Curs Psihologie Clinica

7/16/2019 Curs Psihologie Clinica

http://slidepdf.com/reader/full/curs-psihologie-clinica 1/74

MIHAI ION MARIAN

INTRODUCERE ÎN PSIHOLOGIA

CLINICĂ

Editura Universităţii din Oradea



2 0 0 4



CAPITOLUL I

PSIHOLOGIA CLINICĂ - DOMENIU ŞI CONŢINUT

Personalitatea umană este obiect de studiu pentru numeroase ştiinţe. Ca entitatesomato-psihică existenţa umană este în primul rând obiectul de studiu al psihologiei şimedicinii.

Dezvoltată în zona de confluenţă a psihologiei cu medicina, dar depăşind simplaaplicare a cunoştinţelor de psihologie la domeniul medical, psihologia clinică propuneînţelegerea omului ca punct de intersecţie, ca subiect şi promotor al multiplelor relaţii sociale,

ca entitate somato-psihică modelată social. Această perspectivă tridimensională, somato- psiho-socială, permite o mai bună înţelegere a atitudinilor persoanei şi a modului ei dereflectare a realităţii.

Lipsa acestei viziuni novatoare asupra omului ca şi neînţelegerea faptului că “psihologia este un punct de întâlnire convergentă a ştiinţelor biologice” (Beniuc, 1970), semanifestă şi în modul în care diferiţi autori conceptualizează psihologia clinică.

Restrictiv, conţinutul psihologiei clinice poate fi apreciat dacă se are în vedere numaifenomenologia psihologică, numai aspectul aparent al faptelor psihologice, direct observabileîn clinică, sau dimpotrivă, punând accentul pe evenimentele timpurii, încărcate desemnificaţie, pe dinamismul inconştient, acte simbolice, minimalizând astfel reflectareaconştientă, raţională şi personalitatea bolnavului în interiorul comunităţii sale şi implicit afamiliei (Ionescu, 1973).

Conţinutul psihologiei clinice r ămâne centrat pe studiul variatelor aspecte ale relaţieiindividului cu boala, relaţia psiholog-pacient, precum şi asupra intervenţiilor psihologice.

Psihologia clinică prin aprecierea complexă şi integrativă a persoanei suferindedepăşeşte opinia unor autori pentru care psihanaliza constituie un fundament sau cel puţinsursa de inspiraţie. Este suficient de clar că psihanaliza utilizează datele psihologice,analizează, dă semnificaţii, interpretează momente şi situaţii care sunt susceptibile de a fi

psihopatogene. Psihanaliza este doar o metodă terapeutică (printre altele) având un domeniumult prea restrâns pentru a putea cuprinde fenomenologia complexă a omului suferind.

Pe treapta actuală a dezvoltării ştiinţei şi gândirii, există consens privind unitatea

somato-psihică, fenomenele psihologice care însoţesc şi întreţin tulbur ările psihice se impun afi investigate în cazul fiecărui pacient precum şi în cazul fiecărei tulbur ări. Pornind de lanivelul observaţional constatăm noi înşine că în diferite tulbur ări de ordin somatic, rolul

psihicului este mai mult sau mai puţin evident.Psihologiei clinice îi revine sarcina de reflectare a acestor tulbur ări, context în care se

confer ă în mod special psihoterapiei un loc central în acest sistem (Ionescu, 1973).Consider ăm că intervenţia psihoterapeutică este un act medical, asemenea celorlalte suficientde cunoscute.

Chiar dacă simpla prezenţă a psihologului clinician în preajma bolnavului aduceimplicit o notă psihoterapeutică totuşi, eficacitatea psihoterapiei revine şi medicului, care arefor ţa psihică de cele mai multe ori de a asigura eficienţa acestui act.

Noţiunea de psihologie clinică tinde spre înglobarea în al său conţinut nu numai acazurilor patologice ci şi pe cele considerate normale. Noţiunea a fost introdusă din dorinţa de

2



a extinde metodele printr-un studiu aprofundat al cazurilor individuale precum şi altulbur ărilor care nu necesită în cel mai înalt grad intervenţia medicului psihiatru.

Totuşi, se impun o serie de clarificări şi anume pornindu-se de la metoda deinvestigare psihologică a cazurilor individuale - metoda clinică; s-a trecut la noţiunea de

psihologie clinică. Această metodă a apărut ca o ripostă la metoda statistică însă, trebuie precizat că această cale de investigare nu are nimic în comun cu noţiunea de psihologie clinică

prezentată anterior, doar faptul că ambele se servesc de analiza individuală a cazurilor, procedur ă comună prin urmare întregii patologii.Psihologia clinică este psihologia aplicată în patologie şi în optimizarea

comportamentului (cum ar fi profilaxia bolilor). Psihopatologia studiază modul în care seinstalează, evoluează precum şi modul în care se ameliorează bolile. Stabilirea rolului şicontrolul factorilor psihologici implicaţi în patologie revine psihologiei clinice. De asemenea,după cum rezultă şi din definiţie, un accent puternic se pune recent în psihologia clinică şiasupra profilaxiei bolilor şi optimizării performanţelor umane. În această direcţie psihologiaclinică contribuie la furnizarea unor tehnici psihologice de control al stresului, de autocontrolemoţional, prevenind astfel îmbolnăvirea şi optimizând performanţele. Cele două aspecte încare sunt implicaţi factori psihologici, curativi şi de optimizare / profilaxie, definesc direcţiile

majore de dezvoltare ale psihologiei clinice moderne.Profilaxia (prevenţia) poate fi primar ă, secundar ă sau ter ţiar ă. Preven ţ ia primar ă se

refer ă la intervenţia care precede instalarea bolii şi se adresează populaţiei sănătoase dar cuvulnerabilitate la boală şi se realizează prin intervenţii la nivel de grup (selecţionat, comunitar etc). Preven ţ ia secundar ă se refer ă la intervenţia care are loc imediat după apariţia bolii şicare are ca scop prevenirea complicaţiilor şi evoluţiei bolii (de exemplu, reducerea riscului desuicid în depresie). Preven ţ ia ter ţ iar ă se impune în cazul bolilor cronice şi urmăreştereducerea complicaţiilor induse de anumite faze ale bolii (de exemplu, creşterea calităţii vieţiia persoanelor depresive cu tentative de suicid).

I.1. ISTORICUL PSIHOLOGIEI CLINICE

Psihologia clinică apare spre sfâr şitul secolul al XIX-lea şi a fost legată de evaluareaintelectuală şi de asistenţa psihologică a persoanelor cu handicap mental. Ulterior, ca urmare acatalizărilor conceptuale şi a dezvoltărilor teoretico-metodologice, psihologia clinică şi-aextins domeniul de aplicare intervenind azi, în aspectul curativ al tuturor bolilor în care suntimplicaţi factori psihologici. Desigur, încercări ale constituirii formale a psihologiei clinice au

existat cu mult timp în urmă.Astfel, în antichitate identificăm două curente care relevă rolul factorilor psihologici în psihopatologie. Primul curent este unul de sorginte magică în care bolile erau concepute cafiind expresia faptului că bolnavul era posedat de un spirit. Dacă spiritul era r ău (cel maiadesea în cazul în care bolnavul avea comportamente antisociale sau autopunitive) tratamentulconsta în eliminarea acestui spirit prin anumite ritualuri religioase (cum ar fi exorcizarea) sauanumite mijloace fizice cu fundament religios. Dacă spiritul era bun (comportamentul

bolnavului nu era periculos social sau pentru propria persoană), boala era considerată sacr ă,iar bolnavul era considerat un om cu atribute religioase. Al doilea curent concepea boalamentală ca fiind determinată de cauze naturale. Spre exemplu, Hipocrate definea epilepsia cafiind o boală determinată de tulbur ări ale creierului.

În perioada Evului Mediu se considera că boala psihică este determinată de posesiuneaunui spirit r ău, idee care a devenit dominantă. Bolnavii psihici erau declaraţi vr ă jitori, posedaţi de diavol, iar tratamentele constau în izolarea acestora în locuri improprii, exorcism

3



şi uneori chiar execuţia dacă aceasta era în interesul bisericii. În Epoca Modernă, ca urmarea aslă birii rolului bisericii în societate, modelul antic conform căruia boala psihică este unfenomen natural începe să devină dominant.

Raţionalismul (Descartes) afirma că omul care nu vorbeşte coerent este posedatdeoarece raţiunea este divină iar corpul nu poate antrena în suflet nici o dereglare, aşadar raţiunea exclude nebunia. In secolul al XVII-lea termenul de psihologie nu însemna altceva

decât un discurs raţional asupra sufletului.Empirismul a contribuit la promovarea unei medicini alcătuite din observaţiiminuţioase bazate pe fapte determinate şi judecăţi (Th. Sydenham) astfel încât în cazulterapiei ar trebui să ne consacr ăm cauzelor imediate şi să intervenim la acest nivel.

Apar diverse orientări care încearcă să explice cum se instalează boala psihică (secolulal XVIII-lea), f ăcându-se apel la factori sociali şi de mediu (Ph. Pinel), factori organici(Griesinger, Kraepelin) sau psihologici (Mesmer, Charcot, Janet, Freud).

Prima societate de psihologie s-a înfiinţat în S.U.A. în 1892, societate denumită American Psychological Association. In Europa, modelul american a fost preluat de cătreSocietatea Franceză de Psihologie în anul 1901 şi de către British Psychological Society înanul 1912.

In 1889 a avut loc la Paris primul Congres Internaţional de Psihologie condus deCharcot, congres la care au participat H. Taine, Th. Ribot, H. von Helmholtz, A. Bain, J. W.Wundt, S. Freud, J. Babinski, C. Lombroso, F. Galton, E. Durkheim etc. In această perioadă apar primele reviste editate specifice domeniulului cum ar fi “Mind” în anul 1876 în Angliasau American Journal of Psychology în anul 1887 în S.U.A. Epoca Contemporană (SecolulXX) este cadrul în care psihologia clinică a devenit o ştiinţă de sine stătătoare cu impactmajor la nivel social. Astfel, apare primul laborator de psihologie clinică în Philadelphia subconducerea lui Witmer.

4



CAPITOLUL II

REPERE METODOLOGICE ŞI DE ANALIZĂ ÎNPSIHOLOGIA CLINICĂ

De-a lungul vieţii, oamenii asimilează şi depozitează informaţii în propriile sistemenervoase. Cunoaşterea este de fapt prelucrarea de informaţii prin intermediul sistemuluinervos. Aceste structuri de procesare a realităţii de care discutăm ofer ă sensul experienţeiumane.

Activitatea cognitivă include şi focalizarea atenţiei, comprehensiunea, rezolvarea de probleme, stocarea de informaţii şi reactualizarea acestora. Printre cele mai importanteaspecte ale cunoaşterii este codarea, procesul de categorizare a informaţiei. Prin urmareinformaţia este sortată şi apoi stocată în variate coduri mnezice: coduri iconice (imagini),coduri ecoice (auditiv / sunete), coduri simbolice (reprezentări imagistice). Deşi culturainfluenţează toate tipurile de codare cognitivă, codurile simbolice sunt influenţate în modspecial de aceasta. De exemplu, sistemele de comunicare, un tip de codare simbolică, variază de la o cultur ă la alta.

Toate culturile furnizează un “cod cultural” pentru perceperea, interpretarea şisintetizarea realităţii. Cultura ar putea fi definită prin urmare ca un sistem de institu ţ ii sociale,

ideologii şi valori care sunt transmise sistematic genera ţ iilor viitoare. Reţelele de informare şi familia în cele mai multe cazuri conduc spre decizii şi

adoptarea unor noi idei. Astfel, comunicarea pare a fi mult mai eficientă decât mass media,dar aceasta din urmă pare a fi mult mai eficientă prin mijloacele audio-video (radio şiteleviziune) decât prin presa scrisă (jurnale, reviste etc.). Insă în procesul de adaptareintervine şi disonanţa cognitivă, analizată în special de psihologia socială cu implicaţii directeîn practica clinică.

Disonanţa cognitivă se refer ă la o stare de “inconsistenţă cognitivă” care generează disconfort (o stare aversivă de arousal). Aceasta conduce la scăderea confortului ceea ce va

precipita schimbarea cognitivă (Radu şi colab., 1994). Oamenii pot încerca să evite disonanţacognitivă prin:

1. Expunere selectivă: căutarea de noi informaţii ce vor fi consistente cu cogniţiilecurente;2. Atenţie selectivă: focalizarea asupra informaţiilor consistente;3. Interpretarea selectivă: comprehensiunea informaţiilor ambigue ca fiind consistente.

Kleinhesselink şi Edwards (1975) demonstrează că oamenii au tendinţa de a interpretaselectiv şi de a se orienta spre informaţii care “înr ădăcinează” credinţele originale. Autoriicitaţi anterior au identificat următorii factori care crează disonanţa cognitivă, ceea ce vaconduce la angajarea în situaţii şi activităţi ce vor produce “şocul” psihosocial şi anume: 1.sisteme diferite de comunicare; 2. mediu nefamiliar; 3. izolarea de familie şi de prieteni; 4.schimbarea obiceiurilor; 5. roluri noi în relaţii sau diferite.

În lumea contemporană, se vehiculează cu tot mai multă insistenţă ideea de criză.

Criza, care s-ar datora în primul rând, abdicării de la vechi iluzii, realizarea unor valori, viaţar ămânând totuşi miezul sau esenţa lucrurilor. Cu atât mai valoroasă, când este însoţită desănatate, de starea de bine, speranţa noastr ă din totdeauna.

5



Una din cauzele confirmate în ultimii ani de către studii reprezintă modul mascat demanifestare a bolii psihice; astfel, un procent însemnat de pacienţi ajung cu întârziere la

psiholog, deoarece suferinţa lor psihică se exprimă “echivalent”, prin semne somatice pentrucare apelează timp îndelungat la serviciile somaticienilor.

O altă cauză o constituie prejudecăţile populaţiei dar şi ale lumii medicale faţă de bolnavul cu tulbur ări psihice. Făr ă justificare, multe persoane mai consider ă că tot ceea ce are

tangenţă cu pacientul cu tulbur ări psihice sau specialistul este în principiu, dăunător, incomod,neplăcut.Tratamentul inadecvat, asemenea tratamentului iraţional cu antibiotice, va modifica

simptomatologia “de suprafaţă”, ducând la cronicizarea şi uneori la imposibilitatea de a maiinfluenţa boala, chiar în cazul intervenţiei psihoterapeutului.

Prejudecăţile operează şi la nivelul familiei sau societăţii. Considerat a prioriireparabil, stigmatizat, pacientul ajunge să fie deseori neglijat, rejectat, izolat şi chiar abandonat. Lipsa de solicitudine din partea familiei şi a celor din jur accentuează handicapul,cauzat de boală urmat de complicaţii datorate în cea mai mare parte însumăriisimptomatologiei - sindromului de hospitalism social sau familial.

In acest context, apare ca o necesitate influenţarea prin toate mijloacele a opiniei

publice privind tulbur ările psihice; se profilează necesitatea iniţierii medicilor de medicină generală şi medicilor de familie în probleme de sanogeneză mintală, factori etiologici,categorii de risc etc.

1. Normalitate, sănatate psihică, boala psihică

Dacă în medicina somatică definirea sănătăţii a fost posibilă, în domeniul psihologieiclinice şi implicit al psihopatologiei delimitările sunt dificile, nici una dintre definiţiilesănătăţii psihice nefiind satisf ăcătoare. Dificultăţile se datorează lipsei unor repere ferme

pentru delimitarea stării de sănătate de cea de boală, mai ales în etapele incipiente alesuferinţei psihice şi în anumite forme atipice de îmbolnăvire, dar şi sinonimiilor din limbajulcurent între noţiunile normal – sănătos, anormal – bolnav.

Normalitatea psihică are o sfer ă mult mai largă decât sănătatea mintală. Ea se refer ă lacalitatea înzestr ării genetice a individului din punct de vedere intelectual şi afectiv. Astfel,ajungem să vorbim despre un individ sub / sau supradotat referindu-ne la memorie,inteligenţă, atenţie sau motivaţie.

S ănătatea psihică poate fi definită în termeni mai generali, drept capacitateaindividului de a menţine echilibrul între funcţiile intelectuale şi afective, de a se integra cusupleţe în viaţa socială. Deci, pot fi întâlnite persoane normale, dar având sau nu un echilibruinterior, fiind sau nu în stare de a face faţă cu succes exigenţelor ecosistemului şi beneficiindsau nu de o stare subiectivă de confort psihic.

Starea de anormalitate apare ca o abatere de la media statistică – poate fi compatibilă cu sănătatea mintală prin mecanismele compensatorii intervenite pe parcursul dezvoltării şimaturizării, dacă nu antrenează suferinţa sau dezadaptarea; totuşi în limbaj laic termenul de“anormal” se suprapune în mare măsur ă cu cel de suferinţă psihică.

In ultimele decenii, au fost formulate numeroase definiţii pornind de la criterii pozitive precum: capacitatea de adaptare la schimbările mediului, altruismul, controlul instinctelor,stabilitatea, realismul, maturitatea, autonomia etc. Pamfil şi Ogodescu (1974, 1976) consider ă că sănătatea mintală este “capacitatea de a creşte şi de a învăţa” sau “capacitatea deautoactualizare şi de a face faţă exigenţelor şi situaţiilor cotidiene, inclusiv propriilor noastreemoţii”.

2. Vulnerabilitatea pentru tulburări psihice

6



Studiile teoretice şi experimentale din ultimul deceniu au nuanţat conceptul devulnerabilitate prin comentarea perioadelor de viaţă cu risc scăzut şi crescut. Analiza unor mecanisme care participă indirect la crearea condiţiilor ca într-o anumită perioadă de viaţă

persoana este posibil să fie supusă unor influenţe vulnerabilizatoare; fiind introdus conceptulde non-vulnerabilitate care se refer ă la resursele persoanei (mecanisme de coping) interne şiexterne (de exemplu, reţeaua de suport social).

O persoană vulnerabilă ajunge într-o stare psihopatologică totdeauna în urma unuieveniment, a unei situaţii stresante mai mult sau mai puţin actuale. Momentele devulnerabilitate apar şi în situaţii de epuizare bio-psihică a persoanei, tr ăirea unor importantestări de frustrare sau eşec, cumularea unor influenţe psiho-sociale negative, pierderi în reţeauade suport social. Toate aceste situaţii pot constitui concomitent factori de vulnerabilitate,

precum şi factori cu rol declanşator a stării anxioase.Influenţele psiho-sociale cu rol declanşator se manifestă invers propor ţional cu starea de

vulnerabilitate de fond şi situaţională. Astfel, potenţialul patogen “endogen” acumulat seactualizează tinzând să se manifeste.

Un prim episod de anxietate sau de depresie pe care persoana îl tr ăieşte, indiferent deforma şi de intensitatea lui, poate fi considerat un factor de vulnerabilizare care predispune

spre reactivarea unor tr ăiri de acelaşi tip în condiţii ulterioare de stres mai redus decât celecare au fost prezente cu ocazia primului episod. Altfel spus, persoana “înva ţă” progresiv să fie

bolnavă, învaţă un mod de reacţie care se declanşează tot mai uşor până la nivelul la care el seinstituie spontan.

În prezent teoria vulnerabilităţii şi perspectiva psihologiei clinice solicită noi aspecteale problemei. Astfel, tabloul psihopatologic al anxietăţii se poate caracteriza prin:

- un anumit tablou simptomatologic caracteristic;- o modalitate anume de instalare a acestui tablou;- intensitatea simptomatologiei;- durata de la apariţia simptomelor până la remisiune;- o anumită respondenţă terapeutică;

Creşterea vulnerabilităţii poate fi condiţionată de:- cumularea în timp scurt a unor influenţe psiho-sociale negative (frustr ări, eşecuri,

conflicte, schimbări de viaţă etc.);- reducerea reţelei de suport social şi a altor factori cu rol protectiv;- epuizarea biologică prin efort susţinut.Alte aspecte care au intrat în obiectivul preocupărilor doar în ultima perioadă se refer ă

la rolul satisfacţiilor de viaţă, al calitaţii vieţii şi al sentimentului de mulţumire-fericire,ciclurile vieţii şi a problemelor critice ale acestora, de asemenea şi problematica nişeiecologice umane în care persoana îşi desf ăşoar ă existenţa.

3. Epidemiologie

Datele statistice în legatur ă cu tulbur ările dispoziţionale şi anxioase sunt foarte variateşi în general discutabile. In secolul trecut cercetările clinice s-au materializat în mod special înîncercarea de a stabili criterii diagnostice cu un grad cât mai înalt de acurateţe şi scalestructurate. Se discută despre incidenţă şi prevalenţă ca noţiuni esenţiale în încercarea de aînţelege amploarea unui fenomen în interiorul populaţiei.

Prevalen ţ a, noţiune de bază a statisticii, reprezintă numărul cazurilor existente(înregistrate). Astfel, în primul rând avem prevalen ţ a de moment care se exprimă în numărul

persoanelor care prezintă tulburarea la un moment dat (de exemplu, data la care a debutat

studiul), în al doilea rând avem prevalen ţ a periodică, reprezentată de numărul indivizilor careacuză simptome ale unei tulbur ări într-o anumită perioadă de timp şi în al treilea rând avem

7



prevalen ţ a longitudinal ă adică numărul indivizilor care în istoria lor de viaţă au prezentattulburarea.

Inregistrarea datelor este posibilă prin chestionarea eşantionului de indivizi la unmoment dat. Desigur, în acest ultim caz ne bazăm pe memoria indivizilor ceea ce sugerează

posibilitatea de a obţine rezultate mai puţin precise, fiind şi sursă de controverse întrecercetători.

Inciden ţ a este reprezentată de numărul indivizilor care acuză simptomele tulbur ăriiîntr-o perioadă de timp. Sunt luate în calcul cazurile noi şi se calculează pe un ancalendaristic, în această situaţie vor fi excluse persoanele care au prezentat deja tulburarea.

Cercetările relevă faptul că atacurile de anxietate apar frecvent în populaţia “normală”totuşi, simptomatologia este redusă în ceea ce priveşte frecvenţa simptomelor şi intensitateaacestora. Durata puseelor de anxietate este redusă în timp şi este strâns legată de perioadele destres şi conflicte.

Studiile trecute în revistă de Dobson şi Kendall (1993) sugerează o prevalenţă semnificativ mai mare a tulbur ărilor dispoziţionale în rândul femeilor. Astfel, temerilefemeilor sunt privite de către societate ca fiind “normale” şi cu îngăduinţă. Bărbaţii, faţă decare societatea se aşteaptă să fie puternici, nu-şi pot declara frica în mod direct, mijloacele lor

de contracarare se traduc prin recursul la modalităţi de coping negativ (dezadaptativ)reprezentate frecvent de alcool şi automedicaţie. In cazul femeilor nu trebuie ignorat rolul

jucat de fluctuaţiile hormonale care asociat cu factorii prezentaţi anterior este posibil să conducă spre o vulnerabilitate ridicată.

II.1. MODELE ETIOPATOGENETICE ÎN PSIHOLOGIA CLINICĂ

1. Modelul bio-medicalModelul a fost implementat în urma lucr ărilor lui Pasteur şi Koch, cauzele bolilor se

află în factori cum ar fi cei bacteriologici, virali, toxici etc.Modelul a fost aplicat şi tulbur ărilor psihice şi psihosomatice astfel în orice tulburare

psihică se caută microleziuni cerebrale, microorganisme sau dezechilibre biochimice.Consecinţele aplicării acestui model în cazul tulbur ărilor psihice se poate prezenta

astfel:• bolile psihice sunt considerate ca fiind simptome ale bolilor ascunse;• boala are o cauză şi o dezvoltare specifică;• cauzele bolilor sunt somatice;

Valabilitatea acestui model pentru tulbur ări psihice şi psihosomatice a fost însă aprigcontestată pentru faptul că este suprasimplificator şi unicauzal (Jaccard, 1994). O direcţie decontestare s-a născut chiar în rândul psihiatrilor, generând curentul antipsihiatric(reprezentanţi importanţi fiind Laing, Szase). Aceştia afirmau că noţiunea de boală mentală este un mit; boala mintală are fie substrat organic şi atunci este de competenţa neurologiei, fienu are substrat organic şi atunci nu ţine de resortul medicinii (Mironţov-Ţuculescu, Predescuşi Oancea, 1986).

2. Modelul psiho-socialModelul a fost elaborat pornind în special de la observaţii şi intuiţii clinice, precum şi

din critica modelului bio-medical încercând să explice în mod special tulbur ările psihice.

Comportamentalismul aplică cunoştinţele fundamentale ştiinţifice la conceptualizareaşi rezolvarea problemelor de ordin clinic.

8



Umanismul şi experenţialismul pornesc de la premisa conform căreia patologia psihică şi psihosomatică apare ca urmare a faptului că experienţele negative de viaţă blochează for ţele

pozitive care stau la baza personalităţii noastre. Dintre aceste for ţe fac parte nevoia desecuritate, afiliere, autorealizare etc. Tudose (2000) consider ă că pentru a debloca aceste for ţe

pozitive şi implicit pentru a ameliora patologia este nevoie de asigurarea unui context psihoterapeutic caracterizat prin empatie, acceptare necondiţionată şi congruenţă.

Patologia psihică şi psihosomatică are la origine conform acestui model atât un deficitde comunicare, cât şi sisteme de referinţă pe care şi le construieşte pacientul. Pe de altă partenu poate fi negat rolul jucat de etichetare şi atribuirea diagnosticului precum şi de condiţiilede socializare perimate. Sistemele de referinţă ne ajută să facem faţă unor situaţii noi. Uneoriaceste sisteme de referinţă nu sunt adaptative, ci rigide, iar pacientul nu se poate adaptaeficient.

Modelul psiho-social, deşi scoate în evidenţă rolul factorilor psihologici în menţinereasimptomatologiei psihice şi psihosomatice, exagerează reducând întreaga simptomatologie lafactorii psihologici ignorând explicarea tulbur ărilor somatice. Din interacţiunea celor două modele s-a format modelul bio-psiho-social. Acesta ia în calcul elementele valide ale celor două modele, eliminând exager ările fiecăruia.

Singurul model care consolidează şi nuanţează psihopatologia r ămâne modelulcomportamental-cognitiv care este în măsur ă să explice atât suferinţa psihică cât şifuncţionarea persoanei în diferite contexte, fapt pentru care abordarea cognitiv-comportamentală va fi accentuată pe parcursul lucr ării.

3. Modelul bio-psiho-socialModelul sintetizează modelele anterioare luând în calcul interacţiunea factorilor şi

geneza multifactorială a bolilor. Rezultatele experimentale care au dus la conturarea acestuimodel au demonstrat existenţa unor corelaţii între comportament şi vulnerabilitatea faţă dediverse boli.

Tulbur ările psihice şi cele somatice sunt adesea rezultatul unor factori diferiţi care seaflă în interacţiune relativ constant. Prin urmare factorii psiho-sociali pot determina tulbur ărisomatice aşa cum şi factorii biologici pot interveni în dezvoltarea tulbur ărilor psihice.

Modelul bio-psiho-social tinde să se impună în practica clinică, pledând pentru oabordare interdisciplinar ă a afecţiunilor psihice, psihosomatice şi somatice.

Modelul a fost aplicat în medicină în explicarea bolilor coronariene, în psihiatrie şi psihologia clinică pentru a ar ăta cum intervin factorii psiho-sociali în geneza bolilor somaticeşi mai ales stresul.

În cazul patogenezei modelul bio-psiho-social a demonstrat că nu există distincţie întretulbur ările fizice şi tulbur ările somatice. Factorii determinanţi ai tulbur ărilor sunt adesea denatur ă somatică, socială şi psihică cum ar fi sensibilizarea organelor, reactivitatea psihică,

factorii de risc, stresul şi gestionarea acestuia într-un anumit context.

9



CAPITOLUL III

STRESUL

Adaptarea, stresul şi anxietatea reprezintă termeni semnificativi pentru sănătate. O persoană cu fluctuaţii ale stării sale de sănătate mentală se va confrunta cu o sumă importantă de probleme în viaţă, în funcţie de abilităţile sale de adaptare la stres. Datorită procesului deadaptare indivizii întâmpină nevoi dictate de factori interni şi externi. Astfel, adaptarea devineegală cu supravieţuirea. Gradul abilităţilor de adaptare influenţează inevitabil abilităţile desupravieţuire. Adaptarea poate fi văzută ca o schimbare a experienţelor individuale sau

familiale, ca o reacţie la stres. Adaptarea permite indivizilor să funcţioneze optim şi să seorienteze spre viitor prin reducerea aspectelor negative ale schimbării.

Din perspectivã istoricã, cuvântul “stres” originar dintr-un cuvânt latin, “stringere”, afost utilizat în urmã cu trei secole pentru a descrie dificultatea.

Implicit aceasta denotã strain (efort). La începutul secolului XX a fost observatãrelaţia dintre boalã şi persoanele “ocupate”. Au urmat studiile efectuate de Yerkes şi Dobsonîn 1908 asupra punctului de “optimum” dincolo de care se manifestă presiunea sau stresul cafactor ce duce la scăderea performanţei. În 1935, Walter Cannon dezvoltă conceptul dehomeostazie, care de fapt a reluat ideile lui Claude Bernard care în 1860 afirma că sistemulintern al unui individ ar trebui în mod ideal să r ămână constant în ciuda schimbărilor externe(Palmer, 1996).

Stresul este un concept studiat sistematic timp de aproximativ 100 de ani, interval încare a fost privit sub diverse aspecte şi sub diverse abordări. Acestea pot fi sumarizate în treiteorii de bazã care se pot reduce la trei etichete:

( a ) abordarea fiziologică (variabila “rãspuns” intern)( b ) abordarea cauzală (variabila “stimul” extern)( c ) abordarea tranzacţională (variabila “interacţiune”)

III.1. FUNDAMENTE TEORETICE ALE STRESULUI

Teoria adaptăriiH. Selye (1977) a descris stresul ca fiind nespecific şi adesea perceput ca fiind negativ,

sursă a tuturor întâmplărilor nefericite din viaţă. Totuşi, stresul este un r ăspuns normal şiuzual al oamenilor. In unele cazuri stresul este excesiv şi dăunător, rezultând tendinţa sauchiar nevoia de a evita astfel de situaţii.

Termenul nespecific utilizat de Selye permite o diferenţiere a stimulilor de r ăspuns.R ăspunsul organismului este denumit stres, pe când solicitările la care este expus organismuluman cauzând stresul sunt numiţi stresori. Fiecare solicitare asupra organismului estespecifică, totuşi r ăspunsul organismului este nespecific. De exemplu, insulina reduce nivelulde glucoză din sânge, iar diureticele conduc la creşterea producţiei de urină - fiecare fiind unr ăspuns specific.

Nu este important dacă stresorii sunt pozitivi sau sunt negativi, plăcuţi sau neplăcuţi,efectul nespecific depinde de solicitările de adaptare a organismului în ansamblu.

10



1. Adaptarea fiziologică Stresul stimulează eliberarea de hormoni adenocorticotropici (ACTH) din lobul

anterior al hipotalamusului. Stimularea continuă determină producerea de hormoni corticali,cu variate efecte asupra organismului, una dintre acestea este acţiunea asupra hipofizei cândeste necesar ă reducerea producţiei de ACTH. Stresul acţionează în primul rând asupracreierului deci şi asupra sistemului nervos simpatic stimulând producerea de epinefrine şi

norepinefrine. Organismul îşi produce în mod natural stresori prin creşterea ritmului cardiac,activitatea respiratorie, dilatarea pupilei, transpiraţie şi adesea durere. Norepinefrinelestimulează adesea vasoconstricţia arterială şi implicit creşterea presiunii sângelui. Sângeleeste deviat din tractul gastrointestinal spre sistemul cardiovascular pregătind “fuga sau lupta”.

H. Selye a introdus conceptul de sindrom general de adaptare (SGA) corelat cur ăspunsul medulo-adreno-simpatic la stres, divizând adaptarea în trei stadii. Stadiul primar denumit şi “de alarmă” serveşte alertării sistemului nervos simpatic. Stadiul secund denumit şi“de rezistenţă” este încercarea de a lupta cu stresorii şi în fine stadiul ter ţiar sau de epuizare.Selye sublinează importanţa mecanismului adreno-pituitar ca r ăspuns la stres, servind cafundament al conceptului de “boală de adaptare”.

2. Adaptarea psihologică Stadiile descrise de Selye pentru adaptarea la stres pot fi corelate cu un model

psihologic de adaptare. Stadiul de alarmă corespunde unui nivel scăzut de anxietate, indiviziiavând capacitatea de a vizualiza conexiuni şi de a se angaja în rezolvarea de probleme. Totuşi,indivizii este posibil să nu posede abilităţi de a se elibera de anxietate prin mecanismele

proprii adaptative. In astfel de cazuri anxietatea este în creştere şi pune în practică comportamente mai puţin adaptative (de exemplu: iritabilitate, furie, negare, retragere, tăcereetc). In stadiul de rezistenţă este caracteristic un nivel moderat (mediu) de anxietate.Mecanismele adaptative ar putea fi puse în funcţiune dacă anxietatea este în creştere.Mecanismele utilizate adesea sunt raţionalizarea, compensarea, negarea etc. În cazul în care

aceste mecanisme de ajustare nu îşi ating scopul apare epuizarea în care mecanismele suntadesea de natura dezintegrativă. Puţini sunt acei indivizi care caută să-şi schimbe propriulcomportament ceea ce adesea conduce spre tulbur ări somatice, psihice sau psihosomaticeasociate cu o lentă dezintegrare a relaţiilor de cuplu şi / sau sociale. Stadiul de epuizare estecorelat cu o stare sever ă de anxietate; atenţia indivizilor este adesea focalizată asupradetaliilor sau trecerii în revistă a situaţiilor particulare.

3. Adaptarea culturală Sistemul cultural furnizează parametrii pentru funcţionarea fiziologică şi

comportamentală ceea ce permite indivizilor diversitatea. Adaptarea culturală permiteindivizilor să se adapteze la variatele situaţii personale şi transpersonale precum şi

posibilitatea de a fi informaţi în legatur ă cu modificările mediului.Schimbările adaptative adesea au fost obţinute cu ajutor genetic, fiziologic,

constituţional şi sunt transmise generaţiilor viitoare prin selecţie naturală sau condiţionăriculturale.

Cultura joacă un rol important în determinarea indivizilor de a-şi defini stresul şi cumvor r ăspunde acestuia. Interacţiunile sociale au ca rezultat dezvoltarea unui sistemautoreglator efectiv, capabil de a funcţiona într-o varietate de medii.

