CURS_Tulburari de Conducere

7/26/2019 CURS_Tulburari de Conducere

1/23

TULBURRI DE CONDUCERE

Blocul atrioventricular - generaliti

Blocul atrioventricular (AV) apare atunci cnd depolarizarea atrial nu este condus la

ventriculi sau cnd depolarizarea atrial este condus cu ntrziere. Sunt cunoscute trei tipuri de

bloc AV.

Blocul AV de gradul I reprezint prelungirea progresiv a intervalului PR pe

electrocardiogram (ECG) (>0.20 s la aduli i >0.16 s la copiii mici). n cazul copiilor, limita

superioar a zonei de referin pentru intervalul PR este dependent de vrst. In blocul AV de

gradul I toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o ntrziere a conducerii la nivelul

nodului AV.

Blocul atrioventricular de gradul II se caracterizeaz prin blocarea conducerii la ventriculi aimpulsurilor atriale (n general produse cu o frecven regulat). Lipsa transmiterii impulsului

atrial are loc n urmtoarele patru moduri:

Blocul AV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezint prelungirea progresiv a

intervalului PR cu blocarea consecutiv a unei singure unde P rezultnd ntr-o pauz.

Aceasta este mai scurt dect suma a oricare dou impulsuri consecutive, conduse

(intervalul R-R). Un episod de bloc AV de grad II Mobitz I const n mod obinuit din 3 -

5 bti, cu o rat ntre btile neconduse i cele conduse de 4 :3, 3:2, etc. Blocul este

localizat n general la nivelul nodului AV dar ocazional poate avea sediul n sistemul His-

Purkinje i este denumit Wenckebach infrahisian.

Blocul AV de grad II Mobitz II se caracterizeaz printr-un interval PR constant urmat de

blocarea brusc, neateptat a undei P, astfel nct se poate observa o lips a transmiterii

impulsului atrial fie ocazional, fie dup un tipar de conducere de tip 2:1 (2 impulsuri

conduse i unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse i unul blocat) i aa mai departe.

Blocul AV de grad nalt conine dou sau mai multe unde P consecutive blocate. Rata de

conducere poate fi de 3:1, sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este

constant. Se difereniaz de blocul AV total prin faptul c undele P conduse apar la

intervale fixe. n cazul blocului AV total, nu exist nicio relaie ntre undele P i

complexele QRS.


2/23

Blocul AV 2:1 poate fi Mobitz I sau Mobitz II, dar diferenierea ntre cele dou formeeste aproape imposibil pe ECG de suprafa.

Blocul atrioventricular de gradul III este diagnosticat atunci cnd impulsurile

supraventriculare nu sunt conduse la ventriculi. Pe ECG, undele P reflect o frecven a nodului

sinusal independent de cea a complexelor QRS. Acestea reprezint un ritm de scpare,

joncional sau ventricular. Ritmul de scpare cu sediul la nivel joncional sau al regiunii septale

nalte, se caracterizeaz prin complexe QRS nguste cu ofrecven de 40-50/min, pe cnd ritmul

de scpare cu sediul ventricular distal este caracterizat de complexe QRS largi i o frecven de

30-40/min. Nu exist nicio relaie ntre ritmul undelor P i cel al complexelor QRS. Frecvena

undelor P (atrial) este mai mare dect frecvena complexelor QRS (ventricular).

Disociaia atrioventricular este un ritm caracterizat printr-o activare atrial i ventricular de

ctre doi pacemakeri diferii. Disociaia atrioventricular nu indic prezena unui bloc AV i estedistinct diferit de acesta. Activarea ventricular se realizeaz fie de la un pacemaker joncional

sau unul infranodal. Disociaia atrioventricular poate aprea n prezena unei conduceri AV

intacte, n special atunci cnd ritmul pacemaker-ului joncional sau ventricular depete ritmul

atrial. Blocul AV de gradul III poate aprea n prezena disociaiei AV. Cu toate acestea, n

disociaia AV fr bloc AV, ritmul ventricular poate depi ritmul atrial, iar ocazional,

conducerea poate aprea dependent de legtura temporal dintre unda P i complexele QRS.

Intervalele R-R pot fi regulate n fibrilaia atrial n prezena blocului AV (care apare n generalla frecvene lente, regulate). .

Cauze

ntrzierea sau lipsa de conducere prin nodul AV are cauze multiple.

Blocurile AV de gradul I i de gradul II Mobitz I (Wenckenbach) pot apare la indivizi

sntoi, bine antrenai, ca o manifestare fiziologic a unui tonus vagal crescut. Blocul de

tip Mobitz I (Wenckenbach), de asemenea, poate aprea fiziologic n cazul ritmului

cardiac accelerat (n special cu pacing) datorit creterii perioadei refractare a nodului

AV ce protejeaz mpotriva conducerii unui ritm rapid la ventriculi.

Blocul AV poate fi determinat de ischemia miocardic acut sau de infarctul de miocard.

Infarctul miocardic inferior poate conduce spre un bloc de gradul III, de obicei la nivelul

nodului AV i, prin alte mecanisme, via reflexului Bezold-Jarisch. Infarctul miocardic

anterior este asociat de obicei cu un bloc de gradul III datorit ischemiei sau a necrozei.


3/23

Modificrile degenerative n nodul AV sau n ramurile fasciculului (ex. fibroz,

calcificare, infiltrat) sunt cele mai frecvente cauze ale blocului AV non-ischemic.

Sindromul Lenegre-Lev este un bloc cardiac total dobndit, cauzat de fibroza i

calcificarea idiopatic a sistemului de conducere al inimii. n mod obinuit este ntlnit la

vrstnici i frecvent este descris ca o degenerare senil a sistemului de conducere i poate

determina bloc AV de gradul III. n 1999, modificrile degenerative n sistemul de

conducere AV au fost corelate cu mutaiile genei canalelor de sodium SCN5A(mutaii ale

aceleeai gene pot cauza sindromul QT lung congenital, de gradul 3 i sindromul

Brugada).

Bolile infiltrative miocardice ce rezult n bloc AV sunt sarcoidoza, mixedemul,

hemocromatoza i calcificri progresive legate de calcificrile anulare ale valvelor

mitral i aortic.

Endocardita i alte infecii ale miocardului, cum ar fi boala Lyme cu o infiltrare activ a

sistemului de conducere AV, pot induce diverse grade de bloc AV.

Bolile sistemice, cum ar fi spondilita anchilozant i sindromul Reiter, pot afecta esutul

de conducere a nodului AV.

