Virusurile poliomielitei

Definiie, generaliti

-Poliomielita (gr.polio - cenuiu, myelos creier) este o boal infecioas acut i transmisibil produs de virusurile poliomielitice, avnd ca expresie clinic major paraliziile de tip flasc, urmate de atrofii i sechele.

Paraliziile se pot remite sau se pot constitui sechele motorii definitive. Boala las imunitate durabil pe via. Este cunoscut ca paralizie infantil sau boala Heine-Medin.

Este oboal epidemici contagioas, afectnd mai ales copiii sub vrsta de 5 ani, singura metod de prevenire recomandat fiindvaccinarea antipoliomielitic.

EtiologieVirusurile poliomielitei fac parte din genul Enterovirus, familia Picornavirus.

Sunt cunoscute trei tipuri de virusuri: - tipul I; - tipul II; - tipul III. Tipul I a fost cel mai frecvent implicat n producerea paraliziei postpoliomielitic.

Rezistena Virusurile poliomielitei pot rmne viabile perioade ndelungate de timp n sol, ape uzate i apa potabil contaminat, precum i pe diferite suprafee ori obiecte de uz comun. Distrugerea lor poate fi realizat prin expunerea la aciunea soarelui, radiaiile ultraviolete, prin efectul oxidant al substanelor clorigene, permanganatului de potasiu, apei oxigenate sau ozonului.

SURSA DE AGENT PATOGEN

Virusurile poliomielitei pot fi diseminate de la omul bolnav, predominnd copiii, care pot prezenta forme tipice paralitice i atipice neparalitice, subclinice, inaparente.Contagiozitatea bolnavilor dureaz 7-10 zile de la debut i este dependent de prezena virusurilor n secreiile nasofaringiene i n materiile fecale.Pacientul infectat poate elimina virusuri nc din perioada de incubaie, 4-5 zile de pn la debutul bolii, prin secreiile nasofaringiene i materiile fecale. Purttorii sntoi pot disemina virusuri pn la 2-3 luni de zile. Perioada de incubatie este de 7 -14 zile.

Modurile si caile de transmitere

Direct- in familii aglomerate si colectivitati de asistenta medico-sociala a copiilor-secretii nasofaringiene si materii fecale

Indirect- cai de transmitere contaminate cum sunt: apa, alimentele (mai ales laptele si derivatele vegetale), obiectele mainile, aerul, mustele, etc.

Incubatia- medie 7-14 zile (3-21 zile)Invazia cu durata de cateva zile, marcata de :febra, coriza, faringita, mialgii, anorexie, greata, varsaturi, dureri vagi abdominale, indispozitie, iritabilitate, insommnie sau somnolenta, cefaleePerioada de stare- poate fi perioada in care este descoperit pacientul ca urmare a simptomatologiei de debut cu intensitate moderata, paralizia fiind semnul major -dupa invazie 2-4 zile ameliorarea simptomatologiei, dupa care febra creste iar manifestarile din partea SNC sa fie evidente

Manifestarile paralitice apar dupa 4-30 zile de la infectie si sunt favorizate de marimea dozei infectante, varsta ridicata, graviditate, eforturi fizice intense, amigdalectomie,in timp ce pacientul este deja infectat cu virusul poliomielitei.Paraliziile sunt de tip flasc, hipotone, cu abolirea miscarilor active, cu scaderea pana la disparitie a ROT, sunt asimetrice si predomina la muschii radacinii membrelor inferioare, interesand variate grupe musculare

Convalescenta poate fi insotita de vindecare sau instalarea definitiva a paraliziilor. In cazul retrocedarii paraliziilor, aceasta are loc in ordinea inversa instalarii lor si este maxima in primele trei luniMANIFESTARI:-formele neparalitice (90%)pot fi asimptomatice, abortiva si meningiana-formele paralitice pot fi de tip spinal, bulbar, encefalitic, mixt, atipic

-Poliomielita abortiv prezint o evoluie uoar i scurt a bolii i are urmtoarele simptome: - febr (peste 39,5 C) - o stare general proast - lipsa poftei de mncare - constipaie - vom - dureri abdominale - dureri n gt.

