USMF Nicolae Testemianu Catedra Endocrinologie

Complicaiile acute i cronice ale diabetului zaharat patogenie, manifestri clinice, particulariti de diagnostic i tratamentAsistent universitar, d.m. Zinaida Alexa

2011

Planul cursului Clasificarea complicaiilor cronice Mecanisme etiopatogenice generale Complicaiile cronice Microangiopatia diabetic Retinopatia Boala renal diabetic Neuropatia diabetic

Macroangiopatia diabetic Piciorul diabetic

Complicaiile acute Hiperglicemice Cetooacidoza Lactacidoza Coma hiperosmolar

Hipoglicemia

2007 diabetul zaharat Prima cauz de orbire

Prima cauz de insuficien renal si boal renal diabetic

care necesit dializ i transplant Prima cauz de amputaie 24 ori mai frecvente bolile coronariene i AVC la diabetici faa

de nediabetici 15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabetici A 6-a cauz de deces dintre toate bolileThe Centers for Disease Control and Prevention, USA

Complicaiile diabetice Compicaii acute Cetoacidoza, coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic Hipoglicemia

Complicaii cronice Microangiopatii Retinopatia Nephropatia Neuropatia

Macroangiopatia (Macrovascular) Boaa coronarian Boala arterelor periferice Boala arterelor cerebrale

Piciorul diabetic Pielii Infecii Oculare Musculoskeletale

Clasificarea complicaiilor diabetului zaharat *(Viorel erban 2011)Complicaii acute Metabolice

Acidozele diabetice: Cetoacidoza diabetic Acidoza lactic Coma diabetic hiperosmolar Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare: Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut emfizematoas;Colecistita emfizematoas Nespecifice asociate DZ Respiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare pieonefrite acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar; Cutaneo-mucoase furuncule, carbuncule cu divers localizare, abcese; Postterapeutice n locul injectrii insulinei, la hemodializai - fistulite Respiratorii (tuberculoza pulmonar) Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare, pielonefrite cronice) Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite) ORL, stomatologice etc.

Infecioase

Complicaii cronice Infecioase

Degenerative

Microangiopatia Macroangiopatia Neuropatia Altele cataracta, paradontopatia etc.

Mecanisme eseniale ale complicaiilor cronice Microvasculare ngroarea membranei bazale; Hipoxia tisular

Macrovasculare Procesul de ateroscleroz; Creterea adezivitii plachetare i hipercoagulabilitatea

Patogenia complicaiilor cronice ale diabetului zaharat Factorii implicai: Hiperglicemia; Insulinorezistena cu hiperinsulinism compensator; Disfuncia endotelial; Dislipidemia; Microalbuminuria; Modificrile reologice i ale hemostazei cu inducerea unui status hipercoagulant; Hipertensiunea arterial.

FACTORI GENETICI*Modificri acute repetaten metabolismul i funcia celularHiperglicemia Lezare tisular

**Modificri cumulativepe termen lung n macromoleculele stabile

Factori acceleratori independeni

Complicaii microvasculare Tulburrile metabolice secundare hiperglicemiei implicate n patogenia complicaiilor cronice: Activarea cii poliol cu formare i acumulare intracelular de sorbitol i fructoz;

Glicozilarea proteinelor cu formarea i acumularea produilor finali de glicozilare avansat (AGEs) Activarea izoformelor proteinkinazei C (PKC) Activarea cii hexozaminei.

Mecanismele implicate n vasculopatia i neuropatia diabeticMecanism Flux crescut pe calea poliol Produi Acumulare de sorbitol Supraconsumare de NADPH Reduce activitatea eNOS Producie redus de NO Raport NADPH/ND mrit Agravrea stresului oxidativ Fructozo-6-fosfat calea hexozamineglucozamino-6-fosfatuluridindifosfat-N-acetil glucozamina ce se ataaz de resturile de serin i treonin Glucoza i/c crescutdiacilglicerol, care duc la activarea PKC- Efecte Alterare vascuar prin injurie osmotic

Creterea activitii cii hexozaminei

Modificri patologice ae expresiei genice

Activarea proteinkinazei

Creterea factorului endoteliovascular, angiogenez aberant permeabilitate vascular perturbat Producere de citokine inflamatorii i factori de cretere

Formarea produilor finai de glicare avansat AGEs

Reaciile non-enzimatice dintre zaharurile reductoare i gruprile aminice de pe proteine i lipide conduc la formarea produilor finali ai glicrii avansate Structurile celulelor endoteliale i n nervi