Interveniile chirurgicale (ex. nlocuirea valvelor aortice, repararea unui defect

congenital) sau alte proceduri terapeutice (ex. ablaia prin cateter la pacienii cu aritmii

supraventriculare, ablaia septal cu alcool la pacienii cu cardiomiopatie hipertroficobstructiv) pot cauza bloc AV. Pacienii cu transpoziia corectat a vaselor mari prezint

o deplasare anterioar a nodului AV i sunt predispui s instaleze un bloc cardiac total n

timpul cateterizrii cardiace sau a manipulrii chirurgicale.

Conducerea AV poate fi influenat de o varietate de medicamente. Dintre cele mai

comune se descriu glicozidele digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu i

ali ageni antiaritmici.

Fiziopatologie

Nodul atrioventricular (NAV) este o parte a sistemului de conducere al inimii care

permite transmiterea impulsurilor electrice de la nodul sinusal la ventriculi prin intermediul

esutului atrial (fascicule intra-atriale). Nodul AV este format din trei segmente: atrionodal (zona

tranziional), nodal (poriunea compact) i nodul His (ce ptrunde n fasciculul His). Partea

nodal determin conducerea cea mai lent. Nodul AV este irigat de artera coronar dreapt


4/23

(90%) sau de artera circumflex (10%) i este inervat att simpatic ct i parasimpatic. NAV

primete impulsuri anterior via fibrelor intra-atriale n sept iar posterior via crista terminalis.

Impusurile sunt apoi transmise spre ventriculi 1:1. Cu ct impulsurile ajung mai rapid cu att

conducerea spre ventriculi este mai ncetinit; acest tip de conducere se numete conducere

decremenial.

Sistemul His-Purkinje este format din dou fascicule de fibre Purkinje (fasciculul drept i

stng) care conduc impulsurile electrice pentru o activare rapid a ventriculilor. Sistemul His-

Purkinje reprezint ns, o alt posibil localizare pentru blocul AV.

Blocul AV de grad I i blocul de grad II Mobitz I sunt cauzate n mod obinuit de o ntrziere la

nivelul nodului AV, n timp ce blocul de grad II Mobitz II este n general produs de un blocaj n

fascicolul His sau mai distal n sistemul de conducere. Blocul de grad III este cauzat de tulburri

de conducere n nodul AV sau n sistemul His-Purkinje. n cele mai multe cazuri, un ritm descpare este iniiat n ventriculi, cu complexe QRS largi i un ritm lent i regulat de 30-40/min. O

localizare mai nalt a blocului rezult ntr-o localizare mai nalt a pacemaker-ului ritmului de

scpare, cu un ritm de scpare mai rapid (40-60/min n regiunea fasciculului His) i complexe

QRS mai nguste.

Blocul AV de gradul I poate s apar la adulii sntoi, iar incidena sa crete cu vrsta.

La vrsta de 20 de ani, intervalul PR poate depi 0,20 secunde la 0,5-2% din persoanele

sntoase. La vrsta de 60 de ani, mai mult de 5% dintre persoanele sntoase au intervale PR ce

depesc 0.20 secunde.

Tipul II de bloc AV de gradul II (Mobitz II) apare rar la indivizii snto i, n timp ce tipul 1 de

bloc AV de gradul II (Wenckenbach) este observat la 1-2% din persoanele tinere sntoase, n

special n timpul somnului.

Blocul AV de grad III congenital este rar, aproximativ 1 caz la 20.000 nateri. Aceast

form de bloc cardiac, n absena unor anomalii structurale majore, este asociat cu prezena

anticorpilor materni antiRo (SS-A) i anti La (SS-B) i este secundar lupusului matern. Cel mai

frecvent este diagnosticat ntre 18 i 24 de sptmni de gestaie, i poatefi de gradul unul, doi

sau trei (complet). Mortalitatea este de aproape 20%; cei mai muli dintre copiii supravieuitori

necesit peacemaker.

Blocurile AV apar mai frecvent la persoanele de peste 70 de ani, n special la cei cu o

boal cardiac structural. Aproximativ 5% din pacienii cu o afeciune cardiac au bloc AV de


5/23

gradul I, i aproximativ 2% au bloc AV de gradul II. Incidena blocului AV de gradul III atinge

un vrf dup vrsta de 70 de ani (aproximativ 5-10%).

Blocurile AV nu sunt asociate n general cu o morbiditate major. Blocurile AV de

grade progresive produc o morbiditate i o mortalitate n cretere. Ritmul cardiac lent observat n

blocul de grad III sau II Mobitz 2 poate determina episoade sincopale cu consecine majore (ex.

traumatism cranian, fractur de old), exacerbarea insuficienei cardiace congestive, sau

exacerbarea simptomelor de ischemie cardiac datorit debitului cardiac sczut.

Se pare c blocul AV de grad I (interval PR>200 msec) este asociat cu un risc crescut de

fibrilaie atrial, implantare de pacemaker, i toate cauzele de mortalitate.

Nu exist nici o predispoziie rasial pentru blocurile AV. Exist ins una legat de sex.

Exist o preponderen de 60% a sexului feminin n blocul AV de gradul III congenital.

Exist o preponderen de 60% a sexului masculin pentru blocul AV de gradul III

dobndit.

Incidena blocului AV crete cu vrsta. Incidena blocului AV de gradul III este cea mai mare la

persoanele de peste 70 de ani (aproximativ 5-10% din pacienii cu boal cardiac).

Examenul clinic

Blocul AV de gradul I nu se asociaz n mod obinuit cu o anumit simptomatologie i

este de obicei descoperit ntmpltor pe ECG. Persoanele recent diagnosticate cu bloc

AV de gradul I pot fi indivizi sntoi cu un ton vagal crescut (ex. atleii antrenai), saupot avea un istoric de infarct miocardic sau de miocardit. Blocul AV de gradul I mai

poate reprezenta primul semn al unui proces degenerativ n sistemul de conducere AV.

Blocul AV de gradul II este de obicei asimptomatic. Cu toate acestea o parte din pacieni

prezint iregulariti ale ritmului cardiac, presincope sau sincope. Ultimele se observ

mai ales n cazurile cu tulburri de conducere AV mai avansate cum ar fi bloc AV tip

Mobitz 2. Inclusiv medicamentele care afecteaz funcia nodului AV (ex. digitala, beta-

blocante, blocante ale canalelor de calciu) pot fi implicate.

Blocul AV de gradul III este frecvent simptomatic prezentnd oboseal, ameeli,

presincope i sincope. Episoadele sincopale cauzate de ritmul cardiac sczut poart

numele de episoade Morgagni-Adams-Stokes n recunoaterea muncii de pionierat n

studiul sincopelor a acestor cercettori n secolul al 19-lea. Pacienii cu bloc AV de

gradul III pot asocia simptome ale infarctului miocardic acut care produce blocul sau apar


6/23

legtur cu debitul cardiac sczut determinat de bradicardia asociat instalrii bolii

aterosclerotice coronariene avansate.