Interacţiunea dintre conceptele evoluţioniste şi conceptele culturale au ca rezultat oschimbare în sistemul uman, în direcţionarea spre cel mai propice mediu. Este important denotat că adaptarea are la bază modele fiziologice şi culturale. Astfel, adaptarea culturală esteîn mare măsur ă un proces biologic.

În studiul stresului uman este imposibil de a nega factorii culturali şi de mediu,deoarece ei sunt în relaţie cu stresori biologici specifici. Când organismul uman este adaptat

11



reduce stresul la originea biologică, organismul de asemenea acţionează consonant cu mediulşi cultura.

Teoria cognitivă

Modelul teoretic este cel interac ţ ional sau tranzac ţ ional, model care abordează interacţiunea dintre lumea externă şi cea internă a trebuinţelor individuale. Reprezentanţii

psihologiei cognitive definesc stresul “ca un dezechilibru intens, perceput subiectiv, dintrecerin ţ ele impuse organismului şi capacitatea sa de r ă spuns” (Lazarus şi Folkman, 1984).

Stresul psihic apare nu numai dacă cerinţele mediului depăşesc capacităţile individuluidar şi când resursele nu sunt solicitate la nivelul optim de către mediu. Trebuinţele deafirmare şi posibilitatea de exprimare pot deveni nevoi stringente, astfel încât substimularea şisubsolicitarea produc efecte comparabile cu cele ale stresului psihic prin subsolicitare(Derevenco şi colab., 1992).

Pentru descrierea secvenţelor caracteristice stresului psihosocial, Lazarus şi Folkman(1984) introduc concepte noi care servesc drept paradigmă de studiu şi anume: amenin ţ area,

evaluarea şi ajustarea (coping).Ameninţarea nu presupune neapărat existenţa unui pericol real, stresul psihic nu există

prin dezechilibrul dintre solicitările obiective şi posibilităţile reale ale organismului ci întresolicitările percepute subiectiv şi autoevaluarea capacităţilor proprii de r ăspuns. Stimuliirezultaţi din anticiparea ameninţării sunt apreciaţi de individ ca fiind nocivi, neutri sau

benefici prin procese cognitive de evaluare. Evaluarea primar ă implică o continuă monitorizare a mediului şi analiza existenţei unei probleme. Dacă este recunoscută prezenţaunei probleme atunci poate fi activat r ăspunsul stres şi pot fi tr ăite sentimente şi emoţiineplăcute. Evaluarea secundar ă urmează atunci când persoana îşi evaluează resursele şiopţiunile. Reevaluarea se refer ă la schimbarea percepţiei iniţiale ca rezultat al noilor informaţii, inclusiv succesul sau eşecul primelor tentative adaptative.

Dacă stimulul este evaluat ca ameninţător se declanşează procesele ce vizează reducerea sau eliminarea lui, numite procese de ajustare (coping).

Lazarus şi Folkman (1984) descriau trei tipuri de r ăspuns la stres: pierdere, unde seevaluează pierderea produsă; amenin ţ are, unde este inclusă anticiparea pierderii; şi

provocarea, care include aprecierea situaţiilor de pierdere.R ăspunsul la stres indiferent la ce nivel este considerat a fi mediat de procese

cognitive. Aici este important de notat că pot exista diferenţe de percepţie a naturii stresante aunui eveniment de către indivizi în diferite momente.

Lazarus şi Folkman demonstrau că mai mulţi factori ar putea fi luaţi în considerare încontextul procesului cognitiv, care pot afecta r ăspunsul la stres. Aceşti factori includmotivaţia, diada stimul - r ăspuns, percepţia unui eşec potenţial sau succes şi disponibilitatear ăspunsului în timp şi mai ales la reacţia de tip stres.

Cei mai mulţi cercetători consider ă că eficacitatea modelului cognitiv şi specificitateasa sunt consistente cu realitatea. În cazul pacienţilor cu infarct miocardic, negarea estecorelată cu o rată crescută de supravieţuire, alte studii din direcţia psihologiei sănătăţii arată că exprimarea sentimentelor de anxietate postinfarct miocardic nu conduc la creştereanivelului de stres. Concluzionând, putem afirma că negarea nu este absolut necesar ă înmenţinerea sănătaţii şi a cohabitării cu stresul.

Billings şi Moos (1984) au dezvoltat modele de stres care justifică alte variabile ceinfluenţează r ăspunsul la stres. Aceste variabile includ vârsta, for ţa eului, nivelul dedezvoltare, statusul general de sănătate, habitudini, somnul, mediul de viaţă etc. Autorii susţincă resursele sociale furnizează indivizilor suport emoţional deci, stresul depinde şi de suportulsocial şi de gradul în care acesta este utilizat.

Optimismul joacă un rol important în interpretarea stresului astfel, indivizii cu oorientare optimistă utilizează un coping activ cu ţinte direcţionate ceea ce conduce la sporireaemoţiilor pozitive în relaţiile de familie şi mediul de viaţă blocând accesul şi interpretarea

12



într-o manier ă negativistă a situaţiilor cotidiene. De asemenea speranţa are un loc bine meritatîn medierea r ăspunsului la stres totuşi, cercetările viitoare este necesar să aducă un suportexperimental acestor date. In lumina acestor date stresul ar putea fi definit ca r ăspunsulfiziologic, comportamental şi afectiv la un stresor din mediu.

Cel puţin doi factori interacţionează cu rezultat în percepţia stresului: caracteristicile

stimulului (percepţia controlului şi contextul situaţional) şi resursele interne ale individului

(intelect, repertoriul strategiilor de coping şi predispoziţia genetică).

Copingul

Ajustarea este definită ca ”efortul cognitiv şi comportamental al organismului de areduce, tolera sau stă pâni cerinţele mediului care depăşesc resursele individului” (Derevencoşi colab., 1992).

Lazarus distinge două categorii în strategiile de ajustare. Ac ţ iuni directe, dirijate spremodificarea intensităţii sau eliminarea stresorilor şi strategii indirecte ce au ca scopcontrolarea r ăspunsurilor emoţionale la stresori (“ajustare focalizată asupra emoţiei”).Acţiunile indirecte au drept scop diminuarea rezonanţei emoţionale la stres. Sunt enumerateaşa-numitele “paleative” (uzul sedativelor, tranchilizante, droguri etc.), pe de altă parte,

fenomenele intrapsihice, numite mecanisme de apărare ce reprezintă dispoziţii individuale dea se proteja pe sine împotriva stresului prin diverse strategii f ăr ă efort conştient şi voluntar.

Strategiile de ajustare (coping) au ca scop: menţinerea distresului în limite tolerabile;menţinerea stimei de sine; prezervarea relaţiilor interpersonale; plasarea situaţiei în altecircumstanţe.

Pentru realizarea acestor obiective, individul poate folosi multiple strategii de ajustaresimultan sau secvenţial, cu diferite nivele de conştiinţă (Lazarus, 1984; Derevenco, 1992;Cohen şi Wills, 1985).

Copingul ca şi resursă din mediu (ca şi stimul). O astfel de resursă din mediu esteinterpretată ca o strategie major ă de coping la stres este un suport social adecvat. Familia şi

prietenii pot juca un rol foarte important în adaptarea şi ajustarea la stres a unei persoane.Rolul pe care suportul social îl are în asistarea indivizilor în a face faţă stresorilor a fostdenumit “the buffering effect”: stresorii vor avea efecte mai puţin negative asupra acelor

persoane cu un suport social puternic (Cohen şi Wills, 1985; Barnett şi Gotlib, 1988; Buunk şiHoorens, 1992).

Teoria evenimentelor de viaţă

Holmes şi Rahe (apud Derevenco şi colab., 1992) definesc evenimentele de viaţă drept” schimbări obiective în structurile şi rela ţ iile psihosociale ce determină reorganiz ări ale

circumstan ţ elor uzuale şi impun organismului un efort de reajustare psihică şi social ă ,

perioad ă în care persoana este mai vulnerabilã la stres şi boli”.

Evenimentele de viaţă, pozitive sau negative conduc spre stres şi solicită ajustare,indivizilor. Holmes şi Rahe (apud Derevenco şi colab., 1992) au întocmit o lista de 43 deevenimente ierarhizate şi corelate cu producerea de evenimente cu incidenţă crescută în boli

psihosomatice. Punctele au fost repartizate fiecărui eveniment de viaţă în ordinea severităţii.Determinarea “schimbării vieţii” a fost analizată retrospectiv pentru un an. Scorurile înalte aufost considerate ca fiind predictive în propor ţie de 80% pentru boli somatice în următorii doiani.

Criticile acestui instrument şi a altor scale de măsurare a evenimentelor de viaţă suntînregistrate din direcţia mai multor cercetători ar ătând astfel dificultatea cuantificăriievenimentelor de viaţă. Totuşi, utilizarea unui interviu bazat pe o listă de evenimente de viaţă ar putea aduce informaţii semnificative.

Factorul cheie în înţelegerea stresului este analizarea percepţiei unui eveniment decătre indivizi (care strategii de coping sunt stabile şi care este impactul lor asupraautovalorizării).

13



Cercetările şi practica clinică arată că psihoterapeuţii şi consilierii trebuie să-şidirecţioneze eforturile în direcţia prevenţiei (asistarea clienţilor/ pacienţilor în felul în care îşi“conduc” stresul şi învăţarea de strategii care să-i ajute să evite rolul de victimă sau altecircumstanţe).

În general sunt urmaţi paşii:1. înţelegerea conceptului de stres;

2. recunoaşterea semnelor şi simptomelor;3. identificarea factorilor ce influenţează percepţia stresorilor şi alternareaefectivă a copingului cu stresul;

4. identificarea şi implementarea strategiilor de reducere a stresului;5. educarea clienţilor / pacienţilor în legătur ă cu managementul stresorilor (de

exemplu consilierea în direcţia sănătăţii sau nutriţional, utilizarea tehnicilor de relaxare, biofeed-back, metode de schimbare efectivă în stilul de viaţă etc).

III.2. SURSE ŞI FACTORI DE STRES PSIHOSOCIAL

Noţiunea de “factori de stres psihosocial” implică concepte complexe, dificil dedefinit, cu o multitudine de aspecte. Factorii de stres psihosocial rezultă din interacţiuneaindividului cu mediul său socio-profesional, economic şi familial în care oamenii îşidesf ăşoarã activitatea. Astfel, stresorii psihosociali îşi pot avea originea la nivel individual,familial, profesional, de comunitate şi societate.

Agenţii stresori care vor fi abordaţi au un caracter potenţial stresant, generând totuşistresul psihic numai în anumite condiţii, chiar dacă unii dintre ei ar fi capabili să declanşezeun astfel de sindrom la majoritatea indivizilor.

Clasificările au fost întocmite de-a lungul timpului după gradul de asociere şi

caracterul principal-secundar sau al numărului agenţilor stresori. Alte ori literatura aevidenţiat numărul indivizilor afectaţi sau natura agentului stresor (fizici, chimici, biologici, psihici). Cu aceste precizări vom prezenta o clasificare ancorată în categoria agenţilor stresori psihosociali.

La nivel familial, sursele de stres sunt multiple: sisteme de valori diferite între membriifamiliei, apariţia unor noi membrii, conflicte materiale, divor ţul, decesul unui membru alfamiliei etc.

Actual existã trei linii convergente ale cercetãrilor care au furnizat evidenţe: (1) studiidescriptive care sugereazã cã conflictele maritale sunt corelate cu anxietatea şi tulbur ăriledispoziţionale în urma unui conflict marital de duratã; (2) cercetãrile care studiazãcomportamentul interpersonal al oamenilor depresivi au identificat pattern-uri disfuncţionale

ale comunicãrii în cuplurile cu o soţie depresivã; (3) o altã linie de cercetare sugereazã cãlipsa de încredere, comunicã nivelele de relaţie a indivizilor vulnerabili la depresie.Cercetãrile puncteazã consecinţele potenţial patogenice ale distresului relaţiilor intime.Studiile de asemenea sugereazã cã disfuncţiile maritale ar putea fi implicate în etiologiaanxietăţii.

Studiile recente sugereazã cã diferenţierea dintre constructele de suport marital şiconflict marital ar putea furniza o cunoaştere mult mai specificã cu privire la rolul relaţiilor intime în procesul de formare a stresului şi debutul tulbur ărilor de anxietate precum şi adepresiei (Barnett şi Gotlib, 1988; Champion şi Power, 1995).

Stresori de rol . Asupra conflictului de rol şi-au focalizat atenţia studiile de psihologiesocială şi sociologie, începând cu Durkheim. Fiecare persoanã îndeplineşte în societate mai

multe funcţii, numite roluri, legate de familie, profesie, poziţie economicã şi socialã. Princonflict de rol se înţeleg situaţii în care o persoanã este supusã unor cereri, solicitãri, presiunicu caracter contradictoriu, adesea incompatibile între ele.

14



Se disting mai multe surse de conflict de rol: discrepanţa dintre resursele individuale şinatura sarcinilor şi solicitãrilor la care este supus; relaţiile interpersonale în cadrul aceluiaşirol; rol nedorit; câştigarea sau pierderea rolurilor; supraîncãrcarea rolurilor; restructurarearolului (Champion şi Power, 1995).

Stresul poate decurge nu numai din conflictul de rol dar şi din ambiguitatea rolului cese datoreazã fie unei ambiguitãţi obiective fie uneia subiective. Champion şi Power (1995),

aratã cã individul predispus depresiei este posibil sã aibã un nivel de apreciere a rolurilor limitat, ameninţarea sau pierderea unui rol supraevaluat conduce la depresie din cauzã cã nuexistã alte surse de autovalorizare disponibile individului.

Caracteristicile activit ăţ ii întreprinse. Subîncărcarea sau supraîncărcarea cu preamulte sau prea puţine activităţi poate fi sursă de stres. Astfel, conceptul de supraîncãrcare

poate fi divizat în douã categorii. Prima dintre acestea este etichetatã supraîncãrcarecantitativã, care apare atunci când individul nu are suficient timp pentru a realiza activitateasolicitată de rolul care-l joacã. A doua etichetă este supraîncărcarea calitativã. În acest cazdiscutăm despre insuficienţa abilităţilor solicitate de o anumită activitate.

Subîncărcarea, poate fi de altfel la fel de stresantã, poate duce la plictisealã şimonotonie. Din nou se face o distincţie între subîncãrcarea cantitativã şi calitativã. Cantitativã

se referã la plictiseala care se instalează atunci când indivizii au puţine activitãţi (sau operaţii)de fãcut într-un timp lung. Calitativã se referã la lipsa stimulãrii mentale care acompaniazãmulte activitãţi de rutinã, repetitive.

Suportul social, desemneazã relaţiile interpersonale caracterizate prin sentimentul deacceptare şi iubire, de stimã şi apreciere, de apartenenţã la o reţea de comunicare şi obligaţiimutuale, de sprijin emoţional şi concret în perioade de crizã (Buunk şi Hoorens, 1992).

Autorii constatã cã dorinţa de afiliere în condiţii de stres a fost mult mai manifestã printre acei indivizi cu stimã de sine ridicatã. Aceste rezultate pot fi înţelese dacã se presupune cã oamenii care au o stimã de sine ridicatã sunt relativ mai puţin interesaţi deexistenţa competiţiei temporale în comparaţie cu alţii decât aceia cu o stimã de sine scãzutã.

Au fost evidenţiate trei nivele de analizã conceptualã a termenului de suport social: (1)ca un obiectiv cantitativ al resurselor sociale, o evaluare cognitivã; (2) suportul social a fostdihotomizat în structural şi funcţional. Structural, ca frecvenţă de integrare a relaţiilor şifuncţional care cuprinde diverse dimensiuni, ca de pildã suport informaţional, sprijin tangibil;(3) poate cea mai importantã distincţie este sprijinul marital şi extramarital (Barnett şi Gotlib,1988).

Gradul de integrare într-o reţea socialã sau suportul structural, a fost gãsit a avea unefect direct asupra “stării de bine” reducând rezultatele negative atât în circumstanţe alestresului scãzut cât şi înalt.

Evenimente de via ţă critice

Azi existã date care scot în evidenţã faptul cã nu doar cumulul de evenimente potcauza distresul ci şi lipsa de evenimente, cercetãtorii propun discriminarea evenimentelor înfuncţie de diferite criterii: controlabilitate, dezirabilitate, gravitate, pozitive sau negative,

predictibilitate. Concepţiile noi asupra evenimentelor de viaţã şi influenţei lor provin dinnemulţumirile create de teoria lui Holmes, care presupunea cã toţi oamenii reacţioneazã la fel,cu aceeaşi încărcătur ă afectivă la evenimente ceea ce actual se consider ă a fi depăşit. O altă obiecţie se refer ă la ignorarea evaluării subiective şi a specificităţii de r ăspuns în funcţie decalitatea evenimentului şi de individualitatea persoanei. Tendinţa actuală subliniază specificitatea şi individualitatea proceselor de evaluare şi r ăspuns, reflectând conceptul

psihologic de stres ce derivă din cercetările lui Lazarus.Frecvenţa evenimentelor de viaţă stresante atrag dupã sine importante reacţii de

adaptare ale individului. Dacă acestea nu se declanşeazã, deoarece cerinţele depãşescresursele obiective şi / sau subiective ale individului, pot apãrea ca urmare tulburãri psihice şi/ sau fizice.

15



Datorită faptului că evenimentele de viaţă au calităţi specifice şi efecte exclusiv prin percepţia, evaluarea şi prelucrarea acestora intrapsihică, devine explicabilă inconsistenţarezultatelor cercetărilor epidemiologice asupra rolului factorilor sociali în apariţia şi evoluţiatulbur ărilor psihice.

Factorii de vulnerabilitate influenţeazã stima de sine. O stimã de sine scãzutã, creşteintensitatea reacţiei de pierdere prin generalizarea lipsei de speranţã evocatã de pierdere.

Se poate demonstra cã pacienţii cu tulburãri psihice non-organice prezintã o frecvenţãcrescutã a evenimentelor stresante cu 6 luni înaintea apariţiei bolii comparativ cu persoaneledin populaţia generalã. Semnificative sunt evenimentele de pierdere, nedorite şiincontrolabile, dar nu lipsite de importanţã sunt evenimentele zilnice (tracasãrile cotidiene)(Barnett şi Gotlib, 1988; Buunk şi Holmes, 1992; Vraşti şi colab., 1996; Derevenco şi colab.,1992).

Tracasările cotidiene

Tracasările cotidiene sunt identificate cu stresul cronic. Lazarus şi colaboratorii săi(1984) definesc tracasările cotidiene ca fiind “experien ţ e şi condi ţ ii ale vie ţ ii zilnice care sunt

percepute de individ ca frustrante, iritante sau amenin ţătoare pentru starea sa de confort fizic

şi psihic”.Ca intensitate, tracasãrile zilnice sunt stresori minori, prin frecvenţã şi caracterul lor

cronic coreleazã cu simptomologia somaticã şi / sau psihicã. Sunt generate de diverse domeniiale vieţii: familial, profesional, financiar, sãnãtate, relaţii sociale, întâmplãri neprevãzute.

DeLongis (1988) descria şi “imboldurile zilnice”, care constau în experienţe şi condiţiiale vieţii zilnice, percepute pozitive cu efecte favorabile asupra stãrii de confort fizic şi psihic.Autorii propun evaluarea atât a incidentelor negative cât şi a experienţelor pozitive; şi aicisemnificaţia individualã are un rol important în ajustare (coping) şi adaptare personalã.

Unii autori considerã cã stresorii cotidieni sunt independenţi de evenimentele de viaţã,însã pentru obţinerea unei imagini relevante a stresului psihosocial se impune evaluareaevenimentelor critice de viaţã cât şi stresul zilnic precum şi a relaţiei dintre acestea.

16



CAPITOLUL V

DISFUNCŢII PSIHOSOMATICE

W. Cannon a fost cel care a demonstrat în 1929 că modificările secreţiilor unui organ şitensiunea muscular ă se declanşează ca rezultat al provocării emoţiilor.

H. Selye în a doua jumătate a secolului trecut demonstra că stresul cauzează producerear ăspunsurilor psihologice sau fiziologice, iar cele două r ăspunsuri se combină şi determină schimbările organice. Freud, în studiile sale asupra reacţiei de conversie sublinia de asemeneasemnificaţia relaţiei dintre emoţii şi r ăspunsurile fiziologice.

Factorii psihologici, ca de pildă anxietate, vina, ruşine afectează dezvoltarear ăspunsurilor fiziologice. De asemenea, un r ăspuns fiziologic poate să întărească intensitateasentimentului de anxietate, vină sau ruşine. Cele două componente acţionează împreună menţinând o disfuncţie psihofiziologică.

Boala este asociată frecvent cu tipul de personalitate şi prefigurează pattern-uri der ăspuns la stres. Este important să identificăm probleme ca depedenţa, ostilitatea şi stima desine care sunt în legatur ă directă cu disfuncţiile psihofiziologice.

Dependen ţ a. Unii pacienţi sunt incapabili să-şi exprime sentimentele de dependenţă şise simt inconfortabil dacă alte persoane semnificative încearcă să-i îngrijească. Pattern-urileînvăţate anterior au interzis probabil exprimarea nevoii de dependenţă. Mesajele implicite,venite din societate pot împiedeca o persoană să-şi manifeste nevoia de dependenţă. Deexemplu, un bărbat activ, care a suferit o intervenţie chirurgicală poate să nu fie de acord curepaosul la pat. Negarea nevoii de dependenţă este de cele mai multe ori singura explicaţie înastfel de situaţii.

Ostilitatea. Lipsa abilităţii de a exprima furia (mânia) sau resentimentele sunt o altă problemă de comportament. Impulsurile şi frustr ările, ostile şi inacceptabile pot fi în modcronic reprimate. Această reprimare poate fi un r ăspuns învăţat de timpuriu prin interacţiunilecu persoanele semnificative. Factorii de mediu pot accentua apoi tendinţa de reprimare aacestor emoţii. Exprimarea furiei, a resentimentelor prin intermediul r ăspunsurilor fiziologice

pot fi implicit încurajate prin aceleaşi pattern-uri interacţionale care inhibă exprimarea verbală a unor astfel de emoţii.

Stima de sine este un factor semnificativ în menţinerea stării de sănătate a unei persoane. Când un individ este incapabil să-şi comunice nevoile în mod direct, rezultatul va fi pierderea stimei de sine. Pierderea depinde de perioada de timp în care a existat acest pattern,de repertoriul mecanismelor de coping şi de eficienţa lor precum şi de numărul şi tipulstresorilor care acţionează într-un moment dat.

Conflictele intrapsihice, stresul, organizarea personalităţii, suportul din mediu şi factorii biochimici, acţionează împreună crescând probabilitatea ca un r ăspuns psihofiziologic să seformeze şi să se declanşeze.

V.1. CLASIFICAREA DISFUNCŢIILOR PSIHOFIZIOLOGICE

Disfuncţii gastrointestinale

17



Ulcerul reprezintă în multe cazuri ceea ce se consider ă prototipul unei boli produse destres. Expresia de genul “şeful îmi va provoca ulcer dacă îmi mai îngr ămădeşte sarcinile unele

peste altele” este relevantă pentru percepţia oamenilor în ceea ce priveşte corelaţia dintre stresşi ulcer. Statisticile indică faptul că bărbaţii au mai multe şanse de a fi afectaţi de ulcer decâtfemeile. Diferenţele apar în ceea ce priveşte ulcerul gastric şi ulcerul duodenal: r ăspândireaulcerului gastric este aproximativ egală între sexe, în timp ce ulcerul duodenal este de trei ori

mai des întâlnit la bărbaţi decât la femei (Iamandescu, 1997; 1999). Pacienţii careexperimentează ulcerul nu prezintă un anumit tip particular de personalitate. Iamandescu(1993, 1999) descrie pacientul predispus la ulcer ca pe o persoană care are o nevoieinconştientă de afecţiune şi iubire, este dependent de alţii şi deseori se simte frustrat şiner ăsplătit când nevoia de dependenţă nu îi este satisf ăcută. Când nevoia de iubire estezădărnicită, apare un sentiment continuu de “foame” emoţională care este transformată îndorinţa de a mânca.

Nevoia de dependenţă poate fi relaţionată cu creşterea activităţii parasimpatice (SNP)care conduce la creşterea secreţiei de acid gastric şi fragilizarea mucoasei protectoare, ceea ceva determina formarea ulcerului.

Personalitatea, variabilă predominantă se pare că include stilul emoţional defensiv, un

nivel relativ ridicat al ostilităţii şi o reacţie intensă împotriva tendinţei de a i se acordaafecţiune şi grijă. Am putea afirma de asemenea faptul că grupurile cu un nivel socio-economicscăzut s-ar putea să pună în valoare alte variabile de personalitate.

Colonul iritabil face parte din grupul tulbur ărilor gastrointestinale funcţionale, definitca o combinaţie variabilă de simptome gastrointestinale cronice şi recurente care nu pot fiexplicate prin anomalii structurale sau biochimice. Diagnosticul fiind unul de excludere aaltor boli organice gastrointestinale.

Intestinul iritabil reprezintă un model de boală bio-psiho-social ă. Cercetări recente psiho-sociale au găsit o frecvenţă mai înaltă a abuzului fizic şi sexual (viol, incest) înantecendentele pacienţiilor, în comparaţie cu bolnavii cu alte boli organice sau sănătoşi.Femeile cu istoric de abuz au raportat dureri mai frecvente şi mai intense, o mai înaltă frecvenţă a intervenţiilor chirurgicale şi multiple simptome somatice.

In mod normal, stimulii psihicii cum ar fi stresul psihologic şi stările emoţionale produc disfuncţii ale activităţii motorii intestinale cu apariţia simptomelor abdominale.Pacienţii cu colon iritabil pot fi caracterizaţi prin experimentarea unor r ăspunsuri exagerate:motorii, senzoriale şi comportamentale la diver şi stimuli stresanţi.

Evenimentele de viaţă pot conduce la apariţia simptomelor abdominale direct prinmecanisme fiziologice declanşate de stres sau indirect prin dezvoltarea anxietăţii şi depresiei.Modul în care individul învaţă să depăşească aceste simptome poate da naştere unor comportamente de siguranţă similare celor folosite de persoanele cu agorafobie sau atacuri de

panică. Aceste comportamente de siguranţă reduc pentru scurt timp anxietatea, dar pe termen

lung întreţine anxietatea.Deoarece o minoritate dintre pacienţii cu sindromul intestinului iritabil consultă medicul presupunem că aceştia:

- au simptome mai severe, factorul major fiind focalizarea pe aceste simptome;- raportează consecvent dureri ca urmare a unei învăţări observaţionale;- au o percepţie greşită şi exagerată a senzaţiilor legate de colon;- dezvoltă un comportament inadecvat;- au abilităţi de coping mai reduse şi ca urmare experimentează mai frecvent distresul;- au o mai înaltă responsivitate la factori stresori;- au asociate tulbur ări ca anxietatea şi depresia.Sindromul intestinului iritabil, la fel ca şi bolile inflamatorii intestinale, sunt boli

cronice care afectează pacienţii mai mulţi ani, evoluează cu episoade de exacerbări intercalatecu perioade lungi f ăr ă simptome. Disfuncţiile intestinale au simptome comune: sensibilitatesau durere abdominală şi diaree. Bolile inflamatori intestinale pot evolua cu complicaţii letale

18



şi de asemenea prezintă riscul apariţiei cancerului de colon însă la un număr redus de cazuri(Pasquali şi colab., 1989).

Pacienţii cu o tulburare cronică, debilitantă, primesc suport şi informaţii de la medici,ceea ce duce la scăderea anxietăţii. Pacienţii cu sindromul intestinului iritabil nu primescaceste validări, diagnosticul lor fiind unul de excludere.

În prezent se încearcă definirea colonul iritabil, prin includere decât prin excludere, în

mod particular prin considerarea evidenţelor pozitive ale tulbur ării psihologice, ca ocomponentă necesar ă diagnosticului.

Afecţiuni cardiace

Afecţiunea arterelor coronariene (A.A.D.) a fost relaţionată frecvent cu stresul. Indivizii predispuşi la A.A.D. sau cei cu comportament de tip A sunt caracterizaţi ca fiind muncitori,competitivi, agresivi şi doritori de succes. Işi pierd uşor r ă bdarea cu alţii, se simt repedefrustraţi şi sunt furioşi şi ostili. Aceşti indivizi nu-şi exprimă emoţiile şi îşi reprimă dorinţa dedependenţă.

Iamandescu (1993) consider ă că cele mai multe cazuri de A.A.D. sunt relaţionate cu un

nivel înalt de ostilitate şi cu tendinţa de reprimare a ostilităţii. Combinaţia dintre ostilitate şiincapacitatea de a elibera furia se pare că este un factor facilitator al A.A.D. Stresorii dinmediu, sociali, economici, culturali pot constitui o ameninţare pentru autocontrolul individului,ducând la creşterea riscului disfuncţiilor cardiovasculare. Trebuie însă precizat că stresul poatesă nu fie un factor de risc în toate cazurile.

Hipertensiunea reprezintă creşterea durabilă a valorilor tensionale peste 140 / 95mmHg până la 40 ani şi peste 160 / 95 mmHg după această vârstă.

Hipertensiunea a devenit, în zilele noastre una dintre cele mai frecvente circumstanţe patologice, cu incidenţă crescută în mediul urban şi determină o supramorbiditate în rândul populaţiei masculine.

Hipertensiunea este un factor major pentru accidente vasculare cerebrale. S-a constatatcă bărbaţii hipertensivi sunt predispuşi de 8 ori, iar femeile de 7 ori unui accident vascular cerebral decât persoanele f ăr ă hipertensiune; s-a demonstrat că şi creşterile minore aletensiunii arteriale sunt potenţial periculoase, contribuind la reducerea duratei de viaţă (Ridgeway şi Mathews, 1982; Iamandescu, 1997; 1999).

Hipertensiunea are o mare varietate de efecte negative asupra sănătăţii, pe lângă rolul pe care îl joacă în tulbur ările cardiovasculare. Hipertensiunea persistentă şi necontrolată poateconduce la disfuncţii renale, impotenţă la bărbaţi şi modificări patologice ale miocardului.

Tensiunea arterială ridicată este uneori rezultatul altor probleme medicale cum ar fidisfuncţii renale, disfuncţii endocrine, sarcina, utilizarea contraceptivelor orale, malformaţiiale arterei aorte.

După deceniul al treilea, odată cu admiterea modelului plurifactorial al tensiuniiarteriale, rolul factorilor psihologici în mozaicul etiologic al acestei boli a început să fie totmai mult studiat şi recunoscut. Unii autori arată că hipertensiunea esenţială nu arespecificitatea necesar ă pentru a putea fi definită ca boală şi reprezintă doar o reacţie sistemică complexă, generată de cauze variate. Psihosomatica insistă şi asupra rolului jucat de cătreterenul psihologic, descriind o personalitate sau un profil cu predispoziţie la hipertensiune.Această personalitate ar fi apropiată de cea a coronarianului (hipertensiunea fiind adeseaasociată cu afecţiunea coronariană). Alexander construieşte un model dinamic alhipertensiunii caracterizat prin faptul că subiectul îşi ascunde tendinţele agresive, pe care nule descarcă “nici prin fugă, nici prin luptă”, această ostilitate blocată aflându-şi originileîndepărtate în eşecul experienţelor agresive infantile. O serie de studii pun accentul pe

incapacitatea hipertensivului de a-şi sublima agresivitatea inconştientă în activitatea sexuală, profesională sau de altă natur ă. Subiectul pare stă pânit, echilibrat, calm, de o amabilitateextremă cu ceilalţi (Wallace, 1986).

19



Oricum, hipertensiunea nu apare doar din cauza furiei reprimate ci trebuie să existe osusceptibilitate care poate fi relaţionată cu hiperactivitatea moştenită, un oarecare potenţial de

boală (antecedent). Fondul afectiv este acelaşi: depresia şi tristeţea tinde să fie relaţionate cu unnivel ridicat al tensiunii.

Stresul şi alţi factori psihologici şi de mediu pot fi consideraţi factori epidemiologici înapariţia hipertensiunii. La grupurile cu un nivel socio-economic scăzut se întâlneşte o mai mare

r ăspândire a hipertensiunii, mai cu seamă la acei indivizi care riscă mult, au multeresponsabilităţi la locul de muncă. Condiţiile care produc stresul cronic cum ar fi şomajul, ratasporită a criminalităţii, suprapopularea, sau poluarea pot fi cauzele producerii stresului cronic.Acei indivizi cu tipuri de personalitate susceptibile prezintă un risc sporit pentru dezvoltareainsidioasă a hipertensiunii.

Afecţiuni respiratorii

Astmul. Influenţa emoţiilor asupra funcţionării sistemului respirator este evidenţiată înexpresii de genul ”această situaţie mi-a tăiat r ăsuflarea”. Ca şi în cazul altor afecţiuni

psihologice, trebuie luată în considerare influenţa multiplă a unor factori corelaţi. Pacienţii

astmatici au fost descrişi în timp ca fiind agresiv-compulsivi, hipersensibili, timizi şiinteriorizaţi, furioşi şi ostili şi uneori excesiv de conformişti. Alexander din perspectivă

psihanalitică presupunea existenţa unei rejecţii materne sau o încercare din partea părinţilor pentru a-l face pe copil independent prea timpuriu. El credea că puseele de astm sunt favorizatede frica de respingere sau mai r ău, chiar de respingerea în sine, atunci când aceasta a avut loc.Supărarea reprimată va declanşa astfel un atac de astm.

Factorii emoţionali sunt implicaţi în analiza cauzelor astmului; susceptibilitatea psihologică trebuie luată în considerare. Prezenţa unei infecţii respiratorii sau un sistemimunitar deficitar pot potenţa efectul unui episod emoţional nesemnificativ.

Pacienţii astmatici încearcă să-şi controleze r ăspunsurile emoţionale la diferiteevenimente pentru a preveni atacurile de astm. In acest sens, astmaticii îşi limitează chiar şimicile plăceri ale vieţii, care s-ar putea transforma în precipitatori şi ar putea creşte riscurile

producerii unor pusee de astm. In aceste cazuri, atacurile de astm, pot să se producă dreptr ăspuns unui stimul condiţionat (evenimentul stresant).