Calea poli(ADPribozo) polimerazei

Radicali liberi, Stresul nitrozooxidativ Stresul oxidativ

Particularitile microangiopatiei Este considerat compicaia specific a DZ, predomin procentual la DZ tip1, dar numr absolut n DZ tip 2 Este ubicuitar (intereseaz ntregul sector al microcirculaiei); Prezena i severitatea retinopatiei i nefropatiei sunt concordante, absena sau discreia uneia dintre ele pune la ndoial natura diabetic a celeilalte; Singura metod de profilaxie secundar sau teriar este controlul glicemic excelent

Factorii de risc pentru microangiopatiiNecontrolabiliRetinopatia Durata diabetului Factorii genetici Diabetul tip 1 Prezena sarcinii Durata diabetului Factorii genetici Diabetul tip 1 Prezena sarcinii Durata diabetului Vrsta i sexul pacienilor

ControlabiliHiperglicemia Tensiunea arterial Dislipidemia Greutatea corporal Hiperglicemia Tensiunea arterial Dislipidemia Greutatea corporal Hiperglicemia Tensiunea arterial Dislipidemia Greutatea corporal Fumatul, alcoolul

Nefropatia

Neuropatia

Microangiopatia Retinopatia diabetic Boala renal diabetic

Retinopatia diabetic (RD) complicaie cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii. Consecina microangiopatiei diabetice la nivelul retinei Reflect vechimea diabetului i stadiul de evoluie. Consecina retinopatiei diabetice este pierderea vederii.Retinopatie avansata DZ vechi de 26 aniRetinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado

Factorii implicai n patogenia RD sunt: Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldoz-reductaza); Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1, radicali oxizi n exces; Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine, hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare), Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene i presiune intraocular crescut. Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial vascular (VEGF); Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posed activitate antiangiogenic

Modificrile vasculareModificrile vasculare Mecanisme

Anomalii capilare ngroarea membranei bazale (obstrucii capilare, Pierderea podocitelor dilatri i Alterarea celulelor endoteiale microaneurisme)

Modificri ale altor vase

Venule modific traiectul, devenind sinuoase, cu anse i noduli fusiformi Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentnd divers grad de obstrucie Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase, sub forme de bucle i dilatri difuzeCea mai grav leziune vascular n cadrul RD. Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa pericitelor, fapt ce expic tulburrile de permeabilitate i fragilitatea lor.

Neovascularizaie retinian

Modificri tisulare sunt reprezentate de prezena exudatelor (dure sau

moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i intravitriene), edemul retinian, proliferrile gliale i retraciile retiniene.

Clasificarea RD, recomandat de ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale acuitii vizualeUoar Microaneurisme rare Hemoragii intraretinine rare Exudate dure Microaneurisme i hemoragii retiniene Moderate anomalii microvasculare intraretiniene Aspect n mtnii sau mrgele pe a al venelor Hemoragii intraretiniene extinse i microaneurisme pe tot polul posterior n toate cadrane Extinse anomalii microvasculare sau modificri venoase

Medie

Sever

Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv a vederii. Forma de debut Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii preretiniene sau n vitros Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii preretiniene sau n vitros

Forma grav

Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n vitros Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau n vitros

Leziunile caracteristice RDLeziunea Cauza Aspect oftalmologic

MicroaneurismeExudate dure Exudate moi

Alterarea structurii peretelui capilarDepozite lipidice ischemia

Punctiform, roiiNeregulate, galbene, cu margini bine definite Albe-glbui, cu margini nedefinite

HemoragiiMaculopatia Neovasele Dezlipirea de retin Ischemia, edemul Ischemie sever Proliferare fibros i traciune mecanic

Roii n flcri, uneori n vitroAtrofie sau tumifiere a maculei Filiforme neregulate

Retinopatie diabetic neproliferativ (background)

Aspectul normal al fundului de ochi i macula

Hemoragii n retinopatia non-proliferativ

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Retinopatie proliferativ

Neovase n jurul nervului optic n retinopatia proliferativ

Hemoragii din neovasele retiniene

http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html

Diagnosticul RD se stabilete pe baza: Simptome: scderea acuitii vizuale (aproape sau departe), diplopie, nceoarea vederii, metamorfopsii (percepere distorsionat a imaginilor, cauzat de unele modificri la nivelu maculei), cercuri luminoase n jurul surselor de lumin. linii sau puncte care se mic, alterri ale cmpului vizual.

