Curs Hemostaza -fizio an1 sem2

download Curs Hemostaza -fizio an1 sem2

of 32

  • date post

    06-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    232
  • download

    10

Embed Size (px)

description

Fiziologie , an 1 -sem 2 Hemostaza curs UMF MG

Transcript of Curs Hemostaza -fizio an1 sem2

  • FIZIOLOGIA HEMOSTAZEI

  • Echilibrul fluido-coagulant (EFC) = procesul de meninere a fluiditii sngelui - 2 procese antagoniceHemostaza = procesul care asigur oprirea hemoragiilor ca urmare a distruciei/injuriei peretelui capilar prin formarea unei reele de fibrin.Fibrinoliza = procesul de degradare enzimatic a retelei de fibrin .

    Hemostaza fiziologic = ansamblul de fenomene la care particip factori celulari, tisulari, vasculari i umorali care asigur oprirea unei hemoragii rezultat n urma lezrii peretelui capilar. - 2 caracteristici: este efectiv numai in vivooprete numai hemoragiile vaselor mici.

    Hemostaza fiziologic Hemostaza chirurgical

  • Timpii hemostazei

    I. Hemostaza primar

    sau

    timpul vasculo-plachetar

    1.Timp vascular = vasoconstricie reflex

    2.Timp plachetar = formarea trombusului /

    dopului alb plachetar temporar

    II.Hemostaza secundar

    sau

    coagularea

    1. Generarea complexului protrombinazic

    2. Sinteza trombinei

    3. Formarea i stabilizarea fibrinei

    4. Sinereza i retracia cheagului

    (

    cheag rou definitiv

  • HEMOSTAZA PRIMAR SAU TIMPUL VASCULO-PLACHETAR = succesiune de reacii care induc oprirea provizorie a sngerrii, permind realizarea condiiilor necesare formrii cheagului definitiv. I. TIMPUL VASCULARII. TIMPUL PLACHETAR

    I. TIMPUL VASCULAR este primul care intr n aciune, fiind determinat de leziunea peretelui capilar.Normal: perete vascular integruLeziunea peretelui vascular => declaneaz mecanismul hemostatic = vasoconstricie localizat la nivelul arteriolelor i a sfincterelor precapilare- mecanisme

  • mecanism miogen: leziunea determin direct contracia fibrelor musculare interesate;mecanism reflex cu participarea fibrelor SNVS care se distribuie arteriolelor i sfincterelor precapilare (lezarea peretelui vascular stimuleaz reflex centrii vasoconstrictori medulari, ceea ce are ca rezultat vasoconstricia la nivelul teritoriului afectat);reflex de axon care apare la aplicarea unui stimul nociv pe tegumente. mecanism umoral cu participarea - amine vasoactive (serotonina din plachete i catecolaminele din atmosfera periplachetar) - derivai ai acidului arahidonic (Tx A2 sintetizat de trombocite)mecanism cu participarea unor factori vasoactivi derivai din endoteliu eliberai n urma leziunii CE; ex. endotelina

  • Consecinele vasoconstriciei sunt:

    reducerea debitului sanguin la nivelul leziunii cu diminuarea consecutiv a pierderilor sanguine favorizarea aderrii trombocitelor la nivelul structurilor subendoteliale expuse n urma denudrii permite acumularea precursorilor de coagulare activai la locul de formare a agregatului trombocitar => favorizarea hemostazei secundare.Vasoconstricia poate produce o reducere marcat a fluxului sanguin => se asigur hemostaza n vasele mici doar prin acest mecanism.

  • 2.TIMPUL PLACHETAR - ncepe imediat dup timpul vascular. - normal, trombocitele nu ader la endoteliul vascular intact deoarece: - CE formeaz o suprafa neudabil;- trombocitele nu sunt activate.

    Intervenia trombocitelor n hemostaza primar presupune:distrugerea CE cu expunerea structurilor subendoteliale (fibre de colagen, elastin, microfibrile necolagenice) activarea trombocitelor = modificri funcionale, biochimice i structurale dependente de aciunea unor "inductori":-slabi: ADP, adrenalina, noradrenalina, serotonina-puternici: trombina, tripsina-foarte puternici: colagen, virusuri, complexe antigen-anticorp

  • ETAPE1. Aderarea plachetelor = procesul de fixare al trombocitelor de structuri subendoteliale => strat unicelular.Mecanismul de aderare presupune:- un fenomen electrostatic de cuplare: plachetele ncrcate negativ sunt atrase de sarcinile pozitive ale moleculelor de colagen; - un fenomen chimico-enzimatic cu ataarea ferm a plachetelor la peretele vascular: prin glicoproteine de pe membrana trombocitar care se leag de factorul von Willebrand fixat pe endoteliu.Consecine:mrirea volumului plachetar (swelling )modificri conformaionale: pierderea formei de disc + pseudopodemodificri enzimatice => formare de PG i tromboxan A2, care excit aparatul contractil al plachetei =>REACTIA DE ELIBERARE I = expulzarea n exterior a coninutului corpilor deni: ADP, Ca2+, serotonin, PG, Tx, Fp 4.

  • Direcia de curgere a sngeluiNormal

  • Aderare

  • Granule alfaADP, Ca2+, serotonin, PG, TxA2Eliberarea constituenilor din granulele trombocitareGranule dense

  • 2. Agregarea trombocitelor = fenomenul de asociere intertrombocitar sub aciunea unor factori proagregani expulzai (ADP, PG, Tx)- activarea trombocitelor => expunerea GP care funcioneaz ca receptori pentru proteine adezive (fibrinogen, factor von Willebrand i fibronectin) => agregarea plachetelor activate.De plachetele aderate initial se fixeaznoi straturi de plachete, => agregat trombocitar (trombus plachetar lax).

