TUMORI CUTANATE

cursul 11

TUMORI CUTANATE BENIGNE

Definiţie

formaţiuni proliferative persistentebine delimitatenemetastazante evoluţie lentă

au în compoziţie celule din structura ţesutului în care se dezvoltă (hamartoame)

1. Keratoza seboreică

sin. veruca seboreică formaţiune tumorală epidermică benignă

sesilăconsistenţă moalerotund-ovalară (1-3 cm )culoare maronie-neagrăsuprafaţa verucoasă, onctuoasă,

papilomatoasă cu dopuri keratozice.M=F, 40-50 ani. localizare pe zonele seboreice.

semnul Leser-Trelat apariţia bruscă de keratoze seboreice multiple,

cu creştere rapidă sugerează prezenţa unei neoplazii viscerale

(adenocarcinom gastric, carcinom bronşic, limfom).

histopatologic: hiperplazie epidermică cu celule de aspect bazalioid

evoluţie lentă cu extindere în dimensiuniexcepţional se pot transforma în carcinoame

spinocelulare. tratament:

electrocauterizareîngheţare cu azot lichidfotovaporizare laser

2. Keratoacantomul

formaţiune tumorală epidermică benignă sesilă de aspect globulos ( 1-3 cm)culoarea pieliiun dop keratozic în centru

se dezvoltă pe zonele cu foliculi piloşi. frecventă cefalic şi pe dosul mâinilor forme particulare:

keratoacantoame eruptive generalizate Grzybowsky-Năstase ( 1-3 mm, spontan rezolutive)

keratoacantoame familiale Ferguson-Smith (AD, frecvente pe zonele fotoexpuse)

histopatologic baza este bine delimitată şi conţine hiperplazie

pseudoepiteliomatoasă craterul central: material cornos orto- şi

parakeratozicevoluţie iniţială cu creştere rapidă (săptămâni)

urmată de o fază involutivă lentă (luni-ani) îndepărtare prin:

excizie chirurgicalăinjectare intralezională de metotrexatradioterapie localăadministrare sistemică de retinoizi (etretinat,

isotretinoin).

3. Siringoamele

tumori benigne ale glandelor sudoripare ecrine sesile, papuloaserotund-ovalare, 1-5 mm consistenţă fermăculoare brună

apar în adolescenţă şi sunt frecvente la femeinu se malignizează, nu involuează tratament: distrugere prin

electrocauterizareîngheţare cu azot lichidfotovaporizare laser

4. Chiste

tumori cavitare tapetate de epiteliu cu conţinut fluid, semisolid sau solid

se dezvoltă din epiteliu keratinizat sau glandular forme particulare:

milia • chiste de culoare albă, globuloase, 1-4

mm• acoperite de epiderm subţire• formate post-traumatic, post-vindecare

bule subepidermice, post-tratament cu DCT

chist epidermoid • chist tapetat de ţesut epidermoid • conţine keratină şi produşi de degradare ai

ei • se dezvoltă în jurul unui folicul pilo-

sebaceu inflamat• creşte lent şi se deschide la suprafaţa

cutanată sau evoluează spre calcificarechist trichilemal

• chist tapetat de perete asemănător tecii externe a firului de păr

• conţine keratină şi produşi de degradare ai ei

• se dezvoltă pe scalp• cresc lent şi se deschid la suprafaţa

cutanată sau evoluează spre calcificare tratament: incizie şi evacuarea conţinutului şi

peretelui. Antibiotice în caz de suprainfecţie

5. Dermatofibrom

tumoră mezenchimală aspect lenticularfermă diametru 3-10 mm culoare maronie.

se dezvoltă post-traumatic (înţepătură de insectă, traumatisme mecanice)

6. Fibrom moale

tumoră mezenchimală pediculatăde culoarea pieliisuprafaţa plicaturată consistenţă moale

frecvente în pliuri şi la obezi

7. Lipomul

tumoră mezenchimală subcutanatăprin proliferarea ţesutului adiposbine delimitatăconsistenţă elasticăformă lobulară

evoluează cu deformări inestetice ale zonelor afectate

8. Granulom piogenic

sin. botriomicom formaţiune tumorală angiomatoasă, apărută

post-traumatic şi suprainfectată stafilococicaspect sesil, hemisferic, suprafaţă

papilomatoasă, uşor sângerândă şi consistenţă moale

poate afecta mucoasele (frecvent la gravide) tratament: excizie profundă cu distrugerea

bazei tumorale

TUMORI CUTANATE PREMALIGNE

Precancerele cutanate sunt leziuni care se pot transforma în cancere după o perioadă de latenţă variabilă.