Examinri oftalmologice a retinei, ( oftalmoscopie direct sau indirect). Biomicroscopia fundului de ochi Angiografia cu fluorescen, Ecografia ocular

Tratamentul RD are ca scop evitarea scderii acuitii vizuale i a cecitii n primul rnd nlturarea factorilor de risc: ameliorarea controlului glicemic HbA1c < 7,5%, obinerea unor valori ale TA ct mai apropiate de normal; corectarea disipidemiilor tratamentul nefropatiei diabetice.

fotocoagularea laser metoda unanim acceptat, ca fiind n msur s amelioreze procesele ireversibile de afectare degenerativ a retinei Indicaiile pentru tratamentul cu laser sunt RDP, maculopatie diabetic i RDNP forma sever.

Vitrectomie posterioar.

Patologia ocular extraretinian n diabetul zaharat.Globul ocular i anexele sale pot fi sedii ale complicaiilor acute sau cronice, unele de natur infecioas altele degenerative.Localizare Orbit Pleoape Conjunctiv Complicaii Celulit orbitar Blefarite, conjunctivite, orjelet recidivant Conjunctivite, anomalii microvasculare

CorneeIris Corp ciliar Pupil Cristalin Nervi i extrinsec

Pliuri cornene, pigmentarea corneii,Modificri pigmentae, neovascularizare Tulburri de acomodare, Modificri ale diametruui pupilar Opaciti cristainiene, catarcat, musculatur Neuropatie diabetic: ocuomotor III, IV, VI paralizii de inflamaii,

Microangiopatia Retinopatia diabetic Boala renal diabetic

Evoluia afectrii patului microvascular renal Sindromul Kimmelstiel-Wilson (1936) care includea triada caracteristic edeme, proteinurie, hipertensiune arterial glomeruloscleroza diabetic; Nefropatia diabetic (anii 70) afectarea vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin dezvoltarea IRC. Boala renal diabetic termen ce este utilizat n cazul pacienilor cu diabet (25-50%), la care se dezvolt boala cronic de rinichi.

Criteriile de diagnostic ale BRD sunt urmtoarele: demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau proteinurie clinic), indiferent de valoarea estimat a ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ; scderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminrii urinare de albumin, sau; prezena unei REA ntre 30 300mg/zi (microalbuminurie), asociere cu retinopatie proliferativ. Rata de filtrare glomerular eRFG se calculeaz prin ecuaia MDRD.

Etiopatogenie Predispoziia genetic gene ale sistemului renin-angiotensin, gene implicate n HTA, dislipidemie, hiperglicemie etc; Factorii hemodinamici angiotensina II, endotelina, PG, oxidul nitric, creterea presiunii intraglomerulare, creterea tensiunii sistemice;

Factorii metabolici hiperglicemia, hiperlipidemia, stresul oxidativ, etc.

Afectarea renal n cadrul DZ tip1 poate fi prognozat. n DZ tip2 la momentul stabilirii diagnosticului 17-30 % se determin microalbuminuria, 7-10% proteinurie 1% - insuficien renal cronic.

Clasificarea BRD propus de Mogensen 1989Stadiul Hiperfunie/ hiperfiltrare Silenios Durat Manifestri a DZ clinice/funcionale 0-5ani eRFG > 130 ml/min hipertensiune intraglomerular 510ani 1015ani eRFG 90- 130 ml/min TA n cretere, n normale non-dipping Modificri morfopatologice Nefroglomerulomegalie i

Hipertrofie mezengial limite ngroarea MBG Leziuni de scleroz nodular focal i segmentar Minime modificri tubulointerstiiale Leziuni difuze glomerulare

Incipient (microalbuminurie)

Microalbuminurie Scdere lent a eRFG de regul > 60 ml/min Cretere a TA (HTA uoar/medie) Proteinurie clinic HTA eRFG < 60 ml/min

Clinic (macroalbuminurie) Insuficien renal

1520ani

>20an HTA i eRFG200/min >300mg/24 ore >300mg/g >30mg/mmol >300mg/g >30mg/mmol

Raport urinar A/C F

Exminarea pacienilor

MicroalbuminurieNivelul TA Microalbuminuria Creatinina i ureea sanguin Lipidograma ECG Fundul de ochi

ProteinurieNivelul TA Proteinuria Proteinograma PFR Creatinina i ureea sanguin Lipidograma ECG, ECHO CG Fundul de ochi

IRCNivelul TA AGS (anemie) Hipoglicemii Proteinuria PFR Creatinina i ureea sanguin Ionograma (K, Na, Ca, P) Lipidograma ECG, Fundul de ochi

Hipoglicemia n IRC Este un factor de pronestic nefavorabil; Determinat: Scade activitatea hormonilor contrainsulinici; Acumularea ureei posed efect hipoglicemiant; Hipoproteinemia contribuie la eliberarea insulinei din legtura cu proteina; Afectarea parenchimului renal nu are loc degradarea insulinei n ficat; Scderea FG pn la 20 ml/min contribuie la diminuarea filtraiei de insulin i crete perioada de eliminare a insulinei;

!!! Este necesar scderea dozelor de insulin.

