Curs Infectii Perinatale

51
Planul cursului Planul cursului INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ ( Sindromul Torch) ( Sindromul Torch) 1.Toxoplasmoxa 1.Toxoplasmoxa 2.CMV 2.CMV 3.Rubeola 3.Rubeola 4. Virusul Herpex simplex 4. Virusul Herpex simplex

description

CURS

Transcript of Curs Infectii Perinatale

  • Planul cursuluiINFECIA VIRAL PERINATAL ( Sindromul Torch)1.Toxoplasmoxa2.CMV3.Rubeola4. Virusul Herpex simplex

  • INFECIA VIRAL PERINATAL

  • Modalitati de transmitereNou nscutul dobndete infecia viral de la mam n dou situaii: fie intrauterin, prin transmitere vertical fie perinatal (intrapartum sau imediat postnatal).

  • Sindromul TORCH

    TORCH T Toxoplasmosis / Toxoplasma gondii O Other infections R Rubella C Cytomegalovirus H Herpes simplex virus Other agents" included under O are: Coxsackievirus, Syphilis, Varicella-Zoster Virus, HIV, and Parvovirus B19.

  • ToxoplasmozaAgentul cauzal este un microorganism parazit,larg rspndit n natur (Toxoplasma gondii). Spre deosebire de alte infecii prenatale (rubeola, boalaincluziilor citomegalice), toxoplasmoza congenitalnu este o embriopatie n sens strict, ntruct infectiacu Toxoplasma gondii nu are actiune teratogen.

  • Toxoplasma gondii este un parazit larg rspndit n natur. El se gseste att n mediul extern sub form de oochiste sporulate (sporochiste), ct si la diverse specii de animale (mamifere, psri, reptile), sub form de chisturi (n muschii scheletici, miocard, creier s.a).

    Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se face fie prin ingestie de sporochiste (ierbivore), fie prin ingestiede chisturi continute de carnea crud (carnivore) sau insuficient preparat termic (om)

  • Gazda definitiv a parazitului este pisica, singura care gzduieste faza de reproducere sexuat a parazituluiProducerea primoinfectieitoxoplasmozice n perioada de graviditate constituie conditia esentialaa infectiei fetale, care reprezint o extensie a parazitemiei materne pe cale transplacentar

  • Leziunile, att placentare, ct si fetale, rezid n aparitia unor focare de necroz legate att de proliferarea intracelular a parazitului, ct si de un proces de vascularit nsotit de microtromboze.

    Topografia leziunilor fetale intereseaz creierul si ochiul n special si uneori miocardul, muschii sheletici, plmnul, ficatul, splina, rinichiul.

    La nivel cerebral se realizeaz o encefalomielit necrozant cu calcificri secundare. Leziunile oculare constau n corioretinit, care n evolutie devine atrofic si pigmentar, cataract sau oprirea dezvoltriioculare cu microftalmie

  • Copiii cu infectie congenitala sunt asimptomatici la nastere in 70-90% din cazuri, iar afectarea oculara, dizabilitatile locomotorii si retardul mental se vor manifesta cateva luni mai tarziu.

    Manifestarile clinice posibile ale infectiei cu toxoplasmoza la nastere sunt:Rash-ul maculo-papularLimfadenopatie generalizata HepatosplenomegalieIcterTrombocitopenie

    Ca si consecinta a meningoencefalitei intrauterine mai pot aparea anormalitati ale lichidului cefalorahidian, hidrocefalie, microcefalie, coriretinita, convulsii si surditate

  • Clasificarea formelor clinice

    Se descriu forme patente (1/5 dintre cazuri) si forme latente (4/5 dintre cazuri). Formele patente traduc o primoinfectie a gravidei ntre sptmnile 10 si 24 de sarcin si realizeaz urmtoarele tablouri: forma acut parazitemic (toxoplasmoza congenital generalizat);

    encefalomielita congenital;

    forme oligosimptomatice.

  • Diagnosticarea toxoplasmozeiTestele serologice reprezinta principala metoda de diagnosticare Imunoglobulinele IgG-anticorpi specifici sunt masurate prin imunofluorescenta indirecta sau prin imuno-dozarea enzimelor. Acestea ating un varf al concentratiei la 1-2 luni dupa infectie.In cazul in care apare o seroconversie sau o crestere de pana la 4 ori nivelul normal al Ig G-ului se va apela la detectarea titrului de anticorpi specifici Ig M, pentru confirmarea fazei acute.Prezenta anticorpilor Ig M specifici T. Gondii indica o infectie acuta sau o infectare recenta.Testele pentru detectarea anticorpilor Ig M sau Ig A sunt utile pentru diagnosticarea infectiei congenitale si pentru diagnosticarea gravidelor infectate.

  • Situatii specialeDiagnosticarea prenatala: 1. Detectarea parazitului din sangele fetal sau din lichidul amniotic sau prin documentarea prezentei anticorpilor Ig A sau Ig M specifici T. Gondii din sangele fetal.2. Detectarea ADN-ului T.gondii din lichidul amniotic reprezinta metoda cea mai sigura si cu cea mai mare acuratete.

