Curs 6,7 - BPOC

download Curs 6,7 - BPOC

of 22

Transcript of Curs 6,7 - BPOC

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    1/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    CURS 6,7

    BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC

    DEFINII

    BPOC este numele unui grup de afeciuni respiratorii cronice cu evoluie lentprogresiv, caracterizate prin reducerea debitului expirator maxim n cursul unei expiraiiforate. Cuprinde emfizemul i bronita cronic, dou afeciuni distincte, dei de cele maimulte ori sunt prezente n combinaie. Prin aceast definiie se exclud alte cauze debronhoobstrucie cronic cum ar fi: fibroza chistic, broniolita obliterant ibroniectaziile.Emfizemul, definiie anatomic dilatarea permanent a spaiilor aeriene distal debronhiola terminal cu pierderea arhitecturii normale prin distrugerea pereilor alveolari.Bronit cronic, definiie clinic tuse productiv persistent cel puin trei luni pe an,timp de doi ani consecutiv

    EPIDEMIOLOGIE

    n Statele Unite:- 16 milioane de bolnavi;- frecven mai mare la brbai dect la femei i la rasa caucazian dect la negrii

    africani;- prevalen mai mare la persoanele cu un nivel socio-economic mai sczut i cu

    greutatea sczut la natere;- a patra cauz de deces i singura din 10 cauze de deces pentru care mortalitatea este

    nc n cretere.

    n Romnia:- 4,6% dintre brbai i 2,3% dintre femeile peste 40 de ani, procente mai ridicate la

    fumtori;- mortalitatea 20%ooo la brbai i 5%ooo la femei

    PATOGENIE

    1. Inflamaia BPOC se caracterizeaz printr-o cretere a neutrofilelor, macrofagelor ilimfocitelor T (n special CD8) n diferite pri ale plmnului. La unii bolnavi pot screasc i eozinofilele, mai ales n cursul exacerbrilor.

    Neutrofilele:- se gsesc n sput, lavajul bronho-alveolar, cile aeriene i parenchimul pulmonar;- cresc marcat n exacebrile acute ale BPOC;- secret cteva proteinaze (elastaza, catepsina G i proteinaza-3) care contribuie la

    distrucia parenchimatoas i la hipersecreia cronic de mucus.Macrofagele- prezente n cile aeriene mari i mici, precum i n parenchimul pulmonar. La

    pacienii cu emfizem se localizeaz n zona peretelui alveolar distrus;

    1

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    2/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz al tumorilor (TNF-), interleukina8 (IL-8) i leukotriena B4 (LTB4) care induc inflamaia neutrofilic.

    Limfocitele- n special limfocitele CD8 citotoxice;- rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale prin care CD8 contribuie la geneza

    BPOC este prin eliberarea perforinei, granzymei-B i a TNF- care pot producecitoliza i apoptoza celulelor epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistenainflamaiei.Inflamaia din BPOC se deosebete de cea din astm att prin tipul de celule implicate,

    ct i prin mediatorii eliberai de acestea. Celule implicate n astm sunt: eozinofilele,celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2 i n mai mic msur macrofagele. Mediatoriicei mai importani implicai n astm sunt LTD4, IL-4 i IL-5, plus nenumrai alii.2. Teoria proteaze-antiproteaze

    Postuleaz c distrugerea peretelui alveolar rezult dintr-un dezechilibru ntreproteaze (n special elastaza) i antiproteaze n plmn. Principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul interstiial o are 1AT (alte enzime implicate mai sunt anti-

    leukoproteaza din mucusul bronic i 1-macroglobulina seric). 1AT este cel maiputernic inhibitor pentru elastaza produs de PMN, dar nu i pentru cea produs demacrofage. Alte elastaze sunt formate de macrofage, celule mastocitare, pancreas ibacterii. La adult este sintetizat n ficat; n ciroza hepatic, nivelul ei circulant scadepn la valori de 2,5-7 mol/l, conducnd la deficien de 1AT. Asigur 90% dincapacitatea de inhibiie proteazic a serului. Elastaza neutrofilic poate digera plmnuluman i aceast digestie poate fi inhibat de 1AT. Drept urmare, urmtoarea secveneste postulat pentru a explica efectul deficitului de 1AT n plmn: neutrofilele suntnormal sechestrate n plmni, mai mult n lobii inferiori dect n cei superiori, i oricestimulare care crete numrul de leucocite n plmni provoac eliberarea de elastaz cu

    creterea activitii elastolitice. Neutrofilele stimulate elibereaz deasemenea radicaliliberi de oxigen, care au tot un rol inhibitor al 1AT. Cu un nivel sczut de 1AT,procesul de distrugere elastic al plmnului devine incontrolabil, avnd drept consecinemfizemul.n acest mod, emfizemul apare drept urmare a efectului distructiv excercitatde o activitate proteazic crescut la subiecii cu o activitatea antiproteazic sczut.Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pentru bolnavii cu deficit de 1AT, n timpce pentru emfizemul generat de fumat, sunt implicate att neutrofilele ct i macrofagele.Ipoteza proteaze/anti-proteaze explic desemenea efectul distructiv al fumatului, prinurmtoarele mecanisme:- fumtorii au un numr mai mare de neutrofile i macrofage n alveole. Creterea

    recrutrii neutrofilelor n plmni este legat n parte de eliberarea de ctre

    macrofagele stimulate a unui factor chemotatic pentru neutrofile (IL-8), eliberarestimulat de fumat;- nicotina este chemotatic pentru neutrofile;- stimuleaz eliberarea elastazei de ctre neutrofile;- poteneaz activitatea antiproteazeic a elastazei macrofagice, activitate ce nu poate fi

    inhibat de 1AT;

    2

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    3/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - oxidanii rezultai n urma fumatului precum i radicalii de oxigen liberi secretai deneutrofile, inhib 1AT i astfel scad activitatea antielastazic la fumtori.

    3. Stressul oxidativ reprezint o cretere a activitii oxidanilor combinat cu oscdere a activitii antioxidanilor. Fumul de igarete: 1) conine o concentraie naltde radicali de oxigen liberi, peroxizi i peroxinitrii, toate molecule cu aciune

    oxidant; 2) catalizeaz formarea radicalilor de hidroxil de ctre eozinofile, neutrofilei macrofagele alveolare. Modificri induse de oxidani:- reacioneaz cu unele componente celulare, oxidnd proteine, lipide, AND, enzime

    ale metabolismului intermediar precum i componente extracelulare incluzndcolagenul i acidul hialuronic. Celulele expuse la oxidani sufer un proces deapoptoz i de necroz, culminnd cu distruciile tisulare i disfunciile de organe ceacompaniaz BPOC-ul;

    - altereaz funcia de barier a celulelor endoteliale i epiteliale;- pot iniia producia de chemotaxine potente sau pot s creasc adeziunea leucocitar

    la endoteliu, pe calea activrii factorului nuclear de transcripie B;- inactiveaz 1AT (alturi de neutrofilele activate i pneumocitele alveolare de tip II);- favorizeaz hipersecreia de mucus.Dac asupra oxidanilor exist destule informaii n literatur, asupra activitiiantioxidanilor acestea sunt mai limitate: glutationul i vitamina C sunt sczute n LBA,ascorbatul i vitamina E sunt sczute n plasma fumtorilor.

