Introducere

Ginecologia se ocupă cu studiul morfologiei, fiziologiei şi stărilor patologice ale sistemului reproductiv feminin.

Denumirea provine din cuvintele greceşti gynaik = femeie şi logos = studiu, vorbire. Ginecologia a fost mult timp un capitol de chirurgie generală destinat stărilor patologice ale aparatului genital feminin. La începutul secolului XIX Röderer din Göttingen a realizat conexiunea obstetricii cu ginecologia. Obstetrica este considerată actualmente ca fiind un capitol al ginecologiei, care studiază fiziologia sistemului reproductiv feminin în cadrul normal şi patologic.

Cursul de Ginecologie se adreasează studenţilor anului VI, absolvenţilor Facultăţii de Medicină Stomatologică şi medicilor de familie şi cuprinde atât noţiunile teoretice şi practice de ginecologie care trebuie cunoscute de orice medic, cât şi date asupra manifestărilor buco-dentare în cadrul afecţiunilor ginecologice şi în cursul perioadelor fiziologice din viaţa femeii.

Dr. Marie-Jeanne Aldea

Abrevieri:

• 17CS = 17 cetosteroizi.• 17OH = 17 hidroxisteroizi.• BIP = boală inflamatorie pelvină.• BTS = boli cu transmitere sexuală.• DC = diatermocoagulare.• DIU = dispozitiv intrauterin.• E1 = estronă.

• E2 = estradiol.

• E3 = estriol.

• EKG = electrocardiogramă.• EVD = examen vaginal digital.• EVV = examen vaginal cu valvele.• FSH = hormon foliculostimulant.• GnRH = gonadotrofin releasing hormone.• Hb = hemoglobină.• HCG = hormon corionic gonadotrop.• HDL = high density lipoprotein.• HIV = virusul imunodeficienţei umane.• HSG = histerosalpingografie.• Ht = hematocrit.• HTA = hipertensiune arterială.• HUF = hemoragie uterină funcţională.• LDL = low density lipoprotein.• LH = hormon luteinizant.• PG = prostaglandină.• PRL = prolactină.• RBW = reacţie Bordet Wasserman.• RIA = radioimunologic assay.• RMN = rezonanţă magnetică nucleară.• Tbc = tuberculoză.• TC = timp de coagulare.• THS = tratament hormonal de substituţie.• TS = timp de sângerare.• VSH = viteză de sedimentare a hematiilor.

Pubertatea normală şi patologică

Pubertatea este perioada vieţii în care se face tranziţia de la copilărie la maturitate. Din punctul de vedere al sistemului reproductiv feminin în această perioadă apar şi se definitivează caracterele sexuale precum şi posibilitatea de procreaţie; aceste modificări se încadrează în transformările tuturor aparatelor şi sistemelor.

Deşi sunt numeroase variaţii individuale, perioadele de dezvoltare a organismului feminin până la vârsta adultă sunt conturate astfel:• copilăria – până la 10 ani;• prepubertatea – 10-12 ani;• pubertatea – 12-14 ani;• adolescenţa – 14-18 ani.

Etapele în care sunt implicate fenomenele sexualităţii ar fi:• 9-10 ani – dezvoltarea oaselor bazinului mai ales în lăţime;• 10-11 ani – înmugurirea mameloanelor şi proeminenţa sânilor;• 11-12 ani – apariţia părului pubian, modificări ale mucoasei vaginale (depunere de

glicogen, cheratinizare), modificarea florei de la coci la bacili, a pH-ului de la alcalin la acid; de asemenea se dezvoltă organele genitale interne şi externe;

• 12-13 ani – pigmentarea areolelor mamare şi dezvoltarea sânilor;• 13-14 ani – apariţia pilozităţii axilare şi a primei menstruaţii; la început ciclurile sunt

anovulatorii şi pot fi neregulate. În general durează 1 an până la instalarea ciclurilor regulate, ovulatorii.

• 14-15 ani – posibilitatea apariţiei gestaţiei;• 15-16 ani – apariţia acneei, definitivarea vocii;• 16-17 ani – oprirea creşterii scheletice.

Explicaţia acestor transformări rezidă în funcţionalitatea gonadostatului; perioada prepubertară este caracterizată printr-o dezinhibare parţială a hipotalamusului privind toţi factorii stimulatori, care declanşează secreţia de hormoni hipofizari: somatotropi, tireotropi, corticotropi şi gonadotropi. Ovarele vor începe secreţia de estrogeni care vor dezvolta toate segmentele sistemului reproductiv feminin precum şi dezvoltarea în sens transversal a bazinului. Androgenii vor induce dezvoltarea pilozităţii axilare şi pubiene, dezvoltarea clitorisului şi a musculaturii, iar hormonii corticosuprarenalieni vor determina dezvoltarea ţesutului adipos în general şi mai ales la şolduri.

Perioada pubertară se caracterizează prin maturaţia centrilor hipotalamici care vor guverna dezvoltarea organismului în totalitate; pentru aceasta, atât hipofiza cât şi ovarul trebuie să atingă maturaţia morfo-fiziologică optimă.

Pubertatea patologică

A.Pubertatea precipitată: este situaţia în care apariţia semnelor caracteristice pubertăţii se produce între 8-10 ani. Este o situaţia la limită între normal şi patologic şi de

aceea nu necesită o anumită terapie; este vorba de o maturizare timpurie a gonadostatului sau chiar a întregului organism produsă de obicei de factori constituţionali (genetici).

B.Pubertatea precoce: este situaţia în care apariţia caracterelor sexuale secundare şi a menstruaţiei se produce înainte de 8 ani.

Clasificare:1. Pubertatea precoce adevărată: caracterizată prin dezvoltarea completă a

caracterelor sexuale secundare şi a ovarelor cu debutul ovogenezei.2. Pubertatea precoce parţială: apare un singur caracter sexual secundar, celelalte

apărând la vârsta normală.3. Pseudopubertatea precoce: apar numai caracterele sexuale secundare, gonadele

rămânând imature.

Pubertatea precoce adevărată

Etiologie:• boli cerebrale: tumorale, inflamatorii, traumatice, encefalopatii congenitale;• boli suprarenaliene: hiperplazia congenitală;• hipotiroidia juvenilă cu galactoree şi hipersecreţie de gonadotrofine;• cauze necunoscute: pubertate precoce idiopatică.

Diagnostic: apariţia caracterelor sexuale secundare şi a menstruaţiei înainte de 8 ani, creştere staturală cu 10-20 cm peste talia normală, creştere în greutate mai mare cu 5-10 kg, dezvoltare osoasă avansată.

Diagnostic de laborator: dozările hormonale: FSH urinar crescut > 50 UI, estrogeni de origine ovariană crescuţi > 20 g, 17 cetosteriozi (17CS) – 8 mg, 17 hidroxisteriozi (17OH) – 7 mg.

Tratamentul este etiologic atunci când se identifică etiologia; în formele idiopatice se vor prescrie progestative de sinteză (Medroxiprogesteron, Depôprovera, Farlutal).

Pubertatea precoce parţială.

• precocitate pilozitară: apariţia unei pilozităţi pubiene precoce, celelalte caractere sexuale secundare apărând la vârsta normală; etiologia este necunoscută; nu necesită tratament.

• precocitate mamară (uni sau bilaterală): dezvoltare precoce a unuia sau ambilor sâni; nu necesită tratament.

Pseudopubertatea precoce.

Se caracterizează prin apariţia caracterelor sexuale secundare în timp ce ovarele rămân imature.

Etiologie:• tumori ovariene endocrinosecretante: niveluri crescute de estrogeni;• hiperplazie suprarenaliană congenitală: niveluri crescute de 17CS.

Tratament: extirparea tumorii ovariene; în caz de etiologie suprarenaliană se indică aplicarea corticoterapiei.

C.Pubertatea întârziată: situaţia în care semnele pubertăţii nu apar până la 14 ani.Etiologie: reactivitate hipotalamică scăzută; alimentaţie insuficientă; emoţii negative

de lungă durată; boli cardiace, renale, endocrine (hipotiroidia).D.Pubertatea absentă: lipsa semnelor de pubertate până la 16 ani.

Etiologie: boli cerebrale (tumori, inflamaţii); boli ovariene congenitale sau câştigate.Diagnostic: amenoree primară (vezi capitolul).

Ciclul menstrual

Menstruaţia este o sângerare uterină ciclică întâlnită în mod normal la femeia de vârstă reproductivă.

Durata normală a ciclului menstrual este de 28-35 zile, prima zi fiind considerată a fi ziua în care începe menstruaţia. Ciclul menstrual se împarte în 2 faze – faza foliculară şi faza luteală – delimitate prin momentul ovulaţiei.

Ciclul menstrual este consecinţa unei corelaţii hipotalamo-hipofizo-ovaro-uterine graţie unor mecanisme de feed-back. Activitatea hipotalamică este coordonată de sistemul de reglare a factorilor de eliberare – releasing regulating system – aria peptidică, sistemul limbic şi epifiza.

În hipotalamus este descrisă o zonă denumită gonadostat care secretă hormoni peptidici activi pe adenohipofiză; hormonul sau hormonii hipotalamici GnRH (decapeptid izolat în 1971 de Schally şi Burgas, care au primit premiul Nobel pentru această descoperire) sunt transportaţi de sistemul port hipotalamo-hipofizar la lobul anterior al hipofizei. Denumiţi factori de eliberare – FSH-RH şi LH-RH – aceştia guvernează secreţia hipofizară gonadotropă periodică (ciclică) şi de amplitudine variabilă.

Neuronii hipotalamici au şi receptori pentru steroizii ovarieni estrogeni şi progesteron care vor modula secreţia pulsatilă de GnRH.

Sub influenţa factorilor de eliberare hipotalamici, celulele gonadotrope hipofizare situate la periferia glandei secretă FSH, iar cele centrale LH. În ciclurile ovulatorii în primele 8-12 zile predomină FSH, a cărui secreţie apare din prima zi a ciclului, creşte treptat atingând secreţia maximă aproximativ în ziua a 12-a, după care scade treptat până la sfârşitul ciclului; secreţia de LH începe din ziua a 7-a, crescând progresiv şi atingând concentraţia maximă în ziua a 14-a, înregistrând apoi o scădere bruscă spre ziua a 28-a.

Secreţia de FSH şi LH este ciclică, pulsatilă şi dirijată de efectul de feed-back negativ al hormonilor ovarieni.

FSH-ul are rolul să stimuleze evoluţia unui folicul ovarian privilegiat până la stadiul de folicul matur, stimulează secreţia de estrogeni de către teaca internă şi formarea receptorilor LH; LH-ul produce ponta ovulară, transformă foliculul rupt în corp progestativ şi menţine troficitatea corpului progestativ, stimulează producţia de androgeni şi controlează atrezia foliculară.

Funcţia ciclică hipotalamo-hipofizară guvernează ciclul ovarian: sub influenţa FSH-ului se produce evoluţia unui folicul privilegiat, care din faza de folicul primordial trece în faza de folicul primar, cavitar, matur. În faza de folicul cavitar, o structură foliculară – teaca internă – secretă estrogeni (după alţii estrogenii ar fi secretaţi de către celulele membranei granuloase după care vor fi depozitaţi în teaca internă); după ruptura foliculului matur şi eliberarea ovulului, apare din resturile foliculului matur corpul progestativ; acesta va secreta în continuare estrogeni prin teaca internă şi progesteron prin membrana granuloasă. După 14 zile corpul progestativ involuează în urma prăbuşirii concentraţiei de LH.

Cei doi steroizi sexuali secretaţi de către ovar, estrogenii şi progesteronul, au drept principal organ ţintă mucoasa uterină; aceasta suferă o serie de modificări ciclice în funcţie de existenţa şi echilibrul dintre principalii hormoni ovarieni.

Endometrul (mucoasa uterină) este constituit din epiteliul de suprafaţă, glande tubulare simple şi corionul citogen alcătuit din celule stromale, granulocite, fibre colagene, substanţă fundamentală şi vase. Funcţional mucoasa uterină se subdivide în două straturi: bazal (situat profund) care rămâne după menstruaţie, cu rol de regenerare şi superficial, cu o structură variabilă ciclic.

Ciclul endometrial este rezumat de două faze: proliferativă şi secretorie.Faza proliferativă, guvernată de secreţia de estrogeni, corespunzătoare fazei

foliculare, grupează fenomene de dezvoltare a epiteliului, glandelor şi sistemului vascular. Estrogenii induc modificări celulare: dezvoltarea ribozomilor, mitocondriilor, aparatului Golgi, lipozomilor; multiplicarea celulară este elementul esenţial. Proliferarea endometrială este continuă până în ziua a 17-a, glandele luând aspectul torsionat, spiralat şi ramificat, cu creşterea lumenului glandular. După ovulaţie progesteronul exercită o acţiune antagonistă estrogenilor prin reducerea numărului de receptori pentru estrogen şi creşterea transformării estradiolului în estronă.

Faza secretorie, corespunzătoare fazei luteale, se instalează în ziua a 17-a fiind împărţită astfel:• faza secretorie (luteală) iniţială: apărută după ovulaţie şi constituirea corpului

progestativ, care începe să secrete progesteron: apar vacuole de glicogen situate supranuclear, nucleii celulelor glandulare sunt dispuşi în palisadă. La microscopul electronic în celulele glandulare se evidenţiază mitocondrii gigante şi sisteme canaliculare nucleare.

• faza secretorie mijlocie (zilele 19-24): glandele îmbracă aspectul apocrin, cu protruzia şi eventual detaşarea porţiunilor celulare apicale; glicogenul şi mitocondriile migrează spre porţiunea apicală, aparatul Golgi prezintă dezvoltarea maximă.

• faza secretorie terminală (zilele 25-28): corpusculii intranucleari, mitocondriile şi glicogenul dispar, se produce o regresie citologică; în stromă apare edemul şi torsiunea arterelor spiralate interpretate drept fenomen de predecidualizare.După ziua a 24-a în stromă creşte concentraţia de prostaglandine (PG) E2 şi F2a al

căror efect vasoconstrictor asupra arterelor spiralate duce la ischemie şi necroză celulară, urmată de eliminarea ţesutului necrozat. Aceleaşi prostaglandine produc contracţii miometriale care elimină ţesutul ischemiat cu apariţia menstruaţiei.

Se acceptă explicaţia că modificările descrise sunt consecinţa scăderii brutale a estrogenilor şi progesteronului în urma involuţiei corpului progestativ.

Menstruaţia durează normal 3-7 zile. Sângele menstrual în cantitate totală de 40-80 ml este închis la culoare, incoagulabil şi are un miros fad caracteristic.

Simptome cardinale în ginecologie

Simptomele principale în ginecologie sunt : durerea, hemoragia şi leucoreea.

Durerea

Este simptomul pentru care femeia consultă ginecologul de cele mai multe ori şi are mare semnificaţie semiologică.

Excitaţia dureroasă de la nivelul aparatului genital este transmisă prin căile nervoase senzitive care urmează două traiecte denumite de Aburel calea principală (nervii hipogastrici, plexul hipogastric şi lanţul simpatic paravertebral) şi calea secundară (nervii erigens) după cum urmează:• la T11 şi T12 : de la uter;

• la S2, S3 şi S4: de la colul uterin şi vagin prin nervii splanhnici;

• la S2, S3 şi S4: de la partea inferioară a vaginului prin nervii ruşinoşi.

Durerea de la organele pelvine poate fi reflectată spre regiunile cutanate inervate de la acelaşi segment medular.

Clasificare: în funcţie de:1.cauza declanşatoare:

Ø Organică – prin leziuni inflamatorii, tumorale, traumatice ale organelor interne;Ø Funcţională – prin disfuncţii neuro-endocrine legate de periodicitatea menstruală

(ovulaţie, menstră), hiperfoliculinemie.Ø Psihogenă – fără cauză obiectivă anatomo-funcţională.

2.intensitate:Ø Supraacută – apare brusc, caracter paroxistic, se însoţeşte de stare sincopală,

pierderea cunoştinţei, şoc. Impune intervenţie chirurgicală (sarcina ectopică ruptă, sindromul torsional supraacut, ruperea unui piosalpinx) sau nu (criza intermenstruală – hemoragii postovulatorii; dismenoree, endometrioză).

Ø Acută – dureri vii dar mai puţin dramatice:-inflamaţii utero-anexiale: metrita acută parenchimatoasă (gangrena parţială uterină

– metrita disecantă – infarctul uterin de cauză toxico-septică) impune intervenţie chirurgicală radicală; salpingo-ovaritele acute – durere cu debut brusc, localizată în fosele iliace iradiind transversal în hipogastru, regiunea lombară, sacru sau vezica urinară, impune analgetice, antiinflamatorii, drenaj.

-inflamaţii periuterine – abcese pelvine şi flegmoane pelvigenitale – durere spontană şi mai ales la presiune; necesită analgetice, antiinflamatorii, drenaj.

-pelviperitonita – durere cu evoluţie paroxistică, localizată iniţial subombilical cu tendinţă de localizare în hipogastru şi fosele iliace şi asocierea contracturii joase a musculaturii abdominale.

-peritonita – debut în doi timpi: iniţial acut apoi devine şocogenă; obietiv se constată contractura musculaturii abdominale în decubit dorsal, durerea epigastrică înaltă

cu / fără iradiere în gât, fosa supraspinoasă, durere la nivelul psoasului şi a fundului de sac vaginal posterior.

-apoplexia ovariană – torsiunea acută a unui chist sau tumori pediculate, fibrom uterin cu necrobioză aseptică.

Ø Subacută – debut insidios, de intensitate moderată şi durată mai lungă; apare în inflamaţii utero-anexiale stabilizate sau în involuţie, neoplasm genital în stadii avansate sau după iradiere.

Ø Cronică – intensitate variabilă, asociată cu o senzaţie de greutate în pelvis, permanentă, exacerbată de mişcări violente, efort, mers; prezentă în inflamaţiile cronice pelvine, tumori uterine sau ovariene, tulburări de statică genitală.3.sediu:

Ø Centrală – de la marginea superioară a simfizei pubiene şi a arcadei inghinale.Ø Dorsală – jumătatea superioară a sacrului, articulaţiile sacro-iliace şi regiunea

fesieră.Ø Antero-posterior – localizare mediană, anterioară în procesele pelvi-perineale şi

posterioară în procesele utero-vaginale.4.ritm:

Ø Permanente – anexite reziduale, cervicite.Ø Periodice – criză dureroasă intermenstruală sau în timpul ovulaţiei.

- criză dureroasă menstruală (dismenoreea / algomenoreea) începe puţin înaintea menstrei, continuându-se pe tot parcursul acesteia.

- durerea premenstruală – apare în ultima săptămână a ciclului, cu caracter acut sau subacut.

Durerea cronică pelvină poate fi determinată de:Cauze ginecologice:

• Endometrioză.• Adenomioză.• Leiomiom.• Boala inflamatorie pelvină cronică (hidrosalpinx, abces tubo-ovarin).• Tumoră ovariană.• Prolaps genital.• Congestie venoasă pelvină.

Cauze gastro-intestinale:• Aderenţe.• Enterite.• Apendicită cronică.• Diverticul Meckel.• Diverticulită.• Sindrom de intestin iritabil.

Cauze urologice:• Calculi urinari.• Cistită recurentă.• Cistită interstiţială.• Uretrită.

Cauze musculo-scheletice:• Hernie de disc.

• Coccidinie.• Contractură musculară.

Cauze psihiatrice:• Abuz sexual.• Disfuncţii psiho-somatice.• Abuz de droguri.• Depresii majore.

Alte cauze:• Mase tumorale pelvine neginecologice.

Tratamentul se va adresa bolii care provoacă durerea. În durerile de cauză neprecizată se recomandă fizioterapie, acupunctură sau rezecţia nervului presacrat.

Hemoragia

Constituie urgenţa medico-chirurgicală ce necesită stabilirea rapidă a etiologiei, diagnosticului şi conduita terapeutică promptă. Caracteristici:

1.cantitatea:Ø Abundentă – plăgi vasculare, fibrom submucos, avort, chorioepiteliom.Ø Mică – inflamaţii utero-anexiale, fibrom interstiţial, cancer în fază incipientă.

2.aspectul sângelui:Ø Roşu, proaspăt – fibrom, polip, avort.Ø Negru, necoagulabil – sarcina ectopică.Ø Spălăcit – cancer uterin.Ø Alterat, amestecat cu puroi – inflamaţiile uterului, cancer infectat.

3.condiţii de apariţie:Ø Spontană – în fibrom.Ø Provocată, apare la microtraumatisme (contact sexual, EVV) – cancer de col uterin.

4.fenomene de însoţire:Ø Febră – în inflamaţiile uterului, perimetroanexite.Ø Anemie secundară severă – avort, sarcina ectopică ruptă cu hemoperitoneu, cancer.Ø Durere – în sarcina ectopică, endometrioză.

5.ritm:Ø Metroragii – hemoragii produse în afara menstrelor.Ø Menoragii – hemoragii în cursul menstrelor.

6.etiologie:Ø Hemoragii vulvo-vaginale – provocate de traumatisme, cancer vulvo-vaginal,

distrofii vulvare, papiloame, polipi.Ø Hemoragii uterine:

- sarcina patologică – avort, sarcina ectopică.- inflamaţii – endometrite.- tumori benigne şi maligne – fibromiom, polipi cervicali, cancer de corp uterin.- tulburări endocrine – hemoragia disfuncţională.- traumatisme – perforaţii.- postterapeutice – după administrarea de contraceptive hormonale, hormoni

tiroidieni, anabolizanţi.Diagnosticul etiologic poate fi orientat şi în funcţie de vârsta pacientei:

Ø la fetiţa de 3-4 zile poate apare o mică hemoragie prin eliminarea stratului superficial al endometrului care nu mai este influenţat de hormonii sexuali materni;

Ø până la 12 ani: corpi străini intravaginali sau tumori ovariene, uterine sau vaginale, majoritatea maligne;

Ø la pubertate (12-16 ani): 95% din cazuri sunt hemoragii disfuncţionale;Ø 15-45 ani:

• sarcina complicată (40%);• infecţii utero-anexiale (40%);• tumori ovariene şi uterine (20%).

Ø 45-50 ani (premenopauza):• hemoragii disfuncţionale (60%);• tumori benigne şi maligne utero-anexiale, infecţii (40%).

Ø după 50 ani:• tumori maligne (50%);• endometrita senilă (45%);• tumori ovariene active endocrin, tratamente hormonale incorecte, tumori de

corticosuprarenală (5%).La sân sângerările din mamelon necesită investigaţii citologice pentru a diferenţia

proliferările papilare benigne de cele maligne.

Leucoreea

Acest termen (gr. Leukos-alb şi rhein-curgere) defineşte scurgerile albe, verzui sau galbene din organele genitale ale femeii, fiind un simptom banal dar foarte des întâlnit.

Clasificare

1. leucoree fiziologică – provine din secreţia glandelor Skene, Bartholin, cervicale, endometriale şi asigură umectarea căilor genitale, adeziunea pereţilor vaginali şi apărarea căilor genitale împotriva florei microbiene. Este în cantitate redusă, neiritantă şi nu pătează lenjeria. Este influenţată de hormonii sexuali.

2. leucoree patologică – produsă de germeni, virusuri sau paraziţi ce se localizează şi se multiplică la diferitele etaje ale aparatului genital feminin; se asociază cu jenă, prurit, arsură, durere, iritaţie, congestie a mucoasei vulvo-vaginale şi a tegumentelor.Caracteristici în funcţie de agentul cauzal:

- stafilococ – aspect muco-purulent.- proteus – lichidă, gri, brună, cu miros fecaloid.- haemophilus vaginalis – fluidă, în cantitate variabilă, gri, omogenă, cu miros

dezgustător.- gonococ – leucoree groasă, abundentă, purulentă, verzuie, asociată cu uretrită.- leucoreea micotică – vâscoasă, cu grunji alb-cenuşii, cu aspect cremos, brânzos.- trichomonas – alb-cenuşie, spumoasă, aerată, cu miros de mucegai.- leucoreea sifilitică – murdară, fetidă, adeseori sanguinolentă.- hidroreea – scurgere seroasă abundentă (1-1,5 litri / 24 ore) din glandele cervicale

excesiv de active, constituţional dilatate, fără un substrat patologic anume.Diagnosticul etiologic trebuie confirmat de examenul bacteriologic şi parazitologic

al secreţiilor recoltate, iar tratamentul va fi de asemeni etiologic, folosind preparate

medicamentoase administrate atât local cât şi general.

Examenul ginecologic. Explorări paraclinice

Foaia de observaţie ginecologică este formată din aceleaşi constituente ca şi cea de medicină generală, completată cu examenul sistemului reproductiv feminin.

Inspecţia:

Sâni: formă, volum, conformaţie, aspectul pielii, scurgeri mamelonare.Abdomen: formă, volum, tegumente, antrenarea la mişcările respiratorii, cicatrici,

circulaţie venoasă colaterală, vergeturi.Organe genitale externe: pilozitate, coloraţie, cicatrici, conformaţie.

Palpare:

Sâni: consistenţă, temperatură locală, sensibilitate, formaţiuni tumorale (mărime, mobilitate pe planurile supra şi subjacente, durere), exprimarea mameloanelor, ganglioni regionali.

Abdomen: palparea pe zone topografice, zonele slabe, formaţiuni tumorale, tonusul muşchilor abdominali.

Examen vaginal cu valvele: vizualizează vaginul (aspectul mucoasei, supleţea pereţilor, soluţii de continuitate), colul uterin (situaţie, formă, dimensiuni, cicatrici, conformaţia orificiului extern, aspectul mucoasei exocervicale, al glerei, al secreţiilor endocervicale).

Fig.2 Examenul vaginal cu valvele

Examenul vaginal digital (după evacuarea conţinutului vezicii urinare): cu indexul şi policele mâinii stângi se îndepărtează labiile; mediusul mâinii drepte apasă pe comisura vulvară posterioară făcând loc indexului; se explorează vaginul (supleţe, cicatrici, tumori), colul uterin (formă, volum, consistenţă, mobilitate, orificiul extern, canal cervical), corpul uterin (situaţie, volum, consistenţă, mobilitate, sensibilitate), anexele (volum, formă, mobilitate, sensibilitate), fundurile de sac vaginale (supleţe, sensibilitate).

Fig.3. Examenul vaginal digital

Fig.4 Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală

Examenul rectal digital: situaţia colului uterin, a corpului uterin, a anexelor, fundul de sac Douglas, parametrele, zona recto-vaginală.

