CORDUL ȘI CIRCULAȚIA

TULBURĂRI FUNCȚIONALE

ȘI MECANISME ETIOPATOGENICE Curs 4 |

2016-2017

Homeostazia circulatorie se menţine prin mecanisme complexe de reglare:

- nervoase,

- hormonale;

- neuro-umorale,

- aprovizionează celulele cu oxigen, apă, vitamine şi substanţe nutritive,

- îndepărtează CO2 şi produşii rezultaţi din procesele metabolice.

Cordul și Homeostazia circulatorie

Mica circulaţie sau circulația pulmonară - rol în schimbul gazelor respiratorii (O2 și CO2)

Marea circulaţie sau circulația sistemică, - rol în transportul gazelor respiratorii de la plămân la celule și de la celule la pulmon.

Parametrii Homeostaziei circulatorii

Revoluţia cardiacă – Sistola : Diastola

Sistemul excito-conducător cardiac

Circulaţia coronariană

Modalităţi de adaptare ale cordului

ADAPTAREA STRUCTURALĂ

- particularităţile organizării miofibrilelor foarte bogate în mitocondrii în jurul cavităţilor cardiace, asigurând o eficienţă maximă în timpul contracţiilor.

- existenţa unui sistem excitoconductor propriu care asigură automatismul cardiac.

Depozit de material energetic în miocard - ATP şi CTP.

- celula cardiacă poate utiliza ca sursă de energie glucoza, acidul piruvic, lactic, acizii graşi, corpii cetonici, Aa în hipoxie.

- Energia necesară contracţiei miocardului este asigurată în proporţie de 67% prin AG, 17% prin lactat şi piruvat, iar diferența din met. glucozei, corpilor cetonici şi aminoacizilor

ADAPTAREA ENERGETICĂ

(metabolismul mușchiului cardiac)

Hipertrofia cardiacă fiziologică Suprasolicitări prelungite şi constă în creşterea volumului fiecărei fibre musculare precedată de: - creşterea cantităţii de ARN, - creşterea sintezei de mioglobină și miozină,

- creşterea numărului de mitocondrii.

HIPERTROFIA CARDIACĂ

- păstrarea raportului dintre masa cardiacă/masa musculară.

- rezultă în caz de activitate musculară crescută (efort fizic,) având semnificaţia unei adaptări fiziologice la suprasolicitare.

ADAPTAREA MORFOLOGICĂ

Hipertrofia cardiacă patoologică

Adaptarea cordului la suprasolicitări se manifestă prin tahicardie / bradicardie capabilă în anumite limite să menţină minut volumul cardiac în parametri normali.

Tahicardia exagerată depăşeşte limitele reacţiilor adaptative trecând în domeniul lezional prin umplerea diastolică incompletă a cavităților cardiace.

Adaptarea frecvenţei cardiace se realizează prin modificarea pragului de excitabilitate a ţesutului excitoconductor al muşchiului cardiac.

Adaptarea prin redistribuirea sângelui şi depozitarea lui în organele depozit - în hipervolemii sau în condiţii de creştere a rezistenţei în circulaţia periferică reducerea lucrului mecanic al cordului.

ADAPTAREA FUNCȚIONALĂ (FRECVENȚA CARDIACĂ)

INVESTIGAREA ACTIVITĂȚII CARDIACE

Tulburările de ritm şi frecvenţă cunoscute ca aritmii pot fi evidenţiate prin metode semiologice (palpitaţie, ascultaţie) cât şi prin alte mijloace :

- sfigmografia (înregistrarea pulsului arterial),

- flebografia (înregistrarea pulsului venos),

- electrocardiografia (ECG) respectiv înregistrarea curenţilor de acţiune ai muşchiului cardiac.

Când tulburările de excitabilitate au ca punct de plecare nodulul sinusal, ele se numesc nomotope, iar dacă punctul de plecare se situează în alte zone ale sistemului excito-conductor sau în muşchiul cardiac sunt numite tulburări heterotope.

Cauze: stările carenţiale, cardiopatiile, intoxicaţiile, bolile infecţioase, tulburări funcţionale ale SNC precum şi influenţe reflexe din ficat, tubul digestiv, etc.