Examenul fizic

Examenul fizic de rutin nu conduce la diagnosticarea blocului AV de gradul I.

Blocul AV de gradul II se poate manifesta la examenul fizic prin bradicardie (n special

Mobitz 2) i/sau iregulariti ale ritmului cardiac (n special tipul I, Wenckenbach).

Blocul AV de gradul III se asociaz cu o bradicardie important cu excepia cazului n

care blocul este localizat n poriunea proximal a nodului AV. Exacerbarea bolii

ischemice cardiace sau a insuficienei cardiace cauzate de bradicardia asociat blocului i

reducerea debitului cardiac pot determina simptome clinice specifice (ex. durere toracic

anterioar, dispnee, confuzie, edem pulmonar). Undele a pot fi observate intermitent n

pulsul venos jugular atunci cnd atriul drept se contract mpotriva valvei tricuspide

nchise datorit disociaiei atrioventriculare.

Din punct de vedere electrocardiografic se recomand atenie la:

- diagnosticul diferenial ntre blocul AV de gradul II Mobitz 1 i blocul AV

Mobitz II, blocul AV de gradul II Mobitz II i blocul AV de gradul III, ntre

ambele blocuri Mobitz I i Mobitz II i disfuncia nodului sinusal;

- fibrilaia atrial cu ritm lent poate masca blocul AV de gradul III;

-

diagnosticul deferenial ntre blocul AV de gradul III i disociaiaatrioventricular cnd frecvena ritmului ventricular depete frecvena ritmului

atrial.

Examene paraclinice:

- laborator:

nu sunt indicate n mod uzual la pacienii cu bloc AV dei nivelul electroliilor i al

medicamentelor (ex. digitala) poate fi evaluat n cazul blocului de grad II sau III atunci

cnd se suspicioneaz un nivel crescut al potasiului sau toxicitate medicamentoas.

n cazul n care blocul AV de gradul II sau III ar putea fi o manifestare a infarctului

miocardic acut, se indic msurarea enzimelor cardiace.

dac evaluarea clinic sugereaz o boal sistemic, trebuie executate examenele de

laborator specifice pentru infecie, mixedem sau boal a esutului conjunctiv.

- imagistice:


7/23

examenele imagistice de rutin nu sunt utile pentru diagnosticul blocurilor AV, cu

excepia ecocardiografiei care poate fi folositoare n diagnosticul comorbiditii de baz

(ex. stenoza valvei aortice cu calcificare, boal cardiac congenital cum ar fi transpoziia

corectat de vase mari).

- alte teste:

evaluarea ECG de rutin i monitorizarea cardiac, cu aprecierea atent a legturii dintre

undele P i complexele QRS sunt testele standard ce conduc spre un diagnostic corect al

blocurilor AV.

identificarea episoadelor tranzitorii de bloc AV cu pauze brute i/sau ritm cardiac lent ce

determin episoade sincopale poate necesita monitorizare Holter 24 de ore, multiple

nregistrri EKG, nregistrri ECG ambulatorii i/sau de lung durat (de tip loop

recorder, de ex. Reveal, Medtronic, Inc).

testele electrofiziologice sunt indicate la pacienii la care se suspecteaz un bloc AV drept

cauz a unei sincope. nregistrarea invaziv a intervalelor AH (atriu-His) i HV (His-

ventricul) poate determina gradul tulburrii de conducere i poate orienta terapeutul spre

introducerea unui pacemaker.

Procedurile de diagnostic invazive includ implantarea unor sisteme de nregistrare loop recorder

i studiile electrofiziologice.

Tratament: cardiostimularea electric temporar sau definitiveste tratamentul de elecie la pacienii

cu bloc cardiac avansat sau simptomatic.

nu exist terapie farmacologic de lung durat eficient.

Administrarea de ageni anticolinergici are scopul de a mbunti conducerea la nivelul nodului

AV prin reducerea tonusului vagal via blocrii receptorilor muscarinici. Acest lucru se poate

realiza numai dac sediul blocului este n NAV. La pacienii la care se suspecteaz un bloc

infranodal, aceast terapie este ineficient i poate agrava gradul blocului dac acesta este

localizat n fasciculul His sau mai distal.

Atropina:

- crete conducerea AV;

- doze insuficiente pot determina o scdere paradoxal a ritmului cardiac;


8/23

- adult: 0.5-1 mg bolus intravenos fr a se depi0.04 mg/kg (maxim 0.04 mg/kg);

- copil: mg iv.; uzual 0.02 mg/kg bolus intravenos;

- coadministrarea cu alte anticolinergice are efecte cumulative; efectele

farmacologice ale atenololului i digoxinului pot fi amplificate de atropin;

levodopa, fenotiazina iagenii cu mecanisme colinergice scad efectul; tiazidele i

amantadina augumenteaz efectul i toxicitatea;

- contraindicaii: hipersensibilitate documentat; tireotoxicoz; glaucom cu unghi

nchis; tahicardie;

- administrarea trebuie evitat n sindromul Down i/sau la copiii cu leziuni

cerebrale pentru a evita un rspuns hiperactiv; trebuie evitat utilizarea n boala

coronar cardiac, tahicardie, insuficiena cardiac congestiv, aritmiile cardiace,

i n hipertensiune; pruden n peritonite, colita ulcerativ, boli de ficat, i nhernia hiatal cu reflux esofagian; n hipertrofia de prostat, poate aprea disurie

cu prostatism, cateterizarea fiind necesar n aceast situaie; n infarctul

miocardic acut i insuficien cardiac congestiv, poate cauza exacerbarea

simptomelor i precipit instalarea aritmiilor ventriculare.

Izoproterenolul:

- are aciune asupra receptorilor beta1 i beta2 adrenergici;

-

se leag de beta-receptorii cardiaci, ai muchiului neted al bronhiilor, ai

musculaturii scheletice, vasculari i ai tractului digestiv;

- adult: se dilueaz 1ml de soluie 1:5000 (0.2 mg) la 10 ml clorur de sodiu sau 5%

dextroz i se administreaz o doz iniial de 0.02-0.06 mg iv (1-3 ml din soluia

diluat); pentru dozele ulterioare, se administreaz 0.01-0.02 mg iv (0.5-10 ml din

soluia diluat) pentru a realiza un ritm cardiac de 90-100 bti/minut.Alternativ,

se dilueaz 10 ml din soluia 1:5000 (2 mg) n 500 mL de ser glucozat 5% sau se

dilueaz 5 ml din soluia 1: 5000 (1 mg) n 250 m de ser glucozat 5% i seadministreaz 5mcg/min (1.25 ml/min din soluia diluat) pentru a obine un ritm

cardiac de 90-100 bti/minut.


