Cursuri Boli Infectioase

CURS 1

ETIOLOGIA BOLILOR INFECIOASE

Relaii ntre macroorganism i microorganism

- relaie comensal (consum pe seama gazdei, fr prejudicii)

- relaie simbiotic (legturi avantajoase)

- relaie de parazitism

Mecanisme

- contaminare (microorganisme pe suprafaa corpului, fr multiplicare)

- colonizare (multiplicarea germenilor fr detectarea unei reacii)

- infecia (interaciuni ale microorganismelor patogene apte n multiplicare i gazd)

Flora microbian normal a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele personalului de ngrijire, cavitatea bucal a anturajului, mediu.

- n organism: zone - sterile

- contaminare redus

- contaminate, dar necolonizate

- colonizate

- tegumentele

- S aureus, clostridii

- streptococi

- ci respiratorii- superioare- bacterii anaerobe

- str. viridaeus, .....

- inferioare- sterile

- microbi relativ patogeni

- tub digestiv

- colonizat de la natere

- n stomac nu sunt germeni

- ileon - stafilococi

- cec - anaerobi

- genito-urinar

- uretr, vagin - colonizate

- la natere

- lactobacili, enterobacterii

Ageni infecioi

Virusuri- mici (10-300nm)

- un tip de acid nucleic ADN sau ARN

- inerie metabolic (parazii intracelulari)

I. ADN fr nveli- parvovirusuri (eritem infecios)

- papilomavirusuri (..........)

II. ADN cu nveli- adenovirusuri (boli respiratorii, conjunctivite,angine)

- hepadnovirusuri (HVB)

- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus, Epstein-Barr, Pox virusuri)

III. ARN cubici- picornavirusuri (enterovirusuri, rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri)

- calici virusuri (gastroenterocolite)

- reovirusuri

- togavir- alfavir (encefalite)

- rubivir (rubeola)

- flavivir- flaviv (encefalite, hepatita C)

IV. ARN elicoidal- paramixov- paramixov (rujeol, oreion)

- ortomixov- influenza (gripa)

- rabdavirus (turbare)

- filoviridae (febre hemoragice)

- Bunyav (hentavirus, phlebovirus)

V. ARN cu arhitectur complex- arenav (HIV-SIDA)

- retrov (HTLV-limfoame)

- se ataeaz de celule cu proteine virale de ataare

- hemaglutinine (virus gripal)

- glicoproteine (HIV)

Bacterii (1-10m)

A. Perete celular- peptidoglican, la gram + tridimensional

- bidimensional

- pe el acioneaz - betalactamine

- glicopeptide

- la acest nivel acioneaz antigene bacteriene (toxina bacililor G-)

- pierderea peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L

B. Membrana citoplasmatic: fosfolipide

- genomul bacterian ADN

- ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine

- sinteza proteic a celulei bacteriene

- pe ei acioneaz macrolide, aminoglicozide

- capsula bacterian - polizaharid, rol protector => microbi capsulai (pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc puroi gelatinos

- componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)

- sporul bacterian - forme de rezisten a bacteriilor

Micoplasmele i ureoplasmele

- 125-250 nm

- nu au perete celular

- ADN

- citoplasma cu enzime

- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecii

Chlamidiile

- trachomatis

- pneumoniae

Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se replic intracelular.

Rickettsii

- parazitism strict intracelular

- se transmit prin vectori (artropode)

- gram+

- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime

Rickettsia, Coxiella, Bartonella

Fungii

- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)

- levuri (celule simple, rotunde)

Protozoare

- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)

- flagelate (giardia, trichomonas)

- amibe (entamoeba)

- ciliate - balantidicine coli

Metazoare

Ageni neconvenionali transmisibili (ANCT)

- prioni (lipsii de acid nucleic)

- proteina prionilor (mic, intervine n transmiterea sinaptic)

Patogeneza bolilor infecioase

Cadru

- ntlnire gazd-microorganism

- ataare ptrundere n gazd

- multiplicare

- leziuni tisulare

- evoluia infeciei

A. ntlnirea microb-gazd (n timpul naterii)

B. Ataare (microbii au adeziune, se fixeaz pe suprafaa celulelor)

C. Multiplicare - perioada de incubaie

- la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii)

- penetrare n esuturi (subepitelial)

- diseminare - direct

- limfatic (adenopatii)

- sanguin (viremie, bacteriemie)

- nervoas (rabie, toxina tetanic)

Mecanisme de aprare

- nespecifice

- specifice

Umoral - nespecific (lizozomi, complement fibronectin, interleukin)

- specific: Ig (anticorpi)

Celular - celule fagocitare (limfocite T, macrofage)

- celule natural ucigae

Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2

C3 - convertaz C3a (histamine)

C3b

Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9

- stafilococul, pneumococul pot aciona direct pe C3

- amplificare => moartea celulei

- deficitul n C3 -> infecii recidivante cu bacterii ncapsulate

- deficitul n C5 -> infecii piogene

Interleukinele

- mediatori locali

- sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acioneaz pe celulele T)

(IL-1, IL-12 - macrofage)

- factor de necroz tumoral TNF i TNF

- rspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8

Interferonii

- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN i IFN - rezult ageni antivirali nespecifici

- IFN => activator al macrofagelor

Imunoglobulinele

- produse de limfocitele B

- 5 clase: A, M, G, D, E

Rspunsul imun umoral specific

- anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G

- deficit - Ig A => infecii respiratorii

- Ig M => infecii meningococice

Aprarea nespecific celular

- celule fagocitare

- exudatul inflamator

- fagocitoz

- celule natural ucigae NK - limfocite

- celule ucigae CK

Aprarea specific ceular

- celule T (timus derivate)

- T helper => elibereaz infokine

- T supresoare

Ly Th - markeri de suprafa: CD4+regleaz activarea antigenelor specifice a celulelor B i T citotoxice

- Th 1 -> produce - IL-2, IFN

- Ig G 2a

- Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10

- Ig E, A, G

Ly T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelor

Ly supresoare -> CD8+ -> reglarea rspunsului imunCURS 2

Semiologia bolilor infecioase

(inflamaie, febr, erupii)

- Studiul semnelor bolilor infecioase

- Recunoaterea i analiza semnelor sunt etape fundamentale n stabilirea sindromului -> diagnosticului => n consecin, stabilirea explorrilor necesare confirmrii diagnosticului.

- Primordiale: interogatoriu i examenul clinic complet.

- Rolul nursei n supravegherea parametrilor clinici i recunoaterea noilor semne clinice.

Elemente eseniale n patologia infecioas

1. Febra: creterea temperaturii corpului (dereglarea termoreglrii normale)

Omul este homeoterm (are temperatur constant fa de temperatura ambiant).

Homeotermia este asigurat de hipotalamus:

- la cldur: pierderea cldurii prin vasodilataii i transpiraie

- vasoconstricia i poducia, creterea cldurii prin frisoane

- citokine pirogene (interlenkine 1,6,8, Tumori necrosis factor alpha TNF )

- este reacie de aprare a organismului

Metode de msurare a temperaturii

- rectal (la domiciliu)

- cutanat, axilar (10 min.) se adaug 0,5 C pentru a obine temperatura central

- oral

- auricular

Normal: 36,5 - 36,8 C dimineaa i 37,5 C seara. Poate crete la ovulaie, n a doua jumtate a ciclului menstrual, dup progestatin, efort fizic.

Curbe termice

- febriciti 37,8 C

- bacteriene:pic febril

- intermitent: paludism

- n platou (fr diferene ntre diminea i sear)

- ondulant

- scalariform

- recurent

Nu este sinonim cu boala infecioas; poate apare n boli inflamatorii (poliartrit, lupus), cancer, homeopatii, medicamentoas, alergii.

2. Frecvena cardiac: este n legtur cu stimularea simpaticului

- NN 130-150

- 1 an 100

- 5 ani 80

- adult 70-80

- sportivi (sub 60)

Variaii patologice:tahicardie, bradicardie, aritmie, puls filant (slab perceptibil)

3. Frecvena respiratorie: ampliana micrilor respiratorii N=15/min.

Sindromul infecios:

astenie

curbatur

mialgii

transpiraii

bufee vasomotorii

dispnee

tahicardie

splenomegalie

oligurie Rush

4. Semne cutanate:

- poarta de intrare: furuncul, escar, arsur

- erupie: rujeol, rubeol, varicel, scarlatin,febr mediteranean;

- localizare cutanat secundar n cadrul sepsisului: pustul stafilococic i purpur meningococemic;

5. Semne O.R.L.

- obstrucie nazal, mioree

- otalgii, secreii purulente

- s. sinuzitei

6. Semne respiratorii:

- tusea: uscat, quintoas , gras (cu expectoraie)

- expectoraia: mucoas, mucopurulent, purulent;

- dispnee: senzaie de sufocare

- cianoze: buze, unghii

- durerea toracic

7. Semne digestive:

- greuri, vrsturi

- diaree

- sindrom dizenteric

- dureri abdominale

8. Semne urinare:

- aspectul urinei

- dureri lombare

- polakurinie

- disurie

- hematurie

9. Semne neuropsihice:

- cefalee

- confuzie

- torpoare, prostraie

- s. neurologic

- sindrom meningian (redoarea cefei, vrsturi n jet, fotofobie, hiperestezie cutanat)

10. S. hematologice

- splenomegalia

- adenopatii periferice

CURS 4Elemente de epidemiologie a

bolilor infecioase

Epidemiologia, tiina medical fundamental, are ca obiect de activitate studiul dinamic al factorilor determinani apariiei i distribuiei strii de sanatate i a bolilor ntr-o populaie.

Procesul epidemiologic reprezint totalitatea factorilor i mecanismelor implicate n apariia, extinderea i evoluia unei boli infecioase ntr-o populaie. Constituit din trei factori majori (determinani): izvorul de infecie, cile de transmitere, masa receptiv i din numeroi factori favorizani, procesul epidemiologic trebuie difereniat de procesul infecios.