Electrocardiograma (EKG)

1. Tulburările automatismului cardiac Bradicardia sinusală Tahicardia sinusală

Aritmia sinusală

2. Tulburările de producere a stimulilor Extrasistola

Tahicardia paroxistică Flutterul Fibrilaţia

3. Tulburările de conducere a stimulilor Blocul cardiac de gradul I Bocul cardiac de gradul II

Blocul cardiac de gradul III

4. Tulburările de contractilitate ale cordului Pulsul alternant Ritmul de galop

TULBURĂRILE PRODUSE DE ALTERAREA PROPRIETĂŢILOR FIZIOLOGICE ALE CORDULUI

- Tahicardia - Bradicardia - Aritmia cardiacă

1. TULBURĂRILE DE AUTOMATISM

1. Tahicardia sinusală - frecvenţă cardiacă crescută cu ritm regulat şi labil se produce prin mărirea numărului de impulsuri din nodul sinusal. Cauze: fiziologice (eforturi, frică, stres) cât şi patologice (boli febrile, hipercatecolism, hipertiroidie, anemii, hipovolemii,miocardite).

Rate 101-160/min

P wave sinus

QRS normal

Conduction normal

Rhythm regular or slightly irregular

Tahicardia sinusală

- scăderea frecvenţei cardiace prin reducerea numărului de impulsuri ce pornesc din nodul SA

Cauze: hiper-parasimpaticotonia (pulsul vagal) prin administrare de para-simpaticomimetice (ex: pilocarpină, arecolină), intoxicaţii, carenţe în vitamina B1 sau administrarea de tranchilizante.

Rate 40-59 bpm

P wave sinus

QRS normal (06 - 12)

Conduction P-R normal or slightly prolonged at slower rates

Rhythm regular or slightly irregular

Bradicardia sinusală

Se caracterizează printr-o succesiune neregulată a impulsurilor pornite de la nodul sinusal care tulbură ritmul cardiac de bază.

La speciile de animale cu tonus vagal crescut (ex:câinele) aritmia este fiziologică, numită aritmie respiratorie cu tahicardie în inspiraţie şi bradicardie în expiraţie.

Aritmia neregulată apare în cazul unor leziuni grave ale mușchiului cardiac.

Rate 45-100/bpm

P wave sinus

QRS normal

Conduction normal

Rhythm regularly - irregular

Aritmia sinusală

- Extrasistola - Tahicardia paroxistică - Flutterul - Fibrilaţia

2. TULBURĂRI DE EXCITABILITATE

Definiție + Cauze + Mecanisme etiopatogenice

Cauze cardiace:

- Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale; toxice; perturbarea nutriţiei locale miocardice (ischemii, anemii); tulburări de conductibilitate atrio-ventriculară;

- Cardiopatii organice: valvulopatii; defecte septale; rezistenţe hemodinamice extracardiace crescute (hipertensiune arterială, endocardite bacteriene);

Cauze extracardiace: creşterea catecolaminelor (prin hiperproducţia endogenă sau aport terapeutic);

- creşterea reactivităţii miocardului la acţiunea catecolaminelor; hipertensiune arterială; cord pulmonar.

Extrasistola

- Teoria focarului ectopic - focare de excitaţie ectopice la nivelul muşchiului cardiac atrial și/sau ventricular domină activitatea mecanică a cordului.

- Teoria reintrării - reintrarea stimulului normal sinusal (după sistola) într-o zonă miocardică aflată în condiţii de hiperexcitabilitate – produce contracţia precoce.

- Teoria parasistolei - existenţa a 2 focare care generează stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea focarul parasistolic.

- se admite existenţa unui bloc de protecţie în jurul centrilor generatori de stimuli la nivel cardiac, care ar explica interferarea celor două surse de stimuli electrici, care nu se pot suprima decât temporar.

Teorii explicative ale extrasistolei

Extrasistola Auriculară/Ventriculară

Tahicardia extrasistolică - alloritmiile

- Ritmul bigeminat,

- Rirmul trigeminat,

- Ritmul quadrigeminat,

- Tahicardia extrasistolică

Rate Atrial 160-250/min: may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.

P wave Morphology usually varies from sinus

QRS Normal (unless associated with aberrant ventricular conduction).