-Uneori pacientul acuzaredoare de ceafasau dureri la nivelul membrelor inferioare.

Poliomielita nonparalitic.

-Durerile de cap, greaa i vrsturile pot fi mai accentuate. -Copilul se poate simi ru cteva zile, dup care starea lui pare c se mbunatete, pentru ca apoi s se simt ru iarai i s aib urmtoarele simptome:dureri ale muchilor gtului, coloanei, braelor i ale picioarelor redoarea cefei i de-a lungul coloanei vertebrale.

Poliomielita paralitic.

Simptomele sale sunt aceleai cu cele ale poliomielitei nonparalitice i abortive, cu diferena c mai pot interveni urmtoarele: -slbirea tuturor muchilor -constipaie sever -epuizarea muchilor -respiraie ngreunat -dificulti la nghiire -tuse slab -piele nroit sau ptat -voce rguit -paralizia vezicii urinare -paralizia muchilor.

Diagnostic: Alturi de un examen clinic complet i de o examinare a strii de sntate din trecut, se pot face urmtoarele analize: Diagnosticul de siguran n poliomielit: -izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui, -reaciile serologice.

Izolarea virusului poliomielitic:-din splturi nazofaringiene-din fecale, -uneori i din lichid cefalorahidian sau din esutul nervos (la necropsie).

n primele 2 sptmni de boal virusul poate fi izolat n 80% din cazuri.

Este important pentru diagnostic, cunoaterea faptului c nu s-a facut vaccinarea sau vaccinarea copilului cu poliovaccin a fost fcut necorespunzator (schema incomplet). Trebuie s se tie dac un copil a fost vaccinat sau nu.

Mod de transmitere -fecal-oral, -aerogen.

Transmiterea se realizeaz prin contact direct interuman, ntre sursele de infecie i persoanele receptive. n condiii de igien deficitar, se poate realiza o contaminare intens a mediului nconjurtor, astfel nct devine posibil i transmiterea indirecta a virusului (obiecte contaminate).

Eliminand virusul prin fecale, bolnavul rmne contagios circa 8sptmni.

Tratament:Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu declararea nominal obligatorie.

Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni.

Nu exist o medicaie etiologic specific sau antiviral.

Tratamentul poliomielitei se bazeaz pe msuri, care s previn apariia/ extinderea leziunilor nervoase prin: -impunerea unui repaos absolut fizic si psihic -evitarea oricaror traumatisme agravante (injectii intramusculare, punctii, transporturi si examinari obositoare, insolatii).

Medicatia se compune din:analgezice, vitamina C per os, comprese umede si calde pe regiunile dureroase,anxiolitice, tranchilizante, somnifere.

Repausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronal i dureaz pn ce nceteaz pericolul aciunii virusului (10-14 zile).

Cazurile de poliomielit cu insuficien respiratorie se trateaz n secii de terapie inteniv.

Dezinfecia continu se aplic pentru excreii si secreii nazofaringiene i pentru toate obiectele contaminate de bolnav.

n perioada de regresie se iniiaz un program complex de recuperare i de reeducare muscular, care urmrete dou obiective principale:

pstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i atitudinilor vicioase;

refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie funcional temporar.

Preventie: -igiena(spalarea miinilor)

-imunizare impotriva virusului, prin vaccinare Poliovaccinul Inactivat (IPV) se administreaza prin injectii.

Diverse:

-Dintre cei infectai cu virusul poliomielitei, 2% sau mai puini pot s paralizeze.-Din 1950, de cnd a nceput vaccinarea mpotriva poliomielitei, boala aproape a fost eradicat.-n rile slab dezvoltate i srace, care nu au acces la vaccin, poliomielita este nc o mare problem, n special pentru copii i sugari. Organizatia Mondiala a Sntaii continu eforturile de eradicare a virusului n intreaga lume. -Infeciile de poliomielit sunt mai frecvente vara i toamna. -Riscul de a ajunge la paralizie crete cu vrsta.

