Curs Prim Ajutor 2011

8/6/2019 Curs Prim Ajutor 2011

1/51

Planul cursului de prim ajutor.1.Asistenta primara in politraume pg 12. socul - pg 43. Plagile pg 154. Arsurile pg 20

5. Durerea abdominale pg 246. resuscitarea cardiorespitratorie pg 31

1.POLITRAUMATISMELE

1.ASISTENTA PRIMARA

TIMPUL = FACTOR CRUCIAL

Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul

serviciului de salvare. Decesele prin politraumatisme pot fi impartite in immediate,precoce si tardive.Aproximativ 50% sunt imediate , survenind in momentul sau in minutele urmatoareaccidentului, prin leziuni grave intinse viscerale; incercarile de a salva acesti pacientisunt fara speranta.Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si reprezinta aproximativ 30%. Prognosticulacestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea profesionala a cadrelormedicale , de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cucare pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupadecesele survin prin hemoragii masive toracice sau abdominale, sau prin leziunihemoragice intracraniene.Toti autorii subliniaza importanta asigurarii asistentei medicale

in prima ora de la accident, in asa numita ora de aurDecesele tardive reprezinta 20% din totalul deceselor prin traumatisme, si in proportie de80% sunt cauzate de sepsa si MSOF.(Multiple Sistem and Organ Failure InsuficientaMultipla de Organe si Sisteme)

Principala acuza de deces in accidentele de circulatie este asfixia prin obstructia cailorrespitratorii superioare.Daca pacientul nu este constient sau nu respira satisfacator estenecesara asigurarea permeabilitatii Cailor Respiratorii Superioare. Gestul minim esteprognatia mandibulei si rotirea capului pe o parte. In functie de dotare si competenta sepoate aplica o pipa Gaudel sau se poate intuba orotraheal pacientul.

A doua cauza de deces este hemoragia .Exista multiple metode de evaluare a gravitatiileziunilor, care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai frecventacauza de deces precoce este hemoragia , cea mai simpla evaluare este cea a starii deconstienta. Starea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si deperfuzia cerebrala. Pe baza acesteia din urma pacientii pot fi impartiti in 4 categorii:

- I. Constienti , cooperanti, orientati temporo-spatial, usor anxiosTA normala/ Puls normal


2/51

TA aproape normala-100mmHg/Puls >100/min- III.Obnubilati, confuzi, raspund numai la stimuli nociceptivi

TA120/min- IV. Comatosi.

TA< 60mmHg / Puls >140/min

Pacientii din prima categorie pot fi considerati ca avind leziuni minime, fararepercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata.Pacientii din categoria a II-a , prezinta agitatie psihomotorie secundara stimulariisimpatoadrenergice intense , si este corect sa fie considerati in soc hipovolemiccompensat ( reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cerebrala ). Trebuieasigurata minim o linie venoasa si pacientul trebuie evacuat catre o unitate spitaliceasca.Pacientii din categoria a III-a trebuie considerati in soc hipovolemic decompensat( reactia simpatoadrenergica nu poate mentine perfuzia cerebrala ). Aici trebuie intervenitde urgenta si agresiv, se instituite masurile de resuscitare volemica , pe doua cai venoase.Pacientul trebuie evacuat de urgenta catre o unitate specializata de trauma.

Pacientii din categoria IV se afla in soc hipovolemic grav ; sau coma poate fi consecintaunui TCC (TA este in valori cvasinormale); in ambele situatii pacientul este o urgentamajora , este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemicasi evacuarea pacientului catre o unitate de trauma.

Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si eficient pacientii in vederea asigurariimasurilor de resuscitare volemica.In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si IV care necesita doua caivenoase periferice (catetere periferice debitul este proportional cu diametrul si inversproportional cu lungimea cateterului ).In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ; aici o linie venoasa

este suficienta, urmata de evacuarea pacientului.Plagile, in toate cazurile, beneficiaza de pansamente compresive ( sunt proscrisegarourile, cu exceptia amputatiilor traumatice complete ). Pansamentele compresivetrebuie evitate la nivelul gatului.

In toate situatiile cind se suspicioneaza o leziune a coloanei cervicale, manevrele dedescarcerare trebuie facute de personal specializat, si trebuie aplicat cit mai curind unguler cervical, chiar inainte de tentativa de descarcerare.

Inainte de transport sau in timpul acestuia focarele de fractura trebuie imobilizate, pentru

a limita leziunile partilor moi.N.B. In afara de asigurarea ventilatiei si a initierii refacerii volemice restul masurilortrebuie aplicate in cursul transportului; ele nu trebuie sa intirzie evacuarea pacientului


3/51

2. FAZA SPITAL

In acesta faza se reiau partial manevrele initiate anterior, dar aici accentul cade nu pementinerea functiilor vitale, ci pe diagnostic si tratament.

2.1. Asigurarea ventilatiei.Se apreciaza eficienta ventilatiei si saturatia hemoglobinei in oxigen.Concomitent estenecesara diagnosticarea leziunilor toracice si evaluarea potentialului acestor leziuni de aevolua spre o insuficienta respiratorie acuta ( fracturi costale, volet costal, penumo-, sauhemotorax, contuzii pulmonare vezi traumatismele toracice).In cazul in care pacientul prezinta semne de insuficienta respiratorie acuta sau estecomatos este necesara intubatia oro-traheala (IOT) si ventilatia asistata.

2.2. Asigurarea volumului circulant

Estimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa, procesul hemoragiei

versus refacere volemica fiind un proces dinamic. Refacerea volumului pierdut trebuiefacuta cit mai precoce pentru a evita leziunile ireversibile viscerale consecutive socului.


4/51

2. SOCULNota: partile scrise cu caractere de 8 (minuscule) sunt doar in scop de informare fiind

necesare doar pentru intelegerea fenomenelor. Ele nu treuie retinute.

Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemuluicardiocirculator) de a asigura perfuzia tisulara normala.Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala.Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuziacerebrala normala.Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficientamultipla de organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului.Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecventdecat ar parea la prima vedere.Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru

desfasoara o serie de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinereafunctionarii SNC, respectiv de a mentine perfuzia cerebrala si astfel aportul de oxigen siglucoza. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului.

Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte:- socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant )- socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului)- socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei

prin alterarea permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatiipatologice, +/- scaderea inotropismului )

- socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPTdin maduva )

FIZIOPATOLOGIE

Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de sochipovolemic, cel mai adesea avem de a face cu socul hemoragic, dar acesta se poateasocia cu elemente cardiogene ( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca,agravate de trauma sau de hipovolemie), elemente de soc neurogen ( politraumatizati, culeziuni ale coloanei vertebrale, cu disfunctii ale centrilor reglatori circulatori medulari),si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori fenomene de anafilaxie in cursul

etapelor tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologiaumana, si poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor fiiologiceimplicate.


5/51

SOCUL HIPOVOLEMICEste caracterizat de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura perfuziatisulara normala, datorita reducerii volumului circulant.Cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile,dar apar si ca urmare a plasmaragiilor(arsuri), sau pierderilor de lichide prin diaree profuza. O categorie aparte o reprezinta

formele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor boli digestive: ocluziiintestinale, peritonite, pancreatite acute, infarcte entero-mezenterice, unde exista ointricare cu elemente toxico septice, dar elementul patogenetic principal ramanehipovolemia.( de altfel si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului )Pierderile de pina 10% din volemie sunt curente, organismul uman le experimenteazaaproape zilnic, si ele raman fara repercursiuni clinice. De exemplu donarea de sange-aproximativ 400 ml, (sub 10% din volemia unui adult ) nu va produce modificariobiective semnificative la un adult sanatos.Pierderile peste 30% din volemie sunt critice si impun refacerea volemica urgenta.

SOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

Cauza cea mai frecventa a socului hemoragic sunt traumatismele, la care se adaugahemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica,hemoragiile digestive inferioare, si alte cauze exceptionale.Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogeneticesential.Pentru compensarea pierderilor intra in actiune 3 mecanisme fiziologice importante:

- stimularea simpatico-adrenergica;- autoperfuzia tisulara;- acidoza metabolica lactica.

Scopul acestor mecanisme este de a mentine functia cerebrala cu orice pret. Pentru

mentinerea in functie a SNC, acesta are nevoie de energie si daca simplificam oarecumproblema , cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de oxigen si glucozacatre creier. Au rolul de a mentine perfuzia cerebrala.

1. Stimularea simpatoadrenergica.Pierderea de volum circulant duce la scaderea PVC, consecutiv scade presiuneatelediastolica, volumul telediastolic VTD,(determinant major al Dc), si apoi scadevolumul sistolic VS, si scade debitul cardiac Dc. Scaderea Dc atrage dupa sine o scaderea TA , si reducerea perfuziei cerebrale.Rolul mecanismului compensator simpato-adrenergic este de a mentine perfuziacerebrala, conditie esentiala a mentinerii aportului de oxigen+glucoza.Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase

si stimularea baroreceptorilor din atriul drept; rolul primordial al acestora este de amasura PVC si implicit volumul circulant. Stimularea acestora (prin scaderea PVC),determina stimularea SNV simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare amedulosupra renalei cu lansarea in circulatie a catecolaminelor. Se produce o lansare incirculatie a unei cantitai mari de catecolamine, concentratia adrenalinei atingand 2-4

g/ml, iar noradrenalina 6-8 g/ml. Stimularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici, alfasi beta.


6/51


7/51

Vasoconstrictia periferica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine, prinhipoperfuzarea structurilor afectate de trauma; acidoza locala, asociata cu scadereavitezei de circulatie favorizeaza formarea chiagului si hemostaza.