Explorări paraclinice şi de laborator

Examene de rutină: hemoglobină (Hb), hematocrit (Ht), leucogramă, formulă leucocitară, numărătoarea de trombocite, VSH, RBW, test HIV (SIDA), HBs.

Explorări specifice:

1. Ecografia: explorarea sistemului reproductiv feminin cu ajutorul ultrasunetelor; transductorul transmite în corp unde sonore de înaltă frecvenţă captând apoi ecourile reflectate de structurile parcurse; poate fi transabdominală, endovaginală, endouterină, efectul Doppler (informaţii asupra fluxului sanguin în vase) – continuu, pulsat, color; ecografia tridimensională permite vizualizarea unei mase tumorale pelvine (chistică sau solidă), a unei sarcini extrauterine, a malformaţiilor uterine, monitorizează evoluţia foliculului ovarian, evidenţiază corpii străini.

Fig.5 Ecografie a pelvisului normal în secţiune sagitală

Fig.6 Ecografie a pelvisului normal în secţiune transversală

2. Explorări radiologice:a. Histerosalpingografia (HSG): vizualizarea cavităţii uterine şi a trompelor după

introducerea unei substanţe de contrast prin orificiul extern al colului uterin. Permite descoperirea polipilor endocavitari, a fibromioamelor submucoase, a sinechiilor şi malformaţiilor uterine şi verificarea permeabilităţii tubare.

Fig.7 Histerosalpingografie normalã

b. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN): explorarea comportamentului natural al protonilor de hidrogen supuşi unui câmp magnetic extrem de puternic şi al undelor radio-electrice; sub efectul stimulării protonii emit semnale radio-electrice care sunt detectate şi tratate printr-un ordinator pentru a crea o imagine. Permite diagnosticul malformaţiilor şi tumorilor benigne şi maligne ale uterului şi ovarelor.

c. Radiografia pelvi-abdominală simplă: decelează depunerile calcare pe fibromioamele uterine şi conţinutul chisturilor dermoide (dinţi, oase).

d. Pelvigrafia gazoasă: radiografia regiunii pelvine după instituirea pneumoperitoneului; este vizualizat conturul organelor genitale.

e. Ginecografia: este asocierea HSG la pelvigrafia gazoasă.f. Arteriografiile pelvine: substanţa de contrast se injectează cu ajutorul unui

cateter introdus transfemural până la bifurcaţia aortei.g. Flebografiile pelvine: substanţa de contrast se injectează în spongioasa marelui

trohanter, a crestei iliace sau pubis; a doua cale este cea uterină cu ajutorul unui ac lung introdus la nivelul miometrului fundului uterin. Se descoperă varicocelul pelvin, congestia pelvină, adenopatiile pelvine.

h. Limfografia pelvină: substanţa de contrast se injectează sub presiune într-un vas limfatic al regiunii dorsale a piciorului; permite evidenţierea invaziei ganglionare în cancerul genital: ganglioni măriţi de volum sau cu lacune („mâncaţi de molii“).

i. Radiografia de şea turcească: dă informaţii privind morfologia hipofizei.j. Mamografia: se efectuează radiografii în două incidenţe: una laterală şi alta

cranio-caudală; sunt evidenţiate tumorile mamare în faza preclinică. Este utilizată şi ca metodă de screening a tumorilor mamare.

k. Galactografia: injectarea intracanaliculară a substanţei de contrast; descoperă formaţiunile intracanaliculare.

l. Xerografia: explorarea radiologică a sânului în care imaginea e fixată pe o placă acoperită cu seleniu; imaginea are efect de bazorelief cu toate structurile sânului vizibile.

3. Explorări endoscopice: utilizează o aparatură de vizualizare-mărire a leziunilor cu ajutorul unui sistem optic endoscopic.a. Colposcopia: metodă de explorare a colului uterin cu ajutorul unui sistem optic

ce permite o mărire a câmpului examinat de 10-60 ori sub o puternică lumină axială; permite separarea unor leziuni cervicale sigur benigne de leziunile „suspecte“ numite displazii. Variante: colposcopia în lumină fluorescentă după badijonajul colului cu acridinorange, rodamin, sulfat de chinidină; fotocolposcopia (fotografierea imaginilor); examinarea în infraroşu (vapori de Hg şi Na). Testul Lahm Schiller: după badijonarea colului cu soluţie slabă de Lugol zonele patologice nu se colorează (celulele patologice nu conţin glicogen).

b. Colpomicroscopia: imaginile sunt mărite de 100-300 ori permiţând studierea morfologiei celulelor epiteliale (fără informaţii asupra arhitectonicii epiteliului şi a membranei bazale).

c. Histeroscopia diagnostică: metodă de vizualizare a cavităţii uterine.

Fig.8 Histeroscopie

1. Histeroscopia panoramică: vizualizarea globală, de ansamblu a cavităţii uterine după o prealabilă „balonizare“ prin introducerea intrauterină de fluide care transformă cavitatea virtuală în „spaţiu real de manevră“ accesibil explorării panoramice.

2. Histeroscopia de contact: este mai simplă deoarece nu mai necesită insuflatorul de gaz, sistemul de perfuzie sau generatorul de lumină rece.

3. Microhisteroscopia: explorarea endocolului şi a cavităţii uterine, concomitent în ambele moduri, panoramic / convenţional (macroscopic) şi de contact microscopic); histeroscopia de contact microscopică permite examinarea microscopică în detaliu a aceleiaşi leziuni.

d. Tuboscopia (salpingoscopia transcervicală): explorarea endoluminală a trompelor mijlocită de histeroscopie (calea transcervico-histeroscopică).

e. Celioscopia abdominală (laparoscopia – şcoala americană; pelviscopia – şcoala germenă): vizualizarea cavităţii pelvi-abdominale după realizarea unui pneumoperitoneu cu CO2; se descoperă aspectele macroscopice ale viscerelor

pelvine: ovare, trompe, uter, peritoneu parietal şi visceral, ligamente; poate fi extinsă şi la spaţiile extraperitoneale, pre sau retroperitoneale.

Fig.9 Laparoscopie-tehnică

Fig.10 Laparoscopie-pelvis normal

Variante: laparoscopia deschisă: practicarea unei butoniere la peretele abdominal în scopul vizualizării zonei intraperitoneale subparietale.

f. Culdoscopia pelvină (celioscopia transvaginală): explorarea endoscopică a uterului, trompelor, ovarelor şi peritoneului, aparatul fiind introdus în fundul de sac Douglas pe cale vaginală.

4. Explorări hormonale.

a. Estrogenii: se dozează în urina din 24 ore sau în sânge în zilele 7, 14 şi 21 ale ciclului menstrual; se dozează fie global, fie separat cele trei fracţiuni adică estrona (E1), estradiolul (E2) şi estriolul (E3). Determinarea estrogenilor totali

(fenolsteroizii) se face prin metode chimice (reacţia Kober) iar determinarea separată se face prin metode cromatografice. Valorile medii ale estrogenilor urinari / 24 ore sunt: în ziua a 7-a a ciclului 15-20 µg, în perioada ovulatorie 50 µg, în ziua a 21-a 20-45 µg. În ceea ce priveşte valorile normale plasmatice acestea sunt: în perioada ovulatorie 282 pg / ml iar în faza luteală 251 pg / ml.

b. Progesteronul: se dozează metaboliţii urinari (complexul pregnandiol); valorile normale sunt: în faza estrogenică 0,5-1 mg / 24 ore iar în faza luteală 5 mg / 24 ore.Dozările plasmatice ale steroizilor sexuali se fac prin metode radio-imunologice.

c. Androgenii: dozarea se face prin metode biochimice (dozarea 17CS totali în urina din 24 ore), metode cromatografiei fracţionate (17CS) şi radioimunologice (dozarea plasmatică a testosteronului). Valoarea normală este cuprinsă între 0,22-0,77 ng / ml.

d. Hormonii gonadotropi hipofizari: dozarea se face în sânge şi / sau urină; se poate face dozarea globală a lor sau separată (metodă radioimunologică).

e. Frotiul cito-hormonal: evidenţiază echilibrul dintre estrogeni şi progesteron reflectat în proporţia de celule vaginale descuamate. Recoltarea se face cu spatula din fundul de sac posterior şi pereţii laterali ai vaginului fără ştergere prealabilă sau dezinfecţie.

f. Studiul glerei cervicale: se apreciază calitatea glerei în dinamică pre şi postovulator privind abundenţa, filanţa, cristalizarea, claritatea.

5. Alte investigaţii.a. Curba termică: măsurarea temperaturii bazale cu acelaşi termometru, dimineaţa

în momentul trezirii, la aceeaşi oră, rectal, vaginal sau bucal (3 minute); este un test de ovulaţie; curba normală are aspect bifazic: prima de hipotermie, a doua de hipertermie (ovulaţie prezentă).

b. Determinarea pH-ului vaginal: se face prin metoda colorimetrică, în mod normal acesta fiind acid (pH = 4,6).

c. Examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale: evidenţiază flora normală saprofită (bacili Döderlein), bacterii patogene (gonococ, streptococ, stafilococ) sau paraziţi (trichomonas vaginalis, candida albicans). Se utilizează frotiul cito-bacteriologic (cultură şi antibiogramă).

d. Examenul citologic al celulelor descuamate: este o metodă de screening a cancerului genital bazată pe decelarea aspectelor morfologice ale celulei izolate. Prelevarea se face cu spatula Ayre din trei zone: exocol, canal cervical şi fundul de sac vaginal posterior; se colorează Papanicolau, frotiurile încadrându-se în 5 clase:• clasa I – celule absolut normale;• clasa a II-a – celule cu modificări minime, benigne de obicei de tip

inflamator;• clasa a III-a – apar celule anormale, suspecte, fără a putea susţine aspectul

benign sau malign;• clasa a IV-a – celule maligne izolate;

• clasa a V-a – numeroase celule maligne.Mai există o clasificare propusă de cercetătorii de la Bethesda şi acceptată acum din

ce în ce mai mult de ginecologi:1. modificări celulare benigne:

• infecţii (trichomonas, candida, herpes virus);• modificări reactive (inflamaţie, atrofie cu inflamaţie, iradiere, DIU);

2. anomalii ale celulelor epiteliale:a) celule scuamoase:

• celule scuamoase atipice cu semnificaţie nedeterminată (Atypical Squamos Cells of Undetermined Significance = ASCUS).

• leziuni intraepiteliale cu grad scăzut (LSIL).• leziuni intraepiteliale cu grad înalt (HSIL).• carcinom celular scuamos.

b) celule glandulare:• celule endometriale, citologic benigne la femei în postmenopauză.• celule glandulare atipice cu semnificaţie nedeterminată (Atypical Glandular

Cells of Undetermined Significance = AGCUS).• adenocarcinom endocervical.• carcinom endometrial.• adenocarcinom extrauterin.• adenocarcinoame nespecifice.

3. Alte neoplasme maligne.Corespondenţa între cele două tipuri de clasificări este următoarea:

• frotiul clasa I (Papanicolau) corespunde cu normal (Bethesda).• frotiul clasa II (Papanicolau) corespunde cu ASCUS posibil (Bethesda).• frotiul clasa III (Papanicolau) corespunde cu LSIL (Bethesda).• frotiul clasa IV (Papanicolau) corespunde cu HSIL (Bethesda).• frotiul clasa V (Papanicolau) corespunde cu cancer invaziv (Bethesda).

e. Cervico-histerometria : măsurarea cu histerometrul a înăţimii canalului cervical şi a cavităţii uterine (normal 7-8 cm).

f. Insuflaţia utero-tubară kimografică: cu ajutorul unui aparat de insuflaţie utero-tubară se măsoară presiunea intrautero-tubară; explorează permeabilitatea utero-tubară.

g. Cromotubaţia: introducerea unei soluţii colorante sterile în uter şi trompe; dacă trompele sunt permeabile substanţa ajunsă în peritoneu se elimină prin urină în 30-45 minute.

h. Culdocenteza: constă în puncţia fundului de sac vaginal posterior; extrage lichidul existent în Douglas: puroi, sânge, lichid sero-citrin.

i. Biopsia de col: presupune prelevarea unui fragment de ţesut cervical în vederea examenului histopatologic. Recoltarea se face cu bisturiul, biotomul (Faure) sau prin conizaţie.

Biopsia de endometru: poate fi funcţională (în vederea examenului histo-cito-hormonal) sau lezională (prin chiuretaj uterin clasic, chiuretaj seriat sau sub control endoscopic).

Tulburările de ciclu menstrual

Tulburările de ciclu menstrual se referă la modificări ale ritmului menstruaţiilor şi cantităţii fluxului menstrual (împărţite clasic în tulburări prin insuficienţă şi tulburări prin exces de flux menstrual) precum şi la durere şi fenomene neurovegetative care se manifestă ciclic în perioada menstruaţiei.

Tulburările prin insuficienţă de flux menstrual:

• Amenoreea: absenţa menstruaţiei.• Criptomenoree: absenţa eliminării sângelui menstrual în afară, din uter sau vagin.• Oligomenoree: menstruaţii rare, ciclul mai mare de 35 zile.• Spaniomenoree: menstruaţii foarte rare, la interval de 3-4 luni.• Hipomenoree: menstruaţii regulate dar cu reducerea cantităţii de sânge pierdut.

Tulburările prin exces de flux menstrual:

• Menoragie: ciclu regulat, cu pierderea unei cantităţi mai mari de sânge la fiecare menstruaţie.

• Metroragie: sângerări neregulate.• Polimenoree: scurtarea perioadei intermenstruale.

Fenomene dureroase:

• Dismenoreea: menstruaţii însoţite de durere.• Sindrom intermenstrual şi sindrom premenstrual: ansamblu de fenomene

neurovegetative cu simptomatologie variată ce survin la mijlocul ciclului sau înainte de menstruaţie.

Amenoreea.

Definiţie: lipsa menstruaţiei la femeia cu vârstă între 16 şi 50 ani.Frecvenţă: este o tulburare menstruală relativ frecventă.Clasificare:

• amenoreea fiziologică: din timpul copilăriei, sarcinii, lactaţiei şi climacteriului.• amenoreea patologică: se produce în urma unei stări anormale a sistemului

reproductiv sau a altor sisteme şi aparate.

Amenoreea patologică.

Definiţie: lipsa menstruaţiei în afara situaţiilor fiziologice enumerate.Frecvenţă: este o maladie relativ frecventă fiind întâlnită la aproximativ 5% dintre

femeile de vârstă reproductivă.Clasificare: primară şi secundară (după cum femeia a avut sau nu menstruaţie în

antecedente).Amenoreea primară este lipsa menstruaţiei la vârsta de 16 ani la pacienta cu

caractere sexuale secundare normale sau la 14 ani la o pacientă fără caractere sexuale secundare dezvoltate.

Amenoreea secundară reprezintă absenţa menstruaţiei pentru o durată de peste 6 luni în afara existenţei unei sarcini la o femeie care a avut ciclu menstrual regulat.

Etiologie:A. Stări patologice ale regiunii hipotalamo-hipofizare sau a altor zone ale sistemului

nervos central, emoţii negative intense, boli psihice (schizofrenie, psihoză maniaco-depresivă, oligofrenie, meningoencefalite, tumori hipotalamo-hipofizare, fracturi ale bazei craniului, sarcina nervoasă, displazia olfacto-genitală, panhipopituitarism prepubertar, sindrom adipozo-genital, sindrom Lawrence-Moon-Biedl-Bardet, sindrom Sheehan, leziuni hipotalamice medicamentoase (fenotiazine).

B. Boli ovariene: agenezia, disgenezia (sindrom Turner-cariotip 45 XO), sindromul testiculului feminizant (cariotip 46 XY), tumori benigne şi maligne hormonosecretante, coriocarcinom, sindrom Stein Leventhal, inflamaţii bilaterale, castrare chirurgicală sau radioterapică.

C. Boli uterine sau vaginale: sinechiile uterine, atrezia cervicală, metroza de receptivitate, sindromul Rokitansky-Küster-Hauser (absenţa uterului şi vaginului parţială sau totală), aplazia vaginală izolată, hipoplazia uterină, imperforaţia himenială, sept vaginal transversal neperforat, histerectomie.

D. Boli ale altor sisteme şi aparate: infecţii genitale acute şi cronice (tbc), diabet zaharat, nefrite, ciroză hepatică, reumatism, boli endocrine (sindrom Cushing, hiperplazie suprarenală congenitală, sindrom adreno-genital, tiroidopatii), stări carenţiale nutriţionale.

E. Cauze necunoscute:Patogenie: agentul etiologic tulbură mecanismul complex, ciclic sexual comandat de

zona centrală hipotalamo-hipofizară, veriga intermediară fiind ovarul, organul receptor endometrul iar colul uterin, vaginul şi vulva reprezentând calea de drenaj a sângelui menstrual.

Etiologia amenoreei primare:Ø Animalii ale tractului genital:

• himen imperforat;• sept vaginal transversal;• agenezie vaginală;• testicul feminizant;• agenezie uterină cu disgenezie vaginală;• sindrom Rokitansky-Küster-Hauser.

Ø Agenezie ovariană.Ø Insuficienţă ovariană.Ø Sindrom Turner.Ø Anomalii centrale:

• hipotalamice (tumori, traumatisme, tbc, sarcoidoză, iradiere, sindrom Kallman).• hipofizare.Diagnostic: lipsa menstruaţiei afirmată anamnestic. Important însă este diagnosticul

etiologic.Elemente clinice: antecedente heredo-colaterale relevante, antecedente personale

(boli infantile grave, tbc, operaţii), starea prezentă: starea de nutriţie, tulburări olfactive, vizuale, tratamente (chimioterapie, corticoterapie), caractere sexuale primare şi secundare, examenul local (aspectul vulvei, himenului, vaginului, EVD şi tuşeul rectal).

În urma examenului clinic adolescenta va fi încadrată într-una dintre următoarele grupe:• amenoree cu impuberism (origine hipotalamică, hipofizară, ovariană).• amenoree fără impuberism (cauze uterine, vaginale, inflamaţii).• amenoree cu semne de virilizare (hiperplazia corticosuprarenală, tumori secretante

de androgeni).Explorările paraclinice se clasifică astfel: investigaţii speciale, dozări hormonale şi

proba terapeutică.Pentru explorarea funcţională a vaginului, uterului şi ovarelor:

• histerometria: explorează sinechiile şi hipoplaziile uterine;• histeroscopia şi histerografia: evidenţiază malformaţiile, sinechiile, hipoplazia;• cercetarea glerei cervicale: existenţa ei certifică existenţa estrogenilor şi

receptivitatea locală la aceştia;• biopsia de endometru: certifică existenţa steroizilor sexuali şi receptivitatea

mucoasei uterine la acţiunea acestora;• reacţiile biologice şi imunologice de sarcină: exclud amenoreea de gestaţie.

Pentru explorarea funcţiei ovariene:• celioscopia şi biopsia de ovar;• curba menotermică: monofazică indică lipsa ovulaţiei;• dozările hormonale (RIA) de gonadotropi, prolactină (PRL), steroizi (estrogeni,

progesteron, androgeni); valori mai mari de 30 mU / ml FSH sugerează o afectare ovariană, iar valori sub 3 mU/ml orientează spre o interesare hipofizară; o concentraţie de peste 20 ng / ml PRL obligă la explorarea adenomului hipofizar; fenolsteroizii: normal 10-50 g/l; pregnandiolul: normal 2-5 mg/l; 17CS: normal 7-9 mg / l.

• testul la progesteron: se administrează intramuscular 100-150 mg progesteron; testul este pozitiv dacă după 7-10 zile apare o hemoragie uterină; testul pozitiv certifică faptul că endometrul este funcţional şi că este sub influenţa estrogenilor.

• ciclul artificial: este indicat când testul la progesteron este negativ; se administrează etinilestradiol 0,05 mg / zi 21 zile şi medroxiprogesteron 2 cp / zi în a 3-a săptămână; persistenţa amenoreei indică o cauză uterină. Apariţia menstruaţiei orientează spre o cauză ovariană, hipotalamică sau hipofizară.

• testul de încărcare cu gonadotrofine: HMG 150 UI + HCG 3000 UI; apariţia unei sângerări uterine evocă faptul că ovarul este funcţional cauza fiind hipotalamică sau hipofizară; lipsa sângerării certifică etiologia ovariană.

• testul cu LH-RH: se injectează intravenous 100 µg LH-RH şi e dozează FSH-ul şi LH-ul astfel:– cu 15 minute înainte de injectare;– în momentul injectării;– la 30, 60, 120 minute după injectare.Se consideră pozitiv dacă valorile LH-ului cresc cu 300-400% iar FSH-ului cu

150%; răspunsul pozitiv denotă o cauză hipotalamică iar cel negativ una hipofizară.Alte investigaţii:

• cromatina Barr, cariotip, dermatoglife;• examen neurochirurgical;• examen fund de ochi;• radiografie de şea turcească, tomografie, ecografie;• electroencefalograma (EEG), ventriculografie, arteriografie cerebrală;• glicemie, colesterolemie, iodemie, iodocaptare, reflexogramă;• explorarea glandei suprarenale.

Conduita. Principii de tratament.

• În hiperprolactinemii (cu sau fără galactoree): Parlodel (bromocriptonă) 1-2 cp / zi până la reluarea menstruaţiilor.

• În patologia hipotalamică funcţională: preparate ce conţin „releasing hormoni“.• În insuficienţele hipofizare: preparate care conţin FSH / LH (Humegon, Pergonal)

1-2 fiole / zi în primele 12 zile apoi HCG (Gonacor, Pregnyl) cu efect luteinizant în zilele 8, 11, 13.

• În sindromul Sheehan: tratament de substituţie cu corticoizi, hormoni tiroidieni şi cicluri artificiale.

• Cauzele genitale:Ovariene:Ø în sindromul Turner: cicluri artificiale.Ø în sindromul Stein Leventhal: inductori de ovulaţie Clomifen (cp de 50 mg) 1-3

cp / zi în a 5, 6, 7, 8, 9-a zi a ciclului; rezecţie cuneiformă a ovarelor în caz de eşec al tratamentului medical.

Ø în boala ovarelor polichistice: corectarea metabolismului glucidic, „drilling“ ovarian per celioscopic.

Ø în caz de patologie tumorală: tratament chirurgical.Ø în caz de menopauză precoce: tratament hormonal de substituţie (THS).Utero-vaginale:Ø în sinechia uterină: rezecţie per histeroscopică.Ø în sindromul Rokitansky-Küster-Hauser: neocolpopoeză.Ø în imperforaţia himenială: incizie în formă de cruce a himenului.Ø în atrezia colului uterin: crearea unui canal cervical cu ajutorul unor bujii

metalice.Ø în septul vaginal transversal complet: colpoplastie.Ø în endometrita bacilară: tratament tuberculostatic.Ø în metroza de receptivitate: balneoterapie, psihoterapie.

• În amenoreea consecutivă unor boli ale sistemelor şi aparatelor este indicată terapia bolii de bază.

Dismenoreea.

Definiţie: dismenoreea sau algomenoreea este sindromul dureros care precede sau

însoţeşte menstruaţia şi în care durerea abdomino-pelvină cu sau fără simptome neurovegetative domină simptomatologia clinică.

Frecvenţă: medie este de 20% (8-26%); este aproximativă deoarece multe femei nu se adresează medicului pentru această patologie.

Clasificare:A. dismenoreea primară (esenţială, frecvent funcţională) instalată la pubertate.B. dismenoreea secundară (obişnuit organică) care apare după o perioadă de

menstruaţii normale.Etiologie:Cauze genitale: dismenoreea primară este explicată de cauze organice (malformaţii

şi hipoplazii uterine, atrezii ale colului uterin, boala ovarelor polichistice) sau funcţionale (dezechilibre estro-progestative cu decolarea în lambouri sau incompletă a endometrului, disfuncţie a sfincterului cervico-istmic cu spasm, hiperproducţie de PG F2a, distonii

neurovegetative, iritaţie peritoneală prin reflux utero-tubar, factori constituţionali).Dismenoreea secundară este explicată de cauze organice (fibromatoza uterină,

polipoza cervicală, sinechiile cervico-istmice, endometrioza, retroversia uterină, inflamaţii cronice, apendicita cronică, dispozitiv intrauterin, sindrom Taylor, nevrite ale plexului hipogastric) sau funcţionale (dischinezie uterină).

Cauze extragenitale: litiaza urinară, boli psihice, factori de mediu extern.Forme clinice:

1. Dismenoreea spastică: caracterizată prin apariţia colicilor care însoţesc fluxul menstrual.

2. Dismenoreea congestivă: de cauză ovariană care apare premenstrual.3. Dismenoreea membranoasă: sindromul dureros este însoţit de descuamări sub formă

de lambouri şi eliminări masive ale endometrului.Patogenie:

• Teoria dezechilibrului endocrin: dezechilibru între estrogeni şi progesteron în favoarea primului ar explica sindromul dureros; este argumentată de coexistenţa cu ciclurile anovulatorii în 80-90% din cazuri.

• Teoria prostaglandinică: hiperproducţia de PG F2a care induce o hiperactivitate

uterină; determinările concomitente ale PG în plasmă, sânge menstrual şi endometru nu au confirmat ipoteza.

• Teoria tulburărilor de contractilitate uterină: explică durerea prin contracţii uterine asincrone asociate cu un spasm al colului uterin, asociate unui spasm vascular urmat de tulburări ale întoarcerii venoase cu hipoxie miometrială.

• Teoria psiho-somatică: coborârea pragului de percepţie a durerii asociată cu o instabilitate emoţională.Diagnostic: durere vie, continuă sau colicativă, localizată în hipogastru şi / sau

fosele iliace, cu iradiere difuză, care se poate instala cu 12-24 ore înainte de apariţia menstruaţiei; se poate însoţi de greţuri, vărsături, diaree, bradicardie, hipotensiune, lipotimie, cefalee, edeme, erupţii cutanate, uşoară confuzie mintală, reducerea capacităţii intelectuale şi la efort.

Protocolul de investigaţii cuprinde examenul psihologic, curba menotermică, HSG, histeroscopia, ecografia pelvină, dozările hormonale, biopsia de endometru.

Conduita profilactică: urmăreşte fortificarea organismului prin emoţii pozitive, sport, plimbări în aer liber, gimnastică medicală.