Virusurile gripale

Gripa este o boal infecioas acut, caracterizat clinic prin manifestri severe ale aparatului respirator, printr-o contagiozitate mare cu producere de valuri epidemice care periodic, la intervale de 20-40 ani, se extind pe ntreg globul sub form de pandemii.Gripa este produs de virusul gripal (Myxovirus influenzae) cu genomul constituit din ARN, facnd parte din genul Influenza-virus, familia Orthomyoviridae.

Antigenul nucleocapsidic confer virusului gripal specificitate de tip (A, B, C).Virionul gripal are o form sferic, uneori filamentoas, cu diametrul de aprox. 100 m.

La suprafata sa se gsesc mici proeminene flamentoase alctuite din glicoproteine care constituiesc hemaglutinina i respectiv neuraminidaza, ambele avnd un rol important in activitatea biologica a virusului (infectivitate, efecte toxice).

Acestea sunt implantate ntr-un nveli lipidic al particulei virale care la rndul su este plasat pe o matrice proteic. In interiorul acesteia se afl nucleocapsida constituit din nucleoprotein conectat la 8 fragmente de ARN.

Hemaglutinina asigur absorbia virusului pe hematii i pe celulele ciliate ale aparatului respirator. Aglutinarea se produce prin interaciunea dintre hemaglutinin i receptorii specifici de pe hematii. Fenomenul este mpiedicat de anticorpii specifici (principiul reactiei de inhibare a hemaglutinrii).

Neuraminidaza este o enzim care permite eliberarea particulelor virale din celule, jucnd astfel un rol important n gradul de infeciozitate al tulpinii respective.

Hemaglutinina i neuraminidaza sunt glicoproteine cu specificitate antigenic, ele conferind virusurilor gripale specificitate de subtip i de variant.Astzi sunt cunoscute 3 tipuri de virus gripal - A, B i C - care difer ntre ele prin structura nucleoproteinei interne i a antigenelor proteice de suprafa.

In tipul de virus gripal A se pot ntlni 3 subtipuri de hemaglutinina (H1, H2, H3) i dou subtipuri de neuraminidaza (N1, N2), n diverse combinaii.

Aceast complexitate a structurii antigenice poate explica apariia unor variaii antigenice majore la virusul gripal de tip A (recombinri genetice, mutaii etc.), care, surprinznd populaia fr o imunitate corespunztoare, a provocat marile pandemii cunoscute.

Virusul gripal de tip B are o structur mai unitar. La aceasta nu apar dect variaii antigenice minore far implicaii epidemiologice importante.

Virusul gripal tip C nu prezint variaii antigenice.

Fiecare tulpin de virus gripal este codificat astfel:tipul antigenic de ribonucleoprotein (A, B, C);ara sau localitatea n care a fost izolat;numrul de ordine al tulpinii, anul n care a fost izolat pentru prima dat i, n parantez, simbolurile structurii antigenice ale subtipului de hemaglutinin i ale subtipului de neuraminidaz. De exemplu, marea pandemie de grip asiatic din 1957-1958 care a afectat 1/3 din populaia globului a fost provocat de tulpina de virus gripal Al/Singapore/l/57(H2N2).

Virusul gripal poate fi conservat timp de cteva sptmni la 0-+4C. Puterea sa infecioas este distrus prin nclzire timp de cteva minute la 56C, prin radiaii cu U.V. sau tratament cu eter, formol, fenol. Hemaglutinina i antigenele fixatoare de complement sunt mai rezistente la agenii fizici i chimici dect particula viral.

Patogenie. Virusul gripal ptrunde n organism prin intermediul aerosolilor i afecteaz mucoasa cilor respiratorii.

