CURSUL NR. 10

CIRCULAŢIA ÎN SISTEMUL CU PRESIUNE RIDICATĂ

PRESIUNEA ARTERIALĂ= forţa exercitată de masa sanguină asupra pereţilor arteriali sub influenţa activităţii

contractile ritmice a inimii în arborele vascular închis

-între fenomenul presional lichidian şi gradul de tensionare a peretelui vascular arterial

există relaţii de directă proporţionalitate – cele două fenomene pot fi exprimate sub formă

de presiune sanguină sau sub formă de tensiune arterială

-artere -distensibile

-pomparea ritmică a sângelui este pulsatilă

-există o presiune mai mare în sistolă 120 – 140 mm Hg

decât în diastolă 70 – 90 mm Hg

-presiunea medie = 100 mm Hg

-presiunea sistolo-diastolică şi presiunea medie scad progresiv pe măsură ce

sângele ajunge în vase cu diametru mai mic datorită rezistenţei periferice

crescânde

-arteriole -rezistenţa periferică cea mai mare presiunea sanguină scade cu 50 % :

presiunea medie = 50 mm Hg

-porţiunea terminală a arteriolelor -presiunea medie = 30 – 35 mm Hg

-capilare -sectorul distal (venular) -presiunea medie = 12 mm Hg

-vene -presiune = 0 mm Hg

-AD -presiune = - 2 mm Hg

datorită acestor diferenţe mari de presiune sângele se deplasează dinspre teritoriile

vasculare cu presiune ridicată spre cele cu presiune joasă

circulaţia mare: VS AD circulaţia mică: VD AS

Factori determinanţi: -fizici -volumul sanguin şi structurile elastice din sistemul arterial

-fiziologici -volumul bătaie acţionează prin intermediul -frecvenţa cardiacă factorilor fizici: -debitul cardiac ex. forţa generată de cord va fi -rezistenţa periferică întreţinută de elasticitatea a. mari şi reglată de rezistenţa periferică a vaselor mici

1

1. Inima -intervine în p.a. prin debitul cardiac dependent de -frecvenţa cardiacă

-întoarcerea venoasă

- umplere diastolică mai bună debit bătaie mai mare şi p.a.

-insuficienţa cardiacă - forţa de contracţie a inimii debitul bătaie hipotensiune

-efort

-tahicardia emotivă debitul cardiac predispune la HTA

-întoarcerea venoasă -asigură umplerea diastolică; cu cât ea va fi mai mare, o mai mare

cantitate de sânge va fi pompată în sistemul arterial şi deci presiunea sistolo-diastolică

va fi mai amplă

-timpul de ejecţie a sângelui din cord în vasele mari afectează p.a.:

ejecţia rapidă - creşte diferenţa sistolo-diastolică

ejecţia lentă variaţii mici ale p.a.

2. Rezistenţa conductelor vasculare -depinde de -diametrul

-elasticitatea vaselor

-vasomoţiunea

-creşte considerabil în arterele terminale, arteriole şi în mai mică măsură în capilare şi

venule

-regiunea precapilară -cea mai mare rezistenţă la flux

-lumenul arteriolar este mai mic

-peretele muscular -bine reprezentat

-conferă aproape 50 % din rezistenţa întregului arbore vascular

datorită suprafeţei mari de contact şi vasomotricităţii intense

întreţinute pe cale neuro-umorală multiplă

-vasoconstricţie arteriolară simpatică -p.a. va fi mai ridicată în segmentul vascular

dinaintea locului de îngustare a vaselor şi mai scăzută dedesubtul acesteia, unde pot

apărea tulburări de irigaţie de tip ischemic

- tonusului simpatic rezistenţei periferice arteriolare vasodilataţie arteriolo-capilară p.a.

2

3.Lichidul circulant din arborele vascular-participă la menţinerea p.a. prin 2 căi principale:

-masa sanguină circulantă -asigură -încărcarea patului vascular

-întoarcerea venoasă

-umplerea diastolică

-volumul sistolic

-retenţia sau ingestia crescută de lichide volumul

circulant predispune la HTA

-hemoragie masa sanguină tendinţa la

prăbuşirea p.a.