9/23

- La copil nu s-a determinat modul de administrare. American Heart Association

recomand o rat de administrare iniial de 0.1mcg/kg/min, cu limitele uzuale

ntre 0.1-1 mcg/kg/min.

Pacienii cu bloc de gradul I i bloc AV de gradul II Mobitz I benign nu necesit

spitalizare.

Pacienii cu bloc AV simptomatic de gradul II sau III necesit spitalizare i monitorizare

telemetric. Trebuie s se aplice pacing-ul transcutanat sau transvenos i s se determine

prezena indicaiilor pentru pacing permanent.

Pacienii cu bloc AV de gradul I sau de gradul II Mobitz I necesit reevaluare ECG sau

monitorizare Holter pentru a determina probabilitatea i rata de progresie a tulburrii de

conducere.

Pacienii cu pacemaker necesit reevaluare de rutin pentru monitorizarea funciei

pacemaker-ului.

Nu este necesar administrarea de lung durat a agenilor farmacologici

Pacienii simptomatici cu bloc avansat de gradul II sau III cu ritm cardiac lent necesit pacing

temporar pn la transferul ntr-un centru medical specializat.

Pacing-ul temporar transcutanat sau transvenos este tratamentul de elecie n situaia acut de

ritm cardiac lent (i pentru asistolie) cauzat de un bloc AV. Administrarea de atropin (0.5-1.0

mg) ar putea mbunti conducerea AV n situaiile acute unde bradicardia este cauzat de unbloc AV proximal (localizat n nodul AV) dar poate agrava conducerea dac blocul are sediul n

sistemul His-Purkinje.

Complicaii posibile:

Moartea subit datorat asistoliei sau unei tahiaritmii ventriculare polimorfice.

Colapsul cardiovascular cu sincop, agravarea bolii cardiace ischemice, insuficien

cardiac congestiv, exacerbarea bolii renale. Leziuni craniene i musculoscheletale n timpul episoadelor sincopale.

Terapia prin pacing (temporar sau permanent) poate avea complicaii acute cum ar fi

tamponada, hemotoraxul, sau pneumotoraxul. Disfuncia pacemaker-ului, fractura sondei

i funcionarea defectuoas(captur sau nregistrare necorespunztoare) sunt complicaii


10/23

rare ale terapiei. Infecia pacemaker-ului sau a sondei este o complicaie important de

scurt sau de lung durat rar.

Pacienii cu bloc AV tratai prin pacing permanent au un prognostic excelent. Pacienii cu

bloc AV avansat care nu sunt tratai cu pacing permanent prezint un risc crescut de

moarte cardiac subit.

Pacienii cu pacemaker necesit o educaie suplimentar, n special asupra situaiilor ce implic

expunerea la cmpuri magnetice i electrice (ex. zonele de securitate din aeroport) i instruire n

vederea monitorizrii transtelefonice a funciei pacemaker-ului.

Bibliografie

1. Cheng S, Keyes MJ, Larson MG et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval orfirst-degree atrioventricular block. JAMA. Jun 24 2009;301(24):2571-7

2. Schott JJ, Alshinawi C, Kyndt F et al. Cardiac conduction defects associate with mutations in SCN5A. NatGenet. Sep 1999;23(1):20-1.

3. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation ofcardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPECommittee t. Circulation. Oct 15 2002;106(16):2145-61

4. Bexton RS, Camm AJ. First degree atrioventricular block. Eur Heart J. Mar 1984;5 Suppl A:107-95. Davies MJ. Pathology of chronic A-V Block. Acta Cardiol. 1976;Suppl 21:19-306. Denes P. Atrioventricular and intraventricular block. Circulation. Apr 1987;75(4 Pt 2):III19-257. Gomes JA, El-Sherif N. Atrioventricular block. Mechanism, clinical presentation, and therapy. Med Clin

North Am. Jul 1984;68(4):955-678.

Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary first-degreeatrioventricular heart block. N Engl J Med. Nov 6 1986;315(19):1183-7

9. Strasberg B, Amat-Y-Leon F et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodalblock. Circulation. May 1981;63(5):1043-9

10. Wolbrette DL, Naccarelli GV. Bradycardias: Sinus Nodal Dysfunction and AV ConductionDisturbances. In: Topol EJ, Califf RM, et al, eds. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia,Pa: Lippincott-Raven; 1998:1637-60.


11/23

2. Tulburri de conducere intraventriculare

2.1. Blocul de ram drept

Blocul de ram drept (BRD) apare atunci cnd transmiterea impulsului electric este

ntrziat sau impulsul nu este condus de-a lungul ramului drept. Astfel, ventriculul drept este

depolarizat prin conducerea de la o celul la alta extinzndu-se de la nivelul septului

interventricular i al ventriculului stng la cel drept.

Cunoaterea anatomiei i fiziologiei sistemului de conducere cardiac de la jonciunea

atrioventricular (AV) la fibrele Purkinje este esenial n nelegerea fiziopatologiei blocului de

ram drept. Blocul de ram drept apare atunci cnd impulsul electric din fasciculul His nu este

condus de-a lungul ramului drept. Conducerea pe ramul stng are loc normal iar septul

interventricular i ventriculul stng sunt depolarizate n mod normal. Depolarizarea ventriculului

drept apare mai trziu i este mai lent, determinnd modificrile specifice blocului de ram drept.

Sistemul specializat de conducere a inimii este format din celule care conduc impulsul

electric mai repede dect celulele miocardului nconjurtor. Jonciunea AV poate fi mprit n 3

regiuni dup cum urmeaz: zona celulelor de tranziie, nodul AV i poriunea penetrant a

nodului AV (fasciculul His, fasciculul comun). Zona celulelor de tranziie este locul unde

miocardul atriului drept se contopete cu nodul AV compact prin intermediul cii rapide i lente.

Urmtorul segment este nodul AV, care se afl anterior i superior ostiumului sinusului coronar,deasupra inseriei cuspei septale a valvei tricuspide. Nodul AV este situat la vrful triunghiului

lui Koch, format din inelul valvei tricuspide, tendonul Todaro i ostiumul sinusului coronar.

Vascularizarea nodul AV este asigurat de artera nodalui AV, ram din coronara dreapt n 85 -

90% din cazuri sau din circumflexa stng n 10-15% din cazuri. La vrful triunghiului Koch,

nodulul AV compact devine fasciculul penetrant al lui His (figura 3). Acesta penetreaz centrul

fibros pn la tendonul lui Todaro, se deruleaz ntre septul membranos i cel muscular i se

bifurc la creasta poriunii musculare a septului interventricular. Fasciculul His este mprit n 3

segmente anatomice: proximal (sau nepenetrant) situat distal fa de nodul AV i proximal fa

de centrul fibros, mijlociu (sau penetrant) care traverseaz centrul fibros i ruleaz posterior spre

septul membranos i distal care se bifurc la vrful septului muscular n ramul drept i stng.