Neuraminidaza scade vscozitatea stratului mucos expunnd astfel receptoroi de la suprafata celulelor la patrunderea virusului gripal care produce leziuni distructive urmate de descuamarea celulelor ciliate, infiltrate cu celule mononucleare i edem submucos.

Cnd procesul afecteaz i parenchimul pulmonar, apar leziuni de tip interstiial.

Starea toxic general (febr, astenie, dureri musculare) nsoete de regul sindromul gripal.

Unele animale de laborator (dihor, oarece) sunt sensibile la infecia gripal dar, n practic, cultivarea virusului se face pe oul de gin embrionat prin inoculare n cavitatea amniotic.

Diagnostic de laborator:

-este diagnosticul cert i corect-se realizeaz izolarea i identificarea virusului gripal din:-spaltur nazal -secreii nazale sau faringiene -sput Titrurile de virus n aceste produse patologice sunt cu att mai nalte cu ct sunt recoltate mai aproape de debutul bolii (1-3 zile).

-Identificarea specific a virusului gripal: prin testul de hamaglutinoinhibare.

-Diagnosticul rapid: -detectarea virusurilor cu ajutorul testului de imunofluorescen n celulele epiteliale ale tractului respirator -detectarea virusurilor n secreii prin testul ELISA sau prin determinarea fluorometric a neuraminidazei in aceste secretii.

Diagnosticul serologic:-Important pentru: -investigaii epidemiologice -confirmarea etiologic a unui diagnostic clinic prezumtiv.

-Se observ o cretere semnificativ a anticorpilor antivirali (de cel puin 4 ori) n probele de ser recoltate la debutul bolii i n convalescen, dup 2-4 sptmni.

Epidemiologia gripei:

Transmiterea gripei de la un om la altul se realizeaz:direct prin picturi din secreia nazofaringian imai rar, indirect prin intermediul obiectelor proaspt contaminate cu secreii infectante.

Contagiozitatea este mare, transmiterea agentului patogen facndu-se rapid, mai ales n colectiviti. n numai cateva sptmni gripa se poate propaga n numeroase ri i continente. Receptivitatea fa de grip este general, putnd afecta toate grupele de vrst.

Imunitatea n grip -este specific pentru tipul de virus gripal care a produs-o.

In convalescen apar n snge anticorpi specifici fa de antigenul nucleocapsidic i fa de antigenele de nveli ale virusului, anti-hemaglutin i anti-neuraminidaz.Rezistena fa de boal este dat, n principal de anticorpii fa de hemaglutinin care au capacitatea de a neutraliza virusul gripal.

Profilaxia specific :

vaccinarea antigripal cu: -vaccinuri integrale inactivate (mono sau polivalente) -preparate numai din subuniti ale particulei virale (hemaglutinin, neuraminidaz),

chimioterapeutice cu aciune antigripal (amantadina).

Msuri generale n caz de epidemie:

izolarea bolnavilor la domiciliu sau n spital pe durata bolii acute;

limitarea circulaiei persoanelor expuse;

educaie sanitar etc.

orice apariie epidemic a bolii se anun i pe plan internaional la OMS

tulpinile izolate se trimit la Centrele naionale i internaionale;

se instituie supravegherea mersului epidemiei prin examene serologice de mas

se prepar vaccinuri antigripale corespunztoare.

Virusurile hepatitice

Hepatitele virale acute sunt boli specific umane ce se manifest prin fenomene general infecioase digestive i hepatice, nsoite sau nu de icter.

Ele sunt provocate din cte se cunoate pn n prezent de cel puin cinci virusuri hepatotrope, patogene pentru om: VHA, VHB, VHC, VHD i VHE.

Virusul hepatitic A (VHA)

Hepatita virala A este o boal infecto-contagioas acut, produs de virusul hepatitic A se mai numete si hepatit epidemic, deoarece apare n focare epidemice sau epidemii, mai ales la copii.

-Este considerat o boal a minilor murdare.

-virus ARN de dimensiuni mici (27 m), sferic -face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.