Afecţiuni ale sistemului imunitar

Cancerul. Relaţia dintre stres şi declanşarea cancerului a fost subliniată de mai multestudii. Levy (1984) şi DeBoer şi colaboratorii (1999) notau în studiile lor recente, că pierdereaunei persoane apropiate, poate reactiva dorinţa inconştientă de dependenţă, relaţie care s-astabilit în anii copilăriei între mamă şi copil. Ostilitatea generată de această traumă nu poate fi

exprimată şi conduce spre creşterea nivelului anxietăţii care nu poate fi controlată cu ajutorulmecanismelor de coping. Stein, Linn şi Stein (1989) au descoperit în studiile lor asupra personalităţii şi riscurilor de cancer, că depresia este corelată în mod pozitiv cu număruldeceselor determinate de cancer din ultimii 20 de ani. Autorii arată că depresia poate favorizadezvoltarea unei tumori maligne. Ipoteza conform căreia reprimarea sentimentelor este corelată

pozitiv cu riscul de cancer nu a fost confirmată.Edelman şi Kidman (1997) susţin că indivizii care au dificultăţi în a-şi exprima furia şi

ostilitatea în mod direct sunt mai predispuşi la cancerul mamar şi pulmonar. Alte studii arată că există o relaţie între evenimentele stresante şi incidenţa cancerului cervical sau unele forme deleucemie. Natura relaţiei dintre stres şi debutul cancerului, r ămâne necunoscută precum şi o

provocare pentru studiile viitoare.

Berkman şi colaboratorii săi (1983) au studiat impactul sistemului de convingeri asupraabilităţii bolnavilor de cancer de a-şi folosi mecanismele de coping şi de a-şi creşte şansa desupravieţuire. În studiile întreprinse au identificat indivizi care aveau o gândire pozitivă, o

20



atitudine optimistă. Frecvent, aceşti indivizi aveau un comportament mai agresiv prin careîncercau să influenţeze mediul în care tr ăiau şi situaţiile de viaţă. Din cauza acestor comportamente primeau etichete de “bolnavi dificili“ din partea medicilor care îi tratau. Autoriistudiului arată că aceşti indivizi nu ignorau faptele sau situaţia în care se aflau dar preferau

provocarea determinată de boală şi alegeau să fie activi decât să moar ă.Caracteristicile comportamentale ale celor predispuşi la cancer, au fost descrise de

Eysenck (1994). Aceste caracteristici includ o perspectivă negativă asupra vieţii, o lipsă avalorizării propriei persoane, nevoie de conformitate şi lipsa satisfacţiilor emoţionale. Viaţaeste descrisă deseori ca ceva ce “trebuie să fie” şi nu ca ceva ce “trebuie tr ăit cu satisfacţie şi

plăcere”. Relaţiile sociale distante tind să întărească sentimentul de singur ătate şi izolare carela rândul lor întăresc sentimentul de neajutorare şi deznădejde.

Studiile recente demonstrează că stresul poate să crească sau să scadă eficienţasistemului nervos. Celulele T, care protejează organismul pot fi influenţate de nivelul de stres.Situaţiile de viaţă stresante, în mod particular singur ătatea au fost corelate cu un nivel ridicat aldistrugerii celulelor care sunt responsabile de sistemul imunitar.

Cei mai mulţi cercetători sunt de acord cu ipoteza existenţei unui tip de personalitate(Tipul C) predispusă la cancer şi care conduce spre accelerarea bolii comparativ cu alte tipuri

de de personalitate (cum ar fi tipul A şi B). Tipul C de personalitate poate fi caracterizat printendinţa de a înă buşi emoţii cum ar fi anxietatea şi furia şi de a prezenta o mască amabilă (Eysenck, 1994). Pe de altă parte apar dificultăţi în adaptarea la stres.

Studiile longitudinale interdisciplinare arată cu fermitate că determinanţii psihologiciconstituie un factor de risc important pentru cancer şi că aceşti determinanţi interacţionează sinergic cu alţi factori de risc precum influenţele genetice etc.

Modelul bidimensional al influen ţ ei emo ţ iilor asupra activit ăţ ii celulelor natural killer

(NK) În urma sumărizării mai multor studii experimentale şi clinice, O`Leary şi colaboratoriisăi (1990) au elaborat un model bidimensional menit să descrie influenţa factorilor emoţionaliasupra funcţionării celulelor NK. Conform modelului, aceasta poate să se producă prin cel

puţin două mecanisme: activitatea simpatică adreno-medular ă (SAM) şi activitatea pituitar ă adreno-corticală (PAC). Frecvenţa sau intensitatea scăzută a r ăspunsurilor simpaticului şisecreţia frecventă de cortizol, au efecte negative asupra activităţii celulelor NK crescând risculapariţiei sau dezvoltării cancerului. Modelul arată că cea mai favorabilă evoluţie sau cel maimic risc de dezvoltare al cancerului îl vor avea indivizii cu hipoactivitate PAC şihiperactivitate SAM; cel mai mare risc de apariţie a cancerului şi cea mai defavorabilă evoluţie se întâlneşte la cei cu hiperactivitate PAC şi hipoactivitate SAM.

Hiperactivitatea PAC apare în conexiune cu depresia, neajutorarea / lipsa de speranţă,lipsa de suport social, în timp ce activitatea scăzută SAM este acompaniată de un set devariabile denumite colectiv "evitare emoţională", incluzând stoicismul, neuroticism scăzut,distres perceput subiectiv şi expresivitate emoţională scăzută.

Dimensiunea 1: Depresia. Se consider ă că depresia şi factorii asociaţi – neajutorarea /lipsa de speranţă şi lipsa suportului social, constituie singurele variabile psihologice carereduc funcţia celulelor NK şi determină un prognostic defaborabil al cancerului. Depresiaimplică un anumit tip de cogniţii şi afecte, învăţate anterior în mediu sau determinate deereditate sau factori constituţionali. În "factorul" depresie sunt incluse şi modele de gândireiraţională asociate cu cogniţii dezadaptative, neajutorare învăţată şi reducerea căutăriiîntăririlor.

Pe lângă efectele directe asupra activităţii PAC şi asupra proceselor de ordin biologic,depresia poate avea efecte indirecte asupra dezvoltării cancerului prin recurgerea lacomportamente de risc, cum ar fi: consumul de alcool sau promiscuitatea sexuală ş.a.m.d.

Dimensiunea 2: Evitarea emoţională. Această dimensiune ia în calcul două aspecte:

efectele tr ăirilor emoţionale şi efectele exprimării emoţiilor. Se consider ă că aceste aspecte pot fi consecinţele unui stil emoţional evitant. Manifestările şi efectele unui astfel de coping pot include: 1. evitarea situaţiilor care pot produce afecte negative; 2. lipsa dorinţei de a

21



exprima faţă de alţii emoţiile negative; 3. evitarea analizei şi a prelucr ării evenimentelor care pot conduce la astfel de afecte; 4. reducerea adâncimii de procesare a acestor episoade,culminând cu o encodare superficială la nivel mnezic. Activarea SAM va fi mai puţinfrecventă, mai puţin intensă şi cu o durată mai scăzută, ceea ce întreţine o activare scăzută acelulelor NK.

Un alt aspect investigat experimental a fost relaţia dintre aceste două dimensiuni

(depresia şi evitarea emoţională), în cazul bolnavilor de cancer. O posibilă conexiune întreele a fost sugerată de Temoshok (apud O'Leary, Contrada şi Leventhal, 1990), care afirma că stilul de coping care favorizează apariţia şi dezvoltarea cancerului determină un echilibrufragil pentru persoană, atât pe plan social cât şi intrapsihic.

Teoria arousal-ului autonom. Cercetări recente (Locke şi Kraus, 1982) contrazicmodelul prezentat anterior, considerând că represia afectului nu se asociază cu o activitateSAM mai scăzută, ci dimpotrivă. S-a emis astfel ipoteza că excesul de arousal asociat curepresia este responsabil pentru efectele acesteia asupra dezvoltării şi progresului cancerului(Greer, 1994).

Această ipoteză a fost apoi confirmată şi completată de studiile lui Kiecolt şi Glaser (Glaser şi colab., 1985; Kiecolt-Glaser şi colab., 1988) care, la rândul lor explică relaţia

dintre represia emoţională şi vulnerabilitatea în faţa bolii prin faptul că sistemul imunitar alacestor persoane este afectat de stresorii evocaţi, datorită intensităţii mari a r ăspunsuluiautonom pe care aceştia îl declanşează. Cei doi cercetători arată că, “represivii” în general,nu tr ăiesc la nivel subiectiv distresul - copingul lor fiind eficient la nivel emo ţional, dar reacţionează la stimulii stresanţi prin valori ridicate ale arousal-ului autonom.

Mai multe studii efectuate de Kiecolt-Glaser (1988) dovedesc faptul că persoanelecare recurg la represia emoţională ca mecanism de coping, prezintă scoruri mici la scalele deanxietate, însă manifestă r ăspunsuri fiziologice la stimuli anxiogeni, egale sau chiar mai maridecât ale subiecţilor cu alte stiluri de coping, care au obţinut scoruri ridicate la scalele deanxietate manifestă. Cu alte cuvinte, anxietatea resimţită la nivel subiectiv nu corespunde cuindicatorii fiziologici ai anxietăţii.

Încercănd să explice mecanismul prin care nivelele crescute de arousal autonomasociate cu emoţionalitatea au efecte negative asupra imunocompetenţei, Locke şi Kraus(1982) presupun că atenuarea tr ăirii distresului şi a durerii la represivi ar putea fi mediată decreşterea nivelului de beta-endorfină cerebrală (opiaceu endogen). Nivelul crescut de arousalşi exprimarea emoţională scăzută ar putea avea ca rezultat creşterea producerii de cortizol,care poate influenţa sistemul imunitar, în anumite condiţii. Nivelele crescute decorticosteroizi în prezenţa nivelelor crescute de opiacei endogeni pot avea ca efect reducereaimuno-competenţei. Însă în lipsa dovezilor experimentale, această afirmaţie r ămâne la nivelspeculativ (Locke şi Kraus, 1982; Greer, 1994).

Afecţiuni endocrine

Sindromul premenstrual (PMS) nu este o entitate izolată, ci este mai degrabă un grupeterogen de simptome. D.S.M.-IV (2000) a inclus aceste categorii în apendix pentru a

prezenta simptomatologia PMS- ului.Etiologic, PMS este determinat de factori biochimici, sociali şi psihologici. In

categoria factorilor biochimici au fost incluşi prin supoziţie: carenţa de vitamine, glicemia,alterarea neurotransmiţătorilor şi a balanţei hormonale. Influenţa progesteronului este cea maiimportantă în acest caz, însă nu există date empirice care să susţină această ipoteză.

Mediul prin intermediul stresorilor influenţează simptomele PMS-ului. Corelaţiisemnificative au fost raportate între dificultăţile întâmpinate în cuplu şi simptomele

premenstruale. Factorii predispozanţi ar putea exista în istoria familiei: cum ar fi alcoolismul,depresia sau abuzurile sexuale. Alţi factori predispozanţi pot fi întreruperea autoadministr ării pilulelor anticoncepţionale, legarea trompelor, stilul de viaţă, regimul sau exerciţiile fizice.

22



V.2. TEORII EXPLICATIVE

Teoria adaptării

Stresorii au un impact profund asupra sănătăţii psihice. Conceptul fundamental destres aşa cum îl descria Selye reprezintă un r ăspuns nespecific la o solicitare a stimulilor din

mediu, ceea ce conduce la creşterea uzurii somatice. Un factor esenţial în înţelegerea teorieilui Selye este faptul că stresul este o componentă a vieţii de zi cu zi. Stresul pregăteşte corpul pentru a reacţiona şi a funcţiona. Natura, durata şi intensitatea stresorului în relaţie cu predispoziţiile genetice ale individului, personalitatea, natura mecanismelor anterioare decoping şi mecanismele de coping ale familiei trebuie luate în considerare în alcătuireamodelului stres - boală. Fiecare din aceşti factori trebuie analizaţi din perspectiva unei situaţii

particulare: ceea ce este considerat a fi stresant pentru un individ poate fi normal pentru un altindivid.

Schimbările şi pierderile sunt considerate antecedente importante ale afecţiunilor psihofiziologice. Acestea se petrec de-a lungul vieţii, când copilul devine mobil sauindividualizarea şi separaţia devin un scop primar. Individualizarea continuă de-a lungul

adolescenţei şi se încheie la vârsta tinereţii. Mai apoi intervin schimbări şi adaptări solicitatede carier ă, căsnicie sau apariţia copiilor.

Conflictul este un alt element care trebuie luat în considerare în dezbaterea afecţiunilor psihofiziologice (Iamandescu, 1999). Aria de conflict din familie include conflictul dintre părinţi, dintre copil şi părinţi sau dintre alţi membrii ai familiei.

Conflictele pot de asemenea să existe la nivel intern. Aceste conflicte generează sentimente de lipsă de speranţă şi lipsa unei soluţii adecvate într-o situaţie tensionată. Cândconflictul continuă sunt puse în funcţiune metode de coping dezadaptative, iar conflictul nueste rezolvat eficient.

Conflictul poate fi un stimul pentru schimbare. Conflictul poate fi o evoluţie naturală în cazul unor valori incompatibile sau credinţe şi aşteptări contradictorii. Persoanele care alegsă-şi urmărească doar propriile interese şi adoptă un comportament pasiv-agresiv influenţează rezolvarea conflictului într-un sens negativ. Rezolvarea conflictului poate să se producă doar când participanţii sunt dispuşi să ajungă la un compromis.

Teoria condiţionării sau răspunsul învăţat

Comportamentul poate fi învăţat în familie sau prin intermediul altor persoanesemnificative (Bandura, 1986). Un copil vede că unul dintre părinţi foloseşte durerea destomac pentru a atrage atenţia celorlalţi membrii ai familiei. Alt copil are grijă de părintelesau / şi joacă rolul care-i revine părintelui. El află astfel că acesta ar putea fi un mod prin care

poţi fi dependent, în timp ce păstrezi aparenţa independenţei. Acest adevăr poate fi verificat

mai mult în cazul bărbaţilor pentru că în general bărbaţilor nu le este permis să-şi exprimeemoţiile şi nici să fie dependenţi – deşi această atitudine tinde să se schimbe odată cusocietatea care, pune accent pe împărtăşirea şi exprimarea în mod deschis a sentimentelor.

Este important să recunoaştem că exprimarea emoţiilor prin intermediul sistemuluinervos autonom poate fi un r ăspuns învăţat de un individ într-o perioadă de timp în care i seacorda atenţie.

Familia

Conceptul de “familie” a fost abordat cu mai multă importanţă în ultimii 20 de ani.Familia transmite morala şi valorile societăţii, membrilor ei. Copilul este influenţat demodalitatea de comunicare a părinţilor şi de mecanismele de coping pe care aceştia le folosesc

pentru a reduce stresul şi anxietatea. Structura familiei creează un mediu în care urmaşul îşidezvoltă simţul identităţii sau lipsa identităţii.

23



Familia are datoria atât de al ajuta pe copil să-şi însuşească aceste deprinderi cât şi să-iasigure o dezvoltare sănătoasă din punct de vedere psihic. Familia apare ca un complex încare interacţiunea continuă a indivizilor care-şi asumă diverse roluri în diferite perioade detimp duce la îndeplinirea scopurilor dezvoltării, rezolvă conflictele şi-i ajută pe membri ei să devină activi în societate (DeBoer şi colab., 1999).

In abordarea conceptului de “familie” nu realizăm întotdeauna impactul pe care-l are

familia asupra fiecăruia dintre membrii săi. Aşa cum ar ătam anterior, comportamenteleadaptative pe care clienţii le folosesc ca r ăspuns la stres ca de exemplu: schimbările imaginiicorporale, durere, imobilizare, hipersensibilitate sau hiposensibilitate sunt puternic influenţatede experienţele anterioare cu aceşti stresori în cadrul familiei de origine. Părinţii îndeplinescrolul de model în situaţia în care se impune gestionarea unui conflict.

Există familii care în mod tipic acoper ă sau neagă în mod f ăţiş conflictele, în acestefamilii conflictele nu sunt rezolvate niciodată. Atâta timp cât disfuncţiile psihofiziologicecontinuă să mascheze conflictele din cadrul familiei, copilul primeşte întăriri pozitive pentru

propriile simptome care continuă să menţină ritualul de evitare a conflictului.

Teoria sistemelor

Afecţiunile psihofiziologice pot fi abordate din punctul de vedere al teoriei sistemiceca rezultat al interacţiunii simultane a factorilor biologici, psihologici şi sociali. Acest grup deafecţiuni în mod particular reprezintă interacţiunea reciprocă a factorilor biochimici cum ar finivelul celulelor T, factori biologici cum ar fi vulnerabilitatea funcţională, vârsta sau sexul;factorii psiho-sociali cum ar fi stilul familial de rezolvare a conflictelor, abilitatea deexprimare a emoţiilor, mecanismele de coping, cultura unor grupuri etnice şi nevoileemoţionale inconştiente. Din perspectiva teoriei sistemice nu există un model linear cauzal alunei boli.

Evenimentele stresante cum ar fi: pierderea, şomajul, conflictele din familie,dezechilibrarea balanţei hormonale pot să constituie motive pentru a scădea eficienţametodelor de coping, ceea ce conduce spre deficienţe psihofiziologice. In contextul unor relaţii semnificative între oameni, ca şi în cazul familiilor, comportamentul unui individ areimpact asupra tuturor membrilor, fenomen care conduce la alterarea întregului sistemgenerând astfel un “echilibru” dezadaptativ (Catania şi Brigham, 1978; Iamandescu, 1999).

Astfel, adoptând o perspectivă sistemică pentru a modifica comportamenteleindividului trebuie să integr ăm “totul” în acest sistem.

24



CAPITOLUL VI

ANXIETATEA ŞI TULBUR ĂRILE DE ANXIETATE

Anxietatea este o experienţă comună tuturor oamenilor. Cu siguranţă obiectele,situaţiile de viaţă sau oamenii pot provoca sentimentul de anxietate în noi toţi. Acestesentimente anxiogene pot fi diferite în timp, de la “iritări” minore cauzate de mai buna saumai slaba performanţă împiedecându-ne în punerea în practică a ceea ce dorim sau chiar inhibiţia în faţa situaţiei.

Cu toţii încercăm în diferite moduri, căi sau mijloace să ne adaptăm cu sentimentele

anxiogene. Totuşi, pentru unii dintre noi anxietatea reprezintă un serios impediment.Teoreticienii vremurilor noastre consider ă că intensitatea anxietăţii este propor ţională

cu semnificaţia avută de situaţie pentru persoana care o tr ăieşte deci, observăm rolul jucat de personalitate şi nu numai relaţia simplă dintre stimul şi r ăspuns.

În general, omul este prea puţin conştient de importanţa pe care o are anxietatea înviaţa sa. De obicei el îşi aminteşte că a avut unele stări anxiogene în copilărie şi adolescenţă,că a avut un număr limitat de stări anxioase în situaţii care ieşeau din rutina cotidiană ca deexemplu, în ajunul unui examen sau convorbirea cu o persoană importantă pentru sine etc.

Avem sentimente de afecţiune, stări de iritare sau furie, suspiciune uneori atât defugitive încât abia dacă trec pragul conştientizării, drept urmare uitarea este inevitabilă. Şitotuşi pot avea în spatele lor o mare for ţă, un dinamism de netăgăduit.

Un element important al anxietăţii este iraţionalitatea aparentă şi semnalizarea că cevaeste “dereglat” sau nu funcţionează la parametrii obişnuiţi. Făr ă nici o îndoială, omul nu varecunoaşte cu uşurinţă caracterul iraţional al propriilor sale temeri, va renunţa cu greu laanumite atitudini personale mai mult sau mai puţin întărite de familie. Cel mai surprinzător este faptul că o persoană cu cât este mai deznădă jduită sau disperată aşa cum susţin Seligmanşi colab. (1978) cu atât mai mult se simte prinsă în plasa încâlcită a fricii sale şi amecanismelor sale defensive.

O primă cale ar fi ra ţ ionalizarea ca explicaţie pertinentă în ceea ce priveşte fuga deresponsabilităţi. Astfel, anxietatea se va transforma într-o frică raţională. A doua cale estenegarea existenţei situaţiilor care produc anxietatea. Totuşi, semnele fizice r ămân: transpiraţie

abundentă, senzaţiile de sufocare, tremur, accelerarea ritmului cardiac, senzaţii de vomă,diaree, senzaţie de vid mental, senzaţie de a fi paralizat etc.O a treia cale este narcotizarea, prin consum de alcool sau de medicamente

autoadministrate. Narcotizarea anxietăţii se produce şi prin munca în afara orelor de program, procedeu care este recunoscut în caracterul compulsiv al muncii şi indispoziţia somato-psihică ce apare în zilele libere. Relaţiile sexuale şi somnul pot servi ca supapă de eliberare aanxietăţii însă şi acestea sfâr şesc prin a dobândii un caracter compulsiv f ăr ă o prea marereconfortare.

O a patra cale este evitarea situaţiilor, gândurilor sau sentimentelor generatoare deanxietate (evadarea din situaţii prezumtiv anxiogene). Oamenii pot fi conştienţi de stărileanxioase şi de faptul că le evită sau doar par ţial conştienţi sau vag conştienţi de faptul că le

evită; de exemplu amână de pe o zi pe alta o serie de sarcini sau activităţi cum ar fi luareaunor decizii care ar ameliora existenţa sau evită contactul cu autoritatea. Sunt suficient decunoscute situaţiile în care o persoană “pretinde” că un oarecare lucru nu-i place sau că

25



despăr ţirea de o anumită persoană este o acţiune lipsită de importanţă sau de teama de a nu sevedea neglijat la o petrecere se poate să le evite în totalitate, susţinându-şi în continuarecogniţiile dezadaptative care-i confirmă că nu-i sunt pe plac asemenea întâlniri.

În situaţia în care mecanismele de apărare se automatizează apare inhibiţia ca oneputinţă învăţată de a face, a gândi şi a simţi anumite lucruri în situaţia în care persoana ar experimenta acele lucruri. Inhibiţii paradoxale au loc în blocajele funcţionale caracteristice

isteriei prin fenomenul de orbire isterică, paralizii sau muţenie.Este relativ greu să ne dăm seama de inhibiţiile personale în cazul în care acesteacoincid în mare măsur ă cu inhibiţiile aprobate pe plan social şi mai ales cultural şi desigur dacă se încadrează în ideologiile existente.

Anxietatea se poate ascunde în spatele unor senzaţii de indispoziţie fizică, cum ar fioboseala, dureri cardiace; ea se poate disimula în stări care ne mobilizează şi ne determină să ne cufudăm în “distracţii ieftine” sau ne sensibilizează spre consumul de alcool.

Prezenţa anxietăţii poate fi detectată chiar şi la originea neputinţei de a ne bucura deanumite împliniri familiale sau profesionale, dar mai cu seamă va fi un factor esenţial cedetermină inhibiţia.

Este aproape un truism afirmaţia că este imposibil să facem o distincţie netă între omul

normal şi nevrotic, dar nu este inutilă aducerea aminte că accentuarea laturii tulburate a fiinţeiumane tinde să creeze iluzia unei pr ă păstii sau cel puţin a unei bariere relativ bine definite. Uncriteriu valid de a verifica tendinţa nevrotică sau nevroza este dacă individul se simte sau nutulburat de conflictele sau deficienţele sale, dacă el le poate înfrunta şi rezolva nemijlocit.

Anxietatea în copil ărie ca preambul al disabilit ăţ ilor viitoareUniversul copiilor este magic şi totodată ameninţător, plin de mistere şi pericole reale

sau imaginare, care pentru cei mai mulţi dintre noi sunt “uitate” la maturitate.Studiile arată că 90% dintre copii au o fobie specifică între 2 şi 14 ani, alte studii arată

că între 6 şi 12 ani aproximativ 43% dintre copii sufer ă de fobii. Cele mai multe anxietăţi alecopilăriei nu sunt asociate cu tulbur ări psihopatologice sau tulbur ări psihotice.

Este dificil să decidem când fricile copilăriei sunt un impediment serios şi necesită untratament specific. Frica “normală” în primii ani de viaţă devine dezorganizatoare în anii cevor urma; vârsta cronologică nu este hotărâtoare, întrucât există diferenţe între copii şi etapediferite de dezvoltare. Frica de str ăini începe în jurul primului an de viaţă şi în mod obişnuit

persistă până în jurul vârstei de 2-3 ani, iar anxietatea de separare de părinţi se instalează după vârsta de 7-8 ani.

Copilul preşcolar adesea resimte frică faţă de obiecte, animale, întuneric, spaţii,oameni, schimbarea mediului, creaturi supranaturale şi de a dormi singur; în jurul vârstei de10 ani se instalează anxietatea socială şi sexuală. Desigur situaţiile prezentate anterior pot fitranzitorii însă frica devine o problemă numai dacă interferează cu activităţile cotidiene

specifice acestor vârste. Actual se estimează că în jur de 8% dintre băieţi şi 11% dintre fete auo anxietate semnificativă clinic, în timp ce doar 2,5% dintre adolescenţii cu vârsta cuprinsă între 12 şi 15 ani ar putea avea nevoie de tratament al anxietăţii (Barlow, 1988).

Fobiile specifice sau anxietatea în general pot fi simptome a mai multor tulbur ări cuun grad înalt de severitate în copilărie cum ar fi autismul, depresia, tulbur ări de personalitate,schizofrenia etc.

Fobiile în copilărie apar şi dispar cu o oarecare rapiditate în jurul vârstei de 10 ani şinecesită mai puţin tratament specific (cum ar fi refuzul de a merge la şcoală) însă, anxietateade separare este un subiect mult mai serios. Frica de a fi departe de părinţi sau de casă pentrucâteva să ptămâni sau chiar mai mult timp ar putea dezvolta spontan stres şi anxietate.

Copiii cu anxietate de separare resimt simptomele fricii atunci când merg la şcoală, în

excursii sau dorm în casa prietenilor. Ei solicită o atenţie excesivă din partea părinţilor, seagaţă de ei, îi urmează peste tot, chiar şi noaptea se furişează în patul acestora. Când separareaeste iminentă aceştia ar putea dezvolta simptome somatice. Frica este posibil să ia forma unor

26



fantezii specifice legate de accidente, boli, torturi, moarte, dispariţii sau sub forma anxietăţiilatente. De asemenea copiii vor deveni apatici, disforici, retraşi sau incapabili de a seconcentra.

Anxietatea celor mai mulţi copii poate fi redusă sau tratată chiar de către ei înşişi iar ca adulţi pot avea o sănătate psihică rezonabilă (deşi băieţii şi fetele peste 11 ani sunt maidificil de tratat). Timidul sau copilul ezitant uneori devine adultul cu tulbur ări de

personalitate. In mod obişnuit nu se întâmplă acest lucru; aceeaşi situaţie a fost constatată şi încazul copiilor cu probleme legate de refuzul şcolar; aceştia din urmă nu vor dezvoltaagorafobia ca adulţi deşi, ar putea fi uneori sensibili sau precauţi în ceea ce priveşte acţiunilelor.

VI.1. TULBUR ĂRI ALE ANXIETĂŢII

Acest grup de tulbur ări este cunoscut de asemenea şi ca nevroze anxioase şi fobice.Tulbur ările sunt caracterizate printr-un grad ridicat de anxietate şi / sau comportamente de

evitare.Din punct de vedre diagnostic şi terapeutic suntem adesea interesaţi de factorii carecontribuie la menţinerea anxietăţii.1. Sursele cronice ale comportamentului dezorganizat sunt reprezentate de amenin ţări care pot fi: situaţii în care planează o incertitudine; situaţii în care apare un conflict întrediverse alternative de care dispune persoana în încercarea de a înfrunta ameninţarea,nesiguranţa legată de confruntarea cu situaţia ameninţătoare şi eşecul confruntării cu aceastaetc. Conceptualizările maladaptative cu care o persoană se confruntă şi datorită cărora

persoana consider ă în mod eronat că problema prezentă îşi are originea în tulbur ări de ordinfiziologic.2. Dezinformarea şi lipsa con ştientiz ării motivelor care menţin anxietatea. Adesea

elementele de ordin cognitiv sunt combinate cu cele emoţionale.3. E şecul confrunt ării are drept consecinţă expansiunea problemei.4. Absen ţ a alternativelor satisf ăcătoare. 5. Focalizarea asupra propriei persoane.

6. Imageria intruzivă. Pacientului i se impune adesea reveria care nu poate fi controlată.La stimulul imaginat reacţia este reală; elementul contribuie la întărirea convingerii că oconfruntare cu situaţia reală ar fi dezastruoasă. 7. Cercurile vicioase includ consecinţele generate de recursul la metode, instrumente şiautomedicaţie pentru evitarea confruntării. Renunţarea la activităţi plăcute, treptat conducespre agravarea anxietăţii.

Panica (Atacul de panică)

Atacul de panică apare busc şi copleşeşte individul printr-o anxietate (nelinişte)înspăimântătoare. Atacul brusc, f ăr ă cauză aparentă, se produce adesea atunci când persoanelesunt singure sau departe de casă. Deşi individul este conştient de anxietate şi de efectele sale,el tinde să nu conştientizeze situaţia care precipită panica. Un atac poate dura de la mai multeminute până la mai multe ore. Frecvent, sunt prezente agorafobia sau tulburarea depresivă.Anxietatea de separare din copilărie şi pierderea sau ruperea bruscă a unor relaţiiinterpersonale semnificative, pot predispune o persoană atacului de panică.

O dată instalate, atacurile de panică adesea se produc frecvent pe durata uneisă ptămâni. Nu este neobişnuit pentru o persoană să simtă o teamă anticipatorie de a avea un

alt atac de panică. Teama de a te afla într-un loc sau într-o situa ţie (de exemplu să fi plecat deacasă singur, să fi într-o mulţime, să călătoreşti) în care pot fi împiedicate evadarea sauajutorul de care ai putea avea nevoie, se refer ă la agorafobie.

27



Manifestările agorafobiei pot varia ca intensitate de la incapacitatea de păr ăsire a casei până la inabilitatea mai puţin restrictivă, de a se deplasa dincolo de împrejurimile casei. La persoanele care sufer ă atât de atac de panică cât şi de agorafobie, atacul de panică precedeadesea agorafobia cu până la un an. În timp ce atacul de panică f ăr ă agorafobie este în modegal r ăspândit la femei şi la bărbaţi, atacul de panică cu agorafobie este de aproximativ 2 orimai r ăspândit la femei. Când agorafobia coexistă cu atacul de panică, activitatea socială sau

ocupaţională poate fi afectată în grade diferite, de la moderat până la sever. În alte privinţe,atacul de panică tinde să interfereze doar moderat (uşor) cu stilul de viaţă al unei persoane.Panica se estimează că survine la unu până la două procente în populaţia generală şi

este o afecţiune recidivantă. Cea mai frecventă vârstă de apariţie este sfâr şitul deceniului aldoilea şi începutul deceniului al treilea de viaţă. Panica tinde să fie familială şi atât tulbur ărileanxioase, cât şi cele afective deseori coexistă în aceeaşi familie. Dacă o persoană estediagnosticată cu panică, mai mult de 18 procente din rudele de gradul întâi vor avea această

boală. Mai mult, studiile cu gemeni au demonstrat o incidenţă crescută la gemenii monozigoţi,sugerând că tulburarea anxioasă de panică poate avea o bază genetică.

Complica ţ ii. După atacuri repetate de panică, unii pacienţi dezvoltă anxietateanticipatorie şi încearcă se evite acele situaţii care au fost cuplate cu atacuri de panică în

trecut. Mulţi pacienţi, în special femeile, cu un raport de 2:1 faţă de bărbaţi, dezvoltă agorafobia – o teamă iraţională de a fi singur sau în locuri publice. Făr ă un tratament eficient,evoluţia atacurilor de panică şi a agorafobiei pot duce la un regim de viaţă restrictiv, marcatde preocupări în direcţia evitării acelor situaţii care pot declanşa un atac. Pacienţii deseori îşiînmulţesc dramatic apelurile la serviciile de sănătate când se dezvoltă aceste complicaţii,căutând ajutor la un număr mare de medici cu una sau mai multe acuze somatice care îisperie. Acurateţea diagnosticului şi tratamentul sunt importante, deoarece în cazurilesemnalate de panică sever ă cu agorafobie, pacienţii r ămân legaţi de casă timp de unul sau maimulte decenii, convinşi că păr ăsind casa vor determina un atac. Psihologii trebuie să seinformeze în legătur ă cu debutul atacurilor, dacă pacientul a început să evite orice situaţie, înspecial situaţiile sociale de exemplu, teama de mulţime, de transportul public, de spaţii închise

precum lifturi, cinematografe, de şofat singur etc. Este important să se afle dacă pacientul adevenit speriat să înfrunte aceste situaţii singur , întrucât mulţi pacienţi agorafobi vor ficapabili să înfrunte situaţii care-i sperie dacă sunt însoţiţi de un prieten.

Alte complicaţii ale panicii sunt depresia major ă şi abuzul de substanţe. Aproximativ60 până la 90 procente din pacienţii cu panică dezvoltă la un moment al vieţii lor un episod dedepresie major ă şi 20 procente au o tentativă de suicid. Pacienţii cu panică încearcă deasemenea automedicaţia cu alcool şi / sau benzodiazepine. Aceşti agenţi au o acţiuneanxiolitică scurtă, iar scăderea rapidă a nivelurilor lor sanguine poate determina o exacerbarea anxietăţii. În plus, multe din simptomele sevrajului determinat de alcool sau droguri suntsimilare cu cele ale panicii motiv pentru care pot exista dificultăţi în ceea ce priveşte

diagnosticul diferenţial. Aproape 30 procente din pacienţii cu panică sufer ă la un moment datîn viaţă de probleme cauzate de alcool cuprinse în criteriile DSM-IV (2000) pentru abuzul dealcool. Dacă abuzul de alcool sau substanţe este prezent, trebuie tratată mai întâi această tulburare, pacientul urmând să fie reevaluat după detoxifiere şi tratament.

Diagnostic diferenţial. O dată stabilită prezenţa anxietăţii, clinicianul trebuie să încerce să înlăture suspiciunea unei tulbur ări anxioase organice. Disfuncţiile tiroidiene şiafecţiunile cardiace sunt cele mai frecvente afecţiuni de exclus în diagnosticul diferenţial.Antecedentele medicale ale pacientului şi examinarea fizică orientează clinicianul în această acţiune. De exemplu, prolapsul de valvă mitrală trebuie investigat deoarece este o situaţiefrecventă la pacienţii cu panică (astfel de situaţii impun colaborarea dintre medici şi

psihologi). Afecţiunile pulmonare şi gastrointestinale tind de asemenea să determine

anxietatea la mulţi pacienţi, iar stresul este deseori cauza exacerbării în aceste situaţii.