Receptorii beta adrenergici sunt situati central, beta 1 la nivelul cordului, si beta 2 la

nivelul bronhiolelor respiratorii( alveolare).Stimularea receptorilorbeta 1 adrenergici din cord va induce- stimularea nodului sinoatrial cu cresterea frecventei cardiace;- cresterea inotropismului (chiar daca VTD este scazut va creste fractia de ejectie

si astfel VS, creste tinzand spre valoarea normala) ;- cresterea excitabilitatii miocardice ( leziunile miocardice preexistente sechele

IMAc, focare de miocardoscleroza, zone ischemice se pot transforma in focare ectopicecare pot duce la tulburari de ritm severe , chiar fatale)

- creste viteza de conducere;- coronaro dilatatie.(prezenta unor leziuni coronariene- placi de aterom -

compensate asociata cu coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce

fenomenul de furt coronarian, care poate fi responsabile de infarctizari,deoarece in teritoriile irigate de coronarele insuficiente scade fluxulcoronarian pe fondul cresterii consumului de oxigen ca urmare astimulariiadrenergice )

Toate aceste modificari au drept rezultanta cresterea Dc, care se apropie de valoareanormala, chiar daca volumul circulant este scazut. (Costurile = cresterea consumului deoxigen miocardic, ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie; creste riscularitmiilor ventriculare; diminuarea rezervelor energetice si functionale miocardice cuprecipitarea insuficientei miocardice acute ).Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a

frecventei cardiace , face sa creasca viteza de circulatie, atat in marea cat si in mica

circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o vitezacrescuta, ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada.

Cresterea RPT asociata cu cresterea Dc au drept consecinta cvasinormalizarea TA lanivelul arterei carotide si mentinerea perfuziei cerebrale.NB: se observa deci ca pentru mentinerea perfuziei cerebrale se induce hipoperfuzie periferica, deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant, sistemulcardiocirculatoreste incapabil de a mentine perfuzia tisulara normala.In aceasta etapa pacientul se afla in soc hipovolemic compensat.Scaderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a PVC, a VTD si a Dc ,astfel ca se va reduce TA ( chiar daca RPT se mentine crescuta ) si perfuzia cerebrala seva reduce, sub limitele fiziologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat, si

asistam la alterarea starii de constienta.Stimularea receptorilorbeta 2 adrenergici bronsiolari determina bronhodilatatie.Pe langa rolul in reglarea perfuziei peirferice/ centrale, catecolaminele au si un rolesential in reglarea glicemiei. Sub actiunea lor, in soc, se constata o crestere rapida aglicemiei ( in Viet-Nam valorile medii ale ranitilor au fost de 264mg/dl). Aceasta cresterenu poate fi explicata doar de efectul glicogenolitic si nicidecum de efectulgluconeogenetic, care sunt lente.


8/51

Parerile sunt impartite: unii autori sugereaza ca , in soc, hiperglicemia se asociaza cu ocrestere a insulinemiei ( 300 U/ml, VN= 160-180 U/ml), care insa ramane fara efect hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au efect de interzicere a consumuluide glucoza in periferie; celulele periferice nu pot consuma glucoza. Sub actiuneacatecolaminelor scade numarul receptorilor celulari pentru insulina; acesti receptori sunt

structuri glicoproteice membranare care se nasc, traiesc si dispar de pe membranacelulara, existenta lor fiind dinamica.Nivelul plasmatic al glucozei nu este un scop in sine , glucoza circulanta fiind doar omodalitate de transfer a glucozei din enterocit in celulele periferice. Reglarea acestuitransfer se face printr-un ansamblu coerent format din insulina si receptorii membranari.Receptorii membranari pentru insulina sunt o expresie a necesarului de glucoza al celulei;cu cat celula are un meatbolism mai intens cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemiacrescuta este expresia posibilitatii de a utiliza glucoza in periferie.Sub actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe membrana, si apareintoleranta la glucoza. De fapt se interzice consumul de glucoza in periferie , aceastafiind destinata preferential sistemului nervos central si miocardului (care nu au receptori

pentru insulina), fiind tesuturi care pot consuma glucoza fara restrictii.Alti autori sugereaza ca actiunea catecolaminica s-ar produce prin reducerea sintezei deinsulina endogena, si prin scaderea nivelului plasmatic al acesteia se reduce consumul deglucoza in periferie.Concluzie : stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistribui sangele catre organele

vitale ( creier, cord, plaman) si de a mentine la nivel crescut oferta de glucoza catre SNC.

2. Autoperfuzia tisulara.Expansiunea plasmatica posthemoragie este un fenomen binecunoscut. Cel mai adesea eleste perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare.Procesul este initiat imediat dupa hemoragie, si atinge un maxim la 1-2 ore. Moore

( New.Engl.J.of Med 1965 ) a raportat ca la subiectii voluntari care au pierdut 10-20%din volemie , rata refacerii volumului circulant este de 5-9 ml/min in primele 2 ore, scadela 4-6ml/min in primele 10 ore, iar refacerea este completa dupa 30 40 de ore. Carey araportat refaceri ale volumului circulant care ating 200 400 ml/ora.De fapt acest mecanism, singur, poate compensa cu usurinta pierderi de pina la10% dinvolumul circulant, fara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intamplain cazul donarii de sange, unde cantitatea de sange donat este de 400 ml, sub 10 % dinvolemia unui adult sanatos de 70 kg.Mecanismele care concura la acest proces sunt variate, si mai ales etapizate. Insangerarile de 10-20% din volemie se produce o hemodilutie care afecteaza intr-ooarecare masura toate componentele sanguine: elemente figurate, globuline, proteinetotale, potasiu, cu exceptia albuminelor si a Na.Studiile lui Pruitt, Moncrief si Mason ( J Trauma 1967), arata ca daca proteinele totale siglobulinele scad dupa hemoragie, albuminele se mentin la valori cvasinormale; Cope siLitwin au aratat ca posthemoragic se observa o crestere a nivelului albuminelor incanalul toracic, care poate atinge 4 g/h, albumine provenite din rezervele hepatice si dinintestin.

Deplasarea apei


9/51

Albuminele, lansate in circulatie, induc in mod categoric un transfer de apa din spatiulintra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.( pina la pierderi de 10-20%din volemie albuminemia nu se modifica semnificativ , desi globulinelle scad)La aceasta se adauga si un transfer al apei din spatiul interstitial in capilare , in teritoriilesupuse hipoperfuziei, unde presiune intracapilara este redusa.( peste 20% pierderi scad si

albuminele, dar nu in ritmul in care scad globulinele).Acest mecanism are un caracter limitat, pe de o parte datorat faptului ca rezervelehepatice de albumina sunt limitate, si pe de alta parte rezervele de apaintracelulare/interstitiale sunt limitate, perpetuarea acestui mecanism inducandrestrangerea spatiului interstitial, deshidratare intracelulara si agravarea leziunilor initiatede hipoperfuzie. Prognosticul socului este legat de importanta modificarilor lichiduluiinterstitial si de promptitudinea cu care se reface acesta in cursul tratamentului.Restrangerea spatiului interstitial extracelular-extravascular are loc prin pierderea apeiin doua sensuri : pe de o parte prin actiunea albuminelor intravasculare si pe de alta parteprin intrarea apei in celule. In fazele avansate ale hipoperfuziei tisulare are loc o scaderedrastica a energogenezei celulare, asociata cu scaderea ATP-ului intracelular, astfel ca

este dificila mentinerea potentialului de membrana, acesta scade de la 90mV la 60mV, atragand intrarea Na in celula si secundar a apei ( daca normal Na intracelulareste de 9,9 mEq/l, in soc ajunge la 18,4 mEq/l) . Procesul este mult mai intens si precocein musculatura striata, unde o cantitate importanta de ATP este mentinuta in rezerva pentru efectuarea de lucru mecanic (demonstrata de mentinerea rezervei de ATPintracelular in conditii de soc, chiar daca se constata o depolarizare a membranei celulare PeitzmanAB, Corbett WA,et al, :Surg Obstet 161:420.1985), astfel ca depolarizareamembranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modificarile constatate pot fireproduse la sobolanii de laborator, doar ca administrarea de ATP sub forma de ATP-MgCl2 duce la corectarea rapida a modificarilor, in timp ce la om administrarea de ATP-MgCl2 ramane fara efect.

Ipoteza ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contrazisa de experientelepe sobolani suprarenalectomizati, la care socul nu este acompaniat de hiperglicemie, darla care apare autoperfuzie tisulara.(Cloutier & Kopolovic J Trauma 1984).3 . Acidoza metabolicaAcidoza metabolica este generata de multipli factori, si se ridica intrebarea in ce masuraea este un factor compensator.In primul rand cum apare acidoza?Factorul determinant este fie acidul lactic. Metabolismul glucidic incepe intracelular,extramitocondrial, cu transformarea glucozei prin glicoliza anaeroba - reactia Embden-Meyerhoff. Rezultatul este aparitia acidului piruvic si a 2 ATP. Acidul piruvic setransforma in acid lactic, cee doi acizi se gasesc intr-un echilibru metabolic. In conditiinormale acidul piruvic este introdus in ciclul Krebs, in mitocondrie si degradat la CO2,H2O si 7 ATP. In conditii de soc , datorita hipoperfuziei tisulare, scade oferta de oxigentisular si scade utilizarea acidului piruvic in ciclul Krebs. Se acumuleaza acid piruviccare se transforma pasiv in acid lactic, care trece in spatiul extra celular, intra si extravascular si genereaza acidoza.La aceasta se adauga, in fazele avansate ale socului , sub actiunea catecolaminelor, ocrestere a transformarii lipidelor in acizi grasi liberi, in incercarea de a fi utilizati inciclul Krebs ( scade nivelul glucozei utilizate in celula prin limitarea intrarii glucozei in


10/51

celulele periferice), si se produce o cetoacidoza asemanatoare celei diabetice. Daracidoza metabolica in soc este in cea mai mare parte consecinta acidozei lactice.