Morfologie i structur Form : sferic, diametru 27nm.Nu prezint anvelop.Capsida : -simetrie icosaiedric-conine 4 proteine virale structurale VP1-VP4

Genomul : ARN monocatenar

Patogenie:Transmiterea pe cale fecal-oralRezist perioad ndelungat n mediu umedSursa de infecie este omul bolnavSediul iniial de replicare este intestinul, apoi urmeaz perioada de viremie i virusul ajunge la ficatSe replic n hepatocit i determin necroza

Aspecte cliniceIncubaia : 20-50 zileDebut : fenomene digestive, icterVindecarea este regulaImunitate durabil

Diagnostic de laborator:Nu se cultiv pe culturi de celule

Metode de evideniere : imunomicroscopia electronic, detectarea antigenelor virale prin teste imunoenzimatice sau radioimune, hibridizarea cu sonda ARN sau ADN, PCR.

Serologie:Evidenierea Ac serici specifici IgM anti-HAV (+ de la debutul fazei icterice).Dupa faza acut, Ac anti-HAV din clasa Ig G un timp nedefinit (pacienii cu anticorpiserici anti-HAV imuni la reinfecie).

Profilaxie:Nespecific : Msuri igieno-sanitareSpecific : - Imunizarea pasiv cu gama- globuline polivalente- Imunizarea activ cu vaccin viral inactivat (im)

Virusul hepatitei BFam Hepadneviridae, genul Hepadnavirus.

Morfologie i structur:Virionul completcu diametru 42 nmFormaiuni sferice sau tubulare care sunt Ag de suprafa (Ag HBs) cu diametru de 22nmVirionul complet : anvelop, capsid, genomGenomul este cel mai mic genom ADN viral cunoscut dintre cele care infecteaz omul i animalele

Antigene i anticorpi:

Ag de suprafa (Ag HBs) i Ac fa de acesta (Ac HBs)

Ag miezului (Ag HBc) i Ac fa de acesta (Ac BHc de tip IgM i IgG)

Ag e (Ag HBe) i Ac fa de acesta (Ac HBe)

Anticorpii anti-Ag HBc sunt anticorpi specifici IgM i prezena lor indic o infecie sigur. Ei dispar odat cu vindecarea bolii.

Antigenul Hbe este un polipeptid solubil care apare n sngele bolnavilor de timpuriu, odat cu Ag HBs. Cnd evoluia bolii este favorabil, dup o lun de la apariia icterului, apar i anticorpi anti HBc.

Genomul VHB este componenta esenial a nucleocapsidei. El const dintr-un ADN circular, parial bicatenar.

Markerii serologici n infecia HBV

MarkerSemnificaiePozitiv n :ANTIGENEAgHBsantigen de suprafa(neinfecios per se)infecii acute i croniceAgHBe- component a miezului viral- prezena seric denot infectivitateinfecii acute i croniceADN-polimerazaidemidemANTICORPIAcHBs- infecie vindecat- imunitate persistent- convalescen- dup vaccinareAcHBe- replicare viral diminuat- infectivitate sczut sau absent- convalescen- infecii cronice cu replicare viral redus- infecii cronice cu mutante viraleAcHBcIgM - infecie recentprimul anticorp care se pozitiveaz n infecia acut* se poate pozitiva n pusee de reactivare ale unor infecii croniceIgG - infecie n antecedente- markerul cu persistena cea mai ndelungat

Patogenez:Transmitere : perinatal, contact sexual, contact cu snge i produse de snge, transplant de organe i esuturi, manopere percutanate cu instrumente contaminate.

Replicare : intrahepatocitar apoi eliberarea n snge viremie

In afara hepatocitelor infectate si celulele epiteliale ale cailor biliare, celulele endoteliale hepatice, pancreatice, renale, tegumentare, leucocitele

Infectia cu HVB total diferita de cea cu HVA

Sindroame clinice:Hepatita acut inaparent sau asimptomatic : decelarea accidental prin teste biochimiceHepatita acut simptomatic : evoluie tipic cu fenomene digestive, fatigabilitate i icter sau atipicStatusul de purttor asimptomatic : caracterizat prin prezena n snge Ag HBs +/- Ac HBc de tip IgG.