28



Fobiile

Fobia este o frică persistentă, patologică. Declanşatorul fobiei poate fi aproape oricestimul din mediu. Expunerea la obiect sau situaţie solicită un r ăspuns anxios imediat.Anticiparea întâlnirii stimulului fobic generează anxietate anticipatorie. O fobie reprezintă untransfer al anxietăţii interne asupra anumitor obiecte din mediul înconjur ător. Mecanismele

defensive principale care operează sunt proiecţia şi deplasarea.Teama de o situaţie specifică sau de un obiect (de exemplu câini) este considerată fobie simpl ă. Teama de situaţii sociale (de exemplu frica de a vorbi în public, frica de a utilizao toaletă publică) care poate cauza stânjeneală şi umilire se refer ă la fobia social ă.

Vârsta de apariţie a fobiilor este variată. De exemplu, fobia simplă, teama de animaleapare de obicei în copilărie; teama de sânge, de r ăniri apare în adolescenţă şi la începutulvârstei adulte; frica de înălţimi, de spaţii închise, de a conduce maşina şi de a călători cuavionul apar în a patra decadă a vieţii. Fobia socială apare de obicei la sfâr şitul copilăriei sauîn adolescenţa timpurie. Agorafobia apare adesea între 20 şi 40 de ani.

Fobia şcolar ă, datorită tr ăsăturilor sale particulare şi a specificului pentru vârstacopilăriei, este clasificată de DSM-IV ca şi criteriu de diagnostic pentru diferenţierea de

tulburarea anxioasă. Fobia şcolar ă este o fobie obişnuită la copii şi adolescenţi. Seconcentrează în jurul unor situaţii şcolare, generează o anxietate ridicată şi frică. Copilulîncearcă să evite deplasarea la şcoală şi chiar evită şcoala. Fobia şcolar ă poate fi acută saucronică.

Pentru un individ care sufer ă de o fobie unele sau mai multe dintre nevoile sale trebuiesă fie îndeplinite de alte persoane şi astfel, multe dintre sarcinile existenţei pot fi evitate.Aceste efecte precum şi atenţia acordată de cei din jur asigur ă beneficiile secundare care potîntării fobia.

Agorafobia, teama de a r ămâne singur sau în locuri publice, poate surveni rar înabsenţa panicii.

Fobiile sociale sunt temeri iraţionale persistente şi o nevoie de a evita orice situaţie în

care persoana poate fi expusă cercetării de către ceilalţi şi poate fi stânjenită şi umilită. Chiar şi numai posibilitatea producerii acestor situaţii provoacă anxietate anticipatorie. Persoanaeste conştientă că această frică este excesivă. Exemplele obişnuite sunt teama excesivă de avorbi în public, incapacitatea de a utiliza toalete publice şi anxietatea faţă de orice acţiune

publică. Anxietatea rezultată poate într-adevăr să diminueze performanţele şi astfel să potenţeze tulburarea fobică.

Fobiile simple sunt temeri persistente iraţionale precum şi evitarea anumitor obiectesau situaţii. Exemplele cuprind teama de înălţimi (acrofobia), teama de spaţii închise(claustrofobia) şi teama de animale. Desensibilizarea sistematică şi expunerea in vivo suntcele mai eficiente tratamente pentru fobiile simple; nu s-a obţinut nici un beneficiu real înurma terapiei medicamentoase.

Anxietatea generalizată

Neliniştea şi grija exagerată, nerealistă în legătur ă cu două sau mai multe situaţii deviaţă (de exemplu griji legate de căderea examenelor când situaţia şcolar ă este relativ bună,griji legate de pierderea locuinţei - de a r ămâne f ăr ă casă atunci când eşti în siguranţă din

punct de vedere financiar) care durează cel puţin 6 luni sau mai mult reprezintă o stare cronică de anxietate, cunoscută ca anxietate generalizată.

Simptomele acesteia sunt incluse în următoarele tipare: tensiune motorie,hiperactivitate autonomă, vigilenţă şi scrutare. Se întâmplă frecvent ca indivizii să experenţieze o depresie uşoar ă asociată cu simptomele anxietăţii generalizate. Tulburarea

poate să apar ă la orice vârstă, dar “atacul” apare mai frecvent între 20-30 ani. Anxietateageneralizată este r ăspândită egal între sexe şi de obicei interferează în mică măsur ă cuactivitatea socială sau ocupaţională (DSM-IV, 2000). Din moment ce un nivel susţinut şi

29



ridicat al anxietăţii afectează nu numai sistemul nervos vegetativ (SNV) ci şi întregul sistemsomatic; tulbur ările psihofiziologice se pot intersecta cu anxietatea generalizată sau pot fi

precipitate de aceasta.Spre deosebire de pacienţii cu panică, la care simptomele apar brusc, pacienţii cu

tulburare anxioasă generalizată trec printr-o anxietate difuză persistentă, f ăr ă simptomelespecifice ce caracterizează tulburarea fobică, panica sau tulburarea obsesiv-compulsivă. Cu

toate că simptomele şi semnele anxietăţii variază de la persoană la persoană, semneleobişnuite sunt tensiune motorie, hiperactivitate vegetativă, expectaţii aprehensive şi vigilenţă.Pacienţii cu tulburare anxioasă generalizată nu semnalează fluctuaţii acute ale nivelului deanxietate şi simptomele vegetative caracteristice panicii.

Dintre pacienţii care caută ajutor profesional pentru anxietate, femeile sunt mainumeroase decât bărbaţii, raportul fiind doi la unu. Nu există nici o dovadă care să susţină credinţa că anxietatea este legată de stresul din societatea modernă. Spre deosebire de panică,studiile care prezintă baze genetice sau familiale pentru tulburarea anxioasă generalizată suntneconcludente. Deşi tulburarea anxioasă tinde să aibă rezultate mai favorabile decât panica,simptomele sunt persistente şi pot conduce la depresie şi abuz de alcool şi droguri.

Tulburarea obsesiv – compulsivă

Cele mai importante simptome ale acestei tulbur ări sunt obsesiile şi compulsiile.Obsesiile implică violenţa, contaminarea sau îndoiala. Compulsiile implică repetiţii şi acterituale realizate stereotip şi care pot solicita mult timp. Ele servesc la neutralizarea, controlulsau prevenţia disconfortului psihologic. Dacă un individ încearcă să reziste la realizareacompulsiei, tensiunea va creşte, dar aceasta va fi dispersată de îndată ce comportamentulcompulsiv va fi realizat. Tulburarea obsesiv–compulsivă poate fi însoţită de depresie şianxietate. Adesea o fobie care se concentrează în jurul conţinutului obsesiei (de exemplumicrobii) poate coexista cu aceasta.

Tulbur ările obsesiv-compulsive încep de obicei în adolescenţă sau la începutul

maturităţii, aproximativ 65 % din cazuri debutând înainte de 25 ani. Se observă rar la copii.Fenomene precipitante sunt semnalate în mai mult de 60 % din cazuri. Prognosticul pe termenlung pare să fie variabil. Unii pacienţi, probabil 10 procente, prezintă o evoluţie cronică, carenu se remite, dar majoritatea pacienţilor au o evoluţie episodică cu perioade de remisieincompletă.

Tulburarea de stres posttraumatic

Tulburarea de stres posttraumatic (TSPT) se încadrează nosografic în categoriatulbur ărilor anxioase, actualmente definite prin coexistenţa unor grupuri de simptome(retr ăirea unei traume fizice sau psihice, conduita de evitare şi hipervigilenţa) care persistă o

perioadă de minimum o lună.Diagnosticul TSPT presupune existenţa simptomelor menţionate şi atribuirea lor unui

eveniment traumatizant specific sau unei serii de traume. Această atribuire nu are numai uncaracter cronologic, ci se bazează pe reevocările evenimentului traumatic în tabloulsimptomatologic, prin retr ăirile intruzive şi perturbatoare ale traumei şi evitările scenariilor mentale sau reale care produc groaza. TSPT este considerată un r ăspuns patologic care, prinintensitatea, constelaţia simptomatologică şi durata sa, difer ă de o reacţie normală la diverseevenimente psihotraumatizante severe.

Trauma psihică nu reprezintă decât situaţia care declanşează r ăspunsul unor persoanevulnerabile din punct de vedere genetic, biochimic, psihologic.

Sistemele de clasificare actuale ale tulbur ărilor psihice (DSM - IV şi ICD 10) descriucaracteristicile evenimentelor stresante, declanşatoare, astfel:

30



O ameninţare fizică vitală a integrităţii corporale, care poate fi: un atac violent la propria persoană (inclusiv tâlhăria, violul), implicarea într-o confruntare militar ă, violenţadomestică, accidente de automobil, abuz fizic / sexual al copilului, catastrofe naturale;asistarea la un scenariu psihotraumatizant; povestirea evenimentului psihotraumatizant de o

persoană implicată emoţional în mod semnificativ.Psihotrauma sever ă depăşeşte capacităţile de coping şi adaptare ale unei persoane, care

manifestă frică intensă, oroare sau un sentiment de neputinţă. Percepţia evenimentului poate fidistorsionată, iar încadrarea lui în timp poate fi perturbată, în sensul unei acceler ări sauîncetiniri.

Tabloul clinic al TSPT se caracterizează prin retr ăirea mentală, imaginar ă şiemoţională a evenimentului psihotraumatizant sub forma imaginilor (flashbacks), a gândurilor şi emoţiilor din perioada respectivă. Memoria psihotraumei este de tip “traumatic”, cureamintiri vii, asociate cu o gamă variată de senzaţii corporale pe care pacientul nu le poatecontrola. Adesea apar visele cu coşmaruri vii, cvasireale, care se repetă, perturbă somnul

pacientului şi produc o stare de anxietate permanentă.Un loc important în cadrul simptomatologiei îl ocupă retr ăirile psihotraumei, care pot

fi spontane sau declanşate de situaţii asemănătoare evenimentului stresant. Ele se manifestă

prin apariţia unor stări disociative de intensitate psihotică, caracterizate prin perturbări aleconştiinţei, reeditarea manifestărilor comportamentale şi a reacţiilor emoţionale din timpulevenimentului şi reproducerea lui perceptuală.

Reevocările psihotraumei în plan mental sunt însoţite de o gamă variată de simptomevegetative, dintre care amintim palpitaţiile, durerile precordiale, senzaţia de sufocare,transpiraţiile, tremur ăturile etc.

Situaţiile care simbolizează sau sugerează scenariul traumatizant produc o creştere atensiunii emoţionale care declanşează o hiperreactivitate a sistemului nervos autonom.

În tabloul clinic al tulbur ării psihice menţionate se remarcă prezenţa unei stări deiritabilitate, exprimată prin reacţii exagerate la stimuli cotidieni obişnuiţi, crize de mânie saufurie, hipervigilitate, perturbări ale ritmului somn-veghe, dificultăţi de concentrare a atenţieivoluntare şi de fixare a memoriei.

Dezvoltarea unui comportament de evitare a tuturor situaţiilor care ar putea reamintitrauma psihică produce o scădere a funcţionalităţii în plan profesional şi social. De asemenea,se observă o stare de indiferenţă afectivă şi detaşare faţă de anturaj şi realitate, care reducsemnificativ capacitatea de modulare emoţională şi scad motivaţiile anterioare până laabandonarea activităţilor considerate importante.

Tulburarea acută de stres (TAS) se diferenţiază de TSPT prin faptul că simptomeledisociative, de tipul derealizării, depersonalizării, amneziei, detaşării de realitate, capacităţiireduse de conştientizare în mediul ambient, apar în timpul experienţei traumatice sau sedezvoltă imediat după încetarea acţiunii traumei şi au o durată mai scurtă, care se situează în

intervalul de două zile până la o lună.Dintre simptomele cognitive evidenţiem dificultăţile de concentrare a atenţieivoluntare şi fixare a memoriei; retr ăirile intense şi repetate ale experienţei traumatice;

prezenţa tulbur ărilor de senzorialitate (iluzii, halucinaţii); evitarea gândurilor asociate cuevenimentul traumatic; visele cu coşmaruri repetate; percepţia neobişnuită, adeseadistorsionată, a realităţii; afectarea viitorului în ceea ce priveşte profesia, orientarea

profesională sau căsătoria; lipsa integr ării cognitive a evenimentului traumatic perceput ca unfactor de vulnerabilitate şi interpretare a unor situaţii neutre sau inofensive, ca un pericol şi oameninţare; rezolvarea unor probleme se asociază cu crize de anxietate sau mânie.

În sfera afectivă predomină disconfortul intens, apărut la confruntarea cu evenimentece simbolizează sau se aseamănă, prin unele aspecte, cu experienţa traumatică; stările de

iritabilitate, exploziile de mânie; reducerea gamei de reacţii emoţionale; incapacitatea de-a tr ăisentimente de dragoste; anestezia emoţională sau tocirea afectivă, manifestată prin diminuareacapacităţii de r ăspuns afectiv; labilitatea emoţională; sentimentele de culpabilitate şi

31



vinovăţie; dispoziţia depresivă, tristeţea; stările de anxietate; incapacitatea de-a tr ăi bucuria şi plăcerea unor activităţi relaxante.

Reacţiile fiziologice (vegetative) se pot manifesta prin: dificultăţi la instalarea saumenţinerea somnului; r ăspuns exagerat în situaţii în care persoana este surprinsă sau speriată;reactivitate fiziologică crescută în prezenţa unui stimul care reactivează amintirile,sentimentele sau senzaţiile asociate cu trauma; hipervigilenţa; modificarea parametrilor vitali

prin creşterea frecvenţei cardiace şi a tensiunii arteriale.În sfera comportamentală întâlnim o gamă de simptome variate, cum ar fi: evitareafobică a situaţiilor ce determină rememorarea evenimentului stresant; scăderea interesului şireducerea participării în cadrul unor activităţi importante; fuga psihogenă, manifestată princălătorii neaşteptate, departe de casă, sau asumarea unor identităţi noi; nelinişte psihomotorie;dificultăţi în îndeplinirea sarcinilor cotidiene; schimbări ale stilului de viaţă sau a locuinţei;impulsivitate, episoade de agresivitate imprevizibilă; dependenţă medicamentoasă faţă deantialgice sau anxiolitice utilizate pentru terapia disconfortului emoţional şi / sau a dureriifizice produse de evenimente traumatice; abuz de substanţe psihoactive; tentative deautovătămare corporală.

În sfera relaţională se înregistrează detaşare, înstr ăinare şi izolare faţă de anturaj;

afectare a capacităţii de tr ăire a sentimentelor de tandreţe şi intimidate; deteriorare a relaţiilor maritale; distanţare excesivă, exprimată în relaţionarea interpersonală provocată de teama uneiexperienţe anterioare de tr ădare; evitare a unor dezvăluiri personale, determinate de lipsa deîncredere în alte persoane şi de teama de a fi respins.

Insomniile şi alte simptome datorate hiperexcitaţiei accentuează preocupările pentruexperienţa traumatică şi pot interfera cu procesul recuper ării.

Tulburările anxioase şi practica medicală curentă

Tulbur ările anxioase nediagnosticate sunt frecvente la pacienţii internaţi sau dinambulator. Panica este un concept relativ nou în medicină şi mulţi medici sunt nefamiliarizaţicu diagnosticul şi istoricul ei natural. Medicii din spitalele de urgenţă şi clinicile decardiologie trebuie să fie în mod special prudenţi cu pacientul ce poate avea o panică nediagnosticată.

O caracteristică notabilă a multor pacienţi este teama intensă de a avea un atac de cordîn cursul episodului de panică. Deoarece atacurile de panică apar deseori cu asemeneasimptome fizice alarmante, aceşti pacienţi sunt văzuţi iniţial de medicul ce acordă îngrijirea

primar ă (Iamandescu, 1993; 1999). Problema durerii toracice în panică justifică o menţiunespecială. Există dovezi recente că prezenţa durerii toracice la pacienţii cu atacuri de panică conduce la o suprasarcină “costisitoare” a inimii. Unele studii recente au găsit că 30 până la50 procente din pacienţii cu dureri toracice coronarianiene prezintă panică. La cei cu afecţiuni

arteriale coronariene, nu există o rată mai ridicată de panică decât cea estimată.Cu toate că pacienţii cu tulburare de panică sunt ipohondrici în legătur ă cu faptul că ar avea o boală de inimă şi au nevoie de liniştire, există unele dovezi legate de o morbiditate şimortalitate cardiovascular ă crescută şi asociată cu această afecţiune. La asemenea pacienţi aufost semnalate rate ridicate de hipertensiune, hiperlipidemie, fumat, inactivitate fizică, abuz dealcool. În acest moment nu există ghiduri de orientare pentru a ajuta medicii în screeningulcardio-vascular obişnuit al pacienţilor cu tulburare de panică.

Anxietatea poate juca de asemenea un rol important în tabloul clinic al unui pacient cuo afecţiune şi contribuie la suferinţa tr ăită de pacient, influenţând evoluţia tulbur ării.Recunoaşterea prezenţei anxietăţii şi rolul ei în cadrul simptomelor va îmbunătăţi cu multabilitatea medicului de a se înarma cu grijă comprehensivă pentru pacient. Anxietatea poate să

crească vulnerabilitatea până la exacerbarea unor afecţiuni, precum şi să influenţeze în modnegativ evoluţia afecţiunii prin amplificarea simptomelor şi împiedicarea refacerii. În ciuda

32



acestei stări de fapt, insuccesul în a recunoaşte şi trata tulbur ările anxioase la pacienţii cu oaltă boală de bază este o realitate întâlnită frecvent.

Există un număr de motive pentru care tulbur ările anxioase nu sunt recunoscute înspital. Un obstacol major este suprapunerea semnelor sau simptomelor fizice cu cele psihice.

Nervozitatea, tremorul, ameţeala, tahicardia, durerea toracică şi dispneea sunt simptome aleanxietăţii; fiecare poate fi însă produs de un număr enorm de boli somatice şi de medicamente

utilizate frecvent. Mai mult, chiar şi atunci când simptomele anxietăţii sunt recunoscute, ele pot fi considerate relativ neimportante comparativ cu afecţiunea somatică sau ca o reacţienaturală la boală (“oricine s-ar simţi anxios în situaţia lui”). În plus, stilul imperativ, iritabil şihipervigilent al pacientului cu simptome de anxietate poate fi perceput de personal canegativist şi necooperant şi uneori trezeşte supărare.

VI.3. TEORII ALE ANXIETĂŢII

Teoriile comportamentale

Teoriile comportamentale în general se bazează pe relaţia dintre comportament şiînvăţare, accentuând interacţiunea dintre persoană şi mediul său. Comportamentaliştii audistins două tipuri de învăţare şi anume învăţarea asociativă şi nonasociativă. La oameni,învăţarea aproape întotdeauna implică ambele tipuri. De exemplu, a învăţa să mănânci într-omanier ă socială potrivită implică asocierea foamei şi observarea comportamentului altor oameni.

• Învăţ area asociativă Pavlov în 1927 a demonstrat fenomenul de condiţionare clasică studiind

comportamentul animalelor de laborator. Ori de câte ori câinele primea mâncare (stimulnecondiţionat) apărea reflexul de salivare. Pavlov ar ăta că asocierea sunetului unui clopoţel

(stimul condiţionat) şi după un timp (oarecare) era adusă mâncarea, câinele învăţa să salivezedoar pe baza sunetului clopoţelului.Thorndike în 1932 şi alţi cercetători demonstrează existenţa condiţionării operante. In

acest caz un animal învaţă că unul din comportamentele sale spontane este asociat cu unrezultat predictibil. De exemplu, dacă un şobolan este plasat într-o cuşcă cu un singur nivel, elva explora cuşca la întâmplare. Dacă şobolanul este r ăsplătit cu hrană el va explora cuşca tottimpul, va învăţa relativ uşor să preseze pârghiile cuştii pentru a obţine hrana. Thorndike aînţeles că acest comportament învăţat ar putea fi intensificat prin întăriri sau diminuat prinlipsa acestora.

Intăririle sunt evenimente care vor spori frecvenţa r ăspunsului învăţat. O variabilă importantă în menţinerea comportamentului învăţat este frecvenţa întăririi, atunci când

comportamentul învăţat nu este dublat mai mult timp cu întărirea, fiind uitată asocierea, noulconcept introdus fiind acela de extincţie (Dobson şi Kendall, 1993). Evenimentele aversivesau pedeapsa au un efect nepredictibil asupra comportamentului. Ele ar putea spori sau cauzacomportamente indezirabile şi / sau conflicte psihologice între indivizi, în funcţie de relaţiileformate.

• Invăţ area nonasociativă După prezentarea repetată a unor stimuli, rezultatul este scăderea r ăspunsului

determinat de stimuli (obişnuirea).Dacă stimulul are calităţi dăunătoare / aversive semnificative, o altă posibilitate ar fi

intensificarea r ăspunsului (sensibilizarea). Obişnuirea şi sensibilizarea se produc la toateanimalele şi au o semnificaţie adaptativă importantă întrucât acestea au funcţia de a distrageanimalul dinspre orientarea asupra stimulilor neimportanţi (cum ar fi căldura).

Inţelegerea învăţării asociative la animale, a condus la aplicarea câtorva principiiasupra comportamentului uman. Deşi, paradigma condiţonării a fost utilizată în încercarea de

33



a înţelege comportamentul şi procesul complex al învăţării, o explicaţie mult maicomprehensivă a comportamentului a fost dată de Bandura (1986), care a propus teoriaînvăţării sociale.

Teoria se bazeaza pe premisa conform căreia comportamentul uman nu poate fiexplicat în termeni de interacţiune dintre o persoană şi mediu, întrucât persoana, mediul şicomportamentul sunt interdependente. Bandura (1986) propunea modelarea ca primă cale

prin care comportamentul uman este învăţat. Modelarea se produce când un comportamenteste observat şi prelucrat într-o imagine mentală care va servi ca şi ghid pentru comportament.Intărirea după învăţare la oameni poate să fie diferită de paradigma stimul-r ăspuns.

Invăţarea socială recunoaşte existenţa unui domeniu vast al întăririlor pentru oricare dintrecomportamentele umane. Multe dintre întăririle potenţiale nu pot fi observate ca evenimentedin mediu dar este posibil să se producă sub forma imaginilor sau gândurilor.

Teoria învăţării este în centrul tuturor cercetărilor şi tratamentelor comportamentale.Ca rezultat, metodele de tratament comportamental sunt bazate pe constatări observabile şireplicabile. Intrucât încorporează date din neuroştiinţe (în particular neuropsihologie) şietologie, a câştigat treptat aceleaşi poziţii ca şi modelul biologic.

Anxietatea este r ăspândită în rândul vieţuitoarelor deoarece are valoare biologică şi

pentru supravieţuire (semnalizând individului sau grupului un pericol sau primejdia). In primul rând, orice situaţie de viaţă demonstrează r ăspunsuri specifice la stimuli ameninţători;evident că aceste r ăspunsuri se refer ă la reacţii defensive specifice speciei fiind înnăscute. Inal doilea rând, la toate animalele, r ăspunsurile la frică sunt surprinzator de constante. Laoameni, r ăspunsurile standard la ameninţare sunt cunoscute prin mecanismul “fugă sau luptă”la care ulterior se adăuga şi îngheţarea (Dobson şi Kendall, 1993). Mecanismului amintitanterior i se asociază şi r ăspunsurile autonome care include tahicardie, creşterea presiuniisanguine, creşterea tonusului muscular, creşterea frecvenţei inspiraţiei şi expiraţiei,transpiraţie etc. In al treilea rând teama iraţională la oameni poate fi categorizată astfel:

• Prezenţa sau absenţa altor oameni;• Animale mici;• Spaţii dechise sau închise;• Boală sau jignire.Selectivitatea filogenetică a fricii a fost numită “pregătire”, concept care arată că deşi

înnăscute caracteristicile sistemului nervos central (SNC), noi suntem mult mai înclinaţi sprea dezvolta tendinţe spre anxietate mai ales pentru cele patru situaţii descrise anterior.

O definiţie practică a anxietăţii a fost oferită de către Kazdin (1994) care a subliniattrei sisteme de r ăspuns separate dar, conectate la stimulii supăr ători. Acestea sunt:

1. R ăspunsul comportamental: pregătirea de a aborda o alta persoană sau evitareaunui obiect, animal sau situaţie;

2. Cogniţii: gândurile şi atitudinile unei persoane despre oameni, obiecte sau

situaţii;3. Efecte autonome: reacţii somatice (fizice) involuntare la anxietate, care potinclude creşterea ritmului cardiac, a respiraţiei şi a activităţii glandelor sudoripare.

Aceste trei sisteme sunt congruente prin cogniţiile negative care sunt în relaţie sauacompaniate de arousal-ul autonomic şi r ăspunsul comportamental de evitare. Totuşi, există situaţii în care această congruenţă sau “sincronizare” se dizolvă. De exemplu, se pare că

benzodiazepinele au efect asupra indicilor fiziologici ai anxietăţii şi asupra aprecieriiameninţării, dar nu şi asupra comportamenului şi evitării. In mod similar, procesul deschimbare în timpul tratamentului psihoterapeutic al fobiilor este văzut ca atr ăgând iniţialschimbarea comportamentului urmat de schimbări autonomice (ca de exemplu ritmul cardiac).

Ar fi util să explicăm de ce unii oameni par a fi mai predispuşi la frică şi anxietatedecât alţi oameni. Intrucât înclinaţia spre anxietate este o caracteristică durabilă şi graduală a

34



oamenilor, ea este o valoare considerabilă dacă factorii de personalitate înnăscuţi pot justificaaceasta.

În acest context Eysenck propunea un model bidimensional al personalităţii prin două scale (neuroticism / stabilitate şi extroversiune / introversiune) care justifică diferenţeleindividuale în ceea ce priveşte înclinaţia spre teamă.

Prin neuroticism, Eysenck înţelegea măsura în care sistemul nervos autonom

reacţionează la stimuli în termeni de amploare şi intensitate a r ăspunsurilor. Extroversiunea, în acest context indică o variaţie a normalităţii distribuită în nivelele bazale ale arousal-ului cortical. Nivelele scăzute de arousal intern vor determina căutareaacelor stimuli care deschid perspectiva interacţiunii cu mediul, în timp ce introvertiţii vor încerca să evite stimulii datorită nivelelor înalte de arousal intern.

Prin urmare introversiunea dobândeşte relativ uşor condiţionări a r ăspunsurilor lastimulii stresanţi decât extroversiunea. Dacă o persoană are un scor înalt la neuroticism şiscăzut la extroversiune, atunci va avea cel mai probabil o serie de dificultăţi legate direct desimptomatologia anxietăţii din cauza combinaţiei dintre arousal şi condiţionabilitate.

Anxietatea este un factor de motivare, o întărire comportamentală pentru a reducedurerea viitoare. Ca motivator comportamental, anxietatea scăzută sau moderată sporeşte

capacitatea de concentrare şi atenţia acordată sarcinilor. De asemenea, ar putea fi generată deexperienţe neplăcute (de exemplu relaţiile tensionate). Individul ar putea experenţia anxietatecând va fi expus situaţiei, iar în anticiparea acesteia va resimţi aceleaşi simptome.Comportamentele de evitare sunt utilizate pentru a proteja indivizii de această stare, însă aceste comportamente ar putea deveni maladaptative.

Teoriile cognitive

În ultimii ani conceptele cognitive au devenit predominante în rândul modelelor experimentale, sociale şi clinice ale emoţiei şi implicit ale anxietăţii. Deplasarea spre

perspectiva cognitivă este observată în mod special în abordarea tulbur ărilor afective. Această tendinţă a fost stimulată de neînţelegerea creată de activitatea experimentală care orienta spreinvestigarea antecedentelor cognitive ale r ăspunsurilor emoţionale.

O asumpţie fundamentală a tuturor modelelor cognitive clinice este aceea că proceselecognitive mediază toate r ăspunsurile comportamentale şi emoţionale. Factorii cognitivi suntvăzuţi ca fiind necesari dar nu şi suficienţi în producerea stărilor afective. Totuşi, proceselecognitive se consider ă că joacă un rol hotărâtor în precipitarea şi menţinerea stărilor

psihologice maladaptative, dar nu f ăr ă a fi recunoscut rolul cauzal în etiologia tulbur ărilor afective al factorilor genetici, biologici, de mediu şi de dezvoltare (Beck, 1967; 1976).

Deşi nu este acceptată o singur ă teorie în cadrul perspectivei cognitiv-clinice, totuşi omare varietate de constructe cognitive au ţintit modificarea nivelelor de analiză. Modelele

sunt diferite în funcţie de modul în care subliniază conceptele cognitive, perspectiva lor asupra conceptelor interrelaţionate şi cum ar putea media arousal-ul emoţional.Ingram şi Kendall (1986) au întocmit un sistem taxonomic pentru categorizarea

variatelor constructe utilizate de modelele cognitive clinice (de exemplu variabile cognitiveorganizate după structura cognitivă, operaţii sau produs; deşi unele variabile ar putea intra înmulte categorii). Aici se impun câteva clarificări: structura cognitivă se refer ă la maniera încare informaţia este organizată intern, în timp ce propoziţiile sunt conţinuturi stocate în acestestructuri. Opera ţ iile cognitive se refer ă la procesul prin care componentele sistemului de

prelucrare a informaţiei interacţionează iar, produsele cognitive sunt privite ca rezultate alefuncţionării sistemului de prelucrare a informaţiei.

După această scurtă descriere a modelului se impune discutarea conceptelor

fundamentale ale teoriei cognitive a tulbur ărilor afective şi anume problema profilelor cognitive şi ipoteza conţinutului specific.

35



Pentru a-şi asigura supravieţuirea fiinţa umană evoluată şi-a elaborat un sistem de prelucrare a informaţiei din mediu, activând constructe ale propriei realităţi prin selectarea,transformarea, stocarea, codificarea informaţiei. In stări psihopatologice în sistem sunt

prezente o serie de distorsiuni sistematice care pot determina o schimbare în aparatul de prelucrare a informaţiei. De pildă, persoanele anxioase supraestimează gradul ameninţăriiasociate cu situaţii şi îşi subestimeză propriile abilităţi de ajustare.

Structuri cognitive. Schemele sunt structuri funcţionale ale reprezentărilor relativstabile. Pe baza experienţei anterioare şi a învăţării, stimulii consistenţi cu schema existentă sunt elaboraţi şi codificaţi în timp ce informaţia inconsistentă şi irelevantă este ignorată sauuitată.

În stări psihopatologice, schemele maladaptative domină sistemul de prelucrare ainformaţiei. Aceste scheme sunt rigide, impermeabile şi concrete; odată activate vor afectaschemele funcţionale ducând spre deficienţe. Prin posedarea unor scheme cognitivemaladaptative latente, există posibilitatea ca unii oameni să manifeste o vulnerabilitatecognitivă pentru a dezvoltarea în viitor a anxietăţii.

Teoria cognitivă sprijină modelul interacţional în care stresorii de viaţă interacţionează cu vulnerabilitatea cognitivă ceea ce duce în final la precipitarea stării psihopatologice (la

aceşti oameni).Opera ţ ii cognitive. O dată activată, schema maladaptativă dă naştere distorsiunilor

sistematice în prelucrarea informaţiei. Distorsiunile pun în funcţiune într-o manier ă reciprocă schema maladaptativă întărită şi confirmată, în timp ce schema adaptativă inconsecventă cuaceste distorsiuni este suprimată.

Un număr mare de erori cognitive evidente în cazul tulbur ărilor psihice au fostidentificate de Beck (1967) şi Brinster (1995). Acestea includ: inferen ţ a arbitrar ă (formulareaconcluziilor în absenţa unui număr suficient de date); deformarea selectivă (extragerea dincontext a detaliilor şi ignorarea tr ăsăturilor importante); suprageneralizarea (la bază segăseşte un eveniment izolat sau o concluzie, iar acestea sunt aplicate diverselor situa ţii deviaţă); maximizarea şi minimalizarea (distorsionarea importanţei unui eveniment);

personalizarea (întreaga r ăspundere pentru un eveniment extern este atribuită unei singure persoane); gândirea dihotomică (evaluarea experienţei doar în termenii uneia sau două categorii mutual exclusive).

Distorsiunile cognitive discutate sunt prezente în toate stările psihopatologice îndiferite grade, deşi diferenţele vor fi evidente în conţinut sau modul de funţionare jucat deacestea în diverse tulbur ări.

Produse cognitive. Schemele maladaptative de asemenea distorsionează fluxulobişnuit al conştiinţei indivizilor. In cazul persoanelor cu un înalt nivel al stresului, conţinutuldialogului intern reflectă scheme disfuncţionale. Gândurile automate, cogniţiile precum şiimaginile care alcătuiesc acest dialog intern sunt pasagere ceea ce le face accesibile şi

conştientizabile. Profilul cognitiv al anxiet ăţ ii O asumpţie importantă a teoriei cognitive este aceea că fiecare tulburare psihică are un

profil cognitiv evident la toate nivelele de funcţionare cognitive. În cazul anxietăţii temadominantă este percepţia fizică sau pericol psihologic, iar la tulburarea de panică constatăm ointerpretare eronată într-o manier ă catastrofică a corpului sau a experienţelor mentale. Astfel,structura cognitivă dominantă în anxietate este reprezentată de ameninţarea fizică sau psihică asupra domeniului personal şi sporirea sentimentului de vulnerabilitate. Procesele cognitive înanxietate sunt reprezentate de selectivitate în procesarea ameninţării aluzive, asociată cuestimarea exagerată a propriei vulnerabilităţi. Evaluările negative sunt selective şi specifice în

cazul situaţiilor de risc precum şi anticipări ale evenimentelor negative în viitor. Focalizareaatenţiei reflectă încercarea de a câştiga controlul asupra stimulilor interni şi externi. Produsele

36



cognitive sunt reprezentate de gânduri automate care adesea se formează din întrebări privindun pericol prezent şi posibilităţile viitoare de producere.