Efectele acidozei.Acidoza metabolica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare , avand un

rol esential in respiratie.La nivel tisular , acidoza, creste oxigenarea; modifica curba de afinitate a Hb fata deoxigen, care se deplaseaza la dreapta, scazand afinitatea hemoglobinei fata de oxigen;aceasta deplasare face ca la aceeasi presiune partiala a oxigenului in sangele capilar, ca inconditii normale, Hb sa cedeze mai mult oxigen decat in conditii normale. In plus datoritascaderii PO2 tisular, extractia de O2 creste si mai mult, astfel ca, chiar daca in tesuturilesupuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii , acestea cedeaza o cantitate sporita deO2 !Acest mecanism poate compensa o scadere a Ht pina la 30% fara repercursiuni tisulare ,sub aceasta valoare a Ht transfuzia devine necesara, numarul de hematii circulantenemaiputand asigura necesarul de oxigen in periferie.La nivel central, acidoza determina stimularea centrului respirator bulbar, cu crestereafrecventei respiratorii., si tahipnee.Tahipneea asociata cu bronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor beta 2adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O2 in aerul alveolar, fata de repaus.Concentratia si presiunea partiala a O2 in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerulatmosferic, datorita amestecului aerului inspirat cu aerul rezidual din caile respiratorii.

Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO2 din capilarul pulmonar si la o relativaalcaloza, ceea ce face ca curba de afinitate a Hb fata de O2 sa se deplaseze la stanga;astfel ca, chiar in conditiile scaderii pO2 in plasma, oxigenarea Hb sa se faca 100%.Scaderea pO2 dizolvat in plasma, in capilarul pulmonar, este chiar o conditie a unei

bune respiratii (!). Cresterea afinitatii Hb fata de O2 face ca O2 sa fie fixat rapid de Hb,mult mai rapid ca in conditii normale, el fiind extras rapid din plasma, astfel caconcentratia lui scade. Crescand presiunea O2 alveolar, cu scadereea presiunii partiale aO2 dizolvat fizic in plasma, face ca gradientul de presiune in virtutea caruia se facetransportul prin bariera alveolo-capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la crestereavitezei de transfer a O2 prin bariera alveolo-capilara. NB: stimularea simpato-adrenergica conduce la crestera frecventei cardiace, ainotropismului si astfel creste semnificativ viteza de circulatie si scade timpul pe carehematiile il petrec in capilarul pulmonar; datorita afinitatii crescute, Hb se poate incarcarapid cu O2 si acest O2 este asigurat in cantitate mare prin modificarea gradientului depresiune alveolo-capilar.

NB: modificarea afinitatii Hb fata de O2 ( in periferie si central) se face prin interventiaionului H+ si, prin variatia pCO2. Modificarea concentratiei 2-3 DPG din hematii nu areloc in fazele acute. Dar in timp, daca resuscitarea este intarziata, acidoza prelungitascade drastic nivelul 2-3 DPG, curba afinitatii se deplaseaza la stanga, si astfel cresteafinitaea Hb fata de O2. Aceasta reduce respiratia celulara, pentru ca hematiile chiardaca se incarca cu O2 la nivel pulmonar, nu mai elibereaza O2 in tesuturi!

Vasoconstrictie / reperfuzie.


11/51

Acidoza metetabolica (lactica) peste o anumita valoare are un efect intens vasodilatator.In conditiile de vasoconstrictie induse de adrenalina, se ajunge la un punct critic, in carehipoperfuzia tisulara si privarea de O2 poate deveni ireversibila, prin dezorganizaremitocondriala; pentru a preveni acest fenomen, acidul lactic acumulat va inducevasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectiv va fi reperfuzat. In acest moment

datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato-adrenergica. Ca atare intimpul socului NU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei, in mod egal. Unele sunthipoperfuzate, iar altele reperfuzate, ela alcatuind un mozaic de perfuzie tisulara.Aceste cicluri de vasoconstrictie/reperfuzie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursulsocului. Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselormetabolice locale si a cantitatii de acid lactic eliberate.

In concluzie , scaderea volemiei atrage o reducere semnificativa a patului vascular prinvasoconstrictie, cresterea debitului cardiac, cresterea oxigenarii sanguine, crestereaextractiei de O2 in periferie, si reducerea consumului de glucoza in periferie, asigurandu-se conditiile necesare unei functii cerebrale normale.

Soc compensat: aceste mecanisme mentin functia cerebrala (agitatia si anxietatea

sunt expresia stimularii adrenergie si nu a hipoxiei), TA este cvasinormala corespundestadiului I, si II (vezi tabel 1).Socului decompensat: Scaderea volemiei, dincolo de capacitatile de adaptare a

organismului va duce la scaderea perfuziei cerebrale si aparitia socului decompensat,care corespunde stadiului III, si apoi IV (tabel 1).

Socul ireversibil si MSOF.Intarzierea tratamentului eficient este responsabila de 20% din decese, respectiv dedecesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces este mitocondria. Mitocondria este unorganit celular specil, are membrana, citiplasma, si material genetic mitocondrial caresemnifica enzimele din ciclul Krebs. Este o celula aflata in simbioza cu celulelenoastre: celulele umane ii ofera protectie si substrat energetic O2 + glucoza, iar

mitocondriile ofera in schimb ATP. O parte din ATP-ul generat in glicoliza aeroba esteutilizat de mitocondrie pentru a resintetiza enzimele ciclului Krebs. Astfel ca in conditiide hipoperfuzie deficitul de O2 prelungit, acest proces este alterat si nu se mai pottranscrie enzimele de pe ARN, rezultand intreruperea ciclului Krebs si dezorganizareamitocondriala. Cum enzimele Krebs provin din mitocondrie , aceasta odata dezorganizatanu se mai poate reface. Se trece de punctul de la care nu mai exista intoarcere.Dezorganizarea mitocondriala duce la deficit energetic celular, si la incapacitatea celulelide a sintetiza proteinele/enzime necesare functiei celulare specifice. Celulele isi inceteazafunctia si apare insuficienta de organ, si apoi Insuficienta Multipla de Organe si Sisteme MSOF. Dezorganizarea mitocondriala este un proces progresiv, temporal, si ireversibil.Marker-ul acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul desubstitutie eficient ar avea ca rezultat reluarea activitatii mitocondriale, si metabolizareaacidului piruvic / acidului lactic; daca aceasta nu e posibila, si nivelul acidului lactic nuscade prognosticul este intunecat.

TABLOUL CLINICDiagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de dificil. Este ceea ce se poate numiimpresie artistica, adica diagnosticul este aproape exclusiv clinic. Se bazeaza pe


12/51

identificarea semnelor clinice date de sistemele fiziologice care intervin in procesulcompensarii pierderii de volum.

SOCUL COMPENSATSemne ale stimularii simpato-adrenergice-

agitatie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorita actiuniiadrenalinei asupra SNC;- tahicardie;- TA : normala sau usor scazuta; este necesara o pierdere de minim 30% din vol

circulant ca sa se produca o scadere a TA.- Tegumente palide, reci , transpirate efectul cutanat al adrenalinei;- Timpul de recolorare a patului unghial > 2 sec;- Oligurie / anurie diureza orara < 0,5 ml/kg/ora;- Scaderea temperaturii .

Semne ale acidozei lactice- tahipnee > 16 respiratii / min.- Lactatul creste de 4-5 ori valoarea normala; tratamentul eficient normalizeaza

valorile in 6-12 ore (T1/2 = 6 ore).

Semne ale tulburarilor de deplasare a apei- lipsa de raspuns la administrarea de volum NaCl 0,9% nu este expresia unui

tratament gresit condus ci numai expresia unui deficit mare de apaaxtracelulara;

- greata, senzatia de voma, pot fi expresia hiprhidratarii intracelulare;.

SOCUL DECOMPENSATPacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spatial, raspunde numai

la intrebari cu raspuns bine intiparit in memoire (nume, varsta, etc).Tensiunea arteriala este in scadere, asociat cu cresterea frecventei cardiace,

scaderea pulsului periferic, si accentuarea simptomelor de mai sus.Important este sa diferentiem alterarea statusului mental data de hipoperfuzia cerebrala(cu TA scazuta) de cea data de edemul cerebral (TA normala).

BIOCHIMIE- Hemoleucograma

-

Ht nu se modifica decat dupa 2-3 ore sau dupa resuscitarevolemica;- Hb scade; dar constantele eritrocitare nu se modifica;- L > 12 000/ mmc;

- Glicemia creste la valori de 140 16- mg%- GOT, GPT, LDH modificari minore;- Electroliti


13/51

- Na+ nu se modifica; utilizarea plasma expanderilor duce lahipoNa+;- K+ ramane nemodificat- Acidul lactic creste de 4-6 ori.- BE scad

- Uree, Cr in limite normale.

TRATAMENT

Analiza fiziopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este maiimportanta decat pierderea de elemente figurate. Ca atare tratamentul trebuie sa seconcentreze pe refacerea volumului circulant, atat cel pierdut pina in momentultratamentului, cat si sa compenseze pierderile curente.In al doilea rand tratamentul trebuie sa vizeze refacerea volumului extracelular; acesta

este un factor de prognostic extrem de important. Prezenta apei in spatiul extracelularasigura un transfer optim al O2 din capilar in celula.Tratamentul trebuie sa fie agresiv si prompt , sa reduca timpul de hipoperfuzie;cu cat

este mai prompt, cu atat repercursiunile sunt mai reduse.Refacerea volumului circulant trebuie facuta in ritm rapid, dar fara a inducehipervolemie. Daca hipovolemia este daunatoare, hipervolemia este letala, ea putandinduce Edem Pulmonar Acut. Daca hipovolemia este fiziologica (organismul nostruexoprimentand aproape zilnic variatii de volum circulant: deshidratari de diverse cauzeinduc variatii de pina al 10%), hipervolemia este strict iatrogena.Astfel ca elementul cheie al refacerii volemice, substanta care indeplineste aceste conditiieste NaCl 0,9%.

1. Se instaleaza doua linii venoase periferice , utilizand catetere cat mai groase siscurte. Cateterele venoase centrale NU vor fi utilizate pentru resuscitareavolemica.Conform legilor hidrodinamicii debitul care poate fi administrat pecateter este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimeacateterului. In plus montarea unui cateter central este asociata cu riscuri crescute.

2. Se administreaza NaCl 0,9%, pe doua linii venoase, cu debit maxim, pina cand sereia diureza la valoarea de 0,7 ml/kg corp / ora. Sau apare edemul pulmonar acut,respecitv PVC peste 15 cm H2) sau PCP peste 10 mmHG.