    - Iniial: agregare reversibil (sub aciunea inductorilor moderai)- Ulterior:agregare ireversibil (sub aciunea inductorilor puternici)

  • Direction of Blood FlowAderareAgregare

  • 2. Agregarea trombocitelor = fenomenul de asociere intertrombocitar sub aciunea unor factori proagregani expulzai (ADP, PG, Tx)activarea trombocitelor => expunerea GP care funcioneaz ca receptori pentru proteine adezive (fibrinogen, factor von Willebrand i fibronectin) => agregarea plachetelor activate.

    De plachetele aderate initial se fixeaz noi straturi de plachete, => agregat trombocitar (trombus plachetar lax).

    - Iniial: agregare reversibil (sub aciunea inductorilor moderai)- Ulterior:agregare ireversibil (sub aciunea inductorilor puternici)

  • - Celulele lezate din regiunea pericapilar elibereaz tromboplastin, care difuzeaz spre trombusul plachetar lax => coagularea prin mecanism extrinsec => mici cantiti de trombin care acioneaz asupra plachetelor din trombus:=> hiperpermeabilizarea membranei => ptrunderea Ca2+ plasmatic n plachete si activarea ATP-azei trombocitare => contracia trombosteninei REACTIA DE ELIBERARE II (RELEASE REACTION II) = expulzarea coninutului granulelor, lizozomilor i eliberarea trombosteninei.

  • Dense GranuleAgregarea trombocitelor

  • Granule alfa-tromboglobulinPf4PDGFFibrinogenFactor VADPEliberarea constituenilor din granulele trombocitaresub aciunea trombineiGranule dense

  • 3. Metamorfoza vscoas= fenomen de transformare trombocitar, cu distrugerea ireversibil a membranelor celulare (produs de enzimele lizozomale) i eliberarea tuturor constituenilor trombocitari (interni i adsorbii pe suprafaa membranar), => mas de plachete fuzionate cu aspect relativ omogen = trombus (dop) alb trombocitar temporarUn numr mic de trombocite agregate rmn nedistruse i vor interveni n orientarea filamentelor de fibrin i retracia cheagului.

  • Granule alfa-tromboglobulinPf4PDGFFibrinogenFactor VADPDistrugerea ireversibil a membranelor celulare sub aciunea enzimelor lizozomaleGranule dense

  • II. HEMOSTAZA SECUNDAR SAU COAGULAREA - realizeaz hemostaza permanent= o modificare a strii fizice a sngelui care trece din stare lichid n stare de gel- implic o succesiune de reacii enzimatice n cascad, cu participarea factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui.

    n procesul coagulrii sunt implicai factori cu origine :plasmatic (factorii plasmatici ai coagulrii)tisular (tromboplastina tisular)plachetar (factorii plachetari)

  • FACTORII PLASMATICI AI COAGULRII

    NUMR

    DENUMIRE

    I

    Fibrinogen

    II

    Protrombin

    III

    Tromboplastin tisular

    IV

    Ca2+

    V

    Proaccelerin

    VI

    anulat

    VII

    Proconvertin

    VIII

    Factor antihemofilic A

    IX

    Factor antihemofilic B

    X

    Factor Stuart-Prower

    XI

    Factor antihemofilic C

    XII

    Factor Hageman

    XIII

    Factor stabilizator al fibrinei

  • FACTORII DE COAGULARE - GRUPE:Factori trombinosensibili (I, V, VIII, XIII) = factorii activai de mici cantiti de trombin. !!Aciunea prelungit a trombinei determin inactivarea acestor factori.

    Factori dependeni de vitamina K (II, VII, IX, X) = factori sintetizai la nivelul parenhimului hepatic n prezena vit. K. Caracteristica principal: pot lega ionii de Ca2+, capacitate dat de prezena n molecula lor a acidului -carboxi-glutamic. n lipsa vitaminei K (malabsorbie intestinal, tratament cu antivitamine K) sunt sintetizai n form inactiv ( resturile de acid glutamic nefiind carboxilate n poziia ).

    Factori ai fazei de contact (XI, XII) = factori activai prin contactul cu structurile subendoteliale expuse n urma leziunii peretelui

    Factorul III = tromboplastina tisular

    Factorul IV = Ca2+

  • Hemostaza secundar - ci

  • XIIXIIaXIXIaIXIXaVIIIVIIIa+++PLCa++Contact activator (cu structurile subendoteliale)IIa (Trombin)CALEA INTRINSECII

  • ExtrinsecVIIVIIa++Ca++TFTFIntrinsecContact ActivatorCALEA EXTRINSEC

  • CalecomunXXaVVa+++PLCa++II (Trombin)IIaFibrinogenFibrinXIII(FSF)XIIIa

  • Sistemul kininelorKininogen (HMWK)Kinin

  • Sinereza i retracia cheagului

    Sinereza = proces spontan de concentrare, prin care lichidul de imbibiie este expulzat din ochiurile reelei de fibrin volumului cheagului cu 15-20%. cheag lax ( n ochiurile retelei mai exist de ser i elemente figurate).Mecanism creterea densitii filamentelor de fibrin (nu prin scurtarea lor).

    Retracia cheagului = procesul de scurtare a lungimii filamentelor de fibrin sub aciunea trombosteninei din trombocite. Mecanismse realizeaz cu participarea trombocitelor intacte localizate n nodurile reelei de fibrin prin contracia trombosteninei coninute de trombocite fenomen de retragere a pseu