Diagnostic de laborator:Teste specifice : metode imunoenzimatice, HAI, ME, tehnici de biologie molecularTeste nespecifice : sunt utile pentru a stabili gradul de afectare hepatic fr a putea da o orientare etiologic- creterea TGP i TGO- scderea protrombinemiei- creterea bilirubinemiei

.Principalele asocieri de markeri n hepatita B

AntigeneHBs HBeAnticorpi anti- HBc HBe HBsComentarii + -faz acut foarte precoce-bolnav foarte infecios + +-faz acut precoce-bolnav foarte infecios + + +-faz acut peste 14 zile dup instalarea viremiei-bolnav foarte infecios-acelai profil n hepatita viral B cronic + + +-faz acut (la finele evoluiei)-bolnav infecios,prognostic bun-purttor cronic n general asimptomatic + +-faza de convalescent-bolnavul poate fi nc infecios (ADN HBV detectabil uneori n seruri AgHBe negative)-purttor cronic sau subiect imunizat (AgHBs sau AcHBs nedecelabili serologic) + + +-vindecare-bolnav neinfecios,subiect imunizat + +-vindecare, antecedente ndeprtate de hepatit viral B +-contaminare veche +-subiect vaccinat cu vaccin anti-HBV-seroprotecie prin IgG-HBs

Profilaxie:Msuri nespecifice : msuri generale de protecieMsuri specifice : -Profilaxie pasiv : Ig specifice anti-HBs-Profilaxie activ : vaccinuri (Engerix B, i.m., 3 doze n decurs de 6 luni )

Virusul hepatitei DHDV a fost decelat n hepatocitele unor pacieni infectai cu HBV (Ag delta)

Morfologie i structur:Particulele HDV sunt constituite dintr-o anvelop extern lipidic i o molecul de ARN.HDV este un viroid de 35 nm cu dubl anvelopSinteza anvelopei interne format de Ag delta depinde de genomul HDV.

Patogenez:Infecia nu se poate produce n absena HBV, transmiterea de obicei pe cale parenteralGrupe de risc : toxicomanii, pacieni cu tratamente injectabile multiple.Incubaia : 21-60 zileDebut acut, icter variabil

Diagnostic de laborator:Serologic : evidenierea Ac HD, IgM-HD i IgG-HD

Tehnici de biologie molecular : PCR

Virusul hepatitei C Fam. FlaviviridaeGen Hepacivirus

Morfologie i structur:Form sferic, diam. 55-65nm.Virionul : anvelop, capsid i genom ARN monocatenar.

Variabilitate genetica-103 mutatii/ nucleotid/ an-variabilitate genica extrem de ridicata a ARN-HCVImplicatii majore atit in patogeneza cat si in profilaxie si tratament

Patogenez:Transmitere: parenteral, sexual, posttransfuzionalRisc crescut: toxicomanii, persoanele transfuzate, nou nscuii mamelor infectateManifestri hepatice : Incubaia 180 zileTeste de hepatocitoliz sunt moderat crescute60-80 % din cazuri infecia se cronicizeaz

Diagnostic de laborator:Serologic : Teste de depistare (ELISA) Teste de validare (RIBA)Tehnici de biologie molecular : PCR

Profilaxie : idem HBV (vaccinarea este nc n studiu).

Fam. CaliciviridaeVirion lipsit de anvelop, form sferic, diam. 27-34 nmTransmitere fecal-oralReplicare iniial este n intestin, apoi o viremie scurt i infectarea hepatocitului cu hepatocitoliz i inflamaie localHepatita E

Sindromul de imunodeficien acut dobndit

SIDA (AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrom) constituie cel de-al patrulea stadiu i ultimul, al evoluiei infeciei cu virusul imunodeficienei umane HIV = Human Immunodeficiency Virus). Se caracterizeaz prin:depresie imun major, acutizarea infeciilor virale, bacteriene, parazitare, fungice i a tumorilor cu evoluie invariabil spre deces n cel mult 2 ani i mai puin de 1 an la copii.