1. Keratoze actinice

sin. keratoze solare, keratoze senile formaţiuni tumorale sesile dezvoltate pe

tegumentele fotoexpune ce se pot transforma în CSC

frecvente la persoanale cu fototip cutanat I şi II leziuni induse de acţiunea cumulativă a UVB şi UVAclinic

leziuni multiple eritematoscuamoaseaspect ovalar, diametru 1 mm - 2 cmsuprafaţa keratozică ("aspră" la palpare)scuame aderente

histopatologichiperkeratoză cu parakeratoză, acantozăkeratinoblaste cu atipii celularedermul cu mononucleare şi elastoză actinică

cronicăevoluţie cronică, lentă, rar transformate în CSC tratament: crio- sau electro-cauterizare,

fotovaporizare, aplicaţii de podofilină 25%, retinoizi.există şi alte leziuni similare (keratoze) cu

malignizare posibilă: keratoze arsenicalekeratoze la gudronkeratoze termice (infraroşii)keratoze pe cicatrici (metastazează rapid)keratoze pe radiodermită cronică (idem)

2. Cornul cutanat

formaţiune tumorală premalignă excrescenţă cornoasă încurbată de culoare galben-maronie dispusă pe o bază eritematoasă, infiltratălungime variabilăcorn cilidric, piramidal sau răsucitlocalizat pe faţă, scalp, urechi, etc.

histopatologichiperkeratoză parakeratotică compactăepiderm acantotic cu celule atipice

evoluează lent cu transformare în CSC tratament: excizie şi distrugerea bazei tumorale

3. Boala Bowen

formaţiune tumorală sesilă eritemato-scuamo-crustoasă aspect histologic de CSC intraepidermic

frecventă la vârstnici pe zonele fotoexpuse traumatizate

clinicleziune neinfiltrată, bine delimitată acoperită de scuame gălbui sau crusteaspect papilomatos

histopatologichiperkeratoză cu parakeratozăacantozăpapilomatozăstrat spinos dezorganizat cu celule atipice şi

globi cornoşimembrana bazală este intactă

evoluţie cronică apoi leziunea ulcerează şi se transformă în CSC rapid metastazant

tratament: excizie chirurgicală cu margini de siguranţă oncologică, radioterapie

4. Eritroplazia

boala Bowen a mucoaselor (la nivelul glandului este denumită eritroplazie Queyrat).

placă eritematoasă, bine delimitată, contur policiclic, aspect "lăcuit", suplă la palpare

infiltrarea leziunii şi apariţia ulcerării sugerează dezvoltarea CSC (apare mai rapid şi este mai agresiv decât cel dezvoltat pe tegumente)

tratament: excizie chirurgicală, electrocauterizare, radioterapie, 5-fluorouracil topic.

5. Leucoplazia

formaţiuni tumorale sesile keratozice, albicioase, persistente, dispuse pe mucoase.

factori declanşatori: traumatisme mecanice, UV, chimici, termici (fumatul), infecţioşi (papilomavirusuri)

clinic: plăci albicioase, contur policiclic, suprafaţă keratozică, aderentă

evoluţie cronică cu transformare în CSC cu agresivitate variabilă

tratament: oprire facor declanşator, electrocauterizare, 5-fluorouracil, excizie chirurgicală.

5. Boala Paget

adenocarcinom intraepitelial cu originea în ductele glandelor mamare (boala Paget

mamară) în ductele glandelor sudoripare apocrine

(boala Paget extra-mamară)placă unică eritematoasă, bine delimitată,

acoperită de scuamo-cruste, secreţie seroasă sau sanguinolentă

leziunea se măreşte lent şi are aspect eczematiform

se asociază unei neoplazii viscerale (rect, uretră, col uterin sau adenocarcinom mamar)

histopatologiccelule Paget

(celule mari, rotunde, cu citoplasma clară şi nuclei mari) printre celulele stratului spinos

tratament: excizie chirurgicală (mastectomie şi evidare ganglionară!)