Procesul infecios rezult din interaciunea agentului patogen cu organismul-gazd, n anumite condiii de mediu i constituie componenta biologic a procesului epidemiologic.

Factori epidemiologici determinani

Sursa/izvorul de infecie

Toi agenii patogeni au un rezervor i o surs care pot s coincid sau nu.

Rezervorul este locul n care agenii patogeni exist, triesc i se multiplic. Rezervorul poate avea o specificitate nalt (ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul este ntotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi gsit cu rezervoare animate ct i inanimate.

Sursa de infecie este reprezentat de organismul (uman sau animal) care adpostete sau creeaz condiii de via i de multiplicare sau n care se acumuleaz i de unde se elimin i trece la persoanele receptive. Sursa de infecie mpreun cu teritoriul din jurul ei, n care exist oportuniti de transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive constituie focarul epidemic.

Eliminarea agenilor patogeni n mediul extern se realizeaz la nivelul porilor de eliminare.

Cile de eliminare ai agenilor patogeni de la nivelul sursei pot fi reprezentate de:

- secreiile nasofaringiene i sputa, implicate n infeciile respiratorii (gripa, tusea convulsiv,tuberculoza);

- saliva, (n rabie, infecia urlian);

- secreiile purulente i produsele cutaneomucoase, n stafilocociile sau streptocociile cutanate, boli venerice;

- materiile fecale i vrsturile n infeciile digestive (dizenterie, hepatite virale enterale);

- snge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare (hepatitele virale parenterale, HIV, malarie);

- secreia lactat uman, (HIV, VHB) sau animal (tuberculoza, febra aftoas).

Durata eliminrii agenilor patogeni este variabil i reprezint perioada de contagiozitate.

Sursele de infecie umane sunt reprezentate de omul bolnav i de purttorii de germeni.

Bolnavul poate elimina agentul patogen n oricare din stadiile de evoluie a bolii, dar contagiozitatea maxim se nregistreaz n perioada de invazie i de stare.

Purttorii de germeni sunt reprezentai de:

- fotii bolnavi (convalesceni sau cronici);

- persoane sntoase care nu s-au mbolnvit n urma infeciei dar elimin temporar sau cronic ageni patogeni.

Surse animale de infecie: mamiferele, psrile, artropodele pot fi bolnave sau purttoare de diverse organisme patogene care ajung accidental la om. Bolile comune omului i animalelor se numesc antropozoonoze (leptospiroza, antraxul, rabia, trichineloza).Cile i mijloacele de transmitere a infeciei

Transmiterea, a doua component major a procesului epidemiologic se refer la micarea agentului patogen de la sursa de infecie la persoana receptiv.

Transmiterea unui agent patogen se poate face direct sau indirect.

Trasmiterea direct:

- contact de imediat vecintate (boli aerogene);

- contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), srut (mononucleoz infecioas), mucturi (rabie), transcutanat;

- transplacentar (rubeol, toxoplasmoz, HIV, VHB);

- transfuzii de snge (hepatite virale, retroviroze);

- transplante ( citomegal virus, VHB, HIV).

Transmiterea indirect se face prin intermediul unor elemente din mediul extern (ap, aer, sol, obiecte contaminate, "mini murdare"):

- simplu, cnd este implicat un singur element din mediu;

- complex, cnd sunt implicai mai muli factori de transmitere.

Transmiterea aerogen este una dintre cele mai comune ci de rspndire a agenilor patogeni. Rspndirea n aer se face prin:

- picturi septice (picturile Flgge) din secreii provenind din nasofaringe sau bronhii, expulzate prin tuse, strnut, vorbit n imediata apropiere a sursei;

- nucleosoli, picturi care i-au pierdut umiditatea de suprafa, dar asigur n interior condiii optime pentru conservarea unor microbi rezisteni n mediul extern (H. tuberculosis);

- particule de praf,care provin din secreiile uscate, ncrcate cu ageni patogeni rezisteni la uscciune (stafilococi, streptococi).

Printre principalele boli aerogene se afl gripa, tusea convulsiv,viroze respiratorii, pneumonii, tuberculoza.

Transmiterea prin solul contaminat este posibil pentru sarmonele dizenterice, vibrioni holerici, geohelmini, sporii unor microbi (bacilul tetanic,bacilul crbunos).

Transmiterea hidric este o cale deosebit de important de transmitere a agenilor patogeni, fiind implicat n declanarea unor epidemii. Apa de suprafa se contamineaz prin dejecii umane sau animale,adpatul aminalelor bolnave, not, deversarea apelor fecaloid-menajere. Instalaiile de aprovizionare centrale cu ap defecte, fisurate, incorect racordate, permit infiltrarea unor impuriti, inclusiv a agenilor patogeni. Principalele boli cu transmitere hidric sunt: holera,febra tifoid,dizenteria, hepatitele virale enterice etc.

Transmiterea prin alimente de origine animal sau vegetal este frecvent ntlnit. Alimentele pot fi contaminate direct de la surs (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella; laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis; oule de ra cu Salmonella), n timpul transportului, depozitrii, preparrii, conservrii sau servirii.

Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreiile sau excreiile bolnavilor sau purttorilor, cu snge sau prin intermediul altor factori (ap, vectori) este implicat n difuziunea unor boli infecioase. n unitile sanitare, n acest tip de transmitere, pe lng efectele personale intervin lenjeria i vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele medicale nedezinfectate i nesterilizate.

"Minile murdare" reprezint un mijloc extrem de eficient de rspndire a unor boli infecioase, mai ales a celor cu poartde intrare digestiv. Contaminarea minii se poate face cu agenii patogeni proprii (autocontaminare), prin contact direct cu sursa de infecie, sau prin contact indirect n timpul ngrijirii bolnavului, a manipulrii unor obiecte sau produse umane sau animale contaminate. Pe acest cale se pot transmite dizenteria, febra tifoid, hepatite virale enterice i poliomielita.

Transmiterea prin vectori (insecte) este o alt cale important de rspndire a unor boli infecioase. Vectorii sunt membre ale ncrengturii arthropoda.

Vectorii pasivi vehiculeaz agenii patogeni n mod mecanic, fr a le fi gazd sau loc de multiplicare (mutele, gndacii de buctrie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici, sarmonele etc.

Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, n care agenii patologici i desfoar parte din ciclul de dezvoltare (pduchi, purici, nari, cpue). Astfel se transmit: rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri encefalitice etc.

Masa (populaia) receptiv

Starea de receptivitate,a treia verig principal a procesului epidemiologic, reprezint capacitatea organismului de a face (susceptibilitate) sau nu (rezisten, imunitate) o boal infecioas.

Receptivitatea la infecie este influenat de numeroi factori: vrst, sex, ras, status hormonal, alimentaie i stare de nutriie, profesie, comportament de risc etc.

Factori favorizani ai procesului epidemiologic

Factorii determinani ai procesului epidemiologic sunt influenai, activator sau limitativ, de o serie de factori favorizani (secundari). Acetia se pot sistematiza astfel:

- factori naturali: climaterici i meteorologici (umiditate, precipitaii, temperatur, radiaii UV) i geografici (latitudine, altitudine, relief);

- factori socio-economici: nivelul de trai i condiiile de locuit, micrile de populaie, turismul intern i internaional, profesia, gradul de cultur i civilizaie.

Forme de manifestare a procesului epidemiologic

Sezonalitatea Aceasta reprezinta cresterea incidentei morbiditatii in anumite anotimpuri ale anului.Astfel, bolile infectioase digestive, ca i cele transmise prin vectori sunt mai frecvente n sezonul cald, iar bolile infecioase respiratorii domin sezonul rece.

Periodicitatea

Aceasta se refer la evoluia epidemic multianual a unei boli infecioase i este legat de factori biologici i sociali. Astfel, apariia periodic, multianual a unor epidemii depinde de gradul de imunitate lsat de boal,de specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de persistena surselor de infecie n colectivitate, etc. Scarlatina, hepatitele virale parenterale prezint evoluie periodic.

Sporadicitatea

Este caracterizat de apariia unui numr redus de cazuri de mbolnvire, dispersate n spaiu i timp, fr legtur aparent ntre ele. Sporadicitatea reflect o situaie epidemiologic bun.

Endemicitatea

Aceasta se caracterizeaz prin apariia ntr-un teritoriu a unui numr redus, dar constant de mbolnviri, fr legtur evident ntre ele. Scarlatina, tusea convulsiv, dizenteria bacterian evolueaz endemic.

Epidemia

Este definit de apariia ntr-un teritoriu sau ntr-o colectivitate a unui numr mare de cazuri, care depete nivelul de expectan, ntr-un interval de timp variabil (sptmni,luni). Dup originea i modul de transmitere se disting:

- epidemii printr-un mod particular de via: boala se extinde n comunitate de la o persoan la alta, n "pata de ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecia cu HIV,boli venerice;

- epidemii hidrice - mbolnvirile se limiteaz la persoanele care au consumat ap contaminat dintr-o surs comun (arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de distribuie a apei din sursa respectiv). Acest tip de epidemie este caracteristic infeciilor digestive (holera, dizenterie,hepatite virale acute).

- epidemii de tip alimentar - acestea au caractere asemntoare celor hidrice, dar dimensiuni mai reduse.

Pandemia

Este definitde extinderea procesului epidemiologic n populaia unei arii geografice ntinse (ar, continent sau chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestri pandemice au avut variola, holera, gripa iar n prezent infecia cu HIV.