    FACTORI DE RISC

    1. Fumatul efecte la nivelul aparatului respirator:- inhib micarea cililor epiteliului respirator;- hipertrofia i hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreie bronic de mucus;-

    favorizeaz acumularea macrofagelor i neutrofilelor;- elibereaz enzime proteolitice din macrofage i neutrofile i inhib antiproteazele;- produce o cretere a rezistenei la fluxul de aer datorat constriciei muchilor netezi

    mediat vagal, prin stimularea receptorilor de iritaie submucoi. Acest tip deobstrucie a cilor aeriene mici apare precoce la tinerii fumtori de igarete i disparecomplet dup ncetarea fumatului.

    2. Infecii bronho-pulmonare recurente rolul acestora este secundar. Ele nu suntprobabil responsabile de iniierea bronitei cronice dar au un rol semnificativ nmeninerea i n producerea excerbrilor acute.

    3. Poluarea atmosferic i casnic mai mare n urban dect n rural sursele de poluare:

    - produi de combustie: petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn,- materiale de construcie: mobilier din produi de lemn presat, izolrile de azbest,

    covoarele ude sau umede,- produi de curire sau de ntreinere, produi personali sau care se folosesc pentru

    diverse activiti,- sisteme de nclzire, rcire sau umidificare,

    3

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    4/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (n special n perioadelede poluare important cu SO2; pentru NO2, dei la animal produce obstrucia ciloraeriene mici, nu exist date certe c ar produce acelai lucru i la om).

    4. Poluani la locul de munc muncitorii expui la praf, pulberi, vapori, iritani, gazecum ar fi: praful de crbune, siliciu, cadmiu, dejecte animale, expunere la solveni,

    precum i cei care lucreaz n industria bumbacului i a materialelor de construcie.5. Factori genetici:n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat i BPOC, numai 15-20% dintre

    fumtori prezint o scdere a VEMS care s poat fi considerat n cadrul BPOC. Acestfapt sugereaz c susceptibilitatea la efectele fumatului este determinat genetic.

    Pn n momentul de fa ns, deficitul de 1AT, constituie singurul factor de riscgenetic identificat n BPOC. Se cunoate c alelele comune M sunt asociate cu nivelenormale de 1AT, cele S se asociaz cu nivele sczute uor, iar cele Z cu scderi marcate.Nivelul seric normal al 1AT este de 20-48 mol/l.

    S-a estimat c 90% din populaia cu nivele serice normale de 1AT are fenotip PiMM.Mai mult de 95% din cei cu deficit sever de 1AT, sub 11 mol/l pn la nivelurinedetectabile, prezint fenotipurile PiZZ, Pinullnull sau PinullZ. Alela Z este frecvent la rasacaucazian i rar la negri i orientali.

    Deficitul sever de 1AT este incriminat n patogenia emfizemului pulmonar instalatprematur, a bronitei cronice iar cteodat i a broniectaziilor. El este rspunztor de 2%din cazurile cu emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 de ani, boala apare de regul njurul vrstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important.

    FIZIOPATOLOGIE

    Modificrile fiziologice caracteristice bolii sunt:1. Disfuncia muco-ciliar- alterarea structurii cililor vibratili - metaplazia scuamoas a celulelor epiteliale ciliate

    conduce la ineficiena mecanismelor de clearance ciliar.- hipersecreia de mucus (hipercrinia) - mrete stratul de lichid, care la grosimi de

    peste 300 (normal 5-7 ) determin creteri ale rezistenei la flux. Deoarece secreiabronic se acumuleaz n special n teritoriile declive, tot aici se vor nregistra i celemai mari creteri ale rezistenei la flux. Creterea rezistenei la flux n cile aerifereperiferice (Rperif) cu d < 2 mm reprezint modalitatea de debut a BPOC, de aiciimportana relevrii ei printr-un test funcional ct mai precoce, pentru instituireatratamentului ntr-o faz reversibil. Rperif, msurat la 50%CV este crescut dacvaloarea actual depete 1,35 cm H2O l -1 s-1. Ea trebuie s cresc de cel puin 4 ori

    pentru a determina o cretere semnificativ a rezistenei la flux n cile aerifere (Raw,N=0,5-3 cm H2O l-1 s-1).- creterea vscozitii mucusului (discrinia),- distrugerea mucoasei cu creterea riscului de colonizare bacterian.2. Limitarea fluxului aerian

    Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC. Sediul este reprezentat decile aeriene mici, cu un diametru sub 2 mm. Mecanismele implicate sunt primordialireversibile, cu o redus component reversibil.

    4

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    5/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    Mecanisme ireversibile:- fibroza i ngustarea cilor aeriene;- scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare. Prin distrugere de

    parenchim, de perei i septuri alveolare ca n emfizem, cile mici aeriene sunt lsatefr suport exterior, devenind uor colababile. Prin distensie anormal a spaiilor

    alveolare prin aer captant se produc stenozri ale cilor aeriene tributare alveolelorrespective;- atrofia peretelui bronic - bronhia devine uor colababil, facilitndu-se obstrucia

    dinamic expiratorie;- pierderea de ci aeriene - reprezint de fapt un stadiu mai avansat al procesului de

    atrofie.Mecanisme reversibile:- acumularea de celule inflamatorii, mucus i exudat plasmatic n bronhii;- contracia muchilor netezi ai cilor aeriene;- hiperinflaia dinamic n cursul exerciiului.

