InflamaţiaDelia Ciobanu

Inflamaţia

• “răspunsul dinamic al ţesuturilor vascularizate la agresiune”

• Proces gradual

• Scopul inflamaţiei:– Apărare– Vindecare & repararea ţesuturilor lezate

Etiologia inflamaţiei• Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

• Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

• Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

• Agenţi imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;

• Necroza ischemică: reacţie inflamatorie de demarcaţie.

• Mecanismul inflamaţiei– Componente– Mediatori

• Tipuri de inflamaţie– Acută– Cronică

• Efecte sistemice ale inflamaţiei

Componentele inflamaţiei acute

Fiziopatologic

- Eliberarea mediatorilor solubili

- Vasodilataţie

- Creşterea fluxului sangvin

- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)

- Aflux celular (chemotaxie)

- Metabolism celular crescut

Mecanismul inflamaţieiFactori declanşatori:• Infecţii

– Plăgi infectate– Pneumonia– Hepatita

• Distrucţii tisulare– Infarct– Plăgi sterile– Necroza toxică

• Corpi străini– suturi/implanturi– azbest/siliciu

Răspuns tisular

Rezultat:

• Eliminarea stimulului

• Oprirea bolii

• Evoluţia bolii

Componentele inflamaţiei

• Celulele ţesutului conjunctiv:• Mastocite, macrofage, fibroblaste

• Matricea ţesutului conjunctiv:• Fibre elastice, colagen, proteoglicani

• Vasele:• Leucocite (PMN, Eo, B), trombocite, monocite, Ly,• Membrana bazală

• Proteinele solubile:• Complement,• Cascada coagulării,• Sistemul kininelor

Componentele inflamaţiei acute

Fiziopatologic Simptome

- Eliberarea mediatorilor solubili Calor

- Vasodilataţie Rubor

- Creşterea fluxului sangvin Tumor

- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)

Dolor

- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa

- Metabolism celular crescut

Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea

fluxului sangvin

• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor

Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea

fluxului sangvin

• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor

Răspunsul vascular

• I - Vasoconstricţie tranzitorie şi inconstantă;

• II - Vasodilataţie: arteriole → deschiderea întregului pat capilar (calor şi rubor);

• III - Încetinirea circulaţiei;

Creşterea permeabilităţii vasculare – formarea exudatului

• Contracţia celulelor endoteliale;• Reorganizarea citoscheletului cu formarea

de spaţii;• Lezarea directă cu distrugerea endoteliului

arteriolelor, capilarelor şi venulelor.

Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea

fluxului sangvin

• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)

Răspunsul vascular• Vasodilataţie → creşterea

fluxului sangvin

• Creşterea permeabilităţii vasculare– Proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)

Răspunsul vascular

Vasodilataţia + contracţia endotelială(Histamine, bradikinine, prostaglandine, leucotriene)

TransudatExudat

Transudat

Exudat

Formarea exudatului

Recrutarea PMN-urilor

• Marginaţia leucocitară;• Rularea pe suprafaţa endoteliului;• Diapedeza• Orientarea către factorul chemotactic.

Moleculele de adeziune celulară implicate în adeziunea neutrofilului

FagocitozaRadicali OxigenMetaboliţiEnzime lizozomale

Leziuni tisulare

MetaboliţiProstaglandineLeucotriene

↑ Inflamaţia

Rezoluţia

I – desfăşurarea inflamaţiei acute- mediatori chimici- PMN-uri (primele 48 ore)- macrofage (după 48 ore)

II – rezoluţia/vindecarea- drenaj limfatic- migrarea macrofagelor- repararea tisulară

Efectele sistemice ale inflamaţiei

• Febră• Leucocitoză (15-20.000)• Somnolenţă• Hipotensiune• ↑ sinteza hepatică de Complement şi

proteine de coagulare

• Lab: ↑ VSH, ↑ PCR

Clasificarea inflamaţiei acute exudative

1. Inflamaţia seroasă2. Inflamaţia fibrinoasă (pseudo-membranoasă)3. Inflamaţia sero-fibrinoasă4. Inflamaţia purulentă:

• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)

5. Inflamaţia catarală6. Inflamaţia hemoragică

Inflamaţia acută seroasă

Amigdalită acută

Inflamaţia herpetică

Etiologie:- Reacţii de hipersensibilizare- Agenţi bacterieni/virali- Agenţi fizici/chimici

Inflamaţia fibrinoasă

Pericardita fibrinoasă

Etiologie:- Agenţi toxici infecţioşi- Agenţi fizici (traume)- Metaboliţi- Ischemie

Inflamaţia fibrinoasă

Peritonita fibrino-purulentă

Inflamaţia supurativă/purulentă difuză

• Empiemul = în cavităţi– Pleural, pericardic, peritoneal, leptomeninge

• Flegmonul = în ţesuturi laxe (fără lichefacţie)– Erizipelul

Inflamaţia supurativă/purulentă difuză

Empiem pleural

Inflamaţia acută purulentă difuză

Leptomeningita purulentă

Inflamaţia supurativă/purulentă difuză

Erizipel

Inflamaţia acută purulentă localizată - Abces

Abcese pulmonare recente

Foliculită

Inflamaţia acută purulentă localizată

Inflamaţia acută purulentă localizată

Abces renal recent

Inflamaţia purulentă localizată

Abces cerebral

Abcesul cerebral

Inflamaţia purulenta localizată

Abcese hepatice

Abcese colangitice

Abcese pileflebitice

Inflamaţia catarală

Rinită acută

Inflamaţia hemoragică

Suprarenală

Inflamaţia hemoragică

Urocistită hemoragică (bK)