Conduction P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate: may be normal, abnormal, or not measurable.

Tahicardia paroxistică - frecvenţă cardiacă ridicată (100-150 contracţii/minut la cal, 200-300/ minut la câine, sau 150-200/minut la om) începe şi se termină brusc (paroxisme) având o durată variabilă de la câteva minute la câteva zile.

Rate Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm).

P wave Not present; usually a "saw tooth" pattern is present.

QRS Normal

Conduction 2:1 atrial to ventricular most common.

Rhythm Usually regular, but can be irregular if the AV block varies.

Flutterul atrial - se manifestă prin ritm atrial regulat, cu o frecvenţă mare şi ritm ventricular inferior celui atrial determinat de un bloc atrio-ventricular care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor

Fibrilatia atrială

– apare paroxistic – evoluează deseori ca o tulburare cronică – de regula asociată cu insuficienta cardiacă cronică.

Rate Atrial rate usually between 400 - 650/bpm.

P wave Not present; wavy baseline is seen instead.

QRS Normal

Conduction Variable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid.

Rhythm Irregularly irregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).

Impulsurile atriale extrem de numeroase şi neregulate se transmit numai parţial la ventriculii care prezintă contracţii rapide, neregulate.

Fibrilaţie ventriculară - Disritmie severa asociată unor afecțiuni cardiace decompensate. - cel mai frecvent în Infarctul miocardic acut.

Rate unattainable

P wave may be present, but obscured by ventricular waves

QRS not apparent

Conduction chaotic electrical activity

Rhythm chaotic electrical activity

Rate usually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpm

P wave obscured if present and are unrelated to the QRS complexes.

QRS wide and bizarre morphology

Conduction as with PVCs

Rhythm three or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular.

Tahicardia ventriculară - IM acut, intoxicatia cu digitalice, anevrisme ventriculare, - poate degenera rapid in fibrilatie ventriculară letală/fatală.

Rate 20 to 40 beats per minute

P wave Absent

QRS Widened (peste 0,12 sec)

Conduction Failure of primary pacemaker

Rhythm Regular

Ritm idioventricular Dying heart rhythm – ritmul morții iminente - infarct miocardic, dezechilibre metabolice, ischemie miocardică.

Rate none

P wave may be seen, but there is no ventricular response

QRS none

Conduction none

Rhythm none

Asistola sau Oprirea ventriculară

3. TULBURĂRI DE CONDUCERE

Blocurile cardiace

- BLOCUL SINUSAL (sino–atrial)

- BLOCUL ATRIOVENTRICULAR

Blocul atrioventricular de gradul I

Blocul atrioventricular de gradul II

Blocul atrioventricular de gradul III

- BLOCUL DE RAMURĂ/FASCICUL HISS

Blocul de ramură stângă

Blocul de ramură dreaptă

Rate normal or bradycardia

P wave those present are normal

QRS normal

Conduction normal

Rhythm basic rhythm is regular*.

- întârzierea/absenţa transmiterii stimulilor de la nodul sinusal la atrii, poate rezulta prin leziuni toxiinfecţioase miocardice, ateroscleroză coronariană (tulburări de irigaţie a nodului sinusal), stimulare vagală. - frecvenţa cardiacă este rară, rolul coordonator al activităţii cardiace fiind preluat de către nodul atrio-ventricular.

Blocul sinusal (sino – atrial)

Rate Variable

P wave Normal

QRS Normal

Conduction Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction; P-R interval is > 0.20 seconds.

Rhythm Regular

Blocul atrioventricular de gradul I

Impulsurile cardiace se transmit în totalitate, însă viteza de conducere este diminuată, iar intervalul P - QRS este prelungit.

- cauze funcţionale - creşterea tonusului vagal.

- cauze organice - boli infecţioase, boli cronice degenerative cardiace.

Rate Variable

P wave Normal with constant P-P intervals

QRS Usually widened because this is usually associated with a bundle branch block.

Conduction P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave is not

conducted to ventricles.

Rhythm Usually regular when AV conduction ratios are constant

Blocul atrioventricular de gradul II

- scăderea progresivă a pragului de excitabilitate sau/şi unei suprasolicitări a sistemului de legătură AV care intervine în tahicardia sinusală, sau prin creşterea progresivă a timpului de conducere A-V.