-vâscozitatea sângelui -factor sanguin de modificare a rezistenţei vasculare periferice

-fricţiunile dintre elementele seriei roşii şi pereţii arteriolari

contribuie la reglarea rezistenţei crescute la flux din teritoriile

vaselor de calibru mic, cu consecinţe importante asupra presiunii

generale arteriale

-ex. tendinţa la HTA a subiecţilor cu poliglobulie hipoxică

normală (altitudine) sau patologică

VALORILE PRESIUNII ARTERIALE LA OM

-determinarea p.a. –cu metode directe şi indirecte

METODE DIRECTE-intravasculare -cateter intraarterial conectat la un aparat de măsurare şi înregistrare

-se înregistrează 3 tipuri de unde:

-oscilaţii de -gradul I -origine cardiacă

-determinate de expansiunea ritmică a pereţilor arteriali produsă

de activitatea pulsatilă a inimii

3

-gradul II -de tip respirator

-tendinţa de creştere a undelor cardiace sistolo-diastolice în

timpul inspiraţiei, urmată de revenirea lor la normal în expiraţie

-12 –16 / min în repaus

-apar datorită relaţiilor intracerebrale directe la nivel bulbar dintre

centrul respirator şi centrul cardioaccelerator

-gradul III -vasomotorii

-descrise de Traube-Hering-Mayer

-frecvenţa 2 – 3 / min

-datorate variaţiei de excitabilitate a centrilor vasomotori din

bulb

-durata: ~ 10 sec

-intervalul dintre acestea: 25 sec

METODE INDIRECTE-de uz curent în practica medicală

-metoda: palpatorie, auscultatorie şi oscilometrică

1. Metoda palpatorie (Riva-Rocci) -măsurarea numai a presiunii sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate

sub locul de aplicare a manşetei tensiometrului

a. humerală a. radială 4

2. Metoda auscultatorie-introdusă de Korotkof (1915) şi perfecţionată de Vaquez-Laubry

-determină presiunea sistolică şi diastolică, în funcţie de caracteristicile zgomotelor ce pot

fi percepute cu ajutorul unui stetoscop plasat sub manşeta tensiometrului la nivelul braţului

-comprimarea braţului până la întreruperea circulaţiei (pmanşon depăşeşte pmax) nu se

percep sunete

-artera comprimată parţial cu ajutorul manşetei curgere turbulentă a sângelui zg.

-primul zgomot apărut la decomprimarea progresivă a manşetei, denumit de Korotkof

„ton arterial” , corespunde presiunii sistolice (maxime), care, depăşind

forţa exercitată de manşetă forţează sângele să se deplaseze prin regiunea comprimată

-acest prim zgomot devine tot mai puternic, apoi capătă un caracter suflant pentru a scădea

în intensitate până la dispariţie

-presiunea diastolică (minimă) apare când intensitatea zgomotului a scăzut

brusc devenind slab şi asurzit

-1- presiunea manşetei pneumatice depăşeşte p.a.: nu se aud sunete

-2- primul sunet se aude la presiunea sistolică (maximă)

-3- sunetele sunt intermitente şi se aud pe măsură ce p.a. depăşeşte ciclic presiunea

manşetei

-4- ultimul sunet se aude la presiunea diastolică (minimă)

-5- presiunea sângelui depăşeşte presiunea manşetei: nu se aud sunete

-valorile normale ale p.a.: 90 - 140 mm Hg sau 12 - 19 kPa

5

3. Metoda oscilometrică-imaginată de Pachon care a descoperit că pulsul arterial prezintă oscilaţii maxime la o

presiune medie: indice oscilometric

-manometru de măsurare a presiunii realizate în manşetă şi o capsulă aneroidă ce indică în

paralel amplitudinea oscilaţiilor sistolo-diastolice

-oscilaţiile ating o amplitudine maximă la ~ 85 –100 mm Hg (presiunea medie)

-reducerea oscilaţiilor este un semn de irigaţie deficitară şi are valoare diagnostică,

terapeutică şi prognostică în arterite şi gangrene

Valorile normale ale presiunii arteriale

presiune sistolică presiune diastolică

(mm Hg) (mm Hg)