3. Daca Ht scade sub 25% se incepe administrarea de sange, respectand urmatoarelereguli generale:

a. Izo grup izo Rh

b. Se administreaza MER (masa eritrocitara; aceasta are antigenitate redusa,si riscul de a tranmite infectii virale este redus)c. La 10 unitati de MER se administreaza 4 unitati de Plasma proaspata

Congelata si 10 unitati de masa trombocitara.In resuscitare avem la indemana o multime de alternative: sange si derivate de sange,plasma expanderi, cristaloide si solutii electrolitice.

Plasma si Albumina umana. La prima vedere ar parea unul din substituientii devolum ideali, fiind un produs fiziologic. Insa are o serie de inconveniente, legate de


14/51

riscul de hipervolemie, hiponatremie dilutionala, asemanatoare cu coloidalele (vezi maijos), riscuri legate de incompatibilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate decosturi. Pina in razboiul din Coreea terapia standard era cu Plasma + Sange + NaCl 10%,care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a fost prima data cand s-aintrodus, cu succes terapia cu NaCl 1%. In razboiul din Viet-Nam Corey a aratat ca

pacientii tratati su albumina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori maimare decat cei resuscitati cu NaCl, iar albuminemia post-reuscitare nu este mai mare. Inplus albimina sau plasma nu protejeaza impotriva edemului pulmonar acut (aceastapentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al extravazarii apei este presiuneahidrostatica, Pco fiind neimportanta).

Coloidele : substante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiulextracelular in spatiul intravascular , Dextran 40, Dextran 70, HAES (hidroxy ethilstarch- hidroxi etil amidon), si altele. Deplasand apa ele au un avantaj teoretic , acela de anu pierde apa din vas.Studiile lui Gordon Guyatt MD de la Universitatea McMaster dinToronto au aratat ca in ciuda utilizarii de cateva decenii, a sute de mii de dozeadministrate, a multiple studii prospective si metanalize, coloidele nu au reusit sa arate o

ameliorare a mortalitatii sau morbiditatii pacientilor critici. In schim exista dovezi claredespre toxicitatea acestora: riscul de hiperhidratare si hipervolemie (aceste substante nupot fi eliminate renal, ci au un T1/2 relativ fix); dextranii induc tulburari de coagularedilutionale; reactii anafilactice; si mai ales mentin si accentueaza deshidratareaextracelulara. Toate acestea, in final, nu fac decat sa creasca morbiditatea simortalitatea13,14,15 concomitent cu crestrea costurilor (45,13 USD/pacient tratat cu solutiielectrolotice, VS 1493 USD/pacient pentru solutii coloidale), fara vre-un beneficiu clinicevident.

Glocoza. Cel mai adesea se folosesc solutii de glucoza 5% sau 10%. Glucoza 5%care e izotona poate parea ideala pentru refacerea volemica, si in plus poate oferi unsubstrat energetic. Dar nu e cazul:organismul nu poate folosi aceasta glucoza din cauza

intolerantei la glucoza indusa de catecolamine; adaugarea de insulina (glucozatamponata), este la fel de inutila pentru ca nu e vorba de hipoinsulinemie, ca in DZ, ci delipsa receprorilor membranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in exces de glocozapoate induce glicozurie si depletie de volum. In final, administrarea de glucoza si insulinapoate induce hiperglicemie+hiperinsulinemie care va induce stocarea glucozei sub formade glicogen, cu consum de energie din proteoliza.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. Carey LC: Hermorrhagic Shock. Chicago, YearBook Medical Publishers, 1970.2. Carey LC, Lowery BD, and Cloutier CT: Blood sugar and insulin response of humansin shock. . AnnSurg 172:342, 1970.3. Carey LC, Lowery BD, Cloutier CT: Acid-base disturbances in hemorrhagic shock.ArchSurg . 98:551, 1969.4. Cope O, Litwin SB: Contribution of lymphatic system to the replenishment of plasmavolume . following hemorrage. AnnSurg 156:665, 1969.


15/51

5. Moore FD: The effects of hemorrage on body composition. New Engl J Med 273:567 ,1965.6. Peitzman AB, Corbett WA: Surg Gynecol Obstet. 161:420 1985.7. Shires TG III, Shires TG, Carrico JC, Shock, Schwartz Pric. of Surg . 19948. Haller JA, Ward MJ, Cahill JL,: Metabolic alterations in shock. J. Trauma 7: 727,

19679. Schwartz SI, Priciples of Surgery, McGraw Hill , 199410. Moylan JA, Trauma Surgery, J.B. Lippincot Comp, 198811. American College of Surgeons Comitee on Trauma: Shock. Chapter III.AdvancedTrauma . Life Support Course Instructor manual , Chicago, 1984.12. Civetta JM: A New look at the Starling Equation. Critical Care Med 197913. Kimball IM, Hersey SD, Moore EE: Nutritional Care of Acutely Injured, Advances inTrauma . vol 1.Year Book Medical Publishers, INC, Chicago, 198614. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis ofmortality. . Surgery. 1989;105:65-71.15. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of

mortality. . Surgery. 1989;105:65-71.16. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation;a . systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210.

17. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. CritCare Clin. . 1991;7:713-723.


16/51

3. PRIMUL AJUTOR IN PLAGI

Plagile sunt solutii de continuitate la nivelul tegumentului si/sau mucoaselor, produseprin actiunea unor corpuri contondente sau taioase. Pot fi produse de arme albe plagi taiate (cutite, sabii, etc), de arme de foc - plagi impuscate, sau prin actiuneaunor obiecte contondente plagi contuze.Distructiile provocate depind in mare masura de energia transferata asupra tesuturilorde agentul vulnerant : aceasta poate fi mica in cazul plagilor taiate cu obiecte taioase

ascutite. Desi aceste plagi pot arata impresionant, sectiunile sunt clare, faradistructii colaterale. In schim, la polul opus se afla plagile impuscate unde energiacinetica foarte mare a glontelui se transmite tesuturilor din jur, producand distructii sinecroze importante.

CLASIFICARE ALE MEMBRELOR

SUPERFICIALE PROFUNDE

CU/FARA LEZIUNI VASCULARE/NERVOASE/TENDINOASE/ARTI

CULARE ALE TRUNCHIULUI

PENETRANTE CU /FARA LEZIUNI VISCERALE

NEPENETRANTE ALE CRANIULUI

NE/PENETRANTE CU/FARA LEZIUNE CEREBRALA

OBIECTIVEPrimul ajutor trebuie sa vizeze cateva obiective clare:

Oprirea sangerarii Toaleta si antisepsia Sutura Profilaxia antitetanica Terapia conexa


17/51

Respectarea acestor obiective trebuie sa tina cont de conditiile in care se acorda primulajutor.

OPRIREA SANGERARII

Daca acordarea primului ajutor se face in conditii de campanie, in afara unuicabinet medical dotat si in afara conditiilor minime, hemostaza se va limita lapansament compresiv. Aplicarea unui pansament compresiv este o manevra simpla.Se face aplicand una sau mai multe comprese pe plaga (in functie de marimeaacesteia), si apoi se aplica o fasa de tifon (neelastica), strat dupa strat aplicand fiecarestrat cu o forta crescanda pina cand se obtine oprirea sangerarii. Cu fiecare strataplicat se creste presiunea pina cand acesta ajunge sa egaleze presiunea de curgere asagelui in vasul care sangereaza (indiferent daca e vena sau artera), si in acest fel seopreste sangerarea, fara a opri curgerea sangelui in axul vascula central al membrului,si prevenind ischemia acuta.

Aplicarea garoului este prohibita. Acesta poate opri sangerarea dar in mod sigur vainduce ischemie acuta distala, cu efecte nefaste; in plus in unele situatii garoul nupoate fi aplicat. Aplicarea garoului este permisa, in mod exceptional doar inamputatiile traumatice ale membrelor, cand nu mai poate fi vorba de ischemie.

SUTURATrebuie sa respecte cateva conditii minime

Sa fie pe cat posibil un tratament definitiv Respectand conditiile de asepsie si antisepsie Functionala si estetica

In absenta conditiilor minime care sa garanteze aceste caractere, este preferabil sa neabtinem de la sutura, iar primul ajutor sa se limiteze la pansament.Este precedata in mod obligatoriu de anestezie si de toaleta.

ANESTEZIAIn vederea toaletei si a suturii este esentiala anestezia locala. Nu este admisibilaefectuarea acestor manopere fara anestezie, durerea si discomfortul pacientului reducanddrastic posibilitatea de a efectua o toaleta eficienta si o sutura corecta. In plagile dedimensiuni mici medii se poate practica anestezie locala. In cazul plagilor mari, sau lapacienti cu plagi multiple, anestezia generala i.v. este necesara.Anestezia locala poate fi facuta cu lidocaina (1%), sau cu bupivacaina (0,25%).

Bupivacaina este preferabila pentru durata mare de actiune (pina la 8 ore) si pentru faptulca nu induce vasodilatatie (asa cum face lidocaina), si reduce suferinta post sutura.

TOALETA SI ANTISEPSIAReprezinta elementul esential in preventia infectiei.Toaleta plagilor este mecanica sinu chimica. Se face prin spalarea plagii cu apa si sapun, respectiv ser fiziologic si


18/51

sapun cu betaisodona (!%), cu utilizarea de comprese de tifon sau chiar de perii.Acesta indeparteaza corpii straini. Trebuie asociata cu debridare agresiva, daca estecazul. Asa cum spuneam distructiile din plaga sunt proportionale cu energiatransferata tesuturilor. Indepartarea tesuturilor necrozate este esentiala, intrucatTesutul necrotic, nevascularizat este un excelent mediu de cultura. Pe de alta parte,

tesutul bine vascularizat permite accesul PMN, si previne infectia. Finalul toaleteitrebuie sa lase o plaga curata, bine vascularizata. Trebuie subliniat ca toaleta nu estechimica. Utilizarea dezinfectantilor nu poate inlocui toaleta mecanica.Dezinfectantele vor fi folosite doar pentru tegumentele intacte din jurul plagii. Unelesubstante folosite traditional ex: apa oxigenata (peroxid) este castica si aplicata petesuturi va produce o coagularea pe suprafata a proteinelor, creeand dedesubt, in masade tesuturi necrozate un excelent mediu natural de cultura; in plus va producetromboza capilara si va genera ea insasi necroze.Pentru oaleta chimica si antisepsie se recomanda betaisodona 10%, sau alcool iodat1%.