Beck (1967) susţine că tulbur ările de anxietate şi în mod special atacul de panică sedatorează tendinţei continue a persoanei de a interpreta eronat senzaţii somatice normale casemne ale unei catastrofe iminente. În mod normal va duce spre o sporire a anxietăţii, care larândul ei va accentua senzaţiile somatice, rezultatul fiind cercul vicios ce va culmina printr-un

atac de panică.Astfel, în primul rând persoanele cu tulbur ări de anxietate au tendinţa de a-şi interpretaeronat senzaţiile somatice comparativ cu persoanele normale, în al doilea rând odată activateinterpretările eronate conduc spre anxietate la persoanele afectate şi în al treilea rând tehnicilecognitive de tratament vor trebui să reducă atât tulburarea apărută spontan cât şi pe cea indusă iatrogen.

Teoria schemei

Teoria schemei este în primul rând asociată cu munca lui A. Beck. Frica esteconsiderată ca fiind evaluarea cognitivă a stimulilor ameninţători (apud Beck şi Emery, 1985).Anxietatea, pe de altă parte, este un sentiment neplăcut evocat când frica este stimulată. Frica

şi anxietatea asociate servesc ca semnal, indicând prezenţa pericolului. Abilitatea de arecunoaşte şi r ăspunde la pericol este, bineînţeles, extraordinar de importantă pentrusupravieţuirea oricărei specii. Structurile de la baza arousal-ului anxios sunt organizate să r ăspundă la ameninţările fizice pe care oamenii le experimentează de-a lungul dezvoltării lor ontogenetice. Ameninţările în lumea modernă, au devenit mai puţin tangibile şi defenselefizice mai puţin constructive.

Beck a văzut procesul anxietăţii ca produs al convergenţei sistemelor: biologic, psihologic şi social. Astfel, orice tr ăire a anxietăţii, este văzută ca reflectând contribuţiilenecesare ale structurilor afective, fiziologice, comportamentale şi cognitive (Beck şi Emery,1985). Dintre aceste componente, Beck a nuanţat procesele cognitive şi procesele evaluativespecifice ca variabile responsabile de producerea experienţelor patologice ale anxietăţii.Reacţia emoţională caracterizată de anxietate devine exagerată în cazurile patologice, carezultat al biasărilor din procesele cognitive, care afectează evaluarea informaţiei, prin

pericolul conţinut. Procesele evaluative sunt o formă relativ automatizată de procesăriinformaţionale care nu necesită o ghidare conştientă.

După Beck (apud Olea, 1997), afirmaţiile cognitive încorporate în „schemata”(structuri cognitive), guvernând procesele anxietăţii, reflectă teme legate de pericole.Termenul pericol în linii mari poate include ameninţare, distres fizic etc. În conformitate cuacesta, când informaţia este evaluată iniţial persoana va determina dacă informaţia reprezintă un pericol iminent. Formarea acestei impresii este cunoscută ca evaluare primar ă. In timp ceevaluarea primar ă este bazată pe date incomplete şi astfel este potenţial bazată pe informaţii

eronate, cu toate acestea ea exercită o influenţă semnificativă în procesarea ulterioar ă, prinstabilizarea expectanţelor pentru evaluarea ulterioar ă. Sublinierea (întărirea) pericoluluiimediat în evaluarea primar ă este sporită de o evaluare secundar ă, concordantă, în care oapreciere este întreprinsă prin disponibilitatea resurselor (fizice, psihologice, sociale), utile

pentru ajustarea la situaţia ameninţătoare.În cazul anxietăţii patologice, „ schemata” este biasată sistematic, astfel încât sporeşte

procesarea informaţiei care este percepută ca fiind ameninţătoare şi nonadaptativă. Deexemplu, operarea schemei anxioase conduce la hipervigilenţă, scanare a situaţiei pentru ovarietate lărgită a ameninţărilor potenţiale şi deprecierea situaţiilor de siguranţă, obiective.Acest proces este ilustrat empiric de Landau în 1980, care a găsit că indivizii cu fobii pentrucâine au avut puţin articulate structurile semantice pentru categoriile ce implică câini. Analiza

lui Landau sugerează că două dimensiuni - mărime şi ferocitate – sunt luate în considerare deun larg procentaj al varianţei în asocierile fobiilor de câini. Din acest motiv, structurilecognitive pentru câini par să favorizeze percepţia ameninţării.

37



Un produs cognitiv al „schematei” anxietăţii biasate este producerea gândurilor automate, concept care sublinează fluxul involuntar, continuu şi constrângător de imagini şigânduri experimentate în psihopatologie. Conceptul a fost pentru prima dată prezentat încontextul teoriei lui Beck asupra depresie, unde descria tendinţa persoanelor depresive de arelata “deranjări”, înfrângeri etc. Mai specific anxietăţii, gândirea automată a fostreconceptualizată de Kendall şi Ingram (1987) ca „întrebare automat ă”. Ei descriu

producerea întrebării automate ca proces rapid şi automat ca şi când s-ar produce la nivelsubconştient. În tulbur ările anxioase, întrebările automate şi imaginile sunt şubrezite. Această conceptualizare sugerează că asemenea gânduri pot reflecta tulbur ări cognitive. Kendall aatras atenţia asupra distincţiei dintre tulbur ările cognitive şi deficienţele cognitive. Tulbur ărilese refer ă la interpretarea şi reprezentarea eronată a informaţiei, în timp ce deficienţa se refer ă la absenţa activităţii cognitive (Kendall şi Ingram, 1987). În consecinţă, este obişnuit pentruindivizi să r ăspundă propriilor întrebări automate cu gânduri ce sunt reflecţii automate şiraţionale ale situaţiei. Acceptarea lor ca adevărate de către indivizi serveşte exacerbăriir ăspunsul anxios în evaluarea iniţială. În circumstanţe normale, situaţiile evaluate caameninţătoare sunt continuu reevaluate în lumina noilor informaţii care permit ca judecăţieronate să fie corectate. Aceste reevaluări corectoare nu se produc în anxietatea patologică.

Indivizii anxioşi patologic devin prizonierii percepţiei şi r ăspunsurilor la pericol şi suntincapabili să-şi modifice comportamentul în lumina informaţiilor ce nu sunt în acord cuameninţarea subliniată de procesul reevaluativ.

În concluzie, schema accesată susţine că anxietatea ar fi un complex natural alr ăspunsurilor biologice, psihice şi sociale la pericol. Schema construct pune în lumină aspectele psihologice ale anxietăţii ca veriga cea mai accesibilă clinic în lanţul evenimentelor ce conduc la o experienţă anxiogenă. Aceste mecanisme psihologice sunt duble: mai întâicaracteristicile informaţionale biasate ale structurilor cognitive primesc noi informaţii dinmediu; în al doilea rând, evaluarea eronată a pericolului fundamentată pe aceste informaţii

biasate conduce spre anxietatea disfuncţională.

Teoria bio-informaţională Teoria bio-informaţională este în primul rând o teorie a emoţiei, care încearcă să

furnizeze o definiţie clar ă a naturii afectului. Frica şi anxietatea sunt înţelese ca fiind exemplede tipuri de afecte. Emoţia este identificată ca fiind activarea programelor particulare motoriidepozitate în memorie, care rezultă în arousal-ul somatic. Pentru că programele motorii suntstocate în memorie, modelul consider ă emoţia un aspect implicit al procesării cognitive,implicate în producerea comportamentului. Spre deosebire de teoriile evaluării, careconceptualizează afectul şi cogniţia ca procese separate, modelul bio-informaţional consider ă afectul ca fiind aspect motor / comportamental al procesării cognitive.

Emoţiile sunt considerate „tendinţe acţionale” sau „seturi de r ăspuns”. Fiecare set de

acţiune este o mică parte a unei largi reţele asociaţionale, care cuprinde arhitectura structurală a memoriei. Reţeaua este compusă din trei unităţi diferite, fiecare etajată ca un nod îninteriorul reţelei. Nodurile-stimul susţin reprezentările stimulilor prelucraţi anterior. Deexemplu, un nod stimul poate susţine concepte ca iubit, chitar ă, casă sau ceas etc. Nodurile-

r ă spuns conţin informaţii necesare direcţionării procesele psihologice. Exemplele posibile ar putea include alergatul, plimbatul, cântatul la un instrument şi ţipătul etc. Ceea ce este stocatîn nodul-r ăspuns nu este ideea - sau verbalizarea alergării, plimbării, cântării - ci mai degrabă este un program motor pentru a produce aceste evenimente. În sfâr şit, nodurile de în ţ elegere

implică informaţii care furnizează interpretarea semantică a informaţiilor nodurilor-stimul şir ăspuns. Legăturile dintre aceste noduri organizează ceea ce altfel ar fi un tablou al unui

program motor neconectat şi reprezentare iconică a stimulului.

Deşi construite pe baza materialelor cognitive bazale, reţelele emoţionale pot fidiferenţiate una de alta, bazându-ne pe modul în care sunt caracterizate pe cele treidimensiuni: jos versus înalt nivel al activării; valenţă afectivă plăcută versus neplăcută;

38



cantitatea de control percepută joasă versus înaltă. Evaluările pe aceste trei dimensiuni pot fiinterpretate tematic ca furnizând o descriere pentru orice reţea dată.

Emoţia apare când un stimul este similar informaţiilor stocate în nodurile – stimul alereţelei emoţionale. În urma compar ării întreaga reţea este activată creând experienţecomportamentale şi fenomenologice. Expresia emoţională poate fi astfel limitată la un anumitcontext de exemplu, o persoană care nu manifestă nici o problemă de comunicare cu prietenii,

poate deveni anxioasă şi tăcută când este în prezenţa şefului său.În cazul fricii informaţia este reprezentată la nivel mnezic ca un set de noduriinterrelaţionate, conectând programele motoare direct la reprezentările stimulilor. O reţeaemoţională a fricii poate fi diferită de alte reţele, conţinuturile sale pot fi specifice şi

preocupate de identificarea şi ieşirea din impas (pericol). În primul rând, o reţea a fricii vainclude nodurile – r ăspuns conţinând comportamente de coping desemnate pentru a facilitaatenuarea pericolului şi a ameninţării.

Oamenii experimentează pericolul şi ameninţarea de-a lungul vieţii. Ca urmare, nueste neobişnuit să descoperim reţele anxiogene bine elaborate şi la indivizi normali.Anxietatea patologică este caracterizată de reţele de frică mai largi şi mai elaborate.

Asociaţiile exagerate între stimulul r ăspuns şi reţeaua fricii patologice creează o teamă

de r ăspuns care este nepotrivită circumstanţelor. Odată activată, reţeaua exclude alte proceseşi devine dificil de dezactivat datorită densităţii şi tăriei asociaţiilor între elementele fricii.

Foa şi Kozak (1986) au extins teoria bio-informaţională pentru a justifica procesul deschimbare, pe baza unor explicaţii suplimentare, a căilor prin care sensul (tema pericolului)este stocat în reţeaua fricii. Lang punctează existenţa unor noduri de sens care au o funcţieintegrativă, deoarece unesc informaţia despre stimul şi r ăspuns stocată în reţea. O relaţie

puternică între stimulul fricii şi r ăspunsul de autoapărare implică faptul că stimulul solicitanteste periculos; stimulul indicat este definit ca ameninţător de către relaţiile din interiorulreţelei, mai precis, de către for ţa r ăspunsului pe care îl invocă. În condiţii normale, cantitateade frică sau anxietate solicitată de o situaţie este direct propor ţională cu gradul pericolului

prezent în mediu. În cazurile de anxietate patologică, corespondenţa dintre for ţacomportamentului de frică şi realitatea pericolului este întreruptă. Acest lucru poate fi ilustratde comportamentul socio-fobicilor în situaţia discursurilor publice. Asfel, stimulul audienţă este suficient pentru a activa comportamentul de frică în cazul multor persoane socio-fobice.Aici, reacţia de frică este produsă atât de hipersensibilitea reţelei fricii, care acţionează spre ao amplifica cât şi de interpretarea eronată a r ăspunsului audienţei. Odată stabilită, reţeauafricii devine rezistentă la modificări datorită tăriei asociaţiilor dintre elementele sale şidatorită capacităţii de a exclude informaţiile care nu se refer ă la frică. Foa şi Kozak (1986)descriu două condiţii necesare care permit intrarea unor informaţii noi în reţeaua fricii, apte să o modifice. Mai întâi, este necesar ca reţeaua fricii să fie activată şi adusă în acord cu

procesarea curentă. În al doilea rând, este necesar ca reţeaua astfel activată să fie expusă unor

noi informaţii incompatibile cu cele care deja există în reţea (de exemplu, siguranţa mediului).Pe măsur ă ce informaţia nouă interacţionează cu reţeaua fricii, structura acesteia estemodificată fundamental, implicit, reprezentarea probabilistică a pericolului este diminuată.Aceasta se realizează prin slă birea asociaţiilor între elementele stimul - r ăspuns în interiorulreţelei.

Va fi mai puţin probabil ca o persoană cu fobie faţă de discursuri, care a fost expusă unui feedback pozitiv şi unui interes sincer din partea audienţei, să r ăspundă automat prinanxietate la sarcina de a vorbi.

Terapia raţional-emotivă

Terapia raţional-emotivă nu a fost gândită ca o teorie a emoţiilor sau a psihopatologiei,

mai degrabă este o metodă psihoterapeutică concepută să învingă probleme (cum ar fianxietatea disfuncţională sau depresia) care stau în calea “fericirii umane” (Lazarus, 1989;Ellis şi Dryden, 1997). Terapia raţional-emotivă nu şi-a dezvoltat o modalitate de înregistrare

39



a diferitelor stări emoţionale şi nu diferenţiază din punct de vedere etiologic diferite forme psihopatologice. Adesea discursurile la adresa terapiei raţional-emotive sunt limitate ladescrierea modului în care teoria conceptualizează producerea disfuncţiilor emoţionalegeneralizate (dar nu limitat la disfuncţiile anxioase).

Terapia raţional-emotivă susţine că majoritatea perturbărilor emoţionale sunt produsulunei gândiri eronate. Prin aceasta, Ellis sugera că datorită unor credinţe iraţionale, greşite,

oamenii susţin semnificaţia personală a evenimentelor, fiind predispuşi spre a interpreta greşitsau a exagera semnificaţia unor evenimente privind lumea. Constatăm existenţa uneisuprapuneri conceptuale puternice între terapia raţional-emotivă şi teoria schemei (schematheory).

Terapia raţional-emotivă (R.E.T.) preconizează o desf ăşurare liniar ă a procesuluisubliniind disfuncţiile emoţionale sistematizate conform modelul A-B-C. Asemeni teorieischemei, terapia raţional-emotivă susţine că informaţia din mediu (evenimentul activat sau A)este evaluat în lumina informaţiilor existente în sistemul cognitiv (credinţe sau B). Cândaceastă informaţie existentă este subiectivă, aprecierea mediului va fi de asemenea subiectivă,conducând spre interpretări eronate şi reacţii emoţionale nepotrivite (consecinţe emoţionale şi/ sau comportamentale sau C). Ca şi teoria schemei, terapia raţional-emotivă susţine că

indivizii reacţionează la propriile evaluări cognitive ale mediului şi nu la mediul obiectiv însine.

Ellis şi Dryden (1997), considerau că indivizii au o predispoziţie spre a dezvolta eroride gândire care pot să conducă la disfuncţii emoţionale. Suprageneralizarea ca şi categoriemonolitică este divizată în patru procese componente, care este rezumată în limbaj comunastfel: tendinţa de a cataloga ca îngrozitor: “nu pot să suport asta“, tendinţa de seautodevaloriza şi suprageneralizarea nerealistă. Aceste patru procese sunt considerate a fiderivate cognitive ale absolutului. Credinţe ca: “trebuie”, “este obligatoriu”, care apar însistemul cognitiv al indivizilor, determină tulbur ări de anxietate.

Ellis şi Dryden (1997) descriu două forme ale terapiei raţional-emotive: o metodă generală şi o alta elegantă. Metoda generală este similar ă cu metoda bazată pe teoria cognitiv-comportamentală asociată cu teoria schemei şi utilizează multe din tehnicile tradiţionale.Scopul terapiei raţional-emotive este de a schimba credinţele iraţionale ale pacientului şi de ale înlocui cu credinţe raţional-adaptative. În general, acest proces este realizat princonfruntare, prin utilizarea dialogului socratic dar pot fi utilizate şi alte tehnici cognitiv-comportamentale.

Teoria procesului de control

Carver şi Scheier (1990) pornesc de la asumpţia conform căreia experienţele afectiveîn general şi anxietatea în particular ar putea fi interpretate ca fiind rezultatul unei întreruperia procesului comportamental. Anxietatea este interpretată ca fiind un semnal care serveşte

refocalizării atenţiei asupra sursei întreruperii. Carver şi Scheier (1990) ar ătau că structurilecognitive şi procesele responsabile pentru comportamente sunt organizate ierarhic. Fiecarenivel al ierarhiei este prevăzut cu o etichetă reflectând nivelul de integrare caracteristic alconceptelor.

Conceptele care sunt pe nivelul cel mai înalt în structura ierarhică integrează şiînsumează toate conceptele care se află la nivele ierarhice inferioare. Conceptele sistem conţinimagini primare ale sinelui idealizat. Următorul nivel conceptual inferior în cadrul ierarhieiconţine “principii”, concepte, reflectând atribute actuale ale sinelui (concepte abstracte dar definibile cum ar fi onestitatea şi responsabilitatea). La un nivel inferior principiilor sunt“programele” pentru conceptualizarea comportamentului definite ca unităţi de activitate.Exemple ale programelor ar putea fi comportamentele complexe cum ar fi “a duce gunoiul” şi

“plecarea la magazin”. Fiecare program este de fapt un set de acţiuni simple integrate,coordonate spre a îndeplini un set de ţinte. Programele sunt construite din secvenţe motorii şi

40



combinaţii ale mişcărilor executate care se găsesc ca unităţi individuale la un nivel încă inferior al organizării cognitive.

In conformitate cu modelul procesului de control, comportamentul este adesea văzutca fiind un proces ţintă-orientat în care individul în mod consencvent încearcă să reducă discrepanţa dintre calităţile curente şi cele idealizate. Comportamentul unor indivizi estemotivat de feedback-ul negativ, act care minimalizează nivelul discrepanţei dintre

comportamentul curent şi ţinta vizată sau comportamentul dorit. Acest proces de reglarecontinuă a vigilenţei şi ajustare a comportamentului face referire la monitorizare.Intrucât procesul de monitorizare încearcă să minimalizeze discrepanţa dintre acţiunea

curentă şi ţinta dorită, un al doilea proces de “metamonitorizare” apare ca o încercare deminimalizare a timpului necesar atingerii ţintei. Acest progres informaţional este comparat dinnou cu un standard intern. Dacă standardul nu este cunoscut individul va experenţia afectenegative.

Elemente comune şi divergenţe între teorii

Percepţia pericolului ia o formă diferită pentru fiecare teorie. În teoria lui Beck, temele

pericolului şi ameninţării se află în schema cognitivă care contribuie la producerea procesuluiinformaţional de predispoziţie. În teoria bio-informaţională, informaţiile legate de pericol sunt

păstrate în excrescenţele care alcătuiesc reţeaua procesului informativ al anxietăţii. Versiuneamodificată a teoriei bio-informaţionale se concentrează asupra temelor pericolului prezent înanxietate. Informaţiile legate de pericol sunt generate ca o caracteristică a fricii în loc să fie

păstrat ca şi afirmaţie.Ideea de pericol se regăseşte în teoria procesului de control, dând prioritate protejării

conceptului de sine care ofer ă îndrumare pentru sistemul cognitiv. Potrivit teoriei procesuluide control, nivelul inferior de procesare este întrerupt şi atenţia este refocalizată asupra

păstr ării integrităţii conceptului de sine atunci când informaţiile ameninţătoare sunt întâlnite.În teoria raţional-emotivă, probleme cum ar fi anxietatea sunt cauzate de aşteptările nerealisteale rezultatelor negative care presupun pericol pentru sine. În mod similar, modelul „teama deanxietate” a lui Barlow plasează ameninţarea şi pericolul în categoria aşteptărilor negative asuccesului.

Rolul afectului. Teoriile împărtăşesc aceleaşi presupuneri:(1) afectul este un proces diferit faţă de cunoaştere;(2) atât procesele cognitive cât şi cele afective trebuie să fie prezente pentru apariţia

anxietăţi.Aceste teorii văd afectul ca fiind un proces secundar solicitat de procesul cognitiv,

subliniind percepţia pericolului. Deşi afectul este din punct de vedere al fenomenului, cel maideranjant aspect al anxietăţii şi joacă un rol fundamental în producerea anxietăţii.

Semnificaţia anxietăţii se regăseşte în abilitatea acesteia de a orienta organismele spre pericol şi să susţină r ăspunsurile la acel pericol. Anxietatea este optimă numai când serveşteaceste funcţii. Pentru a fi eficientă, anxietatea trebuie să fie propor ţională cu pericol real dinmediu. Anxietatea patologică nu este propor ţională cu mediul şi astfel în mod necesar scurtcircuitează întregul şir al funcţionării necesar satisfacţiilor cotidiene.

Alte teorii sau modele accenuează rolul jucat de hipervigilenţa persoanelor cu tulbur ăride anxietate în examinarea propriului corp în mod repetat cât şi selecţionarea ostentativă astimulilor din mediu care le confirmă cogniţiile. Focalizarea atenţiei îi face să devină bruscconştienţi de existenţa unor semnale pe care majoritatea persoanelor nu le observă sau nu leacordă importanţă deosebită. De asemenea comportamentele evitative menţin interpretărileinadecvate ale realităţii mai ales în cazul tulbur ării obsesiv-compulsive (figura 1).

41



Eveniment

declan şator ANXIETATE

Comportamente gânduri legate de

care reduc anxietatea anxietate

Fig. 1. Etiologia tulbur ării obsesiv-compulsive din perspectivă cognitiv-comportamentală

Teoreticienii în mare parte sunt de acord cu existenţa unei susceptibilităţi la anxietatecare reflectă o credinţă patologică legată de simptomele anxioase; ea apare înainte de debutul

bolii şi constituie un factor predispozant. Totuşi, nu toate persoanele anxioase dezvoltă o serie

de tulbur ări, argumentul ar putea fi structurile mnezice direcţionate spre teamă ceea ce vaconduce la deformarea amintirilor legate de anxietate; desigur este doar o ipoteză însă înviitor probabil va fi verificată chiar şi legătura memoriei episodice cu această susceptibilitatespre tulbur ări de anxietate.

42



CAPITOLUL VII

TULBUR ĂRI SOMATOFORME ŞI DE ALIMENTAŢIE

Oamenii care tr ăiesc pe parcursul vieţii stări de anxietate, conflicte cronice şi careîncearcă să facă faţă compulsivităţii, somatizării sau alter ării identităţii sunt adeseadiagnosticaţi ca având tulburare somatoformă, tulburare disociativă sau tulburare dealimentaţie. Anxietatea şi conflictul nevrotic se pot manifesta prin rigidizarea personalităţii şidezvoltarea tiparelor interpersonale de dependenţă, dominare sau detaşare.

Pentru a înţelege dinamica nevrozelor, acestea este necesar să fie interpretate cafenomene complexe. Există o “temă centrală” a personalităţii nevrotice ce constă în: 1.sentimente de inadecvare şi anxietate; 2. comportamente defensive şi evitante manifestate prindependenţă, dominare şi detaşare. Dat fiind faptul că cea mai mare parte a energiei estedirecţionată spre menţinerea comportamentului defensiv şi evitant, individul dispune de ocantitate de energie scăzută pentru creşterea personală şi pentru relaţiile interpersonale reale şisemnificative. Rigiditatea, autodeprecierea şi incapacitatea de a se orienta spre prezent devinevidente.

Inadecvarea şi anxietatea

Indivizii cu nevroze percep de obicei lumea ca fiind ostilă şi ameninţătoare şi se simtadesea incapabili de a face faţă pericolelor interne şi externe. Percepţia generează de cele maimulte ori un sentiment de vulnerabilitate. Procesele cognitive disfuncţionale contribuie mai

departe la menţinerea sentimentului de inadecvare. De exemplu, un individ poate să-şisubestimeze punctele forte, calităţile personale, să se centreze pe slă biciunile personale şi să leamplifice. In plus, eşecuri minore pot fi transformate în catastrofe. În timp ce eşecul întăreştesentimentul inadcvării, succesele susţin ameninţarea de a-şi fi demascat inadecvarea (Beck şicolab., 1985). Prin urmare situaţiile sunt percepute ca ameninţări sau ca fiind potenţialameninţătoare.

Dependen ţ a de al ţ ii

Datorită sentimentelor de inadecvare şi anxietate, acceptarea de către ceilalţi oameni poate fi percepută ca fiind esenţială pentru securitatea personală. Pentru a atinge această securitate indivizii se pot relaţiona într-o manier ă submisivă, dependentă. Ei pot avea o nevoieexcesivă de atenţie, afecţiune şi aprobare şi îi pot vedea pe ceilalţi oameni ca fiindu-le

superiori şi pot adopta atitudinile şi opiniile celorlalţi ca fiind proprii. Din moment ce eiconsider ă aprobarea altora ca fiind esenţială pentru propria securitate, oamenii dependenţi pottr ăi în concordanţă cu credinţele altora. În esenţă, persoana dependentă spune: “ Dacă depind

de tine, nu mă vei r ăni”.Boala şi spitalizarea cresc de obicei dependenţa. Iniţial, un individ îşi poate asuma

rolul de “pacient bun”. Totuşi, din cauza anxietăţii “ascunse” de abandon pot deveni evidentecerinţele de atenţie, comportamentul de “agăţare” şi incapacitatea de a tolera criticile şifrustrarea (Barry, 1984).

Un astfel de comportament submisiv, dependent nu rezolvă sentimentul ascuns alinadecvării. În plus, chiar rolul de dependent poate genera resentiment, furie sau neutinţă individulului cu acest comportament.

Deta şarea de al ţ iiIndivizii detaşaţi de ceilalţi par de obicei distanţi şi nonimplicaţi. Persoanele detaşate

au nevoi puternice de a-şi menţine independenţa şi autosuficienţa. Ei păstrează distanţa

43



emoţională între ei şi ceilalţi şi evită să se implice emoţional. Intelectualizarea şi o manier ă arogantă / superioar ă de a se comporta sunt utilizate pentru realizarea acestei detaşăriemoţionale. Totuşi, orice încercare de a pune un individ detaşat emoţional într-o poziţiesubmisivă stârneşte o stare de disconfort, de r ăzvr ătire şi în continuare, retragerea emoţională.

Boala şi spitalizarea pot genera anxietate şi resentiment. Un individ detaşat poate petrece mult timp singur. Din cauza superficialităţii relaţiilor interpersonale aceştia pot avea

puţini vizitatori. Intrebările cu caracter personal pe parcursul anamnezei sunt percepute caintruziuni. Dominarea altora

Indivizii care au o nevoie puternică de a menţine controlul asupra oamenilor îşi potmanifesta această nevoie printr-o varietate de căi. Manifestarea deschisă a furiei, când sunt

prescrise ordine sau când acestea nu sunt îndeplinite, poate menţine efectiv controlul şi în plus, poate servi ca debuşeu al anxietăţii. În alte situaţii, mai ales când metodele directe decontol sunt ineficiente, pot fi folosite metode subtile de manipulare. Această manipulare poatelua forma flatării, a preocupării exagerate pentru situaţia dificilă a altora sau a încercărilor dea-i îndatora pe oameni.

Există adesea o incapacitate de a recunoaşte sentimente sau temeri. Poate exista o

nevoie puternică de a-şi demonstra că este puternic şi că are dreptate. Deoarece apropiereainterpersonală tinde să fie privită ca ameninţare, în general eşuează eforturile de a stabili oricealtceva decât relaţii superficiale.

Deşi, un astfel de individ poate să nu fie conştient de nevoile de dependenţă, acesteasunt totuşi prezente. Deoarece boala şi spitalizarea plasează persoana într-o poziţie dedependenţă, acestea pot fi foarte ameninţătoare. Individul încercă să facă faţă anxietăţii

produse prin creşterea încercărilor de dominare.

VII.2. TULBUR ĂRI SOMATOFORME

Tr ăsătura principală a tulbur ărilor somatoforme este reprezentată de existenţasimptomelor fizice, f ăr ă procese fiziopatologice demonstrabile. Simptomele fizice nu sunt

produse în mod intenţionat şi nu sunt exagerate total, iar simptomele sunt explicate adesea prin nevoi şi / sau mijloace psihologice. În continuare vom analiza doar acele tulbur ări caresunt întâlnite frecvent în practica curentă a psihologului clinician. Date suplimentare pot fiobţinute prin studiul DSM IV (2000) sau ICD-10 (1999)

Hipocondria

Hipocondria se refer ă la preocuparea morbidă pentru starea de sănătate. Această îngrijorare se poate desf ăşura de la preocuparea pentru funcţiile corpului până la îngrijorarea

exagerată în legătur ă cu unele stări anormale fizice minore (de exemplu o decolorare uşoar ă a pielii, o gripă etc).Hipocondria poate fi demonstrată de o serie de plângeri minore sau de convingerea

unei persoane că are o boală serioasă care persistă în ciuda asigur ărilor medicale contrare.Hipocondria apare cel mai frecvent între 20 şi 30 de ani şi este relativ egal r ăspândită întresexe. O istorie personală încărcată cu boli organice şi stres psihosocial pot predispune unindivid hipocondriei.

Pacienţii hipocondriaci sunt văzuţi frecvent în spaţiile de îngrijire a sănătăţii, plângându-se în mod repetat de aceleaşi simptome sau de simptome similare. Ei frecventează de asemenea “farmacia”. Acest comportament trezeşte adesea furie sau indiferenţă din parteacadrelor medicale. Boala fizică trebuie întotdeauna exclusă înainte de a eticheta plângerile

hipocondriace.

44



VII.3. TULBUR ĂRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR

Tulbur ările de alimentaţie sunt caracterizate prin probleme severe alecomportamentului alimentar. Multe dintre dinamicile implicate în tulbur ările de alimentaţie îşiau originea în copilăria timpurie. Aceşti copii dezvoltă un sentiment al inadecvării, al

ineficacităţii şi o identitate deficitar ă care poate să persiste de-a lungul adolescenţei şi a perioadei adulte. Stă pânirea greutăţii corporale, fie că este vorba despre pierderea în greutatesau despre câştigarea în greutate, poate fi o încercare de afirmare a independen ţei şi acontrolului asupra propriei vieţi.

Tulbur ările de comportament alimentar de obicei nu sunt incluse printre tulbur ărilenevrotice. Au fost incluse în acest capitol datorită tr ăsăturilor pe care acestea le au în comuncu nevrozele:

(1) Sunt de natur ă compulsiv-obsesivă;(2) Interferează cu funcţionarea intelectuală;(3) Deficienţe în testarea realităţii.În această secţiune vor fi prezentate anorexia nervoasă, bulimia nervoasă şi alimentaţia

compulsivă.

Anorexia nervoasă

Anorexia nervoasă debutează în adolescenţă şi poate fi precedată de o greutatecorporală relativ în exces. Deşi, poate să apar ă şi la bărbaţi, majoritatea celor care sufer ă deaceastă boală sunt femei tinere. Aceste femei au adesea un nivel de inteligenţă şi de educaţieridicat.

Criteriile DSM - IV (2000) pentru anorexie sunt:• Refuzul de a menţine greutatea corporală la un nivel minim normal, raportat la vârstă şi

înălţime (pierdere în greutate ducând la o greutate corporală sub 85% din cea expectată;sau imposibilitatea de a câştiga în greutate în perioada de creştere).

• Teama intensă de a câştiga în greutate şi de a deveni supraponderală, cu toate că persoanaeste subponderală.

• Tulburarea modului în care persoana îşi percepe forma corpului, influenţa pervazivă agreutăţii şi formei corporale în autoevaluare sau negarea greutăţii curente ca fiind foartescăzute.

• Amenoree la femei – absenţa a cel puţin trei cicluri menstruale consecutiv.Cea mai importantă caracteristică a anorexiei nervoase este greutatea scă zut ă .

Pierderea în greutate în anorexie apare ca urmare a unui comportament alimentar inadecvat.Pacienta încearcă să consume mai puţin decât este necesar pentru menţinerea greutăţiicorporale normale, în ciuda senzaţiei intense de foame pe care o tr ăieşte.

Refuzul mâncării în cazul pacientelor cu anorexie este de obicei, legat de dorinţaacestora de a-şi menţine o greutate corporală scăzută, caracteristică întâlnită în majoritateasistemelor de diagnostic (de exemplu DSM-IV, ICD-10).

O altă caracteristică psihologică a anorexiei este fenomenul tulbur ării imaginii

corporale . Cercetări recente evidenţiază faptul că tulburarea de imagine corporală este nu atâto distorsiune perceptivă cum se considera, ci mai degrabă o atitudine faţă de propriul corp.

In afara acestor tr ăsături relevante din punct de vedere diagnostic, persoanele cuanorexie tr ăiesc de regulă un cortegiu de simptome mai puţin specifice. Din punct de vederefizic, acuză balonare şi alte tulbur ări gastrointestinale. Tulbur ările de somn sunt frecvente şiasociate cu insomnii de trezire.

Din punct de vedere psihologic, pacientele anorexice prezintă, simptome ale depresiei,

anxietăţii şi simptome obsesive. Uneori aceste simptome adiţionale prezintă un pattern şi ointensitate care îndeplineşte criteriile unei comorbidităţi cu depresia major ă sau cu altesindroame. In general pacientele anorexice au o imagine de sine negativă şi o stima de sine

45



scăzută, excepţie f ăcând probabil, aspectele privind propria alimentaţie care constituie adeseao sursa de satisfacţie.

Vârsta tipică de instalare a anorexiei este în adolescenţă. In anumite cazuri debutul poate fi în adolescenţa timpurie sau chiar înainte de adolescenţă. Unii teoreticieni consider ă anorexia ca fiind o tulburare prin excelenţă legată de adolescenţă – procesul de transformări

psihologice care însoţeşte creşterea.

În cea mai mare parte a ţărilor “vestice” s-a considerat multă vreme că anorexia este otulburare a persoanelor bine situate şi a celor deosebit de inteligente şi talentate. Distribuţia peclase sociale a anorexiei trebuie privită cu precauţie deoarece studiile recente nu confirmă această ipoteză (Palmer, 2000).

