Curs Urgente Resp, Sdr Restrictiv in Practica Mf (2)

APARATUL RESPIRATOR-SINDROM RESTRICTIV IN MF

APARATUL RESPIRATOR IN PRACTICA MF

PLAN

1. EXAMENUL FIZIC IN AMBULATORIU 2. URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR 3. SINDROMUL RESTRICTIV 4. SDR. PLEURAL

EXAMENUL FIZIC IN AMBULATOR

1. ASCULTAŢIA1) Normal respiraţie veziculară2) Respiraţie bronşică suflu tubar3) Zgomote supraadăugate:I. “Wheezing” monotonie ( obstrucţia bronhiilor mari)

polifonic ( obstrucţia multor căi respiratorii mici)II. “Crackles” crepitante produse prin deschiderea bronhiolelor colabate:

- precoce în inspir- tardiv în inspir edem pulmonar acut

fibroze pulmonare bronşiectazii

pot fi: fine grose

III. Frecătura pleurală4) Transmiterea vibraţiilor vocale- prin zone consolidate vibraţii cu frecvenţă crescută

2. INSPECŢIA Osteoartropatie pneumică

Etiologie1. Respiratorie cancer bronşic supuraţii cronice pulmonare – bronşiectazii; abces; empiem fibroze pulmonare tumori – pleurale; mediastinale2. Cardiovasculară boli cianogene endocardita bacteriană subacută3. Mixtă congenital ciroze, boli inflamatorii ale intestinului

SPIROMETRIE

1


PEAK EXPERITORY FLOW RATE (PEFR)- se măsoară cu aparatul Wright- măsoară RATA fluxului expirator în primele 2 ms de expir; VOLUME SPIROMETRICE- se măsoară cu vitalografulFEV1 = volumul expirator /sec.FVC = capacitatea vitală “forţată” Normal: FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.S. FEV1/FIV1 1 Obstacol C.R.I. FEV1/FIV1 1 , dar respiră la volume mari, chiar şi în repausBronşite severe emfizem apare limitarea expiruluiTESTE FARMACOLOGICEIT = VEMS/CV x 1001. Ach 1% scăderea IT cu 25% bronşită cronică

scăderea IT cu 50% astm bronşic2. Fenoterol creşterea IT 10%3. Prednison – 30 mg 2 săpt. (proba terapeutică) creşterea VEMS 15%

URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR

Sistematizare după sediul procesului patologic:1. Oro-farinx la copil amigdalita acută

epiglotita cu H. Influenzae B laringotraheobronşita I.Rs.A.

Edem Quinke Tratament cu decongestive adrenalină 1 mg 2 prize/s.l. repetat

HHC 100-200 mg antibiotice – Ampicilină, Amoxicilină antihistaminice

2. Trahee corpi străini manevra Heimlich; fibroscopieClinic insuficienţă respiratorie acută

senzaţia acută de lipsă de aer stridor

3. tranheobronşită acută episod viral apoi H. Influenzae + Strept. Pneumoniae

4. BPOC + Astm bronşic + insuficienţă respiratorie acută C.P.C. decompensat 5. Pneumonii, Bronho-pneumonii6. Tromboembolismul pulmonar – CPA7. E.P.A – decompensare cardiacă stângă, etc.8. Insuficienţă respiratorie acută

Sistematizarea urgenţelor aparatului respirator după

2


simptomatologie şi semne clinice:1. Dispnee acută wheezing; stridor2. Tuse qintoasă3. Hemoptizia4. Durerea toracică5. Pneumotoraxul

HEMOPTIZIA

Definiţie = eliminarea de spută sanghinolentă sau sânge după efort de tuse.Cauze mai frecvente:

1. infecţii acute cele mai multe cauze;2. infarctul pulmonar, carcinomul bronşic, tbc debut3. pneumonia lobară acută spută “ruginie”;4. edemul pulmonar acut spută aerată, rozată5. bronşiectazie amestecată cu puroi;6. cantitate mare amestecată cu puroi; Tbc7. cauze ne-comune: hemosideroza idiopatică sdr. Goodpasture traumatisme tulburări de crasă sanguină tumori benigne, parazitoze fibroza chisticăConduita terapeutică are în vedere:1. Hemostaza2. Corecţia anemiei acute3. Specifică etiologiei ATB1). poziţie semişezândă

pungă cu greaţă antitusive (codeină efortul de tuse exacerbează sângerarea) vitamina K – 1 f i.m. Ca i.v. venostat

2). montarea unei perfuzii cu debit mic, monitorizarea TA, FcEste necesar transportul la spital.Diagnostic diferenţial cu epistaxis, gingivoragii

hematemeză.

SINDROMUL RESTRICTIV

Clinic

3


Se manifestă clinic prin sindrom pneumonic, de condensare a parenchimului pulmonar. Sindromul pneumonic este reacţia organismului la agresiunea bacteriană, virală. chimică, etc.

