cror evoluie este scurt, episodic. ns studiile efectuate n domeniul depresiilor secundare au artat c acestea au o evoluie mai ndelungat ca timp, chiar o tendin la cronicizare, dei au un potenial mai redus de recdere. Prognosticul depresiei secundare este determinat de evoluia condiiei care a determinat-o, precum i de rspunsul la terapia antidepresiv, cunoscut fiind faptul c antidepresivele triciclice influeneaz mai bine depresiile primare, n timp ce rspunsul terapeutic este mai slab n cazul depresiilor secundare. Actualmente antidepresivele de generaia a doua sunt indicate n tratamentul depresiilor secundare i sunt mai bine tolerate. Diagnosticul depresiilor secundare Se stabilete pe baza existenei tabloului clinic i a cronologiei, fiind necesar o analiz longitudinal a strii psihosomatice a pacientului respectiv. Datele de laborator aduc uneori informaii suplimentare n diagnosticarea depresiilor secundare. Aceste date sunt urmtoarele: -Electrofiziologia somnului; -Testul de supresie la dexametazon; -Valorile MHPG. n depresiile primare, latena fazei REM a somnului este scurtat, n timp ce n depresiile secundare faza REM (micare rapid a globilor oculari) este normal. Acest fapt ns nu a fost confirmat n mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o difereniere a depresiilor pe baza acestui criteriu. Testul de supresie la dexametazon (TSD) , virtual pozitiv n depresiile endogene, este de asemenea pozitiv n aproximativ 50% din depresiile primare, dar este ntotdeauna negativ n depresiile secundare. n ceea ce privete principalul metabolit al monoaminelor cerebrale, 3-metoxi-4-hidroxi-fenil- glicolul (MPHG-ul ) urinar, el este sczut n majoritatea depresiilor primare, dar nu este modificat n depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998) Bolile neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare, majoritatea studiilor avnd la baz comorbiditatea ntre depresie i tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala Parkinson. Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte frecvent corelate cu depresia secundar, sugerndu-se chiar c acest lob ar fi sediul funciilor afective.[71] Depresia aprut n bolile neurologice poate precede simptomatologia neurologic sau poate aprea consecutiv pierderii anumitor funcii prin degenerescen neuronal. Demenele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv preexistent, sau ulterior instalrii deficitelor cognitive evolueaz o tulburare depresiv major.[2] Studii recente arat c depresia i deficitul cognitive sunt apanajul vrstei a 3-a i apar frecvent mpreun. Interrelaia dintre cele dou entiti clinice este complex i nc nu pe deplin cunoscut. Datele recente sugereaz c depresia vrstei a 3 a poate fi un factor de risc pentru demena Alzheimer. Psihosindromul organic cerebral se nscrie, prin natura sa, n cadrul bolilor neurologice, ns terapia este apanajul psihiatriei. Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie, bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburri ale cmpului contienei, este frecvent nsoit de depresie, uneori fiind acoperit de aceasta. n anumite situaii, tratamentul antidepresiv amelioreaz simptomatologia cognitiv, ceea ce ne ndreptete s credem c deficitul cognitiv era indus de depresie. Clinicianului i revine sarcina de a evalua complexitatea cazului, de a testa , n cazul persoanelor vrstnice i cu elemente deteriorative psihocognitive, att severitatea depresiei, ct i deficitul psihocognitiv. Patologia vrstnicului trebuie abordat multilateral; dei la btrni factorii organici sunt foarte importani, ei nu trebuie privii n mod exclusivist. Boala psihic rmne i la vrstnici , determinat de factori bio-socio- psihologici, dificil de cuantificat i de ierarhizat. Studii efectuate de Larsen i Nielsen arat c organicitatea i demena senil cresc odat cu vrsta.[96] (Nielson AC, 2004)[121] (Larsen JK, 1985) Se impun ateniei aspecte clinice comparative ntre depresiile la diferite vrste, consemnate de Averbuch (1969) , i anume: -scderea frecvenei ideilor de autoacuzare i sinuciderilor i creterea n schimb a fenomenelor hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat); -apar frecvent fenomenele de tip Cotard , ideaia prevalent de srcire, absente la tineri, ideile obsesive, ideaia delirant de relaie, cele de atitudine injust a celor din jur fa de persoana bolnavului, fixaie pe propria situaie familial-existanial, ideaia delirant de urmrire. La bolnavii vasculari se constat instabilitatea i lipsa tendinei de sistematizare a delirului, caracterul concret al delirului cu includerea unor persoane din anturajul apropiat sau cunoscute bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158] Se constat , de asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu oscilaia capacitilor intelectuale de-a lungul timpului. Primele episoade depresive la vrstnici au aspect i evoluie