Bărbat 110 – 130 60 – 80

Femeie 100 – 120 60 – 70

-există fluctuaţii diurne ale presiunii sistolice de 5 – 10 mm Hg (presiunea sistolică este

mai ridicată după masa decât dimineaţa)

-în sistemul internaţional de măsuri: p.a. = 9,3 – 16 kPa

Variaţii fiziologice ale presiunii arteriale

-vârstă - nou-născut Pm = 40 mm Hg

-1 lună Pm = 80 mm Hg

-10 ani 100 / 65 mm Hg

-pubertate -valorile adultului

-60 ani 160 / 100 mm Hg

-în perioada digestiei Ps creşte cu 6 – 8 mm Hg datorită -reîntoarcerii venoase

mari

-absorbţiei de lichide

persistă ~ 1 oră

-ortostatism -Pd este mai ridicată ca în clinostatism; Ps creşte mai puţin

-la 10 sec de la ridicarea în picioare Ps cu 5 – 40 mm Hg

declanşarea reacţiilor sinocarotidiene şi cardioaortice ce restabilesc p.a. 6

în 30 sec., compensând astfel gravitaţia

-efort fizic -este influenţată cel mai mult p.a.

-Ps la 150 – 175 mm Hg

-Pd de la 80 mm Hg la 60 mm Hg

la 100 – 110 mm Hg înainte de efort

-după efort presiunea revine la normal în 1 – 5 min

-emoţii - secreţia de adrenalină forţa de contracţie a inimii

tonusul vascular p.a.

-expunerea la frig frison termic (contracţii susţinute izometrice)

p.a.

-somn paradoxal - p.a. la 200 / 105 mm Hg

-somn liniştit Ps cu 15 –30 mm Hg prin scăderea tonusului centrilor vasomotori

-expunerea la cald -p.a. datorită vasodilataţiei periferice

PULSUL ARTERIAL-sângele propulsat în aortă în sistolă generează o undă de presiune care se deplasează

de-a lungul pereţilor arteriali până la arteriole

-această undă de presiune provoacă o expansiune a pereţilor arteriali, palpabilă prin

comprimarea vasului pe un substrat rigid

-pulsul arterial = induraţia pasageră a arterei produsă de unda de presiune

-înregistrarea pulsului arterial se face cu sfigmografe, iar grafica obţinută se numeşte

sfigmogramă:

linie ascendentă -unda anacrotă -corespunde cu sistola

linie descendentă -unda catacrotă -incizura -închiderea valvei aortice de prima

undă retrogradă

-unda dicrotă -sângele care destinde din

nou peretele aortei determină

noi vibraţii

7

-propagarea undei pulsului spre periferie determină 3 modificări:

-componentele de înaltă frecvenţă ale pulsului (incizura) sunt atenuate şi dispar

pe parcursul vaselor arteriale (ex.: incizura nu apare dincolo de a. femurală)

-porţiunea sistolică a undei pulsului devine mai amplă (a) la periferia aortei

datorită -creşterii rigidităţii vaselor

-sumării la unda principală a undelor reflectate din zona bifurcaţiei vaselor

-modificările de contur ale undei pulsului sunt pronunţate la tineri şi diminuă cu

vârsta (la vârstnici cu ateroscleroză severă-unda pulsului poate fi transmisă

aproape neschimbată de la aortă la periferie)

Viteza de propagare a pulsului-depăşeşte cu mult curgerea sângelui

- 5 m/s în aortă

- depinde de -distensibilitatea vaselor

-grosimea pereţilor vasculari

-rază

-cu cât pereţii vasului sunt mai rigizi şi mai groşi şi cu cât vasul are raza mai mică, unda

pulsului se răspândeşte mai rapid

-arterele mici -au peretele mai rigid unda pulsului are o viteză mai mare = 15 m/s

-pulsul nu depăşeşte de obicei zona arteriolelor şi numai în condiţii deosebite poate apărea

în capilare: -când diferenţa dintre Ps şi Pd este foarte mare -insuficienţa aortică