    Modificrile curgerii aerului prin cile aerifere n BPOC au fost explicate recurgndu-

    se la conceptul de punct de presiuni egale elaborat de Mead i col. n cursul expiraieiforate, presiunea intrabronic scade dealungul cilor aerifere, de la alveole ctre gur, ntimp ce presiunea pleural, i deci i presiunea peribronic rmn constante. La unanumit nivel al conductelor aerifere, cele dou presiuni ajung egale: punctul de presiuniegale. Acest punct mparte cile aerifere, din punct de vedere dinamic, n dou segmente:1) unul periferic, de la el spre alveole, n care presiunea interioar este mai mare dectcea care se exercit din exterior; 2) unul central, de la el la gur, n care presiuneaexterioar o depete pe cea interioar. Drept urmare, conductele dispuse periferic fade punctul de presiuni egale vor fi dilatate, pe cnd cele situate central fa de el vor fisupuse la compresiune dinamic i vor fi ngustate n cursul expiraiei rapide, iarrezistena opus de ele la flux va crete.

    Debitul de aer n segmentul periferic este determinat de diferena dintre presiuneaalveolar ipresiunea pleural, diferen numitpresiune elastic pulmonar sau reculelastic. Reculul elastic pulmonar, meninnd presiunile pleural i peribronic la ovaloare totdeauna inferioar presiunii alveolare, se opune compresiunii dinamice a ciloraerifere intratoracice. n segmentul central, acelai flux este produs de diferena dintrepresiunea pleural i presiunea intratraheal (egal cu presiunea atmosferic). Debitul deaer n arborele traheo-bronic este deci determinat de relaia dintre reculul elastic, care dnatere fluxului de aer prin segmentul periferic, i presiunea pleural care comprimsegmentul central.

    n BPOC, creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici, accentund fenomenele defrecare, face s cresc pierderea de presiune de-a lungul conductelor, ceea ce are drept

    efect depalasarea punctului de presiuni egale ctre captul lor alveolar. Ca urmare,segmentul central se alungete i compresiunea dinamic se exercit pe o ntindere maimare dect normal fiind totodat i mai intens, pentru c presiunea pleural este mairidicat. Alungirea sectorului central i intensificarea compresiunii dinamice mrescrezistena opus de conductele aerifere centrale.3. Hiperinflaia pulmonar

    Creterea CRF i VR ntovrete frecvent creterea rezistenei la flux n cileaeriene mici. Creterea volumelor pulmonare constituie, pn la un punct, o adaptare la

    5

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    6/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    condiiile impuse de stenoza bronic deoarece mrete alungirea fibrelor elastice dinpereii alveolari, i n consecin sporete reculul elastic. Creterea presiunii de retracieelastic (Pel) nseamn mrirea presiunii motrice a fluxului de aer i deci, posibilitatea dea nfrnge rezistena crescut la flux. n BPOC creterea CRF este datorat deseori attmririi rezistenei la flux, ct i diminurii reculului elastic pulmonar.

    4. Modificri ale gazelor sngeluiMecanisme eseniale:- neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului inspirat,- scderea capacitii de difuziune prin membrana alveolo-capilar,- numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie. Neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului inspirat n condiii patologicese explic prin teoria constantelor mecanice de timp, care stipuleaz c distribuiauniform a aerului n plmni este posibil numai dac produsul dintre rezistena la flux acii aerifere care deservete spaiul aerian i compliana pereilor acestuia, produs numitconstant mecanic de timp a plmnilor, are aceeai valoare n toate unitile. Variaiilecomplianei i ale rezistenei la flux au drept consecin variaii pe plaj larg ale

    constantelor mecanice de timp ale diferitelor uniti pulmonare, iar distribuia neuniforma acestora conduce la neuniformitatea expansiunii spaiilor alveolare n inspiraie i laapariia aerului pendulant, avnd drept rezultat distribuia inegal a ventilaiei. Teritoriilecu constant mecanic de timp mare, generat fie prin creterea complianei (ca nemfizem), fie prin rezisten periferic mare (ca n bronita cronic) primesc aerulinspirat cu ntrziere.

    Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei (pentru aceasta din urm v.mecanismele de producere la Hipertensiunea pulmonar) determin inegalitatearaporturilor V/P n plmnii bolnavilor cu BPOC. Numrul mare al unitilor cu raportV/P superior sau inferior valorii ideale (0,8) face ca explorarea global a funciei ssemnaleze deopotriv, creterea ventilaiei spaiului mort (alveole ventilate dar

    neperfuzate) i a amestecului venos (alveole perfuzate, dar neventilate). Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilar este sczut n BPOC, maiaccentuat n forma emfizematoas, unde scderea ei se datorete diminurii suprafeeimembranei prin distrugerea septurilor alveolare. Se evideniaz prin:- scdere sub 0,35 a timpului de contact al hematiilor cu aerul alveolar;- scderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO): uoar > 60% din valoarea prezis,

    moderat 59-40%, sever < 40%. Consumul de O2 (costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori ventilaia normal;uneori pacientul nu poate menine o ventilaiei att de neeconomicoas i i instaleazhipoventilaia alveolar global ca mecanism compensator.

    Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare parte neuniformitiiraporturilor V/P, iar hipercapnia, care se instaleaz n obstruciile severe, este consecinahipoventilaiei alveolare, determinat de creterea travaliului ventilator i accentuat detulburrile de reglare central a ventilaiei.5. Hipertensiunea pulmonar este indus de:

    reducerea ariei totale de seciune a patului pulmonar vascular (prin hipertrofiamuchilor din peretele vascular, stimularea contraciei muchilor netezi vasculari dinarterele pulmonare i arteriole, distrugerea septurilor alveolare cu pierdere decapilare);

    6

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    7/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    constricia vaselor pulmonare ca rspuns la hipoxie i acidoz, avnd ca mecanismintim un defect endotelial n sinteza NO. Constricia este parial reversibil suboxigenoterapie;

    eritrocitoza, indus de hipoxia cronic plus carboxihemoglobinemia marilor fumtori;dei nu contribuie semnificativ la hipertensiunea pulmonar, este unul din factorii

    adiionali pentru creterea rezistenei vasculare.6. Cordul pulmonar cronic (CPC)Definiie:- hipertrofia i dilatarea ventriculului drept (VD) ca urmare a hipertensiunii pulmonare

    (HTP) cronice secundare BPOC, nsoit sau nu de insuficien cardiac dreapt.- BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPCFiziopatologie:- factorul esenial care genereaz HVD n BPOC este HTP (v. mai sus), deci ncrcarea

    de rezisten a VD;- VD, cu pereii subiri, se adapteaz mai bine la ncrcarea de volum dect la cea de

    rezisten. De aceea, cea mai frecvent cauz de IVD este ncrcarea cronic de

    presiune (de rezisten) din BPOC. n CPA din embolia pulmonar masiv, VD sedilat i se decompenseaz fr a se hipertrofia, ct vreme n CPC din BPOCevoluia lent se nsoete de hipertrofierea VD care, dup o vreme, cnd nu mai estecapabil s pompeze contra unei rezistene crescute, se dilat, cu manifestri de IVD.