Ramul drept, o continuare direct a fasciculului penetrant, are originea distal de

fixarea cuspei septale a valvei tricuspide cu septul membranos i suprafeele pe septul ventricular


12/23

drept chiar sub muschiul papilar anterior. Nu este ramificat i merge spre apexul ventriculului

drept de-a lungul marginii posterioare a bandeletei septale, apoi prin banda moderatoare la baza

muschiului papilar anterior si apoi pe peretele liber al ventriculului drept.

Ramul stng are originea n zona muscular a septului ventricular, distal fa de

septul membranos i coboar pe suprafaa stng a septului interventricular, sub cuspa

noncoronar a valvei aortice. Ramul stng se mparte de obicei n 3 fascicule majore: anterior ce

se ndreapt spre baza muschiului papilar anterolateral, posterior nspre baza muschiului papilar

posteromedial i, la 60% din cazuri, un fascicul central ce merge spre regiunea medioseptal.

Cnd nu exist un fascicul central, adic n 40% din cazuri, regiunea medioseptal este deservit

de ramuri provenite din fasciculul anterior sau de la fasciculele anterior i posterior.

Dup terminarea fiecrui fascicul, fibrele Purkinje se distribuie n endocardul

ambilor ventriculi i tind s se concentreze la vrful muchilor papilari.Depolarizarea secvenial a atriilor i a ventriculilor permite contraciei atriale s

furnizeze umplerea diastolic complet a ventriculilor (sincronizarea atrio-ventricular). Dup ce

ventriculele sunt pline, activarea rapid a miocardului ventricular permite contracia sincron

necesar pentru ejecia sngelui nmarile vase.

In conducerea cardiac normal, excitarea electric a inimii nainteaz ntr-un

mod secvenial de la atrii la ventricule.

Impulsul electric generat de nodul sinusal se propag la atrii (unda P pe ECG de

suprafa) i apoi ajunge la nodul AV. Conducerea lent la nivelul acestuia permite apariia

contraciei atriale naintea activrii ventriculare (segmentul PR). Dup ce impulsul trece de nodul

AV, este condus rapid spre ventricule prin intermediul fasciculului His (fasciculul penetrant), la

fasciculele ramificate, fibrele Purkinje distale i n final la celulele miocardului ventricular

(complexul QRS ngust). Cnd depolarizarea este complet ventriculul se repolarizeaz

pregtindu-se pentru un alt impuls.

Prin intermediul studiilor electrofiziologice au fost identificate 3 tipuri de bloc de ram

drept:

- blocul de ram drept proximal sau central (sau BRD cu aspect superior) apare cnd

blocajul conducerii este distal de fasciculul His; apare cnd fasciculul proximal

este lezat n timpul unor intervenii chirurgicale pentru defect septal ventricular;


13/23

- uneori impulsul este ntrerupt ntre zona proximal i distal ; acest tip este cel

mai adesea observat dup lezarea chirurgical a benzii moderatoare n timpul

interventiei de corecie chirurgical din tetralogia Fallot;

- BRD distal este observat cnd ramificaiile distale ale fasciculului drept sunt

lezate n timpul ventriculotomiei drepte sau rezecia fasciculelor musculare din

tractul de ejecie al ventriculului drept.

Indiferent de tipul de BRD, modificarile ECG rmn similare. In general, BRD indus

chirurgical nu are consecine hemodinamice acute semnificative i are o evoluie benign pe

termen lung. Uneori, progresia spre bloc cardiac complet i moarte subit este un motiv de

ngrijorare, n special dac BRD asociaz dovezi ale unor leziuni substaniale al sistemului His-

Purkinje ( adic hemibloc stng anterior i bloc AV de gradul I). Pacientii care au suferit o

intervenie chirurgical de corecie pentru tetralogie Fallot i care au BRD ce asociaz alungireasemnificativ a intervalului QRS (>180ms) pot prezenta un risc crescut de aritmii ventriculare i

moarte subit.

Pacienii cu BRD de alte cauze pot avea evoluie natural diferit depinznd de boala de

baz. Evoluia poate fi benign n unele forme de BRD familial, sau poate apare moartea subit

dac BRD este n contextul unui sindrom Brugada, a cardiomiopatiei aritmogene de ventricul

drept sau sindromului Kearns-Sayre.

Cea mai frecvent cauz de BRD la copii se datoreaz coreciei chirurgicale a unui DSV

izolat sau a altor malformaii care includ un DSV (de exemplu ventriculul drept dublu cameral,

canalul AV sau tetraloga Fallot). Incidena BRD variaz ntre 25-81% dup nchiderea DSV i

ajunge pn la 60-100% dup intervenia pentru Tetralogia Fallot. Aceasta depinde de apropierea

DSV de sistemul His-Purkinje ca i de tehnica chirurgical utilizat. Spre exemplu BRD este mai

puin frecvent la repararea transatrial sauventriculotomiedect n cazul altor proceduri.

Anamneza unui copil cu BRD nou descoperit ar trebui s includ urmtoarele:

Istoric de boli cardiace congenitale;

Istoric de intervenii chirurgicale cardiace;

Istoric de palpitaii, nivelul de activitate, tolerana la exerciiu fizic, ameeli i/sau

sincop;

Istoric familial de aritmii cunoscute, incluznd blocul de ram, blocul AV complet i

implantarea unui stimulator sau defibrilator;


14/23

Istoric familial de moarte inexplicabil prematur sau subit, infarct miocardic la indivizi

cu vrsta mai mic de 45 ani, sincop, convulsii sau avorturi spontane.

La examenul fizic pacienii cu BRD au zgomotul 2 dedublat. Trebuie cutate elemente ale

unor intervenii chirurgicale cardiace cum ar fi sufluri sau cicatrici toracice.

Etiologia BRD:

- Factori ereditari:

- BRD ereditar a fost observat la 4 familii libaneze i a fost incriminat

cromozomul 191;

- Un subgrup de pacieni cu sindromul Brugada au mutaii n SCN5A, gena care

codific pentru canalele de sodiu voltaj-dependente2,3;

- Factori de risc:

-

interveniile chirurgicale cardiace, cum ar fi DSV, transplantul cardiac dar inchiderea DSV transmembranos transcateter;

- BRD se asociaz cu cardiomiopatia, miocardita, insuficiena cardiac

congestiv, DSA i boala Ebstein;

- O form tranzitorie de BRD a fost observat la pacienii cu contracii atriale

premature (fenomenul Ashman) sau tahicardie supraventricular (BRD

dependent de frecven). Aceasta apare cnd un impuls prematur este condus

de la nodul AV la fasciculul His n timp ce ramul drept este nc refractar (nuns i fasciculul stng). In acest fel, conducerea prin ramul drept este

ntrziat sau blocat, rezultnd un BRD tranzitor pe ECG.