SUTURAEste un element extrem de important asigurand hemostaza, prevenirea infectiilor, sivindecarea rapida a plagilor.Suturile trebuie sa respecte si sa refaca structurile anatomice

Structuri nervoase* Vase: artere, vene* Musculatura Tendoane * Tesut celular subcutan (+/-) Tegument

Sutura structurilor nervoase, a arterelor, venelor, tendoanelor nu intra in masurile deprim ajutor. Dar odata explorata plaga (respectand conditiile de mai sus) identificareain plaga a acestor structuri, ne obliga sa facem o ligatura delicata de reper. Acestgest va fi cu siguranta apreciat de medicul chirurg din spitalul de gradul III, care vaavea sarcina rezolvarii definitive a cazului. MusculaturaSutura poate fi cauta cu fire resorbabile tesute/rasucite Dexon, dar si cu fireneresorbabile. Sutura cu catgut nu este recomandabila, acest material biologicinducand multiple reactii inflamatorii locale care vor impieta vindecarea. Sutura estehemostatica, si de refacere a structurilor musculare functionale Tesut celular subcutan

Sutura acestuia este optionala, in functie de grosimea si consistenta tesutului. Ea arerol hemostatic, si de afrontare ( estetica). Se face de preferinta cu fire ne/resorbabil TegumentSutura tegumentelor este importanta. Are rol hemsotatic, de refacere a integritatiipielii si de prevenire a infectiei. Se face cu fire neresorbabile, atraumatice, actriunghiular, si poate fi simpla, intradermica sau Donnatti.Cele mai importante elemente sunt o buna etanseitate, dar mai ales lipsa de tensiunein sutura. Tensiunea in sutura, de obicei pentru a obtine etanseitatea, va conduce la


19/51

ischemie cutanata si necroza, cu sau fara infectia plagii. In experienta noastra cea maifrecventa cauza de infectie a plagilor este sutura in tensiune, ischemianta.

Profilaxia antitetanicaProfilaxia infectiei cu bacilul tetanic este formata dintr-un pachet de masuri, in care

toaleta si debridarea joaca un rol important. Indepartarea tesuturilor neviabile si acorpilor straini este esentiala, tesuturile bine vascularizate nefiind propice dezvoltariigermenilor anaerobi. In plus vaccinarea antitetanica este indicata :VTA 1 f improfund, cu rapel la 7 zile. In situatii deosebite, cu plagi cu potential tetanigen plagicontuze, cu contaminare masiva, neglijate, se poate lua in discutie administrarea deser antitetanic, dar aceasta trebuie facuta in spital.

Terapia conexa Terapia antibiotica.Nu este necesar tratament antibiotic. Administrarea de antibiotice, indiferentde clasa si doza, timp de mai multe zile este un gest inutil si potential daunator

prin inducerea de rezistente microbiene. Toate studiile arata ca nu se obtinenici un beneficu din administrarea de antibiotic mai mult de 24 ore. Ca atarerecomandam antibioprofilaxie in doza unica sau maxim 24 ore cu ocfalosporina de generatia I. AntinflamatoareTratamentul cu AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) analgezicantiinflamator este indicat reducand fenomenele inflka

PLAGILE CRANIENEPlagile scalpului au tendinta de a sangera abundent si hemostaza se poate face prin

sutura si compresiune. Sutra trebuie sa prinda gleea pentru a asigura hemostaza.Plagile penetrante vor fi pansate necompresiv si pacientii se transfera de urgenta.

PLAGILE TORACICE Nepenetrante nu intreseaza pleura Penetrante

Hemotorax artere pleurale, intercostale Pneumotorax sufocant Plagi cardiace - tamponada

Plagile toracice nepenetrante beneficiaza de tratament de urgenta ca orice alta plaga,anestezie, toaleta si sutura.Plagile toracice penetrante necesita transferul de urgenta intr-un spital de gradul III.

PLAGILE ABDOMINALEIn raport cu peritoneul parietal sunt:

Nepenetrante


20/51

PENETRANTE Leziuni organe parenchimatoase - hemoragia Leziuni intestinale peritonit

Tratamentul plagilor superficiale est comun cu celelalte plagi. In cazulplagilor penetrante este necesar un pansament ocluziv si transferul pacientului

spre un spital de gradul III. Tratamentul definitiv presupune laparotomiaexploratorie + tratament specific leziunilor abdominale.

In cazul plagilor care depasesc competenta noastra sau conditiile care le avem pentrutratament, pacientii trebuie transferati spre spitale de gradul II sau III. IN vedereatransportului este obligatoriu sa asiguram, pelinga masurile luate anterior:

LINIE VENOASA Refacerea volumului pierdut Compensarea pierderilor ulterioare

ANALGEZIE Reduce durerea Amlioreaza stress-ul

SEDARE TRANSPORT


21/51

4. PRIMUL AJUTOR IN ARSURI

ARSURILE reprezinta o categorie speciala de leziuni produse prin actiunea extremaa caldurii, dar si prin actiunea unor substante chimice. O categorie aparte de leziunisunt produse de electricitate , sau in cazul incendiilor unde se adauga efectelefumului.

CLASIFICARE:

CALDURA ARSURILE CHIMICE SPECIALE

ELECTRICITATEA FUMUL SMOALA

ISTORIA TRATAMNTULUIComplexitatea leziunilor, si numarul foarte marede factori patogenetici care intervinin vindecare au fost recunoscuti, intuitiv ceea ce explica multiplele incercari de a gasiun tratament eficient.

Neandertal extracte de plante Egiptul antic (1500 ic) guma arabica + lapte de capra+ lapte de mama+

pansamente imbibate in ulei China ( 600- 500 ic) extract de ceai Hipocrate (400 ic) sperma de porc+rasina+ bitum Celsus miere+ drojdie Galen otet de vin Rases (sec IX) apa rece Pare ( 1517-1596) excizie + unguente Kentish (1797) pansament compresiv Lisfranc (1835) clorura de calciu Tomasalis ( 1897) injectii cu apa sarata Dupuytrene 1832 a facut descrierea profunzimii


22/51

1832 Edinburgh J. Of Med prima desciere a unei autopsii a unordecedati prin arsuri

Edinburgh Royal Infirmary Burn Hospital Underhill 1930 socul e consecinta pierderii de volum si nu a toxicelor 1965 Moyer and as. Ringer

1960 aparitia primei unitati inalt specializate de tratament a pacientilorarsi.

CLASIFICAREIn acest caz clasificarea nu are numai scop didactic ci si un important scop deorientare terapeutica si prognostica.

CLASIFICARE CLINICA GRADUL I

DURERE ERITEM SI EDEM CUTANAT

GRADUL II DURERE FLICTENA 6 ore; eritem; recolorare capilara

GRADUL III DURERE +/- INDURAT, ASPECT DE PIELE TABACITA, FARA

RECOLORARE, +/- FLICTENA

PROFUNZIME

GRADUL I NUMAI EPIDERM

GRADUL II EPIDREM DISTRUS, DERM AFECTAT

GRADUL III INTERESEAZA TOATA STRUCTURA PIELII

GRADUL IV

EXTINDEREA LEZINILOR : REGLUA LUI 9

CAP 9% MEMEBRE SUPERIOARE 9% TORACE + ABDOMEN ANTERIOR 2 x 9%


23/51

TORACE POSTERIOR + LOMBE 2 x 9% MEMEBRE INFERIOARE 2 x 2 x 9% PERINEU 1%

N.B. Aceaste clasificari sunt valabile pentru toate tipurile de arsuri.

TRATAMENTTratamentul presupune manevre nonchirurgicale dar si tratament chirurgical in

majoritatea cazurilor. Arsurile usoare de mica profunzime, intindere mica suntobiectul tratamentului nonchirurgical, si cel mai adesea primul ajutor este suficientpentru o vindecare simpla.

TRATAMENTUL NON CHIRURGICAL TOALETA indiferent de profunzime este esentiala. In cazul arsurilor

intinse, cu suferinta intensa, in absenta anesteziei ne abtinem de la toaletasi pacientul, dupa masurile de resuscitare este transferat de urgenta.

Importanta, simplifica tratamentul ulterior Indepartarea flictenelor > 1 cm Sapun + apa Unguent antimicrobian Pansament 1 / zi

RESUSCITAREA VOLEMICA este foarte importanta ameliorandsemnificativ prognosticul ad vitam.

SOLUTII SALINE DIUREZA = 0,5 -0,7 ml/kg/h Formula Parkland 4ml/kg/%

In masurile de prim ajutor trebuie avut in vedere existenta altor leziuni care necesitatratament nonchirurgical, si care adesea este esential supravietuirii.In cazul unor pacienti cu arsuri la fata, sau expusi unor explozii, sau care au inhalat fumtrebuie sa avem in vedere


24/51

LEZIUNI INHALATORII CO monoxidul de carbon EDEMUL CAILOR RESPIRATORII ARDS Adult Respiratory Ditress Syndrome

MONOXIDUL DE CARBON - gaz incolor, inodor, dee 200 X mai afina fata deHb. decat oxigenul, astfel ca poate produce axifixie prin blocarea hemoglobinei.

10 30 % - dureri de cap 30 50 %- + ameteli, greata, tahicardie

N.B. rezerva respiratorie a organismului nostru se afla in capacitatea hemoglobinei de astoca / elibera oxigenul, si practic numai 30 40 % este utilizat curent, iar alte 15-20%nu pot fi extrase. Asa se explica de ce efecetele apar la concentratii relativ mari de HbCO.

50 60 % + tulburari SNC, COMA + 60 % = DECES

LEZIUNILE APAR IN PRIMA ORA de la expunere, astfel ca primul ajutoreste esential. OXIGENOTERAPIE 100%- reduce difuzia de la 4 h la 45 minute

EDEMUL CAILOR RESPIRATORII consecinta inhalarii aerului supra incalzit ENERGIA CALORICA SE DISIPA IN CAILE RESPIRATORII

EDEM in primele ore - pina la 2-4 zile astfel ca pacietul trebuiesupravegheat pentru a identifica cat mai precoce semnele de edem siinsuficienta respiratorie acuta.