Conduita curativă:• în formele uşoare: repaus, sedative, antalgice, antispastice, antiprostaglandinice

(Aspirină 3 tablete / zi, Indocid 3 tablete / zi, Fenilbutazonă), diuretice (Nefrix 2 cp / zi, 3 zile înaintea menstruaţiei timp de 3-6 luni), antiinflamatoare.

• în celelalte forme: tratament hormonal cu progestative de sinteză, Danazol, agonişti de LH – RH în doze care să inhibe temporar menstruaţia prin inducerea unei stări pseudogestaţionale sau pseudomenopauzale. Balneo-fizioterapia dă uneori rezultate bune.Leziunile organice vor fi tratate chirurgical: dilataţii cervicale, cura sinechiilor per

histeroscopic, corectarea tulburărilor de statică pelvină, extirparea tumorilor, rezecţie de nerv presacrat (operaţia Cotte).

Sindromul premenstrual

Constă în tulburările care preced instalarea menstruaţiei şi care au ca substrat o dereglare a funcţiei gonadostatului.

Clinic:• tulburări generale, mai ales nervoase: cefalee (uneori migrenă), anxietate,

iritabilitate, tulburări psiho-depresive şi psiho-sexuale, uneori cu sindrom melancolic şi tendinţe de autoliză.

• tulburări circulatorii periferice, edeme.• disfuncţii tiroidiene, crize de astm bronşic.• herpes catamenial.• tulburări urinare (cistalgii, poliurie, polakiurie, tenesme vezicale).• mastodinii.• dureri în abdomenul inferior, distensie abdominală.• examenul genital: normal clinic.

Etiopatogenie:• hiperestrogenia absolută sau relativă prin insuficienţa de progesteron cu retenţie

hidro-salină.• stimularea neuronilor hipotalamici steroidosensibili ce determină tulburări

afectiv-emoţionale.• tulburări ale recepţiei hormonale periferice şi ale metabolismului glucidic.• sensibilitatea modificată la peptidele lobului intermediar şi betaendorfine cu

eliberarea de prolactină şi vasopresină care provoacă retenţie hidrică, mastodinia şi meteorismul abdominal.Cauza determinantă rămâne însă dereglarea metabolismului estrogenilor (sinteză,

recepţie centrală şi periferică).Tratament:

• medicaţie antiestrogenică.• progesteron şi progestative de sinterză în a doua jumătate a ciclului, câteva cicluri

succesive.• inhibitori de prostaglandine: acid mefenamic, aspirină.• diuretice cu 8-10 zile inainte de menstruaţie (Furantril 1cp / zi, Nefrix 1 cp / zi plus

KCl 2 cp / zi, Spironolactonă).• vitamine din grupul B şi E 10 zile pe lună, 3 cicluri, sedative, hipnotice.• Bromcriptină 2 x15 mg / zi, 10 zile din ziua a 14-a a ciclului.

Sindromul intermenstrual

Se manifestă prin dureri pelvine şi o mică sângerare ce survine în perioada ovulaţiei, la mijlocul ciclului.

Examenul clinic genital nu identifică elemente patologice.Tratament:

• analgezice în formele uşoare.• inhibitori de ovulaţie – pilule estro-progestative – în formele severe.

Hemoragia uterină disfuncţională (HUF)

Definiţie: hemoragia uterină care prin ritm şi cantitate depăşeşte o menstruaţie normală fără o leziune organică evidenţiabilă şi care este o consecinţă a dereglării mecanismului fiziologic al ciclului menstrual.

Frecvenţă: este una dintre ginecopatiile cel mai frecvent întâlnită.Clasificare:

1. după criteriul vârstă:• HUF peripubertară.• HUF din perioada de activitate genitală.• HUF perimenopauzală.

2. în funcţie de ovulaţie:• anovulatorii (90%).• ovulatorii (10%).Etiologie:

• vârsta: boala apare mai frecvent la pubertate sau perimenopauză.• emoţiile puternice, frica, traumatismul psihic.• boli generale: diabet zaharat, obezitate, HTA, hepatopatii.• boli endocrine: hipofizare, tiroidiene, corticosuprarenaliene.• cauze iatrogene: THS.

Patogenie:A. HUF anovulatorii: prima tulburare este dată de absenţa LH-ului; lipseşte ovulaţia,

lipseşte corpul progestativ şi implicit secreţia normală de progesteron; lipsa acestuia la sfârşitul ciclului de 4 săptămâni face ca zona hipotalamo-hipofizară să nu mai fie inhibată, estrogenii singuri, în concentraţii obişnuite nerealizând acest lucru; endometrul supus unei acţiuni estrogenice prelungite, neechilibrate de progesteron, va prolifera în exces; în momentul în care se realizează totuşi inhibiţia hipotalamică secreţia de gonadotrofine încetează, foliculul involuează şi nu mai secretă estrogeni iar endometrul se dezagregă producând metroragia, mult mai abundentă.

B. HUF ovulatorii prezintă 4 forme clinice:1. sângerare la jumătatea ciclului datorită scăderii temporare a estrogenilor la

ovulaţie.2. polimenoreea: menstruaţii mai frecvente de 18 zile, prin scurtarea fazelor

ciclului.3. oligomenoreea: menstruaţii la 35-45 zile datorită prelungirii fazei proliferative.4. hemoragii prin insuficienţa corpului progestativ cu aspecte clinice diverse

(polimenoree, menoragie).Morfopatologie: examenul histopatologic al mucoasei uterine evidenţiază de cele

mai multe ori un endometru hiperplazic.

Diagnostic: HUF este o metroragie trenantă, capricioasă, uneori suficient de abundentă pentru a produce anemie; examenul vaginal cu valvele (EVV) atestă originea uterină a sângerării; examenul vaginal digital (EVD) nu descoperă leziuni organice ale aparatului genital; examenul clinic general nu evidenţiază o suferinţă a vreunui aparat sau sistem.

Diagnosticul paraclinic şi de laborator:• testele de coagulare sanguină (TS, TC), numărul de trombocite sunt normale;• reacţiile de sarcină sunt negative;• curbă menotermică şi dozările hormonale evidenţiază existenţa sau absenţa

ovulaţiei;• histerografia şi histeroscopia descoperă o cavitate uterină normală;• biopsia de endometru arată cel mai frecvent o hiperplazie;• explorarea paraclinică şi de laborator a glandei tiroide şi suprarenale este adeseori

necesară;• histerectomia biopsie este indicată în HUF perimenopauzale a căror explorare nu a

putut exclude cu certitudine boala neoplazică;• celioscopia diagnostică exclude endometrioza.

Diagnostic diferenţial:• sarcina patologică: avort, endometrită deciduală, boala trofoblastică;• endometrita;• fibromatoza uterină cu sediul submucos;• polipii uterini;• cancerul de endometru;• hemoragiile simptom din discraziile sanguine, infecţii generale acute sau cronice,

boli endocrine, HTA.Evoluţie, prognostic, complicaţii: HUF evoluează lent, capricios, uneori

vindecându-se spontan; mai frecvent produc anemie.Prognosticul este în general bun.Conduita profilactică: se adresează factorilor etiologici evitabili.Conduita curativă:Hemoragiile peripubertare: tratamentul urmăreşte realizarea hemostazei,

compensarea anemiei şi regularizarea ciclurilor. Hemostaza este realizată prin administrarea estrogenilor: Sintofolin injectabil câte 1 fiolă de 5 mg la 4-6 ore interval în primele 24 ore, apoi Etinilestradiol per os timp de 21 zile; în ultimele 2 săptămâni se adaugă un progestativ de sinteză (Medroxiprogesteron 2-3 cp / zi); ca tratament adjuvant se pot utiliza hemostaticele, ocitocicele, acid episolnaminocaproic (EACA), Dicynon, calciu. Tratamentul anemiei va fi în funcţie de forma clinică şi constă în antianemice, hemostatice şi mai rar transfuzii.

O alternativă la estrogenoterapie constă în administrarea progestativelor de sinteză, Endometril 1-2 cp / zi, Medroxiprogesteron 2-3 cp / zi, Orgametril 1-2 cp / zi timp de 3 săptămâni.

Pilulele combinate estro-progestative se administrează 4 cp / zi 5 zile pentru hemostază, apoi 1 cp / zi până la 21 zile pentru reglarea ciclului. Se continuă câteva luni cu tratamentul cu pilule combinate 21 zile pe lună.

Regularizarea ciclurilor se va face prin cicluri artificiale timp de 3-6 luni: Etinilestradiol 0,02 mg / zi 3 săptămâni + Medroxiprogesteron 10 mg / zi în ultima

săptămână.În situaţia unei patologii endocrine asociate, tratamentul endocrin este obligatoriu.Hemoragiile din cursul vieţii genitale: tratamentul urmăreşte realizarea hemostazei

prin chiuretaj uterin hemostatic şi diagnostic sub protecţie antibioticelor, combaterea anemiei şi regularizarea ciclurilor, combaterea anovulaţiei, decelarea şi eliminarea cauzelor organice şi a hiperprolactinemiilor.

Hemoragiile perimenopauzale: în acest caz histeroscopia şi / sau chiuretajul uterin biopsic sunt obligatorii; dacă hemoragia recidivează mai devreme de 6 luni este indicată endometrectomia endoscopică sau histerectomia totală; dacă recidivă apare după 6 luni sau mai mult se poate repeta chiuretajul uterin.

Conduita medicală, utilizată prima, înaintea celei chirurgicale, constă în administrarea de progestative de sinteză 3 săptămâni pe lună timp de 6-9 luni, sau androgeni (Metiltestosteron 3 cp / zi) timp de 15 zile, trei serii cu 10 zile pauză între serii. Tratamentul medical nu trebuie utilizat decât în situaţia în care boala neoplazică a fost exclusă cu certitudine.

Infecţiile aparatului genital feminin

Definiţie: totalitatea inflamaţiilor care afectează organele genitale.Inflamaţia reprezintă o modalitate de reacţie şi de apărare a organismului faţă de

acţiunea agresivă a unor agenţi din mediu folosită la neutralizarea / înlăturarea agentului agresor şi repararea ţesutului lezat.

Infecţiile reprezintă 60% dintre stările patologice ale aparatului genital feminin.Etiologie:Factori determinanţi:

• Bacterii:Ø aerobe: E. Coli, stafilococ, streptococ, gonococ, pneumococ, klebsiella, bacilul

Ducrey, enterococ, bacilul Koch.Ø anaerobe: peptococi, peptostreptococi, streptococi anaerobi, bacteroides fragilis,

bacteroides melaninogenicus.Ø chlamidia trachomatis.Ø Mycoplasme.

• Virusuri: herpetic, papiloma virus (HPV) subtipurile 1, 2, 6, HIV.• Paraziţi: trichomonas vaginalis, spirocheta luetică.• Fungi: candida albicans.

Factori favorizanţi:• Factori de mediu extern: frigul, umezeala, alimentaţia insuficientă, muncă fizică

dificilă, emoţii negative, mediul toxic, igienă locală deficitară, viaţă sexuală dezordonată cu parteneri multipli, manevre medicale locale incorect executate.

• Factori de mediu intern: menstruaţia, sarcina, naşterea, lehuzia, infecţii generale acute şi cronice, bolile aparatului genital.Sursele de infecţie:

• Exogenă: agentul patogen este adus din afară, de cele mai multe ori prin contact sexual determinând boli cu transmitere sexuală (BTS) dar şi cu mâinile murdare ale pacientei, obiecte de toaletă infectate, lenjerie de pat sau cu mâinile şi instrumentele personalului medico-sanitar.

• Endogenă şi autogenă: agentul patogen este în căile genitale sau în altă parte în organismul bolnavei (pe suprafaţa cutanată-furunculoză, în unele cavităţi naturale - otică, bucală, nazală, la nivelul aparatului respirator sau digestiv).Căile de transmitere a infecţiei sunt:

• canaliculară.• sanguină.• limfatică.• prin contuguitate.

Prognosticul este condiţionat de precocitatea şi calitatea tratamentului. În stadiul acut cu un tratament corect se poate obţine vindecarea, dar în stadiul cronic vindecarea este relativ rară, femeia rămânând cu sechele – dureri pelvine şi sterilitate.

Profilaxia infecţiilor aparatului genital se va realiza prin:

• educaţia sanitară a femeii – igienă sexuală şi genitală.• educaţia personalului sanitar în direcţia respectării normelor de antisepsie şi asepsie.• creşterea rezistenţei organismului prin regim de viaţă echilibrat.

Clasificare: în raport cu segmentul aparatului genital la nivelul căruia se manifestă:• infecţii joase: vulvita, vaginita, vulvo-vaginita, cervicita.• infecţii înalte: BIP (metrita, anexita, pelviperitonita, celulita pelvină) şi peritonita

generalizată.

Vulvita

Etiopatogenie

• Factori favorizanţi: în perioada prepubertară şi la menopauză, carenţa hormonală face ca epiteliul vulvar să fie expus agenţilor patogeni microbieni dar se citează şi agenţi termici, traumatici, alergici, medicamentoşi (traumatisme produse prin deflorare, masturbare, leziuni de grataj în cazul pruritului genital sau parazitozelor, căldura excesivă locală, substanţe chimice / antiseptice concentrate, săpunuri iritante, lenjerie de nylon). Aceşti factori facilitează exacerbarea florei saprofite creând porţi de intrare pentru germenii de inoculare.Diagnostic clinic

• Forma acută – congestie locală, eritem, edem, prezenţa de secreţii patologice.• Forma cronică – persistă doar secreţiile patologice.• Leziuni asociate – foliculită, intertrigo, leziuni de grataj, fisuri ale mucoasei vulvare.

Diagnostic paraclinic.• Evidenţiat prin examenul secreţiilor patologice.

Tratament.• În funcţie de agentul etiologic.• Local – eliminarea cauzelor ce favorizează sau întreţin inflamaţia vulvară; spălături /

băi locale cu antiseptice slabe (Septovag, Betadina); aplicaţii locale de unguente sau creme ce conţin antibiotice / chimioterapice şi, în cazul unei simptomatologii supărătoare, în preparatele magistrale se pot încorpora şi anestezice locale (anestezina, xilina) sau substanţe antipruriginoase.

Vaginite

Flora vaginală normală este predominant aerobă, alcătuită din şase specii diferite de bacterii, cea mai comună fiind lactobacilul ce produce peroxidul de hidrogen. Normal, pH-ul vaginului este mai mic de 4,5 fiind menţinut la această valoare prin producţia de acid lactic.

Secreţiile vaginale normale sunt de consistenţă floconoasă, de culoare albă, fiind de obicei localizate în fundul de sac posterior.

Simptomul dominant în infecţiile vaginale este reprezentat de leucoree, însoţită de durere locală, senzaţie de arsură, usturimi, prurit şi dispareunie. Aspectul macroscopic al leucoreei sugerează etiologia vaginitei.

Vaginita micotică.

EtiopatogenieØ Infecţia este determinată de Candida albicans aparţinând grupului monilia din acest

motiv afecţiunea este denumită şi moniliază.Ø Incidenţa maximă este la grupa de vârstă 20-45 ani, sub 10 ani fiind întâlnită rar;

nou-născutul se poate contamina în cursul naşterii de la mamă.Ø Prezenţa în forma nepatogenă în cavitatea bucală şi vagin la 25% din femei, poate

deveni patogenă în anumite condiţii favorizante: pH vaginal acid (4,5-5), antibioterapia îndelungată, folosirea contraceptivelor estroprogesteronice, sarcina, contaminare conjugală prin raport sexual, obiecte de toaletă.Clinic

Ø Leucoree albicioasă, grunjoasă, foarte aderentă de pereţii vaginului; creşte cantitativ în zilele care preced menstruaţia.

Ø Local, mucoasa vulvo-vaginală apare congestionată, labiile sunt edemaţiate.Ø Simptomele subiective sunt: senzaţie de arsură locală, prurit intens, dispareunie,

disurie.Paraclinic

Ø Diagnosticul se bazează pe evidenţierea agentului cauzal în secreţia vaginală sub formă de spori şi filamente în frotiurile citobacteriologice (FCB).Tratament

Ø Local – irigaţii vaginale cu soluţii de bicarbonat de sodiu.Ø Etiologic – ovule conţinând substanţe antifungice (Stamicin, Nistatin, Nizoral,

Econazol, Miconazol), timp de 10 zile, seara la culcare, după toaleta locală sau Lomexin doză unică.

Ø General – tablete de Stamicin, Nistatin, 500000 U.I. zilnic, 5-7 zile; Diflucan 150 mg doză unică sau 1 cp la 3 săptămâni, 6 luni.În general, vaginita candidozică are caracter recidivant, fiind greu de tratat. Pentru

prevenirea recidivelor este necesar şi tratamentul partenerului.

Vaginita tricomoniazică

EtiopatogenieØ Agentul etiologic implicat este Trichomonas vaginalis, parazit flagelat.Ø Calea de transmitere este în principal prin contact sexual, dar şi prin intermediul

lenjeriei, obiectelor de toaletă.Ø Parazitul este localizat la femeie în căile genitale joase (vulvă, vagin, col uterin) şi la

nivelul căilor urinare distale (uretră, vezică urinară), dar mult mai rar. La bărbat, localizarea este în uretră şi prostată.

Ø Factorii favorizanţi sunt: pH vaginal între 5-6, niveluri joase ale secreţiei estrogenice ovariene, floră vaginală polimorfă, abundentă.Clinic

Ø Leucoree abundentă, aerată, spumoasă, galben-verzuie, cu miros de mucegai.Ø Subiectiv, se însoţeşte de prurit vulvar, dispareunie, disurie, polakiurie.Ø Local mucoasa vulvo-vaginală este edemaţiată, eritematoasă.Ø Leucoreea scade cantitativ în preajma menstrelor, apoi redevine abundentă în

primele zile ale ciclurilor menstruale.

ParaclinicØ Examenul bacteriologic direct pune în evidenţă Trichomonas vaginalis.

TratamentØ Profilactic – respectarea regulilor de igienă genitală şi sexuală, evitarea contaminării

intra familiale prin folosirea în comun a obiectelor de toaletă şi a lenjeriei.Ø Curativ – Metronidazolul este medicamentul de elecţie folosit la tratarea

trichomoniazei vaginale, atât în doză unică cât şi în regimul multidoză (eficienţa fiind de 95%); alt preparat cu eficacitate crescută este Fasigynul, un derivat al nitroimidazolului sau Atricanul.

Ø Pentru creşterea eficienţei tratamentului şi pentru a preveni recidivele, tratarea partenerului sexual este obligatorie.

Vaginita bacteriană

Etiologie• Determinate de Gardenerella vaginalis, Neisseria gonorrheae, Mycoplasma hominis,

Ureaplasma urealyticum,Trepponema palidumClinic

1. Neisseria gonorheae• Afectează la femeia adultă vulva, canalul cervical, uretra, glandele parauretrale

şi anusul.• Simptomele sunt : leucoree abundentă, prurit vaginal, senzaţie de arsură,

polakiurie, disurie.• Examenul obiectiv evidenţiază: inflamaţia locală a vulvei, vaginului, colului,

leucoree abundentă de culoare gri. La compresiunea uretrei apare un exudat purulent iar uneori se constată inflamaţia unilaterală a glandei Bartholin, cu apariţia unei secreţii purulente la nivelul ductului glandei.

• În cazul localizării faringiene se constată semnele de faringită sau tonsilită acută iar în cazul unei localizări oculare se constată o conjunctivită acută.

• Purtătorii asimptomatici pot prezenta semnele unei infecţii sistemice: poliartralgii, tenosinovite, dermatita sau artrita purulentă.

Paraclinic• Diagnosticul se bazează pe examinarea la microscop a frotiurilor realizate din

secreţia uretrală, ce se colorează Gram şi identificându-se colonii de diplococi în mediile de cultură.

Tratament• Profilactic – constă în depistarea purtătorilor asimptomatici şi tratamentul

contacţilor.• Curativ – schemele terapeutice ce pot fi folosite sunt:

Ceftriaxona, doză unică 1g intramuscular, apoi Doxiciclina 1 capsulă de două ori pe zi, 7 zile;

Ciprofloxacina, 1 capsulă, doză unică oral, apoi Doxiciclina 1 capsulă de două ori pe zi, 7 zile.

După efectuarea tratamentului este necesară efectuarea unei coloraţii Gram şi efectuarea de culturi pe medii din produsele recoltate pentru a evidenţia eficacitatea terapiei instituite.

Tratamentul infecţiei gonococice în sarcină se face după următoarele scheme de tratament:

Ceftriaxona 1g, doză unică i.m. apoi Eritromicina aceeaşi doză.Amoxicilina 3g / zi oral, doză unică, apoi Eritromicina 500mg de 4 ori / zi, oral

timp de 7 zile.2. Mycoplasma Hominis si Ureaplasma urealyticum se găsesc frecvent în tractul

genital feminin. Infecţia vulvovaginală este nespecifică iar rolul lor ca agenţi patogeni cu transmitere sexuală este controversat.

3. Gardenerella vaginalis este o cauză frecventă a vaginitei bacteriene la femeia adultă de vârstă reproductivă. Se datorează raportului disproporţionat între lactobacilli, care sunt în număr redus şi flora anaerobă care este numeroasă.Simptomul principal este prezenţa unei secreţii vulvovaginale abundente, neiritante,

de culoare gri, urât mirositoare şi omogenă.G. vaginalis poate fi pus în evidenţă prin coloraţia Gram a secreţiei vaginale, alături

de puţine leucocite şi lactobacilli. Dacă se aplică o picătura de KOH peste secreţia vaginală se va elibera un miros caracteristic „de peşte“, datorat abundenţei florei anaerobe.4. Vulvovaginita cu Chlamydia.

Etiologie• Factori favorizanţi: femeile active sexual sub 20 ani au o incidenţă a infecţiei de

2-3 ori mai mare decât femeile în vârstă; numărul mare al partenerilor sexuali; nivel socio-economic scăzut.

Diagnostic• În general infecţia cu Chlamidia este asimptomatică, singura manifestare clinică

putând fi o leucoree mucopurulentă abundentă, ce însoţeşte o cervicită hipertrofică; mai pot apare disurie şi polakiurie.

• Cel mai eficient test paraclinic pentru diagnosticul infecţiei cu Chlamidia este testul de imunofluorescenţă directă (cu o specificitate de 98%), care deosebeşte anticorpii faţă de Chlamidia trachomatis de anticorpii faţă de Chlamidiile nongenitale.

Complicaţii.• Infertilitatea (secundară obstrucţiei tubare) şi sarcina ectopică.• Nou-născutul provenit din mama ce prezintă infecţie cu Chlamydia poate

prezenta: conjunctivită, otită medie, pneumonie.Tratament.• Profilactic – folosirea metodelor contraceptive de barieră.• Curativ: ambii parteneri vor urma una din schemele următoare de tratament:

Tetraciclina 500mg de 4 ori / zi, 7 zileVibramicina 2 capsule pe zi, 7 zileEritromicina 500 mg de 4 ori / zi, 7 zileAmoxicilina 500mg, de 3 ori / zi, 7 zile

Vulvovaginitele virale

A.Vulvovaginita herpetică.

• Afecţiune cu transmitere sexuală, determinate de herpes simplex tip 1 sau 2 (VHS tip 1 sau 2)

• Clinic poate apare sub trei forme:1. primul episod de herpes primar – infecţia iniţială la o femeie fără anticorpi

circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2. Simptomatologie: febră, dureri intense vulvovaginale, usturimi, prurit, dispareunie, mialgii, cefalee. Examenul obiectiv evidenţiază: vezicule vulvovaginale şi cervicale cu conţinut clar, leucoree abundentă, eritem vulvovaginal. Leziunile primare persistă 2-6 săptămâni, după care dispar fără cicatrizare.

Diagnosticul paraclinic constă în izolarea virusului pe culturi realizate din ulceraţii sau vezicule. Examenul citologic Papanicolau pune în evidenţă prezenţa celulelor multinucleate cu incluzii intranucleare.

2. primul episod de herpes non-primar constă în infecţia genitală apărută la femei cu anticorpi circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2. Clinic: simptomatologia locală este moderată în intensitate, manifestările sistemice absente, durerea şi pruritul menţinându-se câteva zile, iar numărul veziculelor este redus.

Contagiozitatea femeii cu herpes genital este prezentă în primele 24-36 ore dinaintea ruperii veziculelor şi în primele câteva zile când veziculele sunt prezente.

• Tratament: internare în spital când femeia prezintă: febră (>38,50C), retenţie urinară, cefalee severă, numărul mare al leziunilor. De elecţie se utilizează Acyclovir oral 200 mg de 5 ori pe zi, timp de 7-10 zile, tratamentul fiind început în primele 6 zile de la apariţia leziunilor. Alături de tratamentul cu Acyclovir oral se poate utiliza şi local sub formă de unguent, 5-7 zile, aplicat de 5-7 ori pe zi.

Tratamentul de rutină al partenerului nu este indicat. Dacă partenerul a avut herpes genital sau nu a fost infectat până în prezent în urma expunerilor repetate este foarte puţin probabil să contacteze boala. Dacă partenerul nu prezintă anticorpi va contacta infecţia. Dacă partenerul prezintă în antecedente o infecţie herpetică genitală, este suficientă folosirea unei creme contraceptive urmate de spălare cu apă şi săpun.

B.Vulvovaginita cu papilomavirus.

• Etiologie – papilomavirusul determină apariţia condilomatozei vulvovaginale, boală cu transmitere sexuală, ce afectează ambii parteneri.

• Simptomatologie – nespecifică: prurit, usturimi, dispareunie.• Examenul obiectiv evidenţiază condiloamele acuminate (vegetaţii veneriene),

localizate la nivelul vulvei, vaginului, colului, regiunii perianale şi perineului. Acestea pot fi: exofitice (papilomatoase) – sub forma de mici papiloame multiple, care se pot conglomera şi dau aspectul unor formaţiuni tumorale voluminoase, conopidiforme sau plate, inversate, „cu ţepi“ care se vizualizează prin examen colposcopic.

• Diagnosticul paraclinic se bazează pe examenul citologic Papanicolau, care evidenţiază „koilocitele“ (celule superficiale sau intermediare multinucleate, caracterizate printr-un halou perinuclear care nu se colorează).

• Tratament – la mai puţin de 6 condiloame prezente la nivelul vulvei, se administrează podofilină 25% exact la nivelul leziunii, o dată pe săptămână, iar după 2-4 ore de la aplicare se îndepărtează prin toaletă locală a regiunii cu apă sau se utilizează crioterapia. O variantă a podofilinei este Condylinul ce se administrează de 2 ori pe zi timp de 3-4 zile.