- Hemiblocul anterior drept este descris la copiii care au fost expui perinatal la

virusul imunodeficienei umane (HIV) tip 14.

Afeciuni asociate cu BRD:

- Distrofia muscular Duchene este o miopatie X linkat caracterizat prin

debut precoce i progresie rapid, cu slbiciune muscular i

pseudohipertrofie observant n al doilea an de via. Afectrile cardiace

includ prolaps de valv mitral, suflu pulmonar i galop S3 sau S4.

- Distrofia miotonic este caracterizat prin distrofie muscular, miotonie,

hipogonadism, calviie frontal i cataract. Distrofia muscular congenital

se manifest cu hipotonie neonatal, parez i miotonie. Forma adult a


15/23

distrofiei miotonice este cea mai frecvent form de distrofie muscular

observat la adult. Modificrile ECG includ: bloc AV de gradul 1, hemibloc

stng anterior i ntrzierea conducerii intraventriculare. Pacienii pot prezenta

aritmii, crize Stokes-Adams sau ambele.

- Sindromul Kearns-Sayre este o miopatie mitocondrial care include la

examenul fizic: ptoza, oftalmoplegie extern progresiv cronic i anomalii de

pigmentare a retinei. Pacienii au risc de bloc total i moarte subit. Rareori,

pacienii se prezint cu cardiomiopatie dilatativ i insuficien cardiac.

- Sindromul Brugada este determinat de anomalia canalelor de sodiu cardiace

mediate de gena SCN5A. Se caracterizeaz prin BRD (secundar unei anomalii

de repolarizare), supradenivelarea segmentului ST n derivaiile V1-V3 i risc

pentru moarte subita cardiaca. Consumul de cocain, utilizareamedicamentelor antiaritmice de tip propafenon, ajmalin, flecainid sau

procainamid pot demasca modificrile ECG specifice sindromului Brugada 5.

- Blocul de ram drept este unul din criteriile de diagnostic pentru

cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept.

- BRD se poate asocia cu traumatismul toracic i polimiozita.

- BRD poate ascunde morfologia caracteristic complexului QRS asociat cu

preexcitaia ventricular (sindromul Wolff-Parkinson-White). La pacienii cu

BRD cunoscut (de exemplu tetralogia Fallot) i sindrom Wolff-Parkinson-

White cu o cale accesorie situat pe stnga, prezena cii accesorii este adesea

nedetectat. La pacienii cu BRD i cale accesorie situat pe dreapta,

complexul QRS poate aprea relativ normal fr modificrile specifice BRD.

Diagnosticul diferenial se face cu:

- Blocul de ram stng;

- Intrzierea conducerii intraventriculare;

-

Aberana ramului drept (contracii atriale premature, tahicardie

supraventricular);

- Extrasistole ventriculare, alte aritmii ventriculare;

- Ritm ventricular stimulat;

- Sindrom Wolff-Parkinson-White (preexcitaie ventricular);


16/23

- Sindromul Brugada;

- Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept.

Diagnosticul presupune:

- biologic: analize pentru miocardita sau cardiomiopatie (troponina,

creatinkinaza, VSH sau carnitina);

- imagistic: ecocardiografia sau studiul perfuziei miocardice pot fi indicate dac

BRD este nou diagnosticat sau pacientul are comorbiditi cardiace asociate

care nu pot fi evaluate adecvat cu o ECG de rutin. Criteriile standard pentru

hipertrofia ventricular sau ischemie sunt relativ nefolositoare la pacientii cu

defecte de conducere intraventriculare preexistente;

- monitorizarea Holter ECG se indic periodic postoperator sau la pacienii cu

BRD nou diagnosticat la care etiologia nu a fost pe deplin neleas i caresunt simptomatici 6; telemetria ECG poate fi necesar dac pacienii cu BRD

au risc pentru aritmii semnificative clinic;

- cateterismul cardiac i testele electrofiziologice pot fi necesare pentru

evaluarea pacientului cu risc pentru bloc cardiac sau tahicardie ventricular i

pentru a documenta cardiomiopatia, miocardita sau anomalii hemodinamice

coexistente.

Modificrile ECG din BRD reflect fiziopatologia subiacent:

- Transmiterea impulsului electric prin ramul stang este normal, rezultnd o

depolarizare normal a septului i a ventriculului stng. Aceasta creaz unda R

iniiala n derivaiile DI i V1 i unda Q n V6.

- Impulsul electric n ramul drept este ntrziat sau nu este condus. Prin urmare,

depolarizarea ventriculului drept de la celul la celul vine de la septul

interventricular si ventriculul stng.

Modificrile ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului de BRD complet sunt:

o

durata complexului QRS este alungit pentru vrsta pacientului.

Durata maxim a complexului QRS este 0.07s pentru nou-nscui mai

mici de 6 zile; 0.08s pentru copiii ntre 1 sptmn i 7 ani i 0.09 s

pentru pacieni cu vrsta ntre 7-15 ani;


17/23

o rSR sau rR, cu unda r iniial mai mic dect Rsau r poate fi

observat n derivaiile V1-V3. Unda R iniial reprezint activarea

septal, unda S reprezint activarea ventricular stng iar unda R

reprezint activarea ventriculului drept de la sept sau ventriculul stng.

o Unda S, care reprezint activarea ventriculului stng este larg n

derivaiile DI i V6;

o Axa QRS poate fi normal, poate apare o deviaie axial dreapt sau

stng;

o Unda T este aproape ntotdeauna inversat n V1 i poate fi inversat

n V2. In alte derivaii precordiale i n derivaiile unipolare ale

membrelor, unda T este direcionat opus poriunii terminale a

complexului QRS.Tratamentul presupune:

- evaluare periodicpentru BRD izolat (singurul tratament necesar);

- copiii cu BRD trebuie s aib un consult la un cardiolog pediatru pentru

evaluare atent i complet. Dac BRD-ul este asociat cu un sindrom, este

necesar i consultul altor specialiti (de exemplu un oftalmolog pentru

pacienii cu sindrom Kearns-Sayre i un genetician, chirurg ortoped i un

pneumolog pentru pacienii cu distrofie muscular).

Prognosticul pentru pacienii cu BRD izolat este excelent deoarece evoluia este n general

benign. La alii prognosticul depinde de cauza care a determinat apariia BRD (transplant de

cord, corectarea chirurgical a bolilor cardiace congenitale, sindrom Brugada, sindrom Kearns-

Sayre, miocardita, cardiomiopatie).