Rate Atrial rate is usually normal; Ventricular rate is usually less than 70/bpm. The atrial rate is always faster than the ventricular rate.

P wave Normal with constant P-P intervals, but not "married" to the QRS complexes.

QRS May be normal or widened depending on where the escape pacemaker is located.

Conduction Atrial and ventricular activities are unrelated due to the complete blocking of the atrial impulses to the ventricles.

Rhythm Irregular

- constituie cea mai gravă formă de tulburare a conductibilităţii A-V, care determină disociaţia funcţională AV - ritmul idioventricular.

Blocul atrioventricular de gradul III

Rate Variable

P wave Normal if the underlying rhythm is sinus

QRS Wide; > 0.12 seconds

Conduction This block occurs in the right or left bundle branches or in both. The ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally.

Rhythm Regular or irregular depending on the underlying rhythm.

- întârzieri sau opriri ale propagării excitaţiei cardiace prin una din ramurile fascicolului Hiss. - nu determină modificări de ritm şi nu au o simptomatologie clinică - pe ECG se observă alungirea duratei complexului QRS.

Blocul cardiac de ramură/fascicul Hiss

Artefacte

Some common causes are:

• AC interference - causes 60 cycle artifact

• Muscle tremors

• Respiratory artifact - wandering baseline

• Loose electrode

• Broken lead wire

TULBURĂRILE DE CONTRACTILITATE

Pulsul alternant - dat de alternarea regulată a unor contracţii cardiace puternice cu contracţii mai slabe, fără modificarea intervalului diastolic. - expresia cedării ventriculare în cursul HT arteriale, dar poate însoţi şi insuficienţa circulatorie coronariană.

Ritmul de galop - apare mai frecvent în evoluţia hipertensiunii arteriale semnificând scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng.

- la ascultaţia se aud 3 zgomote - ritmul de galop.

Zgomul al treilea (parasistolic) este pus pe seama: - coloanei de sânge care loveşte peretele flasc al ventricolului dilatat (dilataţie miogenă), - contracţiile atriale (presiunea din atriul stâng creşte în insuficienţa ventricolului stang).

TULBURĂRI HEMODINAMICE DATORATE

MIOCARDULUI ŞI PERICARDULUI

- Cardiomiopatiile congestive - cardiomegalie cu leziuni degenerative ale fibrelor miocardice, are loc reducerea considerabilă a contractilităţii şi dilataţia precoce a ventriculelor.

- Cardiomiopatiile hipertrofice - alterare importantă a complianţei ventriculare datorită hipertrofiei musculare considerabile, ceea ce împiedică o umplere diastolică adecvată.

- Cardiomiopatiile restrictive –endomiocardiofibroza, care pot produce obliterarea şi micşorarea cavităţii ventriculare, scăderea complianţei (variaţiei de volum) diastolice ventriculare.

Cardiomiopatiile acute şi cronice au drept cauze:

- infecţiile bacteriene (ex: rujet, jigodie)

- intoxicaţiile şi hipersensibilizarea alergică.

REMODELAREA PATOLOGICA A CORDULUI

Reprezentarea schematica a evenimentelor implicate in hipertrofia cardiaca si progresia acesteia spre insuficienta cardiaca

HIPERTROFIA CARDIACĂ CONCENTRICĂ

- se hipertrofiază miocardul în detrimentul cavităților ventriculare. - constituie rezultatul suprasolicitărilor de presiune (stenoze).

HIPERTROFIA CARDIACĂ EXCENTRICĂ

- se produce dilatația excesivă a cavităților ventriculare, cu reducerea progresivă a masei musculare miocardice ventriculare,

- este rezultatul suprasolicitării de volum (insuficiențe valvulare).

PERICARDITELE

- afecţiuni primare produse de septicemie, traumatisme sau procese secundare care determină îngroşarea foiţelor pericardice sau aderenţe miopericardice care stânjenesc umplerea diastolică şi reduc performanţa cardiacă.

Produc tulburări hemodinamice prin acţiunea compresivă asupra compartimentelor cardiace mai ales asupra celor cu peretele muscular subţire, reducând umplerea diastolică.