    Diagnosticarea postnatala: infectia congenitala este confirmata serologic prin pozitivarea anticorpilor Ig M sau Ig A in primele 6 luni de viata sau persistenta pozitivitatii titrului de Ig G peste varsta de 1 an. Anticorpii Ig G transmisi transplacentar devin nedetectabili intre 6-12 luni de viata.

  • Corioretinita din toxoplasmoxa congenitala

  • Calcifieri intracranieneHidrocefalie la un pacient cu toxoplasmoza congenitala

  • Tratament toxoplasmoza

    Toate formele de toxoplasmoz congenital (att patente, ct si latente) se trateaza conform protocolului urmtor: 3-4 cure a cate 21 de zile cu o asociere pirimetamina-sulfadiazin, n intervalul dintre cure administrndu-se spiramicin, intr-un an.

    Pe toat durata administrrii de pirimetamin, pentru evitarea efectelor adverse hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie, megaloblastoz) se va administra acid folic n doze de 5 mg pe cale i.m. de dou ori pe sptmn.

  • Boala incluziilor citomegalice (CMV) Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secretiile vaginale) , snge sau produse de snge (transfuzii). Dac gravida se mbolnvete, n oricare moment al sarcinii,ea poate transmite virusul ftului, intr-un procent de 30-40%. Majoritatea formelor clinice sunt asimptomatice , iar formele grave se ntlnesc la gazdele cu imunitatea compromis, nou nscutul i ftul fiind inclui n acest grup.

  • Transmiterea CMV

  • Rash purpuric la un nou-nascut cu infectie cu CMV

  • Forma mai putin severa evolueaza cu:microcefalie, retard mental, calcifieri periventriculare , surditate

  • Calcificari intracerebrale la un copil cu infectie congenitala cu CMV

  • Diagnosticul infectiei cu CMV

    Izolarea virusului citomegalic: Se face uzual din urina sau/si din alte produse (snge, saliva, secretii traheale aspirat pulmonar, material de punctie hepatica). Multiplicarea virusului este lent (ntre 4 si 6 sptmni).Examenul citologic: n sedimentul urinar proaspt se evidentiaza celulele caracteristice mari, cu incluzii, cu aspect n ochi de bufnit Testele serologice: * IgM specifice pentru virusul citomegalic (n titru peste 1/16 si detectate prin imunofluorescent) - pentru o infectie recent (primar). * Determinarea CMV-ADN.

  • Tratamentul specific antiviral cu Ganciclovir n cazurile sigur diagnosticate are indicaii limitate, din cauza efectelor toxice.

    Ca alternative au fost propui anticorpi monoclonali sau gamaglobulin hiperimun anti CMV.

  • Afectare oculara la un nou-nascut cu CMVConsecintele infectiei congenitale cu CMV la nou-nascut

  • Consecintele infectiei neonatale cu CitomegalovirusCalcifierile din infectia cu CMV, vazute la ecografie

  • Calcifieri granulomatoase datorate infectiei cu CMV, la un nou-nascut de 2 zile

  • Rubeola Rubeola aparuta la gravide este urmata, de obicei, de infectia produsului de conceptie, determinnd tabloul grav si complex de rubeola congenitala (ftul sufer malformaii congenitale de cord i surditate n 100% dintre cazuri)

    Afectarea multiorganic manifestat ca sindrom plurimalformativ se datoreaza obstruciei vasculare prin necroze ale endoteliului.

    Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este evident dup perioada neonatal i este format din * surditate (87%), * boal congenital de cord (46%), * retard mental sever (38%) i * cataract sau glaucom (34%). Afectarea ocular este cea mai comun sechel

  • Aspectul hepatosplenomegaliei la un nou-nascut cu rubeola congenitala

    Alte localizri:

    Pneumonia interstiialBoala congenital de cord (persistena canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, anomalii ale arcului aortic, defect septal ventricular)

    Hepatita neonatal cu hepatomegalie i hiperbilirubinemie

  • Diagnostic postnatal de rubeola congenital:izolarea virusului rubeolic din secreiile orofaringiene i urin, detecia anticorpilor specifici IgM antirubeolici din sngele cordonului ombilical i persistena postnatal a titrurilor ridicate de anticorpi antirubeolici de tip IgG, dincolo de perioada n care se poate suspecta transferul transplacentar de IgG de origine materna

  • Aspectul eruptiei din rubeola congenitala

    Nu exista nici un tratament specific al rubeolei congenitale. Preventia prin imunizare activa a populatiei feminine susceptibile pare metoda cea mai eficient de profilaxie.

    Imunizarea vaccinal n timpul sarcinii (fiind disponibile vaccinuri antirubeolice cu virus viu atenuat) este contraindicat, din cauza riscului fetal.