-persistenţa ductului arterial

-când arterele mici şi arteriolele sunt dilatate -după o baie caldă se poate vedea

pulsul capilar prin comprimarea

extremităţii distale a unghiei

-pulsul prezintă -frecvenţă

-ritm

-amplitudine

-duritate

8

-celeritate (ascuţime, adică viteza de creştere a presiunii)

CIRCULAŢIA VENOASĂ SISTEMICĂ

-după ce a cedat O2 şi substanţele nutritive la nivelul reţelei capilare, sângele încărcat cu

CO2 se întoarce prin vene în inima dreaptă de unde va fi pompat apoi în mica circulaţie

pentru a fi din nou oxigenat

-al doilea rol al venelor: -depozit, rezervor sanguin

* introducerea a 1000 ml ser uman intraarterial 5 – 10 % rămân în circulaţia

sistemică, restul se depozitează în sistemul venos

* datorită volumului şi distensibilităţii venoase superioare arterelor, peste 75% din masa

sanguină se găseşte în vene

* artere: 750 ml sânge

vene: 2800 – 3500 ml sânge

Structura venelor-conducte fibro-musculare a căror calibru creşte de la periferie spre inimă

-la nivel periferic -venele rezultă din confluarea segmentului venos al capilarelor în venule

-spre deosebire de artere, venele -sunt mai numeroase

-conţin mai puţine fibre musculare netede

-au pereţii mai subţiri

-lumenul şi distensibilitatea este mai mare

-venele -mici -predomină fibre musculare

-mari -predomină fibre elastice

Proprietăţi funcţionale Contractilitatea -determinată de prezenţa fibrelor musculare netede

-specifică venelor de calibru mic şi mijlociu

-tonusul venos este determinat de -impulsurile simpatice

-factori umorali -excitatori

-inhibitori9

-variaţiile tonusului venular controlează rezistenţa postcapilară,

ajustând cu sfincterul precapilar presiunea în capilare

Extensibilitatea -de 6 – 10 ori mai mare decât la artere

(volumul venelor este de 3 ori mai mare decât al arterelor)

-complianţa venoasă: distensibilitate x volum = 24 ori superioară

celei arteriale

PULSUL VENOS= pulsaţiile ritmice ale venelor mari din apropierea inimii datorate variaţiilor de presiune

din interiorul AD transmise retrograd

-înregistrarea pulsului venos -în clinostatism

-2 tuburi Marey -unul fixat pe jugulară, celălalt aşezat pe un tambur înscriitor

-azi: proiectarea unui fascicol luminos pe v. jugulară ce pulsează, lumina este

reflectată pe o celulă fotoelectrică

grafica = flebogramă flebogramă -2 tipuri distincte de modificări de presiune:

-respiratorie -inspiraţie -amplitudinea undelor pentru că

venele -externe -au tendinţa la colabare

-intratoracice -se destind

-expiraţie -invers

-cardiacă -variaţiile de presiune cardiacă se trădează prin deflexiuni (+):a, c, v şi (-):x,

y a -corespunde sistolei atriale

-presiunea creşte în atriu şi retrograd în

venele mari

c -sincronă cu QRS

-dată de contracţia izovolumetrică ventriculară ce bombează

planşeul A-V spre atriu

x -în faza de contracţie izotonică ventriculară

-planşeul AV se deplasează spre vârful inimii, presiunea din atriu

v -apare în relaxarea izovolumetrică10

-realizată prin revenirea planşeului A-V spre atriu

y -datorită scăderii presiunii intraatriale la deschiderea valvelor A-V

-flebograma dă indicaţii asupra activităţii AD

PRESIUNEA VENOASĂ

= presiunea exercitată de masa circulantă asupra sistemului venos

marea circulaţie -presiunea venoasă scade de la periferie spre venele mari şi AD

-clinostatism -capilare venoase: 12 mm Hg

-vene mici: 7 – 8 mm Hg

-vene mijlocii: 3 – 4 mm Hg

-vene mari şi AD: 0 mm Hg

-1,5 mm Hg -2 mm Hg

- 4 mm Hg în inspir forţat

-în comparaţie cu presiunea venoasă centrală, presiunea venoasă periferică

prezintă mari variaţii în funcţie de teritoriul urmărit

-ortostatism -aceste variaţii oscilează între -10 mm Hg în sinusul sagital

şi + 90 mm Hg la nivelul venelor plantare

mica circulaţie -capilare pulmonare: 6 – 8 mm Hg -AS: 4 – 5 mm Hg

-datorită acestui fapt presiunea hidrostatică în teritoriul alveolo-capilar pulmonar