- La rumegătoare, pericardita traumatică este însoţită de pio-pneumo-pericardită

Lichidopericardul / Hemopericardul

Creşterea presiunii în sacul pericardic până la egalarea presiunii venoase şi depăşirea posibilităţilor de compensare cardio-circulatorie, poate opri circulaţia prin fenomenul de tamponadă cardiacă.

Disecţia aortei cu hemopericard

Stenoze valvulare - reducerea orificiului de comunicare prin îngroşarea inelului valvular sau prin simfiza (sudarea) marginilor valvulelor cardiace.

Insuficienţe valvulare - închiderea incompletă a valvelor cardiace (tricuspide/bicuspide/aortică/pulmonară)

- Stenoză valvulară coexistă cu insuficienţa valvulară.

Efectele valvulopatiilor sunt influențate de:

- felul leziunii (stenoză, insuficienţă),

- gravitatea defectului valvular.

- viteza cu care se instalează defectul valvular.

- prezenţa unor leziuni valvulare, coronariene, sau vicii congenitale asociate.

TULBURĂRILE HEMODINAMICE

ÎN AFECŢIUNILE VALVULARE

LEZIUNILE VALVULARE ALE CORDULUI STÂNG

- stenoza şi insuficienţa aortică

- stenoza şi insuficienţa mitrală

Stenoza aortică - încărcarea presională produce o hipertrofie ventriculară concentrică, urmată de îngroşarea importantă a peretelui şi creşterea ventriculară (adaptare la suprasolicitare).

SUPRASOLICITARE DE PRESIUNE

- DILATAŢIA CONCENTRICĂ

Insuficienţa aortică - o parte din volumul sânguin pompat în aortă revine în ventriculul stâng şi se adaugă la sângele care curge din atriul stâng.

SUPRASOLICITARE DE VOLUM

- DILATAŢIE ECCENTRICĂ.

Stenoza mitrală - determină supraîncărcarea de presiune în atriul stâng şi hipertrofia concentrică a atriului stâng

- Ulterior creşterea retrogradă a presiunii în mica circulaţie va duce la hipertrofia ventriculului drept - edemul pulmonar acut.

Insuficienţa mitrală - frecvent întâlnită la cal, câine, bou şi porc, pendularea unei părţi din sânge între ventriculul şi atriul stâng are consecinţe morfologice şi funcţionale multiple.

- La nivelul atriului se produce o supraîncărcare de volum şi de presiune determinând dilataţia acestui compartiment.

- La nivelul ventriculului are loc o dilataţie combinată cu hipertrofie de tip excentric din cauza suprasolicitării volemice.

Insuficienţa mitrală acută

- scăderea complianţei atriale produce un dezechilibru între volumul atrial care se măreşte prin adăugarea fracţiei regurgitate şi distensia pereţilor atriali.

Cel mai greu sunt suportate leziunile de stenoză aortică asociate cu cele de insuficienţă mitrală, deoarece ventriculul stâng este supus unei duble solicitări: de presiune şi de volum.

LEZIUNILE VALVULARE ALE CORDULUI DREPT

Insuficienţa valvei pulmonare - diastola ventriculară

determină revenirea unei părţi a sângelui din arteră în ventricul şi scăderea presiunii în mica circulaţie, dilataţia concentrică a ventriculului și atriului drept + stază în circulaţia sistemică.

Stenoza valvelor pulmonare - este congenitală în majoritatea cazurilor, producând tahicardie şi hipertrofie ventriculară - urmată de hipertrofia atrială + stază în marea circulaţie şi dispnee de efort.

Insuficienţa tricuspidiană - creşterea volumului sanguin şi a presiunii atriale duce la dilataţie atrială, în vene pulsul venos pozitiv (pulsul sistolic, sincron cu pulsul arterial).

- în faza decompensată se produce stază în ficat, splină, rinichi, tub digestiv şi formarea de edeme declive.

Stenoza tricuspidiană - mai rar întâlnită, determină modificări importante la nivelul atriului drept care se dilată enorm şi de tabloul insuficienţei cardiace congestive severe - fără Hipertensiune pulmonară.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI CORONARIENE

Cauze:

-factori neurovegetativi care modifică vasomotricitatea (simpaticul produce vasodilataţie, parasimpaticul vasoconstricţie).