În cazul leziunilor extinse vulvare, tratamentul constă în excizia chirurgicală cu electrocauterul sau laserul.

Dacă există şi condiloame vaginale sau cervicale, se utilizează 5-fluorouracil, acid tricloracetic sau crioterapia.

Infecţii ale glandelor anexe

1.Bartholinita

Definiţie. Etiologie.Afecţiune infecţioasă a glandelor Bartholin, produse de Neisseria gonorrhea sau

germeni microbieni banali, mai rar de paraziţi sau ciuperci.Apare la femeile în plină activitate sexuală, contaminarea făcându-se pe cale

ascendentă canaliculară, punctul de plecare fiind o infecţie vulvovaginală.Forme clinice:a.Bartholinita acută.

• Clinic – debut brusc, cu durere locală intensă, insuportabilă, mai ales în poziţia sezândă sau la mers ; febră (38-38,5°C).

• Examen local – deformarea treptată a labiei mari întâi în treimea posterioară, apoi în totalitate. Pielea este roşie, edemaţiată, lucioasă.

• Evoluţie – spre abcedare în câteva zile: formaţiunea tumorală devine fluctuentă, în tensiune, iar durerea capătă caracter pulsatil. Fistulizarea se produce în porţiunea mucoasei ce înveleşte faţa internă a labiei mari. La exprimarea orificiului excretor se evidenţiază puroi. Adenopatia inghinală este prezentă. În continuare, inflamaţia se cronicizează datorită formei particulare a glandei Bartholin, în ciorchine, care permite cantonarea germenilor patogeni.

• Examen paraclinic – natura agentului cauzal se precizează prin frotiuri şi culturi din secreţia purulentă.

• Tratament – în faza acută, înainte de abcedare, se administrează pe cale generală antibiotice, analgezice iar local se aplică comprese cu Rivanol sau Cloramină. După colectarea abcesului, el va fi incizat, neaşteptându-se fistulizarea spontană. După evacuarea puroiului, cavitatea restantă se meşează cu comprese îmbibate cu soluţii antiseptice timp de 2-3 zile.b.Bartholinita cronică – poate fi primitivă sau secundară unei bartholinite acute

fistulizate spontan sau incizate.• Clinic – uşoară jenă locală şi durere la palpare.• Forme clinice – indurată – mărire de volum a glandei, consistenţă chistică, fibroasă.

La exprimarea orificiului glandular se poate obţine o picătură de puroi; chistică –

formaţiunea tumorală se depistează în grosimea labiei mari, în apropierea învelişului cutanat, bine delimitată, renitentă, indoloră.

• Tratament – exereza chirurgicală sau distrugerea glandei prin electrocoagulare.2.Skenita.

• Reprezintă inflamaţia glandelor periuretrale, frecvent de natură gonococică. În forma acută evoluează spre abcedare. În forma cronică, la exprimarea orificiului uretral apare o picătură de puroi.

• Forma acută beneficiază de tratament cu antibiotice iar forma cronică de incizie.

Cervicita

Definiţie: reprezintă, generic, inflamaţia colului uterin, dar datorită structurii diferite a epiteliului de înveliş exo- şi endocervical, sunt descrise ca două entităţi diferite, exocervicita şi endocervicita.

Etiopatogenie:Ø Agenţii patogeni infecţioşi implicaţi frecvent sunt Candida, Trichomonas,

gonococul, virusul Herpes simplex.Ø Factorii favorizanţi sunt: rapoarte sexuale (factor traumatic tipic), igiena locală

precară, manevre abortive prin traumatizarea directă a epiteliului cervical, naşteri soldate cu rupturi ale colului, agresiuni chimice (irigaţii vaginale cu soluţii antiseptice concentrate), carenţe hormonale prin insuficienta dezvoltare a structurilor cervicale, menstruaţia (prezenţa sângelui ce constituie un mediu propice pentru microbi), prolaps genital avansat (colul uterin este în contact direct cu lenjeria).

Ø Infecţia cervicală se propagă descendent înspre vagin, ascendent spre endometru şi salpinge, lateral înspre parametre.Clasificare:

Ø Cervicita acută – întâlnită rar ca entitate separată, coexistă de obicei cu vaginita (cervico-vaginita).

Ø Cervicita cronică – coexistă cu leziunile distrofice sau displazice.

Cervicita acută.

1.Cervicita acută nespecificăØ Produsă de germeni banali şi gonococ.Ø Colul este edemaţiat, hiperemiat, roşu-violaceu, prin orificiul extern al colului, uşor

întredeschis, se scurge o secreţie purulentă.Ø Sunt descrise două forme: eritematoasă şi erozivă sau ulcerată.

2. Cervicita trichomoniazicăØ Exocolul este edemaţiat, hiperemiat, cu eroziuni superficiale şi mici zone de necroză

– aspect în „hartă geografică“.Ø Prin badijonare cu acid acetic apar puncte albe în număr mare, uşor reliefate.

3.Cervicita herpeticăØ Pe suprafaţa exocolului sunt diseminate vezicule cu conţinut clar.

Cervicita cronică.

Ø Survine de obicei în urma cronicizării cervicitelor acute.Ø Agenţii etiologici şi factorii favorizanţi sunt cei întâlniţi în formele acute.Ø Poate fi asimptomatică sau simptomul dominant este leucoreea filantă sau vâscoasă,

cu aspect variabil, în funcţie de agentul cauzal. Uneori pot pare mici sângerări la mici traumatisme sau la contactul sexual (cervicita erozivă).

Ø Obiectiv, colul este hiperemiat, orificiul extern este înconjurat de o zona roşie, cu proeminenţe granulare sau netedă, limite precise; uneori ulceraţiile sunt acoperite cu secreţie groasă, aderentă, purulentă. Pe suprafaţa colului pot fi observaţi mici chişti alb-gălbui (ouă Naboth).

Ø Examenele paraclinice ce se efectuează pentru diagnosticul cervicitei cronice sunt: examenul colposcopic (pentru diferenţierea leziunilor distrofice şi displazice), test Lahm-Schiller (pozitiv în cervicitele eritematoase şi slab pozitiv în formele erozive sau ulcero-vegetante şi negativ în cancer), examenul bacteriologic (pentru stabilirea etiologiei şi sensibilităţii germenilor la antibiotice), badijonajul cu nitrat de argint 3% (permite colorarea caracteristică în alb-cenuşiu a leziunilor erozive).Evoluţie şi complicaţii:Evoluţia este lentă. Deseori, dacă simptomatologia nu este zgomotoasă, leucoreea nu

este foarte abundentă, cervicita este descoperită tardiv, la un examen clinic întâmplător. Propagarea infecţiei spre parametre, endometru sau salpinge complică evoluţia cervicitelor cu durere pelvină, dispareunie, meno-metroragii, sterilitate. Netratată, neglijată, cervicita cronică poate constitui punctul de plecare al unei displazii iar apoi al cancerului de col.

TratamentØ Local – precede obligatoriu diatermocoagularea şi constă în administrarea

intravaginală de ovule conţinând antibiotice, conform antibiogramei, Stamicin sau Nistatin, vitamine (A, E) şi estrogeni, mai ales pentru leziunile apărute în premenopauză.

Ø Diatermocoagularea (DC) reprezintă tratamentul de elecţie al formelor erozive, ulcerovegetante sau chistice. Se practică în primele zile după menstruaţie, în absenţa oricărui proces inflamator genital înalt.

Ø Vaporizarea cu laser CO2.Ø Conizaţia şi amputaţia colului uterin – în cazul cervicitelor hipertrofice, în prezenţa

unor leziuni ulcero-vegetante extinse sau în prezenţa leziunilor distrofice sau displazice. Această metodă, ca şi DC sunt contraindicate în timpul sarcinii.

Boala inflamatorie pelvină (BIP).

Definiţie: inflamaţia şi infecţia oricărui segment al tractului genital superior, incluzând aici uterul, anexele şi peritoneul pelvin.

Etiopatogenie:1.factori favorizanţi / căi de propagare

Ø Contact sexual infectant – germenii exogeni determină vulvo-vaginite şi cervicite care vor declanşa rapid salpingita microbiană, această trecere fiind facilitată de leziuni tubare preexistente.

Ø Explorări şi mici manevre ginecologice – histerometria, dilataţiile, histerosalpingografia, instilaţii utero-tubare, infiltraţiile parametrelor, montarea steriletelor (DIU), pot declanşa infecţii pelvigenitale de gravitate diferită.

Ø Avortul – manevrele abortive, controalele instrumentale efectuate în condiţii improprii de asepsie şi antisepsie, resturile tisulare şi cheagurile de sânge rămase

accidental după controalele instrumentale (şi care constituie un mediu optim de cultură pentru microbi) duc la infecţie.

Ø Parturiţia – examinările vaginale frecvente, travaliile prelungite, manevrele obstetricale efectuate în exces după ruperea membranelor, cresc incidenţa infecţiilor.2. germenii implicaţi

Ø Flora vaginală aerobă şi anaerobă: Escherichia coli, Enterobacter, Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus.

Ø Neisseria Gonorrheae, Chlamydia Trachomatis, Micoplasma Hominis, Ureeaplasma urealyticum.Simptomatologie

Ø Durerea pelvină – durere surdă, pelvi-abdominală, rareori acută de la debut.Ø Leucoree.Ø Metroragie.Ø Fenomene urinare – disurie, polakiurie, usturimi micţionale.Ø Dispareunie – întâlnită constant în BIP.Ø Examenul clinic va releva febra (38-38,5 grade Celsius); tuşeul vaginal este dureros

la nivelul anexelor şi la mobilizarea uterului se va evidenţia împăstare anexială, apărare joasă, durere în hipocondrul drept.Investigaţii paraclinice

Ø Evaluarea secreţiilor tractului genital inferior – evidenţiază agentul microbian implicat precum şi un număr crescut de leucocite polimorfonucleare.

Ø Biopsie endometrială (pentru confirmarea endometritei), ultrasonografia sau alte teste pentru vizualizarea eventualelor abcese tubo-ovariene şi laparoscopia pentru confirmarea salpingitei.Tratament

Ø Profilactic – contraceptia hormonală (predominant prin pilule) determină un efect protector prin modificarea glerei cervicale, ce devine mai puţin permeabilă pentru microbi, prin reducerea fluxului menstrual şi diminuarea activităţii contractile utero-tubare; sterilizarea corectă a instrumentarului şi respectarea condiţiilor de asepsie şi antisepsie; administrarea antibioticelor cu efect pe sfera uro-genitală, antiinflamatorii nesteroidiene înainte şi după micile intervenţii ginecologice.

Ø Curativ: medicamentos – cea mai utilizată asociere: Ampicilina 4-8 g / 24ore i.v. + Gentamicina 160 mg i.m / 24 ore + Metronidazol 1500 mg / 24 ore i.v.; chirurgical –exereza în faza acută este contraindicată, de asemeni la femeia tânără; laparotomia este indicată atunci când există colecţii purulente pelvine, încarcerate sau eclatate, femei mai în vârstă care nu-şi mai doresc maternitatea, multipare.

Tulburările de statică pelvină

Pelvisul osos are rolul de a înconjura şi proteja conţinutul pelvin.Statica pelvină este asigurată de:

• Sisteme de susţinere:Ø muşchii ridicători anali.Ø nucleul fibros central al perineului.

• Sistemul de suspensie al colului şi porţiunii superioare a vaginului:Ø ligamentele utero-sacrate.Ø ligamentele largi.Ø porţiunea anterioară a lamelor sacro-recto-genito-pubiene.

• Sistemul de orientare:Ø ligamentele rotunde ce trag anterior corpul uterin.Ø ligamentele utero-sacrate.

Fig.11 Presiunea abdominală şi poziţia normală a uterului

Tulburările de statică pelvină sunt consecinţa unui complex lezional, local şi general, determinat de modificările morfo-fiziologice ale aparatului genital cu apariţia unui dezechilibru între presiunea abdominală şi sistemul de susţinere şi suspensie al uterului.

Clasificare:• deplasări uterine: prolapsul genital.• deviaţii uterine: anterioare, posterioare sau laterale.

Prolapsul genital

Definiţie: prolapsul reprezintă deplasarea inferioară a unuia dintre organele pelvine (vezică, uter, rect) faţă de localizarea lor normală.

Etiologie:Ø Slăbirea mijloacelor de suspensie a tractului uterovaginal.Ø Rupturile perineului ce lezează centrul fibros al perineului, ca şi ansa ridicătorilor

anali, în timpul naşterii.Ø Laxitatea ligamentelor utero-sacrate din timpul sarcinii, involuţia lor tardivă din post

partum favorizează retroversia, care antrenează coborârea uterului în canalul genital.Ø Tulburările de nutriţie tisulară, tonicitatea şi elasticitatea ţesutului muscular

conjunctiv şi elastic, în raport cu vârsta, infecţiile acute şi cronice.Ø Afecţiuni care cresc presiunea intraabdominală: bronşite cronice, constipaţia

cronică, obezitate.Ø Prolapsul după histerectomie - peretele vaginal herniază din cauza presiunii

intraabdominale, sistemele de susţinere şi fixare fiind compromise.Varietăţi:

Ø Colpocel anterior – derularea peretelui vaginal, cu dispariţia pliurilor vaginale; însoţit de cistocel, coborârea peretelui vezical.

Ø Colpocel posterior – derularea peretelui posterior al vaginului; faţa anterioară a rectului herniază (rectocel).

Ø Prolapsul uterin, care poate fi de 3 grade, în funcţie de gradul de coborâre a colului:I – în repaus, colul se găseşte în cavitatea vaginală, deasupra inelului vulvar, coboară

la efort.II – colul se exteriorizează în aria inelului vulvar, în special la efort.III – colul şi uterul sunt în întregime în afara inelului vulvar, colul este alungit,

hipertrofiat, prezintă ulceraţii şi tulburări trofice.Simptomatologie:

Ø Tulburări urinare – incontinenţă urinară de efort (IUE), constă în pierderi de urină involuntare, mai ales în ortostatism şi la efort; polakiurie, micţiuni imperioase.

Ø Dureri pelvine sau pelvi-perineale, lombare - iau aspectul unei senzaţii de greutate, de apăsare.

Ø Sângerările sau / şi leucoreea abundentă - determinate de micro traumatisme repetate sau de leziuni asociate.

Ø Dispareunie (durere la contactul sexual).Toate aceste simptome sunt înrăutăţite de poziţia ortostatică prelungită, tuse, strănut

şi sunt diminuate de poziţia de clinostatism.Ø Examenul obiectiv evidenţiază reducerea distanţei dintre comisura vulvară

posterioară şi anus.

Fig.12 Cistocel

În cazul cistocelului vulva este întredeschisă şi se observă proeminenţa peretelui vaginal anterior prin introit, iar la efort accentuarea deschiderii vulvare şi bombarea peretelui vaginal anterior; la examenul cu valvele, deprimându-se peretele vaginal posterior, se apreciază exact dimensiunile cistocelului.

Fig.13 Rectocel

În cazul rectocelului prin fanta vulvară deschisă proemină peretele posterior al vaginului şi peretele anterior al rectului. La EVD se identifică în vecinătatea inelului vulvar colul uterin în prolapsul de gradul I. În prolapsul de gradul II între cistocel şi rectocel se exteriorizează colul uterin, care la efort depăşeşte inelul vulvar. În prolapsul de gradul III în fanta vulvară se identifică o formaţiune tumorală de consistenţă moale, elastică, reductibilă, nedureroasă, ce are la polul inferior colul uterin.

Fig.14 Prolaps genital gradul III

Explorări paraclinice:Ø FCD (frotiu cito-diagnostic) – pentru explorarea colului uterin.Ø FCB (frotiu cito-bacteriologic) – indicat în prezenţa semnelor clinice de infecţie.Ø Examenul de urină.Ø Uretrocistoscopia – în cazul infecţiilor urinare recidivante pentru depistarea unei

patologii obstructive sau inflamatorii.Ø Ecografia – diagnosticarea unei patologii asociate uterine sau / şi anexiale.Ø Urografia intravenoasă (UIV) – pentru excluderea malformaţiilor congenitale

asociate sau patologia obstructivă.Evoluţie:Fără tratament, evoluţia este progresivă, iar cu tratament este bună, cu excepţia

posibilităţii apariţiei recidivelor.Tratament:

Ø Medical – este paliativ, constă în administrarea de tonice generale, kineto şi balneoterapie.

Ø Chirurgical – cel mai eficient, urmăreşte redresarea prolapsului şi evitarea recidivelor prin refacerea aparatului de susţinere şi de suspensie. Căile de abord pot fi: abdominală, vaginală şi mixtă.Calea abdominală este indicată în formele de prolaps incipient, la femeile tinere şi

intervenţiile pot fi ligamentopexii, histeropexii.Calea vaginală este preferată în cazul rupturilor vechi de perineu sau în prolapsul

total, complicat cu leziuni ulcerative ale colului uterin. Tehnicile chirurgicale folosite sunt:Ø Colporafie anterioară şi colpoperineorafie posterioară cu miorafia ridicătorilor anali.Ø Tripla operaţie de la Manchester – asociază colporafia anterioară cu amputaţia de col

şi colpoperineorafie posterioară.Ø Histerectomia vaginală cu suspensia bontului vaginal la ligamentele rotunde şi

utero-sacrate.Ø Colpectomia urmată de colpocleizis total sau parţial.

Deviaţiile uterine.

Definiţie: deviaţiile uterine sunt reprezentate de diversele poziţii pe care uterul le poate ocupa faţă de poziţia normală. Ele se datorează lezării (alungirii) mijloacelor de orientare şi ancorare (suspensie).

Clasificare:1.deviaţii în sens antero-posterior:

Ø Anteversia – bascularea înainte a uterului.

Fig.15 Anteversia

Ø Anteflexia – corpul uterin face un unghi deschis înainte cu colul uterin.

Fig.16 Anteflexia

Ø Retroversia – bascularea posterioară a corpului şi a colului uterin.

Fig.17 Retroversia

Ø Retroflexia – corpul uterin este flectat pe col.

Fig.18 Retroflexia

2. deviaţii în sens lateral – deviaţiile corpului uterin la dreapta sau la stânga liniei mediane.

Fig.19 Laterodeviaţii

Etiologie:

Ø Anteversia – congenitală sau chirurgicală.Ø Anteflexia – congenitală.Ø Retrodeviaţiile – congenitale sau câştigate (puerperală – prin relaxarea mijloacelor

de suspensie; infecţioasă – pelviperitonite; endometriozică; tumorale – fibromiom, chist de ovar sau hidrosalpinx).

Ø Laterodeviaţiile – frecvent sunt secundare unui process inflamator periuterin sau tumori latero-uterine.Simptomatologie:

Ø Deviaţii anterioare – dismenoree, oligo / hipomenoree, dispareunie, sterilitate.Ø Deviaţii posterioare – algomenoree, hipermenoree, dureri lombosacrate.Ø Laterodeviaţiile – asimptomatice, iar când simptomatologia este prezentă ea se

datorează agentului cauzal.Tratament:

Ø Balneo-fizio-terapic.Ø Chirurgical – are ca scop readucerea uterului în poziţia normală şi menţinerea sa în

această poziţie prin corectarea mijloacelor de susţinere şi suspensie. Tehnicile chirurgicale folosite sunt:- ligamentopexiile.- histeropexia corporeală sau istmică.

Sterilitatea conjugală

Definiţie: absenţa sarcinii timp de 2 ani la un cuplu cu o viaţă sexuală normală, fără practici contraceptive.

Frecvenţă: 10-15%. Sterilitatea este feminină în 60% din cazuri şi masculină în 40%.

Sterilitatea feminină

Clasificare:Ø Sterilitatea propriu-zisă – reprezintă incapacitatea de fecundaţie.Ø Infertilitatea – incapacitatea de a menţine oul fecundat.Ø Sterilitate primară – atunci când femeia nu avut nici o sarcină.Ø Sterilitate secundară – atunci când se instalează după una sau mai multe sarcini.

Etiopatogenie:A. Obstacole în migrarea celulelor sexuale.1.Sterilitatea vaginalăCauze:

Ø Infecţii vaginale.Ø Aciditatea exagerată a vaginului – favorizează formarea de anticorpi antispermatici.Ø Malformaţii vulvo-vaginale (septuri, imperforaţia himenului), tumori.Ø Rupturi mari de perineu – sperma se elimină rapid la exterior.

Tratament:Ø Malformaţii, tumori – tratament chirurgical.Ø Aciditate crescută – spălături vaginale cu soluţie de bicarbonat de sodiu înainte de

raportul sexual.Ø Infecţii vaginale – tratament antiinflamator.

2.Sterilitatea cervicalăCauze :

Ø Stenoza cervicală congenitală / câştigată.Ø Deviaţiile colului.Ø Inflamaţiile colului: glera este vâscoasă, purulentă, mucoasa endocervicală

hipertrofiată poate obstrua canalul cervical.Ø Polipoza endocervicală.Ø Anomalii ale glerei (insuficienţa / absenţa / impermeabilă pentru spermatozoizi)

Tratament:Ø Stenoze – dilatarea colului.Ø Deviaţii / tumori – tratament chirurgical.Ø Inflamaţii – tratament antiinflamator şi diatermocoagulare.

Sterilitatea cervico-vaginală se întâlneşte în 26% din cazuri.3.Sterilitatea uterină (19%)

Cauze :Ø Malformaţii / tumori.Ø Hipoplazii uterine severe.Ø Deviaţii (antero şi retroflexiile uterine).Ø Sinechii uterine.Ø Endometrite specifice şi nespecifice.

Tratament :Ø Malformaţii, tumori, sinechii şi deviaţii – tratament chirurgical.Ø Inflamaţii – tratament antiinflamator.

4.Sterilitatea tubară: cea mai frecventă (40% din cazuri).Cauze:

Ø Malformaţii, tumori (fibrom, neoplasm).Ø Endometrioza.Ø Inflamaţii ce obstruează trompele la diferite niveluri.Ø Compresiunea trompelor de tumori pelvine.

Diagnosticul obstructiei tubare – investigaţii paraclinic:1. HSG – metoda radiologică care se realizează prin introducerea unei substanţe

radioopace în cavitatea uterină ce permite vizualizarea cavităţii uterine şi tubare. Efectuarea probei Cotte (dispersia substanţei de contrast în cavitatea peritoneală) atestă permeabilitatea tubară.

2. Celioscopia – efectuată în ziua 22-24-a a ciclului menstrual pentru a furniza date despre aspectul extern al trompelor şi / sau existenţa aderenţelor şi un bilanţ ovarian. Injectarea intrauterină a unei soluţii de albastru de metilen şi urmărirea eliminării acesteia în cavitatea peritoneală prin orificiile tubare confirmă obstrucţia sau permeabilitatea trompelor.

3. Histeroscopia – oferă date legate de orificiul tubar şi joncţiunea tubo-uterină.Tratament:

Ø Endometrioza – tratament chirurgical şi hormonal.Ø Inflamaţii – tratament antiinflamator prin instilaţii intrautero-tubare, balneo /

fizioterapie.Ø Obstrucţie tubară – fecundaţie in vitro şi ovoimplantaţie.

B.Absenţa ovulaţiei (9% din cazuri).Etiologia este marcată de tulburările ovulaţiei, leziunile organice din distrofia

micropolichistică, sindromul Stein-Leventhal, endometrioză, tumori ovariene, factori diencefalo-hipotalamo-hipofizari.

Diagnosticul se stabileşte prin: dozări hormonale, curba termică, examenul glerei cervicale, biopsia de endometru, ecografie.

Tratament:Ø Distrofia micropolichistică – estroprogestetive care frânează funcţia hipofizară.Ø Endometrioza – ovarectomie parţială.Ø Sindromul Stein-Leventhal – rezecţie cuneiformă a ovarelor şi tratament de

stimulare cu gonadotrofine.Ø Tumori benigne – ablaţia tumorii cu păstrarea unei porţiuni din corticală.Ø Administrarea contraceptivelor este folosită în scopul inhibării pentru o perioada de

timp a ovulaţiei punând în repaus temporar axul hipotalamo-hipofizar pentru ameliorarea ritmului ciclic a FSH-LH.

Ø Creşterea reactivităţii ovariene – Clomifen.C. Imposibilitatea nidării oului în cavitatea uterină.

Ø Absenţa endometrului după chiuretaje uterine abrazive.Ø Endometrite bacilare care distrug stratul funcţional al mucoasei.Ø Tumorile intracavitare uterine.Ø Hipoplazia congenitală a uterului.

Tratament:Ø Hipoplazii congenitale – cicluri artificiale 3-6 luni.Ø Endometrite – tratament antiinflamator.Ø Sinechii uterine – tratament chirurgical.

Sterilitatea masculină

Etiologie:Ø Anomalii de ejaculare (ejaculare retrogradă / prematură / deviată).Ø Tulburări în excreţia spermatozoizilor – infecţii cronice, traumatisme, tumori,

malformaţii congenitale.Ø Tulburări în spermatogeneză – infecţii (parotidită epidemică, tbc, lues), anomalii

congenitale testiculare, tumori, traumatisme, compresiune permanentă a testiculilor (varicocele), insuficienţa sau absenţa stimulilor hipofizari şi hipotalamici.Diagnostic: spermogramă, dozări hormonale, dozarea ADN, testul postcoital.Tratament

Ø Medicamentos în etiologia infecţioasă, chirurgical în tumori, obstrucţii.Hormonal stimulativ cu HMG sau HCG, citrat de clomifen, androgeni, hormoni

antiprolactinici.

Menopauza

Definiţie: este perioada normală din viaţa femeii, denumirea evocând „sfârşitul menstruaţiei“ (menos = lună, menstruaţie; pausis = încetare), adică cel puţin 1 an de amenoree după perioada fertilă. Fenomenul se instalează în jurul vârstei de 45-55 ani. Menopauza este denumită precoce atunci când se instalează sub 40 ani şi tardivă dacă apare după 55 ani.