Msuri generale de prevenire i combatere

a bolilor transmisibile

Msuri combative (lupta cu focar)

1. Depistarea bolnavilor i a purttorilor de germeni;

2. Izolarea bolnavilor i suspecilor (spital, domiciliu);

3. Transportul la spital;

4. Declararea cazurilor;

5. nregistrarea i raportarea;

6. Depistarea i supravegherea contacilor pe toat durata maxim a incubaiei bolii;

7. Msuri de sterilizare a purttorilor de germeni;

8. Msuri de dezinfecie, dezinsecie i deratizare n focar;

9. Creterea rezistenei populaiei receptive prin:

- msuri nespecifice: igienico-sanitare, nutriie corespunztoare;

- msuri de profilaxie specific: administrarea de imunoglobuline, chimioprofilaxie, imunizare artificial activ (vaccinarea);

10. Educaie sanitar.

Msurile de prevenire a bolilor infecioase cuprind totalitatea aciunilor ntreprinse ntr-o colectivitate n absena cazurilor de boal, cu scopul evitrii apariiei i rspndirii acestora. Se disting dou mari categorii de msuri de prevenire:

1. Msuri generale igienico-sanitare: se bazeaz pe promovarea, aplicarea i respectarea normelor de igien comunal, alimentar, colar, profesional, individual.

2. Msuri speciale antiepidemice care sunt:

a) trajul epidemiologic - practicat n special n colectiviti de copii i tineri, care vizeaz depistarea i izolarea precoce a suspecilor i bolnavilor;

b) controlul medical la angajare i controlul periodic al personalului din sectoarele speciale de activitate (alimentaie public,aprovizionare cu ap,colectiviti de copii);

c) supravegherea activ a purttorilor de germeni;

d) msuti preventive, continue, sistematice de dezinfecie,dezinsecie i deratizare;

e) depistarea activ i lichidarea prompt a focarelor de parazitism;

f) organizarea i aplicarea programelor de imunoprofilaxie.

Imunoprofilaxia

Se realizeaz cu ajutorul serurilor i vaccinurilor.

Srurile terapeutice

Conin anticorpi specifici preformai,cu aciune imediat dup administrare. Dup specia animal de origine sunt:

- seruri homologe (umane) - serul de convalescent (abandonat);

- imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice, antirabice, etc) i ntr-o oarecare msur gammaglobulinele standard;

- seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) n mare msur nlocuite cu imunoglobuline hiperimune, din cauza riscului de accidente anafilactice la administrare.

Indicaiile sunt profilactice sau curative.

Profilactic, se administreaz post accident n cazul plgilor cu risc tetanogen i rabigen mare, al plgilor provocate de muctura erpilor veninoi etc, situaii n care protecia trebuie s fie imediat i total.

Curativ,se administreaz n boala declarat, cu ct mai devreme cu att ansele de succes fiind mai mari (difterie, tetanos, botulism). Durata proteciei conferite, ntre 7 i 16 zile, este limitat de rata inactivrii i eliminrii lor din organism. Din aceast cauz, imediat dup ser se va ncepe i vaccinarea bolnavului, astfel nct anticorpii proprii s-i nlocuiasc rapid pe cei de mprumut.

Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabil sau la primul contact (oc la protein strin) se recomand ca administrarea srurilor heterologe s fie fcut dup o prealabil desensibilizare.

Dezavantajele serurilor imune heterologe:

1. Reacie anafilactic

2. Reacii celulare de tip ntrziat,sub forma bolii serului.

Aceast reacie este de obicei localizat sub forma unor placarde urticariene aprute de 6-8 zile dup administrare n locurile de injecii. Mai rar reacia este generalizat, cu exantem urticarian, febr, alterarea strii generale,chiar afectarea visceral. Acest accident poate fi parial prevenit prin administrarea de antihistaminice i corticoterapie 5-7 zile.

3. Durata scurt de protecie conferit de serurile heterologe, n general 12-16 zile, fapt ce oblig la imunizarea rapid i accelerat a bolnavului.

Serurile imune homologe nu mai exist ca atare, ci sub o form evoluat,prezentndu-se doar componenta de imunoglobuline ce suport anicorpii specifici.

Gammaglobulinele se recolteaz de la populaia adult, prin donri de snge. Sunt comercializate sub mai multe forme:

- gammaglobuline standard, cu concentraie 10% sau 16%, cecuprind un mozaic de anticorpi la diferite concentraii; sunt utilizate destul de rar n profilaxia rujeolei (la copii vaccinai);

- gammaglobuline hiperimune specifice, cu un coninut ridicat de anticorpi specifici, recoltate de la persoane hiperimunizate activ (niciodat de la foti bolnavi). Ele vor fi folosite specific n bolile respective: antitetanice, antirabice, antirujeoloase etc.

Avantaje- volum mic i eficien superioar;

- durat mare n organism 20-40 zile;

- toleran perfect,fr risc de accidente anafilactice sau boala serului;

- posibilitatea de pstrare ndelungat-

- gammaglobulinele de uz intravenos sunt lipsite de specificitate de aciune, avnd unele aciuni particulare:

- activitate antiinfecioas nespecific;

- stimuleaz mijloacele de aprare nespecific;

Sunt folosite ca terapie adjuvant n infecii sistemice severe, cazuri de SIDA la copii, etc.

Vaccinurile

Sunt preparate ce conin ageni patogeni omori sau inactivai sau fragmente antigenice ale acestora, destinate s provoace apariia n organism a anticorpilor specifici.

Vacinurile sunt de mai multe tipuri:

1. Vaccinuri cu germeni vii

- vaccinul antivariolic - conine virusul vaccinal nativ

- vaccinuri cu virus viu atenuat:

vaccinul antirujeolic vaccinul antirubeolic

vaccinul antivaricelor

vaccinul antipoliomielitic oral

2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omori

- vaccinul antirabic;

- vaccinul pertusis (nglobat n DTP);

- vaccinul antipneumococic polivalent;

- autovaccinurile.

3. Vaccinuri ce conin pri ale agentului patogen:

- vaccinuri de tip toxoid (conin anatoxin);

antidifteric;

antitetanic;

anatoxina stafilococic.

- vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBS

Vaccinurile sunt folosite n scop profilactic preacident i mai rar postaccident i uneori chiar n cursul bolii declarate (difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori antitoxici.

Ci de administrare

Majoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenteral intramuscular sau subcutanat dar i pe cale oral (vaccinul antipoliomielitic oral) asigurnd doza standard pentru o priz.

Vaccinarea se recomand ntregii populaii, dar n special la copii; principalele vaccinuri administrate copiilor sunt: BCG, DTP, AP, AH-B etc.

La aduli vaccinarea se efectueaz la anumite categorii de persoane:

- vrstnici, tarai (boli cronice respiratorii i cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual vaccin antipneumococic;

- imunodeprimai (leucemii, neoplazii, tratamente imunosupresive) - vaccin antigripal, antivaricelos;

- splenectomizai - vaccin antipneumococic;

- persoane care cltoresc n ri tropicale - pentru febra galben, antihepatit A i B, febra tifoid, holera etc.;

- personalul sanitar.

Indicaii specifice de vaccinare

Vaccinarea contra rubeolei este recomandat tuturor tinerilor i familiilor n perioada fertil.

Vaccinarea antirabic este practicat dup expunere (animal suspect)

Vaccinarea antihepatic tip B - la nou nscui din mame purttoare de Ag HBs

Reacii vaccinale

- reacii precoce locale (durere) sau generale (febr);

- reacii tardive consecutive administrrii de vaccinuri cu virus viu atenuat (perturbri biologice tranzitorii);

- incidente: noduli subcutanai (DTP), limfadenit (BCG), convulsii hipertermice (tusea convulsiv), artralgii (rubeola);

- accidente: oc anafilactic imediat, accidente neurologice (encefalopatie precoce la DTP sau tardiv la antirujeolic, nefrite, mielite).

Contraindicaiile vaccinrii:

- boli infecioase acute;

- reacii clinice severe aprute dup injeciile anterioare;

- alergie imediat la albumin (ovalbumin);

- deficite imunitare congenitale;

- gravide.

CURS 6INFECII CU MANIFESTRI MAJORE

LA NIVELUL TEGUMENTELOR I MUCOASELOR

Aspecte generale

Numeroase boli infecioase evolueaz cu modificri cutaneomucoase de variate aspecte.

Modificrile cutanate infecioae generalizate se numesc exantem iar modificrile mucoase poart numele generic de enantem.

Boli infecioase cu manifestri cutanate

A. Majore

1. Generalizate

Bacteriene: scarlatina

Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecios

Rickettsiene: tifosul exantematic

2. Localizate

Bacteriene: erizipel

Virale: herpes simplex, herpes zoster

B. Secundare (manifestrile cutanate pot apare, dar tabloul clinic este dominat de simptome i semne de suferin din partea altor organe)

Bacteriene: infecia cu N meningitides, febra tifoid, septicemii

Virale: enterovirusuri, mononucleoz infecioas, infecia cu HIV

Chlamidiene: febra Q

Mucoplasmatice: N pneumoniae

Leptospiroze

Parazitoze: malarie, toxoplasmoz

Infecii fungice: candidoz, criptococoza

Scarlatina

Scarlatina este o boal infecto-contagioas acut, cauzat de streptococul beta hemolitic grup A, manifestat clinic prin febr, enantem caracteristic (angin i ciclu lingual) i erupie micropapuloeritematoas, urmat de descuamaie cu posibile complicaii severe.

Etiologie

Streptococcus pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus n lanuri care pe geloz-snge produce hemoliza complet n jurul coloniei.

Epidemiologie

Scarlatina este rar la copii sub vrsta de 3 ani fiind frecvent ntre vrstele de 5 i 15 ani, mai ales n zona temperat, n anotimpurile reci. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavii cu angine streptococice, purttorii sntoi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de scarlatin.

Calea de transmitere este aerogen. Receptivitatea este general dar sugarul i copilul mic fac rar scarlatin. Contagiozitatea bolii dureaz atta timp ct bolnavul este purttor de streptococ beta-hemolitic, de obicei cteva zile la cei tratai cu antibiotice. Dup boal se obine o imunitate antitoxic durabil (motiv pentru care rembolnvirile de scarlatin sunt foarte rare).

Tabloul clinic

Incubaia este n medie 3-6 zile.

Debutul bolii este brusc, cu febr (38-40 C), dureri n gt, greuri, vrsturi, uneori dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada de stare ncepe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniial pe torace i rdcina membrelor, apoi se extinde n una pn la dou zile pe tot trunchiul, atinge extremitile respectnd palmele i plantele ca i regiunea perionazal. Exantemul este format din micropapule congestive pe un fond intens eritematos, dispare la presiune i poate fi pruriginos. Predomin la nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub forma unor linii hemoragice. Erupia este aspr la palpare.

Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de congestia intens a obrajilor, cu paloare circumoral.

Enantemul este format din angin i ciclu lingual.

Angina eritematoas sau eritematopultacee se nsoete de adenopatie subangulomandibular i laterocervical.

Ciclul lingual cuprinde modificrile aspectului limbii, care iniial este sabural,cu marginile i vrful roii, apoi descuamat de la periferie spe centru pentru a deveni complet roie n a asea zi. Limba se reepitelizeaz ulterior.

Semne generale: febr, tahicardie, dureri abdominale.

Complicaii

- toxice (n prima sptmn): miocardit, hepatic, nefrit

- septice

de vecintate: otit, mastoidit, sinuzit

la distan: bronhopneumonii, pleurezii

- imunoalergice (ntre a 15-25 zi de boal): reumatismul articular acut, glomerulonefrita acut difuz, eritemul marginat, coreea

Date de laborator

- evidenierea streptococului beta-hemolitic grup A n secreiile nazofaringiene (recoltarea exudatului faringian)

- leucocitoza cu neutrofilie

- creterea titlului ASLO (> 200 u) n primele 3-6 sptmni dup infecie

- creterea reactanilor de faz acut (VSH, proteina C reactiv)

Tratament

Bonavul cu scarlatin se izoleaz obligatoriu n spital 7 zile.

Tratament igieno-dietetic: repaus la pat n primele 7-10 zile, regim lacto-hidro-zaharat n perioada febril, apoi alimentaie obinuit.

Tratament etiologic: penicilina G. n caz de alergie la penicilin se administraz eritromicin.

Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.

Rujeola

Rujeola este o boal infecioas acut produs de virusul rujeolic,extrem de contagioas, frecvent la copil, caracterizndu-se prin tuse, coriz, febr i erupie maculopapuloas (exantem) care apare la cteva zile dup simptomele iniiale, precedat de semnul Koplik (enantem specific).

Epidemiologie

Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin picturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele i minile contaminate recent. Receptivitatea este universal, cei mai expui fiind n absena vacinrii copii sub 15 ani. n general, sugarii sub 6 luni sunt protejai de anticorpii primii pasiv de la mam. Imunitatea postinfecie este durabil.

Tablou clinic

Incubaia rujeolei este n medie 10 zile.

Faza prodromal (preeruptiv) dureaz 3-5 zile. Este caracterizat de alterarea strii generale, febr moderat, tuse iritativ, coriz i conjuctivit. Semnul Koplik apare la a 36 or de la debut i este constituit din puncte albe-cenuii; apare lng molarii (M2) inferiori, dar se poate rspndi pe restul mucoasei bucale. Este un semn patocnomonic pentru rujeol.

Catarul oculorespirator (conjunctivit, coriz, lcrimare, tuse) confer un aspect caracteristic de "facies plns".

Faza eruptiv debuteaz la 15 zile de la contagiune. Febra urc brusc la 40 C iar erupia apare de obicei n cursul nopii, eritematoas, iniial sub forma unor macule n partea superioar a gtului, n spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a prului i prile posterioare ale obrajilor. Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat, tendin la confluare, catifelate la palpare. Erupia se rspndete rapid pe ntreaga fa, membrele superioare, partea superioar a toracelui n primele 24 ore. n cursul urmtoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, brae i coapse. Cnd, n final, cuprinde picioarele, n a treia zi ncepe s pleasc pe fa. Erupia dispare n sens crani-caudal.

Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronic accentuat. Semne generale: bronit, pneumonie interstiial, vrsturi.

Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare. Faza posteruptiv: dup dispariia erupiei tegumentele rmn pigmentate cu pete galbene-cafenii.

Complicaii

Cele mai frecvente complicaii intereseaz aparatul respirator: pneumonia interstiial, broniolita, crupul rujeolic.

Complicaii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita screlozant subacut.

Alte complicaii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator

- leucopenie marcat cu limfocitoz relativ

- reacii serologice: creterea titrului anticorpilor n dou probe de ser, recoltate n faza acut i n covalescena rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament

Rujeola necomplicat se trateaz la domiciliu.

n formele medii se recomand repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice. Umidificarea camerei poate fi necesar pentru o tuse iritativ. Alimentaia depinde de tolerana bolnavului; n perioada febril regimul fiind hidro-lacto-zaharat-finos iar ulterior se mbogete rapid pentru a fi complet i fr restricii.

Profilaxie

Prevenirea actual a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat. Schema de vaccinare cuprinde dou doze de vaccin: prima doz trebuie administrat la 12-15 luni iar a doua doz trebuie administrat fie la intrarea n grdini, la vrsta de 4-6 ani.

Rubeola

Rubeola este o boal infecioas contagioas, caracterizat prin manifestri catarale respiratorii uoare, adenopatii i exantem maculopapulos, provocat de virusul rubeolic.

Epidemiologie

Incidena rubeolei este maxim primvara i la vrsta de 5-9 ani. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimin virusul spre sfritul perioadei de incubaie i nc 4-6 zile de la apariia erupiei. Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte recent contaminate cu secreii provenind de la bolnavi.

La produsul de concepie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universal, interesnd n primul rnd copii i adolescenii. Imunitatea dup boal este durabil.

Tablou clinic

Vrsta este determinanta major a severitii rubeolei. Rubeola dobndit este o boal inofensiv,copii prezentnd forme mai uoare dect adulii. Fetusul prezint un risc nalt de dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecie transplacentar n cursul rubeolei materne, contractate n perioada iniial a graviditii.

Rubeola postnatal

Incubaia variaz de la 14 la 21 zile. Perioada prodromal cu semne catarale uoare este mai scurt dect la rujeol. Debutul este insidios, cu febr moderat, anorexie, cefalee. Perioada eruptiv ncepe cu un rash al feei care se extinde n sens craniocaudal. Erupia este maculopapuloas, dar nu confluent, se acompaniaz de coriz uoar i conjunctivit, febr. Evolueaz rapid nct poate pli pe fa n timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic este constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare. La adolescente i femei pot s apar poliartrite frecvente la degetele minilor.

Rubeola congenital

n gestaia precoce, rubeola duce la moartea ftului sau natere prematur cu defecte congenitale. Boala neonatal se caracterizeaz prin greutate mic la natere, hepatosplenomegalie petei, osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataract i microftalmie iar sechelele tardive se caracterizeaz prin surditate, retard mental, tulburri tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism.

Tratament, profilaxie

Rubeola se izoleaz 7 zile cu repaus la pat, diet adaptat toleranei bonavului i tratamentul simptomatic al febrei i artritei,paractamolul fiind de preferat i nu aspirina, pentru a evita riscul de sindrom Reeje.

Copii cu rubeol congenital necesit izolare pe toat perioada eliminrii virusului (minim 6 luni) i vor fi urmrii ulterior pentru urmtoarele sechele.

Profilaxia - vaccinarea antirubeolic: fete la pubertate (10-14 ani), femei n perioada fertil, gravide dup natere. Vaccinarea de rutin se face la grupa de vrst 9-15 luni.

Varicela i herpes zoster

Virusul varicelozosterian produce dou boli distincte clinic: varicela i herpes zoster. Varicela este n mod obinuit cea mai benign dintre bolile infecioase eruptive ale copilului, reprezentnd infecia primar cu VVZ care rezult din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ. Recurena infeciilor apare ca o afeciune localizat, cunoscut sub denumirea de herpes zoster, predominant la vrstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicel apar iarna i primvara. Sursa de infecie: bolnavul cu varicel sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este direct,prin secreii respiratorii dar i prin contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentar este rar. Receptivitatea este total la persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecven ridicat la vrsta copilriei.

Epidemiologia pentru herpes zoster este diferit, VVZ devenind latent dup infecia primar iar boala apare sporadic. n continuare herpesul zoster apare la toate vrstele,cu o inciden crescut peste decada a asea de vrst. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact la cei care au avut varicel. Herpesul zoster aprut n cursul primilor 2 ani de via la copii nscui din mame care au prezentat varicel n timpul sarcinii.

Tablou clinic n varicel

Incubaia varicelei este de 10-22 zile i este asimptomatic. Perioada prodromal, cu o durat de 1-2 zile se caracterizeaz prin ascensiune febril moderat (38-38,5 C), cefalee, anorexie, agitaie moderat. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.

Perioada eruptiv are o durat medie de 7-10 zile. Elementele eruptive caracteristice apar iniial pe scalp, fa i trunchi. Erupia iniial const din macule eritematoase,intens pruriginoase, care devin papule; acestea evolueaz n stadiu de vezicule, cu fluid clar n 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular i ambilicarea veziculelor ncep n 24-48 ore. n timp ce primele leziuni ajung n stadiu de cruste, alte vezicule se formeaz pe trunchi i extremiti. n a patra zi apare o crust brun, care cade ctre a zecea zi. Evoluia erupiei se nscrie n faze succesive cu mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termic.

Caracteristic pentru varicel este prezena simultan a leziunilor cu diverse stadii de evoluie, ntr-o anumit zon de tegument. Leziunile se generalizeaz pe toat suprafaa tegumentelor: n pielea proas a capului, axile, palme i plante n 3-5 puseuri eruptive la interval de 1-2 zile. Crustele cad complet n una-dou sptmni. Erupia intereseaz i mucoasele: bucal, conjuctival, genital, unde veziculele trec n stadiul de ulceraii sau determin leziuni superficiale producnd fotofobie, lcrimare, disfagie, disurie. Febra nsoete fiecare puseu eruptiv, starea general este moderat afectat. Evoluia este benign i boala este urmat de o imunitate durabil.

Tablou clinic n herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenei VVZ. Apare mai frecvent n infecia HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare i la imunocompeteni la toate vrstele, mai ales la vrstnici.