Sindromul pneumonic se caracterizează prin: debut acut cu febră şi frison; facies vultuos; iritaţie pleurală; junghi toracic; tuse şi expectoraţie; tahicardie.Obiectiv se constată: matitate la percuţie, se pot asculta raluri crepitante, suflu

tubar, frecătură pleurală. Alte semne: herpes al buzei, facies vultuos.Paraclinic Examenul de sânge evidenţiază leucocitoza, neutrofilie cu elemente tinere,

alterate; Examenul de urină evidenţiază cilindri granuloşi în urină; Examenul de spută cu elemente bacteriene şi inflamatorii;Pleura participă la procesul inflamator cu exsudat, transsudat, sânge, puroi.

Etiologia pneumoniilor este diversă, depinde de subiect şi unele circumstanţe. Cea mai frecventă incidenţă este a pneumoniei cu pneumococ:

Pneumococ 35%; Mycoplasma pneumoniae 18%; Virusul Influenzae 7%; Haemophilus Influenzae 5%; Chlamidia psittaci 3%; Chlamidia pneumoniae 2%; Stafilococ auriu 2%; Klebsiella pneumoniae 2%; Legionella pneumophile 2%; Coxiella burnetti 1%; Pseudomonas aeruginosa < 1% dă fibroze pulmonare; Anaerobi <1% pneumonii de inhalaţie, alcoolism, postoperator; Fără factori etiologici evidenţiaţi 30%.

Unele particularităţi clinico - biologicePneumonia cu pneumococ este pneumonia bacteriană tipică.Pneumonia cu bacil Friedlander este rară, cu expectoraţie mucoasă - filantă. Are

prognostic rezervat. Apare frecvent la bătrâni, la taraţi.Pneumonia cu streptococ şi stafilococ are evoluţie gravă. Se caracterizează prin

multiple infiltrate mici pe toată aria pulmonară şi bule de emfizem. Trebuie căutată poarta de intrare, mai ales pentru stafilococ (frecvent sunt semnele injecţiilor la toxicomani).

Pneumonia virală (pneumonia atipică) are debut insidios, cu 3-4 zile fără febră; evoluează fără frison, rareori prezintă herpes. Ascultaţia pulmonară este săracă (rare raluri subcrepitante). Biologic leucopenie cu granulaţii toxice. Radiologic: infiltrat hilifug, aspect de voal, rău delimitat.

Evoluţia acestui tip de pneumonie este de aproximativ 5-10 zile. Diagnosticul este confirmat de reacţia de aglutinare la rece (după a 7-a zi > 1/200); reacţia limfocitară (L> 40%), aspectul epidemiologic - infecţie în lanţ.

4


Factori precipitanţi ai evoluţiei pneumoniilor: infecţia cu streptococ evoluează frecvent după viroze cu virusul Influenzae şi

Parainfluenzae; infecţiile cu germeni Gram - negativi la pacienţi cu internări prelungite; fumatul, consumul cronic de alcool; bronşectaziile şi fibrole chistice; obstrucţiile bronşice, carcinoamele bronşice, care determină infecţii cu

germeni saprofiţi; imunodepresia - tratamentul prelungit cu AINS, citostatice pot face pneumonii

cu Mychoplasma pneumoniae, Cytomegalovirus; tratamentul i.v. repetat poate determina infecţii cu stafilococ; obstrucţia esofagiană favorizează infecţiile cu germeni anaerobi.

Distribuţia sezonieră a pneumoniilor Pneumonia lobară - februarie, martie, aprilie; Bronhopneumonia - în decembrie, ianuarie, februarie; Pneumonia virală - în noiembrie, decembrie, ianuarie; Febra Q - în aprilie, mai, iunie; Infiltratul luetic, cu RBW pozitiv - în aprilie, mai, iunie.

Radiologic Diagnosticul de pneumonie lobară este susţinut de evidenţierea unui infiltrat dens,

omogen, bine delimitat, lobar sau segmentar.

EvoluţiaEvoluţia unei pneumonii este spre resorbţie, în 1-4 săptămâni. Evoluţia prelungită

trebuie să sugereze tuberculoza pulmonară, tumoră pulmonară, pneumonie secundară.În condiţiile unor procese de apărare scăzute evoluţia pneumoniei se prelungeşte

mult, evoluează spre abcedare, mai ales la alcoolici, la hipoanabolici.Alte opacităţi pulmonare pot apare în boli de colagen, infarct pulmonar,

limfogranulom, atelectazie, hemosideroză pulmonară, chist hidatic, tumori (primitive, metastaze), stază pulmonară.

Pneumoniile secundarePneumonia de stazăApare predominat la dreapta, în contextul insuficienţei cardiace. Poate fi un

revărsat pleural interlobar, rotund, bine delimitat. Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu o tumoră - adeseori necesită puncţie dirijată sub ecran radiologic.