diferit fa de vrstele mai tinere. La senescen se atenueaz emoionalitatea, inclusiv trirea subiectiv a depresiei, cu monotonizarea progresiv a coninutului gndirii negative. Predispoziia la depresii n funcie de structura de personalitate: ntre 1959 i 1964, cercettorii americani M. Friedman i R. Roseman, studiind riscul de boal coronarian, au descris tipul de personalitate de tip A, cu risc crescut, i tipul de personalitate de tip B, cu un risc mai sczut, chiar minim. Tipul de personalitate de tip A se caracterizeaz prin prezena mai multor trsturi de personalitate din urmtoarea list (Shaffer, 1983): senzaia unei permanente lipse de timp: presiunea timpului, nerbdare, dificultatea de a tolera ateptarea ; pulsiune competitiv puternic, motivaia de a ctiga n situaii de competiie real sau imaginar; uurina de a trece la ostilitate, de a blama pe alii, de a cuta n exterior cauza erorilor sau eecurilor personale; tendina de a fi tot timpul n activitate, absena pauzelor pentru destindere, chiar i acas; fixarea unor termene nerealist de scurte pentru diverse sarcini, planificri nerealiste; autoaprecierea n funcie de numrul realizrilor , privit ca indice al propriei valori; valorizarea aprecierilor provenite de la persoane cu statut superior, ignorarea celor provenite de la egali; strdania continu de a se realiza material, starea material fiind o validare a realizrilor i o msur a stimei de sine.[105] Tipul A de comportament duce la perceperea evenimentelor stresante necontrolabile drept mai intense dect sunt ele pentru celelalte persoane. n tulburarea de personalitate de tip evitant (anxios) trstura dominant a acestor persoane este anxietatea continu, difuz, nefocalizat. Este o team fa de nou, fa de orice modificare de ordin social (noi cunotine, noi locuri de munc, nou domiciliu, etc.) Anticipeaz negativ orice eveniment de via i orice situaie nou, pe care o percep ca pe un posibil prilej de a fi pui n ncurctur. Din aceste motive triesc izolai, n afara oricrei prietenii. Vulnerabilitatea la stres este mare, iar reacia predominent este de tip anxios, cu exacerbri paroxistice de tipul atac de panic. S-a constatat c depresia este un important factor de risc n apariia bolilor cardio-vasculare, la fel ca i creterea colesterolului i a tensiunii arteriale.[135] n ciuda intuirii tradiionale a unei legturi strnse dintre sfera afectiv, stres i funcia cardiac, demonstrarea tiinific a acestei legturi se bazeaz istoric, pe o serie de aprecieri subiective sau argumente empirice. Mai multe motive explic acest paradox. n primul rnd stresul emoional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult dect att, exist dificulti importante n aprecierea cu acuratee a unor determinani specifici ai stresului, responsabili pentru declanarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subit cardiac sau infarctul miocardic acut.[5] Separarea strict dintre tiinele sociale , psihologice i tiinele medicale a mpiedicat un dialog consistent ntre specialitii din ramurile amintite. n special n ultimii ani, cercetarea s-a axat mai mult pe determinarea factorilor de risc care precipit apariia aterosclerozei i a complicaiilor ei n organele int dect pe identificarea declanatorilor evenimentelor cardiace acute. Mai multe studii datnd din a doua jumtate a secolului XX atrag atenia asupra unei probabile legturi ntre stresul psihologic i patologia cardio-vascular; anumii factori de risc psihosociali pot conduce la apariia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala cardiovascular preexistent. Depresia i anxietatea sunt considerate ca manifestri cardinale fenotipice ale stresului psihosocial. Nu se va ncerca n nici un chip separarea strict a celor dou entiti, nici pe baze tiinifice, nici pe baze teleologice. Aceast atitudine are raiuni practice de simplificare pentru problematica ce urmeaz a fi dezbtut i nu reprezint o licen tiinific. Anxietatea i depresia sunt extremele unui spectru semiologic comun i sunt legate etiologic, biochimic i fiziopatologic. n practica clinic nu sunt aproape niciodat separate, iar anxietatea netratat predispune la depresie major.Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea principalului marker al mbtrnirii, care este ateroscleroza. Aciunea se exercit fie direct asupra intei aterosclerozei , endoteliul vascular, fie indirect prin potenarea factorilor de risc tradiionali (fumat, hipertensiune, dislipidemie). Confirmnd unele studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus 1593 pacieni urmrii pe 5 ani remarc efectul protectiv fa de apariia infarctului de miocard al tipului demisiv de comportament (tipul de personalitate B), cu o reducere a riscului relativ la femei de 41%, iar la brbai de 31%.