Este caracterizat de erupia veziculoas unilateral, cu distribuie dermatomal. Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele toracice i lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaia de arsuri n teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de hiperestezie marcat. Perioada de stare se instaleaz odat cu apariia erupiei, care este unilateral, iar n zona toracic n hemicentur de-a lungul unei rdcini nervoase senzitive, nedepind linia median. Elementele sunt iniial maculopapuloase, acoperite n 24 ore de vezicule rotunde, grupate n buchete. Veziculele se tulbur n a cincea zi, apoi se usuc i se acoper cu crust brun ctre a aptea zi. Crusta cade ctre a zecea zi i las o cicatrice roz apoi albicioas.

Evoluia dureaz 2-3 sptmni,frecvent n puseuri succesive. Durata durerilor postzosteriene nu depete 3 luni.

Forme clinice dup topografia leziunilor:

- toracic i lombar sunt cele mai frecvente

- oftalmic mai frecvent la vrstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectrii corneene.

Tratament

Varicela poate fi ngrijit la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta trebuie tiate unghiile, se efectueaz pudrajul cu talc al tegumentelor, se administraz antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervat cazurilor sociale (colectiviti incluse) i complicaiilor severe. Chimioterapia antiviral de elecie este acyclovirul.

Tratamentul antialgic n herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina) Tratamentul local - soluie apoas de nitrat de argint 1% sau cu soluie alcoolizat de eozin 2%.

Infecii cu virusul herpes simplex (HSV 1 i HSV 2)

Infecia cutanat cu HSV 1 are o rspndire uinversal, peste 90% din populaia adult posed anticorpi fa de HSV 1. Infecia cu HSV 1, n afara perioadei de nou nscut se realizeaz n prima copilrie,n timp ce infecia cu HSV 2 apare dup nceputul vieii sexuale. Omul constituie unicul rezervor de virus. Sursele de infecie sunt reprezentate de bolnavi cu infecii primare sau recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale oral i genital sau indirect prin picturi nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate, transplant de organe. Infecia produsului de concepie se poate produce n utero (foarte rar) dar mai ales prin expunerea nou nscutului la secreiile genitale infectante ale mamei. HSV 1 afecteaz cel mai frecvent tegumentele feei, minilor i picioarelor. Erupia herpetic evolueaz n trei stadii n decurs de 7-10 zile:

- stadiul preeruptiv, n care apare arsura, pruritul, iar dup cteva ore apare o pat eritematoas;

- stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regional;

- stadiul crustos, dup care rmne o macul pigmentat.

Herpesul labial, peribucal i nazolabial constituie localizarea cea mai frecvent a HSV 1. Este format dintr-un buchet de veuicule, care se ulcereaz. iar dup 7-10 zile se cicatrizeaz.

Herpesul degetelor (panariiu herpetic) este o form care apare frecvent la cadrele sanitare din spitale.

Infecia cu HSV 2 se manifest prioritar ca herpes genital.

Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecie generalizat a nou nscutului. Are un prognostic sever. Infecia nou nscutului se face prin dou modaliti: n cursul naterii, dac mama prezint vulvovaginit sau cervicit herpetic sau de la persoanele din anturaj cu leziuni herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizeaz prin febr nalt, erupie eritematoveziculoas generalizat, la care se asociaz afectarea plurivisceral (hepatita, meningoencefalita, pneumonia). Evoluia clinic este grav, decesul survine n cteva zile.

Herpesul recurent se localizeaz la fa peribucal, perinazal, pe lobul urechii sau la nivelul mucoasei genitale.

Erizipelul

Erizipelul, infecie acut a pielii, produs de streptococi betahemolitici grup A, se caracterizeaz prin apariia unui placard de dermit extensiv n context febril.

Epidemiologie

Apare mai frecvent la aduli i btrni, cu inciden maxim n sezonul rece. Sursa de infecie este reprezentat de persoanele bolnave sau purttoare de infecii streptococice. Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este constituit din soluii de continuitate ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale.

Boala nu las imunitate, ci dimpotriv o predispoziie la recidive care se ntlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren particular.

Tablou clinic

Incubaia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febr, frisoane,vrsturi, mialgii. Dup 12-48 ore apare un placard eritematos strlucitor, cald, uor ndurat,cu margini uor reliefate, net conturat denumit burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene superficiale cu un coninut clar sau uor glbui. Placardul nu este dureros, bolnavul acuznd o stare de tensiune local. Are o evoluie centrifug, "n pat de ulei", centrul rmne mai puin tumefiat. Se nsoete de febr, tahicardie, tulburri digestive i nervoase, oligurie. Adenopatia regional sensibil la palpare precede apariia placardului. Evoluia bolii dureaz 8-10 zile (leucocitoz cu neutrofilie i creterea VSH).

Forme clinice

- erizipelul feei: placardul are aspect caracteristic "aripi de fluturi";

- erizipelul membrelor inferioare esten forma cea mai frecvent; tabloul clinic este de gamb tumefiat roie febril;

- alte forme: erizipelul periombilical al nou nscutului, erizipelul perigenital postpartum;

- erizipelul recidivant - factori predispozani: diabet, ciroz, etilism, factori locali (micoze interdigitale,onicomicoze).

Tratament

Repausul la pat este indicat pe ntreaga perioad a bolii acute i mai ales cnd placardul este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aezat pe un plan mai ridicat. Regimul alimentar este uor n primele zile de boal i n scurt timp devine complet.

Local se aplic comprese cu ceai de mueel. Acestecomprese sunt interzise cnd exist flictene sau bule,situaie cnd se indic deschiderea lor i pansarea uscat steril. Vor fi tratate cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).

Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice

Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilin)

CURS 7

INFECII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aspecte generale

Infeciile aparatului respirator,alturi de cele ale tractului digestiv constituie cauzele principale de morbiditate, mortalitate, consultaii cu sau n ambulator i internri n spitale. Prin dispoziia i funcia sa, aparatul respirator este supus i trebuie s rspund nc din momentul naterii la numeroase agresiuni interne i externe, infecioase i neinfecioase.

Cile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale, urechea medie, nazofaringele, orofaringele i amigdalele, esuturile periamigdaliene i retrofaringiene, regiunea epiglotic a laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat esut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer", adevrat filtru la poarta de intrare a cilor respiratorii i a tubului digestiv, aflat n legtur cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobndesc de la natere o flor local important cu rol n aprarea organismului. n acelai timp ns,CRS sunt frecvent colonizate cu diveri ageni patogeni, fiind astfel concomitent,poart de intrare i poart de eliminare a unor microbi, cu implicaii epidemiologice deosebite.

Cile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind arborele traheobronic, parenchimul pulmonar i pleura. Arborele traheobronic este tapetat cu epiteliu ciliat,care cuprinde i celule productoare de mucus. n infeciile CRI, febra, tusea, expectoraia, durerile toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acute

Angina acut (amigdalita acut, faringoamigdalita acut, rinofaringita acut) reprezint o inflamaie a faringelui i a ariei periamigdaliene, de etiologie infecioas, avnd ca expresie clinic subiectiv durerile locale, spontane i/sau de glutiie iar obiectiv modificrile regionale: inflamaiile, eritem i/sau exudat faringian, nsoite de adenopatie submandibular.

Rinofaringita

Febra este prezent n toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 C) i dureaz cteva zile. Examenul obiectiv evideniaz hiperemia faringian, nsoit de dureri spontane i la deglutiie. Angina este mai intens n infeciile gripale, n infeciile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se nsoesc de tulburri digestive n timp cen infeciile cu virusuri paragripale se poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,broniotite). Evoluia este autolimitat,bolile avnd tendin la vindecare spontan n decurs de 4-10 zile.

Angina streptococic

Apare de obicei la copii de vrst coar i la tineri; mai rar sub vrsta de 3 ani. Debutul este brusc, cu febr, dureri n gt, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiai i sensibili la palpare. lipsesc rinoreea i tusea. Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee, albiciase.

Angina acut viral

Evolueaz cu febr moderat, dureri faringiene, hiperemie i rareori cu exudat faringian. Sunt prezente mialgii, greuri, vrsturi, rinoree, tuse.

Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau n spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil vindecrii;

- dezinfectante faringiene (faringosept);

- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;

- este contraindicat bandijonarea local (cu violet de geniana sau albastru de metilen) care produce leziuni locale i favorizeaz diseminarea infeciei;

- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilin)

- pentru profilaxia complicaiilor postanginoase se recomand supravegherea convalescenilor de angin timp de 4 sptmni prin examen clinic i paraclinic (leucogram, VSH, ASLO, sumar de urin, fibrinogen). Se va continua administrarea de benzetinpenicilin (moldamin) pentru 2-3 sptmni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.

Difteria

Este o boal acut infecioas i transmisibil produs de corynebacterium diphterial care se localizeaz i se multiplic la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difteric difuzeaz n organism.

Epidemiologie

Introducerea vaccinrii n mas contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei. Apanaj al copilriei timp de secole, n ultimii ani difteria apare frecvent la aduli cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoas, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purttorii de germeni. Contagiozitatea ncepe la sfritul perioadei de incubaie i se menine atta timp ct microbul persist n organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa de infecie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este general. Dup iniierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadic. Vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric confer protecie timp de peste 10 ani.

Tablou clinic (angina difteric)

- incubaie sub 7 zile

- invazia se produce n 24-48 ore cu stare general alterat, disfagie uoar, febr 38-38,5 C;

- perioada de stare se caracterizeaz prin apariia falselor membrane care acoper amigdalele, care n absena tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier i la luet. Falsele membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaabile i sngereaz la desprindere) se refac rapid dup ndeprtare i sunt extensive (se extind rapid la pilier, luet, faringe). Se asociaz cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difteric malign

Este rareori primitiv,apare adesea dup o form benign netratat. Debutul este brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu febr nalt, tahicardie, hipotensiune arterial i cianoz. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luet, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervical este evident, iar edemul produce aspectul clasic de "ceaf de bizon". Bolnavul sngereaz la nivelul cavitii bucale, nazotegumente.