Bulimia nervoasă

Bulimia nervoasă este caracterizată prin episoade recurente de alimentaţie excesivă şide purgaţii. Alimentele, sunt consumate rapid, în cantităţi mari (adesea în secret) şi foarte

bogate în calorii. Pe parcursul “orgiilor” alimentare se instalează un sentiment al pierderiicontrolului asupra comportamentului alimentar. Purgaţiile sunt realizate de obicei prinautoprovocarea vomei, prin exerciţii excesive şi prin intermediul laxativelor. Există de

asemenea o preocuparea pentru forma şi greutatea corpului.Bulimia nervoasă apare de obici în adolescenţă sau la începutul maturităţii. Este

prevalentă la femei şi tinde să fie o stare cronică şi / sau intermitentă care se întinde pe parcursul a mai mulţi ani. Episoadele de exces alimentar pot să alterneze cu “postul”.Persoanele care sufer ă de bulimie nervoasă, spre deosebire de cele care prezintă simptomeleanorexiei nervoase, sunt conştiente de faptul că nu au un comportament alimentar normal(DSM-IV, 2000).

Alimentaţia excesivă compulsivă

Această tulburare este caracterizată de o incapacitate de stabilizare a greutăţiicorporale, obezitate şi preocupare pentru alimentaţie. Datorită unei conştientizăriinteroreceptive scăzute, cei afectaţi de această tulburare pot interpreta orice neplăcere (deexemplu furie, anxietate etc.) ca foame şi prin nevoia de a mânca. În încercarea de a-şicontrola greutatea ei se pot implica în serii de diete şi “postiri”. Deşi, DSM-IV nu clasifică alimentaţia excesivă compulsivă printre tulbur ările de alimentaţie, persoanele la a căror obezitate contribuie factori psihologici, pot fi incluse după DSM-IV în categoria tulburare de

comportament alimentar f ăr ă alt ă specifica ţ ie care afectează starea fizică şi psihică.

VII.4. EPIDEMIOLOGIE

Există un număr relativ restrâns de studii care consider ă că nevrozele sunt printre celemai r ăspândite tulbur ări funcţionale în societate. Date valide asupra incidenţei acestora suntdificil de obţinut. Motivul principal fiind faptul că multe persoane sunt active şi cu succesdacă nu se confruntă cu situaţii stresante care exced capacitatea de toleranţă, în ciuda

problemelor nevrotice.Estimativ 15% până la 20% din populaţia Statelor Unite sufer ă de anumite forme de

tulbur ări nevrotice (Colby şi McGuire, 1981). Unele tulbur ări (de exemplu, anorexia nervoasă şi bulimia nervoasă) sunt mai frecvente la femei decât la bărbaţi (DSM-IV, 2000).Aproximativ 2% din eleve sufer ă de anorexie, 35% dintre studente sufer ă de bulimie şi 40%dintre femei (între 15-45 ani) sufer ă de alimentaţie compulsivă. Pe lângă afectarea calităţiivieţii indivizilor, nevrozele pot fi costisitoare pentru economie. De exemplu, treisprezecefobia

(frica de numărul 13) costă industria americană aproximativ 1 miliard de dolari pe an prinabsenteism, anulări şi scăderea numărului afacerilor.

46



Context sociocultural

Nevrozele trebuie analizate dintr-o perspectivă socio-culturală. Problemele generate decererile adesea contradictorii ale societăţii pot fi exprimate metaforic prin simptome cum ar fisomatizare, fobii şi tulbur ări de alimentaţie. Analizate în acest cadru, simptomele nevroticedevin o formă de comunicare care sintetizează natura, societatea şi cultura (Ionescu, 1998). ÎnJaponia de exemplu, există o nevroză culturală specifică, Taijin Kyofu, care se manifestă prin

teama de a întâlni alţi oameni (taijin). Japonezii care sufer ă de această fobie tr ăiesc sentimentede inadecvare şi teama că prezenţa lor, mai exact privirea lor (insistentă), poate r ăni sau produce neplăcere celorlalţi. Prin urmare evită să privească direct oamenii.

Pentru a înţelege Taijin Kyofu, trebuie să luăm în considerare contextul cultural japonez. Mamele îşi îngrijesc cu atenţie copiii şi îi alintă. Copilăria este caracterizată deîmplinirea / gratificarea promptă a nevoilor şi de o redusă frustrare a acestora. În plus, mamelecomunică adesea prin contact vizual (ochi în ochi) neacompaniată de vorbire ca şi modalitate

principală de interacţiune. Această comunicare prin contact vizual poate transmite plăcere,neplăcere, tristeţe, frustrare etc. Acest factor poate explica par ţial de ce ochii sunt locaţiaacestei tulbur ări. În plus, copiii sunt educaţi în spiritul orientării spre grup şi al conformăriiregulilor şi formalităţilor sociale stricte ale societăţii. Indivizii care încalcă aceste reguli şi

formalităţi se confruntă cu ostracizarea şi umilirea. A evita ruşinea şi umilinţa, este liniadirectoare în interacţiunea socială. Când victimele Taijin Kyofu evită să fie printre oameni,ele evită de asemenea şi posibilitatea de a tr ăi ruşinea şi umilinţa (Nakakuki).

În S.U.A. natura tehnocratică a societăţii şi pătrunderea tehnologiei în viaţa de zi cu zi pare să contribuie la dezvoltarea unei noi fobii: compufobia. Compufobia, teama de a lucra cucalculatoare, este experenţiată de multe persoane. Tulburarea se manifestă prin:

(1) teama generală de a folosi computerele;(2) teama de eşec în lucrul cu computerele, care poate proveni din anxietatea în

legătur ă cu pierderea controlului şi(3) teama de a fi înlocuit de către tehnologie, care poate fi legată de un simţ al

inadecvării, al neajutor ării şi al pierderii controlului.Culturile de asemenea difer ă considerabil în privinţa tr ăsăturilor pe care le încurajează.

De exemplu, în societatea occidentală actuală, atractivitatea feminină este echivalată cusupleţea. Anorexia nervoasă poate fi un r ăspuns patologic la adresa valorizării corpului slab,

precum poate fi şi o manifestare patologică a nemulţumirii legată de imaginea propriului corp.În opoziţie, în unele societăţi tradiţionale vest-africane, corpul “durduliu” era o apariţie /înf ăţişare solicitată cultural. Femeile care apar ţineau bărbaţilor bogaţi mergeau la “caseleîngr ăşării” unde consumau alimente bogate în calorii şi le erau permise exerciţii fiziceminime. Corpul durduliu era echivalat cu atractivitatea feminină, bogăţia şi cu fertilitatea(Ionescu, 1998).

În multe culturi, comportamentul posedat este o modalitate acceptată social de

exprimare a conflictelor personale şi interpersonale f ăr ă a cere o r ăsplată din partea membrilor familiei sau comunităţii (Levi-Strauss, 1978). Krippner, care a studiat tulburarea de personalitate multiplă în Brazilia, declara că mulţi spiritişti brazilieni atribuie personalitateamultiplă “ posed ării involuntare”. Posedarea involuntar ă implică locuirea şi controlul corpuluiunei persoane de către un spirit r ăuvoitor sau imatur. Spiritele pot fi r ămăşiţe ale

personalităţilor din altă viaţă sau persoane care au murit şi nu vor să-şi păr ăsească locuinţaterestr ă. Această atitudine în privinţa personalităţilor multiple reflectă o cultur ă tradiţională încare oamenii sunt definiţi în contextul relaţiilor sociale şi de familie. Ideea unui eu singular,izolat, în sensul occidental al termenului de “eu” ca şi individ, nu face parte din această viziune asupra lumii.

Prin urmare, este evident că factorii socioculturali nu numai că influenţează

vulnerabilitatea oamenilor, ci contribuie de asemenea şi la pattern-ul comportamental adoptatşi la semnificaţia care îi este acordată.

47



VII.5. TEORII EXPLICATIVE

Teoria genetică

Deşi nu există o bază genetică clar ă pentru toate nevrozele, factorii genetici par a fiimplicaţi în anumite tipuri de tulbur ări. Factorii genetici sunt de asemenea implicaţi în

formarea rezervelor de “gr ăsime” al corpului precum şi în repartizarea acesteia. Au fost găsitecorelaţii între gradul de gr ăsime al copiilor adoptaţi şi cel al părinţilor biologici independentde gradul de gr ăsime al părinţilor adoptivi. De asemenea, s-a descoperit că factorii geneticisunt implicaţi în obezitatea abdominală şi în propor ţia gr ăsimii în extremităţile trunchiului(Peterson şi colab., 1993).

Explicarea nevrozelor se dovedeşte a fi complexă. Deşi factorii biochimici, fiziologicişi genetici sunt investigaţi adesea, o explicaţie pe bază organică nu a fost încă completdemonstrată. Cercetările viitoare vor indica cu o mai mare acurateţe care este rol jucat defactorii biologici în dezvoltarea nevrozelor.

Teoria învăţării sociale

Comportamentaliştii consider ă nevrozele ca r ăspunsuri condiţionate sau învăţate lastimuli dureroşi. Urbanizarea, insecuritatea socială şi supraaglomerarea sunt câteva aspecteale mediului care pot fi categorizate ca fiind stimuli ai anxietăţii. Deoarece un stimul produceanxietate atunci când stimulul este întâlnit din nou; se stabileşte un arc reflex. R ăspunsulcondiţionat se autoperpetuează şi se stabilizează cercul vicios (O'Leary, Contrada şiLeventhal, 1990). De exemplu, etichetarea senzaţiei de foame este un comportament învăţat în

primii ani ai vieţii. Comportamentele alimentare dezadaptative au fost explicate pe bazateoriei învăţării sociale.

Reglare calorică externă. Asocierea indicilor mediului cu senzaţia de foame se învaţă în primii ani ai vieţii. Când părinţii hr ănesc copilului nediscriminatoriu, prezenţa hraneidevine stimul pentru a mânca. Alimentaţia compulsivă poate fi declanşată mai degrabă deaceşti indici externi decât de semnalele interne de foame. Când semnalele interne ale copiluluisunt ignorate (hr ănirea după un program fixat), recunoaşterea interoreceptivă a foamei şisimţul unui control personal pot să nu fie învăţate. Anorexia este adesea întâlnită la tinerelecare, în copilărie, au fost hr ănite după programe fixate de mame care le “anticipau” foamea.

Reglare calorică internă. Deprinderea de a folosi semnalele interne ale saţietăţii esteînvăţată ontogenetic. Introducerea rapidă a alimentelor solide (înainte de trei luni) poateconduce la supraalimentare (de exemplu, cantitatea de lapte nu scade atunci când esteintrodusă hrana solidă; sarea din aceste alimente creşte senzaţia de sete a copilului, astfel

bebeluşul va bea mai mult lapte). Copilul nu învaţă să asocieze semnalele interne cu saţietateaşi astfel poate fi stimulată supralimentaţia compulsivă.

Teoria cognitivă

În cadrul modelului cognitiv activarea pattern-urilor cognitive specifice dezadaptativesunt bazale pentru producerea simptomelor. De exemplu, constatăm că pacienţii cu anorexienervoasă care prezintă şi episoade de bulimie sunt mai impulsivi decât indivizii anorexici careîşi restricţionează consecvent consumul de hrană. În cazul tulbur ărilor de anxietate, Beck,Emery şi Greenberg (1985) consider ă că există o disfuncţionalitate în activarea şi dezactivareaunui r ăspuns defensiv la o ameninţare. Setul cognitiv al “ameninţării” se manifestă prin

preocupare pentru temeri, pentru pierderea controlului şi incapacitate de a face faţă situaţiilor.Sistemul cognitiv devine preocupat de “ameninţare”, lăsând o mică parte a capacităţilor cognitive disponibile pentru alte solicitări ale sistemului cognitiv. Anumite simptome

reprezintă hiperfuncţionarea sistemului cognitiv (hipervigilenţă), în timp ce alte simptomenevrotice reprezintă funcţionarea cognitivă inhibată (pierderea memoriei).

48



Persoanele care sunt tulburate aplică de obicei reguli nepotrivite, greşite pentru situaţiicomplexe, ambigue sau problematice.

Teoria socio-culturală

Există mai multe modalităţi prin care societatea şi cultura pot dezvolta vulnerabilitatea pentru nevroze. Acestea includ:

1. practicile de creştere a copiilor care promovează sentimente de ruşine sau vină;2. rolul stresului şi3. expectanţe sociale nerealiste.Stresori sociali cum ar fi şomajul, presiunile de aculturaţie şi dezacordul marital pot

slă bi semnificativ sistemele de suport social ale persoanelor şi totodată pot funcţiona cafactori predispozanţi sau precipitatori în dezvoltarea nevrozelor (DeBoer şi colab., 1999).Ipoteza teoretică a transmiterii socio-culturale a factorilor de risc (care poate fi mai puternică decât transmiterea genetică) poate fi aplicată şi nevrozelor. În timp ce tr ăsăturile dominantegenetic vor afecta doar 50% dintre copii, transmiterea culturală a tr ăsăturilor, cum sunt

pattern-urile alimentare şi modalităţile de a face faţă anxietăţii, pot să se instaleze la aproapetoţi copiii.

Teoria feministă

Cultura modelează efectiv nevoile, dorinţele şi viaţa psihică, care servesc drept bază pentru conceptele de feminitate şi masculinitate. Prin urmare personalitatea este un produs alidentităţii de gen. În cadrul contextului cultural, stilul parental, în special în relaţia mamă-copil, fetele învaţă să îi îngrijească pe ceilalţi chiar şi în detrimentul propriilor nevoi şi

propriei autonomii. Simptomele nevrotice pot servi ca expresii patologice ale acestei educaţii.Comportamentul alimentar la femei poate exprima conflicte şi revoltă legate de

stereotipul de sex-rol definit cultural (Garner şi Garfinkel, 1985). Pentru a îndeplini acest rolfemeile sunt socializate pentru a fi atractive pentru bărbaţi. Accentul este pus pe dependenţă,îngrijirea altora, senzualitate şi atractivitate fizică. Această imagine idealizată a femeii esteimpusă de ceilalţi semnificativi, de mass-media şi de industria modei. Mare parte dinimaginea de sine a unei femei reflectă rolul său dual de obiect sexual şi de îngrijitoare.Femeile pot considera aceste două roluri ca fiind nerealiste şi conflictuale (Greenspan, 1983).Pentru multe femei este imposibil să fie în acelaşi timp slabe, “cuminţi”, iubită / obiect sexualdependent şi persoane organizate, mame/ soţii dăruite. Pentru aceste femei gr ăsimea poatesimboliza susţinerea necesar ă pentru a-şi împlini rolul de soţie şi de mamă.

Corpul slab poate fi echivalat cu vulnerabilitatea, iar corpul gras cu protecţia. Să renunţi la gr ăsime înseamnă înfometare emoţională. Făr ă de scutul protector al gr ăsimii,aceasta îşi va vedea nevoile expuse şi neîmplinite (Garner şi Garfinkel, 1985). Femeile

bulimice au idei similare legate de alimente şi de dorinţa de a ingera aceste alimente.

“Îndopatul” este asociat cu împlinirea nevoilor emoţionale, iar purgaţiile cu negarea nevoilor de gratificare. Femeile anorexice, pe de altă parte, încearcă să câştige controlul asupra sineluicreând o nouă persoană – care nu are apetit şi nici nevoi. Respingerea mâncării este asociată cu respingerea nevoilor emoţionale. Dietele extreme şi exerciţiile excesive creează o barier ă între femeia anorexică şi nevoile sale.

49



CAPITOLUL VIII

DEPRESIA

Depresia este definită adesea ca o stare morbidă mai mult sau mai puţin durabilă,caracterizată îndeosebi de tristeţe şi de o scădere a tonusului şi a energiei.

Depresia este considerată tulburarea psihică cea mai frecvent întâlnită atât în spitalecât şi în afara acestora. După unele autorităţi cel puţin 12% din populaţia adultă va suferi unepisod depresiv destul de sever pentru a necesita ajutor profesional. Importanţa acestei bolieste recunoscută de către toţi specialiştii care se ocupă de menţinerea sănătăţii mintale a

omului.Deşi depresia (sau melancolia) a fost cunoscută încă din antichitate, fiind considerată

un sindrom clinic de mai mult de 2000 de ani, nici până în prezent nu s-a ajuns la un consenscu privind etiologia, acestei boli.

Cei mai mulţi oameni devin depresivi uşor sau moderat cel puţin ocazional. Uneleepisoade ar putea fi cauzate de o largă varietate de factori biologici şi psihosociali, însã pentrucei mai mulţi oameni simptomele depresive nu devin severe şi trec în câteva ore sau zile.

Dispoziţia depresivã este descrisã prin sentimente de descurajare, tristeţe, disperaresau alţi echivalenţi colocviali. Uneori, deşi persoana neagã a fi depresivã, prezenţa dispoziţieidepresive poate fi inferatã din observaţia celorlalţi cã persoana respectivã aratã a fi tristã saudeprimatã. Elemente asociate includ de regulã iritabilitate, ruminaţie, labilitatea dispoziţiei

presãratã cu plângeri sau autodepreciere, mânie şi conflicte interpersonale. Pierdereainteresului sau a plãcerii este aproape întotdeauna prezentã cel puţin în unele grade şireducerea interesului sexual sau a dorinţei. Pierderea în greutate fãrã dietã sau creşteri îngreutate sau scãderi sau creşterii ale apetitului şi a dorinţei de a mânca. Insomnia sauhipersomnia apare tipic la indivizi în mijlocul somnului (insomnia) sau insomnia de trezire şimai puţin frecvent apare hipersomnia în forma episoadelor de somn prelungit. Modificãrile

psihomotorii includ agitaţie sau retardare (creşterea timpului de latenţã dintre rãspunsuri).Interes scãzut în activitãţile uzuale, care ar putea fi asociate cu retragerea din relaţiile sociale.Dificultãţi de concentrare, nehotãrâre, diminuarea capacitãţii de gândire. Simptome fizice, cade exemplu, cefalee, dureri articulare sau musculare etc. Gânduri recurente de moarte şi

gânduri suicidare fãrã un plan specific de acţiune.Unele trãsãturi ale depresiei sau simptome vor fi dezbătute în mod aparte deoarececercetãrile le susţin ca fiind de o mai mare importanţã cum ar fi: dispoziţia depresivã,simptomele cognitive (cogniţiile depresive) precum şi anumite dimensiuni ale personalitãţii.

Depresivul este adesea anxios, dezgustat, descurajat, incapabil să înfrunte cea maimică dificultate, fiind de asemenea lipsit de iniţiativă. El sufer ă din cauza neputinţei sale şi areimpresia că facultăţile sale intelectuale, mai ales atenţia şi memoria sunt degradate.Sentimentul de inferioritate care rezultă de aici îi sporeşte în mare măsur ă simptomatologia.

Epidemiologia tulburărilor afective

Dintre bolile psihice, tulbur ările afective sunt situate pe al doilea loc în ceea ce priveşte frecvenţa, afectând 5,1 procente din populaţia SUA în vârstă de peste 18 ani la unmoment dat. Prevalenţa pe o lună pentru tulburarea depresivă major ă este de 2.2; pentru

50



tulburarea bipolar ă de 0,4; pentru tulburarea distimică de 3,3 procente. Prevalenţa pe 1 an pentru toate tulbur ările afective este de 9,5 procente, indicând faptul că acest tip de afecţiunese număr ă printre cele mai frecvente îmbolnăviri ale omului.

Studii clinice indică faptul că medicii înregistrează frecvent eşecuri în recunoaştereasau diagnosticarea corectă a pacienţilor cu tulbur ări afective. Prevalenţa tulbur ărilor afective

printre pacienţii cuprinşi în formele de îngrijire primar ă este între 4,8 şi 8,6 procente pentru

tulburarea depresivă major ă şi între 2,1 şi 8,7 procente pentru tulburarea distimică. Pe lângă aceştia 3,4 până la 4,7 procente dintre pacienţii care au avut simptome depresive semnificativenu întrunesc criteriile prag pentru un diagnostic formal de tulburare depresivă major ă sautulburare distimică.

De aceea 10,2 până la 21 procente din pacienţii ce primesc îngrijire primar ă sufer ă detulbur ări ale dispoziţiei semnificative clinic. Această constatare este consecventă cuobservaţiile că pacienţii cu tulbur ări afective apelează frecvent la serviciile medicalenepsihiatrice, de îngrijire primar ă şi clinică. Un tablou cu simptome depresive este a patratulburare ca frecvenţă pe care pacientul o raportează în situaţia acordării îngrijirii primare.Practica medicinei interne impune acum ca medicii să fie familiarizaţi cu diagnosticul exact altulbur ărilor afective ale pacienţilor lor. Tulbur ările afective trebuie să fie întotdeauna o parte a

diagnosticului diferenţial de câte ori acuzele pacientului implică vreun simptom din spectruldepresiv (energie diminuată, dificultăţi de memorare sau de concentrare, impotenţă).

VIII.2. COGNIŢIILE ŞI ROLUL LOR ÎN DEPRESIE

Scãderea motivaţiei şi fãrãmiţarea funcţiilor vegetative nu sunt invariabil întâlnite îndepresie, frecvent însã sunt observate cogniţiile dezadaptative. În anii ‘50-’60 s-a arãtat cãsimptomele cognitive sunt trãsãturi centrale ale tulburãrii şi nu incidentale. Astfel, oameniisunt adesea incapabili de a formula alternative ale credinţelor lor sau de a furniza alternative.

Automatismul cogniţiei depresive. Beck susţinea cã nu doar oamenii depresivi aucogniţii negative, acestea apar automat. Constructele care sunt activate automat nu fac partedin resursele atenţionale în timp ce constructele activate voluntar cer mai multe resurseatenţionale. În cazul depresivilor sunt solicitate mai puţine resurse atenţionale atunci când este

procesat, materialul autoreferenţial este mai degrabã negativ decât pozitiv (Ackermann şiDeRubies, 1993).

Atitudiniile disfuncţionale au fost identificate ca fiind veriga principalã în lanţulcauzal care conduce spre debutul depresiei; cogniţiile de tip depresiv includ gânduri sau ideilegate de deznãdejde, schemata de sine negativã, gânduri legate de înfrângere, triada cognitivãnegativã, atitudini perfecţioniste, credinţe iraţionale, gânduri automate negative. Rezultatele

cercetãrilor sprijinã ipoteza conform căreia activitatea cognitivã anormalã este o concomitenţãsau simptom al depresiei (Barnett şi Gotlib, 1988).Rãspunsurile ruminative sunt cogniţii şi comportamente prin care repetitiv, indivizii

depresivi îşi focalizeazã atenţia asupra simptomelor, cauzelor posibile şi consecinţelor acestor simptome. Indivizii care continuã sã se focalizeze asupra acestor gânduri în afara schiţãriiacţiunii vor experenţia perioade prelungite a dispoziţiei depresivă. Lyubomirsky şi Nolen-Hoeksema (1993) aratã cã disforicii s-ar putea sã rumineze deoarece pot obţine beneficii certedin aceasta. Autofocalizarea şi ruminarea se pare cã intensificã persoanelor depresive accesulla memorii negative şi interpretãri deformate ale evenimentelor. Este posibil ca acestememorii negative şi interpretãri sã-i conducã pe aceşti oameni spre a simţi cã ei realizeazãceea ce este eronat în propriile vieţi, însã ruminarea mai degrabã intensificã gândirea

depresogenicã şi scade posibilitatea rezolvãrii de probleme, astfel reducând şansa cadepresivii sã treacã peste propriile lor probleme şi prelungind astfel dispoziţia depresivã.

51



Mecanisme prin care ruminarea ar putea prelungi dispozi ţ ia depresivã

Lyubomirsky şi Nolen-Hoeksema (1993) au arãtat cã oamenii depresivi cărora le-afost indusã ruminarea au fost mult mai pesimişti în atribuirile lor în cazul unor problemeinterpersonale ipotetice cât şi în soluţiile generate, care au fost într-un numãr redus la aceste

probleme comparativ cu persoanele depresive care iniţial se angajau într-o sarcinã dedistragere. Datele furnizeazã evidenţe puternice conform cărora ruminarea este asociatã cu

gândirea negativã şi cu impact asupra stãrii de bine emoţionale.Morrow şi colaboratorii (1990) şi mai târziu Nolen-Hoeksema şi colaboratorii (1994)disting douã mecanisme prin care ruminarea are efect amplificator: ( a ) Dispozi ţia depresivãapare ca o creştere a probabilitãţii de evocare a informaţiilor negative şi a inferenţelor negative în legãturã cu evenimentele prin evocarea selectivã a memoriilor triste, interpretarenegativã a comportamentului în interacţiuni sociale, evaluarea satisfacţiei de viaţã ca fiindscãzutã şi scãdarea probabilitãţii de a manifesta iluzii optimiste de control a rezultatelor; ( b )Ruminarea poate intensifica efectele stilurilor cognitive maladaptative prin producereacogniţiilor care amplificã dispoziţia depresivã.

Altfel spus, oamenii se adapteazã la emoţiile negative iniţiale prin ruminare asupra propriilor probleme, astfel cei ce cautã excesiv informaţii în legãturã cu o situaţie înainte de a

acţiona sunt foarte probabili depresivi, în schimb distragerea sau negarea ar putea fi ostrategie de coping adaptativ care sã permitã controlul individual al distresului.

Dupã cum aratã Depue şi Monroe (1978) insuccesele care se pot acumula din deficiteatenţionale şi comportamentale produse prin rãspunsuri ruminative ar putea conduce lasporirea sentimentului de neajutorare; această ipoteză a fost verificată şi validată de cercetăriulterioare care au adus noi argumente de ordin teoretic şi experimental.

Specificitatea cogniţiei depresive. Studiile în care a fost utilizată Scala deDeznãdejde (The Hopelessness Scale, H.S.) au arãtat cã indivizii cu înclinaţii depresive suntmult mai deznãdãjduiţi în ceea ce priveşte viitorul lor decât indivizii nondepresivi. Dovezilederivate din loturile de studenţi disforici aratã cã aceştia relateazã gânduri autoreferenţiale mainegative şi aprobã adjective negative cu relevanţã pentru depresie ca fiind autodescriptive, îşiamintesc mai multe adjective cu conţinut deprimant decât subiecţii anxioşi. De asemeneatimpul de reacţie este scãzut pentru adjective negative cu caracteristicã relevantã pentrudepresie (Ackermann şi DeRubies, 1993).

Pentru cei mai mulţi indivizi aceste cogniţii şi disforia sunt limitate în timp, totuşiexistã indivizi care se îndreaptã spre dezvoltarea unor episoade depresive ce se reflectã înstima de sine şi comportamentul interpersonal. Insuficienţa surselor de autovalorizare duce laexacerbarea depresiei iniţiale şi extinderea cogniţiilor negative care este posibil sã activezealte simptome depresive.

VIII.3. FACTORI DE PERSONALITATE ŞI FUNCŢIONARE SOCIALĂ

Deşi cercetătorii şi teoreticienii au manifestat un interes permanent pentru a localizavulnerabilitatea psiho-socialã la variate forme ale distresului emoţional, existã încã un acordlimitat cu privire la rolurile acestor factori. Actual, studiile se focalizeazã asupra a 3 factori

prezumtivi ai depresiei: gen, pierderea prematurã a copilãriei şi dimensiuni ale personalitãţii.Din aceastã perspectivã Roberts şi Gotlib (1997) argumentau cã femeile comparativ cu

bãrbaţii, este posibil sã posede caracteristici diferite care se considerã cã ar conferivulnerabilitate pentru depresie. De asemenea, este posibil ca femeile sã fie mult mai senzitivela efecte depresogenice, cum ar fi divor ţul pãrinţilor în timpul copilãriei. Mediatorii

intrapsihici cum ar fi modelele de funcţionare a relaţiilor de ataşament joacã un rol importantîn dezvoltarea depresiei; ca urmare este plauzibil ca pierderea prematurã a copilãriei şiaversitatea sã fie asociate cu dezvoltarea trãsãturilor de personalitate şi caracteristicilor care

52



mediazã relaţia dintre pierdere şi depresie. Astfel, conflictul parental şi ostilitatea care adeseaacompaniazã divor ţul, ar putea contribui la dezvoltarea stilurilor de personalitate specifice încopilãrie care sunt asociate cu un risc ulterior pentru dezvoltarea depresiei.

Tendinţele de autonomie şi dependenţã sunt postulate ca fiind constructe dominanteale personalitãţii, acestea se presupune cã predispun la depresie în cazul în care individul

manifestă un risc particular, când sursele suportului interpersonal sunt ameninţate, persoanaautonomã este sensibilã la eşec în atingerea ţintei. Observaţiile clinice şi cercetãrile sprijinã îngeneral relaţia de dependenţă, definitã ca fiind “o tendin ţ ã spre încredere aproape exclusivã

în aten ţ ia pozitivã a altora importan ţ i pentru men ţ inerea stimei de sine” (Pervine, 1993).

Neuroticismul şi extroversiunea-introversiunea sunt postulate de Eysenck a fidimensiuni universale şi fundamentale ale personalitãţii umane.

Neuroticismul este definit ca “o înclina ţ ie spre a experen ţ ia stãri afective negative şi

instabilitate afectivã” (Pervine, 1993).Individul înalt neurotic dispune de un prag scãzut al activãrii sistemului nervos

autonom şi este înclinat spre anxietate, teamã de rãspunsuri şi labilitate emoţionalã. Studiile

actuale (Roberts şi Gotlib, 1997) dovedesc cã tendinţele de orientare atenţionale negative suntasociate cu neuroticismul; indivizii cu afectivitate negativã ridicatã sunt hipervigilenţi lasimptome corporale şi durere, precum şi existenţa rãspunsului ruminativ asociat prin careindivizii se focalizeazã asupra dispoziţiei depresive. Nivelele crescute de neuroticism şi undezechilibru în centrarea emoţionalã versus centrarea pe probleme (coping-ul) ar putea fi deci,concomitenţe limitate în timp ale depresiei, fenomen care este un posibil rãspuns la problemadepresiei.

Extroversiunea – introversiunea sunt dimensiuni majore ale personalitãţii implicateîn depresie. Barnett şi Gotlib (1988) identificã introversiunea ca o anormalitate durabilã înfuncţionarea depresivilor. Afectele pozitive diferenţiazã limitat depresia de tulburãrileanxietãţii, întrucât afectul înalt negativ este comun ambelor, astfel extroversiunea esteconsideratã o dimensiune care reflectã o înclinaţie spre a experenţia afecte pozitive. Cu toateacestea nu toţi teoreticienii sunt de acord cu ideea conform căreia introversiunea joacă rolulde factor de vulnerabilitate în depresie (Barnett şi Gotlib, 1988; Pervine, 1993; Roberts şiGotlib, 1997).

Vulnerabilitatea la depresie derivã din cel puţin douã tendinţe: ( 1 ) suprainvestireastimei de sine într-un numãr redus de relaţii sau roluri şi ( 2 ) eşecul de a dezvolta şi menţineroluri secundare sau diverse surse ale stimei de sine. Astfel, stima de sine scãzutã conduce lao generalizare a deznãdejdii de la evenimentul imediat spre alte aspecte din viaţa indivizilor,crescând riscul depresiei.

Dependenţa interpersonalã şi introversiunea sunt corelate moderat în sensul cã stimade sine ar putea exacerba riscurile de rejecţie sau dezamãgire în relaţii, prin aceasta sporindtendinţa de a evita mai multe genuri de oportunitãţi sociale.

VIII.4. TEORII ALE DEPRESIEI

Un mare număr de orientări teoretice cercetează depresia în ultimele decenii nereuşindsă ajunga la concluzii stabile, prin urmare Abramson şi colaboratorii (1978) afirmau că “deocamdata depresia este forma psihopatologică cea mai puţin înţeleasă”. Există mai multeteorii care încearcă să explice etiologia depresiei şi fiecare ofer ă sensuri valoroase în ceea ce

priveşte cauzele posibile.

53



Subcapitolul propune o trecere în revistă a teoriilor relevante ale depresiei şi anumeteoria comportamentală şi cognitivă fiind accentuate şi acele teorii care sunt sprijinite în maremăsur ă de cercetările contemporane.

Teorii comportamentale şi cognitive

Modelul comportamental reprezintă prima abordare conform căreia depresia este oreacţie învăţată. Acest model se bazează în mare măsur ă pe experiemente de laborator efectuate pe animale, rezultatele obţinute fiind extinse şi adaptate la populaţia umană. În senslarg, din punct de vedere al teoriilor cognitiv-comportamentale depresia este considerată ogeneralizare eronată a unui r ăspuns la un anumit stimul.

Teoria întăririiPrintre primii care a aplicat analiza comportamentală în problematica depresiei a fost

C. Ferstner în 1973. El a susţinut ideea conform căreia depresia este o reducere generalizată aratei de r ăspuns pentru stimuli externi, comportamentul individului ne mai aflându-se subinfluenţa acelor întăriri care au fost odată eficiente. Transpus în termenii teoriilor învăţării

este vorba de procesul de stingere a r ăspunsului comportamental la un stimul (Sdorow, 1993).Astfel, anumite pierderi care apar în viaţa omului sunt considerate ca fiind pierderi ale

unor surse importante de întărire şi ca urmare apare fenomenul de stingere a unor comportamente. Deoarece unele comportamente (r ăspunsuri) sunt dependente de altele, atuncicând se stinge r ăspunsul supraordonat se va stinge şi cel subordonat declanşându-se în acestfel generalizarea stingerii.

Depresia este r ăspunsul persoanei la pirederea sau absenţa unei întăriri pozitive sigureîn domeniile considerate importante din viaţă (Dobson şi Kendall, 1993). Conform acesteiteorii există trei modalităţi posibile pentru apariţia situaţiei în care lipsesc întăriri pozitivesigure:

1. Mediu neadecvat în sensul că acesta nu poate să furnizeze întăriri pozitive siguresuficiente pentru meneţinerea activă a r ăspunsului/ comportamentului.

2. Lipsa unor competenţe personale pentru obţinerea întăririlor în acele medii în careaceasta este posibilă.

3. Persoana nu reuşeşte să obţină satisfacţii din întăririle pe care le primeşte.Lewinsohn (apud Sdorow, 1993) subliniază faptul că odată ce depresia s-a instalat,

comportamentul depresiv este o modalitate de a atrage atenţia celor din jur. În acest fel,depresia este întărită de către atenţia obţinută.

După o perioadă de timp însă, depresivul va fi evitat de acele persoane care până înacel moment i-au acordat atenţie, astfel întăririle vor fi din nou pierdute, starea depresivă fiindintensificată, rezultatul fiind un cerc vicios cu efecte amplificatorii ale simptomatologiei.

Ipotezele eleborate de comportamentalişti au fost susţinute de o serie de dateexperimentale evidenţiindu-se totodată necesitatea de a lua în considerare rolul pe care îl au procesele cognitive în determinarea depresiei.