Infarctul pulmonarPresupune existenţa unei afecţiuni cauzale (tromboza membrelor inferioare - 30%,

flebite, infecţii post-operatorii, tumori maligne, traumatisme, valvulopatii).Forme clinice: majore - cu debut brutal, cu junghi violent, dispnee, cianoză, febră; spută

hemoptoică sau hemoptizie; poate evolua cu exsudat hemoragic pleural când condensarea este aproape de peretele toracic;

pneumonice - cu evoluţie asemănătoare pneumoniei; sincopale - cu evoluţie extrem de grava gravă.Tumori pulmonare

5


Evoluează cu dureri toracice, tuse quintoasă, hemoptizie, anemie, febră şi adenopatie axilară, latero-cervicală şi supraclaviculară. Când tumora obstruează bronhia dispare murmurul vezicular şi apare suflul tubar.

Retracţia şi atelectaziaSunt fenomene secundare obstruării bronhiei respective, cu reducerea de volum a

pulmonului, care antrenează şi organele vecine (deplasarea traheei cordului, a mediastinului);

atelectazia instalată rapid se produce în cazul unui corp străin intrabronşic, unui traumatism, o intervenţie chirurgicală, paralizie respiratorie (poliomielită, comă);

atelectazia instalată progresiv se produce în tumori bronşice, tuberculoză pulmonară, bronşectazie, tumori mediastinale, boală Hodgkin, limfosarcom, adenopatie neoplazică.

Evoluţia clinică este concordantă cu mărimea teritoriului afectat şi cu rapiditatea instalării atelectaziei:

lent - poate evolua asimptomatic; brusc - dispnee majoră, brusc instalată, tuse iritativă, junghi, cianoză.Radiologic se observa contururile condensării care sunt concave, aspirate, respectă

vârful pulmonului şi unghiul pleuro-diafragmatic (unghiul costodiafragmatic).

În faţa unui sindrom de condensare trebuie să ne reamintim că: pneumoniile se asociază deseori cu stări morbide; tratamentul cu antibiotice poate acoperi simptomele specifice şi poate selecţiona tulpini

bacteriene rezistente; azi se pot diagnostica pneumoniile rare: pneumonii din colagenoze, viroza pulmonară,

proteinaza alveolară, sindromul Hamann-Rich; pneumoniile la tineri trebuie să fie diferenţiate de tuberculoză, de neoplasm pulmonar.

Durerea toracică poate fi dată de cauze latero-toracice: o suferinţă abdominală (boală ulceroasă, hernie diafragmatică, litiază biliară, pancreatite, neo gastric, aerocolie, diverticuli gastrici sau duodenali, abcesul subfrenic, infarct mezenteric);

1. Durerea toracică intensă, acută sugerează: foarte frecvent: pneumotorax spontan, embolie pulmonară, angină pectorală,

I.M., anevrism disecant de aortă, tromboza arterei pulmonare, hernie hiatală; mai rar: pleuro-pneumonia acută, afecţiune peritoracică (tegumente, muşchi,

oase, mamele); foarte rar: coloana vertebrală cervico-dorsală, neuroradiculită pe nervi

intercostali, afecţiuni abdominale (apendicită, anexită, sarcină extrauterină, abces subfrenic, colecistită).

1. Durerea toracică posturală sugerează hernia hiatală.În cazurile de dispnee a cărei cauză nu se cunoaşte nu se administrează Morfină - se

6


preferă Miofilin (este şi diuretic, vasodilatator şi bronhodilatator); trichineloza - poate fi cauza unei dispneei febrile cu mialgii;

Prognosticul puseurilor este sever la vârstele extreme (copii, bătrânii) - când frecvent; factorii patogeni sunt: Klebsiella pneumoniae, stafilococ anaerobic.

Dacă febra persistă după 3 zile de tratament cu antibiotice, cauza poate fi: germenii rezistenţi la antibiotic (sau s-a administrat antibiotic inadecvat); prezenţa unei erori de diagnostic; alergie la antibiotice (mai ales la penicilină).Streptomicina nu trebuie folosită de la început pentru că poate acoperi evoluţia

tuberculozei pulmonare;Pneumonia acută care îşi prelungeşte evoluţia peste 2-3 săptămâni, sub tratament,

trebuie reconsiderată ca diagnostic; poate fi: TBC, micoză, neoplasm, trombo-embolism pulmonar;

În micozele pulmonare antibioticele sunt indicate la vârstnici, taraţi, gravide şi când există o suprainfecţie bacteriană; la ceilalţi nu administrăm antibiotice pentru că favorizează selecţia de tulpini miceliene rezistente la antibiotice şi complicaţii pulmonare.