Difteria laringian

Este secundar unei angine grave sau este o localizare primitiv. Apare mai ales la vrste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxic grav. Evolueaz n 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic i deces dac nu se intervine rapid s se practice intubaia sau traheostomia.

Complicaii precoce sau tardive: paralizia vlului palatin, paralizii oculare, paralizii faringiene, laringiene, ale muchilor respiratori, miocardit, insuficien renal etc.

Evoluia este de regul letal, difteria fiind o urgen vital.

Tratamentul difteriei se face obligatoriu n spital, n condiii de izolare. Repausul la pat este obligatoriu, ca i monitorizarea cardiac, mai ales n prima sptmn de boal; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (n formele complicate).

Tratamentul de baz l constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difteric) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmat de succes numai dac se aplic n primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este precedat de testarea sensibilizrii bolnavului la ser i la nevoie se aplic desensibilizarea. Anatoxina difteric se administreaz dup circa 7 zile.

Tratamentul antibiotic stopeaz producerea de toxin i previne rspndirea acesteia n organism. Antibioticul de elecie este eritromicina.

Profilaxie

- vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric inclus n triplul vacin DTP (diftero-tetano-pertusis);

- primovaccinarea antidifteric se face la copii la vrsta de 3-9 luni. Se administraz 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni dup primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vrsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vrsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Msuri la apariia unui caz

- declarri nomianle i izolare n spital

- supravegherea contacilor i cercetarea bacteriologic

- ancheta epidemiologic

Gripa

Este o infecie viral cu potenial de severitate, caracterizat prin infeciozitate ridicat, incubaie scurt i care produce epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B i C.

Epidemiologie

Epidemiile de grip se produc n lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordic i mai-septembrie pentru cea sudic. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixt. Sursele de infecie sunt reprezentate de bolnavi (nc de la sfritul incubaiei i primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar exist i rezervoare naturale (porcine, psri). Transmiterea virusului se face n primul rnd aerogen, dar i prin contact cu secreiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent contaminate cu secreii respiratorii. Receptivitatea este general, dar animite grupe de populaie au o susceptibilitate crescut la infecie: copiii, gravidele, btrnii, persoanele cu aprare compromis. Imunitatea dup boal este specific de tip i subtip. Factorii favorizani: aglomeraii, sezonul rece, scderea rezistenei generale, condiii socio-economice precare etc.

Pandemiile sunt rare, ultima fiind nregistrat n 1968. Selectarea continu a variantelor virale, recombinrile genetice stau la baza apariiei pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulena n grip este variabil, cu predominana tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic

- incubaie 24-72 ore;

- debut brusc cu fisoane, febr nalt (39-40 C), cefalee, mialgii cu senzaia de "zdrobiri" (curbatur). Sunt afectai muchii lungi ai spatelui, membrelor i musculatura ocular.

- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febr (39-40 C), astenie, dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lcrimare, hiperemie conjunctival, odinofagie);

- la copii, febra este intens, nsoit de adenopatii cervicale i laringite de tip crup. La majoritatea bolnavilor de grip pot s apar simptome clinice i semne ECG de miocardit i aritmii. Dup o evoluie de 3-4 zile febra i manifestrile generale se atenueaz,urmnd o perioad prelungit de convalescen de 1-2 sptmni, marcat de tuse i astenie.

Gripa complicat

- suprainfecii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste suprainfecii bacteriene sunt frecvente la vrstnici, boli cronice respiratorii unde realizeaz pneumonii, supuraii bronhice, rar pleurezii;

- complicaii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardit);

- la gravide poate provoca avort spontan;

- sindromul Reye apare la copii tratai cu aspirin, fiind caracterizat prin manifestri nervoase (delir, convulsii, manifestri de tip encefalitic), hepatomegalie, fr modificri inflamatorii.

Gripa malign

Este rar; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu insuficien respiratorie acut. Evoluia este n general letal. Survine la pacieni cu sechele respiratorii severe.

Diagnostic

- date epidemiologice (existena altor cazuri similare);

- simptomatologia clinic caracteristic;

- date de laborator:

izolarea i cultivarea virusului pe centuri celulare

serologie: determinarea n dinamic a titrului de anticorpi

leucopenii

Tratament

Mijloace nespecifice: repaus fizic n condiii de cldur, hidratarea cu efecte favorabile de protecie miocardic, picturi dezobstruante nazale, calmarea tusei, administrarea de antitermice n cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaia sau traheostomia sunt indicate n cazurile severe de insuficien respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaii limitate, la cazurile care prezint complicaii secundare bacteriene.

Profilaxie

- vaccinarea antigripal

- indicaii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate n colectiviti (cmine, internate), boli respiratorii i cardiovasculare cronice, suferine renale, diabetici, imunodeprimai, personal medico-sanitar;

- contraindicaii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializ, graviditate, grefe de organ.

Broniolitele

Sunt infecii virale cu evoluie descendent care apar la copii sub vrsta de 2 ani i care se complic cu suprainfecii bacteriene. Virusul sinciial respirator constituie cea mai frecvent etiologie.

Epidemiologie

Epidemiile apar iarna i la nceputul primverii, n paralel cu incidena crescut a morii subite a prematurilor sau a celor cu malformaii (cardiace) congenitale. Vrsta cea mai afectat este cea de 12 luni. Sursa de infecie este exclusiv uman. Transmiterea infeciei este respiratorie. Perioada de contagiozitate precede n medie cu 7 zile debutul clinic i se menine nc 7 zile dup apariia acesteia. Factorii favorizani ai broniolitelor sunt reprezentai de vrsta mic, alimentaia artificial, terenul atopic, poluarea mediului.

Tablou clinic

n primele 1-7 zile apar manifestri prodromale catarale respiratorii (coriz, tuse discret) i febr. Dup 2-4 zile se remarc anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vom i lips de aport lichidian, dispnee cu polipnee, bti ale aripilor nasului, tiraj intercostal. Dup 5-6 zile de evoluie simptomele se amelioreaz cu recuperare dup 1-2 sptmni.

Complicaii

Apneea este o complicaie sever la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii secundare, conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni n urmtorii 2 ani de la episodul acut. Suprainfeciile bacteriene se manifest prin febr, tuse cu expectoraie mucopurulent, hiperleucocitoz. Etiologic domin Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae. Pronosticul este rezervat la vrstele mici, premature, malformai, n lipsa unui tratament adecvat i rapid instituit.

Diagnostic

- simptomatologie caracteristic aprut n context epidemiologic favorizant;

- date de laborator (evidenierea VSR n secreiile nazofaringiene, serologie)

- hipoxemia hipercapnia

Tratament

- administrarea de oxigen umidifiat prin sond nazal; n formele grave poate fi necesar ventilaia asistat;

- n cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;

- rehidratare i.v ;

- aerosoli cu ribovirin scurteaz perioada de hipoxemie.

Botulism

Toxinfecie datorat Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie

- bacilul este prezent n pmnt (teluric) sub form de spori care pot contamina legume i fructe i poate fi ingerat de diverse animale;

- prezena n conserve i alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria secret o toxin care este ingerat n acelai timp cu alimentul contaminat; aceasta este responsabil de manifestrile clinice, blocnd transmisia neuromuscular.

Tablou clinic

- incubaia: de la 5 ore la 5 zile;

- invazia: semne digestive (greuri, vrsturi, dureri abdominale)

- perioada de stare

manifestri paralitice bilaterale i simetrice, tulburri secretorii (sindrom sec)

semne oculare: paralizie de acomodare, midriaz, lipsa secreiilor lacrimare;

tulburri bucofaringiene: disfagie dureroas i uscciunea gurii

rar constipaie, retenie acut de urin

afebril

absena sindromului meningeal

absena atingerii SNC

Diagnostic

- dificil (evidenierea germenului)

- evidenierea toxinei din aliment.

Tratament

- spitalizai n servicii de reanimare

- seroterapie

- monitorizare (tulburri de ritm i de deglutiie)

- tratament simptomatic (atenie)

ochi

gur

aerosoli umidifiai

sirop de guanidin care se opune aciunii toxinei la nivelul jonciunii neuromusculare

- analiza alimentelor suspecte

- supravegherea suspecilor

Profilaxie

- atenie la prepararea conservelor familiale (durata i intensitatea fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie

- rezervorul germenilor este animalul. Roztoarele sunt purttori sntoi de leptospire. Animalele infestate elimin leptospirele prin urin, contaminns apa, solul, alimentele. Transmiterea la om se realizeaz direct (muctur sau contact cu animalul de laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa contaminat de urina animalului - boala nnottorilor n ap dulce i a pescarilor). Dup penetrarea cutaneomucoas, leptospirele trec n snge (starea septicemic) apoi disemineaz n diverse organe.

Tablou clinic

- incubaie 4-14 zile;

- debut: febr, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii, cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataie cutanat,erupii, herpes labial, sindrom meningeal);

- perioada de stare

icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate

renal (50-80% din cazuri): insuficien renal, oligurie cu proteinurie i hematurie microscopic cu evoluie bun; atingerea neuromeningean (70% din cazuri, meningit cu lichid clar; manifestri hemoragice (10% din cazuri), epistaxis, petei rar hemoragii digestive

Diagnostic

- evidenierea leptospirelor

n snge (primele 5 zile) pe medii speciale

n L.C.R.

n urin (dup 12 zile)

serodiagnostic: anticorpii apar n a 8-a zi i cresc n a 15-a zi

Tratament

- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), n secii de terapie intensiv pentru cazurile grave.

Profilaxie

- boal cu declarare obligatorie

- deratizare

- echipament de protecie (mnui i cizme)

- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortal care atinge animalele i accidental omul

Patogenie

- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de spun, eter,derivai de amoniu cuaternari, sensibili la cldur, lumin, uscciune.