Factorii care influenţează vârsta instalării menopauzei, insuficient precizaţi ar fi:• ereditatea: menopauza apare la vârstă apropiată în aceeaşi familie.• rasa, climatul: familiile din zonele mediteraneene şi africane prezintă menopauza

mai devreme decât cele nordice.• paritatea: la nulipare menopauza apare mai devreme.• statusul marital: la femeile căsătorite menopauza apare mai târziu.• fumatul: menopauza survine mai devreme la fumătoare.• vârsta pubertăţii, contracepţia orală, nivelul de viaţă nu au nici o influenţă asupra

vârstei instalării menopauzei.Schematic se poate spune că menopauza va fi mai tardivă la o femeie măritată, cu 3-

4 copii, casnică şi nefumătoare.Apariţia menopauzei marchează în viaţa femeii o etapă foarte importantă pe plan

fiziologic (modificări constante), clinic (cu manifestări variate în funcţie de factori individuali: creştere în greutate, bufeuri, oboseală, depresie psihică, insomnie) şi social.

Interesul actual este determinat de 3 elemente:• numărul mare de femei la menopauză, aproximativ 30% din populaţia feminină;• modificarea concepţiei asupra locului subiecţilor în vârstă în societate şi importanţa

luptei împotriva consecinţelor îmbătrânirii;• cunoaşterea mai bună a efectelor şi riscurilor tratamentelor de substituţie.

Creşterea speranţei de viaţă a femeilor la peste 70 ani are drept consecinţă lărgirea perioadei postmenopauzale, aceasta ajungând la 1/3 din viaţă.

Terminologie şi clasificare:1. Premenopauză: este perioada care precede amenoreea, caracterizată printr-o scurtare

progresivă a ciclurilor (3 săptămâni) şi diminuarea fluxului menstrual.2. Postmenopauza: este perioada în care funcţia menstruală ciclică dispare complet.

Ambele perioade se încadrează în perioada perimenopauzală sau climacterică (de la grecescul „climax“ – fază, treaptă, scară) noţiunea atestând evoluţia în trepte a fenomenelor biologice.

Fiziologie:1. Premenopauza este perioada în care se constată o scurtare progresivă a ciclurilor de

la 4 la 3 săptămâni, iniţial pe seama fazei proliferative, iar mai târziu, drept urmare a scăderii activităţii corpului progestativ şi a fazei secretorii. Fenomenul este explicat prin diminuarea numărului de foliculi funcţionali, scăderea concentraţiilor de inhibină (sintetizată de celulele granuloasei), urmată de o creştere a secreţiei de FSH; drept consecinţă se produce o accelerare a maturaţiei foliculilor restanţi cu

scurtarea fazei proliferative şi creşterea nivelului circulant de E2. Se realizează un

dezechilibru între estrogeni şi progesteron, ovulaţiile devin mai rare, ciclurile devin neregulate şi frecvent anovulatorii, corpul progestativ, atunci când există, fiind modest funcţional, drept urmare hipofiza secretă cantităţi mari de gonadotrofine.

2. Menopauza se caracterizează prin absenţa menstruaţiei; pe plan hormonal lipseşte inhibina şi drept urmare se constată concentraţii crescute ale ambelor gonadotrofine, GnRH endogen şi diminuarea concentraţiilor de E2. De aceea, în această perioadă

ovarul nu secretă estrogeni dar îşi conservă secreţia androgenică; din acest motiv concentraţiile de E1 depăşesc pe cele ale E2 graţie conversiei periferice a

androgenilor. Sursa majoră de estrogeni postmenopauzali este reprezentată de ţesutul adipos, muşchi, ficat, la nivelul cărora se produce aromatizarea androstendionului ovarian şi suprarenalian în estronă. Aceasta ar explica de ce femeile obeze au mai puţine simptome de menopauză decât cele slabe dar şi risc mai mare de tumori hormonodependente.Diagnostic:

1. Premenopauza: este caracterizată prin tulburări ale ciclului menstrual:• durata ciclurilor este anormală, caracterizată prin hipomenoree sau menoragii

alternând cu oligomenoree;• sângerări premenstruale;• spaniomenoree: menstruaţii la intervale foarte mari urmate de sângerări normale

sau excesive;• tulburări la nivelul celorlalte aparate şi sisteme: cefalee, migrene, acroparestezii,

creştere în greutate.Diagnostic diferenţial al premenopauzei:• cu amenoreea din sarcină;• cu hemoragia uterină disfuncţională;• cu patologia tumorală uterină.

2. Menopauza:• absenţa menstruaţiei cel puţin 1 an.• rareori mici pierderi sanguinolente;• modificări sistemice: bufeuri şi crize sudorale (55% din cazuri), creştere în

greutate (60%), astenie (40%), depresie nervoasă şi tulburări de somn (30%), vertije, cefalee, iritabilitate, anxietate, dureri precordiale, tulburări de ritm cardiac şi angioneurotice de tip Reynaud;

• modificări ale sistemului reproductiv feminin: dispareunie, prurit vulvar, uscăciunea mucoaselor vulvară şi vaginală, iar din punct de vedere hormonal E2

< 150 pmol / l, FSH > 30 UI / l.Complicaţii:

a. Tulburări vasomotorii şi neurovegetative: apar la aproximativ 60% dintre femei în primele 3 luni de amenoree, persistă 1-5 ani după care se reduc şi dispar treptat; valurile de căldură şi crizele sudorale: sunt explicate de insuficienţa estrogenilor urmată de creşterea Dopaminei şi eliberare de PG cu acţiune vasomotorie; fenomenele apar în cursul nopţii de la nivel toracic spre extremitatea cefalică fiind explicate de instabilitatea produsă de carenţa de estrogeni la nivelul centrului termoreglator hipotalamic. Pot fi urmate de palpitaţii, senzaţie de presiune cefalică, slăbiciune, vertij, oboseală consecutivă trezirii repetate din somn.

Diagnosticul diferenţial al bufeurilor:• hipertiroidie;• sindrom paraneoplazic;• feocromocitom;• psihoze;• diabet decompensat;• sindrom de sevraj la alcoolici;• epilepsie diencefalică.

b. Involuţia genitală:• troficitatea regiunii vulvare şi vaginale diminuă (atrofia labiilor mici, pierderea

elasticităţii, îngustarea orificiului vulvar, rărirea părului pubian cu pierderea luciului caracteristic;

• ovarele: cresc uşor în premenopauză pentru ca ulterior sa se micşoreze, ajungând la jumătate din volumul şi greutatea iniţială;

• uterul: se micşorează şi devine dur datorită reducerii elementelor musculare, aparatul ligamentar se relaxează favorizând apariţia prolapsului; endometrul este atrofic, arterele spiralate dispar;

• metroragia este un semn important în menopauză; pentru diagnosticul etiologic trebuie apelat la investigaţiile paraclinice: frotiul citologic, histeroscopie, histerografie, biopsie de endometru (trebuie exclusă cu certitudine leziunea neoplazică).

• glanda mamară: ţesutul glandular se atrofiază fiind substituit cu ţesut grăsos şi apoi celulo-fibros; elasticitatea şi consistenţa sânilor diminuă;

c. Involuţia aparatului urinar inferior se traduce prin disurie şi / sau polakiurie;d. Tulburările sistemului osteoarticular:

Osteoporoza (sărăcirea osului în elemente proteice şi calciu) se întâlneşte în 30-40% din cazuri şi este explicată de deficineţa în estrogeni (estrogenii cresc absorbţia calciului şi secreţia de calcitonină). Se însoţeşte de deformări ale coloanei vertebrale şi constituie o cauză favorizantă a fracturilor. Apariţia rarefierii osoase implică şi alţi factori: factorul familial, fumatul, sedentarismul, nutriţia deficitară în calciu şi vitamina D, exces de cafea, alcool, droguri.

Alte complicaţii ale sistemului osteoarticular:• poliartrită cronică (3/4 din cazuri apare între 45-55 ani)• artrozele• guta.

e. Complicaţiile aparatului cardio-vascular:• ateroscleroza: este explicată prin creşterea colesterolului şi a trigliceridelor

specifice menopauzei; apariţia sa este stimulată printre altele de creşterea lipoproteinelor cu densitate mică (LDL) şi a colesterolului total şi scăderea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL); estrogenii produc scăderea LDL şi creşterea HDL.

• HTA de menopauză se caracterizează clinic prin faptul că este solitară, labilă, influenţată de factorii emoţionali şi beneficiază de tratamentul sedativ.

f. Complicaţiile cutanate: în menopauză pielea este mai fină cu elasticitate redusă; părul se răreşte şi cade cu uşurinţă; uneori pot apare semne androgenoide.

g. Tulburări endocrine asociate: dispariţia funcţiei ovariene se reflectă în

funcţionalitatea celorlalte glande cu secreţie internă, influenţând evoluţia unor boli endocrine: diabetul zaharat, hipercorticismul, hipertiroidia.Tratament.Premenopauza: se urmăreşte corectarea deficitului de progesteron; în acest scop se

va administra un preparat progestativ în zilele 16-25 ale fiecărui ciclu; dacă femeia solicită concomitent şi contracepţie se va prescrie Orgametril sau Lutometrodiol sau Surgestone 2 cp / zi în zilele 5-25 ale ciclului. Terapia progestativă va fi utilizată cât timp există hemoragia de privaţie (semn că în organism există estrogeni).

Menopauza: nu există o similitudine între recomandările existente în literatura de specialitate, existând două opinii oarecum antagoniste:

a) abţinerea de la orice terapie atât timp cât nu există tulburări.b) recomandarea unui tratament estro-progestativ de substituţie în scopul prevenirii

complicaţiilor apărute în urma carenţei de estrogeni.Înclinăm pentru THS deoarece prin aceasta se previne majoritatea complicaţiilor

postmenopauzale; obligatoriu se va face un bilanţ şi sunt excluse de la THS următoarele circumstanţe:• boala tromboembolică în antecedente cu / fără sindrom posttrombotic, proteza

valvulara, hipertensiune maligna, accident vascular cerebral;• hepatita cronică cu / fără insuficienţă hepatică;• hemoragii uterine neexplorate histopatologic;• antecedente de tumori estrogen-dependente (endometru, glandă mamară) –

discutabil;• antecedente heredo-colaterale de cancer de sân, ovar, endometru – discutabil;• tumora hipofizara (prolactinom);• lupus eritematos diseminat;• porfirie.

Tratamentul trebuie început în primii 3 ani de amenoree şi trebuie să fie continuat cel puţin 10 ani. Se va utiliza cea mai mică doză de estrogeni care ameliorează simptomele şi previne osteoporoza. Pot fi utilizate cele două forme de estrogeni (naturali şi sintetici) iar căile de administrare pot fi per os, injectabil, implant subcutanat, transdermic, pe cale vaginală. Preparatele comerciale sunt numeroase, în alegerea lor (individualizarea terapiei) trebuind să se ţină seama de câteva considerente:• E1 şi E3 au afinitate pentru receptorii vaginali neproducând tulburări generale;

• estrogenii sintetici induc modificări metabolice şi tulburări de coagulare;• estrogenii naturali au efecte mitotice şi de aceea trebuiesc balansaţi prin asocierea

progestativelor;• monitorizarea clinică, paraclinică şi de laborator se va face cel puţin o data pe an.

Terapia complicaţiilor:• tulburări vasomotorii şi neurovegetative: administrarea de estrogeni pe cale

percutanată o dată la 2 zile, asociată cu un preparat progestativ. Dacă femeia suferă de colostază hepatică, fibromatoză uterină, displazii mamare sau endometriale, sindrom posttrombotic, estrogenii sunt contraindicaţi, singura metodă terapeutică rămânând administrarea de sedative.

• involuţia aparatului urinar inferior beneficiază de tratamentul local cu estrogeni ovule (Ovestin, Vagifem, Colpotrofin);

• tulburările trofice genitale: tratament local cu Ovestin, Colpotrofin.

• Osteoporoza: agenţii terapeutici utilizaţi în tratamentul osteoporozei de postmenopauză sunt clasificaţi în :

• agenti antiresorbtivi osoşi- care inhibă resorbţia osoasă:• hormoni estrogeni• modulatori selectivi de receptori estrogenici• bifosfonaţi• calcitonina• derivaţi activi de vitamina D• agenti osteoformatori care stimulează formarea osoasă• fluoruri• steroizi anabolizanţi (hormoni androgeni)• analogi de parathormon (fragmente peptidice)-experimental• factori de creştere (IGF1)-experimental.

Tratamentul substitutiv estrogenic (TSE) deţine un rol major în conservarea masei osoase şi menţinerea parametrilor osoşi în limite normale. Administrarea hormonilor estrogeni în postmenopauză determină scăderea ratei de activare a remodelării osoase şi reducerea resorbţiei osoase, inhibând activitatea osteoclastică, osteoresorbtivă.

Modulatorii selectivi ai receptorului estrogenic (SERMs-selective estrogen receptor modulators) –sunt utilizaţi ca o soluţie alternativă la tratamentul hormonal substitutiv (THS), datorită riscului de cancer de sân pe care acesta îl induce la utilizarea pe termen lung în postmenopauză.

Aceşti compuşi activează receptorii estrogenici numai în anumite ţesuturi (cu activitate tisulară specifică) ; ei au efect antiestrogenic pe ţesutul mamar şi endometru şi menţin efectele benefice ale estrogenilor pe masa osoasă.

SERM se pot grupa astfel:• trifeniletilene

clomifen citrattamoxifen si derivatii sai (droloxifen, toremifen, idoxifen)

• benzotiofene (raloxifen)Tamoxifenul are efecte agoniste estrogenice pe os şi produce scăderea

LDScolesterolului. Tamoxifenul determină atrofia vaginală şi creşterea simptomatologiei vasomotorii de menopauză, crescând riscul de boală tromboembolică şi cancer endometrial. Raloxifenul (Evista retard) este utilizat pentru profilaxia şi tratamentul osteroporozei de menopauză, ca alternativă terapeutică la femeile care prezintă contraindicaţii sau nu accceptă tratamentul estrogenic.

Datorita efectelor estrogenice la nivel osos scade resorbţia osoasă şi induce o balanţă osoasă pozitivă menţinând masa osoasă şi prevenind pierderea osoasă în postmenopauză. Doza de raloxifen este de 60 mg/zi oral.

Tibolonul (Livial) retard este un analog sintetic al steroizilor gonadali din familia norpregnanilor cu acţiune tisular specifică având efecte combinate estrogenice progesteronice şi androgenice. Acest preparat administrat în doze de 2,5 mg/zi previne pierderea de masă osoasă la femeile în postmenopauză şi menţine integritatea scheletală.

Tumorile sistemului reproductiv feminin

Tumori maligne ale aparatului genital feminin

Cancerul vulvar.

EpidemiologieCancerul vulvar este rar, reprezentând aproximativ 4% din tumorile maligne ale

tractului genital feminin.Ø Incidenţa cancerului in situ este în creştere, carcinoamele vulvare apărând uneori din

zonele cu carcinom in situ, dar mai frecvent la femei care au fost tratate pentru carcinom scuamos invaziv al colului sau vaginului .

Ø Este întâlnit mai frecvent la grupa de vârstă 60-79 ani şi mai rar sub 40 ani.Etiologie

Ø Nu a fost identificat nici un factor etiologic specific, dar s-a constatat frecvenţa crescută a cancerului vulvar la pacientele cu parteneri sexuali multipli, la cele cu istoric de condiloame genitale şi la fumătoare.

Ø Ca factori de risc s-au mai citat în literatura de specialitate obezitatea, hipertensiunea, diabetul şi nuliparitatea.

Ø Se mai notează asocierea cancerului vulvar cu sifilisul şi cu bolile granulomatoase neluetice.HistologieCarcinomul scuamos reprezintă 90% dintre aceste tumori. Restul de 10% este

reprezentat de melanomul malign, adenocarcinomul glandelor Bartholin, carcinomul verucos şi boala Paget.

Căi de diseminareØ Extindere locală spre structurile adiacente: vagin, uretră, anus.Ø Diseminare limfatică la nivelul ganglionilor limfatici regionali.Ø Diseminare hematogenă, în plămâni, ficat, oase.

SimptomatologieØ Istoric de iritaţie locală cu prurit cronic.Ø Leziune vizibilă pe labii, sub formă de masă sau excrescenţă vulvară, ce este de

obicei reliefată, cu aspect cărnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos.

Fig.20 Cancer vulvar

Ø Localizarea este cel mai frecvent pe labia mare dar, labia mică, perineul şi clitorisul pot reprezenta şi ele localizări primare ale tumorii.Diagnostic

Ø Confirmat prin biopsie incizională sau excizională.Stadializare – în funcţie de:

Ø Mărimea tumorii :a. T1 – tumoră mai mică sau egală cu 2 cm, limitată la vulvă.b. T2 – tumoră mai mare de 2 cm si limitată la vulvă.c. T3 – tumoră de orice dimensiune ce se extinde la uretră, vagin, perineu sau anus.

Ø Evaluarea ganglionarăa. N0 – nici un ganglion regional palpabil.b. N1 – metastaze ganglionare limfatice regionale unilaterale.c. N2 – metastaze ganglionare limfatice regionale bilaterale.

Ø Metastaze:a. nici o metastază.b. metastaze la distanţă, incluzând ganglionii pelvini.Clasificare FIGO:- stadiul I : T1 N0 M0- stadiul II: T2 N0 M0- stadiul III: T3 N1 M0, T1 N1 M0,T2 N1 M0- stadiul IV A: T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N2 M0 sau T4 orice N, M0- stadiul IV B: orice T, orice N, M1Tratament

Ø Pentru leziuni T1 – excizia radicală a leziunii, cu limite de siguranţă.Ø Tumori T2 şi T3 – vulvectomie radicală cu limfadenectomie femurală şi inghinală

bilaterală.Ø Pentru boală în stadii avansate, tratamentul include chirurgia, radioterapia şi

chimioterapia.Ø Supravieţuirea la 5 ani:

- stadiul I: 71%.- stadiul II: 47%.- stadiul III: 32%.- stadiul IV: 11%.

Cancerul colului uterin

Epidemiologie

Ø Factorii epidemiologici implicaţi indică asocierea dintre vârsta mică la începerea vieţii sexuale şi promiscuitatea sexuală (primul contact sexual în adolescenţă, parteneri sexuali multipli).

Ø Alti factori implicaţi sunt: fumatul, imunosupresia (datorită infecţiei cu virusul imunodeficientei umane – HIV), virusul herpes simplex tip 2 şi virusul papiloma uman (HPV), infecţii cervico-vaginale, igienă şi status socio-economic precare, status endocrin hiperestrogenic, factori genetici. Rolul HPV a fost demonstrat în 90% din carcinoamele scuamoase, care conţin gene HPV considerate oncogene. Infecţiile cu HPV pot fi:Ø productive (condilom cu celule vacuolizate-koilocite)Ø neproductive (cu replicare celulară fără maturaţie, replicarea virală rămânând în

stadiul de genom viral, care se poate integra în genomul celulei-gazdă care devine linie celulară malignă). Tipurile de HPV au o capacitate oncogenă

diferită: 6 şi 11 determină condiloame, iar 16, 18, 31, 33, 35 determină CIN şi cancer de col uterin.

Histologie

Carcinomul scuamos reprezintă 60-80% din carcinoamele invazive ale colului iar adenocarcinomul, a doua formă de cancer cervical, are o frecvenţă de 10%.

Căi de diseminare

Ø Invazie directă la porţiunea superioară a vaginului şi parametre, peretele pelvin.Ø Invazie limfatică la ganglionii limfatici regionali.

Simptomatologie

Ø AsimptomaticeØ Sângerarea vaginală anormală – simptom caracteristic, apărută la microtraumatisme

(după examenul cu valvele sau postcoital), iniţial fără durere, apoi însoţită de durere (prin invadarea filetelor nervoase din parametre).

Ø Leucoreea purulentă, fetidă, apare în leziunile suprainfectate.Ø Edemele membrelor inferioare (prin blocaj limfatic şi venos).Ø Tardiv, inapetenţă, scădere în greutate, facies palid.

Diagnostic

Ø Examenul clinicStadiul 0: col normal sau cervicită. Diagnosticul se poate stabili numai prin

screening citologic.Stadiul 1- forma ulcerată: pierdere de substanţă pe una din buzele colului, cu margini şi

fund neregulat, sângerând- forma vegetantă: formaţiune friabilă acoperită cu leucoree fetidă şi depozite

necrotice sângerânde- forma endocervicală: col mare, dur, cu sângerare la tentativa de explorare cu

histerometrul, uterul este mobil.Stadiile 2,3,4Colul este distrus în totalitate, înlocuit de o ulceraţie profundă, de o formaţiune

vegetantă conopidiformă sângerândă. La EVD corpul uterin este fix. Tuşeul rectal precizează infiltrarea parametrelor.Ø Citologia – cea mai buna metodă de depistare, se bazează pe descuamarea straturilor

superficiale de la nivelul epiteliului cervical şi se realizează prin raclare de la nivelul exocolului, orificiului extern şi spre interiorul canalului cervical şi de la nivelul fundului de sac posterior, cu o spatulă. Se realizează două frotiuri ce se interpretează prin clasele Papanicolau sau Bethesda:- Clasa I – celule normale, fără atipii.- Clasa II – celule fără suspiciune de malignitate.- Clasa III – unele atipii, fără să se poată afirma malignitatea.- Clasa IV – celule izolate, cu atipii sugerând malignitatea.- Clasa V – celule maligne în placarde.

Ø Colposcopia – permite aprecierea vascularizaţiei stromei, localizarea joncţiunii

pavimento-cilindrice sau a unei zone de transformare.Ø Test Lahm-Schiller – se bazează pe afinitatea glicogenului de la nivelul celulelor

epiteliului pavimentos normal faţa de iod.Ø Biopsia – se realizează, dacă leziunea este vizibilă, cu ansa diatermică, pensa de

biopsie sau se poate practica biopsia dirijată colposcopic.Ø Chiuretajul endocervical.Ø Conizaţia.

Aceste investigaţii completate cu un bilanţ al stării generale (examene de sânge, urină, cord, radioscopie toracică, ecografie hepatică), dau posibilitatea încadrării în clasificarea stadială: clasificarea FIGO:Tis – carcinom preinvaziv (epiteliom in situ, stadiul 0).T1 – cancer limitat la col: T1a – cancer invaziv preclinic.T1a1 – invazie stromală minimă.T1a2 – invazie în profunzime 5 mm, şi în suprafaţă până la 7 mm.T1b – epiteliom invaziv clinic.T2 – carcinomul depaşeşte colul:T2a – infiltrarea vaginului în 1/3 inferioarăT2b – infiltrarea parametrelor, fără a ajunge la peretele pelvin.T3 – leziunea interesează vaginul, în 1/3 inferioară şi parametrele până la peretele pelvin:T3a – infiltrarea 1/3 inferioare a vaginului.T3b – infiltrarea parametrelor până la peretele pelvin cu / fără hidronefroză sau rinichi

mut.T4 – invazia rectului, vezicii, organe extrapelvine:T4a – invazia rectului, vezicii.T4b – invazia în afara pelvisului.N0 – fără invadarea ganglionilor limfatici.N1 – semne de invadare.Nx – absenţa mijloacelor de apreciere.M0 – fără semne de metastazare la distanţă.M1 – semne de metastazare.Mx – absenţa mijloacelor de apreciere.

Tratament• Chirurgical – În stadiul 0 se practică conizaţia, amputaţia de col sau histerectomia

totală. În cancerul cervical invaziv precoce se practică de elecţie histerectomia radicală Wertheim-Meigs (stadiile 0 şi 1).

• Radioterapia (RT) – se foloseşte combinaţia iradiere pelvină externă (tratarea ganglionilor regionali şi reducerea volumului tumoral) şi brahiterapie intracavitară (tratarea tumorii centrale). În stadiul II scopul este reconversia pentru tratament chirurgical, iar în stadiile III şi IV rolul este paleativ.

• Iradierea pelvină externă – utilizată în cazul tumorilor voluminoase, pentru: tratarea tumorilor exofitice însoţite de sângerări, tratarea tumorilor necrozate sau infectate.

• Chimioterapie – pentru ameliorarea prognosticului în tumorile voluminoase, adică ameliorarea operabilităţii şi efectelor RT prin reducerea volumului tumoral, creşterea fluxului sanguin tumoral, ameliorarea încadrării stadiale. Se folosesc: Cisplatin în combinaţie cu Ifosfamida, Methotrexat, Vincristina, Vinblastina.

Cancerul de corp uterin

Epidemiologie, factori de risc

• Există două tipuri patogenice de cancer endometrial: estrogen-dependente, ce apar la femei tinere aflate în perioada perimenopauzală şi care prezintă un istoric de expunere la acţiunea neantagonizantă a estrogenilor în doze mari, exogeni sau endogeni, şi tumori estrogen-independente care apar la femei vârstnice, în perioada postmenopauză, subponderale. Primul tip se asociază cu hiperplazia endometrială iar al doilea tip, nu.

• Femeile nulipare au risc de 2-3 ori mai mare decât cele multipare.• Infertilitatea şi un istoric de menstre neregulate, rezultat al unor cicluri anovulatorii

cresc riscul.• Menopauza instalată în mod natural după vârsta de 52 ani creşte riscul de 2,4 ori

comparativ cu femeile la care menopauza s-a instalat înainte de 49 de ani, probabil în legătură cu expunerea uterului la cicluri menstruale cu nivel deficitar de progesteron.

• Obezitatea – ţesutul adipos sintetizează estrogeni nebalansaţi.• Alţi factori implicaţi dar insuficient argumentaţi: HTA, hipotiroidismul,

colecistopatiile, artrita.• Factori de protecţie: contraceptivele orale şi contracepţia intrauterină – scad riscul

de cancer endometrial cu 50%.

Histologie

• Următoarele etape ale hiperplaziilor endometriale sunt considerate precursori potenţiali ai adenocarcinoamelor: hiperplazia glandulo-chistică simplă şi hiperplazia adenomatoasă complexă.

• Tipuri de cancer endometrial: adenocarcinom, tipurile endometrial şi cu celule ciliate, adenoacantom, carcinom adenoscuamos, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom mucinos, carcinom cu celule clare, carcinom seros papilar.

Căi de diseminare

• Propagare locală – în suprafaţă extinderea se face în cavitatea uterină, invazia istmului şi colului, iar în profunzime extensia se face în miometru.

• Extensia loco-regională – spre vagin, anexe, peritoneul pelvin, vezică, sigmoid, rect.• Propagarea limfatică – la ganglionii iliaci externi, presacraţi, preaortici.

Simptomatologie• Metroragia, simptom dominant, cu sânge roşu sau sub forma unei scurgeri rozate,

intermitentă; are mare valoare diagnostică mai ales când apare în postmenopauză.• Leucoreea, hidroreea – fetide sau purulente.• Durerea în fazele avansate.