Evoluţia gravă a unei pneumonii poate presupune germeni anaerobi cu evoluţie spre abces pulmonar care necesită tratament cu antibiotice cu largă arie de acţiune şi pentru germeni anaerobi, administrate i.v.:

ampicilină 1 g/6 ore; eritromicină 500 mg x 3 la 8 ore metronidazol 500 mg i.v. la 8 ore;Apoi după 5-6 zile se administrează antibiotice oral, până la 2 zile după încetarea

febrei, în doze mici: ampicilină 1 g x 3/zi; metronidazol 1,5 g/zi.În cazul alergiei la Penicilină - 10% cazuri - se administrează Cefalosporine

(Cefaclor 25 mg x3/zi); Cefuroxin (1,5g x 3/zi) sau Eritromicină 3g/zi.

Algoritmul intervenţiilor pentru pneumonii

Formă de evoluţie uşoară Se recoltează spută pentru coloraţie Gram; Se efectuează Rx. Pulmonară; Se administrează amoxicilină 2g/zi sau eritromicină 2g/zi.

Formă de evoluţie gravă Spută, sânge sau culturi; Teste serologice, Imunoelectroforeza; Rx. Pulmonară: aspect difuz sau localizat; aspect localizat:

- fără epidemie de gripă - vezi mai sus; - în epidemii de gripă eritromicină 500 mg/zi.

aspect difuz: - ampicilină 1 g i.v. sau eritromicină 500 mg i.m.;- în epidemii de gripă + amoxicilină 1 g i.v. + eritromicină 50 mg i.m., fără

stafilococ auriu - cefalosporine 1,5g/zi + evoluţie bună antibiotice per os;- evoluţie clinică favorabilă coci Gram+ pe lamă;

7


- antibiotice per oral Stafilococ auriu în cultură se adaugă la tratament flucloxacin i.v. ± fusidat de Na 500 g i.v. se ajustează tratamentul după evoluţia clinică.

Alegerea antibioticului după coloraţia gram a sputeiColoraţia Antibiotic – dozăNu s-au decelat germeni (posibil Mycoplasma, C. psittaci)

- Eritromicina: 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau- Tetraciclina 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile.

Gram pozitivi (Diplococi). Posibil Str. pneumoniae

- Penicilina V: 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau- Ampicilină: 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau- Eritromicină: 250-500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau- Biseptol: 480 mg x 2/12 ore, 10-14 zile.

Gram negativi (Cocobacili). Posibil H. influenzae.

- Ampicilină 500 mg x 4/zi, 10-14 zile; sau- Biseptol: 480 mg x 2/12 ore, 10-14 zile.

TUBERCULOZA PULMONARĂ

Este o problemă necesar a fi în atenţia tuturor medicilor. Trebuie ştiut că: uneori nu se poate pune în evidenţă BK în tuberculoza pulmonară; chimioterapia antituberculoasă trebuie aplicată riguros şi supravegheată riguros; se preferă azi tratament de scurtă durată 6-9 luni cu HIN, Rifampicină ±

pirazinamidă, streptomicină, etambutol, kanamicină, ofloxacin; tratamentul tuberculostatic este toxic: pentru gravide este hepatotoxic, nefrotoxic,

neurotoxic, acustico-vestibular, oftalmologic; alcoolicii, diabeticii, toxicomanii, gravidele, bătrânii care fac tuberculoză au şi tare

renale, hepatice, digestive, psihice şi pot face tulburări secundare grave. Ele trebuie căutate;

Atenţie la doza de tuberculostatice care trebuie adaptată la fiecare caz.

Forme clinice TBC PRIMO-SECUNDARE – adult cu infecţie recentă şi manifestări de TBC secundară

TBC PRIMARA:1. promoinfecţia ocultă; viraj teste de imunitate2. primoinfecţia manifestă - şancru de inoculare, adenopatie satelită3. primoinfecţia cu complicaţii benigne: pleurezii4. primoinfecţia cu complicaţii grave

TBC SECUNDARĂ:- semne evocatoare necaracteristice:- Debut Latent (asimptomatic) depistare activă 20%

insidios (40%) acut – Hemoptoic (20%)

- gripal (10-20%)- pneumonic (50%)

- Stare – examen fizic: paloare subfebrilitate/febră asc. bronşică, pulmonară; alte localizări

- Rx - sugestivClasificare clinico- radiologică

8


1. Pleurezia serofibrinoasă TBC2. TBC infiltrativă (debut Rx al ftiziei paucibacilare) nodular nebulos adeno-bronhogen rotund (Assman) segmentar3. TBC cazeos circumscrisă (tuberculom)4. TBC cazeos-extensivă endemie defect de apărare5. TBC cavitară (prototipul “sursei”)6. TBC miliară (granulie) diseminare limfo-hematogenă afectare mimetică, relativ omogenă a ambilor pulmoni şi/sau alte organe (meninge, peritoneu)7. TBC la infecţia HIV risc crescut prin alterarea răspunsului imun Tbc manifestare precoce; co-factor în accelerarea evoluţiei HIV spre SIDA primo-infecţii digestive, cu evoluţie gravă domină diseminarea hematogenă – limfatică aspect asemănător primo-infecţiei: la copil şi la adult (defecte imunologice)

SINDROMUL PLEURAL

Sindromul pleural apare în suferinţele pleurei din: pleurita uscată şi pleurita exsudativă; revărsatul pleural de stază sau din I.M., din tumori sau limfogranulom; endoteliom pleural; tumori pleurale benigne; sindromul Meigs; emfizem pulmonar; pahipleurită, pleurodinie şi în pneumotorax.Simptomul dominant în sindromul pleural este: Durerea: este accentuată de mişcările respiratorii care este maximă când este lichid

pleural puţin; Dispneea: însoţeşte durerea şi creşte odată cu cantitatea de lichid din cavitatea

pleurală; Tusea uscată: apare odată cu durerea.