IOT

Reevaluare la 48 h endoscopic

ARDS produs de combinatia caldura + fum, si apare ca o pneumonie chimica dela produsii de combustie ore/zile

IOT, PEEP, SaO2 redus, aspiratie, controlul infectiei.

ARSURILE CHIMICE

Desi actiunea este adesea mai putin intensa, prin expunerea la agenti chimiciriscurile pot creste din mai multe motive:

Estimarea initiala inselatoare Toxicitate sistemica este adesea prezenta datorita absorbtiei

substantelor Leziuni oculare sau inhalatorii in cazul stropirii Antidotul nu este la indemana

Problema cea mai mare este ca leziunile sunt cel mai adeea subestimate de unde si omorbiditate mai mare, si sechele mai multe.


25/51

Primul ajutor este acelasi in arsurile chimice, indiferent de natura substantei. Ca atareterapia nu trebui intarziata din motive de necunoastere asubstantei sau de absentaantidotului. Elementul central este decontaminarea. DECONTAMINAREA

INDEPARTAREA HAINELOR EXPUSE

SPALARE CU APA SI SAPUN 5 15 min. SPALAREA OCHILOR Utilizarea de uleiuri pt a extrage fenolii incerta NEUTRALIZATORII incertiN.B. Chiar si substantele care reactioneaza cu apa, si dau reactii termiceexogene trebuie spalate abundent, apa inlaturant efectul termic.

NaOH si derivatii alcalini Extrem de periculos, mai ales ca tegumentul nu este adaptata la asemenea

agresiuni. Produc necroza de lichefiere saponificarea tegumentului si a tesuturilor

subiacente, fara a aavea tendinta de autolimitare ca in cazul acizilor. SPALARE RAPIDA SI ABUNDENTA Acetatul de sodiu la animale , dar netestat cu succes la oameni TRATAMENT SUPORTIV SUPRAVIETUIRI SI LA ARSURI >85% SUPRAFATA.

HIPOCLORIT inalbitor (5%) Sunt oxidanti puternici si intens alcalinizati (pH >10) Pot elibera gaze toxice eliberare de Cl gazos care ste toxic.

Iritanti ai CRS, solubili in apa si surfactant

ETILENEOXID (12%) Inhalat iritatie pulmonara, leucocitoza si lez hepatocelulare reversibile Carcinogen?, neuropatic? toxicitate insuficient dovedita

FORMALDEHIDA Iritant respirator, carcinogen probabil ARDS, astm Absorbtie tegumentara acidoza sistemica benigna

ELECTROCUTARILEReprezinta o categorie de leziuni cu morbiditate si mortalitate extrem de mare.

5 10 % din accidentele de munca/casnice 6,5 % din cei internati in sectiile de arsi sunt pacienti electrocutati

75% din acesti pacienti au leziuni neurologice


26/51

Rata amputatiilor 45 71% determinata de efectele vasculare ale treceriicurentului, care duce la ischemie si necroza.

DECES immediat se produce prin:

fibrilatie atriala (25mA), stop respirator (>1000 V, >12 mA)

Gravitatea aelectrocutarilor se datoreaz asocierii de multiple leziuni : rupturimusculare, dislocari de articulatii, fracturi, si ARSURA.Trecerea curentului prin tesutri care au o anumita rezistenta va produce crestereatemperaturii CALDURA FACTOR MAJOR

>50 grade C apar leziuni ireversibile tisulare Vasele si nervii excelenti conducatori, ca atare leziunile vor fi precadere

la acest nivel.

Curentul electric produce rupturi ale membranei celulare chiar in absentacaldurii se elibereaza

AC ARACHIDONIC, MIOGLOBINA, acestea vor ajunge in circulatiasanguina si pot induce -IRA (decese 50%), EDEM, SOC HIPOVOLEMIC

In cazul membrelor pot produce -edem , cu SINDROM DECOMPARTIMENT care poate duce la ischemie acuta.

PRIMUL AJUTOR - ESENTIAL PENTRU SUPRAVIETUIRE RESUSCITARE VOLEMICA (D>0,7ml/kg/h) DIURETIC + ALCALINIZAREA URINII FASCIOTOMII poate fi o urgenta Inhibitori de TROMBOXAN anti Pgl - aspirina

TRANSFER CATRE O UNITATE DE ARSI

SITUATII SPECIALEFUMUL inhalarea se poate face si in afara contextului unei arsuri.

CO, iritatie - ARDS Efect termic EDEM al cailor respiratorii superioare cu risc de

insuficienta respiratorie acuta.

SMOALA arsurile cu smoala sunt extrem de severe datorita: Contact prelungit Arsuri profunde


27/51

5.DUREREA ABDOMINALA

Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala deurgenta.Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si celecare sunt simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale.

Durerea abdominala1. de etilogie gastro-duodenala

2. de etiologie hepato-biliara3. de etiologie pancreatica4. de etiologie intestinala5. de etiologie colonica6. de etiologie renala7. de etiologie genitala8. peritonite

I. DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO DUODENALADe fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagulabdominal), durerea gastrica si durerea duodenala.

Localizare : etajul abdominal superior epigatru, cu iradiere posibila- in umar ( esofag, fornixul gastric) obliga la diagnostic diferential du

IMAc- hipocondrul drept duoden- posterior in penetratiile gastrice

Intensitate:


28/51

- usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura)- medie intensa

i. continua stomac probabil gastrita actutaii. post prandiala precoce stomac, probabil gastrita / ulcer gastric

iii. postprandiala tardiva (2 h) duoden probabil duodenita/ulcer

duodenal- severa cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit)i. cu generalizare rapida probabil ulcer perforat

1. ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALAii. cu iradiere posterioara probabil ulcer penetrant

Frecventa durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar,sau ca foame dureroasa.

Evaluarea gravitatii Terapie initiala1. Durere intensa , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se

generalizeaza rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, siabdomen de lemn, la un pacient cu istoric de suferinta abdominala =PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL.Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III.

Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza medicatie antalgica siantisecretorie intravenos. Tratamentul este chirurgical.N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior: EKG, + enzime cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeuticarapida creste sansele de supravietuire si de revascularizare.Durere intensa cu iradiere poasterioara, fara generalizare probabil ulcerposterior penetrant tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital de

specialitate.2. Durere medie usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai sus

Atitudine terapeuticaAnalgezicIndiferent de leziunea care sta in spatele durerii, calmarea durerii este benefica, darea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atareanalgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv deperitonita cu indicatie chirurgicala stabilita).Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( ScobutilCompus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cuantalgice AINS ( Piafen).AntisecretorVizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prinparasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol.N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin dinduoden, si in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durereanu se amelioreaza este intelept sa indrumati pacientul catre specialist.Pansament gastric.


29/51

Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase.

II. DUREREA HEPATO-BILIARA

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsulei

Glisson, circumstanta extrem de rara in hepatitele acute.Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii dinarborele bilar, cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare)sau cu litiaza cailor biliare (colica biliara, hidropsul, colica coledociana). In catevasituatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia in caile biliare ( colecistitaacuta litiazica sau nelitiazica).

Localizare:In hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru.

Intensitate:

Durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care aparela 12 24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare.

Frecventa:Asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice.

Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala - aparare musculara, impastare,bloc colecistic indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie siperitonita biliara. Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor.Aceste reprezinta semne majore de urganta si necesita transferul pacientului spre unspital de gradul III.

Evaluarea gravitatii terapie initiala1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra,

indica o afectiune severa probail colecistita acuta cu sa fara complicatii.Necesita transfer catre un spital de gradul II/III ; tratament initial, analgezicantispastic vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical.

2. Durere medie-usoara cu caracter colicativa. Analgezic

Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica,dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atareanalgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv deperitonita cu indicatie chirurgicala stabilita).Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( ScobutilCompus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cuantalgice AINS ( Piafen). AINS pot fi asociate.

b. Repaus alimentar si regim dietetic.c. Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei.

III. DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA


30/51

Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in uneleforme de pancreatita cronica.

Localizare:In mezogastru epigastru, in bara, cu iradiere posterioara, in hipocondrul flancul

stang, sau in centura.Intensitate:In Pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementulesential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT.In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lungadurata refractara la tratement.

Frecventa:In pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episodalimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua,

refractara la analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica.In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile.Evaluarea gravitatii terapie:Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cuischemia acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate simortalitate crescuta.Pacientul trebui transferat la un spital de gradul II/III si initiata de urgenta terapie deresuscitare volemica.

IV. DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALACel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni

inflamatorii intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii deregenerare intesinala, care are cea mai rapidarata de inlocuire a mucoasei dupastomac) gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala infarctul entero-mezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare inocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractereischemice (ca si IEM), sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercariiintestinului de a invinge obstacolul.

Localizare:In mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula,chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala.In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care se opresc in acelasipunct.

Intensitate:In afectiunile benigne, de intensitatea usoara medie; cedeaza la terapi antispastica..In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind odurere de cauza ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee.


31/51

Frecventa:Durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 5minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice).In IEM durerea este continua (ischemica).In ocluzia prin strangulare durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia

prin obstructie durerile sunt colicative , la 1 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinuleste epuizat fizic, durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari.Dupa 12 24 ore de ocluzie durerea este de intensitate mai mica, continua, sigeneralizata.

Evaluarea gravitatii terapie initiala.Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna.Tratamentul este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS.Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferulintr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratamentantispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratamentantispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

V. DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICALa fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne,respectiv enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative seasociaza cu tulburari de tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire,infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si domina patologia neoplazica. Un locaparte il reprezinta apendicita acuta.

Localizare:Poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima infosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzandsigmei si rectului care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt maiintense.In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta.

Intensitate:In general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. Intumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durereaintensa tradeaza perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon.