Bibliografie

1. Stephan E, Chedid R, Loiselet J, Bouvagnet P. Clinical and molecular genetics of familial bundle branch block

related to chromosome 19 [in French]. Arch Mal Coeur Vaiss. Dec 1998;91(12):1465-74.2. Deschenes I, Baroudi G, Berthet M et al. Electrophysiological characterization of SCN5A mutations causing

long QT (E1784K) and Brugada (R1512W and R1432G) syndromes. Cardiovasc Res. Apr 2000;46(1):55-65.3. Keller DI, Barrane FZ, Gouas L et al. A novel nonsense mutation in the SCN5A gene leads to Brugada

syndrome and a silent gene mutation carrier state. Can J Cardiol. Sep 2005;21(11):925-31.4. Diogenes MS, Succi RC, Machado DM et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed to

human immunodeficiency virus type 1 [in Portuguese]. Arq Bras Cardiol. Oct 2005;85(4):233-40.5. Daga B, Minano A, de la Puerta I et al. Electrocardiographic findings typical of Brugada syndrome unmasked

by cocaine consumption [in Spanish]. Rev Esp Cardiol. Nov 2005;58(11):1355-7.


18/23

6. Jain R, Dalal D, Daly A et al. Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventriculardysplasia. Circulation. Aug 11 2009;120(6):477-87.


19/23

2.2. Blocul de ram stng

Blocul de ram stng (BRS) apare atunci cand transmiterea impulsului electric

cardiac este ntrziat sau acesta nu poate fi condus prin fasciculele rapide ale ramurii principale

stngi sau n ambele fascicule: stng anterior i posterior1. Astfel, ventriculul stng se

depolarizeaza ncet, din celul la celul i se extinde de la ventriculul drept la cel stng. Aceasta

duce la modificarile caracteristice aprute pe ECG de suprafa.

BRS apare atunci cnd impulsul electric este ntrziat sau blocat fie n ramul stng

principal sau n fasciculul anterior ct i n cel posterior. Conducerea pe ramul drept este normal

i ventriculul drept este depolarizat fiziologic. In blocul de ram stng complet conducerea de la

ventriculul drept trece prin septul interventricular la poriunile anterioar i posterioar a

ventriculului stng i n final la peretele liber al acestuia. Depolarizarea ventricular ntrziat a

ventriculului stng produce modificrile ECG specifice pentru blocul de ram stng.BRS incomplet apare sub 2 forme numite hemibloc. In hemiblocul stng anterior

(HBSA) transmiterea impulsului electric se face normal de-a lungul ramului principal stng i a

fasciculului posterior, dar este blocat sau ntrziat la nivelul fasciculului anterior. Acest blocaj

determin ntrzierea activrii poriunii anterioare a ventriculului stng. In HBSA durata

complexului QRS poate fi normal sau uor alungit datorit conducerii normale rapide prin

ramul principal drept i stng i prin fasciculul posterior. Complexul QRS este direcionat

superior n plan frontal (conform direciei frontului de depolarizare). Vom avea deci o deviaie

axial stng dei termenul de deviere axial superioar descrie mai precis modificrile. Axa

QRS este n mod normal la stnga, prin urmare, termenul de deviaie axial stng are sens

semantic redus.

In hemiblocul stng posterior (HBSP), transmiterea impulsului electric se face

normal de-a lungul ramului principal stng i a fasciculului anterior dar este blocat n fasciculul

posterior. Acest blocaj determin ntrzierea activrii poriunii posterioare a ventriculului stng.

Complexul QRS este normal sau uor alungit i determin devierea axial dreapt. HBSP este rar

observat la copii, iar diagnosticul este dificil datorit asocierii comune a deviaiei axiale drepte la

copii cu boli cardiace congenitale i hipertrofie ventricular dreapt.

BRS la copii este asociat cu boli cardiovasculare sau intervenii chirurgicale i nu

este observat n populaia general. BRS poate apare la aproximativ 20% din indivizi dup

nlocuirea valvei aortice. BRS poate progresa destul de rar spre bloc complet i moarte subit;


20/23

morbiditatea i mortalitatea depinde de asocierea bolilor sistemice sau cardiovasculare mai mult

dect de blocul de ram stng n sine. Pacienii cu BRS, deviaie axial stng i bloc AV de

gradul I asociate cu sincop sau presincop necesit supreveghere atent i/sau studiu

electrofiziologic. La adulti, BRS poate afecta perfuzia coronarian a arterei descendent

anterioar prin scurtarea duratei de umplere diastolic. Prezena unor simptome ca oboseala,

intolerana la exerciiu fizic, presincopa, sincopa poate indica semnificaia clinic a BRS.

Anamneza trebuie s includ cunoaterea unei boli cardiace congenitale sau a unei

intervenii chirurgicale cardiace n antecedente. La ascultaia cordului se observ absena sau

diminuarea zgomotului I i dedublarea invers a zgomotului II. Zgomotul II este dedublat n

timpul expirului i normal n timpul inspirului. BRS-ul la copii nu este o entitate benigna.

Condiiile asociate cu BRS sunt:

-

malformaii anatomice i anomalii ale sistemului de conducere (de exempluboala Lev-Lenegre);

- intervenie chirurgical la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng,

miomectomie septal (chirurgie n cardiomiopatia hipertofica), ablaie septal

cu alcool, nlocuirea valvei aortice i nchiderea defectului septal ventricular

perimembranos transcateter;

- hipertrofia ventricular stng, cardiomiopatie noncompactant i boli

neuromusculare, boli de conducere progresive, miocardite 2, cardiomiopatii 3,

hemocromatoza, boli sclerodegenerative, infarct miocardic, endocardita valvei

aortice, febra reumatic cu implicarea valvei aortice, expunere perinatal la

HIV tipurile 1,4 , sindrom Wolff-Parkinson-White cnd calea de conducere

anormal intr n ventriculul drept;

- tahicardia supraventricular (de exemplu blocul de ram dependent de

frecven).

HBSA se asociaz cu:

-boli ale arterelor coronare, hipertrofie ventricular stng, cardiomiopatii, corectarea tetralogiei

Fallot, corectarea defectului deptal ventricular, miomectomia septal, rezecia aparatului

subvalvular aortic i originea anormal a arterei coronare stngi din artera pulmonar;

- poate fi prezent la pacienii cu bloc de ram congenital cu transmitere autozomal dominant

asociat cu lentigouri;


21/23

- defectele cardiace congenitale la nivel endocardic (precum defectul septal atrial de tip ostium

primum i canal AV complet, o anomalie frecvent observat la pacienii cu sindrom Down);

cauza este hipoplazia sau absena diviziunii anterioare stngi;

- la pacientii cu defect septal atrial tip ostium primum, canal AV complet, atrezie de tricuspid,

emergena aortei din ventriculul drept i anumite forme a unui singur ventricul funcional

prezint HBSA care poate reflecta mai mult absena, hipoplazia sau anomalia fasciculului stng

dect un hemibloc n sine.