Etiologia sindromului pleural: tuberculoza cu BK + 12 %; fără BK + 20%; Pleurită cu PE 12%; Tumori maligne 25%; Revărsat de însoţire 25%; Colagenoze 30%; Fără etiologie obiectivată 3%. Examen obiectiv: matitate lobară, elastică, cu concavitatea în sus; murmur vezicular asurzit şi chiar abolit;

9


frecătură pleurală sincronă cu respiraţia în prima parte a evoluţiei (pleurita sicca) apoi, odată cu acumularea de lichid - exsudat sau transsudat - frecătura se ascultă la limita superioară a lichidului însoţită de suflu pleuretic;

motilitatea toracelui şi a diafragmului este limitată. Radiografia toracică prezintă opacitate omogenă. Radioscopia toracică este foarte importantă pentru că poate evidenţia leziuni care

pot indica etiologia revărsatului. Leziunile tuberculoase pot fi acoperite de revărsatul pleural. Tuberculoza secundară sau terţiară se poate obiectiva - leziuni vechi la vârful pulmonului. Infiltratul pneumonic la vârf sugerează tuberculoza.Anamneza

Sugerează boala fundamentală prin evoluţia clinică: febră, frison - etiologie inflamatorie; febră cu aspect intermitent - tuberculoză; la bătrâni, tuberculoza poate evolua

afebril!; afebrilitate sau febră atipică - tumoră pelviană, mai ales la indivizi peste 40 ani; insuficienţă cardiacă - revărsat de stază; infarct pulmonar - pleurită de însoţire.

Puncţia pleuralăPoate da date importante pentru diagnosticul etiologic. Se face la limita superioară

a matităţii, nu prea profund. Se obţine prin aspirare lichid de puncţie, care poate fi:

Transsudat:- albumine în cantitate redusă;- Rivalta negativ;- sediment sărac în celule.

Exsudat caracterizat prin: - albumine în cantitate crescută;- densitate » 1015;- Rivalta pozitiv;- Sediment - leucocite cu PN în infecţia bacteriană sau limfocite în TBC,

stază, transsudat.Examen bacteriologic: Bacteriile sunt evidenţiate cu ajutorul coloraţiei Gram sau culturi pe medii

obişnuite;Pentru BK - culturi pe medii speciale; inoculare la cobai. Rezultatele negative nu

exclud BKExamenul citologic:

celule tumorale - în tumori primare sau metastaze; pleurezie cu eozinofile - în TBC, tumori, parazitoze; revărsat chilos - ruptura canalului toracic: traumatisme, TBC, neoplasm.

Examenul enzimatic: LDH în lichidul pleural, în ser - apare în tumori (nu se face în lichid hemoragic).

Tipuri de revărsate: revărsatele hemoragice semnifică: tumori maligne, infarct pulmonar, foarte rar -

TBC, boli de sânge (leucemii, diateze hemoragice); revărsatele de stază - apare mai frecvent pe partea dreaptă; este un transsudat (fără

albumine), cu densitate mică (< 1015) şi reacţia Rivalta negativă; revărsatul din infarctul pulmonar - este hemoragic şi steril;

10


revărsatul din colagenoze - sunt asociate pleurita cu pericardita şi ascita; însoţite de splenomegalie, poliartralgii, sindrom renal (hematurie, cilindrurie, proteinurie) şi HTA, febră;

revărsate de vecinătate - pot însoţi toate procesele pulmonare dar şi unele procese abdominale - tumori, abcese (subdiafragmatice, paranefretice), bolile splinei.

Entităţi clinice rareEndoteliomul pleural:

Evoluează cu dureri extrem de violente, dispnee, tuse rebelă, alterarea stării generale, tahicardie mare, discordantă, cu febră moderată;

VSH mult crescut (peste 100 mm/1h); Lichidul pleural este hemoragic, cu celule pulmonare; Evoluează cu metastaze - în ganglionii hilului, plămâni, pleura din partea opusă,

ficat, peritoneu.Pleurita carcinomatoasă secundară (metastatică)