    Efecte sistemice1. Disfuncii renale i hormonale- hipoxemia cronic i hipercapnia produc creterea nivelurilor circulante de

    norepinefrin, renin i aldosteron i scderea nivelului de hormon antidiuretic;- endoteliul arterial renal prezint modificri similare celui pulmonar, fapt ce conduce

    la afectarea rezervei funcionale renale;- excreia srurilor i a apei este modificat ceea ce, mpreun cu disfuncia

    ventricular dr, conduce la aspectul pletoric i cianoza unora dintre pacieni.2. Caexia- scderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m2

    - cauze: scderea aportului caloric pentru a ine pasul cu energia cheltuit pentrucreterea travaliului ventilator, creterea nivelului TNF- indus de hipoxie i al creinivel coreleaz cu scderea ponderal.

    3. Disfuncia muchilor periferici- proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei din stadiile avansate de BPOC.

    Compoziia fibrei musculare se schimb, ducnd la pierderea elasticitii i a forei decontracie;

    - sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapular i pelvin, fapt cecontribuie la acentuarea dispneii din cursul activitilor zilnice;

    - aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-ului i independente deutilizarea CS, care pot i ei cauza miopatie i slbiciune muscular.

    4. Osteoporoza scderea densitii osoase, comun formelor avansate de boal, poateconduce la fracturi osoase, n special vertebrale. Este favorizat de CS.

    7

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    8/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    ANATOMIE PATOLOGIC

    Modificrile anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la nivelul ciloraeriene centrale i periferice, parenchimului pulmonar i vascularizaiei pulmonare.Sediul major al obstruciei n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice.Bronita cronic hipersecreia de mucus n cile aeriene mari care este asociat cu hipertrofia glandelor

    submucoase n trahee i bronhii. Celulele mucipare (goblet) ajung s reprezinte 30-40% (N=4-5%) din totalul epiteliului bronic. Indicele Reid, ce reprezint raportulvolum glandular/grosimea ntregului perete bronic depete valoarea normal de 0,4proporional cu severitatea i durata bolii.

    alterri la nivelul cilor aeriene mici, sub 2-3 mm n diametru, care pot conduce lamodificri fiziopatologice importante cu manifestri clinice precoce i obstruciacronic a fluxului de aer. Aspectul histologic al cilor aeriene mici la fumtori:- metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus n lumen;- acumularea de macrofage alveolare;-

    infiltraie inflamatorie- fibroza peretelui bronhiolar.

    Emfizemul1. Centriacinar (centrilobular)- sunt afectate prile centrale sau proximale ale acinilor formate din bronhiolele

    respiratorii, n timp ce alveolele distale sunt cruate;- mai frecvent n lobii superiori, n special n segmentele apicale;- pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri;- inflamaie prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri;- posibilitatea existenei de mari bule apicale;- la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic.2. Panacinar (panlobular)- acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor respiratorii;- prefixul pan- se refer la ntregul acin, nu la ntregul plmn;- mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze;- macroscopic plmni voluminoi, hiperinflai, care pot ascunde cordul- asociat cu defictul de 1AT.

    CLINICA BPOC

    Evoluia clinic a BPOC se caracterizeaz printr-o progresie lent i relativ stabilitate

    punctat de exacerbri periodice, ce apar n medie cu puin peste odat pe an.Istoric: vrst medie, n jur de 50 de ani, lung istoric de fumat, cel puin un pachet/zi decel puin 20 de aniTuse cronic- prezent intermitent la debut sau zilnic n formele mai avansate,- cel mai ades pe parcursul ntregii zile,- rar numai noaptea,

    8

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    9/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - ades sub forma tusei matinale a fumtorului, de regul mucoid i devenindpurulent n cursul exacerbrilor

    Producia cronic de sput sput n cantitate mic, dar tenace, zilnic. O cantitate maimare de 60 ml/zi trebuie s ndrepte investigaiile ctre diagnosticul de broniectaziiDispnee-

    progresiv i care se agraveaz n timp,- persistent (prezent n fiecare zi),- descris de ctre bolnav ca o cretere a efortului de a respira, greutate, sete de

    aer sau gfial,- agravarea ei n cursul exerciiului,- agravarea n timpul infecilor respiratorii,- percepia ei de ctre pacient coreleaz slab cu msurtorile spirometrice, n special la

    vrstnici.Semne i simptome extratoracice- cefaleea matinal marker al reteniei de CO2,- scderea ponderal n cazurile avansate coreleaz cu un prognostic rezervat,- anxietate, depresie, tulburri ale somnului.Semne fizice- apar la reduceri de peste 50% ale VEMS;- semne de hiperinflaie: mrirea diametrului antero-posterior toracic, orizontalizarea

    coastelor, retracia inspiratorie a marginilor coastelor inferioare (semnul Hoover),asurzirea zgomotelor cardiace;

    - expir prelungit cu apropierea buzelor n expir;- diminuarea murmurului vezicular, raluri bronice, n special la baze;- poziia caracteristic n trepied (gtul n fa, sprijin toracic pe coate i pe brae) a

    pacienilor cu obstrucie sever favorizeaz ameliorarea performanelor muchilor

    respiratori;- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;- semne cardiace de cord pulmonar cronic i HTP: semn Harzer (perceperea unui oc al

    VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicele xifoid sau insinuate n sus)accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu sistolic de insuficienfuncional tricuspidian datorit dilatrii VD n stadiul de IVD, galop protodiastoliccu originea n VD, semne de staz venoas (edeme la nivelul membrelor inferioare,hepatomegalie de staz, turgescena jugular);

    - cianoza n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.Cauzele exacerbrilor Obinuite

    - infecie traheobronic- poluarea aerian- 1/3 - necunoscut

    Neobinuite (comorbiditi)- pneumonie- pneumotorax spontan- tromboembolism pulmonar

    9

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    10/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - fracturi costale/traumatism toracic- medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante- insuficien ventricular stg. i aritmii

    Factori ce marcheaz apariia i existena exacerbrilor:- agravarea simptomelor la un bolnav considerat pn atunci stabil,- agravarea dispneii,- tusea devine tenace,- volum crescut de sput care poate deveni purulent,- grad variat de retenie hidro-salin,- agravarea schimburilor de gaze i a raportului V/P,- creterea hiperinflaiei i a travaliului ventilator,- hipercapnia i acidoza.