Principiile terapeutice generale Detectarea i eliminarea factorilor poteniali reversibili, ce pot contribui la progresia BRD i la diminuarea rezervei funcionale renale eRFG; Reducerea ratei de declin a funciei renale prin: normalizarea proceselor metaboice, tratamentul HTA, ameliorarea controlului glicemic i instituirea unei diete specifice. O componen special a tratamentului este blocarea Sistemului renin angiotensin prin utilizarea IEC sau/i a blocanilor de receptori A1 ai angiotensinei II, iar reducerea eliminrii albuminei este o int terapeutic important.

Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului, pentru ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia pentru tratamentul de substituie renal cronic.

Nefropatia diabetic evoluia naturalHiperperfuzie glomerular Modificri morfologice faza silenioas Nefropatia diabetic incipient Microalbuminurie Nefropatia propriu-zis Proteinurie Compensarea DZ IEC i IRA Controlul TA Corecia metabolismului P,Ca Corecia anemiei Compensarea DZ IEC i IRA Controlul TA Dieta hipoproteic Corecia dislipidemiei Compensarea DZ IEC i IRA Controlul TA

Insuficiena renal terminal

Dieta renalSCOPUL ncetinirea declinului funciei renale

CERINELE Restricie proteic Hiposodat Coninut redus de K

Limitarea proteinelor animaliere n dependen de stadiul nefropatieiStadiul nefropatiei MicroalbuminurieMacroalbuminurie

Cantitate de proteine recomandat g/kg 0,8 1,00,7 0,8

IRC

0,7

Recomandri pentru insulinoterapia pacienilor cu IRC FG > 50 ml/min doza nu se modific; FG 50-10 ml/min doza se reduce cu 25% FG < 10 ml/min doza se scade cu 50%

Preparatul Metformin Pioglitazon

Ci de eliminare Rinichi Ficat 90%

Excreia cu urina

Administrarea la pacienii cu BCR III-V Contraindicat Corecia dozelor nu este necesar Este contraindicat n IC

15-30%

GlibenclamidGlipizid Glimepirid Gliclazid Glicvidon Repaglinid Nateglinid Exenatide Sitagliptin

Ficat, rinichiFicat, rinichi Ficat, rinichi Ficat, rinichi Ficat Ficat Ficat, rinichi Rinichi Ficat, rinichi

50% sub form de metabolii activi70% (10% preparat active, 60% inactiv) 60% cu metabolii parial activi 70% sub form de metabolii inactivi 5% < 10% 83% sub form de metabolii activi Sub form de metabolii 79% form neschimbat

Nu este recomandatNecesit corecia dozelor preparatelor retard Cu atenie necesit corijarea dozelor Preparat de elecie, corijarea dozelor nu este necesar

Cu atenie necesit corijarea dozelor Corecia dozelor se efectuaz FG < 30ml/min Cu atenie necesit corijarea dozelor FG < 50ml/min

Corecia tensiunii arteriale

Pentru toi pacienii cu diabet zaharat T/A 130/80mmHg

JNC VI (Joint National Committee )SUA 2003, ESH 2003, 2007 NKF KDOQI 2007

Preparatele de prim linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale n cadrul nefropatiei diabetice sunt: IEC n diabetul de tip 1 IRA n diabetul de tip 2

Glucosaminoglicanii Efecte : Micoreaz albuminuriei Reduc nivelul de TG Scderea fibrinogenului Ameliorarea disfunciei endoteliale

Preparatul Sulodexide (Vessel DueF)

Neuropatia diabeticNeuropatia diabetic este un termen ce semnific patologia sistemului nervos in stadiul clinic sau subclinic care se intilnete n diabetul zaharat n lipsa altor cauze determinante i care se caracterizeaz prin manifestri la nivelul componentei somatice i/sau vegetative a sistemului nervos.

Neuropatia NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea nu poate fi ntrodus n microangiopatii pure; Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED NED a SNC este foarte rar ntlnit Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic

Factorii favorizani pentru apariia neuropatiilor

factorii neurovasculari (care deregleaz aportul substanelor nutritive i de oxigen), factorii mecanici (sindromul canalului carpal), factorii ereditari (susceptibilitatea la patologii neurologice), factorii de mediu (modul de via, fumatul, alcoolul).