Tabloul clinic este asemănător cu endoteliomul pleural primitiv. Clinic - revărsatul pleural hemoragic se asociază cu desen pulmonar reticular cu

punct de plecare hilar şi opacităţi nodulare. Dă metastaze în pleură. Mai frecvent: neo mamar, gastric, neo tiroidian. Sarcomul

pleural are rar revărsat pleural.Tumori benigne ale pleurei Acestea pot fi: fibroame, lipoame, condroame, angioame, mixoame,

neurinoame - sunt destul de frecvente. Clinic - dureri în regiunea respectivă - necaracteristice. Radiologic - opacităţi dense, net delimitate. Evoluţie: benignă; rar poate evolua cu revărsat hemoragic (în angiomul

fisurat).Sindromul Meigs Se caracterizează prin revărsat pleural pe dreapta care se reface foarte repede. Apare în contextul evoluţiei unei tumori ovariene benigne cu sau fără

fibromiom, asociată cu ascită şi hidrotorax (transsudat, rareori hemoragie). Tratamentul este chirurgical - extirparea tumorii ovariene.

Empiemul pulmonarSe caracterizează prin: lichid pleural purulent; bacteriologic pozitiv (în TBC pulmonară culturile pentru bacterii sunt

negative);Clinic: febră intermitentă, matitate la percuţia toracelui, fără infiltrat pulmonar; laborator: leucocitoză; radiologic: opacitate intensă.Cauza poate fi: bacteriană, para şi/sau postpneumonie (în pneumoniile cu pneumococ); suprainfecţia altor leziuni: tumori, chisturi, bronşectazii sau leziuni infecţioase

abdominale în etajul superior.

PNEUMOTORAXUL

11


Reprezintă aer în cavitatea pleurală. Consecutiv, apare colabarea pulmonului controlateral şi alterarea hematozei.

Clinic:Tabloul clinic se caracterizează prin:

durere lancinantă; dispnee intensă instalată brusc; timpanism la percuţia hemitoracelui respectiv; ascultator nu se aud zgomote respiratorii pe partea afectată.

Radiologic - imagine fără desen pulmonar.Pneumotoraxul poate fi: spontan sau primar:

- apare frecvent la persoane tinere (< 40 ani);- poate fi generalizat în tot hemitoracele sau localizat - limitat datorită

aderenţei; secundar: apare la persoane peste 40 de ani, după traumatisme, leziuni pulmonare

TBC, emfizem, bronşectazii, pneumonii, abces pulmonar.Normal, în spaţiul pleural, presiunea este negativă şi ţine pulmonul la peretele

toracic prin presiunea pozitivă intrapulmonară. Când cavitatea pleurală comunică cu tractul aerian, presiunea intrapleurală creşte şi colabează pulmonul la hil. În momentul în care această comunicare se obstruează, aerul din cavitatea pleurală se absoarbe în 3-4 zile până la 40 de zile (cca. 28 % pe zi, din spaţiul observat radiologic).

Pneumotoraxul poate fi benign sau grav în funcţie de cauza care l-a determinat: benign - apare spontan sau la efort fizic mare, la tuse, strănut - cu pulmonul

controlateral normal, la tineri, mai frecvent la bărbaţi (B/F: 6/1); grav, când pulmonul controlateral este alterat şi hematoza este mult alterată (TBC,

fibroză, pneumoconioză, neo cu metastaze).Fiziopatologie

Fiziopatologic, pneumotoraxul poate fi: deschis - cu fistulă deschisă prin care comunică cavitatea pleurală cu exteriorul şi

presiunile sunt egale (cavitate pleurală = exterior); cu supapă - sub tensiune, în care fistula are supapă şi se deschide numai pentru

intrarea aerului în cavitatea pleurală - în inspir - ceea ce duce la creşterea presiunii intrapleurale continuu, cu deplasarea mediastinului, presiune pe marile vase de la baza cordului şi insuficienţă cardio-respiratorie gravă (paloare, tahicardie) până la colaps.

Tratamentul Este adaptat formei de pneumotorax:

Pneumotorax moderat:- < de 50% din suprafaţa radiologică evidenţiată;- prezintă simptome minore, activitatea individului este normală în condiţiile

obişnuite sau necesită mai mult repaus;- în aceste cazuri, pneumotoraxul se rezolvă în 1-2 săptămâni;- durerea se tratează cu antalgice (algocalmin 1-3 fiole/zi; mialgin 1 fiolă/zi),

tusea cu antitusive (codeină 15-60 mg x 3/zi, paxeladine). Pneumotorax amplu:

- peste 50% din suprafaţa radiologică evidenţiată;- prezintă deplasarea traheei şi mediastinului;- tabloul clinic este complet manifest cu dispnee importantă;

12


- se menţine bolnavul în repaus şi se urmăreşte 7 zile - când simptomele trebuie să se amelioreze treptat;

- dacă nu se observă ameliorarea dispneei se recurge la exuflaţie - cu un trocar plasat în spaţiul II i.c anterior (în partea superioară pentru a nu leza pulmonul care revine la perete);

- se administrează şi oxigen;- dacă simptomatologia cardio-respiratorie nu se ameliorează în 1-2 zile se

recurge la aspiraţie continuă cu aparat special timp de 1-2 zile, când pulmonul trebuie să revină la peretele toracic.