    Rg. pulmonar: normal n stadiile iniiale n stadiile avansate modificrile sunt expresia emfizemului, hiperinflaiei i

    hipertensiunii pulmonare:- creterea difuz a transparenei pulmonare- reducerea desenului vascular- prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d > 1 cm i pereii subiri)- coborrea diafragmului- de profil: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic peste 900

    - semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate la nivelul hilului(> 16 mm n dr. i > 18 mm n stg.), arterele pulmonare din zona medie iperiferic a plmnului rmn normale, nedilatate, sau devin nguste (uneoribrusc) n HTP severe;

    - mrirea VD: n stadiile iniiale nu ofer elemente de dg. radiologic deoarececoborrea diafragmului care verticalizeaz inima i creterea diametrului toracicanteroposterior, permit VD s se se mreasc i s evolueze anterior fr amodifica silueta cordului. n stadii trzii, cnd exist i IVD, apar elemente n plus:n poziie antero-posterioar, VD mult mrit ajunge s formeze arcul cardiacinferior stg, inclusiv apexul, ceea ce preteaz la confuzii cu HVS iar atriul dreptmrit determin de fa o convexitate accentuat a arcului inferior drept, cumrirea diametrului cardiac transvers.

    Probe funcionale VEMS

    - este volumul de aer care poate fi eliminat din plmni n prima secund a unei

    expiraii complete i forate care urmeaz unei inspiraii maxime, sau, cu altecuvinte, este volumul de aer expulzat din plmni n prima secund cnd subiectuli expir rapid capacitatea vital;

    - mrimea lui este funcie de fora de contracie a muchilor ventilatori, de recululelastic al plmnilor i de rezistena la flux opus de segmentul periferic al ciloraeriene. Nu difereniaz deci obstrucia cilor centrale de cea a cilor periferice.

    - BPOC-ul se identific prin prezena VEMS anormal, la vrst medie, de regul lanceputul celei de-a 5-a decade i se caracterizeaz prin declinul accelerat al

    10

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    11/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    VEMS cu vrsta. La indivizii normali, valoarea maxim a VEMS este n jurulvrstei de 25 de ani, dup care scade linear cca 35 ml/an. Scderea anual a VEMSla bolnavii cu BPOC este de 100-130 ml/an la fumtori i de 50-80 ml la ex-fumtori i nefumtori.

    - criteriu de baz pentru stadializarea cu importan prognostic i terapeutic-

    aspect spirografic: curba ajunge la platou dup mai mult de 3-5 sec, uneori chiardup 10 sec- evidenierea gradului de reversibilitate se face prin efectuarea unei spirograme

    nainte i dup administrarea unui bronhodilatator inhalator, de regul 2-agonist.Se consider c rspunsul este semnificativ dac se nregistreaz o cretere cu celpuin 12% a VEMS-ului sau a capacitii vitale forate (CVF). Valoarea VEMS-ului post-bronhodilatator este util pentru aprecierea prognosticului.

    VEMSx100/CVDiminuarea raportului traduce ncetinirea fluxului de aer: cu ct valoarea raportului estemai mic, cu att curgerea aerului se face mai lent, expiraia forat neputnd s eliminen prima secund dect o mic parte din capacitatea vital. Debite expiratorii maxime instantanee la 50% i 25% din CVReprezint debitul maxim instantaneu atins n cursul unei expiraii complete i forate nmomentul n care a fost eliminat 50% (respectiv 25%) din capacitatea vital. Suntindependente de efortul ventilator, n sensul c dincolo de o anumit mrime a acestuia,fluxul nu mai crete orict ar spori intensitatea contraciei muchilor ventilatori. Mrimealor depinde de rezistena la flux a conductelor aerifere periferice (cuprinse ntre punctulde presiuni egale i alveole) i de reculul elastic al plmnilor (care determin curgereaaerului prin ele). Sunt deci teste mai fiabile dect VEMS n ceea ce privete diferenireaobstruciei periferice de cea central. Volume pulmonare

    - evideniaz hiperinflaia,- se nregistreaz creteri ale CRF i VR.

    TLCO (test de difuziune prin membrana alveolo-capilar)- coreleaz negativ cu emfizemul- nu este un test specific i poate fi normal n BPOC-ul de gravitate medie.

    Gazele arteriale- msurarea lor nu este necesar n stadiul I, devine ns obligatorie n stadiul II i II- prezena hipercapniei alturi de hipoxemie d o not de mare gravitate (se

    specific dac Irp este cu normo- sau hipercapnie).

    Complicaii:

    poliglobulia complicaii infecioase (pneumonii) accidentele tromboembolice pulmonare sugestia tromboembolismului este furnizat

    cnd la un hipercapnic cronic, agravarea dispneii care nu rspunde labronhodilatatoare se nsoete de agravarea hipoxemiei asociat i cu o uoar scderea PaCO2 (i nu cu o cretere aa cum ar fi de ateptat) fa de valorile anterioare;

    caexia;

    11

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    12/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    pneumotoraxul spontan rezult din ruperea de bule emfizematoase aflate aproape desuprafaa pmnului;

    aritmiile cardiace:- apariia lor la un bolnav cu BPOC anun o supravieuire de cel mult 24 de luni.

    Aritmiile ventriculare+insuficiena respiratorie acut au o mortalitate ce atinge

    100%;- aritmiile din BPOC sunt adesea refractarea la terapia clasic;- tipuri de aritmii: tahicardia sinusal, extrasistole, tahicardia supraventricular,

    tahicardia atrial multifocal, tahicardia atrial cu bloc atrio-ventricular, flutteruli fibrilaia atrial;

    - cauze: hipoxemia, medicaia (metilxantinele, simpaticomimeticele, digitala),complicaiile infecioase, prezena cardiopatiei ischemice i a CPC, hipercapnia iacidoza, hipopotasemia i alcaloza metabolic, reflexe generate de manevreexploratorii sau terapeutice (aspiraia traheal, spirometria, bronhoscopia).

    insuficiena cardiac dreapt.Diagnosticul diferenial al BPOC (GOLD)

    BPOC- vrst medie- simptomatologie lent progresiv- lung istoric de fumat- dispnee n cursul exerciiului- limitarea ireversibil a fluxului aerianAstm bronic- vrst tnr (uneori chiar n copilrie)- simptomele variaz de la o zi la alta- existena simptomelor n cursul nopii i dimineaa devreme-

    prezena i a altor semne de alergie, rinite i/sau eczeme- istoric familial de astm- limitarea reversibil a fluxului de aerInsuficiena cardiac congestiv- fine raluri alveolare bazale- rg pulmonar: cord global mrit, edem pulmonar- testele funcionale indic restricie (reducerea volumelor pulmonare), nu limitarea

    fluxului de aer.Broniectaziile- sput purulent n cantitate mare- de regul asociate cu infecii bacteriene- raluri groase la auscultaie- rg. pulm/CT: dilataie bronic, ngroarea peretelui bronicTuberculoza- toate vrstele- leziuni specifice (caverne, infiltrate)- confirmare bacteriologic- prevalen ridicat a tuberculozei n teritoriul respectiv.