-factori vasculari (scăderea presiunii arteriale reduce debitul perfuziei coronariene).

- factori mecanici (scleroza, tromboza, embolia coronariană).

- factori metabolici (în hipoxie vasodilataţie coronariană).

Insuficienţa coronariană, dezechilibrul între aportul şi necesităţile de O2 ale miocardului, este substratul FP al anginei pectorale.

Durere precordială datorită ischemiei miocardice acute şi trecătoare, de durata a câteva minute până la maximum 15-20 minute, provocată de efort sau alţi factori declanşatori,

- dispare odată cu factorul declanșator.

Leziuni coronariene generatoare de angină pectorală

- ateroscleroza.

Angina pectorală - este un sindrom și nu o boală.

Infarctul miocardic - infarctul miocardic survine deseori pe fondul unor leziuni de ateroscleroză coronariană şi mai rar pe o leziune coronariană inflamatorie, tromboză sau embolie coronariană.

Infarctul apare după o perioadă de evoluţie a anginei pectorale sau în urma unui preinfarct.

Complicații frecvente:

- șocul şi sincopa,

- astmul cardiac

- edemul pulmonar acut,

- fibrilaţia ventriculară.

Examenul paraclinic evidenţiează:

- hiperleucocitoză,

- accelerarea VSH,

- hiperfibrinogenemie,

- hipercoagulabilitate/hipocoagulabilitate.

Sindromul intermediar

sau preinfarctul miocardic

- este o insuficienţă coronariană acută cu manifestări clinice şi de laborator intermediare între:

- angina pectorală şi infarctul miocardic.

Preinfarctul miocardic:

poate regresa spre angina pectorală,

- poate evolua spre infarctul miocardic.

TULBURĂRILE HEMODINAMICE

consecutive modificării tonusului vascular

Presiunea

arterială

Factorul

cardiac

Factorul

vascular

Întoarcerea venoasă

Frecvenţa cardiacă

Forţa de contracţie

Rezistenţa vasculară

Elasticitatea vaselor

Masa sanguină

circulantă

Lungimea şi numărul

vaselor

Raza vasului

Vâscozitatea sângelui

Contracţii musculare

Aspiraţia toracică

Tonusul venos

Aspiraţia cardiacă

Factori cardiovasculari de care depinde presiunea arterială

Au fost evidenţiate numeroase substanţe chimice cu rol în mecanismul patogenetic: catecolamine, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, hormonul antidiuretic, unele prostaglandine şi kinine plasmatice etc, precum şi rolul deosebit al electroliţilor, în primul rând al sodiului.

Hipotensiunea arterială Colapsul sau şocul hipotensiv

Colapsul sau şocul hipotensiv reprezintă o insuficienţă gravă a circulaţiei periferice manifestată prin scăderea sau suspendarea circulației în vasele periferice urmată de stagnarea sângelui la acest nivel.

După mecanismul patogenetic – 3 tipuri de colaps:

- Colaps hipovolemic - rezultă prin reducerea masei sanguine consecutivă hemoragiilor, pierderilor de plasmă şi de lichide, atunci când vasoconstricţia reactivă nu mai poate ameliora condiţiile hemodinamice.

- Colaps angiogen - se instalează în urma paraliziei filetelor vasomotorii, permeabilităţii crescute a endoteliilor capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori din SNC.

Colaps cardiogen - poate fi consecinţa infarctului miocardic, a miocarditelor acute, tahicardiei paroxistice sau a blocului artrioventricular de gradul III.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

- Insuficienţa mecanică apare în limfangite, afecţiuni specifice (morvă), sau nespecifice (sclerozante tisulare, insuficienţa inimii drepte)

- Insuficienţa dinamică rezultă în cazul unei oferte crescute de limfă tisulară asociată cu limitarea capacităţii de transport a limfaticelor.

- Insuficienţa de resorbţie limfatică apare în stări de hidropizie a ţesuturilor (retenţie sodică), în inflamaţii şi stări edematoase a organelor.

CAUZELE ȘI MECANISMELE

TULBURĂRILOR LIMFATICE