Pneumotorax cu supapă - sub presiune (este foarte rar).- este forma de manifestare cea mai gravă. Presiunea mare care se creează în

cavitatea pleurală deplasează mediastinul şi compresează vasele mari ceea ce determină manifestări ample cardio-respiratorii;

- tablou clinic este sever; - în aceste cazuri se impune de la început aspiraţie continuă cu aparat, 1-2 zile

sau o supapă externă realizată dintr-un deget de mănuşă chirurgicală crestat la vârf şi legat la amboul trocarului. Aerul din cavitatea pleurală se va exufla în inspir şi nu va fi insuflat în expir (degetul de mănuşă se închide şi nu permite trecerea aerului). Astfel, presiunea aerului în cavitatea pleurală scade continuu. Se urmăreşte revenirea pulmonului la peretele toracic.

când nu se realizează acest lucru avem de-a face cu pneumotorax remanent care necesită cură chirurgicală.

Pneumotorax recurent:- sunt rare situaţiile în care pneumotoraxul apare de 4-5 ori pe an;- când nu se cunoaşte cauza sau nu poate fi remediată, se recurge la tratament

chirurgical. În hemopneumotorax se impune aspiraţia sângelui din cavitatea pleurală pentru a

nu coagula şi apoi fibroza - ceea ce agravează evoluţia. În pneumotoraxul traumatic plăgile trebuie bine închise, etanş, cu orice mijloace

(bandaj, haine; batistă) pentru a evita insuflaţia.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Definiţie: alterarea cantitativă a gazelor din sângele arterial începând cu cel din venele pulmonare, având drept cauză alterarea funcţiei respiratorii a plămânilor. Insuficienţă respiratorie acută (I.Rs.A.) – acţiunea acută (dezechilibru acido-bazic critic) a unor factori asupra unei componente a aparatului respirator care duc la alterarea hematozei.Etiologie:

obstrucţia căilor aeriene: corpi străini; vărsătura; apa; edem, spasm glotic; ştrangulare

edem pulmonar acut pneumopatii acute difuze, atelectazii mari pleurezii masive pneumotorace sufocant (cu supapă) afectarea bruscă a căilor respiratorii

Fiziopatologie – Clasificare

13


1. tulburarea distribuţiei (într-un teritoriu limitat) restul pulmonului fiind chiar hiperventilat SaO2 90%; PaCO2 n (difuziune rapidă)

2. dezobstrucţia bronsica. (cauzal) hipoventilaţia alveolară (teritoriu extins) – PaO2 scăzut; PaCO2 crescut + acidoză; spasm arterial pulmonar HTP CPC crescut

3. tulburări în difuzia gazelor scăderea suprafetei de schimb; creşterea grosimii membranelor alveolare – capilare; - teritoriu ineficient de contact sânge – celule alveolare;

4. scurtcircuit a-v prin anastomoze –fiziologice; - patologice ciculaţie pulmonară uzuală (teritorii cu tulburări de difuziune a gazelor, hipoventilaţie alveolară, tulburări de distribuţie)

Pa O2 scăzutăInsuficienţa respiratorie (I.Rs)

cu hipercapnie: tip II hipoventilaţie alveolară; în pneumopatii fără hipercapnie: tip I tulburări de distributie.

pH sangvin compensată – pH = 7,4 (PAPm 20 mm Hg) decompensată – pH 7,35 (PAPm 25 mm Hg)

Diagnostic diagnosticul bolii diagnosticul disfuncţiei ventilatorii diagnosticul + al insuficienţei respiratorii diagnosticul tipului fiziopatologic diagnosticul repercusiunii cardio-vasculare

Diagnostic diferenţial – dispnee cardiacă

ACIDOZA RESPIRATORIE ACUTĂ scăderea pH + ului sanguin pe pulmon indemn căi respiratorii (traumatism, tromboembolism)

căi neurologice aferente (poliomelită, etc) musculatura respiratori (myastenia gravis)

în BPOC –(stadiul final) acidoză cronică respiratorie pH quasi-normal; HCO3

- - crescut- Se stabileşte un echilibru nou acido- bazic.

Forme ale IRsA1. Sdr. de detresă respiratorie acută2. Sdr. de apnee în somn

Tratament restabilirea homeostaziei gazelor sangvine tratamentul specific al bolii de bază corectarea tulburărilor complexe fiziopatologice prezente în insuficienţa respiratorie

SINDROM DE DETRESĂ RESPIRATORI ACUTĂTratament

1. Cauzal etiologic2. Blocare mecanism de injurie alveolo-capilară

1. Corticoizi – controversat 2. TNF-anti

14


Heparină, inhibitori de ciclooxigenază3. Tratament suportiv respirator

respiraţie asistată cu presiune pozitivă O2 – 10-15 cm H2O4. Tratamentul complicaţiilor şi tulburărilor fiziopatologice

scăderea edemului pulmonar (frecvent lezional) administrare de lichide – iniţial transfuzie după H+=35-40% terapie de susţinere cardio-circulatorie după sdr. de DC scăzut dopamină