Teoria cognitivă Cele mai multe teorii ale depresiei sau dezvoltat în urma cercetărilor lui Beck (1967;

1976). Beck crede în necesitatea de a explora la pacienţii depresivi modurile de gândire întimpul terapie, credinţă născută din insatisfacţia explicaţiilor psihanalitice şi a tratamentului

precum şi a terapiei medicamentoase (antidepresive). Deşi chimioterapia în formaantidepresivelor este recomandată şi în mare măsur ă utilizată în tratamentul tuturor formelor de depresie.

Teoria cognitivă a depresiei promovată de Beck nu poate fi explicată numai în termeni precum dezechilibrul biochimic sau ca stare patologică a minţii, ci ca “o lipsă a înţelegeriivieţii” în care “erorile cognitive” se nasc în gândirea depresivului din atitudinile negative şi

54



asumpţiile eronate despre sine, viitor şi experienţele curente în lume. Aceste asumpţii se bazează pe experienţele trecute, deoarece ele sunt aşezate la temelia oricărei concepţii şiinfluenţează prelucrarea informaţiilor curente. Asumpţiile în particular devin proeminentecând sunt activate de un eveniment stresant, astfel conduc la dezvoltarea depresiei. Teoria luiBeck este în esenţă modelul “diateza (predispoziţia) stres (eveniment aversiv)”

Beck (1967) descria trei elemente principale ale stării depresive, acestea formând

“triada depresivă” şi anume:1. perspectiva negativă asupra propriei persoane;2. perspectiva negativă asupra lumii;3. perspectiva negativă asupra viitorului.Acele gânduri care reuşesc să declanşeze o reacţie emoţională f ăr ă ca persoana să

conştientizeze acest lucru au fost denumite “gânduri automate”. Beck şi colab. (1979)consider ă că gândurile automate ale depresivului au ca temă principală perceperea unei

pierderi (cogniţia care declanşează reacţia depresivă este pierderea).

Triada negativă Perspectivă negativă asupra lumii, viitorului şi de sine

↕ Schemata negativă sau credinţe

Orientare asupra evenimentelor negative de viaţă ↕

Biasări cognitive(inferenţa arbitrară, suprageneralizarea etc)

↓ D e p r e s i e

Fig. 8.1. Schiţã a teoriei cognitive a depresiei

Individul dispune de un set organizat de scheme cognitive negative (legate de pierdere) care au fost formate pe baza experienţelor individului (atunci când în viaţa acestuiaau survenit pierderi majore traumatice), acestea fiind schemele depresive. Aceste scheme potfi latente existând în mintea individului f ăr ă să se manifeste şi f ăr ă să fie conştientizate. Înmomentul în care persoana percepe şi reacţionează puternic la o pierdere sunt activate acestescheme şi împreună cu ele triada depresivă (prezentată anterior). Cu timpul îmbunătăţireacircumstanţelor de viaţă va determina reactivarea schemelor non-depresive iar cele depresivevor deveni din nou latente. Schimbarea schemelor depresive este posibilă doar cu ajutorulunor intervenţii profesionale.

Natura erorilor cognitive.

Mai multe categorii interconectate de erori cognitive au fost identificate în gândirea persoanelor depresive:

1. Gândirea dihotomică. Persoana vede evenimentele în termeni de “alb sau negru”, “binesau r ău”, “tot sau nimic”.

2. Aten ţ ia selectivă şi abstractizarea. Persoana percepe numai acele aspecte ale unuieveniment care întăresc setul cognitiv negativ, prin aceasta blocând informaţiilecontradictorii din afar ă.

3. Minimalizarea şi maximizarea. Evenimentele şi informaţiile pozitive sunt minimalizatede către persoană şi reduse la maximum, pe când informaţiile şi evenimentele negative

sunt exagerate f ăr ă a fi propor ţionale cu evenimentul curent.4. Personalizarea. Este asumată pentru evenimentele negative aşa încât persoana depresivă

se autoblamează chiar şi pentru evenimente incontrolabile.

55



5. Suprageneralizarea. Persoana emite judecăţi globale, generale ca evidenţe pentru unsingur eveniment.

6. Inferen ţ a arbitrar ă. Persoana concluzionează cu insuficient suport (evident) în legatur ă cu un eveniment.

Inventarul de Depresie Beck (B.D.I.) (apud. Blackburn, 1987) este utilizat pentru

aprecierea prezenţei, severităţii şi a gradului de depresie. Fiind o tulburare eterogenă cudiferite grade şi moduri de manifestare, la unii pacienţi (chiar şi în cazul episodului unipolar şinonpsihotic) se instalează cogniţiile depresive, iar la alţii nu. Hamilton şi Abramson (1983)subliniau că în cazul depresiei majore sau “psihotice” precum şi psihoza maniaco-depresivă nu r ăspunde favorabil la terapia cognitivă. Incercarea de a schimba asumpţiile distorsionate şicogniţiile se dovedeşte a fi ineficient şi periculos, uneori. Diagnosticul corect este crucial şi ar

putea ajuta la orientarea tratamentului, ca de pildă prin B.D.I.

Teoria rezolvării de problemeTeoria rezolvării de probleme a fost fomulată de către Nezu (1989), autorul încearcă

să explice tulburarea dispoziţională prin lipsa sau ineficienţa deprinderilor de soluţionare a

problemelor cotidiene. Deficitul amintit anterior este caracteristic atât perioadei copilăriei câtşi adultului care experenţiază depresia şi se manifestă la unele sau în toate etapele rezolvării(Filimon, 2002).

Astfel, individul depresiv poate atribui cauzele problemelor cu care se confruntă unor factori interni, stabili şi globali ori este posibil să întâmpine dificultăţi în promovareaalternativelor sau nu descoper ă alternative de rezolvare sau nu dispune de resurse pentru adecela şi pentru a pune în practică opţiunea.

Conform teoriei rezolvării de probleme depresia se instalează atunci când individul seconfruntă cu situaţii de viaţă dificile repetate şi în faţa cărora nu dispune de strategiirezolutive şi prin urmare nu va construi nici soluţii adecvate situaţiei.

Teoria neajutorării învăţateSeligman şi colaboratorii săi (1967) au fost printre primii care au fost interesaţi de

modificãrile fiziologice, comportamentale şi cognitive induse prin expunerea la stimuliincontrolabili. Seligman observã cã animalele experimentale supuse unor şocuri inevitabilerealizeazã performanţe scãzute şi devin mai pasive în noile situaţii de învãţare a evitãriişocurilor electrice. Pe baza acestor experimente cu câini, şobolani, pisici, Seligman adezvoltat o teoria generalã a efectelor incontrolabilitãţii : “teoria neajutorãrii învăţate”(learned helplessness).

Teoria neajutorãrii învãţate a apãrut ca replicã la abordarea tradiţionalã S - R (stimul – rãspuns) care susţinea cã animalele învaţã doar rãspunsuri motorii, for ţa acestei învãţãri fiind

datã de frecvenţa cu care urma recompensa; animalul deci, este sensibil doar la relaţia posibilãdintre act şi rezultat, între rãspuns şi întãrire.Conform teoriei neajutorãrii învãţate: noncontingenţa dintre acţiune şi rezultat,

expectanţa neajutorãrii – rezultatul va fi noncontingent în viitor şi comportament pasiv.Acestea sunt cele trei criterii de recunoaştere a neajutorãrii învãţate (cu alte cuvinte, pasivitatenepotrivitã, neajutorarea în urma unui şir întreg de evenimente incontrolabile şi cogniţii

particulare) (Abramson şi colab., 1978; Costello, 1978; Peterson, Maier, Seligman şi Martin,1993).

Neajutorarea învã ţ atã la oameni. Primele studii de neajutorare umanã au evaluatgradul, autorii considerând că paradigma neajutorãrii studiată la animale poate fi aplicatã laoameni. Neajutorarea învãţatã se centreazã pe deficite de gândire, sentimente, emoţii, pe

medierea cognitivã a acestora şi asupra evenimentelor incontrolabile ca antecedente.Oamenii care experenţiazã incontrolabilitatea raporteazã emoţii negative cum ar fianxietate, depresie, furie. Datoritã eticii de cercetare privind modificãrile fiziologice, la

56



oameni sunt limitate la mãsurarea rãspunsului galvanic al pielii sau a ratei bãtãilor inimii. Neajutorarea este asociatã cu un nivel scãzut de conductanţã a pielii, nivel ridicat alhormonilor adenocorticotropici plasmatici şi activitate electrodermalã spontanã; acestea fiindinterpretate ca arousal crescut, paralel cu anxietatea ce însoţeşte neajutorarea la animale(Abramson şi colab., 1978; Costello, 1978; Peterson şi colab., 1993; Davidson şi Neal, 1994;Power şi Dalgleish, 1997).

Evenimenteaversive

incontrolabile→ Sentiment de

neajutorare → Depresie

Fig. 8.2. Schiţă a teoriei neajutor ării învãţate

Fenomenele ce nu sunt întâlnite în lumea animalelor sunt neajutorarea vicariantã şineajutorarea de grup. Astfel, s-a constatat cã oamenii pot învãţa neajutorarea prin observareaaltor persoane care se confruntã cu evenimente incontrolabile - este un caz special al învã ţãriivicariante sau al modelãrii. Un individ nu este necesar sã experienţeze direct

incontrolabilitatea pentru a deveni neajutorat, este suficient să observe efectele la alţii.Hiroto şi Seligman (1975) au obţinut neajutorarea la grupuri mici prin expunere la

zgomote neplãcute, incontrolabile sau prin rezolvarea de probleme nesoluţionabile, rezultatulgeneral fiind performanţe scãzute asemãnãtoare cu cele înregistrate la animale. Aceastãneajutorare la nivelul grupului nu este strict o funcţie a neajutorãrii membrilor sãi ca indiviziseparaţi (Ric, 1996).

La evenimentele incontrolabile oamenii rãspund prin rezistenţã, testarea ipotezelor,egocentrism atribuţional, orientare a acţiunii, epuizare cognitivã, control secundar; acesteexplicaţii sunt susţinute de cea mai mare parte a cercetãrilor (Peterson şi colab., 1993).

Teoria neajutorării reformulată atribuţional Abramson, Seligman şi Teasdale (1978) prezentau o criticã a modelului neajutorãrii

învãţate la oameni şi reformulau modelul. Modificarea apare prin încredinţarea atribuirilor cauzale a unui efect de mediere în care procesele prin care evenimentele incontrolabile producdeficite. Acestea apar ca un model al depresiei.

Conform teoriei, îndatã ce oamenii percep noncontingenţa, ei atribuie neajutorareaunor cauze ce pot fi stabile sau instabile, globale sau specifice şi interne sau externe. Aceastaeste rezolvarea propusã de Abramson şi colab. (1978) pentru cele douã probleme, deci prinatribuiri cauzale pentru evenimentele incontrolabile cu care se confruntã oamenii. Deasemenea explicaţia datã influenţeazã stima de sine şi expectanţa noncontingenţei viitoare, ceva determina neajutorare.

Au fost stabiliţi trei parametri importanţi ai explicaţiei cauzale:a. cauze interne versus externe. Cauzele interne pentru evenimente incontrolabile suntasociate cu neajutorarea personalã. Incontrolabilitatea este localizatã înãuntrul persoanei,explicaţiile interne atrag dupã sine pierderea stimei de sine în plan motivaţional. Explicaţiacauzalã externã este asociatã cu neajutorarea universalã, incontrolabilitatea fiind atribuitãcircumstanţei;b. cauze stabile versus instabile. Atribuirile stabile în comparaţie cu cele instabile duc lageneralizarea expectanţei în timp ( plan motivaţional ) ceea ce corespunde unei reacţii cronicede neajutorare;c. cauze globale şi specifice. Atribuirile globale duc la generalizarea expectanţei asuprasituaţiei (plan motivaţional) şi se pot exterioriza ca neajutorare generalizatã (plan

comportamental).Autorii propun abandonarea termenului de incontrolabilitate în favoarea termenului deeşec care în teoriile atribuţionale se referã la rezultate. Astfel, dintr-un punct de vedere strict

57



atribuţional eşecul şi incontrolabilitatea nu sunt sinonime: eşecul fiind un subset alincontrolabilitãţii implicând rezultate slabe.

Evenimenteaversive →

Atribuiriunor factori

stabili şiglobali →

Sentimente deneajutorare. Lipsa

unui r ăspunsdisponibil care să modifice această

situaţie

→ Depresie

Fig. 8.3. Teoria neajutor ării învãţate reformulată atribuţional

Oamenii diferã chiar şi în maniera în care explică evenimentele în mod obişnuit,Teasdale şi colaboratorii săi l-au numit stil atribu ţ ional , care alãturi de natura evenimentului,este un determinant al explicaţiilor cauzale.

În 1981, autorii menţionaţi reformuleazã modelul încă o dată, introducând o nouãterminologie: explica ţ ii cauzale şi stil explicativ şi nu atribuiri cauzale şi stil atribuţional; se

trece de la neajutorarea personalã versus universalã la explicaţii cauzale interne versusexterne.

Se remarcã faptul cã atribuirea poate prezice repetiţia expectanţelor iar expectanţa larândul ei stabileşte deficitele neajutorãrii în faţa unui eveniment.

Ric (1996) aratã cã reformularea atribuţionalã a neajutorãrii învãţate este criticatã însensul cã ea devine atât de flexibilã în predicţiile sale, încât pierde toatã puterea predictivã.

Studii care demonstrează legãtura dintre stilul atribuţional şi evenimentele de viaţãactuale şi negative sunt în număr redus şi demonstreazã punctul cel mai slab al teoriei (Barnettşi Gotlib, 1988; Coyne şi Gotlib, 1983). La subiecţii nonclinici, când evenimente importanteau fost retrãite ca fiind controlabile, subiecţii au manifestat atribuiri interne, stabile şi globalela o valoare scãzutã, în timp ce în cazul subiecţilor ce au raportat o lipsã de controlabilitate aevenimentelor, atribuirile au corespuns teoriei neajutorãrii reformulate (Brown şi Siegel,1988).

Cercetãrile de pânã acum aratã independenţa presupusã dintre un stil atribuţionaldefavorabil şi o depresivitatea crescutã (Sweeney, Anderson şi Bailey, 1986); efectele relatatefiind deficitare în cazul atribuirilor pentru evenimentele pozitive şi slab pânã la mediu în cazulatribuirilor pentru evenimentele de viaţã negative. Semnificaţia modelului pentru depresiaclinicã şi astfel şi pentru etiologia ei este în momentul de faţã controversatã şi totodată deschisã (Barnett şi Gotlib, 1988; Sweeney şi colab., 1986).

Teoria autocontrolului

Teoria autocontrolului a fost elaborată de Rehm în 1977 (apud Filimon, 2002), fiindinteresat de modurile specifice ale fiecărui om de a-şi controla comportamentul pentruatingerea scopurilor. Teoria încearcă o integrare a elementelor cognitive şi a celor comportamentale propunând trei etape specifice: monitorizarea comportamentului propriu şi amediului, compararea informaţiilor cu propriile standarde şi autoevaluarea ca bază aautoîntăririi.

După Rehm (apud Sdorow, 1993), în cazul depresiei omul nu mai are nici o speranţă de a atinge un scop dorit devenind neajutorat în controlul propriului comportament. Deşidepresivul reuşeşte să facă faţă cerinţelor de zi cu zi acesta nu se angajează în sarcini care nu-iofer ă recompense imediate, dirijarea conduitei pentru atingerea scopurilor îndepărtate fiind

primul care se deteriorează.

Conform acestei teorii comportamentul depresiv este caracterizat prin una sau maimulte din cele şase deficienţe posibile al autocontrolului:- focalizarea atenţiei doar asupra evenimentelor negative din viaţă;

58



- focalizarea atenţiei asupra consecinţelor imediate al conduitei ignorându-le pe celeulterioare;

- folosirea standardelor pentru autoevaluare (exigenţe exagerată faţă de sine şi perfecţionism);

- stil atribuţional depresiv (intern, stabil şi global);- lipsa unei autocompensări suficiente pentru menţinerea comportamentelor

dezirabile;- autopedepsire frecventă cu efecte inhibante în manifestarea unor conduite pozitive.În consecinţă conform acestui model o persoană depresivă nu dispune de competenţe

adecvate de autocontrol şi ca urmare în lipsa unor întăriri externe nu va fi capabil să-şimenţină acele conduite care ar duce la atingerea scopurilor. Neatingerea scopurilor vadetermina în mod inevitabil intensificarea stării de depresie.

Teoria readuce în atenţie stilul atribuţional depresogenic ca fiind un deficit în procesulautoreglării.

Teoria autocentrăriiTeoria priveşte depresia ca rezultat al factorilor de mediu şi al factorilor interni ca

urmare a schimbării generate de mediu asupra comportamentului, cogniţiilor şi asupraafectivităţii. Factorii cognitivi au un rol moderator al efectelor mediului, în timp ce factoriisituaţionali îndeplinesc rolul declanşator al proceselor depresogenice. Lanţul de evenimente

premergătoare depresiei este interpretat ca fiind cu un risc înalt la nivelul antecedentelor delimitând procesele depresogenice prin pertubarea drastică a modelelor comportamentaleadaptative (Sdorow, 1993; Filimon, 2002).

Modelul multifactorial susţine ideea existenţei unor diferenţe la nivelul predispoziţiilor individuale, care pot modera impactul antecedentelor depresogenice. Modelul propune două noţiuni: vulnerabilitatea (nivelul scăzut al stimei de sine, istoria familială etc.) şi imunitatea (conştientizarea competenţelor sociale, coping eficient orientat spre rezolvarea problemelor,stima de sine înaltă etc.).

Stresorii se manifestă la nivel macro (evenimente negative de viaţă) sau la nivel micro(tracasări cotidiene), factorii de stres prin urmare conduc spre reacţii emoţionale negative carese asociază cu inabilităţi în contracararea impactului acestora. Individul va conştientizaeşecul, absenţa resurselor interne importante pentru atingerea ţintelor vizate. Acestora adeseale este asociată reducerea relaţiilor sociale şi bulversarea comportamentului prosocial.

Pyszczynski şi Greenberg (1987) integrează aspecte ale teoriilor cognitive,comportamentale şi de orientare dinamică în ceea ce priveşte depresia uşoar ă sau psihogenă accentuând rolul conştiinţei de sine şi al autofocalizării atenţiei în debutul şi menţinereatulbur ării. Autorii arată că pierderea stimei de sine, a securităţii emoţionale, a identităţii vor determina un seism la nivelul imagini de sine.

Prin urmare va fi accentuată autoconcentrarea iar pierderea devine şi mai accentuată prin recursul la autoblamare şi tr ăiri emoţionale negative.Exacerbarea autocriticismului şi funcţionarea socială defectuoasă întăresc cercul

vicios negativ. In cazul în care autoconcentrarea urmează unor evenimente negative, se vaforma stilul depresogenic de centrare pe sine care va menţine şi va amplifica simptomatologiadepresivă.

Teoriile cognitive şi depresia

Seligman (1967) sublinia cã regulile necesare pentru compararea unui fenomen delaborator cu un model natural al psihopatologiei sunt: simptomele comportamentale şi

fiziologice; etiologia; tratamentul şi prevenţia. Urmãrind simptomele neajutorãrii învãţate şicele ale depresiei putem vorbi de pasivitate, supãrare, ostilitate şi anxietate, reducereaagresivitãţii, insomnie, descreşterea noreprinefrinelor şi serotoninei, deficite cognitive şi ale

59



stimei de sine pentru neajutorare, iar pentru depresie de triada cognitivã negativã şi de stimãde sine scãzutã. Cauzele pentru neajutorare sunt învãţarea cã rãspunsul este independent derezultat, iar pentru depresie generalizare a credinţei cã rãspunsul va fi neeficient.

Explicaţiile neajutorãrii umane prin “interferenţe cognitive” aratã cã bazele performanţei înregistrate în urma expunerii la incontrolabilitate sunt produse de pãtrundereaanumitor cogniţii care ocupã atenţia subiectului şi reduc cantitatea de resurse atenţionale

pentru o nouã sarcinã. Ric (1996) aratã cã “retragerea cognitivã” a subiecţilor în sine şicentrarea atenţiei lor asupra altor cogniţii din afara sarcinii este o explicaţie pentruconfruntarea cu incontrolabilitatea. O expunere scurtã la incontrolabilitate conduce subiectulîn direcţia “orientării spre acţiune” care faciliteazã performanţa într-o nouã sarcinã.

Stima de sine scãzutã a fost investigatã ca un aspect al stilului cognitiv care poatecreşte riscul depresiei în prezenţa evenimentelor de viaţã. Parry şi Brewin (1988) aratã cãstima de sine scãzutã conduce la o generalizare a disperãrii de la evenimentul imediat spre alteevenimente din viaţa indivizilor, crescând riscul de depresie. Evaluarea de sine negativã

precede debutul depresiei prin expunerea la acele evenimente de viaţã severe sauameninţãtoare. Abramson şi colaboratorii săi sugereazã ideea cã depresia poate ficaracterizatã în termenii a douã dimensiuni: dependenţã cu/ şi sentimente de deprivare şi o a

doua dimensiune stima de sine scãzutã şi standarde excesiv de înalte şi moralitatea; Beck argumenta similar cã depresivul premorbid este un individ care face erori logice îninterpretarea realitãţii ceea ce apropie rezultatele sale de ipoteza reformulatã a neajutorãriicare aratã cã stilul atribuţional predispune la depresie (Brewin, 1985).

Un alt factor este percepţia negativitãţii reprezentată de faptul că depresia atrage dupãsine procesarea cu predilecţie a informaţiei negative, o accesare mai facilă a acesteia.

Studiile au relevat cã iluzia controlului pare sã rezulte din modul în care nondepresiviiîşi organizeazã informaţia ce o primesc şi nu din recepţionarea distorsionatã a informaţiei.

Nondepresivii prezintã tipic iluzia controlului, pe când depresivii estimeazã acurat controlul.Optimismul indivizilor nondepresivi este un fenomen rãspândit, fiind numit iluzie

pozitivã; ceea ce este important de subliniat este faptul cã de cealaltã parte nu este pesimismuldepresiv ci realismul depresiv.

În estimarea succesului, depresivii estimeazã acurat în timp ce nondepresiviisupraestimeazã (Ingram şi Holle, 1992; Peterson şi colab., 1993). O altã diferenţã constatatãîn ultimii ani de cercetãtori este cã stilul explicativ al subiecţilor depresivi este la fel pentruevenimente “bune sau rele”, nondepresivii sunt mai degrabã asimetrici.

Concluzionând, din punct de vedere atribuţional depresia constã în patru clase dedeficite: motivaţional, cognitiv, afectiv şi stima de sine. Când rezultatele dorite suntimprobabile sau rezultatele aversive sunt crezute a fi probabile şi expectanţele individului cãnu rãspunsurile din propriul repertoriu vor modifica probabilitatea acestora, rezultatul esteinvariabil depresia. Generalitatea din deficitele depresive va depinde de globalitatea

atribuirilor pentru neajutorare. Cronicitatea din deficitele depresive va depinde de stabilitateadin atribuirile pentru neajutorare şi dacã stima de sine este scãzutã va depinde de internalitateadin atribuirile pentru neajutorare.

60



CAPITOLUL X

INTERVENŢIA ÎN CAZUL URGENŢELOR

Criza poate fi percepută ca o componentă integrantă a situaţiilor de viaţă. Poate fisituaţională, de maturizare (de trecere de la un stadiu la altul) sau socială. Un tip de criză

poate fi corelat cu un alt tip într-un anumit moment.R ăspunsul la situaţia de criză depinde de mai mulţi factori: percepţia asupra derulării

evenimentelor şi impactul acestora în viitor, suportul disponibil, repertoriul strategiilor decoping şi susţinerea emoţională.

Teoriile asupra situaţiilor de criză ofer ă un cadru conceptual care surprindeintervenţiile active. Metodologia intervenţiilor în crize urmează o serie de paşi similari

procesului clinic (capitolul III). Evaluarea surselor porneşte de la o colecţie de date şi un plandeterminat.

Funcţionarea clinică ca parte a interdisciplinarităţii este utilizată în cadrulintervenţiilor ca modalitate terapeutică. Clinicienii pot utiliza tehnicile de intervenţie înactivitatea lor cu grupurile ce au un grad mare de risc: pacienţi cu tulbur ări cronice, persoanemolestate etc. Intervenţiile sunt eficace în cadrul spitalului sau a comunităţii. Clinicienii potutiliza de asemenea intervenţia de criză în relaţionările intragrup.

Aspecte teoretice

Comportamentul unui individ este influenţat de “zestrea” genetică. Experienţa de viaţă timpurie (copilăria mică) are efecte profunde asupra dezvoltări ulterioare. De asemenea ceicare au abilitatea de a identifica şi de a-şi mobiliza strategiile de coping în rezolvareaconflictelor au şansa de a obţine satisfacţii în viaţă. Modelul psihanalitic, a fost util înasistarea pacienţilor în adaptarea la situaţii stresante. Procesul de analiză însă este costisitor,lent şi disponibil unui număr limitat de indivizi.

Astfel, începând cu 1940 s-a impus necesitatea unei psihiatrii preventive care se axa pe menţinerea sănătăţii mintale şi pe prevenirea îmbolnăvirilor (Mironţov-Ţuculescu şi colab.,1986).

Concomitent în timpul celui de-al doilea r ăzboi mondial, soldaţii care au experimentat

reacţii induse de stres au fost trataţi pe front şi nu au fost trimişi înapoi acasă. Aceşti oameniau fost capabili să repornească lupta f ăr ă tratamente (spitalizări) îndelungite.

Conceptele de nivel primar, secundar, ter ţiar al prevenţiei au devenit factori esenţialiîn sănătatea mentală.

Nivelul primar al prevenţiei implică acţiunea socială şi interpersonală. Multitudineaaspectelor sociale (săr ăcie, spaţii inadecvate, servicii ineficiente de educaţie, număr redus saulipsa serviciilor de sănătate) sunt ţintele intervenţiilor sociale. Acţiunile interpersonale suntconcentrate asupra indivizilor şi îi asistă în utilizarea strategiilor de soluţionare a problemelor.

Acest concept este aplicabil la nivelul comunităţilor, familiilor şi indivizilor.Intervenţia în criză poate fi utilizată cu pacienţii şi familiile acestora în spitale pentru a facilitaadaptarea la episoadele floride ale bolii în paralel cu modificările pe care le presupun cum ar

fi alterarea imaginii corporală şi nivelele de funcţionare individuale. Indivizii sunt încurajaţisă-şi identifice proprii stresori şi să urmeze strategiile de reducere a vulnerabilităţii. Pe măsur ă ce strategiile de coping sporesc, sentimentul vulnerabilităţii scade. Îngrijorarea faţă de stresori

61



potenţiali dezvoltă sentimentul controlului, ceea ce permite individului să fie managerul propriei sale vieţi.

Situaţiile care prezintă urgenţe potenţiale pot fi identificate şi astfel să se prevină creşterea vulnerabilităţii. Succesul depinde de abilitatea individului de a fi sensibil lamodificările situaţionale, de abilităţile sale asertive, de coping şi de sistemul său de suportsocial.

Al doilea nivel al preven ţ iei include acţiuni desemnate să reducă numărul cazurilor existente prin diagnosticare şi tratament timpuriu. La acest nivel scopul este de a prevedeadurata perioadelor de incapacitate. Din punct de vedere clinic este important ca pacienţii să fiecorect evaluaţi şi îndreptaţi imediat spre cele mai potrivite resurse. Terapia pe termen scurtopusă spitalizărilor prelungite, urmăreşte întoarcerea individului în comunitate. Intervenţia încriză poate fi privită ca parte a prevenţiei secundare, a cărei scop este soluţionarea adecvată acrizei şi întoarcerea spre nivelul anterior crizei (DeBoer şi colab., 1999).

Al treilea nivel al preven ţ iei implică tehnici de reducere pe termen lung a efectelor inabilităţii mentale. Programele de reabilitare sunt o modalitate de reintroducere a pacientuluiîn cadrul ocupaţiilor iniţiale, la rolurile sociale, de învăţare a noi abilităţi, deprinderi.Intervenţia în criză este o componentă integrală a celei de-a treia prevenţii – indivizii sunt

sprijiniţi în dezvoltarea unor noi metode de coping.Evoluţia psihologiei comunitare şi a teoriilor referitoare la criză au fost puternic

influenţate de către Raportul Comisiei de Sănătate Mentală şi Boală Mentală din 1961(Mironţov-Ţuculescu şi colab., 1986).

Raportul indică necesitatea orientărilor asupra crizelor pe termen scurt. Se precizează lipsa serviciilor, listele lungi de aşteptare, terapii inadecvate şi costisitoare. Raportul arată că 42% din oamenii aflaţi în criză apelează mai degrabă la preot sau medic decât la specialişti însănătate mentală, numeroşi oameni nu primesc ajutor la timpul potrivit.

Mişcarea de prevenire a sinuciderii din anii ‘50 a contribuit la dezvoltarea tehnicilor potrivite pentru intervenţia în cazul sinuciderilor. Ca rezultat al eforturilor lor mişcarea de prevenire a sinuciderilor a luat amploare, înfiinţându-se noi centre şi servicii de intervenţie însituaţii de urgenţă.

Definirea crizei Criza este o situaţie care nu poate fi rezolvată cu uşurinţă de către o persoană pe baza

repertoriului său de strategii de coping. Crizele sunt percepute ca o ameninţare, născute dinevenimente precipitate de obicei de pierdere (sau teamă de pierdere), o boală, modificări alestatusului, cum ar fi responsabilităţi, sau naşterea unui copil. Evenimentele pot să se fi

petrecut recent sau în urmă cu câteva să ptămâni sau luni şi individul să nu realizeze legăturalor cu criza (Mironţov-Ţuculescu şi colab., 1986). Este important de notat că situaţia de criză este diferită de la individ la individ – nu toate situaţiile stresante sunt “crize”.

O anumită stare a crizei poate avea un potenţial crescut, prin urmare poate acţiona caun catalizator perturbând deprinderile şi evocând r ăspunsuri noi. Criza are capacitatea de aîntări capacitatea adaptivă a individului şi semnificaţia propriei valori. Intrevenţia în criză secentrază, ca modalitate de intervenţie pe termen scurt asupra surselor imediate prinmobilizarea resurselor sociale, de mediu şi intrepersonale.

Solicitarea ajutorului în timpul crizei şi aplicarea rezoluţiei serveşte susţinerii uneisemnificaţii generale a controlului.

Fazele crizeiCaplan (apud Chamberline, 1980) a delimitat 4 faze ale crizei:

• Perceperea unei înşiruiri de fapte ca precipitatori generează creşterea anxietăţii. Strategiile

de coping se activează, în cazul insuccesului individul trece la faza 2;• Creşte dezorganizarea şi vulnerabilitatea, scade controlul. Imobilizare sau încercarea de

control a anxietăţii. Anxietatea nerezolvată conduce la faza 3;

62



• Redefinirea crizei. Individul recurge la ajutor. Dacă rezolvarea problemei este un insuccesse ajunge la faza 4;

• Instalarea panicii însoţită de modificări cognitive, emoţionale şi fiziologice. Tratamentulse impune cu necesitate.

Factori care influenţează percepţia crizei

O rezoluţie adaptativă depinde de următorii trei factori (Pasquali, Arnold şi DeBasio,1989):

1. Evaluarea realistă a evenimentelor. Identificarea legăturii dintre eveniment şianxietate este necesar ă pentru soluţionarea eficientă a problemelor. Percepţia distorsionată împiedecă rezolvarea problemei.

2. Disponibilitatea sistemului de suport social. Este decisiv să mobilizăm sistemul desuport existent pentru a preveni izolarea şi vulnerabilitatea pacientului.

3. Disponibilitatea măsurilor de coping. De-a lungul vieţii, individul şi-a dezvoltatmecanisme de coping care să-i permită rezolvarea situaţiilor stresante. Deşi, aceste strategiinu au un succes imediat în situaţii de criză inedite, individul ştie că a avut succes în trecut şică va avea şi în viitor.

Dimensiunile crizeiExistă câteva caracteristici prin care putem identifica o criză:

1 insatisfacţii la locul de muncă sau şomajul;2 existenţa conflictelor nerezolvate;3 stimă de sine scăzută, ineficienţă;4 abuz de alcool (chiar şi ca antecedent);5 relaţii superficiale cu alţii;6 dificultăţi de coping în situaţiile cotidiene;7 labilitatea resurselor şi a sistemului de suport;8 acte impulsive şi oscilaţii afective.

Sporirea incidenţei crizei poate fi mai mult sau mai puţin corelată cu caracteristicile prezentate anterior.

Tipuri de criză Iniţial criza a fost considerată ca fiind situaţională sau de maturizare. Chamberline

(1980) sugera a treia categorie şi anume “crizele sociale neanticipate” care includ evenimentecatastrofice implicând pierderi semnificative. O persoană poate experenţia în timp mai multeasemenea crize. Adesea o criză de maturitate este o componentă a crizei situaţionale. Stresulcauzat de aceste situaţii poate fi atât de puternic încât individul să caute ajutor.

Crizele de maturizare

Pot fi definite ca procese predictibile ale creşterii şi dezvoltării într-o perioadă de timp.Scopul acestor procese este maturizarea. Erikson descrie opt secvenţe de dezvoltare umană,fiecare dintre ele fiind caracterizat de sarcini specifice care sunt îndeplinite într-un continuum.Punctele de tranziţie – sau intersectarea acestora adesea generează dezechilibrul. Indiviziitrebuie să realizeze modificări cognitive şi comportamentale şi să le integreze cu cele fizicecare acompaniază dezvoltarea.

Succesul în tranziţiile anterioare ofer ă o bază pentru succesul din etapele următoare. Înfapt, nerezolvarea surselor de dependenţă, poate constitui sursa de bază în depresie şi atulbur ărilor gastrointestinale.

Confuzia în identitatea de sex-rol poate fi determinantul unui concept difuz despresine ca fiinţă sexuală. Individul întâmpină dificultăţi în stabilirea relaţiilor cu cei de acelaşi

sex sau de sex opus. Conflictul cu autorităţile poate debuta în adolescenţă cu impact puternicasupra vârstei adulte sub forma comportamentelor abuzive sau impulsive. Orice formă deconflict, valoric, sexual, de dependenţă generează anxietate şi criză.

63



Intervenţia adecvată depinde de determinarea conflictelor nerezolvate prin care poatefi prezent dezechilibrul şi dezorganizarea personalităţii.