este inferioară presiunii coloidosmotice ce determină predominenţa proceselor

de resorbţie faţa de cele de difuziune şi deci evitarea transudatelor pulmonare în

condiţii normale

Măsurarea presiunii venoase-în clinostatism, cu segmentul venos explorat aşezat la nivelul AD pentru a evita reacţiile

cardio-vasculare declanşate de stimularea reflexului Bainbridge (zona tricuspidiană)

-manometru cu apă -are ataşat un ac gros introdus în vena plicii cotului

-presiunea venoasă centrală -determinată cu ajutorul cateterismului cardiac a AD

-presiunea venoasă periferică: 7 – 15 cm H2O

-peste 25 cm H2O -patologic -insuficienţa venoasă: 40–60 cm H2O11

Variaţii fiziologice ale presiunii venoase -activarea circulaţiei dilată capilarele cantităţi mai mari de sânge trec

din sistemul arterial în sistemul venos

-efort fizic

-emoţii

-când predomină simpaticul cu efectul său vasoconstrictor

-trecerea din clino- în ortostatism creşterea normală a presiunii venoase în

jumătatea inferioară a corpului până la +90 mm Hg

staza şi edemul postural la sedentari

-ingestia exagerată de lichide masa sanguină tranzitorie a pres. Venoase

-apare la creşterea presiunii intratoracice provocată de expirul forţat cu glota închisă

(proba Valsalva) ce scade afluxul venos spre inima dreaptă

-eforturi intense de ridicare, împingere sau tragere ce necesită fixarea cutiei toracice

CIRCULAŢIA SÂNGELUI ÎN VENE

-întoarcerea sângelui venos în AD este rezultatul participării mai multor factori:

I. Factorul principal: forţa de contracţie a inimii-principalul factor ce întreţine un gradient de presiune între capetele sistemului venos

-după oprirea inimii, în vase mai rămâne o presiune de 7 – 10 mm Hg datorită cantităţii

mai mari de sânge faţă de volumul aparatului circulator

-diferenţa de presiune dintre cele două extremităţi ale sistemului venos este mică (în

comparaţie cu sistemul arterial), dar este suficientă pentru a asigura, împreună cu factorii

adjuvanţi ai întoarcerii venoase, deplasarea centripetă a sângelui spre inima dreaptă

12

II. Factori adjuvanţi:1. aspiraţia toracicăaspiraţia toracică

-în inspiraţie-coborârea diafragmului -comprimă viscerele şi vasele din

abdomen,

unde presiunea creşte de la 2 mm Hg la

15 – 20 mm Hg (în graviditate, ascită)

-apasă asupra viscerelor abdominale, teritoriul

splanhnic forţând deplasarea sângelui spre AD

-se accentuează presiunea (-) intratoracică

inspir obişnuit de repaus: - 4 mm Hg - 10 mm Hg

presiunea (-) distensia venelor cave şi AD care au pereţi

subţiri şi distensibili , urmată de rezistenţei la flux şi

activarea scurgerii sângelui venos de la periferie spre cord

presiunii intraabdominale, dublată de presiunii intratoracice

realizează o veritabilă pompă respiratorie

2. aspiraţia inimiiaspiraţia inimii -se produce datorită rolului de pompă aspiratoare

-sângele venos este aspirat în cavităţile cardiace în:

faza de ejecţie ventriculară -când presiunea intraatrială este redusă

diastolă -presiunea (-) intraventriculară realizează vidul postsistolic

prin coborârea planşeului A-V (beneficiarul principal este

v. cavă inf. pentru că la v. cavă sup. acţionează gravitaţia)

3. gravitaţiagravitaţia -influenţează circulaţia din extremitatea superioară a capului