Epidemiologie

- Frana (rabia vulpin)

- Asia, Africa, America Central (rabia canin sau urban, unde cinele joac rolul rezervorului)

- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

Fiziopatologie

Transmiterea la om se face esenial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu 5-7 zile nainte de apariia semnelor clinice i pn la moartea lor (excepie fac chiropterele care pot fi purttori sntoi). Virusul ajunge n glandele salivare pe cale nervoas, saliva virulent contamineaz omul cu ocazia mucturii, nepturii, mai rar prin intermediul obiectelor contaminate. Virusul nu traverseaz pielea sntoas; este posibil inocularea pe cale mucoas. Virusul rmne virulent n cadavrele animalelor.

Tablou clinic

- incubaia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)

- perioada de stare - 2 tablouri cinice

rabia furioas sau spastic: stare de excitaie psihomotorie cu halucinaii i convulsii, hidrofobie rabia paralitic: mai puin frecvent,cu sindrom paralitic ascendent (atinge membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)

Diagnostic

- confirmarea n institutele specializate prin prelevri de piele (biopsie cutanat, salivare, creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)

Profilaxie

- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament local

Splturi cu ap i spun, fr sutur.

Vaccinarea profilactic

- primovaccinarea: 3 injecii intramuscular n deltoid n zilele 0, 7 i 28

- rapel la 1 an

- rapel odat la 5 ani

CURS 8

BOALA DIAREIC ACUT INFECIOAS

Diareile acute infecioase sunt foarte frecvent ntlnite n patologia uman n toate rile lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaez pe primul loc iar pentru aduli ocup locul secund dup afeciunile cardiovasculare. Diareea se definete ca fiind emisiunea zilnic de mai mult de 3 scaune cu un coninut de ap de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regul,se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febr, etc).

Diareea trebuie deosebit de pseudodiaree, caracterizat prin mai multe eliminri de scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depete 200g, de defecaia fracionat (scaune de consisten normal i de incontinen anal, corespunznd pierderilor involuntare de materii fecale).

Diareea reprezint o cretere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca rezultat al interveniei unor multipli factori patogenici i anume:

- aciunea enterotoxinelor

- leziuni distructive ale mucoasei intestinale

- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinal intact ctre sistemul reticuloendotelial i limfatic,unde se multiplic.

Mecanismele de aprare antiinfecioas ale intestinului includ: pH-ul acid gastric, efectele secreiilor digestive (biliar, pancreatic, intestinal) ca i peristaltica cu efect final eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate i a microorganismelor patogene.

Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecie, alturi de sistemul imunitar.

Etiologie

Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg i divers:

- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica, clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;

- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;

- fungi: candida

- parazii: Entamoeba, giardia, trichinella

Diagosticul BDAI - clinic

Diagnosticul infeciilor enterale necesit stabilirea localizrilor (gastroenterita, enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severitii simptomatologiei, a gradului de deshidratare i a dezechilibrelor metabolice, ca i a strii de nutriie i de rezisten a bolnavilor, n contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecioase administrate.

Diagosticul BDAI - epidemiologic

Sursa de infecie, cile de transmitere i modalitatea infectrii sunt elemente epidemiologice de baz pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecie poate fi uman sau extrauman. Sursa de infecie uman poate fi bolnavul, convalescentul sau purttorul sntos de microorganisme. Purttorii sntoi de bacterii sunt deosebit de periculoi pentru unele sectoare de activitate (alimentar, surse de ap, colectiviti de copii i aduli) fiind necesar nu numai depistarea dar i tratarea lor. Sursa de infecie extrauman cuprinde animalele domestice, roztoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, psri, pete) lapte sau ou, aceste surse de infecie cu bacterii sunt cele mai frecvent ntlnite. Apa potabil alimentar din pnze freatice de suprafa sau adncime, contaminat cu diferite microorganisme (salmonelle, parazii) genereaz epidemii hidrice, cu debut rapid i masiv, prin afectarea celor care consum apa din aceste surse.

Cile de transmitere

Infeciile enterale se transmit majoritar pe cale digestiv, indirect, prin consum de ap sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animal (carne, ou, produse lactate) i mai rar vegetal. n unele situaii, alimentele sunt contaminate n timpul transportului sau prelucrrilor de ctre purttori umani (intestinal, cutanat, respirator).

Transmiterea direct interuman a infeciilor enterale se face prin folosirea n comun a unor obiecte, prin mini murdare sau de la mam la copil. Un rol important n transmitere l au vectorii (mute, gndaci, roztoare), lipsa de igien personal sau alimentar, nerespectarea normelor de valabilitate a alimentelor.

Anamneza este deosebit de important pentru diagnostic. Apariia unor mbolnviri similare la persoane consumatoare al aceluiai aliment confirm diagnosticul de toxinfecie alimentar. Cltoria n zone cu climat cald i standard igienicosanitar sczut, ca i consumul unor produse alinentare neobinuite (produse marine, legume i fructe insuficient splate) pledeaz pentru "diareea turitilor". Modalitatea de debut i timpul scurs de la consumul alimentului incriminat pn la declanarea bolii, ca i stabilirea gradului de deshidratare sunt absolut necesare. Este necesar un examen clinic ct mai complet, msurarea tensiunii arteriale, pulsului, greutii corporale, a diurezei.

Simptomatologia clinic este corelat cu gradul de deshidratare i prezint caracteristici n funcie de vrsta pacientului. n primele 4 luni de via, sugarii alimentai la sn au cte 2 pn la 7 scaune pe zi galben-aurii i acide pH 5. Cei alimentai artificial cu lapte de vac au 2 pn la 4 scaune pe zi pstoase pH alcalin 7. Dup 4 luni pn la 1 an scaunele devin mai consistente iar ulterior asemntoare cu ale adulilor. Unii sugari prezint intoleran la proteinele laptelui de vac: au diaree, vom, paloare, apatie, cu evoluie spre malabsorbie. La copii scderea ......... i uscciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strns corelate cu pierderile de lichide. Febra poate lipsi n multe infecii enterale.

Diagnostic de laborator

Diagnosticul diareilor infecioase necesit identificarea agenilor patogeni din fecale.

Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzal a sindromului diareic. Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent ntlnit n diareile infecioase i n special n toxinfeciile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fr miros i emis repetat i n cantitate mare este considerat scaun holeriform. "Scaunele dizenterice" dei emise repetat, fiind nsoite de tensiuni rectale, au un aspect destul de caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente i afecaloide. Ele sunt emise n cantiti mici, dar n numr foarte mare, n funcie de severitatea bolii. Coprocultura rmne esenial n diagnosticul BDAI. Indicaiile coproculturii: prezena sindromului dizenteriform, diaree febril care depete 3 zile; n contextul unei izbucniri epidemice, n cazul bolnavilor recent ntori din strintate, bolnavi cu diaree aflai n/dup tratament cu antibiotice, diareea aprut la bolnavi cu aprare compromis. Recoltarea probelor trebuie fcut nainte de iniierea tratamentului cu antibiotice, n recipiente corespunztoare, transportate i supuse rapid procesrii n laborator. Coproculturile negative nu exclud etiologia infecioas a unei BDAI. n astfel de situaii trebuie avute n vedere o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de aprare; agentul etiologic necesit medii de cultur speciale, bolnavul a primit anterior tratament antibiotic, recoltarea i transportul probelor s-au fcut incorect, etc. Hemocultura este util n cazul febrei tifoide. Culturi din vrsturi i alimente se practic n cazul toxiinfeciilor alimentare. n cazul parazitozelor se efectueaz examenul coproparazitar.

Tratament

Tratamentul BDAI se bazeaz pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de ap, electrolii i substane nutritive, combaterea simptomelor suprtoare, administrarea de ageni antimicrobieni.

Regimul igieno-dietetic

Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca i unele boli cu potenial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoid) se interneaz obligatoriu n spital. Dac tolerana gastric permite, alimentaia va fi continuat n timpul diareei. Iniial se administraz o alimentaie lichid: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare i glucoz, ap mineral, orez sau macaroane fierte; se administraz cantiti mici i repetate. Ct mai curnd se introduc carnea i legumele bine fierte, pinea prjit, brnza nefermentat. Se exclud temporar: laptele, legumele bogate n celuloz, sosurile, rntaurile, tocturile i alte alimente greu digerabile.

Reechilibrarea hidroelectrolitic este o etap esenial n tratamentul BDAI. n formele uoare i medii,n absena vrsturilor, rehidratarea oral este eficient. n cazurile cu deshidratare sever se folosete calea parenteral. Se folosesc soluii cu electrolii din preparate standardizate (toate conin sruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoz).

Tratament simptomatic: debridat, smecta.

Tratament etiologic antiinfecios: colimicin, clortrimoxazol, fluorochinolom.

Toxinfeciile alimentare (TIA)

Sunt suferine digestive acute produse n urma consumului de alimente contaminate cu diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecie alimentar trebuie ndeplinite 2 criterii: dou sau mai multe persoane acuznd aceiai simptomatologie, dup un interval de pn la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologic s confirme implicarea alimentului ca surs a mbolnvirii.

Exist o excepie de la aceast definiie n care focarul este individual fiind constituit dintr-un singur caz (botulismul).

TIA se produc prin 3 mecanisme principale:

- ingestia, odat cu alimentul, a unei cantiti mari de germeni;

- ingestia de toxin preformat n aliment;

- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de ctre bacteriile ingerate.

Epidemiologie

TIA se difereniaz de celelalte gastroenterite acute infecioase, printr-o trstur caracteristic i anume apariia brusc a manifestrilor digestive la toate persoanele care au consumat alimentul contaminat. Sursele de infecie sunt numeroase, fiind reprezentate att de animale ct i de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate nc de la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina n timpul manipulrii i procesrii (de ctre purttorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), n timpul depozitrii (mute, gndaci, roztoare) sau consumrii (vesel contaminat). Receptivitatea este general, iar boala nu las imunitate. Incidena TIA este mai mare n sezonul cald, cnd exist condiii favorabile de multiplicare a germenilor.