TUMORI EPITELIALE MALIGNE

1. Carcinomul bazocelular

formaţiune tumorală malignă cu originea în celulele bazale epidermice cutanate sau ale anexelor

CBC nu afectează mucoaseleCBC are invazivitate locală şi metastazează

excepţional leziune relativ frecventă, mai ales la bărbaţi factori declanşatori:

expunere la soare, UVB, radiaţii ionizante factori genetici (rar la africani) expunerea la arsenic cicatrici / traumatisme repetate

mecanismul patogenic = este reprezentat de

incapacitatea celulelor tumorale de a se

keratiniza, păstrându-şi capacitatea de diviziune

clinic

formaţiune tumorală cu suprafaţa globuloasă

perle bazaliomatoase: translucide,

telangiectatice

evoluează lent cu mărirea "perlelor", deprimare

centrală şi ulcerare

asimptomatic

forme cliniceCBC nodularCBC plan-cicatriceal (aspect de placă

cicatriceală delimitată de un burelet perlat)CBC superficial (placă eritemato-scuamoasă

mărginită de chenar cu perle mici)CBC ulcerat ("ulcus rodens" - nodul rapid

ulcerat şi profund)CBC terebrant ("ulcus terebrans" - ulceraţie

rapidă cu evoluţie mutilantă)CBC pigmentar (culoare brună pentru

conţinul bogat melanocitar, evoluţie CBC).CBC morfeiform (placă sclerotică fără

margine perlată, nu ulcerează)

histopatologicderm: mase epiteliomatoase monomorfe,

bine delimitate de celule keratinocitare bazale dispuse în palisadă; rare atipii nucleare sau diviziuni

evoluţie lentă cu invazivitate locală şi metastazare excepţională.

tratamentevită soarele, creme fotoprotectoareexcizie chirurgicală (chirurgie Mohs) cauterizare, fotovaporizare laser,

radioterapie 5-fluorouracil

Pacienţii necesită control

2. Carcinomul spinocelular

origine în celulele keratinocitare

rată rapidă de creştere, anaplazie, invazivitate

locală şi sistemică

afectează tegumentele şi mucoasele

cea mai frecventă tumoră malignă a

mucoaselor

mai frecventă la bărbaţi.

se dezvoltă pe leziuni pre-existente

factori predispozanţi:

factori genetici

expunere la soare sau UVB

expunere la radiaţii ionizante

existenţa de leziuni premaligne (cicatrici,

ulcere, radiodermită)

carcinogeni chimici (gudron, azbest,

arsenic)

infecţii virale (papilomavirusuri 16, 18, 30,

33)

fumat, alcool

CSC al tegumentelorpe tegumente agresate actinicnodul / placă tumorală infiltrată şi indurată, cu halou

eritematos centrul ulcerează crustă pio-hematică fixare pe ţesuturile subiacente

CSC al mucoaselorpe leziuni cheiliticeeroziune persistentă, uşor sângerândă creştere

exofitică (conopidiformă) sau endofitică forme clinice:

CSC nodular-ulceratCSC ulcero-vegetant (conopidiform)CSC ulcerat endofitic (infiltrează ţesuturile

subiacente)epithelioma cunniculatum (CSC bine diferenţiat)

histopatologiederm invadat de mase epiteliomatoase cu

celule de tip spinosaspect general polimorf (celule spinoase,

globi cornoşi, numeroase mitoze atipice) clasificare Broders

• gradul I > 75% celule diferenţiate• gradul II > 50% celule diferenţiate• gradul III > 25% celule diferenţiate,

lipsesc globii cornoşi• gradul IV < 25% celule diferenţiate

evoluţie severă pentru localizare mucoasăleziuni marigrad Broders mare

metastazeză limfatic (excepţional hematic) tratament

excizie chirurgicală (excizie Mohs)electrocauterizareradioterapieaplicaţii de azot lichidchimioterapie (bleomicină, cisplatin),

isotretinoin pacienţii necesită control frecvent

TUMORI MELANOCITARE

1. Efelidele (pistruii)

maculă brun-palidă cu diametru < 3 mm imprecis delimitată

aglomerare de melanocite normale la nivel epidermic

frecvent induse de expunere la UV frecvente la copii şi persoane cu origini celtice

2. Melanoze dermice

aglomerare de melanocite la nivel dermic nevul Ota = oftalmomaxilar nevul Ito = acromioclavicular pata mongoloidă nevul albastru