    12

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    13/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    Broniolita obliterant- majoritatea bolnavilor sunt brbai nefumtori- aproape toi asociaz sinuzit cronic- rg. pulmpnar/CT de nalt rezoluie: mici opacitui difuze nodulare centrilobulare i

    hiperinflaie.

    TRATAMENT

    Obiective (GOLD)1. Prevenirea progresiei bolii2. Ameliorarea simptomelor3. Creterea toleranei la exerciiu4. mbuntirea strii de sntate5. Prevenirea i tratamentul complicaiilor6. Prevenirea i tratamentul exacerbrilor7. Reducerea mortalitii

    1. Abandonarea fumatuluiStrategii curente pentru renunarea la fumat Nefarmacologice- voina proprie- sfatul medicului claritate i consecven n recomandri, personalizarea mesajului

    (beneficii, sfaturile trebuie legate de problemele de sntate ale pacienilor respectivi,consecine asupra aspectului exterior, profilului psihologic, situaiei sociale sauaspectului economic). Cele mai convingtoare argumente: starea de sntate, existenaunui episod de IrpA n antecedente, exemplul pentru copii i sntatea acestora,conceptul de vrst a plmnului VEMS-ul unui fumtor de 50-60 de ani poate finormal pentru un individ de 70-80 de ani, economiile anuale ale fumtorul romn

    pot fi de 321$.- materiale educative i de sprijin- terapie comportamental- hipnoz- acupunctura Farmacologice- tratament cu produi de substituie ai nicotinei (TSN)Principiu de aciune persoana care ncearc s ntrerup fumatul primete nicotinatemporar (de obicei 8 sptmni) ntr-o form pur care nu aduce concomitent i ceilaicompui ai unei igri, pentru a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolulmajor n reuita debarasrii de acest obicei.Forme de prezentare: gum, plasture transdermic, inhalator, tablet sublingual.- BupropionPrincipiu de aciune: primul tratament non-nicotinic, inhibitor selectiv de receptori decatecolamine cu minim efect pe receptorii de indolamine, mediere prin mecanismenoradrenergice i/sau dopaminergice, diminu ctigul ponderal dup sevraj.Doze: 150 mg de dou ori pe zi timp de 7 sptmni. Pacientul poate fuma n primasptmn.Rat de abstinen la un an: 22,5%

    13

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    14/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    Efecte adverse: insomnie, gura uscat, convulsii.

    2. BronhodilatatoarelePrincipii generale de folosire n BPOC-ul stabil reprezint medicaia de elecie n terapia BPOC-ului simptomatic i cu obstrucie

    evideniabil clinic; se prefer terapia inhalatorie (aerosoli dozai, nebulizare);Sistemele de distribuire a medicaiei inhalatorii sunt: dispozitive de tip spray, folosind ungaz vehicul al substanei (active-metered dose inhaler MDI) i dispozitive cu pulbere,de tip diskhaler, turbuhaler sau rotahalaer.Sistemele cu pulbere sunt preferate fa de cele clasice, tip spray, deoarece eliminnecesitatea coordonrii inspirului cu acionarea dispozitivului (pacientul trebuie doar sinspire puternic din dispozitiv) i nu mai conin gazul vehicul (propellant) care esteincriminat chiar n declanarea unei crize de astm.Folosirea unui spacer mbuntete distribuirea medicaiei inhalatorii: reduce impactulcu peretele faringelui i prin aceasta absorbia bucal (deci efectele sistemice) i elimin

    n mare parte fracia pierdut prin necoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului. alegerea ntre cele trei grupe de bronhodilatatoare (2-agoniti, anticolinergice,

    teofiline) sau o terapie combinat depinde de disponibilul de medicamente, precum ide rspunsul individual n termeni de ameliorarea a simptomelor;

    se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulat pentru a preveni sau reducesimptomele;

    se prefer cele cu lung aciune; combinaia dintre ele poate s amelioreze eficacitatea i s scad riscul efectelor

    adverse comparativ cu creterea dozelor unui singur bronhodilatator.Celula muscular bronic are trei tipuri de receptori: 2-adrenergic, sensibil la adrenalin, care excitat determin bronhodilataia; - sensibil la adrenalin i noradrenalin, care excitat determin bronhoconstricia; colinergici, tipuri:

    - nicotinici (N) bronhoconstricie- muscarinici (M): M1 bronhoconstricie, M2 bronhodilataie, M3

    bronhoconstricie2-agonitii: medicaie stimulatoare: relaxarea musculaturii netede bronice prin stimularea

    receptorilor2-adrenergici i activarea proteinelor G conducnd la formarea adenozinmonofosfatului ciclic (AMPc). Deasemeni, scad eliberarea de mediatori iamelioreaz transportul mucociliar.

    efecte secundare minime:- tahicardii sinusale- tulburri de ritm diverse (rar n tratament inhalator)- tremor (btrni, doze nalte)- hipopotasemie (+diuretice)- scdere uoar a PaO2 (vasodilataie pulmonar).

    2-agonitii de scurt durat:

    14

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    15/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol, Ventolin), terbutalina(Bricanyl)

    - instalare rapid a aciunii 5-15 min- utilizabile pentru criza de bronhospasm- efect bronhodilatator 4-6 ore- efecte secundare minime la supradozaj asupra frecvenei cardiace i a presiunii

    arteriale 2-agonitii de lung durat

    - formoterol, salmeterol (Serevent)- mecanisme de aciune: stimuleaz transportul muco-ciliar, activitatea anti-

    neutrofilic, limitarea remodelrii bronice, asigur citoprotecia mucoaseibronice

    - instalare lent 15-30 min- nu se utilizeaz n criza de bronhospasm- efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pentru receptorii 2)-

    efect bronhodilatator 12 ore- doza zilnic 50-100 g

    Anticolinergicele Mecanism de aciune acioneaz n mod direct ca medicaie inhibitoare - blocare a

    receptorilor M1-M3; n mod indirect (aciune valabil numai pentru anticolinergicelede lung durat) activeaz M2;

    Efecte secundare- gust metalic uneori,- retenie urinar,- constipaie,- uscarea secreiilor bronice,- acutizare glaucom.