Aspecte clinice

TIA stafilococic - fenomenele clinice apar la 30 min. pn la 6 ore de la ingestia alimentului care conine toxina preformat. Alimente mai frecvent incriminate: laptele, brnzeturi srate, preparate cu smntn, carne incorect refrigerat. Alimentele se contamineaz adesea n timpul manipulrii de ctre persoane care prezint infecii cu stafilococi. Debutul este brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greuri i vrsturi. n formele comune evoluia este autolimitat (24-36 ore).

TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ou, derivate sau produse bazate pe ou. Debut brusc dup 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greuri, vrsturi, scaune diareice apoase. Febra poate fi prezent. Evoluia este autolimitat (2-5 zile).

TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxin preformat n alimente, mai ales cereale (orez fiert pstrat la temperatura camerei), lapte i derivate. Se prezint sub dou forme, cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.

TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplic n intestinul subire i elimin toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoas,mai puin greuri sau vrsturi, cu afebrilitate.

Tratament TIA

Cea mai important msur terapeutic este rehidratarea bolnavului i meninerea echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vrsturilor persistente se face cu produse administrate parenteral. Administrarea de antibiotice este, n principiu, contraindicat.

Profilaxie

Prevenirea TIA este, pn la urm, legat de respectarea regulilor de igien alimentar i individual. n acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmit populaiei:

1. Alege numai alimente preparate n condiii de siguran.

2. Prepar alimentele corect.

3. Consum imediat alimentele preparate.

4. Depoziteaz corect alimentele.

5. Renclzete complet alimentele.

6. Evit contactul ntre alimentele crude i cele preparate.

7. Spal-te n mod repetat pe mini.

8. n buctrie, pstraz toate suprafeele riguros curate.

9. Protejeaz alimentele de insecte, roztoare i animale.

10. Folosete numai ap sigur potabil.

Hepatitele virale

Termenul de hepatit corespunde unei inflamaii a parenchimului hepatic care survine n urma unei agresiuni i evolueaz cu necroza hepatocitar. Termenul de hepatit viral este rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.

Etiologie

Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil n snge cu 2 sptmni nainte i o sptmn dup debutul icterului i induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).

Virusul hepatitei B (VHB) conine:

- un genom: ADN i enzima de replicare ADN - polimeraz

- nucleocapsida: Ag H Bc i Ag H Be

- anvelopa Ag H Bs

VHB infecteaz hepatocitele unde se replic. Virusul infesteaz mai multe secreii, n special secreile vaginale, saliva, laptele.

VHC conine un genom ARN. VHD conine un genom ARN, o capsid cu Ag H D i o anvelopcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezena unui alt virus, i anume VHB.

Epidemiologie

Hepatita A are o transmitere fecal-oral. Transmiterea sanguin este excepional n cazul unui donator aflat n faz de ............

Nu exist transmitere sexual sau maternofetal.

Hepatita B are 3 modaliti de transmitere:

- sexual

- parenteral: snge i derivate de snge contaminate, manevre medicale cu instrumentar nesterilizat (recoltri, hemodializ, intervenii chirurgicale sau stomatologice), manevre nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiur, brbierit, tatuaje), contactul sngelui, plasmei sau serului cu soluii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);

- materno-fetal: n timpul travaliului, alptrii.

Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de snge. O inciden crescut se observ la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, hemofilici, pacieni cu hemodializ cronic. Transmiterea sexual este posibil dar mai rar dect n cazul VHB. Transmiterea materno-fetal este rar.

Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.

Hepatita E are transmitere fecal-oral prin apa contaminat. Apare mai frecvent n Africa, Asia, America de Sud.

Forme clinice

Hepatitele acute asociaz o perioad de invazie scurt, marcat de un sindrom pseudogripal, alterarea strii generale, tulburri digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic exist o citoliz hepatic marcat asociat cu o colestaz moderat. Prognosticul depinde de prezena sau nu a insuficienei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizeaz prin prezena semnelor clinice i biologice ale insuficienei hepato-celulare.

Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) n absena complicaiilor evolutive. Alterarea strii generale, prezena semnelor de insuficien hepatocelular i/sau de hipertensiune portal dovedesc prezena complicaiilor (puseu evolutiv activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatic sau hepatom.

Hepatita A. Incubaia este cuprins ntre 2-6 sptmni (medie 3 sptmni). La copii sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante sunt foarte rare. Exist i forme prelungite, cu evoluie ondulant, pe o perioad de mai multe sptmni, dar nu se cronicizeaz.

Hepatita B. Incubaia este de 60-120 zile, cu predominana formelor asimptomatice (90%). Formele fulminante sunt rare, dar n unele cazuri se pot croniciza (persistena Ag H Bs peste 6 luni).

Hepatita C. Incubaia este de 50-70 zile, asimptomatic. Evolueaz spre cronicizare, cu o citoliz fluctuant.

Hepatita D. Este o form particular de hepatit acut viral, produs de un virus defectiv (VHD) care necesit pentru exercitarea aciunii sale patogene prezena VHB. Incubaia este de 6-8 sptmni. Se disting 2 situaii: coinfecia i suprainfecia. Coinfecia (infecia concomitent cu cele 2 virusuri) se exprim clinic ca o hepatit acut viral grav. Suprainfecia (VHD se grefeaz pe o infecie cronic cu VHB) determin o hepatit acut viral D care evolueaz spre cronicizare.

Hepatita E. Incubaia este de 20-60 zile, iar evoluia clinic este asemntoare cu hepatita A. Forme severe pot s apar la gravide, mai ales n ultimul trimestru. Nu se cronicizeaz.

Diagnostic

Hepatita A - prezena anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru infecia recent i Ig G pentru o infecie anterioar.

Hepatita B

- Ag H Bs - infecie acut sau cronic

- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecii vechi sau eficiena vaccinrii

- Ag H Bc - nu este decelabil n ser

- Ac anti-H Bc - infecie recent (Ig M +) sau veche (Ig M-)

- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare viral activ

- Ac anti-H Be - absena replicrii virale

Hepatita C - genomul viral prin amplificare genic

- Ac anti-VHC - infecie cronic

Hepatita D- Ag , ARN - VHD

- Ac anti-VHD - Ig M - infecie acut

- Ig G - infecie anterioar

Hepatita E- Ac anti-VHE

Tratament

n principiu orice hepatit acut viral trebuie supravegheat n spital 2-3 sptmni. Se indic repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanelor hepato-toxice. n formele fulminante se susin funciile vitale i se face tratamentul complicaiilor. n hepatitele cronice se poate administra interferon, vidaralgin.

CURS 9

INFECII ALE SISTEMULUI NERVOS

Meningitele bacteriene

Meningitele bacteriene sunt infecii foarte grave cu prognostic vital iar funcional cu risc de sechele neurologic. Mortalitatea n cazul meningitelor meningococice i cu H.influenzae este de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele neurologice, mai ales surditate. Puncia lombar trebuie efectuat de urgen, n cazul semnelor neurologice de focar puncia lombar trebuie precedat de examenul fundului de ochi, eventual de tomografie computerizat. n perioada neonatal, trei germeni sunt mai frecveni i anume: streptococul grup B, E coli i Listerea monocitogeus. ntre 2 luni i 6 ani predomin n etiologia meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides i streptococcus pneumoniae. Dup vrsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des ntlnii: neiseria meningitides i streptococcus pneumoniae, dar trebuie avut n vedere i o eventual lesteriaz observat frecvent n absena imunodepresiei.

Meningitele secundare survin ntr-un contex evocator astfel:

- dup un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii i stafilococ n cazul traumatismelor craniene deschise)

- postintervenii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)

- etilism cronic (pneumococ, lesteria)

Tabloul clinic

Pacienii prezint cefalee violent i difuz, fotofobie, ........... , vrsturi, aceste simptome fiind prezente ntr-un context febril. Examenul obiectiv evideniaz redoare de ceaf, semn kerning (bolnavul nu poate ine gambele n extensie cnd este adus n poziie eznd i i flecteaz genunchii), semn Brudzinski (micarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniat de micarea de flexie a genunchilor.

Prezena semnelor de gravitate: purpur, oc septic, tulburri de contien,detres respiratorie) impune transfer ntr-o secie de terapie intensiv.

Diagnostic

Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea punciei lombare care trebuie efectuat de urgen. Examenele biologice complementare impun un bilan biologic uzual, hemoculturi, cutarea porii de intrare (ORL).

Tratament

Tratamentul cu antibiotice n meningitele bacteriene este o mare urgen i trebuie instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de prim intenie care penetreaz bine n LCR sunt:

- penicilina (meningita meningococic, lesteria)

- cefalosporine de generaia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococic)

Calea de administrare a antibioticului este sistemic. Combaterea edemului cerebral se face cu:

- substane macromoleculare (manitol)

- antiinflamatoare nesteroidiene

- cortizon (dexametazona, HHC)

- hiperventilaie

Profilaxie

n cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacii apropiai (familie, colectiviti) cu refampicilin 10 mg/kg/zi n 2 prize, 2 zile sau doz unic de fluorochinolon (ciprofloxacin).

Tetanosul

Este o boal acut infecioas grav,cu declarare obligatorie, produs de un bacil anaerob grampozitiv, clostridium tetani. Aceast boal nu este contagioas i nu las imunitate. Boala are rspndire universal, cu mari variaii de la o zon la alta,legat i de eficiena msurilor de profilaxie.

Patogenie

Clostridium tetani este prezent n sol i n fecalele umane i animale. El poate persista mult timp n mediul nconjurtor sub form de spori. Inocularea microbului se poate face prin plgi penetrante profunde, dar n 80% din cazuri este vorba de plgi minore. Bacilul tetanic rmne cantomnat la nivelul porii de intrare unde se dezvolt i secret o toxin care va migra de-a lungul nervilor i se fixeaz la nivelul sistemului nervos central. Aceast toxin este responsabil de manifestrile clinice.

Tablou clinic

Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, nepturilor profunde, furunculoz, achii ptrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte pori de intrare: injecii intramusculare, inoculri la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum. Incubaia variaz de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprins ntre 3 i 30 de zile. Cu ct incubaia este mai scurt, cu att evoluia va fi mai sever.

Debutul este de obi