Pandemia HIV/SIDAdec 1996: 22.6 mil (HIV + SIDA) (42% femei i 830.000 copii)36.1 mil infectai (la finele 2000, dintre care 5.3 mil infectai n acest an);la 25.11. 2000: 2.312.860 persoane cu SIDAdecese de la nceputul pandemiei: 21.8 mil (3 mil doar n 2000)Romania: peste 9000 de infectai (dintre care doar 1000 sunt aduli, restul copii!!!).

Pandemia HIV/SIDADecembrie 2002 : 42 mil38.6 mil adulti (19.2 femei)3.2 copii < 15 ani.In 2002 - 5 mil cazuri noi.Numar decese in 2002: 3.1 milNov. 2002: cazuri SIDA - 2.822.111

RomaniaMartie 2000: 6089 SIDAIunie 2003:5722 HIV infectati (4414 copii)8250 cazuri SIDATOTAL: 13972 cazuriTratament: 5232

RO: 2011 10.294 bolnavi, dintre care 7000 fac tratament antiretroviralIn total s-au nregistrat 16.000 de cazuri de la nceputul pandemieiTransmitere heteorsexual: 76%; homosexuali si bisexuali: 8.8%Drogaii i.v. 2.2%

In ultimul deceniu, numrul de persoane infectate recent cu HIV a sczut cu aproape 20% si, pentru prima oar n 2009, datorit asigurrii accesului la tratament, mai mult de 50% dintre femeile seropozitive au dat natere unor copii neinfectati

Etiologia:

-a fost stabilita de francezul Luc Montagner (1983) si americanul Robert Gallo (1984).

Virusul imunodeficientei umane (HIV) face parte din clasa Retrovirusurilor, a caror denumire decurge din faptul ca la aceste virusuri ARN poseda o enzim (reverstranscriptaza) capabila sa transforme ARN-ul n ADN.

Virusul are un diametru de 100 m.

La suprafa prezint un nveli glicoproteic lipidic. Partea central este alcatuit din proteine, ARN viral i reverstranscriptaz.

Tulburrile rspunsului imun n infecia cu HIV deriv din distrugerea selectiv a limfocitelor T4, care joac un rol principal n reglarea imunitii.

HIV - schematic

HIV - ME (detaliu)

HIV - ME

Testul serologic ELISA (Enzyme-Linked Imaunoabsorbant Assay) este cel mai frecvent utilizat. foloseste ca antigen lizatul viral total pune n evidenta anticorpii specifici din serul de cercetat.

Acest test nu este suficient de specific, putand da rezultate fals pozitive sau fals negative. Fiind insa un test rapid i relativ ieftin, testul ELISA este n prezent foarte utilizat in controlul sangelui si al preparatelor de sange, precum i pentru controlul grupelor de risc.

Testul Western BlotConfirm cazurile individuale de infecie detectate prin testul ELISA .

Se bazaz pe punerea n contact a serului de cercetat cu antigene HIV purificate, separate prin electroforez, transferate pe hrtie de nitroceluloza, i incubate.

Serurile n care au fost detectai anticorpi serici pentru componentele virale cunoscute (centrale sau de inveli) sunt considerate pozitive.

Serurile cu anticorpi nespecifici dau reacii negative.

Sunt neconcludente rezultatele testelor de laborator atunci cnd: s-au obinut rezultate pozitive n mod repetat cu un test ELISA, dar acestea sunt negative sau neconcludente prin testul Western Blot, imunofluorescen, culturi sau detectare de antigene. serul unui copil mai mic de 15 luni nscut dintr-o mam seropozitiv este n mod repetat pozitiv la testul ELISA i chiar prin testul Western Blot, dar nu prezint tulburri imunitare sau are un rezultat negativ pentru antigene sau culturi.