Diagnostic

• Biopsia endometrului – metodă de elecţie în diagnosticul cancerului endometrial.• Histeroscopia – evaluează sediul şi extinderea leziunii, vizualizează orificiile tubare,

istmul şi canalul cervical.

• Ecografia vaginală – pentru diagnosticul precoce de adenocarcinom.• Bilanţul extensiei loco-regionale: cistoscopia, urografia intravenoasă, rectoscopia,

limfografia.Stadializare

• După FIGO:IA – tumoră limitată la endometru.IB – invazia mai redusă decât 1/2 miometru.IC – invazia mai mare decât 1/2 miometru.IIA – invazia glandelor endocervicale.IIB – invazia stromei cervicale.IIIA – invazia seroasei anexelor şi/sau citologie peritoneală pozitivă.IIIB – metastaze vaginale.IIIC – metastaze ganglionare pelvine şi / sau paraaortice.IVA – invazia mucoasei vezicale şi / sau intestinale.IVB – metastaze la distanţă.

• Clasificarea TNM:Tis – carcinom in situ.T1 – T1a – cavitate mai mică de 8 cm.T1b – cavitate mai mare de 8 cm.T2 – extensie la colul uterin.T3 – extensie pelvină.T4 – extensie la vezică, rect sau în afara pelvisului.

Tratament

• Tratamentul chirurgical în stadiile I şi II: în stadiul I se practică histerectomia totală cu anexectomie bilaterală completată cu limfadenectomia iar în stadiul II se indică chirurgie radicală (colpohisterectomie largită şi limfadenectomie pelvină).

• Cazurile inoperabile din punct de vedere medical (femei cu vârste înaintate, patologie medicală ce creşte riscul operator) sunt tratate prin iradiere şi / sau progestative `n doze mari.

• Tratamentul în stadiile III şi IV – în stadiul III, în absenta afectării parametriale, se practică histerectomie totala cu anexectomie bilaterală, cu radioterapie postoperatorie. Dacă invazia interesează parametrele, se indică colpohisterectomia lărgită cu limfadenectomie pelvină bilaterală.

Cancerul de ovar

Epidemiologie, factori de risc

• Mortalitatea prin cancer ovarian este mult crescută faţă de mortalitatea prin cancer cervical şi endometrial împreună; este cancerul genital cu cel mai întunecat prognostic.

• Cu toate progresele obţinute în diagnosticul şi tratamentul cancerului ovarian, mai mult de 75% din cazuri sunt diagnosticate în stadii avansate iar rata supravieţuirilor la 5 ani rămâne modestă.

• Frecvenţa creşte după 60 de ani, înainte de 45 de ani leziunea malignă fiind atipică.

• Riscul genetic este exprimat prin: cancer ovarian familial, sindrom familial de cancer de ovar / sân, sindromul Lynch II (sindromul de cancer de colon nepolipos ereditar), mutaţii ale genei BRCA1 şi BRCA 2.

• Alţi factori implicaţi: infertilitatea, starea socială şi economică privilegiată.• Factori de protecţie: contracepţia orală (pune ovarul în repaus, suprimă ovulaţia si

scade secreţia gonadotrofinelor hipofizare.

Histologie

• Tumori epiteliale cu punct de plecare epiteliul celomic embrionar.• Tumori stromale – tumori feminizante (tecom), tumori masculinizante (tumori cu

celule Sertoli, Leydig sau Sertoli/Leydig), tumori mixte (ginandroblastom), tumori cu celule lipidice.

• Tumori germinale – se dezvoltă din celulele germinale; sunt diferenţiate (teratom, carcinom embrionar), nediferenţiate (disgerminom) .

Căi de diseminare

• Implantarea la nivelul suprafeţei peritoneului.• Extensie directă, cu invadarea ţesuturilor adiacente: fundurile de sac, vezică,

trompele, uterul, colonul, sigmoidul, rectul.• Diseminare hematogenă la ficat, pulmon, os, splină, rinichi, piele, creier.• Diseminarea limfatică.

Simptomatologie

• în stadiile incipiente, majoritatea femeilor sunt asimptomatice mult timp iar când simptomele apar sunt vagi şi nespecifice. Pot apare menstre neregulate la pacientele în premenopauză, sau se semnalează prezenţa unei mase pelvine care comprimă vezica sau rectul (polakiurie, constipaţie, distensie abdominală joasă cu durere, dispareunie, meteorism, greaţă).

• în stadii avansate, la femeile în postmenopauză pot apare sângerări vaginale, şi simptome legate de prezenţa ascitei, metastazelor omentului şi a celor intestinale (greaţă, senzaţie de plenitudine precoce / anorexie, meteorism).

Diagnostic

• Ecografia – tumorile maligne sunt multiloculare, solide, cu volum mai mare de 5 cm, septuri groase şi noduli solizi, şi ca regulă, ascita. Cea mai bună diferenţiere malign-benign, o fac imaginile Doppler color. Alte semne ecografice de malignitate sunt metastazele epiploice, invazia ganglionilor paraaortici, hidronefroza, metastazele hepatice.

• RMN – superioară ultrasonografiei, furnizează imagini în planurile frontal, sagital şi transversal.

• CT – detectează diseminările în etajele superioare abdominale, retroperitoneal, detectarea formaţiunilor exofitice.

• Markerii tumorali – determinarea nivelurilor serice de CA-125 este utilă în diferenţierea formaţiunilor pelvine maligne de cele benigne. În cazul unei femei în postmenopauză cu o formaţiune anexială şi un nivel seric foarte ridicat al CA 125 (>95 U/ml), există o mare probabilitate a malignităţii.

• Laparotomia – permite o serie de manevre cu mare valoare diagnostică (stabilirea naturii leziunilor şi stadializare): examenul citologic (din lichidul liber din fundul de sac Douglas sau dacă nu există lichid liber, din cel rezultat din lavajul peritoneal cu o soluţie salină), explorarea suprafeţelor intraabdominale şi viscerelor, biopsii ganglionare, examen extemporaneu pentru diferenţierea malign-benign (pentru decizia terapeutică), rezecţia marelui epiploon.

Tratament

1.chirurgical• În stadiul I de elecţie este histerectomia totală cu anexectomie bilaterală completată

cu omentectomie.• În stadiul II: indicată este histerectomia totală cu anexectomie bilaterală,

omentectomia şi instilaţia 32 P.• În stadii avansate se practică limfadenocolpohisterectomia lărgită Wertheim cu

omentectomie sau chirurgie de reducţie tumorală.2.chimioterapia

• Cu agent unic – rezervată doar cazurilor hipostenice, cu conditie generala precară, care nu tolerează regimuri cu toxicitate mare sau celor ce refuză tratament i.v. Substanţele utilizate ca agenţi unici sunt: Carboplatin, Ifosfamidă, Adriamicină, Taxol.

• Polichimioterapia – este considerată superioară terapiei cu agent unic. Se utilizează regimurile Cisplatin-Paclitaxel, Carboplatin-Paclitaxel (incidenţă redusă a trombocitopeniei), Paclitaxel-Doxorubicină (în cazuri recidivate după tratamente de primă linie, bazate pe compuşi platinaţi).După chimioterapie sau radioterapie se practică intervenţie chirurgicală second-look

pentru completarea ablaţiei fragmentelor tumorale.• Chimioterapia intraperitoneală – plasarea directă intraperitoneală a agenţilor

chimici.3.radioterapia

• Succesul RT este superior în cazul tumorilor de volum mic în comparaţie cu cele voluminoase precum şi în cazurile cu reducţie tumorală optimă, în celelalte cazuri, cu tumori reziduale mari, rolul poate fi doar paliativ.

Coriocarcinomul

Definiţie: carcinom ce provine din epiteliul trofoblastic, ce poate apare după orice tip de sarcină – sarcina ectopică, molară, avort, sarcina la termen – după cum poate apare „ab initio“, fără decelarea unui antecedent obstetrical.

Factori de risc:

• Vârsta – risc maxim după 40 ani.• Antecedente obstetricale – avorturile în antecedente măresc riscul apariţiei unui

coriocarcinom, risc ce este de 1000 ori mai mare după o sarcină molară decât după o sarcină la termen.

• Factori genetici – apariţia unui coriocarcinom după o sarcină la termen, se face pe terenul unui produs de concepţie diploid şi heterozigot, cu contribuţie genetică

haploidă din partea fiecărui părinte. De asemeni, s-a constatat o frecvenţă mai mare de coriocarcinoame la femeile cu grup sangvin A (II) şi o incidenţă mai scăzută la femeile cu grup sangvin 0(I).

• Antigenicitatea HLA – s-a remarcat că există un risc mai crescut la femeile cu un grad mare de compatibilitate cu soţul în ceea ce priveşte antigenii locusului B.

• Contracepţia – risc de 6 ori mai mare la femeile ce utilizează contracepţia.

Anatomie patologică

• Macroscopic – nodul de culoare roşie-violacee, foarte sângerând, friabil, dezvoltat spre cavitatea uterină, cu infiltrare profundă progresivă în miometru, seroasă, parametre, ligamente rotunde.

• Microscopic – tumoră constituită din ţesut trofoblastic, sinciţiotrofoblast şi citotrofoblast, fără vilozităţi.

• Histologic – nuclei monstruoşi, mitoze numeroase şi anarhice.• Căi de diseminare – predominant hematogenă; extensia locală se face de la uter spre

parametre iar cea loco-regională spre vagin sub forma unor noduli de culoare roşu-închis, hemoragici. Diseminarea la distanţă se face pulmonar – tuse, hemoptizie, insuficienţă respiratorie, cerebral – hipertensiune intracraniană, hemoragii cerebrale, sau în ficat, splină, rinichi, intestin, piele.

Diagnostic clinic şi de laborator

• Diagnosticul precoce al coriocarcinomului după o sarcină la termen, avort sau sarcină ectopică este mult mai dificil când se interpune un interval asimptomatic după sarcină, care abate atenţia de la acest antecedent .De aceea, hemoragia apărută postpartum sau postabortum la reluarea menstruaţiilor, variabilă cantitativ, fără durere, de intensitate redusă, persistentă, neregulată, trebuie investigată foarte amănunţit. Uneori însă, coriocarcinomul se manifestă doar prin simptome date de metastaze, care nu sunt localizate în sfera genitală şi nu sugerează diagnosticul: metastaze cerebrale ce mimează o criză epileptică, psihoza, accident vascular cerebral sau tumoră cerebrală primară sau poate aparea o sensibilitate / formaţiune tumorală în hipocondrul drept. Alt organ ce poate fi sediul metastazelor este pulmonul (90% din cazuri metastazează iniţial pe plămân).

• Examenul local va evidenţia uterul uşor mărit de volum, de consistenţă moale, formaţiuni chistice parauterine, sângerare şi colul uterin întredeschis.

• Gonadotrofina corionică umană, considerată „marker tumoral ideal“, este esenţială în diagnosticul, tratamentul, determinarea remisiunii şi urmărirea pacientelor; în laborator se practică analiza radioimunologică a subunităţii beta.

• Alte investigaţii utile sunt: arteriografia pelvină (imagini de fistule arterio-venoase), RMN, scintigrafia hepatică, cerebrală, ultrasonografia şi, foarte important examenul histopatologic a fragmentelor de ţesut de la nivelul focarului tumoral, examinarea conţinutului uterin nefiind concludentă.

Stadializare

După FIGO :- Stadiul I: tumoră limitată la corpul uterin.- Stadiul II: tumoră extinsă în afara uterului dar limitată la structurile genitale.

- Stadiul III: metastaze pulmonare.- Stadiul IV: alte metastaze la distanţă.

Tratament

• Chimioterapia: se foloseşte polichimioterapia după regimul abreviat EMA-CO: în zilele 1 şi 2, Etopozid 100 mg/m2 i.v., Metotrexat, iniţial 100mg/m2 i.v., apoi 200 mg/m2 timp de 12 ore în ziua I-a, apoi acid folic 15mg i.m., la 24 ore după Metotrexat, şi repetat de 4 ori la interval de 12 ore. Actinomicina D 0,5mg i.v., în zilele 1 şi 2. Ciclofosfamida 600mg/m2 i.v. în ziua 8-a şi Vincristina 1mg/m2 i.v. tot în ziua 8-a. Ciclul se repetă la fiecare două săptămâni până la obţinerea a trei rezultate negative ale ßHCG. În metastazele cerebrale se foloseste Metotrexat 1g/m2

şi acid folic 30 mg, împreună cu iradierea totală a creierului cu 30-40 Gy. Cispaltina, Bleomicina şi combinaţia lor cu Etopozidul sunt folosite ca a doua linie de polichimioterapie în cazurile de eşec terapeutic primar.

• Chirurgical – histerotomie şi toracotomie este indicat uneori în focarele chimiorezistente, iar tratamentul chirurgical paliativ se adresează complicaţiilor hemoragice şi ocluziilor.

Cancerul glandei mamare

Generalităţi

• Cancerul de sân, reprezintă aproximativ o treime din totalul cancerelor apărute la femei şi este considerat a doua cauză de deces prin cancer la femeile între 35-55 de ani, după cancerul pulmonar.

• Este un cancer hormono-dependent, dozarea receptorilor făcându-se în tumora primitivă, ganglioni sau metastaze. Cazurile receptor-pozitive răspund la hormono-terapie şi au un prognostic mai bun.

• Caracteristic pentru cancerul glandei mamare este prezenţa metastazelor microscopice la distanţă încă din stadiile incipiente.

Factori de risc

• Vârsta – considerat cel mai important factor de risc; doar 1% din totalul cancerelor de sân apar la femei sub 25 de ani, dar după 30 de ani se înregistrează o creştere bruscă, pentru ca incidenţa crescută să se înregistreze între 45-50 de ani iar maximul incidenţei se înregistrează la grupa de vârstă 55-65 de ani .

• Istoric familial şi personal – femeile ale căror mame sau surori au avut cancer de sân bilateral în premenopauză au un risc crescut cu 40-50% în cursul vieţii, iar dacă în premenopauză cancerul de sân a fost unilateral riscul este de 30%. Femeile cu cancer de sân în antecedente au un risc de 50% de a dezvolta un cancer microscopic la sânul controlateral.

• Patologia mamară benignă (mastoza fibrochistică, hiperplaziile canalelor galactofore şi lobulare) numai în cazurile în care prin biopsie sunt detectate proliferări celulare, hiperplazii atipice, se poate vorbi de un risc real.

• Dieta, obezitatea şi consumul de alcool – consumul exagerat de grăsimi, proteine animale, obezitatea în special în postmenopauză, precum şi alcoolismul cresc riscul

apariţiei cancerului mamar.• Factori endocrini exogeni – nu s-a certificat direct că folosirea îndelungată (> 10

ani) a contraceptivelor orale creşte riscul apariţiei cancerului mamar, dar este unanim acceptat că este prudentă evitarea utilizării prelungite a contraceptivelor orale.

• Factori endocrini endogeni – cu cât perioada reproductivă a unei femei este mai lungă, cu atât riscul acesteia de a dezvolta un cancer de sân este mai mare.

• Hiperprolactinemia – prolactina este implicată în carcinogeneza şi în stimularea creşterii tumorale.

• Alţi factori implicaţi – traumatisme locale, expuneri prelungite la razele solare, stress-ul psihic.

Principiile examenului clinic

Inspecţia – iniţial se realizează în poziţie şezândă, cu braţele pe lângă corp apoi ridicate după care se indică de către examinator aşezarea braţelor pe şolduri, apoi se trece la inspecţia tegumentelor în decubit dorsal. Se urmăreşte prezenţa anomaliilor cutanate (edem, retracţii tegumentare, asimetrii, inflamaţii) sau anomaliilor mamelonare (devieri, retracţii, inflamaţii, eroziuni).

Palparea – se execută bilateral şi se explorează spaţiul delimitat de stern, marginea anterioară a marelui dorsal, claviculă, şanţul submamar, prelungirea axilară. Mâna palpatorie are degetele apropiate (mână plată) şi examinează fiecare cadran şi mamelonul (pentru a evidenţia eventualele scurgeri). În cazul depistării unei formaţiuni se precizează caracterele ei: sediul, consistenţa, dimensiunea maximă, limite, mobilitate (manevra Tillaux), eventuala dispariţie a paralelismului pliurilor cutanate. Se procedează şi la explorarea ariilor ganglionare axilar, supraclavicular, mamar extern, scapular inferior, subclavicular. Bilantul examenului clinic se încadrează în clasificarea TNM :Tx – tumora primară nu poate fi apreciată.To – nu există evidenţe ale tumorii primare.Tis – carcinom in situ: carcinom intraductal, carcinom lobular in situ sau boala Paget a

mamelonului fără tumoră palpabilă.T1 – tumoră până la 2 cm în diametrul cel mai mare.T1a – 0,5 cm sau mai mică.T1b – mai mult de 0,5 cm, dar nu mai mare de 1 cm în diametrul cel mai mare.T1c – mai mult de 1 cm dar nu mai mare de 2 cm în diametrul cel mai mare.T2 – tumoră mai mare de 2 cm dar nu mai mult de 5 cm în diametrul cel mai mare.T3 – tumoră mai mare de 5 cm în dimensiunea cea mai mare.T4 – tumoră de orice mărime cu extensie directă la peretele toracic sau piele.T4a – extensie la peretele toracic.T4b – edem (inclusiv „coaja de portocală“), ulceraţia pielii sânului sau noduli cutanaţi

prezenţi la acelaşi sân.T4c – ambele (T4a şi T4b).T4d – carcinom inflamator (mastita carcinomatoasă). Se caracterizează clinic prin sân

mărit, tensionat, dureros, cald, eritematos, mamelon retractat, tumoră greu de identificat sau neidentificabilă şi paraclinic prin absenţa febrei şi a leucocitozei, Pev2 (semne inflamatorii evidente) şi Pev1 (dublarea volumului tumorii în 6 luni, fără alte semne), evoluţie fatală cvasiconstantă.

Tratament

• Chirurgical – de elecţie se practică mastectomia radicală modificată ce combină mastectomia totală cu disecţia axilară păstrând marele pectoral. Alte tipuri de intervenţii – mastectomia simplă (care îndepărtează ţesutul mamar în întregime, împreună cu fascia marelui pectoral), mastectomia parţială (la femei ce doresc să-şi păstreze sânul) completată cu disecţie axilară şi radioterapie. Ca regulă însă, rămâne realizarea disecţiei axilare şi a limfadenectomiei.

• Radioterapia – dozele folosite în terapia curativă a carcinomului mamar sunt diferite în funcţie de stadiul evolutiv, dar în general, aceasta necesită doze mari de radiaţii. Iradierea trebuie făcută asupra sânului şi ariilor ganglionare, protejând ţesuturile normale. Pentru creşterea eficienţei radioterapiei, în cazul tumorilor voluminoase, se foloseşte iniţial chirurgia. Indicaţiile radioterapiei cuprind: leziuni în cadranele interne sau centrale în special cele cu ganglioni pozitivi; tumori cu diametre mai mari de 5 cm; confirmare histologică a penetraţiei limfatice sau invaziei peretelui toracic; boala reziduală.Radioterapia este combinată cu chirurgia şi / sau chimioterapia în scopul

eficientizării tratamentului cancerului mamar.• Chimioterapia – se poate utiliza monochimioterapia sau polichimioterapia (cu

rezultate superioare), citostaticele folosite fiind: Ciclofosfamida, Methotrexatul, 5-Fluorouracil, Adriamicina, Vinblastina.

• Hormonoterapia – progestativele de sinteză manifestă acţiuni antiproliferative şi antiestrogenice. Mai frecvent folosiţi sunt: medroxiprogesteron acetat, megestrol, tamoxifen, aminogluthetimid, antiprogesteronice, în cazurile cu receptori pozitivi.

Tumori benigne ale aparatului genital feminin

Fibromul uterin

Definiţie:Este o tumoră benignă, ce se dezvoltă dintr-un ţesut analog muşchiului uterin (ţesut

muscular şi conjunctiv uterin în proporţii variabile); în majoritatea cazurilor însă, această tumoră este multiplă fapt ce justifică termenul uzitat de unii autori de fibromiomatoză uterină.

Etiologie, frecvenţă:

• Fibromul uterin este una din cele mai frecvente tumori benigne ale sistemului reproductiv feminin, după vârsta de 35 de ani 20% dintre femei au această patologie, cu incidenţa maximă la grupele de vârstă 40-50 de ani, fiind foarte rare înainte de pubertate.

• Factorii favorizanţi în apariţia fibromului uterin sunt :- nuliparitatea;- rasa neagră;- factorul hormonal – cel mai important, fiind reprezentat de hiperestrogenie.

Există practic un teren propice care permite dezvoltarea fibromului: obezitate, hipertensiune arterială, distrofie mamară şi semne histologice şi biologice de

hiperestrogenie.

Fig.21 Fibrom uterin - localizări: submucos, intracavitar, intramural, subseros, cervical.

Anatomie patologică:

• Macroscopic – tumora poate fi unică sau multiplă, rotundă, lobulară, de culoare alb-rozată, albicioasă, de consistenţă dură până la elastică, încapsulată, cu dimensiuni variabile, vascularizaţia fiind reprezentată de mai multe vase nutritive pentru fiecare nodul .

• Microscopic – celulele musculare netede sunt dispuse în spirale concentrice (vârtejuri) iar celulele conjunctive au aspectul fuziform caracteristic.

• Leziuni asociate fibromatozei uterine – hipertrofia miometrului, deformarea cavităţii uterine, hipertrofia şi / sau hiperplazia endometrului, leziuni anexiale distrofice şi inflamatorii.

Simptomatologie

• Metroragie: este principala manifestare şi poate fi sub formă de menometroragii, hipermenoree sau pierderi de sânge între menstruaţiile normale; se datorează modificărilor endometrului (hiperplazie, fragilitate vasculară) şi în timp poate duce la anemie cronică.

• Leucoree: gleroasă, filantă sau hidroree.• Durere: explicată de distrofiile ovariene, endometrioză, lombalgie de origine

urologică sau rahidiană.• Dismenoree.• Tulburări urinare: polakiurie (datorată compresiei vezicale sau iritaţiei trigonale),

tulburări de evacuare vezicală, incontinenţă urinară).• Tulburări digestive: constipaţie, tenesme rectale.• La examenul abdomenului se constată mărirea de volum iar în hipogastru se poate

palpa tumora (numai la fibroamele voluminoase), mobilă sau cu mobilitate redusă. Examenul cu valvele poate evidenţia o scurgere prin colul uterin iar tactul vaginal evidenţiază tumora care este dură, boselată sau netedă, dezvoltată la nivelul corpului uterin sau istmului; uterul este mărit în totalitate, retroversat sau deplasat lateral.

Investigaţii paraclinice:

• Histerometria – evidenţiază eventuala mărire a cavităţii uterine.• Ecografia – foarte utilă în special în cazul bolnavelor obeze sau la femeile gravide,

dă relaţii privind prezenţa fibromului şi localizarea lui.• Histeroscopia – identifică fibroamele submucoase şi intracavitare.• Chiuretajul uterin biopsic – evidenţiază modificările endometrului şi exclude

adenocarcinomul endometrial.• Urografia intravenoasă – evidenţiază deviaţia ureterului, compresiunea acestuia (mai

ales în cazul fibromului inclus în ligamentul larg).• FCD, test Lahm-Schiller, colposcopia – obligatorii mai ales în cazul unor leziuni

cervicale asociate.

Diagnostic diferenţial:

• Sarcina normală în primele două trimestre.• Tumorile de ovar – între uter şi masa tumorală ovariană exista un şanţ de delimitare.• Cancerul de corp uterin – se exclude prin efectuarea unui chiuretaj biopsic

fracţionat.• Cancerul endocervical.• Rinichi ectopic pelvin – examenul urografic sau ecografic tranşează diagnosticul.• Uterul dublu.• Inflamaţiile anexiale cronice cu formaţiuni tumorale anexiale cu pereţi groşi,

aderente la uter – ecografia precizează diagnosticul.

Complicaţii:

• Locale: hemoragia, infecţia, complicaţii mecanice (compresia ureterală / vezicală / rectală, ocluzia intestinală, torsiunea acută sau cronică), complicaţii vasculare (edem, necrobioza aseptică), degenerescenţa grasă / edematoasă / pseudochistică / malignă sarcomatoasă.

• Generale: obezitate, tulburări cardiovasculare (dispnee de efort, HTA), tulburări ale echilibrului fluido-coagulant, tulburări vasculare (venoase).

Tratament:

• Medical – se adresează hemoragiei şi reducerii volumului tumoral şi utilizează diferite preparate: progestative de sinteză administrate între ziua 14-25 a ciclului menstrual, steroizi androgenici, analogii LHRH şi chiar estrogeni (Premarin) care are acţiune hemostatică promptă prin refacera rapidă a endometrului. De asemeni, ca tratament simptomatic se mai folosesc uterotonice (Ergomet, Methergin), hemostatice simptomatice (Venostat), antianemice, tonice venoase.

• Chirurgical – se adresează tumorilor voluminoase, celor cu hemoragii rebele la tratament şi cu simptomatologie dureroasă intensă, fibroamelor complicate sau asociate cu leziuni maligne (cancer de col sau cancer endometrial). Tipurile de tehnică sunt diverse: miomectomia (extirparea tumorii păstrând uterul şi anexele), histerectomia totală sau subtotală în funcţie de vârstă, topografie şi volumul tumorilor.

Tumori ovariene benigne

Definiţie:Sunt formaţiuni uni sau pluricavitare ocupate de un conţinut cu caracter variabil.

Anatomie patologică:

• Chist seros simplu – cea mai frecventă tumoră chistică, este o formaţiune alb-sidefie, uniloculară, cu dimensiuni variabile (de la câţiva centimetri la câţiva litri), cu conţinut serocitrin, de obicei unilaterală.

• Chist mucinos – multilocular, poate atinge dimensiuni mari, cu conţinut gelatinos, vâscos, galben sau maroniu.

• Chist dermoid – format din ţesuturi cu origine în cele trei foiţe embrionare (sebum, păr, dinţi, ţesut tiroidian, oase).

Simptomatologie:

• Durere – localizată în etajul inferior abdominal, cu caracter permanent, determinate de compresiunea tumorii asupra formaţiunilor nervoase sau asupra organelor vecine.