Evenimentele care au fost identificate ca având cel mai mare potenţial de criză sunt:adolescenţa, căsătoria, paternitatea, vârsta de mijloc, pensionarea. Aceasta nu înseamnă că ocriză nu poate să apar ă şi în alte perioade.

Crizele situa ţ ionale

O situaţie de criză este o precipitare a unor evenimente stresante neanticipate carecrează dezechilibru prin modificare integrităţii biologice, sociale şi psihologice. Severitateacrizei este determinată de percepţia individului şi impactul factorilor determinanţi discutaţianterior. Situaţia de criză presupune pierderea sănătăţii, a dragostei, a slujbei (demitere).Exemple de evenimente care induc crize situaţionale ar putea fi: naştere prematur ă, modificăriale statutului şi rolului, decesul unei persoane dragi, boala fizică sau psihică, divor ţul,

performanţe scăzute în şcoală.Un factor esenţial în definirea situaţiei de criză este reprezentat de conceptul

“evenimente întâmplătoare” (hazard). Datorită caracterului imprevizibil, prezenţa hazarduluimodifică structura, organizarea individului, familiei, a grupului.

Crize sociale

Chamberilne (1980) descrie crizele sociale ca fiind accidentale, specifice şineanticipate, având ca rezultat pierderi şi modificări radicale ale mediului. Crizele socialeinclud calamităţi naturale, inundaţii, alunecări de teren, incendii, dar şi violenţa, tragediiledeterminate de acţiunea umană, accidente nucleare, uciderea în masă, contaminarea cu deşeuritoxice, viol, persecutarea semenilor pe criterii etnice sau rasiale.

Aceste tipuri de criză sunt fie de maturizare, fie situaţionale deoarece nu apar în modobişnuit la toţi oamenii. Datorită gravităţii efectelor crizelor sociale, strategiile de coping potdeveni ineficiente. DSM-IV (2000) defineşte stresul posttraumatic ca fiind o tulburarecaracterizată de dezvoltarea unor procese psihologice care depăşesc limitele experienţeiumane (capitolul VI).

Majoritatea simptomelor includ reexperimentarea evenimentului, evitarea stimulilor asociaţi evenimentului. Simptomatologia este important să durează mai mult de o lună.Trauma poate fi experienţiată individual sau în contextul grupului sau a comunităţii. DSM-IV(2000) notează suplimentar că durata şi intensitatea tulbur ării este mai mare în cazulstresorului de natur ă umană.

Indivizii fac eforturi conştiente de a evita sentimentele dureroase provocate de traumă precum şi a activităţilor care le-ar putea aminti de eveniment. Poate apărea sentimentulizolării sociale şi alienării, izolare afectivă, lipsa relaţiilor spontane. În unele cazuri poateerupe un comportament violent.

X.1. TIPOLOGIA URGENŢELOR

Studiul crizei este focalizat asupra identificării efectelor acesteia asupra individului,comunităţii şi a naţiunii. Intervenţia se realizează în două faze: prima se preocupă de efecteleimediate, în timp ce a doua fază este mai preocupată de problemele posttraumatice.

Clasificarea care o propunem, are la bază studiile asupra severităţii crizei elaborat dePasquali, Arnold şi DeBasio (1989). Pe măsur ă ce se trece de la un tip la altul, criza devinemai sever ă şi locaţia stresorului se va schimba, dinspre extern spre intern.

1. Criza dispoziţională Criza dispoziţională poate fi definită ca o situaţie dificilă care prezintă un sens

imediat. Rolul clinicianului poate fi acela de a oferi informaţii. Nevoia unui copil de a avea un părinte mereu alături, stresul provocat de un abuz în familie, neputinţa de a studia a unui

64



student datorată lipsei de respect a colegului de camer ă pentru orele stabilite de studiu,reprezintă situaţii clare în această direcţie.

Strategiile în intervenţie implică clarificarea problemelor şi oferirea de servicii şi asprijinului necesar.

2. Criza în momente de tranziţie în viaţă

Există situaţii de criză predictibile în viaţă care pot fi anticipate într-o oarecare măsur ă de pacienţi şi asupra cărora ei pot deţine sau nu controlul. În unele cazuri, pacienţii solicită ajutor înainte de a trece prin acea perioadă de tranziţie, în timp ce în alte cazuri, pacienţiisolicită ajutor în timpul tranziţiei sau după aceasta. Exemple ale acestor tranziţii pot constituiurmătoarele situaţii: fuga de acasă pentru prima dată, schimbări ale carierei în etapa de mijloca vieţii (reîntoarcerea la lucru sau la şcoală, schimbarea postului ocupat până în acel moment),retragerea, procese de separare sau divor ţ.

În strategiile de intervenţie, este importantă consilierea pacienţilor în dezvoltarea uneiînţelegeri a schimbărilor care se vor petrece sau se desf ăşoar ă în prezent şi a unei explor ări aesenţei acestora. Sunt studiate efectele asupra stilului de viaţă şi a familiei şi se caută dezvoltarea strategiilor de adaptare. Abordarea acestor probleme în grup este considerată ca

fiind extrem de utilă în oferirea sprijinului necesar pacienţilor.

3. Criza ca rezultat al stresului traumatic neaşteptatCrizele de acest tip sunt gr ă bite de caracterul intens al stresorilor externi, neaşteptaţi şi

asupra cărora pacientul nu deţine controlul. Pacienţii se simt copleşiţi, iar strategiile de copingsunt imobilizate. Moartea subită a unui partener de viaţă, a unui membru al familiei, a unei

persoane iubite, violul, dezastrele naturale, r ăzboiul – toate acestea constituie exemplerelevante.

Scopul iniţial al intervenţiei este oferirea şi mobilizarea sprijinului necesar posttraumatic. Pacienţii sunt încurajaţi să înfrunte atât emoţiile pozitive cât şi pe cele negativeca rezultat al situaţiilor relativ inedite. Pacienţii sunt asistaţi în explorarea unor metode decoping, care vor fi eficiente în înfruntarea schimbărilor pe care stresorul le-a produs.

4. Criza maturităţiiAceste crize nu rezultă dintr-o sursă externă ci dintr-una internă, bazată pe

psihodinamica individuală a pacientului. Apar drept urmare a încercărilor nereuşite de arezolva situaţii interpersonale şi au de fapt r ădăcini mult mai adânci cum ar fi: dependenţă,dorinţa de putere, conflicte de valori, intimitate, identitate sexuală. Încercările de a atingematuritatea emoţională eşuează şi apar dificultăţi repetate de relaţionare. Exemple de crize cereflectă puterea, intimitatea şi identitatea sexuală sunt reprezentate de abuz sexual şi incest.

Strategiile de intervenţie se focalizează asupra asistării pacientului în identificarea şi

înţelegerea naturii problemelor cu care se confruntă fiind încurajaţi să înfrunte problemamanifestă şi în acelaşi timp să rezolve conflictul dominant.

4. Criza ca rezultat al psihopatologieiPreexistenţa psihopatologiei poate acţiona ca precipitator al crizei sau poate fi un

instrument al complicării rezolvării acesteia. Indivizii din această categorie prezintă multiple probleme cu un impact asupra unor arii de funcţionare. Crizele de acest fel sunt frecvente la persoanele cu personalitate de tip „borderline”, nevroze severe, tulbur ări de caracter sau psihoze nonorganice.

Intervenţia este direcţionată spre rezolvarea problemelor prin dezvoltarea abilităţilor de rezolvare de probleme şi prin manipularea mediului pentru a produce modificări

comportamentale. Stabilizarea funcţionării la nivelul ei maximal este scopul principal.

5. Urgenţele psihiatrice

65



În aceste cazuri funcţionare este afectată iar pacientul nu mai este responsabil pentrufaptele sale. Crizele de acest tip includ psihozele acute, intoxicaţiile cu alcool sau droguri,

problemele de control a impulsului, suicidul, omuciderea, furia şi agresivitatea incontrolabilă.Intervenţia în acest tip de criză poate fi dificilă şi poate oferi doar un număr limitat de

informaţii, de aceea internarea se impune cu necesitate. Scopul este acela de a se asiguracondiţiile medicale şi psihologice adecvate iar intervenţia trebuie realizată cât mai rapid

posibil, mai ales în situaţiile în care viaţa este ameninţată.

X.2. EVALUAREA URGENŢELOR

Datele sunt colectate cu privire la problema prezentată de pacient şi la evenimentulcare a declanşat criza. Explorarea evenimentului declanşator este necesar ă pentru facilitareadezvoltării unor strategii de coping.

Este dificil adesea pentru pacient şi pentru terapeut să definească evenimentul care adeclanşat criza. De obicei, el este clarificat în procesul intervenţiei (capitolul III).

Dimensiunea interpersonal ă Criza este în legătur ă directă cu relaţiile pacientului, chiar dacă sunt din trecut sau din prezent. R ăspunsurile emoţionale la criză sunt adesea anticipate şi se impune a fi explorate.Sentimentele cele mai des exprimate sunt reprezentate de anxietate, teamă, ruşine, furie, vină.

Solicitarea de ajutor a pacientului poate fi directă sau indirectă, adaptativă saunonadaptativă permiţând terapeutului să înţeleagă într-o oarecare măsur ă cum a rezolvat

pacientul problema în alte situaţii din trecutul său. Pacienţii pot solicita sprijin, terapie, ofigur ă autoritar ă sau nimic. R ăspunsul la cererea pacientului este esenţial. Absenţa r ăspunsului

poate conduce la deteriorarea progresivă a comportamentului pacientului. Evaluarea aspectelor psihodinamice

Evaluarea implică explorarea crizei în contextul experienţelor curente. Rolul

terapeutului este acela de a identifica experienţe traumatizante din trecut care pot fi analoagecu cele actuale şi să descopere evenimente care pot cauza anticipativ frica de a retr ăi traumadin istoria de viaţă (personală). Un eveniment care se petrece în prezent poate să reamintească afecte şi comportamente similare celor din trecutul traumatizant.

Evaluarea strategiilor de coping prezente

Când indivizii traversează o situaţie de criză strategiile de coping care fac parte dinrepertoriul lor normal sunt ineficiente. Evaluarea acestora ofer ă informaţii privind criza şiimportanţa înţelegerii de către pacient a nevoii de utilizare a strategiilor de coping în contextulunor relaţii variate.

Evaluarea func ţ ionării anterioare crizei

Explorarea strategiilor anterioare crizei va releva r ăspunsurile din situaţii diverse. Este

posibil să descoperim că măsurile de coping ale pacientului sunt limitate când se confruntă cusituaţii care produc sentimente de neajutorare, dar cele utilizate să rezolve furia sunt chiar eficiente. Procesul explor ării permite pacientului să câştige încredere în ceea ce priveşter ăspunsurile la situaţii ce necesită adaptare şi schimbare.

1. Evaluarea stilului emoţional scoate în evidenţă capacitatea pacientului de ar ăspunde la evenimentele petrecute în viaţa. De exemplu: Pacientul tr ăieşte emoţii ca furie sauafecţiune sau le ţine în frâu pentru a nu-şi pierde controlul ? Se poate întâmpla ca acesta să nuconştientizeze aceste sentimente până în clipa când ele sunt dezvăluite ? Cu cât pacientul estemai deschis în exprimarea emoţiilor sale, cu atât va putea recunoaşte mai uşor relaţiile dintreemoţii şi anumite evenimente particulare.

2. Sistemul de suport social. O persoană există în contextul unor relaţii, de fapt un om

nu poate supravieţui f ăr ă vreun tip de legătur ă cu ceilalţi oameni. Un pacient poate avea multerelaţii superficiale, dar nici o persoană care să-i fie sprijin. În explorarea acestor relaţii,clinicianul poate nota circumstanţele în care ele au debutat şi câtă energie consumă pacientul

66



în menţinerea lor. Timpul petrecut în singur ătate este important pentru multe persoane, dar trebuie determinat dacă pacientul petrece mult timp singur pentru că el doreşte acest lucru sau

pentru că nimeni nu vrea să-i fie alături.3. Vulnerabilitatea. Toţi oamenii se simt vulnerabili într-un moment sau altul al vieţii

lor, totuşi vulnerabilitatea nu este o caracteristică a vieţii în general. Sentimentele devulnerabilitate sunt adesea baza experienţelor de criză când strategiile de coping nu sunt

dezvoltate. Studierea lor atentă va dezvălui faptul că vulnerabilitatea a fost, în parte,responsabilă de debutul crizei.4. Imaginea de sine. Este important să asculţi felul în care pacientul se descrie pe sine.

Care este paralelismul dintre listele cu calităţi şi defecte ? Are tendinţa de a se descrie într-olumină favorabilă sau tinde să se desconsidere ? Adjectivele utilizate în această descriere suntde asemenea foarte importante. Imaginea de sine anterioar ă a pacientului poate fi comparată cu cea actuală. Felul în care se percepe pe sine, punctele sale forte, pot fi utilizate înrezolvarea crizei.

PlanificareaÎn urma colectării datelor şi analizei, pacientul şi clinicianul este important să

colaboreze la stabilirea scopurilor şi intervenţiilor pentru a rezolva aspectele identificate.Deciziile în intervenţie sunt segmentate în cele mai multe cazuri. Planul de evaluare estedirecţionat de clinician, totuşi în planificare şi implementare este asumată natura colaborativă,de fapt, un clinician cu abilităţi va facilita dezvoltarea strategiilor adaptative ale pacientuluimai degrabă decât să rezolve problema el însuşi. În procesul evaluării, clinicianul înţelegecum să maximizeze punctele forte ale pacientului şi să ofere sprijin adecvat.

ImplementareaÎn această fază clinicianul menţine focalizat scopul pentru a uşura rezolvarea de către

pacient a problemei într-un timp limitat (10 sau 15 şedinţe).În timpul intervenţiei, terapeutul utilizează abilităţi deja dezvoltate de comunicare

pentru a ajuta pacientul să înţeleagă impactul crizei şi să rezolve problemele prezentate. Esteîncurajată exprimarea sentimentelor prin afirmarea dreptului pe care îl are în experimentareaacestora. Clinicianul poate de asemenea proteja pacientul de impulsuri care l-ar putea r ăni,impulsuri rezultate din sentimentul copleşitor de neajutorare şi depresie (capitolul VIII).

Clarificarea facilitează înţelegerea de către pacient a efectului emoţional generat dedezvoltarea crizei. Datorită sentimentelor de vulnerabilitate, eforturile terapeutului suntdirecţionate spre sprijin şi conştientizarea strategiilor de coping eficiente. Mobilizarea unuisistem de suport social este de asemenea iniţiat iar pacientul este încurajat să-şi folosească resursele în mod adecvat.

Sprijinul acordat, transmite ideea că nu sunt singuri şi rezolvarea problemelor poate fi

eficientă. Manipularea mediului caută să altereze situaţia actuală prin potenţarea efectelecrizei.Clinicianul poate prezenta sentimente, cogniţii, pe care pacientul le va experimenta,

acţiunea este bazată pe ceea ce se ştie că majoritatea oamenilor experimentează în situaţiisimilare. Controlul este stabilit când pacientul simte că tot ce i se întâmplă este similar experienţei altora. Afirmaţia universală de tipul „De multe ori, pacienţii mei au trecut prin ... ”indică pacientului că aceste sentimente şi percepţii sunt împărtăşite şi înţelese. Abordare nurecunoaşte însă faptul că fiecare persoană e unică în felul ei. Explorarea sentimentelor poate fiînsă continuată. Prin ghidarea anticipativă pacientul poate fi pregătit să înfrunte evenimente,

perioade de tranziţie şi să reducă crizele potenţiale.Abordarea individuală se axează pe nevoile specifice ale pacientului şi pe rezolvarea

unei situaţii neobişnuite a acestuia. Abordare poate fi eficientă în crize situaţionale şi dematuritate. Reflectă înţelegerea unor aspecte emoţionale nerezolvate din trecut ca şidependenţa şi conflictele de valori, relaţia cu comportamente din prezent. Încercarea totuşi nu

67



este aceea de a restructura personalitatea. Crizele care implică comportamente impulsive cumar fi autoagresivitatea sau heteroagresivitatea, necesită o abordare individuală şi nu unagenerică pentru a-l proteja pe pacient de el însuşi şi a-i proteja pe alţii de comportamenteimpulsive ipotetice. Abordarea individuală include abordarea generică şi manipulareamediului.

EvaluareaImplică o trecere în revistă a efectelor. Au fost atinse scopurile ? Au fost utilizatestrategiile de coping ? Ce a învăţat pacientul despre sine, despre propriile r ăspunsuri, despre

potenţialul lui pentru o mai bună adaptare în viitor ?Această fază implică sumarizarea, în timpul căreia pacientul poate recapitula situaţii

din criză, propriile r ăspunsurile, felul în care a reuşit să depăşească problemele. Suntidentificate şi alte aspecte care ar trebui explorate în viitor precum şi condiţiile în care ar

putea fi realizate. Clinicianul şi pacientul îşi împărtăşesc deciziile luate în această fază şidecid dacă este necesar ă adresarea pacientului şi altor centre de sănătate publică.

68



BIBLIOGRAFIE

Abramson, L. Y., Seligman, M. E. P., and Teasdale, D. J. (1978). Learned Helplessness inHumans: Critique and Reformulation. Journal of Abnormal Psychology, Vol. 87, No.1, 49-74.

Ackermann, R. E., and DeRubies, R. (1993). The role of Cognition in Depression. In Dobson,S.K., and Kendall, C.Ph. (Eds.) Psychopathology and Cognition. Academic Press, SanDiego.

Adler, A. (1995). Sensul vie ţ ii. Editura IRI. Bucureşti.American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manuel of Mental

Disorders. DSM-IV . D.C.: A.P.A.Aries, Ph. şi Duby, G. (1994). Istoria vie ţ ii private. Editura Meridiane. Bucureşti.Ashley, P. G. (1995). Visul şi sexualitatea. Editura Aurelia. Oradea.Baer, D. M. (1978). On the relation between basic and applied research. În Catania, C., and

Brigham, T. (Eds.). Handbook of applied behavoir analysis, Irvington Publisher, SUA.Bandura, A. (1986). Social foundations of thought and action: A social cognitive theory.

Englewood Cliffs, Prentice-Hall: New York.Barkley, R. A. (1991). Attention Deficit – Hyperactivity Disorder: A Clinical Workbook , The

Guilford Press, New York, SUA.Barlow, D. H. (1988). Anxiety and it Disorders. The Guiford Press. New York.Barnett, A. P., and Gotlib, H. I. (1988). Psychosocial Functioning and Depression;

Distinguishing Among Antecedents, Concomitans, and Consequences. Psychological

Bulletin, Vol. 104, No. 1, 97-126.Barry, J. W. (1984). Origins and functions of positive and negative affect: A control-processview. Psychological Review, 97, 19-35.

Bauduin, A., and colab., (1996). Precon ştientul . Editura Ştiinţifică. Bucureşti.Beck, A. T. (1967) Depression: Causes and Treatmant . University of Pennsylvania Press.

Philadephia.Beck, A. T. (1976) Cognitive Therapy of the Emotional Disorders. New American Library.

New York.Beck, A. T., Emery, G., and Greenburg, R. L. (1985). Anxiety disorders and phobias: a

cognitive perspective, Basic Books. New York.Beck, A. T., Rush, A. J., Show, B. F., and Emery, G. (1979). Cognitive Therapy of

Depression. New York: Guilford.Beniuc, M. (1970). Psihologia comparat ă şi evolutivă. Editura Stiinţifică, Bucureşti.Berkman, B., Stolberg, C., Calhoun, J., Parker, E., and Steans, N. (1983). Elderly Cancer

Patients: Factors Predictive of Risk for Institutionalization. Journal of Psychosocial

Oncology, Vol. 1(1), Spring, pp. 85-100.Billings, A., and Moos, R. (1984). Coping, stress, and social resources among adults with

unipolar depression. Journal of Personality and Social Psychology, 46, 877-891.Blackburn, I. M. (1987). Coping with Depression, Thanet Press. Edinburgh.Blos, P. (1962). On adolesence, The Free Press, New York.Brewin, C. R. (1985). Depression and causal attributions: What is their relation?.

Psychological Bulletin, 98, pp. 297-309.

Brinster, Ph. (1995). Terapia cognitivă, Editura Teora, Bucureşti.

69



Brown, J. D., and Siegel, J. M. (1988). Attributions for negative life events and depression:The role of perceived control. Journal of Personality and social Psychology, 48, pp.1562-1571.

Buunk, P. B., and Hoorens, V. (1992). Social support and stress: The role of socialcomparation and social exchange processes. British Journal of Clinical Psychology,31, 445-457.

Carver, C. S., and Scheier, M. F. (1990). Origins and functions of positive and negative affect:A control process view. Psychological Review, 97, pp. 19-35.Catania, C., and Brigham, T. (1978 ). Handbook of applied behavior analysis, Irvington

Publisher, SUA.Chamberline, B. C. (1980). The psychological aftermath of disastres, Journal of Clinical

Psychology, No. 41, 238-243.Champion, L. A., and Power, J. M. (1995). Social and cognitive approaches to depression:

Toward a new synthesis. British Journal of Clinical Psychology, 34, 485-503.Cohen, S., and Willis, T.A. (1985). Stress, social support and the buffering hypothesis.

Psychological Bulletin, 98, 310-357.Colby, K. M., and McGuire, M. T. (1981). Signs and symptoms: zeroing in on a better

classification of neuroses, The Sciences, Nov., pg. 21-24.Coons, P. M. (1980). Multiple personality: diagnostic considerations, Journal of Clinical

Psychiatry, No. 40, pg. 330-336.Costello, G. L. (1978). A critical Review of Seligman’s Laboratory Experiments on Learned

Helplessness and Depression in Humans. Journal of Abnormal Psychology, Vol. 87, No. 1, 21-31.

Coyne, J. C., and Gotlib, I. H. (1983). The Role of Cognition in Depression: A CriticalAppraisal. Psychological Bulletin, 94, pp. 472-505.

David, D. (2000). Prelucr ări incon ştiente de informa ţ ie; implica ţ ii pentru mass-media,

practica clinică şi juridică , Editura Dacia, Cluj-Napoca.David, D., Holdevici, I., Szamoskozi, S., Bă ban, A. (1998). Psihoterapie şi hipnoterapie

cognitiv-comportamental ă , Editura Risoprint, Cluj-Napoca.Davidson, C. G., and Neale, J. M. (1994). Abnormal Psychology. Sixth Edition, John Wiley &

Sons, Inc. New York.DeBoer, M. F., Ryckman, R. M., Pruyn, H. M., and Van den Borne, H. W. (1999).

Psychosocial correlates of cancer relapse and survival: a literature review. Patient

Education and Counseling , Nr. 37, pg. 215-230.DeLongis, A., Folkman, S., and Lazarus, R. S. (1988). The Impact of Daily Stress on Health

and Mood: Psychological and Social Resources as Mediators. Journal of Personality

and Social Psychology, Vol. 54, No. 3, 486-495. Depue, A. R., and Monroe, M. S. (1978). Learned Helplessness in the Perspective of the

Depressive Disorders : Conceptual and Definitional Issues. Journal of Abnormal Psychology, Vol. 87, No. 1, 3-20.Derevrenco, P. şi colab. (1992). Stresul în sănătate şi boal ă. Editura Dacia, Cluj- Napoca.Dobson, K. S., and Kendall, Ph. C. (1993). Psychopathology and Cognition. Academic Press

Inc. San Diego.Edelman, S., and Kidman, A. D. (1997). Mind and Cancer: Is There a Relationship ? – A

Review of Evidence. Australian Psychologist , Vol. 32, No. 2, pg. 79-85.Edwards, J. R. (1988). The determinants and consequences of coping with stress. In Cooper,

C. L., and Payne, R. (Eds.) – Causes, coping and consequences at stress at work.

Wiley. Chichester.Ellis, A. and Dryden, W. (1997). The Practice of Rational Emotive Therapy. Second Edition.

Springer Publishing Company, Inc. New York.Eysenck, H. J. (1994). Cancer, personality and stress: prediction and prevention. Adv.

Behaviour Research and Therapy, Vol. 16, pg. 167-215.

70



Fao, E. B., and Kozak, M. I. (1986). Emotional processing of fear: Exposure to correctiveinformation. Psychological Bulletin, 99, pg. 20-35.

Feraru, D. şi Podea, D. (1997). Tulburarea de panică. Editura Maiko, Bucureşti.Filimon, L. (2002). Experien ţ a depresivă: perspective socio-culturale. Editura Dacia. Cluj-

Napoca.Fuller, J., and Schaller-Ayers, J. (1990). Health assessment. Lippincott Company,

Philadelphia.Garner, D., and Garfinkel, P. (1985). Handbook of psychotherapy for anorexia nervosa and

bulimia. The Guilford Press, New York.Glaser, R., Kiecolt-Glaser, J. K., and Stout, J. C. (1985). Stress-related impairments in cellular

immunity, Psychiatry Res., 16, pg. 233-239.Greenspan, M. (1983). A new approach to women and therapy. McGraw-Hall. New York.Greer, S. (1994). Psycho-Oncology: Its Aims, Achievements, and Future Tasks.

PsychoOncology. 3, pg. 87-101.Hamilton, E. W., and Abramson, L. Y. (1983) Cognitive Patterns and Major Depressive

Disorders: a Longitudinal Study in a Hospital Setting. Journal of Abnormal

Psychology, Vol. 92, No. 2, pp. 173-184.

Hiroto, D. S., Seligman, M. E. P. (1975). Generality of learned helplessness in man. Journal of Personality and Social Psychology, 31, pp. 311-327.

Horney, K. (1995). Direc ţ ii noi în psihanaliz ă. Editura Univers Enciclopedic, Bucureşti.Horney, K. (1996). Personalitatea nevrotică a epocii noastre. Editura I.R.I., Bucureşti.Iamandescu, B. I. (1993). Stresul psihic şi bolile interne, Editura All, Bucureşti.Iamandescu, B. I. (1997). Psihologie medical ă, Editura Infomedica, Bucureşti.Iamandescu, B. I. (1999). Elemente de psihosomatică general ă şi aplicat ă, Editura

Infomedica, Bucureşti.Ingram, E. R., and Holle, C. (1992). Cognitive Science of Depression, In Cognitive Science

and Clinical Disorders (Eds.: Stein, D. and colab.), Academic Press Inc., San Diego.Ingram, R. E., and Kendall, P. C. (1986). Cognitive clinical psychology: implications of an

information process in perspective. In : Information Procesing Approaches to Clinical

Psychology. Edited by Ingram, E., Academic Press. Orlando.Ionescu, G. (1973). Introducere în psihologia medical ă, Editura Ştiinţifică, Bucureşti.Ionescu, Ş. (1998). Paisprezrece abord ări în psihopatologie, Editura Polirom, Iaşi.Jaccard, R. (1994). Nebunia, Editura de Vest, Timişoara.Kazdin, A. E. (1994). Behavior Modification. In Applied Settings. Fifte Editions. New York.Kiecolt-Glaser, J. K., Kennedy, S., Malkoff, S., Fisher, L., Speicher, C. E., and Glaser, R.

(1988). Marital discord and immunity in males. Psychosomatic Medecine, 50, pg. 213-229.

Kleinhesselink, R. R., and Edward, R. E. (1975). Seeking and avoiding belief-discrepant

information as a function of its perceived refutability.

Journal of Personality and Social Psychology, 31, 787-790.Laplanche, J. şi Pontalis, J.B. (1994). Vocabularul psihanalizei. Editura Humanitas.

Bucureşti.Lazarus, R., and Folkman, S. (1984). Stress appraisal and coping . Springer. New York.Levy, S. M. (1984). Emotions and the Progression of Cancer: A Review, Advances, Vol. 1,

No. 1, pg. 10-15.Levy-Strauss, C. (1978). Antropologia structural ă, Editura Politică, Bucureşti.Locke, S. E., and Kraus, L. (1982). Modulation of natural killer cell activity by life stress and

coping ability. In Levy, S. M. (Eds.), Biological mediators in behavior and disease:

Neoplasia. Elsevier Biomedical, New York.

Lynd–Stevenson, M. R. (1996). A test of the hopelessness theory of depression inunemployed young adults. British Journal of Clinical Psychology, 35, pp. 117-132.

71



Lynd–Stevenson, M. R. (1997). Generalized and event-specific hopelessness theory. British

Journal of Clinical Psychology, 36, pp. 73-83.Lyubomirshy, S., and Nolen-Hoeksemd, S. (1993). Self-Perpetuating Properties of Dysphoric

Rumination. Journal of Personality and Social Psychology, Vol. 65, No. 2, 339-349. Mackenzie, R.. (1994). Menopauza. Editura Polimark, Bucureşti.Metalsky, I. G., and Joiner, Jr. E. T (1992). Vulnerability to Depressive Symptomatology: A

Prospective Test of the Diathesis-Stress and Causal Meditation Components of theHopelessness Theory of Depression. Journal of Personality and Social Psychology,

Vol. 63, No. 4, 667-675. Mironţov-Ţuculescu, V., Predescu, V. şi Oancea, C. (1986). S ănătatea mintal ă în lumea

contemporană , Editura Medicală, Bucureşti.Mitrofan, I. şi Ciuercă, C. (1998). Incursiune în psihosociologia şi psihosexologia familiei,

Editura Press “Mihaela” S.R.L. Bucureşti.Morrow, J., and Nolen-Hoeksema, S. (1990). Effects of Responses to Depression on the

Remediation of Depressive Affect. Journal of Personality and Social Psychology, Vol.58, No. 3, 519-527.

Nezu, A. M., and Perri, M. G. (1989). Problem-solving therapy for depression:Theory,

research and clinical guidelines, Wiley, New York. Nolen-Hoeksema, S., Parker, L.E., and Larson, J. (1994). Ruminative Coping With Depressed

Mood Following Loss. Journal of Personality and Social Psychology, Vol. 67, No. 1,92-104.

Olea, M. (1997). Anxietatea – perspective teoretice. Analele Universit ăţ ii din Oradea.

Psihologie-Pedagogie-Metodică. Tom I, pg. 40-45.O'Leary, A, Contrada, R. J., and Leventhal, H. (1990). Personality and Health. In Pervin, L.

A. Handbook of Personality, Guilford Press. London.Palmer, R. (2000). Helping people with eating disorders – a clinical guide to assessment and

treatment. John Wiley and Sons Ltd. West Sussex.Palmer, S. (1996). Developing stress management programmes. In Woolte, R., Dryden, W.

(eds.) Handbook of counselling psychology. SAGE Publications. London.Pamfil, E. şi Ogodescu, D. (1974). Nevrozele. Editura Facla, Bucureşti.Pamfil, E. şi Ogodescu, D. (1976). Persoană şi devenire. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică,

Bucureşti.Parry, G., and Brewin, Ch. R. (1988). Cognitive style and depression: Symptom-related,

event-related or independent provoking factor?. British Journal of Clinical

Psychology, 27, pp. 23-35.Pasquali, E. A., Arnold, H. M., and DeBasio, N. (1989). Mental Health. A Holistic Approach.

Third Edition. The Mosby Company, S.U.A.Pervin, L. A. (1993). Personality. Theory and Research. Sixth Edition. John Wiley & Sons,

Inc. New York.Peterson, C., Maier, F. S., and Seligman, E. M. P. (1993). Learned Helplessness. A Theory for

the Age of Personal Control. Oxford University Press. New York. Oxford.Power, M., Dalgleish, T. (1997). Cognition on Emotion. From Order to Disorder. Psychology

Press. Erlbaum (U.K.).Pyszczynski, T., and Greenberg, J. (1987). Self-regulatory perseveration and the depressive

self-focusying style. A self-awareness theory of reactive depression, Psychological

Bulletin, 102, pg. 122-138.Radu, I., Iluţ, P. şi Matei, L. (1994). Psihologie social ă. Editura EXE, Cluj-Napoca.Ric, F. (1996). L’Impuissance Acquise (Learned Helplessness) chez L’Etre Humain: Une

Présentation Theorique. L’Anée psychologique, 96, pp. 677-702.

Ridgeway, V., and Mathews, A. (1982). Psychological Preparation for Surgery: AComparison of Methods, British Journal of Clinical Psychology, 21, pg. 271-280.

72



Roberts, J. E., and Gotlib, I. H. (1997). Lifetime episodes of dysphoria: Gender, earlychildhood loss and personality. British Journal of Clinical Psychology, 36, 195-208.

Sameroff, A., and Chandler, M. (1975). Reproductive risck and the continuum of caretakingcausality, Review of child development rechearch, Vol. 4, pg. 25-49.

Sdorow, L. M. (1993). Psychology. Second Edition. Brown & Benchmark, Dubuque, Iowa.Secui, M. (2000). Dezvoltarea socială şi a personalităţii. În Bonchiş, E. (Coord.) Dezvoltarea

Umană, Editura Imprimeriei de Vest, Oradea.Seligman, M. E. P. (1967). Helplessness. W.H. Freedman and Company, New York.Seligman, M. E. P., and colab. (1979). Depressive Attributional Style. Journal of Abnormal

Psychology, Vol. 88, No. 3, 242-247.Selye, H. (1977) The stress of life, McGraw-Hill Co., New York.Stein, S., Linn, M. W., and Stein, E. M. (1989). Psychological Correlates of Survival in

Nursing Home Cancer Patients. The Gerontological Society of America, Vol. 29, No.2, pg. 224-228.

Sweeney, D. P., Anderson, K., and Bailey, S. (1986). Attributional style in depression: Ameta-analityc review. Journal of Personality and Social Psychology, 50, pp. 974-991.

Totoianu, Ghe. I. (1996). Sexualitatea umană, Casa de Editur ă “Mureş”, Târgu-Mureş.

Tudose, F. (2000). O abordare modernă a psihologiei medicale, Editura Infomedica,Bucureşti.

Valiga, T., and Frain, M. (1979). The multiple dimension of stres, Topics Clin. Nurs., NewYork.

Verdier, J. R. (1997). Onania, Editura Aurelia, Bucureşti.Vraşti, R., and Eisemann, M. (1996). Depresii. Noi perspective. Editura ALL Bucureşti.Wallace, L.M. (1986). Communication Variables in the Design of Pre-surgical Preparatory

Information, British Journal of Clinical Psychology, 25, pg. 111-118.World Health Organization (1998). ICD-10. Clasificarea Tulbur ărilor Mentale şi de

Comportament , Editura All, Bucureşti.

Curs Psihologie Clinica

Documents

Transcript of Curs Psihologie Clinica