    De scurt durat- Bromura de ipratropium- efectul se instaleaz n 30-60 min i dureaz 6-8 ore,

    De lung durat- Tiotropium- efect 24 ore

    Metilxantinele Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesteraz cu creterea AMPc Cele mai multe dintre beneficiile clinice deriv din alte efecte dect cele

    bronhodilatatoare:- dozele teraputice stimuleaz ventilaia- poteneaz contractilitatea diafragmului- cresc debitul cardiac- cresc funcia musculaturii inspiratorii- n asociere cu 2-agonitii de scurt durat cresc capacitatea de exerciiu i

    calitatea vieii.

    15

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    16/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    Controversate datorit efectelor secundare:- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale i ventriculare care pot conduce

    la exitus- uzuale: cefalee, insomnie, grea, risc de supradozaj

    Doze terapeutice eficace (10-20g/ml) apropiate de dozele toxice (30 g/ml) Metabolismul poate fi influenat:

    - crete: fumat, anticonvulsivante, rifampicina, alcool, marijuana sau oricare altedroguri capabile s induc enzimele hepatice microzomale

    - scade: vrstele extreme (nou-nscui i btrni), hipoxemia i CPC, acidoza,insuficiena cardiac, ciroza, boli febrile, eritromicina i alte macrolide,chinolonele, alopurinolul, cimetidina, propanololul

    n BPOC se prefer:- 2-agonitii de lung durat- anticolinergicele- teofilinele retard

    de regul n asociere.3. GlucocorticoiziiControverse pe plan mondial privind tratamentul cu corticosteroizi n BPOC stabil: Inflamaia, dei este unul din mecanismele patogenice principale, este diferit de cea

    din astm. Rspuns discutabil:

    - influenare modest a nivelului VEMS: efect discret favorabil n primele 3-6 luni,apoi plafonare,

    - reducere a frecvenei exacerbrilor,- ameliorarea subiectiv, apreciat cu chestionare de calitatea vieii.

    Indicaiile corticosteroizilor (CS) inhalatori:- bolnavi simptomatici cu rspuns dovedit spirometric- bolnavi cu VEMS < 50% (IIB i III)- bolnavi cu exacerbri repetate- identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6 sptmni-3 luni cu CS inhalatori

    Tratamentul cu corticoizi orali: Studii multiple, rezultate contradictorii Balan defavorabil ntre efectele terapeutice i adverse (pacieni n vrst,

    comorbiditi) Cca 20-30% au un rspuns favorabil (efect pe VEMS)

    Tratamentul pe termen lung nu este recomandat- nu are efecte benefice dovedite- apar efecte adverse serioase (osteoporoz, fracturi vertebrae)- miopatia cortizonic agraveaz insuficiena respiratorie

    Concluzii: CS inhalatori

    - pot fi utili la bolnavii stabili (reducerea gravitii exacerbrilor i a numrului deinternri, creterea toleranei la efort)

    16

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    17/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - efect mai bun la cazuri cu BPOC sever- sperane noi: asocierea cu bronhodilatatoare cu aciune de lung durat care

    acioneaz sinergic i i poteneaz reciproc aciunea farmacologic. Ex:fluticazon (corticosteroid inhalator) + salmeterol (bronhodilatator cu durat lungde aciune) = SERETIDE

    CS orali- utili n exacerbri- tratament cronic nerecomandat

    4. Tratamentul deficitului de 1AT Preparat, administrare

    - 1AT exogen derivat din plasm uman- i.v. n doz sptmnal de 60 mg/kg- preul i limiteaz indicaiile!

    Indicaii-

    bolnavi peste 18 ani,- nivel al 1AT sub 11 mol/l,- care au abandonat fumatul,- VEMS ntre 35-49% din prezis.

    5. OxigenObiectivele n BPOC stabil: creterea presiunii pariale a oxigenului la cel puin 60 mm Hg i/sau a produce o

    saturaie a oxigenului de cel puin 90%, prezervarea funciilor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de oxigen.Beneficiile oxigenoterapie pe termen lung(>15 h/zi): creterea duratei de supravieuire prevenirea agravrii (progresiei ) HTP i a CPC combaterea policitemiei secundare creterea greutii corporale ameliorarea funciilor neuropsihice, a toleranei la exerciiu i la activitile zilniceIndicaiiile oxigenoterapiei n BPOC stabil: PaO2 55 mm Hg sau SaO2 88% indiferent de nivelul capniei PaO2 ntre 55-59 mm Hg cu SaO2 89% dar cu semne de HTP sau policitemie

    secundar (Ht > 55%) PaO2 60 mm Hg cu SaO2 90% dar cu hipoxie n cursul exerciiului sau al

    somnuluiMetode: Sursa

    - concentrator de oxigen- gaz sau lichid comprimat,

    livrat bolnavului prin intermediul unei canule nazale.Sursa poate fi:

    17

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    18/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - staionar, fix, la domiciliul bolnavului,- portabil, atunci cnd activitatea bolnavului impune deplasarea lui.

    ! Sursele de oxigen se depoziteaz departe de orice surs de nclzire sau de foc. Scopuri: meninerea constant a SaO2 90% n cursul somnului i mersului, precum

    i a celorlalte activiti uzuale zilnice Debit n general 2-5 l/minVentilaia asistat la domiciliu: Non-invaziv (pe masc) Beneficii

    - mic n stadiul terminal al BPOC- n asociere cu oxigenoterapia (dar nu prelungete supravieuirea)

    Indicaii- hipercapnia diurn sever- SAS asociat (nocturn)

    6. Profilaxie antibioterapia profilactic nu aduce nici un beneficiu n ceea ce privete prevenirearecidivelor bacteriene;

    se recomand:- vaccinarea antigripal- vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic- utilizarea Amantadinei la pacienii nevaccinai anti-gripal aflai n condiii de risc

    pentru infecia cu virus influenza A.

    7. ReabilitareObiective:

    - diminuarea simptomelor (mpreun cu mijloacele farmacologice)- mbuntirea calitii vieii (capacitatea de a interaciona cu mediul i cu societatea)- reantrenarea la efort- corectarea strii nutriionale- optimizarea performanelor psihice i socialeComponentele programului de reabilitare: proces multidisciplinar specialiti implicai: pneumolog, medic de familie, medic

    recuperaionist, fiziokinetoterapeut, nutriionist, psiholog; exerciiul fizic tipuri de exerciii: de for, de rezisten, tehnici respiratorii/tuse,

    drenaj secreii (nu percuie!). Atunci cnd bolnavul nu poate participa la un astfel deprogram instituionalizat, i se poate recomanda, cu efecte bune, s se plimbe 20min/zi.

    sfaturi privind nutriia stabilirea individualizat a dietei cu supliment caloricadecvat pentru a corecta starea de denutriie;

    educaia informarea pacientului asupra conceptelor de baz ale bolii i aletratamentului cu accent asupra dispneii, depresiei i auto-ngrijirii.