• Tulburări produse prin compresiune asupra organelor vecine: constipaţie, polakiurie şi disurie, dureri pseudocolicative renale prin compresiune pe ureter, tulburări dispeptice prin compresiune pe diferite segmente ale tubului digestiv, edeme ale membrelor inferioare prin compresiune (în cazul tumorilor masive) pe vasele mari.

• Tulburări menstruale induse de distonia neurovegetativă.• Examenul local evidenţiază: în cazul tumorilor de dimensiuni reduse, tactul vaginal

relevă o formaţiune parauterină separată de uter şi independentă de el, sferică sau ovoidală, de consistenţă elastică sau renitentă, netedă sau boselată, mobilă şi nedureroasă, frecvent unilaterală; în cazul tumorilor de dimensiuni mari, la inspecţie se poate observa o deformare a peretelui abdominal în hipogastru şi / sau spre regiunea ombilicală, iar tactul vaginal relevă o formaţiune renitentă, bine delimitată, mobilizabilă sau nu.

• Tumorile active endocrin pot induce sindroame endocrine masculinizante (amenoree la femeile tinere, atrofia sânilor, hirsutism, hipertrofie clitoridiană) sau feminizante (pubertate precoce, tulburări menstruale), iar la femeile în postmenopauză metroragii.

Diagnostic paraclinic:

• Ecografia – foarte utilă în special la obeze.• RMN.• Celioscopia diagnostică.• Histeroscopia.

Diagnostic diferenţial:

• Sarcina uterină normală în trimestrul I.• Sarcina ectopică tubară, hidro / piosalpinx.• Uter dublu, fibrom uterin pediculat subseros, fibrom în ligamentul larg.• Rinichi ectopic.• Chist de mezenter.• Chist hidatic.• Formaţiuni ovariene pseudotumorale (chist funcţional).

Complicaţii:

• Torsiunea pediculului – incompletă sau completă cu caracter clinic acut: paloare, tahicardie, durere sincopală, greţuri, vărsături, febră, apărare musculară.

• Compresiunea: determină tulburări digestive sau urinare.• Ruptura: evoluează lent (cu formare de aderenţe) sau acut (urmare a torsiunii,

hemoragiei intrachistice sau traumatismului).• Hemoragia: intrachistiă sau cu revărsare intraperitoneală.• Infecţia: calea de plecare este intestinală.• Transformare malignă: poate ridica suspiciuni un caz ce se prezintă astfel: vârstă

peste 40 de ani, creşterea rapidă în volum a unei tumori cunoscute, fixitatea şi duritatea tumorii, ascită.

Tratament

Cu preponderenţă se foloseşte tratamentul chirurgical, intervenţia constând în enucleerea tumorii cu conservarea ţesutului ovarian sănătos; în cazul distrugerii complete a ovarului se efectuează ovariectomie totală. Piesa operatorie se supune examenului anatomopatologic iar în cazul malignizării tratamentul este similar tumorilor maligne ovariene.

Patologia mamară benignă

Mastoza fibrochistică (MFK).

Definiţie: reprezintă un ansamblu lezional distrofic, neinflamator şi netumoral, ce cuprinde un spectru larg de semne, simptome clinice şi modificări histologice (fenomene de tip hiperplazic sau regresiv) ce interesează diferite elemente ale parenchimului mamar.

Frecvenţă: MFK este cea mai întâlnită mastopatie benignă, cu incidenţă maximă la grupele de vârstă 30-50 ani, la nulipare, la femeile cu menarha precoce şi menopauza tardivă (la care nu se administrează terapia hormonală de substituţie) precum şi la pacientele cu cicluri menstruale neregulate sau anovulatorii.

Etiologie:

• Dezechilibrul hormonal – este vorba despre un dezechilibru estrogeni / progesteron, balanţa fiind înclinată în favoarea estrogenilor. Teoria este susţinută de prezenţa ansamblului lezional frecvent bilateral, de relaţia cu menopauza şi de receptivitatea crescută la tratamentul endocrin. Altă teorie se referă la o modificare a răspunsului ţesuturilor mamare la acţiunea hormonilor (creşterea sensibilităţii la estrogeni).

• Contracepţia hormonală pare a avea un rol protectiv faţă de MFK deşi acest aspect este controversat (în funcţie de produsele utilizate, durata utilizării, factori personali).

• Rolul prolactinei în patologia MFK este controversat.

Anatomie patologică:

Localizarea formaţiunilor chistice este la nivelul lobulilor mamari, semnificaţie patologică având doar formaţiunile tumorale cu peste 5 mm diametru. Secreţiile produse ca rezultat al disfuncţiei hormonale determină distensia acinilor şi canaliculilor intralobulari formând cavităţi ce confluează şi formează chisturi a căror volum se măreşte în timp.

Simptomatologie:

Modificările fibrochistice pot fi reprezentate de o formaţiune asimptomatică sau sunt însoţite de durere sau sensibilitate şi uneori de secreţie mamelonară.

Durerea poate fi nuanţată în: senzaţie de disconfort, tensiune mamelonară sau durere frustă. Apare premenstrual (când se constată şi o creştere în dimensiune a chisturilor), poate ceda / diminua imediat după menstruaţie (când scad în diametru) dar reapare în a doua jumătate a ciclului următor. Interesează frecvent sânul stâng dar, poate avea şi manifestare bilaterală. Poate iradia la nivelul prelungirii axilare, umăr sau braţ.

Examenul fizic: prin palpare se evidenţiază arii mai consistente (chisturile sub

tensiune pot avea consistenţă foarte dură), discret neregulate, sensibile (în funcţie de tensiunea sub care se află lichidul intrachistic), fără reacţie cutanată sau fixare pe planurile profunde; uneori pot apare adenopatii fără caracter suspect. La exprimarea mamelonului uneori poate o apare scurgere mamelonară de diferite culori (lactescent, verde, maroniu) la nivelul mai multor pori galactofori, bilateral.

Diagnostic paraclinic:

• Examenul citologic şi biochimic – se realizează prin puncţie – aspiraţie cu ac fin. Se utilizează în cazurile cu formaţiuni palpabile sau „placarde mastozice“, când se extrage un lichid (ce conţine proteine, electroliţi şi hormoni) de culoare diferită (galben pal, verde închis sau maroniu) sau sanguinolent. În acest caz se indică biopsie excizională. În cazul în care rezultatul puncţiei – biopsie cu ac fin este negativ (nu relevă un proces malign) dar formaţiunea persistă timp de câteva luni este indicată excizia acesteia.

• Mamografia – imaginea tipică este o opacitate rotundă sau ovalară, omogenă, cu contururi regulate, cu densitate mai mică decât cea a tumorilor solide, iar în pereţii chisturilor pot exista calcificări. Metoda este utilă şi în cazul chisturilor „suspecte“, adică cele ce prezintă o îngroşare parietală sau vegetaţii intrachistice.

• Ecografia – are fiabilitate mai mică decât mamografia, neputând detecta microcalcificările, şi nu prezintă aceeaşi sensibilitate la nivelul sânilor cu conţinut adipos crescut ca şi mamografia.

• Puncţia – biopsie – indicată în cazul unui „placard mastozic“ persistent după un tratament medical, leziuni ce prezintă elemente citologice suspecte decelate prin puncţie – aspiraţie, sau în cazul unui chist hemoragic recidivant.

Relaţia MFK şi cancerul:

MFK nu se asociază cu un risc crescut de cancer mamar, excluzând cazurile în care există dovezi histologice de modificări proliferative epiteliale cu sau fără atipie.

Prezenţa leziunilor chistice nu determină creşterea riscului de cancer mamar dar asocierea între leziunile chistice şi istoricul familial de cancer mamar determina creşterea acestui risc de aproximativ trei ori.

Tratament:

• MedicalDurerea mamară asociată cu modificările fibrochistice poate fi tratată (în special

cazurile cu mastodinii intense) cu Danazol, un androgen sintetic cu acţiuni antigonadotrope şi inhibitorii ale sintezei steroizilor sexuali, acesta reducând şi nodularitatea sânilor precum şi scurgerile mamelonare.

Contraceptivele orale utilizate perioade îndelungate (3-4 ani) reduc la jumătate, după unii autori, incidenţa modificărilor fibrochistice cu atipii ductale minime comparativ cu cele care nu folosesc aceste preparate. Se evită însă preparatele cu conţinut mare de estrogeni şi se preferă pilulele contraceptive combinate, cu predominanţă progesteronică.

Administrarea progesteronului pe cale sistemică are efecte antalgice bune, însă tratamentul trebuie urmat o perioadă îndelungată (9-12 luni) ceea ce este uneori greu de acceptat de paciente datorită efectelor secundare (în special creştere în greutate). Administrarea locală de preparate cu progesteron (Promastop, Progestogel, Mastoprofen)

are efecte certe dar inconstante.O reducere şi chiar dispariţie a simptomatologiei s-a constatat după întreruperea

aportului de cafea, ciocolată, ceai negru. Administrarea vitaminei E (400 UI / zi) şi vitaminei B6 este de asemenea utilă la unele paciente.• Chirurgical

Caracterul evolutiv incert ca şi caracterul difuz al leziunilor face ca opţiunile chirurgicale să fie limitate. Mastectomia parţială este indicată în cazul unei formaţiuni palpabile ce persistă după o puncţie evacuatorie iar biopsia exereză este indicată când există o anomalie clinică sau radiologică.

Fibroadenomul mamar

Etiologie, frecvenţă:

• Fibroadenoamele sunt cele mai frecvente tumori mamare benigne, ce apar de obicei la femeile tinere (20-35 de ani), dar şi la adolescente (fibroadenomul juvenil caracterizat de creştere rapidă în dimensiuni şi asociere cu dilataţii venoase la nivelul tegumentului adiacent) când sunt mai frecvente decât chisturile. Survin rar în postmenopauză, sub formă calcificată.

• Frecvenţa mare la adolescente şi tinere, creşterea în volum în sarcină, sunt argumente pentru teoria influenţei estrogenice sau a unui dezechilibru E / P (fibroadenoamele sunt hormonodependente în relaţie cu excesul estrogenic).

Anatomie patologică:

• Macroscopic, sunt formaţiuni unice (rareori multiple), bine delimitate, pseudocapsulate, cu suprafaăa netedă. Pe secţiune au culoare alb-cenuşie sau roz.

• Microscopic – prezintă două componente: epitelială şi stromală. În leziunile vechi şi la pacientele în postmenopauză se pot observa calcificări la nivelul stromei.

Clinic:

• Frecvent, pacienta descoperă prezenţa unei formaţiuni prin auto palpare. Formaţiunea are 2-4 cm în diametru (în momentul depistării dar în timp, pot atinge dimensiuni impresionante), consistenţă elastică (ce nu se modifică în cursul ciclului menstrual), nedureroasă, mobilă pe planurile superficiale şi profunde (rareori fixate la piele, peretele toracic sau ţesuturile peritumorale). Frecvent sunt bilobate iar la palpare se poate detecta o depresiune.

Paraclinic:

• Examenul citologic al aspiratului cu ac subţire – acest procedeu este utilizat numai în cazurile în care pacienta refuză intervenţia chirurgicală, sau leziunea fiind considerată fără risc, cazul rămâne în supraveghere, căci restul cazurilor beneficiază de biopsie excizională cu examen anatomopatologic extemporaneu.

• Ecografia – este utilă în diferenţierea leziunilor solide de cele chistice şi pentru dirijarea acului de puncţie – aspiraţie în leziune.

• Mamografia – se consideră că nu este o metodă de diagnostic foarte util deoarece fibroadenoamele sunt caracteristice vârstelor sub 30 de ani.

Tratament:

De elecţie, tratamentul utilizat este excizia tumorală, justificată de tendinţa la creştere în volum şi de posibilitatea (redusă) transformării carcinomatoase.

Tumora filodă

Definiţie:Este o tumoră fibro-epitelială, caracterizată printr-o celularitate mai densă a

componentei conjunctive decât fibroadenomul, evoluţie benignă, uneori recidivantă sau metastazantă.

Etiologie, frecvenţă:

• Etiologia este necunoscută dar se presupune că este o variantă evolutivă a fibroadenomului caracterizată prin proliferarea exagerată a componentei conjunctive.

• Sunt tumori rare, ce pot apare la orice vârstă dar, sunt mai frecvente la femeile aflate în decada a cincea sau a şasea de viaţă.

Aspecte anatomo-clinice:

• Pacientele relatează un istoric îndelungat de nodul stabil care la un moment dat a început să crească în dimensiuni.

• Volumul tumorii este variabil (de la 1 cm la 30-40 cm diametru), sunt rotunjite, boselate, policiclice, dure, nedureroase. Cele cu volum redus sunt mobile dar cele de dimensiuni mai mari pot adera la fascia marelui pectoral sau la piele, unde pot provoca ulceraţii şi necroze şi dau tegumentului aspect subţiat şi o coloraţie albastru – violaceu.

• Pe secţiune tumora are culoarea alb – cenuşie, şi nu există o capsulă veritabilă deşi are tendinţa la enucleere.

Investigaţii paraclinice:

• Mamografia şi ecografia vor evidenţia o opacitate bine circumscrisă, foarte densă, ovoidală sau polilobată, cu contur neted, iar în unele cazuri în interiorul tumorii se observă calcificări.

Evoluţie:

Caracteristicile evolutive ale tumorii filode sunt reprezentate de recidiva locală (la nivelul zonei de exereză tumorală, la intervale variabile de timp de la intervenţia chirurgicală primară) şi de metastaze (manifeste după unul sau două episoade de recidivă locală), ariile de metastazare fiind plămânul şi ţesutul osos.

Tratament:

Este exclusiv chirurgical şi constă în exereza largă a tumorii; în cazul tumorilor mici este suficientă tumorectomia iar în cazul tumorilor voluminoase la nivelul unor sâni mici, se practică mastectomia totală; excizia ganglionilor limfatici nu este indicată.

Diagnosticul precoce în cancerul genito-mamar

Cancerul mamar

Datorită incidenţei şi mortalităţii crescute datorate acestui tip de cancer, screeningul este o metodă salutară ce permite detectarea cancerului de sân înainte ca tumora să fie palpabilă la femeile asimptomatice şi dă posibilitatea unor intervenţii conservatoare .

Metodele de detectare ce pot fi utilizate sunt:• Autoexaminarea sistematică a sânilor.• Mamografia – este un studiu radiologic al glandei mamare (considerat deosebit de

eficient în screening), ce poate detecta procesele tumorale înainte ca ele să fie accesibile examenului clinic (sub 0,5-1 cm) iar în cazurile cu tumora palpabilă permite evitarea puncţiei-biopsie în leziunile benigne. După vârsta de 50 de ani, cazurile asimptomatice vor fi examinate mamografic anual.

• Examenul citologic – se realizează frotiuri din materialul obţinut prin puncţie sau din scurgerea mamelonară.

• Tomografia computerizată – utilă în detectarea proceselor dezvoltate în zonele din periferia ţesutului mamar.

• Rezonanţa magnetică nucleară – permite evitarea iradierilor, realizarea diferenţierilor benign / malign, încadrare stadială preoperatorie mai precisă.

• Examen extemporaneu – foarte util în cazurile de diagnostic incert sau când posibilităţile de investigaţie sunt insuficiente. Orientează decizia chirurgicală imediată prin examinarea anatomo-patologică a piesei excizate.

• Alte investigaţii utilizate cu valoare prognostică: catepsina D, genele supresoare, oncogenele celulare, receptori, activitatea proliferativă (markerii proliferării).

Cancerul ovarian

Deşi cancerul ovarian determină de două ori mai multe decese decât cancerul de col uterin, nu există încă o metodă optimă în screeningul ovarian ceea ce explică rata ridicată a mortalităţii prin cancer ovarian.

Metodele propuse în screening sunt:• Ultrasonografia – sonografia transvaginală efectuată în condiţii optime este cea mai

bună metodă de screening.• Teste biochimice – markerul tumoral ideal trebuie să aibă specificitate în depistarea

malignităţii şi să nu fie prezent în ţesuturile necanceroase. Cel mai studiat este antigenul CA 125, cazurile cu valori mai mari sau egale cu 30-35 U/ml fiind dirijate pentru explorare ecografică.

Cancerul endometrial

Nu poate fi precizată o metodă ideală în screeningul cancerului uterin, dar femeile cu sângerări în postmenopauză necesită evaluare prin examen sonografic, efectuarea histeroscopiei asociată cu biopsia de endometru.

Cancerul de col uterin

• Cea mai eficientă metodă în screeningul cancerului cervical, ce a determinat scăderea incidenţei şi ratei mortalităţii este frotiul Papanicolau, pe care unii autori îl recomandă a se efectua anual, la femeile ce se încadrează în grupele de risc.

• Cervicografia – realizează imagini detaliate ale colului şi porţiunii superioare a vaginului după badijonare cu acid acetic. Este un adjuvant al citologiei.Colposcopia – indicată pentru analiza cazurilor cu frotiuri anormale, fiind o metoda

de selectare a cazurilor în realizarea biopsiei.

Afecţiunile oro-maxilo-faciale şi patologia ginecologică

Introducere

Mucoasa bucală exprimă prin modalităţi reacţionale specifice, unele din situaţiile generale ale organismului, fiind cunoscută şi influenţa hormonală asupra parodonţiului în diferite perioade ale vieţii femeii.

Mucoasa cavităţii bucale urmăreşte biologia ciclică a organismului feminin, reproducând momentele cheie ale maturizării sexuale (pubertatea), ciclurile reproducătoare (menstruaţia) şi încetarea lor (menopauza).

Simptomele dependente de hormonii sexuali se manifestă periodic, sunt reversibile şi nespecifice, iar implicarea hormonilor estrogeni în producerea diferitelor afecţiuni buco-dentare este certă. Aceştia joacă un rol important atât la nivelul formaţiunilor epiteliale, cât şi în ceea ce priveşte permeabilitatea tisulară prin modificarea vascularizaţiei parodonţiului producând proliferarea ţesutului conjunctiv. Influenţa progesteronului asupra ţesutului peridontal este exprimată prin relaxarea fibrelor elastice şi colagene, cu lărgirea spaţiului periodontal, determinând deci o mobilitate sporită a dinţilor.

Pubertatea

În perioada pubertară, una din cele mai frecvente afecţiuni gingivale este „hiperplazia gingivală de pubertate“, determinată de flora patogenă polimorfă asociată cu o igienă bucală deficitară pe fondul unei hiperestrogenii, caracteristică vârstei. Clinic, se manifestă printr-o îngroşare inestetică a gingiei marginale (în special în regiunea anterioară gingivală a maxilarului superior), precum şi prin gingivoragii spontane sau declanşate de microtraumatisme. Afecţiunea poate apare şi înainte de pubertate, persistă câteva luni sau chiar ani şi regresează spontan, pentru a se stabiliza la perioada adultă fără tratament. Ca posibilă terapie amintim administrarea vitaminelor A, C şi a celor din complexul B, igienă bucală corespunzatoare, lavaj bucal cu soluţie slabă de apă oxigenată sau permanganat de potasiu.

Caria dentară – din momentul apariţiei, evoluţia este agresivă, uneori putând afecta mai mulţi dinţi, simultan.

Durerea şi cracmentul articulaţiei temporo-mandibulare – a fost descrisă mai ales la pacientele cu dismenoree.

Parodontita marginală cronică – este caracterizată prin resorbţie alveolară bruscă, cu pierderea dinţilor molari, precum şi de un proces inflamator gingival, cu / fără pungi alveolare purulente.

Perioada adultă

Menstruaţia nu este factorul determinant în declanşarea bolilor gingivale, dar, provoacă un efect pronunţat în ţesuturile gingivale şi asupra factorilor de iritaţie locală. Astfel, modificarea uşoară a vascularizaţiei parodonţiului poate induce acţiunea acestor factori precum şi a factorilor exogeni.

Modificările hormonale din perioada adultă constau într-o cheratinizare şi descuamare mărită în strânsă relaţie cu variaţiile hormonilor estrogeni din cursul ciclului menstrual. Astfel, s-a constatat că premenstrual, la femeile tinere, poate apare „gingivita menstruală“ (de fapt o exacerbare a leziunilor cronice gingivale) tradusă printr-o inflamaţie dureroasă a gingiei marginale, cu congestie, edem şi fragilitate vasculară precum şi hiperplazia ţesutului conjunctiv.

De asemeni, la femeile cu sindrom premenstrual, s-au observat pusee de parodontită cu alveolită mixtă. Repetarea regulată şi ritmică a acestor manifestări la fiecare ciclu menstrual, şi dispariţia lor regulată şi ritmică, favorizează în timp dezvoltarea unei parodontoze. De remarcat însă că un ciclu menstrual neregulat nu exclude apariţia acestei patologii.

Cunoscute sunt şi leziunile herpetiforme (herpesul catamenial), cu localizare bucală, ce nu beneficiază de nici un tratament eficient, dar care dispare spontan, odată cu înaintarea în vârstă. Se recomandă evitarea tratamentelor stomatologice în timpul menstruaţiei.

Un aspect controversat este reprezentat de patologia stomatologică şi contraceptivele orale. Unele studii relevă faptul că administrarea îndelungată a contraceptivelor orale ar predispune gingia la inflamaţii, ca patologie specifică fiind descrisă gingivita eritematoasă, hiperplazică sau epulisul. Se pare însă că, legătura contraceptive orale – patologie stomatologică poate fi făcută numai dacă aceasta nu a existat înainte de începerea terapiei cu contraceptive şi dispare odată cu întreruperea ei.

Menopauza

Tulburările endocrine cauzate de oprirea secreţiei ovariene (scăderea treptată a hormonilor steroizi şi în principal a estrogenilor) determină apariţia fenomenelor patologice parodontale, greu de izolat din contextual gingival.

Există o mare diversitate de semne şi simptome bucale specifice acestei perioade:• Alterarea senzaţiei gustative: gust acru, sărat, metalic, etc.• Algii de tip vascular sau sindroame dureroase temporo-mandibulare şi alveolare,

având ca substrat osteoporoza generalizată din menopauză.• Glosodinii – în puncte fixe ale limbii sau cu caracter difuz.• Uscăciune bucală determinată de scăderea secreţiei salivare şi modificarea pH-ului.• Gingivo-stomatita: atrofie gingivală cu diminuarea keratinizării superficiale,

mucoasa palidă, strălucitoare, cu perioade de congestie intense, asociată cu uscăciune marcată şi hipersensibilitate la stimuli chimici sau termici.

• Dificultate în păstrarea protezelor amovibile, dificil de tolerat datorită epiteliului subţire şi atrofic al mucoasei, contactul permanent al acestuia pe suprafaţa protezei constituind o zonă de iritaţie continuă, dureroasă, cu potenţial de suprainfecţie.

Perioada de senescenţă (65-70 de ani)

Este caracterizată prin deficit în testosteron, gonadotrofină, estrogeni, corticoizi. Manifestările patologice buco-dentare asociate acestei perioade sunt: scăderea cantitativă salivară, predispozitie crescută la candidoza bucală, întreg contextul creând condiţii favorizante de apariţie se dezvoltare a cariilor pe eventualii dinţi existenţi.

Atât în perioada menopauzală cât şi în perioada de senescenţă, tratamentul afecţiunilor buco-dentare nu are caracteristici particulare, dar, păstrarea unei igiene bucale riguroase, controlul periodic stomatologic, precum şi realizarea unor proteze amovibile de calitate sunt obligatorii.

Tratamentul hormonal de substituţie trebuie asociat cu tratamentele specifice.

Elemente de planificare familială

Metodele de planificare familială sunt reprezentate de: contracepţie, contracepţia post-coitală, sterilizare, întreruperea sarcinii la cerere, reproducerea umană asistată.

Definiţii

Planificarea familială. Ansamblu de mijloace şi metode care permit alegerea voluntară de către un cuplu a numărului de copii pe care îi doresc şi a intervalului dintre naşteri

Contracepţie. Ansamblu de procedee prin care se înlătură riscul fecundant al unui contact sexual, într-un mod temporar şi reversibil

Eficienţa contracepţiei. Se măsoară prin proporţia în care fertilitatea naturală scade prin folosirea metodei contraceptive alese.

Indicele Pearl. Măsoară eficienţa contracepţiei prin exprimarea numărului de eşecuri în funcţie de numărul de sarcini / 100 ani-femeie expusă riscului. Indicele Pearl este proporţional cu numărul de concepţii accidentale şi durata perioadei în care femeia este supusă riscului de concepţie, şi se exprimă prin formula:

R =  Număr de concepţii accidentale x 1200 .    Numărul lunilor de expunere la riscul de concepţie

*=metode aflate în cercetareTabel . Metode de planificare familială

Tabel . Criterii pentru alegerea metodei contraceptive

Abstinenţa periodică se bazează pe evitarea contactului sexual în perioada fertilă a ciclului menstrual. Rata de eşec este mare, 10-30 sarcini/100 utilizatori/an. Este folosită în special atunci când există teama de efecte secundare ale altor metode, constrângeri religioase sau nu există alte metode la îndemână.

Metoda temperaturii bazale constă în măsurarea zilnică a temperaturii vaginal, oral sau rectal, dimineaţa înainte de a coborî din pat, cu efectuarea unui grafic al acesteia şi abţinerea de la contactul sexual din prima zi a ciclului până a treia zi consecutivă de ascensiune termică (aceasta aparând în momentul ovulaţiei).

Metoda glerei cervicale Billings constă în recunoaşterea modificărilor ovulatorii ale mucusului cervical, acesta devenind tot mai abundent şi mai filant pe măsură ce se apropie ovulaţia. Ultima zi în care mucusul are aceste caracteristici se numeşte ziua de pic a mucusului. Contactul sexual este permis imediat după ciclu până apare senzaţia de mucus filant şi din seara celei de-a patra zile după înregistrarea pic-ului de mucus.

Folosirea acestei metode se face numai în absenţa oricărei infecţii vaginale sau cervicale.Metoda calendarului este cea mai utilizată tehnică de abstinenţă periodică, dar

necesită pentru reuşită un ciclu menstrual regulat. Se înregistrează durata ultimelor 6 cicluri menstruale. Se calculează prima zi fertilă scăzând 18 din durata celui mai scurt ciclu şi ultima zi fertilă scăzând 11 din durata celui mai lung ciclu.

Metoda simpto-termică reuneşte primele trei metode de abstinenţă periodică, scăzând atât rata insuccesului cât şi durata perioadei de abstinenţă.