[49] Un mozaic att de complex cum este personalitatea nu poate fi nscris ntr-un prognostic simplu; celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu confirm, de exemplu , valoarea de factor de risc psihocomportamental al personalitii agresive de tip A, mai mult chiar, sugereaz un anumit rol salutar al acestui tip de personalitate la pacieni cu antecedente de infarct miocardic.[90] (Kawachi J, 1994) Analiznd componente separate ale stresului psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot demonstra asociaii mai complexe; n studiul Normative Aging Study care a inclus 1305 brbai cu vrsta medie de 60 de ani, evaluai prin Minnesota Multiphasic Personality Inventory pentru o perioad de 7-8 ani, depresia , frica i creterea competitivitii sociale s- au corelat cu o cretere semnificativ a riscului de boal coronar. Poate cel mai instructiv exemplu de legtur ntre stresul psihosocial i riscul de ateroscleroz ne este oferit de un experiment animal. Maimuele din specia Cynomolgus au cteva trsturi care le apropie de specia uman: triesc n colectiviti cu ierarhie strict ntre dominani i subordonai, femelele sunt protejate pn la menopauz de aterosceroz , iar alimentaia bogat n grsimi saturate determin ateroscleroz rapid cu leziuni asemntoare cu cele umane. Deplasarea indivizilor acestei specii n colectiviti strine sau n medii sociale instabile determin dezvoltarea unei ateroscleroze extensive i rapide, independent de valorile lipidelor serice sau ale tensiunii arteriale. Efectele stresului psihosocial se exercit n egal msur asupra progresiei aterosclerozei arterelor cerebrale. n substudiul Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute n 2000. incluznd 3617 subieci considerai la risc mare datorit debutului precoce al bolii coronariene n membrii biologici ai familiei, reacia de ostilitate i suportul social sczut cresc cumulativ probabilitatea de leziune carotidian ateroscerotic fa de subiecii fr risc. Efectul are o specificitate de sex deoarece femeile par a fi semnificativ mai expuse riscului.[72] (Higgins M, 2000) Mecanismul patogenic exact al accelerrii ateroscerozei este departe de a fi elucidat. Se pare totui c aciunea negativ a stresului se exercit precoce, nc din etapa funcional a disfunciei endoteliale. n acest sens, observaiile lui Ghiadoni relev disfuncie endotelial la tineri aparent sntoi supui unui stres mintal limitat, similar celui cotidian. Aceast disfuncie endotelial poate dura cteva ore. Legtura dintre stresul psihosocial i ateroscleroz este realizat prin activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal. Unul din principalii efectori ai acestei activri este creterea turbulenei hemodinamice. Se tie c un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al frecrii coloanei de snge de endoteliu (aa-zisul shear stress), un efect benefic endotelial caracterizat prin scderea adezivitii plachetare i a expresiei efectorilor proinflamatori; parial acest efect benefic este mediat prin creterea sintezei de NO. [79] (Imuzuka H, 2011,mart.) Rezultatul meninerii unui flux laminar stabil este inhibarea coagulrii i a vasoconstriciei, limitarea rspunsului inflamator endotelial i creterea supravieuirii celulelor funcionale. Dimpotriv, alterarea fluxului hemodinamic induce sinteza unui buchet de mediatori vasoconstrictori (endotelina), factori de cretere (PDGF), i a unor molecule chemotactice (MCP1) sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) avnd drept rezultat favorizarea trombozei, vasoconstriciei i inflamaiei, a transcripiei i creterii celulare a apoptozei. Toate aceste procese nseamn n instan activarea aterosclerozei. Mecanismele patogenice ale stresului social sunt redundante i auto-ntreinute. Astfel, cortizolul poteneaz aciunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic moduleaz activitatea simpatic, iar adrenalina accentueaz depunerea i activarea plachetar. Efectele stresului psihologic implic alterri fiziologice intime i prompte. Un asemenea stres poate modifica activitatea macrofagelor i rspunsul inflamator sau poate altera vasodilaia mediat de endoteliu la hipertensiv. Relaia stres-inflamaie este bidirecional: stresul poate activa inflamator endoteliul, dar i mediatorii inflamaiei (citokinele) pot induce modificri psihice care ntrein stresul.[88] [92] Pe de alt parte, stresul psihosocial poate duce la creterea impactului factorilor tradiionali de risc: fumatul crete n perioadele stresante i, n egal msur, colesterolul poate crete cu pn la 65%. Subiecii care au predispoziie genetic pentru hipertensiune au n perioadele de stres un rspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecii normali a cror tensiune revine prompt la normal. Hiperactivitatea tensional la situaii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariia hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puin parial, de catecolamine. Depresia agraveaz prin mecanisme diverse diabetul zaharat, potennd i riscul complicaiilor vasculare. Depresia poate aprea secundar