    Eficiena reabilitrii: Ameliorarea calitii vieii i reducerea dispneii

    18

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    19/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    Combaterea depresiei i a marginalizrii Reducerea ratei exacerbrilor/spitalizrilor Creterea speranei de via a pacienilor Un astfel de program dureaz 3-6 sptmni, iar efectul su este de 2-4 ani

    8. TransplantIndicaii:- VEMS < 25% din prezis- PaO2< 55 mm Hg- PaCO2> 50 mm Hg- hipertensiunea pulmonar secundar.Limitrile acestei proceduri sunt date de:- numrul redus de donatori;- complicaiile, altele dect mortalitatea operatorie: rejecia acut, broniolita

    obliterant, infeciile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis

    carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame;- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.

    9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar procedur chirurgical prin care o parte din plmn este rezecat rezultate:- reducerea hiperinflaiei,- mbuntirea funciilor diafragmului,- creterea reculului elastic al parenchimului rmas i a fluxului aerian cu 25-50%,- creterea capacitii de efort. indicaii: bolnavi cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaie i dispnee sever n

    ciuda tratamentului medical optim Limite i contraindicaii:- fumtori activi,- obezitate marcat sau caexie,- inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,- beneficii pe o durat limitat, 1-3 ani, dup care dispneea reapare i VEMS-ul

    continu s scad,- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.10. Tratamentul exacerbrilor

    Atitudine: Evaluarea gravitii i alegerea locului de ngrijire (ambulator, spital, reanimare) Identificarea unei cauze neobinite Tratament adecvat SupraveghereCriterii de exacerbare sever- tulburri de contien (scderea vigilenei, sonolen)- dispnee important de repaus

    19

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    20/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    - cianoza agravat sau nou instalat- folosirea muchilor accesori- micri paradoxale abdominale- frecvena respiratorie > 25/min- alura ventricular > 110/min- semne de insuficien cardiac dr.- instabilitate hemodinamic- PEF < 100 l/min sau VEMS < 1 l (relativ)Decizia de internare n spital:- exacerbare suspect a fi sever- absena rspunsului la tratamentul iniial- BPOC sever (stadiul III)- vrstnici- suport insuficient la domiciliu- boli asociate semnificative (inclusiv psihice)- condiii socio-economice defavorizante- risc de non-complianDecizia de admitere n reanimare (intubaie + ventilaie mecanic) dispnee sever care nu rspunde la tratamentul iniial (epuizant) tulburri persistente de contien (pn la com) tulburri severe sau agravante ale gazelor sanguine i/sau echilibrului acido-bazic, n

    condiiile aplicrii oxigenoterapiei i ventilaiei non-invazive- PaO2 < 50 mm Hg- PaCO2 > 70 mm Hg- pH < 7,3

    Mijloace terapeutice1. Bronhodilatatoare 2-agonist cu durat scurt de aciune

    - prima intenie, cel mai eficient- salbutamol sau terbutalina- doze: MDI/spacer cte 2 pufuri repetat la fiecare 20 de min, nebulizare 5 mg la

    4-6 ore anticolinergic

    - bromura de ipratropium- doze: MDI/spacer 2-6 pufuri la 4-6 ore, nebulizare 0,5 mg la 6 ore

    aminofilina i.v.- beneficiu suplimentar limitat- efecte favorabile pe muchii respiratori i pe centrul respirator- asociat n excerbrile severe- doze: 2,5-5 mg/kgc n bolus i.v. sau 0,2-0,7 mg/kgc/or- monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)- efecte adverse numeroase

    2. Corticosteroizi sistemici

    20

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    21/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    efecte: accelereaz rezoluia exacerbrii (VEMS, durata spitalizrii) i ntrzieapariia de noi exacerbri

    indicaii: exacerbri severe, VEMS < 50% doze: p.o. Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32 mg/zi; i.v. HSHC 200

    mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi durata: 10-14 zile, nedepind 3 sptmni monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)3. Antibiotice

    principalele bacterii implicate sunt: H. influenzae, Str. pneumoniae, Moraxellacatarrhalis, care mpreun sunt responsabile de 85-90% dintre exacerbrilebacteriene. Alte bacterii mai rar ntlnite sunt Staph aureus i Ps. aeruginosa,mpreun cu ceilali bacili gram negativi. Toi aceti patogeni sunt responsabili de70% dintre exacerbrile BPOC, 30% fiind cauzate de virusuri.

    tratamentul antibiotic este empiric, n funcie de spectrul etiologic al germenilorizolai din sput i de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;

    antibiotice recomandate: amoxicilina i doxicilina pentru tratamentul n ambulator, icombinaia -lactamine/inhibitori de -lactamaze, cefalosporine orale i parenterale,macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone pentru tratamentul formelor mai graven spital.

    4. Oxigenoterapie controlat

    pe masc sau sond nazal debit mic 2-4 l/min obiective: creterea PaO2 la cel puin 60 mm Hg, a SaO2> 90% i a pH-ului > 7,3

    risc agravarea hipoventilaiei alveolare cu accentuarea hipercapniei i acidozrespiratorie sever5. Ventilaie asistat

    ventilaie noninvaziv (masc)- se indic n dispneea moderat-sever cu acidoz moderat i frecvena respiraiei

    ntre 25-35/min- pacient: cooperant, care nu este puternic sedat, hemodinamic stabil i care poate s

    tueasc eficient pentru eliminarea secreiilor bronice. ventilaie invaziv (intubaie) se indic n: dispnee sever, oboseala muchilor

    respiratori, tulburri persistente de contien, frecvena respiratorie > 35/min, acidozsever (pH < 7,25), hipoxemie sever (PaO2 < 40 mm Hg), complicaiihemodinamice, eecul ventilaiei non-invazive

    obiectivele i riscurile sunt aceleai ca pentru oxigenoterapia controlat. Pentru aevita hiperventilaia, trebuie s se menin un raport inspir/expir de 1/2.

    6. alte

    tratamentul condiiilor asociate (insuficien cardiac, aritmii...) hidratare corect (monitorizare hidroelectrolitic) ncurajarea tusei fizioterapie

    21

  • 7/30/2019 Curs 6,7 - BPOC

    22/22

    Bronhopneumopatia obstructiv cronic

    evitarea tranchilizantelor, sedativelor i hipnoticelor supliment nutriional terapie antitrombotic

    22