Replicarea:Atasare la receptori CD4 (limf T helper si M)Interaciunea ntre domeniul de fuziune ale HIV (gp41) cu receptorul de fuziune al celulei gazd (este o fuziune dependent de pH-ul membranei celulei gazd);

HIV forma imatur (schematic):

In limf T activate, factorii transcripionali de activare (ex citokinele) pot declana replicarea virala prin intermediul secvenelor care interacioneaz cu LTR.Activarea unei infecii latente: co-infecia cu alte virusuri (VCM, VH 6, 7, 8, VEB, HTLV).Integrarea DNA infecie lent.2 tipuri de ARNm dicteaz sinteza proteinelor structurale.La sfarsitul replicarii, virusurile sunt eliberate prin inmugurire, imature.Maturarea extracelulara este realizata de catre proteaza virala.

HIV - replicarea (schematic)

HIV - ataare

HIV - ataare

Celule care au reprodus HIV

HIV - replicare

HIV forma matur (schematic)

Rezistenta la agenti fizico-chimiciSuspensii > 10 5 unitati infectante HIV, dupa 10 minute, sunt imediat distruse de:Etanol 50%Isopropanol 30%Lizol 0.5%Peroxid de hidrogen 0.3%Hipoclorit de sodiu 0.5%Poate fi inactivat in 30 min la 56 C, caldur umed, chiar in prezena serului uman (10%);Este protejat de materialul proteic uscat.

Ci de transmitere:Sursa de infecie: omul infectat.Boala evolueaz cronic i invariabil ctre deces.Principalele ci de transmitere a infeciei sunt:a) inoculate de snge prin:transfuzii de snge sau preparate de snge;nepturi cu acul, plgi deschise, expunerea mucoaselor la contactul cu snge;infecii cu ace i/sau seringi nesterilizate.b) sexual:homosexual;heterosexual.c) de la mama infectat la ft.

Transmiterea infeciei prin inepturi de insecte, saliv, utilizarea n comun a unor tacmuri sau vesel nu a fost demonstrat.

Receptivitatea la infectie nu este suficient de bine cunoscut.

Moduri de TransmitereHIV - SIDA

Infecii asociate imunodeficienei induse de HIV

Patru etape n evoluia SIDA

Etapa 1 - primarScurt, boal asemntoare gripei - are loc la ase sptmni dup infectarePersoanele infectate pot infecta alte persoane

Etapa 2 - asimptomaticDureaz de o medie de zece ani

Aceast etap este liber de simptome

Anticorpii HIV sunt detectabili n snge

Etapa 3 - simptomatic

Simptomele sunt uoareSistemul imunitar se deterioreazApar unele infecii oportuniste i cancer

Etapa 4 - HIV/SIDASistemul imunitar slbeteBolile devin mai severe i conduc la diagnosticul de SIDA

Opiuni de tratament: Medicamente antiretrovirale: Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptazAZT (zidovudina)Inhibitori non-nucleozidiciVIRAMUNE (nevirapin)

Nu s-a demonstrat ns un tratament eficace al SIDA n proporie de 100%.

Prevenirea si combaterea infectiei cu HIV

Grupele cu risc cunoscut de infectare i de transmitere a infeciei vor fi ncadrate ntr-un sistem organizat de supraveghere epidemiologic Din aceasta categoric fac parte:contacii sexuali ai cazurilor de SIDA i ai celor HIV pozitivi asimptomatici, identificai prin anchet epidemiologic;persoanele cu comportameant sexual modificat (homosexuali, prostituate);persoanele cu boli transmisibile sexual, aflate n evidena seciilor dermato-venerice;persoanele care vin din ri strine cu risc de infecie crescut.

Se vor efectua anchete epidemiologice sistematice.

Se va face testarea clinico-epidemiologic i serologic a donatorilor de snge, gravidelor i tinerilor nainte de cstorie.

Vor fi iniiate aciuni de educaie sanitar n special n licee i n alte instituii.

V MULUMESC!