Frecventa:Durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cuproiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata apendicita,diverticuluita, care pot evolua spre perforatie.

Evaluarea gravitatii terapie initiala.


32/51

Dureri colicative + diaree probabil enterocolita tratamnet antispastic si transfercatre medicul specialistDureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal probabil ocluzie intestinalatransfer catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratamentantispastic analgezic.

* APENDICITA ACUTA reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durereabdominala. Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori inmezogastru), cu caracter ascendent cu fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciuneatrebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg.

VI. DUREREA DE ORIGINE RENALACel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara)sau de cauza inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durereaeste de tip colicativ, care apare brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spredeosebire de durerea din peritonite, pacientul este agitat, nu isi aseste o pozitie de

ameliorare.Localizare:Cel mai adesea cu localizare in flanc lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spreregiunea inghinala.Intensitate:Colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Estedeterminata de cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractiaureterului pe obstacol.In infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa cazhipogastrica.

Frecventa:Durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata decombinatia spasm+crestrea presiunii in caile urinare.

Evaluarea gravitatii terapie initiala:Desi extrem de spectaculoasa, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cuhematurie, sau cu febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeaunaindrumat catre medicul urolog pentru diagnostic complet.Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care daspasmul) si tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureteralasi reducerea migratiei calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS seadministreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea consumului de lichide.

VII. DUREREA DE ORIGINE GENITALA(intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de originegenitala la femeie)Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcinaectopica rupta, care reprezinta o urgenta majora.


33/51

Localizare:Fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere inhipogastru sau in zona sacrata.IntensitateaEste detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale.

In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenulinferior.

Evaluarea gravitatii terapie initialaIn inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta;Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat demedicul ginecolog.In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia esteinceputa cu refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital degradul II/III.


34/51

5. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE

NOILE GHIDURI DE RESUSCITARE

CARDIORESPIRATORIE (RCR)In colaborare cu

Dorel Sndesc, Petru Deutsch, Silviu Opri, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,Antoniu BrinzeuDisciplina A.T.I.

U.M.F. V. Babes Timisoara

Introducere

Cartea lui Safar ABC of resuscitation (1957) a fost principalul ghid de resuscitareutilizat n medicina de urgen timp de aproape jumtate de secol. n anul 2005 formulalui Safar (ABC) a fost nlocuit de noile ghiduri de resuscitare: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005(1), International LiaisonCommittee on Resuscitation (ILCOR): 2005 International Consensus Conference onCardiopulmonary Resuscitation(2) care ne-au servit ca principal surs bibliografic.Resuscitarea cardio - respiratorie

Respectul fata de persoana si spatial personal. multe culturi si persoane considera canerespectarea spatiului personal, sau atingerea unei persoane este o lipsa de respect sauchiar amenintare. |Asa ca este foarte important ca in primul rand sa cereti permisiuneapentru a acorda primul ajutor.

- Va recomandati, si explicate ca sunteti instruit pentru acordarea primului ajutor

- Explicate de ce credeti ca trebuie sa acordati primul ajutor

- Explicate ce urmeaza sa faceti, pas cu pas ca pacientul sa nu se simta amenintatsau sa fie stressat

Se considera ca pacientul va da acceptul prezumat cand:


35/51

- Starea de constienta este alterata

- Starea de constienta este diminuata

Trebuie sa evaluate capacitatea de a isi exprima consimtamantul in cazul in care:

- E minor

- Este intoxicat

- Este irtional

- Sufera de dificultati de invatare

In acest caz pacientul poate fi ajutat chiar daca isi exprima dezacordul.

Precautii

Trebuie sa fim atenti la pericolele potentiale:

- Din mediu : - bucati de zidarie, sticla, autovehicole in miscare

- Din partea pacientului sau a altor personae care pot fi irationale sau agresive

Mijloace de protectie personala

Siguranta proprie trebuie sa fie una din prioritatile noastre. Riscurile major provin de lafluidele biologice: sange, varsatura, urina, fecale care pot produce contaminare. Acesteapot transmite numeroase afectiuni inclusv HIV si hepatita.

- Manusile- protectie fata de licidele biologice si alte surse potentiale ded infectie

o Nitrile albastre sau mov, impermeabile fata de lichidele biologice si fata

de substante chimice

o Latex nu ofera protectie chimica; pot da reactii alergice la latex.

o Vinil nu ofera protectie fata de lichidele biologice si nu se recomanda

utilizarea lor.

- Masca de respiratie asistata este un alt element cheie al protectiei in caz deresuscitare. Riscul de contact cu lichidele biologice este foarte mare in caza derespiratie gura la gura. De aceea multi autori prefera nici sa nu indice acastamodalitate de resuscitare in absenta echipamentului adecvat.


36/51

Manusi de nitril mov / albastre

- Alte echipamente : masca cu filtru, ochelarii, halatele de protectie

Improvizatia

Este important uneori sa improvizezi cu ceea ce ai la indemana, fara sa te gandesti laaltceva decat la rezultatul final.

In multe situatii suntem obligati sa acordam primul ajutor fara a avea o trusa chiarminimala. Adapteaza, improvizeaza si depaseste momentul.

De cele mai multe ori orice ajutor e mai bun decat niciun ajutor.

Punga de nylon pot fi un inlocuitor de manusa; poalele camasii prinse de piept potimobiliza un brat fracturat, o patura solida poate fi o targa, bucati de tifon, bumbac,bucatile de haine pot inlocui cu succes o compresa sterile.
http://en.wikibooks.org/wiki/File:CPR_mask_2.jpghttp://en.wikibooks.org/wiki/File:Purple-nitrile-glove.jpghttp://en.wikibooks.org/wiki/File:Purple-nitrile-glove.jpg


37/51

Primul ajutor improvizat in sangerari.

Neglijenta

Pentru a fi dovedita neglijenta are nevoie de 3 elemente

Obligatia de a ajuta - Aveati obligatia de a ajuta

Standardul de ingrijire ati mers mai departe decat competenta voastra

Cauzalitatea ati produs leziuni prin omisiune sau prin actiune.

Asistarea pacientilor in a lua medicatia

Uneori ajutorul pacientilor de a primi medicatia poate fi o component esentiala a primuluiajutor. Dar aceasta nu inseamna prescriere de medicatie, care poate sa va depasescacompetenta. Ideal ar fi sa va asigurati ca medicatia este prescrisa pentru pacientul incauza.

RESUSCITAREA

Clasicul scor Safar sau algoritm Safar ABCDEFGHI a fost modificat si simplificat pentru

reduce complexitatea si a creste rata de supravietuire.Pasii noului Algoritm SAFAR sunt:

1. Evaluarea = Recunoaterea imediat a urgenei stopul cardio-respirator (SCR) prin faptul c pacientul nu rspunde la stimuli i prin cutarea pulsului.
http://en.wikibooks.org/wiki/File:Improvised_first_aid_-_bandage_on_leg.jpghttp://en.wikibooks.org/wiki/File:Improvised_first_aid_-_bandage_on_leg.jpg


38/51

2. Masajul cardiac extern (MCE) iniiat rapid, meninut continuu, 100/min, nmijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraii 30:2 element esenial nRCR, mai important dect ventilaia artificial.

3. Defibrilarea:

n FV sau tahicardia ventricular (TV) fr puls: ct mai precoce;

360 J din start la defibrilatoarele unipolare;

un singur oc.

4. Droguri:

renunare la adrenalin n doze mari

amiodarona antiaritmic de prim intenie n cazul FV refractare la3 ocuri electrice

5. Hipotermia moderat postresuscitare

Evaluarea primara

Protejati-va!Niciodata nu uitati sa evaluate riscurile potentiale pentru dumneavoastra si pentrupacient, inclusiv protectia personala. Nu puteti ajuta pe nimeni daca deveniti victima.


39/51

Ce s-a intamplat?

Evaluati atent situatia si incercati sa intelegeti ce si cum s-a intamplat. Incercati sareconstruiti in minte evenimentele obtinind informatii de la victima si martori.

Starea de constienta

Urmatorul pas este sa evaluati starea de constienta a pacientului.

Se poate utiliza scala AVPU

A-alert pacientul deschide ochii si va cauta cu privirea, raspunde la intrebari chiarincoherent.

V-verbal pacientul raspunde la comenzi verbale chiar daca nu deschide ochii.

P- pain = durere: sa aici situatia poate fi mai delicate prin utilizarea necorespunzatoare astimularii. Se recomanda:

- Palparea sternala cu degetele- Presiunea pe patul unghial- Presiunea pe lobul urechii

Aceasta stimulare poate produce gemete, miscarea pleoapelor, miscari ale membrelor.
http://en.wikibooks.org/wiki/File:FEMA_-_15041_-_Photograph_by_Liz_Roll_taken_on_09-08-2005_in_Louisiana.jpghttp://en.wikibooks.org/wiki/File:FEMA_-_15041_-_Photograph_by_Liz_Roll_taken_on_09-08-2005_in_Louisiana.jpg


40/51

U- unresponsive fara reactie/raspuns.

Daca pacientul este in una din situatiile P sau V este esential sa plasati pacientul inpozitia de siguranta pina la sosirea ajutorului. CHEMATI AMBULANTA.

Daca pacientul este in faza U fara raspuns/reactive cautati semnele vitale si incepetiresuscitarea daca e cazul.

Chemati salvarea

Ati evaluat starea de constienta a pacientului. Daca pacientul va poate oferi date trebuiesa obtineti cat mai multe informatii.

Sunati la 112.. Chemati salvarea imediat ce ati obtinut un minim de informatii. Aceste

informatii pot fi esentiale si pot reduce semnificativ riscurile pacientilor datorateintarzierii tratamentului adecvat. 112 este numarul unic de apel European pentru situatiide urgenta. Fiti calm si raspundeti la intrebarile operatorului chiar daca par enervante. InStatele Unite si Canada numarul de telefon de urgenta este 911, in UK este 999, iar inAustralia este 000.

Daca pacientiul este fara raspuns dar respira spontan, este esential sa il plasati in pozitiede siguranta, pentru a preveni aspiratia.