Dispozitivul intrauterin (steriletul)

Mecanism de acţiune

1. Împiedică nidaţia prin apariţia unei reacţii inflamatorii de corp străin la nivelul endometrului (cupru) sau modificarea hormonală a acestuia (progesteron)

2. Acţiunea cuprului asupra glerei cervicale3. Acţiune toxică a cuprului asupra spermatozoizilor4. Acţiunea cuprului asupra ovocitelor şi embrionului

Indicaţii

1. Multipare care doresc contracepţie reversibilă2. Paciente care refuză metodele ce presupun interferenţa cu actul sexual3. Alăptare4. Prezenţa unui factor de risc pentru contracepţia hormonală5. Paciente care nu au suficientă intimitate pentru manipularea altui contraceptiv

Contraindicaţii absolute ale steriletului

• Infecţie genitală acută sau recentă (pelviperitonită, salpingită, endometrită)• Sarcina şi lehuzie• Sarcină ectopică în antecedente• Malformaţii uterine• Fibrom submucos sau polip endometrial• Hemoragii genitale nediagnosticate• Cancer genital• Valvulopatii cardiace cu risc de endocardită• Coagulopatii• Tratamente imunosupresive• Boală Wilson, alergie la cupru (pentru steriletele cu cupru)

Contraindicaţii relative ale steriletului

• Nuliparitate (mai ales la o femeie tânără)• Parteneri multipli• Infecţii anexiale în antecedente• Uter cicatricial• Stenoză de col• Dismenoreee şi menoragii (cu excepţia steriletelor cu progesteron)• Anemie (cu excepţia steriletelor cu progesteron)

• Tratamente antiinflamatorii de lungă durată• Displazie de col

Contraindicaţii temporare ale steriletului

• Vaginite, cervicite• Diabet neechilibrat

Înainte de introducerea steriletului este necesar un examen general şi genital complet, efectuarea hemoleucogramei, VSH şi probelor de coagulare.

Dimensiunile şi forma steriletului (T sau Multiload) se aleg în funcţie de dimensiunile cavităţii uterine determinate prin histerometrie. Se preferă inserarea sa în timpul ciclului deoarece astfel se evită riscul de a îl plasa pe o sarcină, canalul cervical este deschis, ceea ce uşurează inserţia, şi se evită anxietatea pacientei provocată de sângerarea legată de inserţie. Dacă pacienta a născut de curând, steriletul se poate insera după 40 zile de la naştere (sau imediat după un avort spontan sau terapeutic). Pacienta trebuie avertizată că în primele zile după introducerea steriletului pot apare dureri hipogastrice, modificarea culorii secreţiei vaginale, menstruaţii mai abundente sau chiar expulzia spontană a steriletului. De asemenea, ea trebuie învăţată să controleze prezenţa firelor steriletului şi să se prezinte la control daca nu le mai poate palpa. Primul control se face la 3 luni, iar următoarele la 6 luni. Extragerea steriletului se face la cererea pacientei, dacă a apărut o contraindicaţie, dacă a expirat sau la menopauză (după un an de amenoree).

Complicaţii ale steriletului

• Perforaţie uterină: 0,6-3,4‰• Expulzia spontană a steriletului: 0,7-8,0%• Dureri pelvine: 1,4-14,2%• Metroragii, creşterea duratei şi fluxului menstrual (50-70%)• Infecţii genitale (endometrite, anexite, pelviperitonite): 2%• Sarcini intra sau extra uterine: 3-9%

Contracepţia hormonală feminină

Tabel. Tipuri de estrogeni şi progestative folosite în contraceptivele orale

Contraceptivele hormonale sunt preparate de estrogeni şi/sau progesteron care au o eficienţă crescută în prevenirea apariţiei sarcinii. Calea de administrare este orală, injectabilă, vaginală sau transdermică.

Contraceptivele orale pot avea aceeaşi doză de hormoni (monofazice), doze diferite de estrogeni şi/sau progestativ (bifazice şi trifazice) sau pot avea progestativ numai în a doua jumătate a ciclului (secvenţiale). Sunt condiţionate în folii de 21 pilule sau 28 pilule, în ultimul caz fiind adăugate 7 pilule placebo pentru ca pacienta să nu piardă reflexul de a lua o pilulă zilnic.

Tabel . Mecanisme de acţiune ale contracepţiei hormonale

Tabel . Efecte secundare ale estroprogestativelor

Efecte terapeutice ale estroprogestativelor• Corectarea dereglărilor menstruale: (dismenoree, menoragii, modificări ale ritmului

menstrual)• Prevenirea sarcinilor extrauterine în salpingite• Scăderea pierderilor de sânge în anemia feriprivă• Ameliorarea mastopatiilor benigne• Tratamentul chiştilor funcţionali de ovar• Prevenirea cancerului de ovar• Prevenirea cancerului de endometru• Tratamentul hiperandrogeniei• Prevenirea poliartritei reumatoide

Tabel . Contraindicaţiile contraceptivelor orale

Alegerea unei pilule contraceptive

Prima consultaţieÎnainte de prescrierea unui anticoncepţional oral se va face o anamneză amănunţită,

insistând asupra următoarelor aspecte:• antecedente personale şi familiale• caracterele ciclului menstrual• reacţiile pacientei la tratamente hormonale anterioare• fumat sau tratamente cronice

Examenul fizic general va cuprinde:• măsurarea greutăţii şi a tensiunii arteriale• inspecţia şi palparea sânilor• palpare în hipocondrul drept (căutarea unei afecţiuni hepatice)• examen genital complet• palparea tiroidei• examenul membrelor inferioare varice, edeme)

Examenele de laborator necesare sunt:• la toate pacientele - frotiu citodiagnostic• la adolescente - test pentru Chlamydia• la pacientele peste 35 ani - mamografie• la pacientele peste 40 ani sau cu antecedente semnificative - profil lipidic

(colesterol, HDL, LDL, trigliceride), glicemie „à jeun”.

Utilizarea pilulei

Folia se începe în prima sau a 5a zi a ciclului, în ultimul caz fiind necesară încă o metodă de contracepţie în primele 14 zile ale ciclului. Pilulele se iau la aceeaşi oră în fiecare zi, cu o pauză de 7 zile între folii dacă acestea au 21 pilule sau fără pauză dacă foliile sunt de 28 pilule.

Dacă pacienta a uitat o pilulă, aceasta trebuie luată imediat ce şi-a amintit, următoarea se ia la ora obişnuită, şi se foloseşte o metodă suplimentară de contracepţie pe durata ciclului respectiv.

Pacienta trebuie avertizată că în primele trei luni de la începerea pilulei pot apare mici sângerări, greţuri, ameţeli, senzaţie de tensiune în sâni, cefalee.

Supravegherea tratamentului cu contraceptive orale

Primul control se va face după trei luni de la începerea pilulei şi constă într-un examen fizic complet cu măsurarea greutăţii şi a tensiunii arteriale. La femeile peste 40 ani sau cu antecedente semnificative, se va repeta profilul lipidic şi glicemia. În continuare, controalele se vor efectua la 6 luni pentru adolescente şi femeile în perioada perimenopauzală, şi anual în celelalte cazuri.

Situaţii care impun întreruperea contracepţiei orale

• Sarcină confirmată sau bănuită• Cefalee cu caracter de migrenă, repetată sau cu intensitate neobişnuită• Modificări bruşte ale percepţiei vizuale sau auditive• Semne ale unui debut de tromboflebită sau embolie pulmonară (durere în molet,

edeme, junghi toracic, tuse de cauză necunoscută)• Apariţia de crize epileptice sau creşterea frecvenţei lor• Icter, hepatită sau prurit generalizat• Creştere a tensiunii arteriale (³ 160/³ 100).• Creşterea dimensiunilor unui fibrom.• Probe funcţionale hepatice anormale, hepatomegalie• Imobilizare prelungită după un accident sau intervenţie chirurgicală (se întrerup cu 6

săptămâni înainte)Pilula numai cu progesteron este indicată la femeile peste 35-40 ani, fumătoare,

diabetice, care alăptează, obeze, hipertensive, cu migrenă sau alte complicaţii legate de estrogenii din pilula combinată. Contraindicaţiile sale sunt cancerul genital, boli arteriale cerebro-vasculare sau coronariene, sarcina, boli hepatice acute, sângerări genitale anormale nediagnosticate. Administrarea lor este continuă iar pacienta trebuie avertizată de riscul apariţiei sângerărilor intermenstruale. Este foarte important ca aceste pilule să fie luate la oră fixă, o întârziere de numai 3 ore impunând folosirea unei metode contraceptive adiţionale pentru următoarele 48 ore.

Contraceptivele injectabile progestative sunt preparate depot cu un efect de 2-3 luni. Cele mai folosite sunt acetatul de medroxiprogesteron (150 mg la 3 luni) şi enantatul de noretisteron (200 mg la 2-3 luni). Sunt indicate în special în perioada de alăptare sau la femei care nu pot lua contraceptive orale (program neregulat, afecţiuni psihice). Pot determina schimbări ale caracterului ciclului menstrual sau mici metroragii. Repetarea regulată a injecţiei este esenţială pentru evitarea sarcinii.

Implanturile subdermice progestative constau în inserarea subdermică la nivelul braţului a 6 capsule cu 36 mg levonorgestrel de 2,4X34 mm, care asigură o protecţie de 5 ani faţă de sarcină. Metoda este reversibilă imediat ce capsulele sunt extrase chirurgical. Momentul inserţiei lor este prima săptămână a ciclului sau după 6 săptămâni postpartum, iar controlul se face la 3 luni.

Contracepţia post-coitală

Este necesară în cazul unui contact sexual forţat sau neprevăzut, sau atunci cînd apar accidente în folosirea metodelor-barieră (ruperea prezervativului), şi se bazează pe administrarea unor doze mari de hormoni care modifică imediat endometrul, făcându-l impropriu pentru implantaţie, sau introducerea unui DIU.

Efectele secundare ale contracepţiei post-coitale sunt reprezentate de: greţuri, vărsături, migrene, mastodinie.

Metodele-barieră

Metodele de contracepţie-barieră acţionează prin blocarea intrării spermatozoizilor în uter. Ele pot fi temporare (prezervativul, diafragmul, cupola carvicală, spermicidele) şi definitive (sterilizarea chirurgicală). Aceste metode nu au contraindicaţii şi sunt recomandate pentru persoanele cu parteneri multipli şi contacte sexuale neregulate (prezervativul), atunci când alte metode de contracepţie sunt contraindicate medical sau ineficiente temporar (pilule uitate, sterilet ascensionat, tratamente care scad eficienţa contraceptivelor orale, în perioada fertilă a ciclului combinate cu metoda abstinenţei periodice, în timpul amenoreei de lactaţie, în primele 3 luni după vasectomie, în perioada de investigare a unor simptome ginecologice).

Dezavantajul major este reprezentat de interferenţa cu actul sexual, care nu este tolerată de toate cuplurile.

Prezervativul este o membrană de cauciuc destinată acoperirii penisului în erecţie, cu forme, culori, lubrefiere, grosime, textură diferite. Se poate folosi ca atare sau împreună cu un spermicid. Este singura metodă de contracepţie care asigură protejarea de boli cu transmitere sexuală. Pentru ca folosirea prezervativului să aibă eficienţă maximă, trebuie respectate o serie de reguli: acesta se pune înainte de începerea contactului sexual, se lasă un spaţiu de 0,5 cm la vârful lui excluzând aerul prin comprimare cu degetele, nu se folosesc alte lubrefiante decât cele recomandate de producătorul prezervativului, după ejaculare penisul se retrage din vagin atâta timp cât este încă în erecţie şi ţinând prezervativul cu degetele astfel încât lichidul spermatic să nu se împrăştie, iar în cazul ruperii accidentale se foloseşte imediat o metodă de contracepţie postcoitală.

Diafragma este o membrană de cauciuc inserată pe un inel de cauciuc sau metal mai rigid, în interiorul căreia se pune un spermicid şi apoi se introduce în vagin astfel încât să acopere colul uterin. Diafragma este recomandată la femeile care doresc o metodă de contracepţie independentă de partener şi care interferă mai puţin cu momentul contactului sexual, care au la dispoziţie intimitatea necesară inserării diafragmei şi condiţiile de igienă necesare pentru curăţarea ei. Contraindicaţiile relative ale diafragmei sunt:• antecedente de şoc toxico-septic• infecţii urinare repetate• malformaţii sau tumori vaginale• prolaps genital• primele 12 săptămâni după o naştere la termen• incapacitatea pacientei de a-şi pune şi scoate singură diafragma.

Diametrul diafragmei (50-105 mm) trebuie ales de medic în funcţie de dimensiunile vaginului pacientei. Diafragma se montează cu maximum 2 ore înainte de contactul sexual şi se lasă pe loc cel puţin 6 ore după acesta. Durata de utilizare a unei diafragme este 2 ani. Efectele adverse pot fi reprezentate de infecţii urinare, iritaţii locale, disconfort al partenerilor, vaginite.

Cupola sau capişonul cervical este un dispozitiv de cauciuc mulat pe colul uterin, care se foloseşte împreună cu un spermicid, la fel ca diafragma.

Spermicidele sunt substanţe chimice care distrug spermatozoizii (nonoxynol-9,

octoxynol-9, mefengol). Pot fi condiţionate sub formă de creme, foiţe, geluri, ovule, tablete efervescente, sprayuri sau bureţi vaginali. Au eficienţă redusă dacă sunt folosite izolat, dar sunt foarte eficiente în asociere cu diafragma sau prezervativul. Spermicidele trebuie introduse cu cel mult o oră înainte de contactul sexual şi lăsate pe loc cel puţin 6 ore după acesta. Dacă între timp se doreşte un nou contact sexual, este necesară introducerea unei noi doze de spermicid.

Sterilizarea chirurgicală feminină este o metodă-barieră definitivă care constă în obstruarea trompelor uterine. Această metodă este indicată pentru femeile care au mai mulţii copii şi care consideră că familia lor este completă, atunci când există o contraindicaţie medicală absolută pentru sarcină, în boli psihice sau boli genetice cu risc mare de transmitere. Metoda presupune o intervenţie chirurgicală, cu riscurile anestezice şi tehnice inerente, care trebuie să fie explicate foarte bine cuplului, la fel ca şi ireversibilitatea metodei. Înainte de sterilizare pacienta trebuie să semneze un consimţământ informat, acordul partenerului fiind sau nu necesar în funcţie de legislaţia ţării respective. Sterilizarea chirurgicală se face numai în spitale dotate cu săli de operaţie şi condiţii de anestezie corespunzătoare. Contraindicaţiile absolute ale sterilizării chirurgicale feminine sunt temporare şi permanente. Cele temporare sunt reprezentate de: sarcină sau suspiciune de sarcină, infecţii pelvine sau sistemice, iar pentru pacientele cu o sarcină recentă în antecedente - septicemia puerperală, membrane rupte de mai mult de 24 ore, HTA persistentă după naştere, hemoragii ante-sau postpartum soldate cu anemie severă, psihoza postpartum, stare de sănătate precară a nou-născutului, avort septic recent. Contraindicaţiile relative sunt reprezentate de afecţiuni care pot mări riscul sau dificultatea tehnicii chirurgicale sau anestezice: afecţiuni cardiorespiratorii, HTA, DZ, discrazii sanguine, anemii severe, tumori pelvine, inflamaţii pelvine în antecedente, complicaţii chirurgicale abdominale sau pelvine în antecedente, obezitate gradul II sau III, hernie ombilicală, trombembolii în antecedente. Ligatura tubară se poate face în timpul unei operaţii cezariene sau al altei intervenţii chirurgicale, în primele 24 ore postpartum sau fără legătură cu naşterea. Avantajul sterilizării imediat postpartum îl constituie posibilitatea efectuării unei incizii ombilicale foarte mici şi estetice (minilaparotomie), cu risc chirurgical minim. În afara perioadei puerperale ligatura tubară se poate efectua pe cale clasică sau laparoscopică. Modalităţile prin care se realizează ocluzia tubară sunt multiple, cele mai folosite fiind ligatura Pomeroy, inelul, clipul, tehnica Parkland de ligaturare dublă cu rezecţia porţiunii dintre ligaturi, electrocoagularea. Salpingectomia şi histerectomia nu sunt tehnici de sterilizare de rutină, ele fiind rezervate pacientelor cu patologie asociată care indică aceste intervenţii. Complicaţiile ligaturii tubare pot fi reprezentate de hemoragie intraperitoneală, peritonită, hematoame ale peretelui abdominal, infecţii ale plăgii operatorii, leziuni uterine, intestinale sau vezicale, embolii. În mod cu totul excepţional trompele se pot repermeabiliza după ligatură.

Fig. 22. Ligatura tubară

Sterilizarea chirurgicală masculină

Vasectomia constă în ocluzionarea prin ligatură şi/sau secţionare a canalelor deferente masculine, astfel încât spermatozoizii să nu mai ajungă în lichidul ejaculat.

Vasectomia este una din cele mai eficiente metode de contracepţie, rata de eşec fiind sub 1%. Contraindicaţiile absolute temporare sunt reprezentate de infecţii acute până la vindecarea lor. Contraindicaţiile relative sunt: hidrocelul sau varicocelul de dimensiuni mari, hernia inguinală, filaarioza, testicul necoborât, tumori intrascrotale, anemii sau deficite de coagulare, impotenţa. După intervenţie este necesară utilizarea unei metode contraceptive asociate până se demonstrează azoospermia (în general spermatozoizii dispar după 20 ejaculări, iar intervalul de timp în care se instalează azoospermia este 74 zile - 12 săptămâni). Intervenţia se efectuează cu anestezie locală prin efectuarea a două incizii mici în regiunea inguinală. Postoperator este recomandat repaus fizic 48 ore. Complicaţiile vasectomiei pot fi : infecţii locale, hematoame, granuloame de fir. Vasectomia nu afectează dinamica sexuală.

Fig. 23. Vasectomie.

Reproducerea asistată

Reproducerea asistată medical se defineşte ca totalitatea tehnicilor care implică manipularea clinică şi biologică a ovocitelor, spermei sau amândorura, cu sau fără fertilizare in vitro, în scopul obţinerii unei sarcini. Indicaţiile sunt infertilitatea de cuplu şi evitarea transmiterii unei boli ereditare. Tehnicile au fost standardizate, simplificate şi în prezent au o rată destul de mare de succes. Ele sunt inseminarea artificială, transferul intrafalopian al gameţilor şi fertilizarea in vitro. Recoltarea ovocitelor se face fie în timpul unui ciclu natural, fie după stimulare ovariană cu clomifen, gonadotrofine (fără inhibarea gonadotrofinelor endogene) sau analogi de Gn-RH (cu inhibarea gonadotrofinelor endogene), aceasta din urmă crescând numărul de ovocite recoltate şi implicit şansele fertilizării. În prezent modalitatea unanim acceptată de recoltare a ovocitelor este puncţia transvaginală ghidată ecografic, alte căi posibile fiiind puncţia transabdominală sau recoltarea laparoscopică. Recent a devenit posibilă şi utilizarea ovocitelor imature recoltate prin biopsie de ovar. Recoltarea spermatozoizilor se face fie prin masturbare, fie prin puncţie testiculară sau stimularea electrică a ejaculării. Sperma este capacitată in vitro prin diferite tehnici (swim-up sau centrifugare pe gradient de Percoll) şi apoi fiecare ovul recoltat este incubat separat cu un număr fix de spermatozoizi. Dacă există probleme de infertilitate masculină se poate recurge la tehnici de micromanipulare a spermei sau ovulului (injectare intracitoplasmatică sau subzonală a spermatozoizilor în ovul

A doua zi după incubare se face controlul microscopic al fertilizării, 2-3 din embrionii rezultaţi care arată cel mai promiţător sunt transferaţi intrauterin în stadiul de 2-4-8 celule sau în stadiul de blastocist (în funcţie de protocolul laboratorului respectiv), iar restul pot fi congelaţi pentru transferuri ulterioare.

Fig. 24. Embrion în stadiul de 2-3 celule.

Sperma şi ovocitele pot fi şi ele congelate, în cazul pacienţilor care urmează să suporte tratamente ce pot altera calitatea gameţilor (radio şi chimioterapii) sau castrări chirurgicale. Pentru cuplurile cu afecţiuni genetice se poate oferi diagnosticul genetic prenatal prin biopsia de celule embrionare, fiind transferaţi intrauterin numai embrionii sănătoşi.

Bibliografie

*** – Obstetrică şi Ginecologie, Manual pentru învăţământul medical superior, editura Medicală, Bucureşti, 1962.

*** – World Health Organization. Multinational comparative clinical evaluation of two long-acting injectable contraceptive steroids: norethisterone enanthate given in two dosage regimes and depotmedroxyprogesterone acetate. Final report. Contraception, 28: 1-20, 1983.

A.

1. Ancăr V., Ionescu C., Ginecologia, editura Naţional, Bucureşti, 1999.

2. Anghel Rodica, Bălănescu I., Cancerul colului uterin, editura Medicală AMALTEA, Bucureşti, 1996.

3. Audibert F., Hédon B., Arnal F., et al. Results of IVF attempts in patients with unexplained infertility. Hum. Reprod, 4 : 766–71, 1989.

B.

4. Bănceanu G., Bănceanu Gabriela, Ghid practic de histeroscopie, editura Medicală, Bucureşti, 1998.

5. Beck W. W. Jr., Obstetrică şi Ginecologie, ediţia a 4-a, editura Medicală Amaltea, Bucureşti, Williams & Wilkins, ediţia în limba română (sub redacţia Radu Vlădăreanu).

6. Benedet J. L., Bender H., Jones H. III, Hgan H. Y. S., Pecorelli S., FIGO staging classifications and clinical practice guidelines in the management of gynecologic cancers, International Journal of Gynecology & Obstetrics, vol. 70, nr. 2, 209-62, 2000.

7. Berceanu Sabina, Georgescu Brăila M., Rebedea T., Ginecologia, editura AIUS, Craiova, 1999.

8. Bruce Deborah, Rymer Janice, The risk and complications of HRT, Contemporary Clinical Gynecol. & Obstet., vol. I, no. 1, pp. 25-34, 2001.

9. Burnett A. F., Clinical Obstetrics and Gynecology, ed. Blackwell Science, 2001.

C.

10. Crişan N., Nanu D., Terapeutică hormonală ginecologică, editura Societatea {tiinţifică şi Tehnică, Bucureşti, 1998.

11. Cummins J. M., Jequier A. M., Concerns and recommendations for intracytoplasmic sperm injection (ICSI) treatment, Hum. Reprod., 1995; Suppl 1: 138-3.

D.

12. De Touris H., Henrion R., Delecour M., Abrégé illustré de gynécologie et d’obstétrique, ed. Masson, Paris, 1984.

13. Dobrovici V., Ginecologia, litografia I. M. F. Iaşi, 1974.

14. Donayre J., Foreword: IUDs and family planning programs. In Hafez ESE, ed. Progress in Contraceptive Delivery Systems, MTP Press, vol. 2, 1980.

F.

15. Fasoli M., Parazzini F., Cecchetti G, et al., Postcoital contraception: an overview of published studies. Contraception 1989; 39: 459-68, 699-700.

16. Flint Marcha, Kronenberg F., Wulf U., Multidisciplinary perspectives on menopause, Annals of New York Academy of Science, vol. 592, 1990.

G.

17. Gafar M., Iliescu A., Odontologie, vol. II, Endodonţie clinică şi practică, editua Medicală, Bucureşti, 1998.

18. Gavrilescu C., Lupaşcu Gh., Teleman Gh., Îndrumător practic de Obstetrică şi Ginecologie, litografia I. M. F. Iasi, 1987.

19. Glasier A, et al N. Engl. J. Med., 327:1041, 1992.

20. Govan A. D. T., Hodge C., Callander R., Gynaecology illustrated, Churchill Livingstone, 3dr

edition, Edinburgh, 1985.

H.

21. Hamberger L, Sjögren A, Lundin K, et al. Microfertilization techniques – the Swedish experience., Reprod. Fertil. Dev., 1995; 7: 263-8.

22. Huezo C.M., Briggs C., Ghid al serviciilor de planificare familială, International Planned Parenthood Federation, 1997.

K.

23. Kaunitz A, Illions E, Jones J, et al., Contraception. Med. Clin. North. Am., 1995; 79: 1337-402.

24. Kistner’s Gynecology – Principles and Practice, Year Book Medical Publishers Inc., 1990.

L.

25. Loudon N. Handbook of Family Planning. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1985.

N.

26. Novak, Ginecologie, editura Medicală Callisto, 1999.

O.

27. Onofriescu M., Ginecologie – Curs pentru studenţi şi rezidenţi, editura Vasiliana 98, Iaşi, 2002.

P.

28. Pelinescu-Onciul D., Bari Maria, Curs de Obstetrică Ginecologie pentru studenţii şi absolvenţii Facultăţii de Stomatologie, editura Didactică şi Pedagogică R. A., Bucureşti, 1996.

29. Pricop Florentina, Costăchescu Gh., Diaconescu M. R., Buţureanu {t., Elemente de Obstetrică Ginecologie şi Chirurgie pentru studenţii Facultăţii de Stomatologie, editura Tehnică, Chişinău, 1994.

30. Pricop Florentina, Planificare familială – Elemente interdisciplinare, Casa de editură Venus, Iaşi, 1997.

31. Pricop M., Curs de Obstetrică şi Ginecologie, vol. Ginecologia, colecţia Universitaria, Institutul European, Iaşi, 2001.

32. Pricop M., Ginecologia, Curs pentru studenţii anului VI medicină generală, litografia U. M. F. Iasi, 1993.

33. Pricop M., Oncologie ginecologică clinică, editura Polirom, Iaşi, 2000.

R.

34. Raine-Fenning N. J., Sant Rosalie, Brincat M. P., HRT in the new millennium, Contemporary Clinical Gynecol. & Obstet., vol. I, no. 1, pp. 7-24, 2001.

35. Rodríguez-Armas O., Hédan B., Daya S., Infertility and contraception – a textbook for clinical practice. Parthenon Publishing Group, 1998.

36. Rowe D.J., Research on Intrauterine Devices. Geneva: World Health Organization Annual Technical Report, 1995.

S.

37. Strasburger V. C., Basic Adolescent Gynecology, Urban & Schwarzenberg, 1990.

V.

38. Vârtej P., Ginecologie, editura ALL. Bucureşti, 1997.

39. Vârtej P., Vârtej Ioana, Ginecologie endocrinologică, editura ALL, Bucureşti, 2000.

Z.

40. Zbranca E., Contracepţia, editura Junimea, Iaşi, 1990.