-presiunea scade cu 0,77 mm Hg pentru fiecare centimetru deasupra atriului

-venele din regiunea cervicală- colabează când presiunea venoasă coboară

sub 0 mm Hg

-sinusurile durale au pereţi rigizi nu pot colaba în ortostatism sau

poziţie şezândă presiunea din sinusul sagital poate ajunge la - 10 mm Hg

!!! pericolul emboliei cu aer când unui copil ţinut în picioare i se face 13

puncţia sinusului venos

-ortostatism - în venele situate dedesubtul inimii presiunea creşte cu atât mai

mult cu cât vasul se află mai departe de inimă (ex.: regiunea

calcaneană -presiunea venoasă ajunge la 85 - 90 mm Hg )

4. valvele venoasevalvele venoase -numai în extremitatea membrelor inferioare

-forma ~ cuiburi de rândunică

-la o distanţă de 2 – 7 cm

-se opun scurgerii retrograde a sângelui

-rol: fragmentează coloana de sânge

-graviditate presiunea venoasă

-ortostatism prelungit

supradestinderea pereţilor venoşi

scoaterea din funcţie a valvelor venoase

dilatări venoase permanente = varice

5. contracţiile izotonice ale musculaturii scheleticecontracţiile izotonice ale musculaturii scheletice -favorizează circulaţia venoasă în sens centripet

-dacă o persoană staţionează în ortostatism, presiunea venoasă a extremităţilor ajunge la

90 mm Hg în 30 sec

-după 2 sec de mişcare (contracţii izotonice) presiunea coboară la 50 mm Hg, iar după

un mers îndelungat la 25 mm Hg

-imobilizare 15 min. în ortostatism scade volumul plasmatic cu 20 % prin

pierderea

de lichide în interstiţiu

-mişcarea produsă de contracţiile musculare evită -acumularea cataboliţilor acizi

-apariţia -edemelor

-fenomenului de oboseală

-pompa musculo-venoasă reduce -volumul de sânge din vene

-acumulările tisulare de apă şi cataboliţi acizi

comportându-se ca o adevărată inimă periferică

14

6. tonusul capilar tonusul capilar - tonusului capilar împiedică deplasarea sângelui din

teritoriul arterial spre cel venos,

reducând întoarcerea venoasă

- tonusului capilar activează fluxul sanguin dinspre artere

spre vene

REGLAREA CIRCULAŢIEI VENOASE

-întoarcerea venoasă este reglată şi adaptată la necesităţi pe cale nervoasă şi umorală

Reglarea nervoasă -asigură reacţii venoase prompte de natură simpatică

-fibrele simpato-adrenergice venoconstrictoare - bine reprezentate în sistemul

venos din

organism

-fibrele parasimpatice venodilatatoare -acţionează doar în teritoriul cefalic şi

pelvin

-venomotricitatea reflexă -consecinţa stimulării baroreceptorilor din zonele reflexogene:

sinocarotidiene, cardio-aortice şi din AD

-constă mai ales în descărcări predominant simpatice cu

participarea centrilor vasomotori bulbari

-îmbunătăţeşte performanţele pompei cardiace în adaptările la

diverse solicitări loco-regionale şi generale

-reflexul antidromic de axon -provocat de stimularea fibrelor senzitive din teritoriul

respectiv

Reglarea umorală-factorii vasoconstrictori şi vasodilatatori sunt în linii mari aceeaşi pentru teritoriul venos

şi cel arteriolo-capilar, excepţie: histamina -determină constricţie în teritoriul

venulelor, realizând o stază capilară

catecolaminele, angiotensina, vasopresina

vasoconstricţie 15

acetilcolina, cataboliţii acizi, plasmakininele, PGA, PGE

vasodilataţieserotonina -influenţează diferit patul vascular cutanat sau splanhnic:

tegumentul feţei capilaro- şi venodilataţie

organele splanhnice şi rinichi vasoconstricţie cu ischemie şi

necroză

-ca şi în alte teritorii, factorii de reglare umorali menţin tonusul bazal al venelor şi produc

reacţii circulatorii adaptative cu participare venoasă, potenţând şi prelungind în timp

efectele reglării neuro-reflexe

16