HBSA se asociaz cu: interveniile chirurgicale cardiace, stenoza aortic congenital,

endocardita, miocadita difteric.

Diagnosticul diferenial se face cu:

- Bloc de ram drept;

-

Tahicardia supraventricular, sindromul Wolff-Parkinson-White- Tahicardia ventricular

- Conducerea ntrziat interventricular

- Hipertofia ventricular stng

- Complexele ventriculare premature

- Ritm idioventricular izoritmic

- Tahicardia supraventricular cu aberan de conducere tip bloc de ram

- Ritm ventricular stimulat

In BRS analizele sanguine sunt rareori necesare; cu toate acestea creterea enzimelor cardiace

(troponina, creatin kinaza) i a VSH-ului pot fi utile dac este suspectat o endocardit. In

cardiomiopatii se va lua n considerare determinarea cauzei. Evaluarea cardiac necesit examen

fizic minutios, repetarea ECG, ecocardiografie, radiografie toracic (poate fi util n unele

circumstane clinice, nregistrarea ECG continu timp de 24 ore poate revela alte aritmii (de

exemplu bloc AV gradul II sau III, extrasistole atriale sau ventriculare, tahicardie atrial sau

ventricular). Uneori n contextul unei tahicardii atriale BRS poate alterna cu BRD5.

Criterii ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului BRS la copii incud:

- durata complexului QRS este prelungit pentru vrsta pacientului (>0.09s la

copiii 0.10 s la copiii cu vrsta ntre 4 -16 ani);

- nu exist und Q n D I, aVL si V6;

- n V1 se observ QS cu sau fr und R mic iniial;


22/23

- unde R nalte, largi i de multe ori crestate n derivaiile D I, aVL i V6 (tip

urechi de iepure);

- und R nalt n V6.

Criterii ECG necesare pentru confirmarea HBSA:

- durata complexului QRS este normal pentru vrsta pacientului sau alungit cu

mai puin de 0.02s.

- axa QRS este la mai puin de -30.

- unda Q este prezent n D I i o und Q adnc n aVL.

- majoritatea complexului QRS din derivaia aVF este negativ.

- unde S amputate prezente n derivaiile precordiale stngi.

- unda R ntrziat (>0.045s) se observn derivaia aVR.

- und R terminal n aVL este amputat.Axa QRS superioar poate apare i n alte defecte congenitale (emergena aortei din ventriculul

drept, atrezia de tricuspid, ventricul unic) cu un fascicul anterior norma.l

Diagnosticul de HBSA este rezervat pacienilor cu ECG anterior normal care dezvolt deviaie

axiala stng dup intervenii chirurgicale pentru afeciuni congenitale sau alte leziuni ale

fasciculului anterior stng.

Criteriile de diagnostic ECG n HBSP sunt:

- durata complexului QRS este normal sau uor alungit pentru vrsta pacientului;

- unda Q este prezent n derivaiile DII, DIII i aVF;

- axa QRS este n intervalul +110 - +180;

- unda S este prezent la finalul complexului QRS n derivaiile DI i aVF.

Din punct de vedere terapeutic pacienii cu BRS:

- necesit evaluare cardiac complet i supraveghere de ctre un cardiolog, cu

reevaluare periodic;

- cei cu sincopsau presincop pot necesita pacemaker 6;

-

unii pacieni cu complexul QRS semnificativ alungit i insuficien cardiac

congestiv pot beneficia de stimulare biventricular (terapie de resincronizare

cardiac);

- copii trebuie ndrumai ctre un cardiolog pediatric pentru evaluare atent i

complet.


23/23

Progresia de la HBSA la bloc complet este neobinuit i pacienii necesit doar

supraveghere. Restriciile de activitate depind n primul rand de cauzele care stau la baza

blocului de ram stng i dac pacientul dezvolt aritmii importante (bradicardii, tahicardii) n

timpul efortului prelungit. BRS poate progresa rar spre bloc complet i moarte subit. La aceti

pacieni prognosticul depinde de afeciunile cardiace asociate mai mult dect de BRS n sine, de

aceea reevalurile se fac mai frecvent, fiind dictate de bolile cardiace asociate i modificrile

strii clinice a pacientului i a simptomelor. Pacienii cu BRS, deviaie axial stng i bloc AV

de gradul I sau BRS cu sincop sau presincop necesit ngrijiri speciale. Ei ar trebui indrumai

spre un electrofiziolog i eventual, implantarea unui stimulator cardiac. Dac blocul progreseaz

spre bloc AV complet, pacientul poate prezenta sincop sau moarte subit. Stimularea

biventricular poate mbunti semnificativ simptomatologia i morbiditatea progresiv asociat

cu insuficiena cardiac congestiv concomitent. La copii BRS nu este o entitate benign i esteasociat cu malformaii anatomice i anomalii ale sistemului de conducere. Poate progresa spre

bloc complet i moarte subit. Imposibilitatea de a evalua corect un copil cu BRS nou

diagnosticat poate determina unele consecine precum ar fi leziuni determinate de cztura

provocat de sincop, leziuni neurologice permanente sau deces.

Bibliografie

1. Flowers NC. Left bundle branch block: a continuously evolving concept. J Am Coll Cardiol. Mar 1987;9

(3):684-97.2. Chien SJ, Liang CD, Lin IC, Lin YJ, Huang CF. Myocarditis complicated by complete atrioventricular

block: nine years' experience in a medical center. Pediatr Neonatol. Dec 2008;49(6):218-22.3. Blanc JJ, Fatemi M, Bertault V et al. Evaluation of left bundle branch block as a reversible cause of non-

ischaemic dilated cardiomyopathy with severe heart failure. A new concept of left ventriculardyssynchrony-induced cardiomyopathy. Europace. Nov 2005;7(6):604-10.

4. Diogenes MS, Succi RC, Machado DM, et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed tohuman immunodeficiency virus type 1 [in Portuguese]. Arq Bras Cardiol. Oct 2005;85(4):233-40.

5. Calabro MP, Cerrito M, Luzza F, Oreto G. Alternating right and left bundle branch block aberration duringatrial tachycardia. J Electrocardiol. Apr 17 2009;

6. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-BasedTherapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the

ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and AntiarrhythmiaDevices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society ofThoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. May 27 2008;51(21):e1-62.

CURS_Tulburari de Conducere

Documents

Transcript of CURS_Tulburari de Conducere