Complicaţii pulmonare, gastro-intestinale, renale, cardiace, infecţii, hematologice, hepatice, tulburări neurologice, malnutriţie

EMBOLIA PULMONARA

EtiologieTeoretic emboliile pot fi:

1. cronice – cele mai frecvente2. grăsoase fracturi (mai ales bazin)3. gazoase cateterisme venoase (denudarea jugulară) + amniotice

Condiţii clinice1. cardiace:

I.C. congestivă; I.M.A. F.A „per se” (+ etiologie)

2. flebotromboză profundă (deep nervous trombosis) – frecvent la: multipare, semne de insuficienţă venoasă periferică; tromboflebita (superficială) acută profundă a membrului inferior

3. operaţii pe pelvis: prostată, uter, anexe;4. imobilizări - la pat; - ale membrelor inferioare;5. boli hematologice (policitemia);6. boli pulmonare cronice;7. catetere venoase timp îndelungat;8. sarcina;

Cauze determinante: tromboză in situ determinat de Virchow

-leziune parietală;-scăderea vitezei circulaţiei sangvine;- creşterea coagulabilităţii;

embolie;

Fiziopatologie - intensitatea simptomelor şi consecinţelor în funcţie de mărimea embolului:

1. embolie masivă HT în afectarea pulmonară brutală supraîncarcarea cordului drept.

2. embol foarte mare moarte subită;3. emboli mai mici pătrund în arterele de calibru mai mic HTP arterială

acută reversibilă;4. embol de dimensiuni mici infarct pulmonar

15


- în timp, repetat, scade patul vascular pulmonar HTP CP subacut/ CPC

Stări de hipercoagulabilitate:1. primară congenitală (lipsă de antitrombina III);2. secundară anomalii de coagulare şi fibrinoliză

- inflamaţie acută- sarcină, S.N., ACD, neoplazii;

anomalii trombocitare: limfo-leucemii, DZ, HLP, hemoglobinurie paroxistică nocturnă; anomalii vasculare şi reologice

- staza venoasă;- proteze valvulare- hipercoagulabilitate sg.- purpură, trombocite scăzute

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL o clinic ascultaţie pulmonară; ascultaţie cord;oECG;oRx.;o ecografie;o cateterism cardiac;o angiografie.

1. IMA. inferior ECG, cateterism; al V.D. (ECG);

2. pneumotorax spontan cianoză; ascultaţie pulmonară; ECG; Rx.

3. disecţia ao. ECG; Rx.

Diagnostic diferenţial afecţiuni cardiovasculare: – IMA EPA.;

- A.P.;- pericardita acută;- anevrism disecant aortic;

afecţiuni pleuro-pulmonare: – pneumonia acută;- pleurezii bazale mici;- pleurodinia inferioară;- astm bronşic;- pneumotorax;

cuşca toracică: - inflamaţii;- fracturi;- nevralgii;

Diagnostic diferenţial: HTP acute cu I.V.D infarct pulmonar acut – pneumonii acute/pleurezii;

- pericardita acută (tamponada cardiaca.);- stări de rău asmatic;

16


şocul cardiogen;

Diverse manifestări clinice:1. sincope de diverse etiologii embolia cerebrală, tulburări de ritm cardiac2. şoc cardiogen prin infarct miocardic acut; tulburări de ritm;3. şoc necardiogen (ex. şoc anafilactic);4. dispnee cu durere toracică intensă:

IMA pneumotorax; disecţia aortei toracice; pleurezie;

5. durere scăzută + tuse şi spută hemoptoică pneumonie, EPA., pleurezie;

6. semne de I.C.D. acută tamponada cardiaca.; + ruptură de esofag; stare de rău asmatic S.M. severă; mixom atrial;

PROFILAXIA EMBOLIEI PULMONARE

I. Profilaxia trombozelor venoase profunde:- staza venoasă periferică- clinostatismul prelungit (după infarct)- evitarea medicaţiei cu rol trombotic

II. Tratamentul trombozelor venoase profunde

1. PROFILAXIA PRIMARĂa. anticoagulante şi antiagregante plachetare

- heparina în doze mici;- heparină fractionate in doza preventiva;- anticoagulante orale;- dextran HO

b. măsuri mecanice- ciorapi elastici compresivi;- compresie pneumatică intermitentă;- mobilizare pasivă;- masaj muscular

2. PROFILAXIA SECUNDARĂa. anticoagulante orale în tratamentul cronicb. întrerupere a VCI

- ligatura chirurgicală- pensă externă- dispozitive intraluminale

17

Curs Urgente Resp, Sdr Restrictiv in Practica Mf (2)

Documents

Transcript of Curs Urgente Resp, Sdr Restrictiv in Practica Mf (2)