3. Nevii nevocelulari (melanocitari)disembrioplazii circumscrise prin acumulare

anormală de melanocitenevii nevocelulari

congenitali (risc malignizare = 6%) dobândiţi (induşi de hormoni sau soare)

histopatologic = acumulare de nevocite clasificare

nevi joncţionali (melanocite pe MBz)nevi dermici (melanocite în cuiburi dermice)nevi compuşi (nevocite intradermice şi joncţionale)nevi displazici (nevocite mari, diviziuni atipice)

clinicleziuni hiperpigmantare, bine delimitate aspect macular, lenticular, hemisferic,

papilomatosunii au fire de păr pe suprafaţănumăr mediu: 100 leziuni

forme clinice particularenevi atipici

• criteriile ABCDE– A - asimetrie lezională– B - bordură indentată, imprecisă– C - culoare neomogenă– D - dimensiuni > 6 mm– E - evolutivitate

• frecvente la pacienţi cu leziuni multiple şi cu APP sau AHC de melanom ("B-K mole syndrome")

nev Sutton (nev cu halou acromic) nev spilus (nev de culoare deschisă pe

suprafaţa căruia există numeroase puncte hiperpigmentate)

evoluţienevii melanocitari involuează în timp (devin

dermici)malignizareeczematizare (fenomen Meyerson)

tratament urmărire periodică (dermatoscopie, scanare)excizie pentru

• nevii congenitali giganţi• nevii displazici traumatizaţi• nevii mucoaselor • nevii subunghiali

4. Melanomul

melanomul este tumora malignă melanocitară1% din totalul tumorilor maligne frecvent la adulţi

la bărbaţi pe toracele superior la femei pe gambe

factori de riscfactor genetic (> 5% cazuri familiale)factor cutanat (fototip I sau II, rar la africani)factor hormonal (femei / bărbaţi = 2 / 1)factori de mediu (expunere cronică la soare)

leziuni melanice pre-existente (30% din melanoame se dezvoltă pe nevi displazici)

imunodepresia

clinicleziune hiperpigmentată cadrilaj cutanat modificat minimă reacţie inflamatorie perilezională

forme clinico-patologice

melanom extensiv în suprafaţă

cel mai frecvent tip de melanom (70%) frecvent la femei adulte (35 ani) leziune în placă

discret supradenivelatăpolicromaticăcu margini neregulate extindere în "pată de ulei"

melanom nodular

leziune nodulară friabilă, rapid sângerândăculoare neuniformă şi halou pigmentarevoluează cu ulcerare frecvent la bărbaţi şi adulţi

(50 ani)prognostic prost

(invazie verticală rapidă)

melanom dezvoltat pe lentigo malign frecvent la vârstnici pe zone fotoexpuse leziune

placă uşor elevatăzone policromatice şi de culoare normalămargini neregulate creştere lentă formare de noduli verticali;

evoluează iniţial lent (lentigo malign, melanoză Dubreuilh) apoi evoluează rapid cu noduli ulceraţi

melanom lentiginos acral

leziune maculară neomogen pigmentată localizare palmo-plantară sau pe degete

(inclusiv subunghial)

histopatologicproliferare de melanocite de la nivelul

joncţiunii dermo-epidermiceinvazie dermică cu mase de celule maligne

(pleomorfism celular, diviziuni atipice, nuclei mari)

depozite de pigment melanic (culoare cărămizie în coloraţie hemalaun-eozină)

factori de prognostic histologicnivelul de invazie Clark - defineşte extensia

tumorii în funcţie de nivelul anatomic:• stadiul I invazie epidermică• stadiul II invazie discontinuă a dermului

papilar (95% supravieţuire la 5 ani)• stadiul III invazie continuă a dermului

papilar• stadiul IV invazie derm reticular• stadiul V invazie hipoderm (50%

supravieţuire la 5 ani)indicele Breslow - defineşte grosimea maximă a

tumorii (strat granulos - cel mai profund cuib) • sub 0,76 mm supravieţuire la 5 ani 95 %• > 4 mm supravieţuire la 5 ani 50 %

evoluţieagresivă diseminare pe cale limfatică sau hematogenămetastazare frecventă: hepatică, pulmonară, cerebrală

stadializare şi terapiestadiul I tumora primitivă chirurgicalstadiul IIa metastaze cutanate în tranzit chirurgical şi

evidare ganglionistadiul IIb metastaze ganglionare regionale chirurgical şi

evidare ganglioni, eventual melfalanstadiul III metastaze la distanţă chirurgical, evidare

ganglioni, chimioterapie radioterapie: melanomul dezvoltat pe melanoză Dubreuilh