Daca sunteti singur, puneti pacientul in pozitie de siguranta si chemati ajutor, chiardaca aceasta inseamna sa lasati pacientul neasistat

Daca aveti ajutoare continuati resuscitarea si rugati sa cheme ajutor.

Ultimul pas este sa incepeti tratamentul - resuscitarea propriuzisa, in limita competenteivoastre dar nu mai mult. Tratamentul trebuie sa urmareasca :

Mentinerea vietiiPrevenirea agravariiPromovarea recuperarii

Tratamentul trebuie adaptat situatiei specifice, in unele cazuri fiind intotdeauna necesar

(soc). Nivelul leziunilor determina nivelul tratamentului.Primum non nocere. Vita ante membrum.

Nu fa nimic care sa produca suferinta suplimentara, cu exceptia situatiei in care absentatratamentului ar conduce la decesul pacientului.

ABC-ul modificat


41/51

A for Airway cai respiratorii

Verificati cavitatea bucala in eventualitatea unor corpi straini, resturi demancare sau aunor lucrari dentare mobile, resturi de dinti, etc. Acestea trebuie extrase cu blandete.

*O particularitate aparte prezinta situatia in care pacientul a aspirat un corp strain, si esteblocat in apnee inspiratorie. In aceasta situatie un corp strain este aspirat si blocheazaCRS; reflexul de inspir, dublat de panica fac imposibila expectorarea corpului strain faraasistenta. Manevra Heimlich este in esenta o expiratie fortata folosind aerul din volulmulrezidual. Salvatorul se plaseaza in spatele victimei isi pune bratele in jurul bazei

toracelui, cu mainile avand o priza solida in regiunea epigastrica si se executa o presiunebrusca energica pe baza toracelui si pe abdomenul superior. Ideea este aceea de atransmite presiunea prin intermediul diafragmului catre plaman si de a obtine un expirfortat.

PACIENT CU STARE DE CONSTIENTA DIMINUATA UExtensia capului si prognatia mandibulei.Structurile complexe care incep la nivelul nasului/gurii si se termina in alveole poartadenumirea generica de "cai respiratorii". In principiu caile respiratorii stau deschisereflex, subconstient. La pacientii cu stare de constienta profund alterata poate aparea orelaxarea musculaturii limbii cu obstructia cailor respiratorii superioare. Aceasta necesita

hiperextensia capului si prognatia mandibulei: salvatorul in genunchi langa pacient,pacientul pe un plan dur in decubit dorsal, palma pe frunte si mana cealalta cu indexul sidegetul mijlociu trag de mandibula anterior, producand si hiperextensia capului.

Pacientul in decubit dorsal; ingenunchiati linga pacient , plasati o mana pe frunteapacientului iar cu cealalta plasati indexul si degetul 3,4 sub unghiul mandibulei siefectuati o tractiune blanda spre anterior, producand astfel prognatia mandibulei,concomitent cu extensia blanda a capului si gatului, pina cand ramura mandibulei devineperpendiculara pe sol.Daca aveti suspiciunea ca victima poate avea o fractura de coloana cervicala incepetimanevra in acelasi fel principiul viata inaintea membrului definind importanta

manevrei. Este mult mai important sa mentinem pacientul in viata pina la tratemntul despecialitate decat riscul (indoielnic) de a agrava o fractuta de coloana cervicala. Evidentmiscarile trebuie sa fie blande si moderate. Daca pacientul sangereaza abundent sau varsaaveti nevoie de ajutor sa mentineti linia coloanei si sa rotiti pacientul pe o parte astfelincat sa nu aspire in caile respiratorii sange sau continut gastric.

Verificati daca pacientul respira spontan dupa eliberarea cailor respiratorii. Va apropiaticu obrazul de gura victimei la 3-5 cm si concomitent ormmariti cu privirea daca exista
http://en.wikibooks.org/wiki/File:Tongue-blocking-airways.png


42/51

miscari toracice. In acest fel puteti simti respiratia pacientului pe obraz si putetivedea/auzi respiratia.

Daca pacientul nu respira sau respira sub 10 resp / minut trebuie incepute manvrele derespiratie asistata.

B for Breathing - Respiratia asistata.

In Europa, ca regula generala respiratia asistata se face la victimele innecului,politraumatizati, si cei cu intoxicatii acute cu droguri. In celelate cazuri se poate trecedirect la C.

Respiratia asistata se face doar la pacientii cu apnee; nu se face la cei care respira chiar sisuperficial. Ideal este ca pacientul sa fie intubat oro-traheal, sau sa fie ventilat pe masca.In lipsa lor pacientul poate fi ventilat utilizand o masca de resuscitare sau alte mijloace debariera care sa impiedice transferul de fluide de la pacient la salvator. In cazul in care

victima este o cunostinta sau un copil se poate face si respiratie gura la gura, direct sauprintr-un dispozitiv improvizat. Ingenunchiati linga pacient, efectuati extensia capului cuprognatia manfibulei si suflati in CRS prin dispozitiv sau direct gura la gura. Presiuneanu treuie sa fie mare si nici aerul suflat brusc, aceasta facand ca aerul sa ajunga instomac, favorizind regurgitarea si aspiratia ulterioara. Lasati pacientul sa expire pasiv.Repetati manevra si treceti la masajul cardiac.

C for Circulation Masajul Cardiac

Masajul cardiac reprezinta elementul central al resuscitarii, asigurand circulatia sangeluicare are o rezerva importanta de oxigen stocata pe hematii. (vezi cursul despre soc).

Aceasta este sensul resuscitarii fara respiratie asistata atunci cand IOT sau ventilatia pemasca nu sunt posibile. Odata inceput masajul cardiac el va fi contnuat fara intreruperecat mai mult timp posibil.

Tehnica

Obiectivul este de a produce compresii pe mijlocul toracelui indiferent de dimensiunilepacientului. Compresiunile sunt efectuate pe stern, pe linia mameloanelor sau linia axilei.

La adult (>8 ani) masajul se efectueaza cu pacientul intins pe un plan dur, neelastic.Mainile se plaseaza una peste cealalta cu podul palmei pe stern, cu bratele perpendicular

pe stern si cu antebratele in exrtensie, astfel incat compresiunea se face din miscareatrunchiului salvatorului, ceea ce garanteaza minimalizarea efortului si capacitatea de aasigura compresiuni un timp indelungat. Apasarile trebuie sa produca compresii aletoracelui de 5 6 cm.

La copii (1-8 ani) tehnica este identica avand grija ca compresiunile sa fie aprox egale cu1/3 din diamentrul anteroposterior al toracelui.


43/51

La nou nascuti (0-1 an) masajul se face cu doua degete, 2 si 3, utilizand doar fortabratului, executand compresii de 1/3 din diametrul anteroposterior. La nou nascuti copilulpoate fi tinut in brate cu capul sprijinit in palma. Concomitent se efectueaza respiratiiasistate in raport de 2 / 30 compresiuni toracice.

Compresiunile trebuie efectuate astfel incat dupa fiecare compresie sa existe o pauzascurta care sa permita reumplerea cardiaca. Ritmul trebuie sa fie de 100 compresiuni/minut. Atentie: salvatorii au tendinta de a se grabi, de a face mai mult de 100 compresiuni/ minut,; pentru a pastra ritmul se poate numara : 1 si 2 si 3 si 4...

Este foarte posibil sa fracturati una sau mai multe coaste. In timpul masajului se poateauzi un zgomot ca de fractura, care insa este dat de ruptura cartilajelor sterno-costale.

Continuati pina cand pacientul isi reia respiratia spontana. A nu se confunda cugaspingul sau respiratia agonica. Daca pacientul vomita aceasta este un semn demiscare activa si este posibil ca activitatea cardiaca sa fie reluata. Atentie sa nu

confundati cu regurgitarea, care este produsa ca o consecinta a insuflarii viguroase aaerului care in loc sa intre in plaman intra in stomac.

D defibrilare / deadly bleeding / drugs D- defibrilare / sangerare / medicatie

Defibrilarea electrica / Defibrilarea electric automat

N.B. Folosirea imediat a defibrilatorului odat ce acesta este disponibil a fost un elementcheie n toate ghidurile de RCR de pn acum, fiind considerat de importan capital pentru tratamentul fibrilaiei ventriculare. Acest concept a fost combtut, deoarecedovezile au sugerat c efectuarea MCE naintea folosirii defibrilatorului ar putea crete

supravieuirea dac timpul scurs pn la sosirea ambulanei este mai mare de 5 minute.Tulburrile de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt mprite n dougrupe:

ocabile: fibrilaia ventricular (FV), tahicardia ventricular fr puls (TV)

Nonocabile: asistolia, activitatea electric fr puls (AEFP)

Principala diferen n managementul acestor dou grupe de aritmii este rspunsul ladefibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilaia mecanic (VM), abordul venos,administrarea de adrenalin, identificarea i corecia factorilor reversibili sunt comuneambelor grupe.Defibrilatoarele moderne sunt automate si permit si diagnosticul tulburarii de ritm:

diagnosticai ritmul aplicnd padelele

dac FV sau TV este confirmat, ncrcai defibrilatorul iadministrai un oc (150200J bifazic sau 360-J monofazic).


44/51

fr s reevaluai ritmul sau pulsul reluai MCE + ventilatie (30:2)timp de 2 minute. Chiar dac defibrilarea a fost reuit, foarte rar pulsuleste palpabil imediat, iar ntrzierea datorat palprii pulsului ar puteacompromite cordul.

Se continu MCE = ventilatie 2 minute apoi se reevalueaz. dac pacientul este n FV/TV se administreaz al doilea oc (150300J

bifazic sau 360J monofazic)

MCE se continu.Dup dou minute se reevalueaz ritmul:

dac n continuare pacientul este n FV/TV se administreaz o fiolde adrenalin

se administreaz al treilea oc

se reia MCE

Dup dou minute de MCE + ventilatie se reevalueaz ritmul. Dac prezint ncontinuare FV:

se administreaz un bolus de amiodaron (300mg i.v.)

dac nu se deceleaz un ritm organizat se continu RC

Curs Prim Ajutor 2011

Documents

Transcript of Curs Prim Ajutor 2011