  • Cataracta la un copil cu rubeola

  • Eruptia din rubeola congenitala

  • Rash hemoragic neonatalRubeola congenitala

  • TRATAMENT

    Nu exista nici un tratament specific al rubeolei congenitale. Preventia prin imunizare activa a populatiei feminine susceptibile pare metoda cea mai eficient de profilaxie. Imunizarea vaccinal n timpul sarcinii (fiind disponibile vaccinuri antirubeolice cu virus viu) este contraindicat, din cauza riscului fetal.

  • Vaccinare ROR

    Mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au protectie atat impotriva rubeolei clinice, cat si viremiei, cel putin 15 ani.

  • VaccinareROR- rubeola/oreion/rujeola Se administreaza la 12-15 luni Revaccinare (a doua doza) la 4-5 ani sau in clasa I

    Vaccinarea femeilor neimunizate inainte de sarcina!

  • VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)Virusul herpes simplex este strns legat de alte virusuri ADN, care apartin familiei herpes-viridae, familie care cuprinde, de asemenea, virusul varicelo-zosterian, citomegalovirusul si virusul Epstein-Barr.

    Exist dou tipuri de virus herpes simplex: HSV1si HSV2, care au antigene comune.

    HSV1 este responsabil de gingivo-stomatit, conjunctivit si keratit, encefalit. HSV2 este responsabil de infectiile genitale; transmiterea sa este venerian. HSV2 este cauza marii majoritti a cazurilor de herpes neonatal (se consider, n general, c este n cauz n 70-85% dintre cazuri).

  • Contaminarea copilului in timpul nasterii cu HSV

  • Tablou clinic

    2 forme clinice:Infectia maternofetal (contaminarea prenatal se produce n cursul pasajului ftului prin filiera genital sau in viata intrauterina prin invazia virusului in torentul sangvin matern, afectand placenta si ftul. Se produce avort n primul trimestru de sarcin si, ocazional, se produc malformatii congenitale similare cu cele prezente n infectiile clasice cu virusuri teratogene. Se produc anomalii neurologice majore, corioretinit si, ocazional, hepatosplenomegalie si anomalii hematologice.Infectia perinatal. Nou-nscutii sunt frecvent prematuri (peste 50% dintre cazuri) si/sau prezint un retard al cresterii intrauterine.

    Infectia perinatal poate fi: diseminata, localizat, asimptomatic.

  • Tablou clinicFORMA DISEMINATA: septicemie herpetic a nou-nscutuluiSe ntlneste n 2/3 dintre cazuri.

    Meningoencefalita (50%)Afectare cutaneo-mucoasa (30-50%)HepatomegalieTulburari hemoragice ((hemoragii cutanate si mucoase, viscerale)Afectare pulmonar (detres respiratorie, opaciti parenchimatoase difuze)SplenomegalieAfectare cardiac (cu tulburri de conducere atrio-ventricular)

  • Tablou clinicFORMA LOCALIZATA. Reprezint 1/3 dintre cazurile de herpes neonatalSe caracterizeaza prin:

    Afectare cutanat (eruptie veziculoas, pustule, bule purulente care se sparg sirealizeaz un aspect de epidermoliz buloas);Afectare ocular (conjunctivit, keratit, corioretinit)Afectare bucofaringian (rar izolat)Afectare esofagianaAfectare laringianaAfectare bronsicaAfectare pulmonara

  • Diagnostic

    Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: existenta unui contaminator (de obicei mama); tabloul clinic; datele biologice (histologic, virusologic; prezenta de anticorpi specifici de tipul IgM din sngele cordonului sau n sngele circulant al nou-nscutului).

  • Encefalita din infectia cu HSV vazuta la RMN

  • TratamentAntiviraleAdenin arabinozid vidarabina (Vira-A), acyloguanozina (aciclovir, Zovirax) si interferonul uman instituit precoce pot fi eficiente,Tratament simptomatic (n functie de manifestrile clinice: convulsii, detres respiratorie...)

  • Tratamentul preventiv:n cursul sarcinii: evitarea infectiei herpetice materne;

    Dup nastere sunt indicate alte msuri care privesc: copilul: Instilatii oculare repetate cu idoxuridine (Iduviran, colir) sau aplicarea unei pomade cu adenin arabinozid (Vira-A, pomad oftalmic);mama: aplicarea de betadina pe leziunile accesibile, cu pansament ocluziv dac este posibil n special n cazul unui herpes cutanat; separarea copilului de mam pn la disparitia virusului de la nivelul leziunilor; anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoan cu herpes bucofacial.

  • ManifestariCliniceToxoplasmozaRubeolaInfectii cuCMVInfectii cu virusul herpes simplexHepatosplenomegalie++++Icter++++Adenopatii++--Pneumopatie++++Afectare cutanata++++Afectare cardiaca-+--Afectare osoasa+++--Afectare oculara++--Meningoencefalita++++Calcificariintracraniene++-++-Surditate-++-

  • ConsecinteToxoplasmoza RubeolaInfectie cu CMVInfectie cu virusul Herpes SimplexPrematuritate+-++Retard de crestere in utero-++-Anomalii de dezvoltare fetala-++-Patologie congenitala++++Infectie postnatala persistenta++++

    *