Calea poliol si celula SchwannHiperglicemie Calea poliol : =>sorbitol + fructoza

Hiperosmolaritat i.c.

Monoinozitol i.c.

ATPaza Na/K dependente

fluxul axonal

sineza de fosfo-inozitol

viteza conducerii nervoase

Modificari paranodale Demielinizari Distructii axonale

Clasificarea neuropatiei diabetice (.. 2000)Neuropatie periferic:

Polineuropatie simetric distal senzitiv Neuropatie proximal asimetric predominant motorie Radiculopatia Mononeuropatie Neuropatia autonom

Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) Dereglri acute a circulaiei cerebrale

Neuropatie central

Reversibile

Ireversibile 2. Neuropatii focale i multifocale Neuropatia proximal motorie (amiotrofia) Neuropatia de nervi cranieni (nervii muchilor extraoculari i nervul facial)

Neuropatia 1. Polineuropatii hiperglicemic simetrice Cronice oPolineuropatia predominant senzitiv simetric distal

oPolineuropatia predominant motorie simetric distal Radiculopatia toracoabdominal oNeuropatia autonom Neuropatia focal a membrelor

Acute

Particularitile polineuropatiei senzitive simetrice distale

Localizarea de predilecie la nivelul poriunii distale a membrelor inferioare; Predominana simptomelor senzitive fa de cele motorii; Simetria simptomelor

Simptomatologia polineuropatiei simetrice senzitive distal- Simptomatologie neurologic pozitiv (prezena) Parestezii, disestezii, Hiperestezii, alodinie. Dureri neuropate - nocturne acute, pulsatile, arztoare, neptoare etc - Simptomatologie neurologic negativ (absena) Hipoestezia dureroas i termic n regiunea distal care evolund se rspndete i pe cele proximale

- Dereglarea sensibilitii tactile, termice, dureroase, vibratile - Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase

Diagnosticul polineuropatiei Electromiografia: scderea vitezei de transmitere a impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz acuzele durerea, arsura, paresteziile, amoreal.

Zonele de testare a sensibilitatii Testarea sensibilitatii cu monofilament - la presiune

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification

Teste de sensibilitate Tactil - cu fire de bumbac; Dureroas cu acul; Vibratorie cu diapazonul.

Neuropatia diabetic autonom (NDA) se dezvolt timp de muli ani lent i asimptomatic, las pacienii fr capacitatea de a simi cnd au devenit deja hipoglicemici sau sufer un atac de cord. poate afecta orice organ al corpului uman, altereaz calitatea veii; provoac o cretere marcat a riscului de mortalitate al pacienilor diabetici.

NDA poate afecta orice organ i sistemPupilare: Afectarea funciei pupilomotorii de adaptare la ntuneric; Pupila de tip Argyll-Robertson. Metabolice: Nerecunoaterea hipoglicemiei; Absena rspunsului la hipoglicemie; Cardiovasculare: Tahicardie fix, de repaus; Scderea toleranei la efort; Denervare cardiac; Hipotensiune orthostatic; Intolerana temperaturilor nalte. Neurovasculare: Zone simetrice de anhidroz distal; Transpiraie gustatorie; Hiperhidroz n partea superioar a corpului; Gastrointestinale: Constipaie; Gastropareza diabeticorum; Diaree; Disfuncie esofagian. Genitourinare: Disfuncie erectil; Ejaculare retrograd; Cistopatie; Vezica neurogen; Scderea lubrifierii vaginale.

Neuropatia

cardiovascular

diabetic

autonom

face parte din neuropatiile diabetice, complicaie destul de frecvent att a diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip 2, crete nivelul mortalitii pacienilor cu diabet.

Manifestrie clinice ale NDA cardiovasculare Tahicardia de repaus i scderea variabilitii FC. Tahicardia de repaus > 100/min este un semn precoce de NDA. Ea nu este influienat de stimuli fiziologici (ortostatism, compresie de sinus carotidian etc) i apare din cauza neuropatiei vagului. Disfuncia de ventricul stng Pacienii cu NDA pot prezenta disfuncii de ventricul stng (precoce la DZ tip 1), legate de neuropatia vagului, cu creterea nocturn a TA. Prima care apare este disfuncia diastolic apoi cea sistolic. Scderea rezervei circulatorii coronariene NDA determin modificarea rspunsului vasodilatator al arterelor coronare de rezisten, n caz de stimulare simpatic crescut, proporiona cu gradul neuropatiei simpaticului. Ischemia miocardic silenioas i moarte subit Pierderea ritmului circadian al TA Hipotensiunea arterial ortostatic (postural) i postprandial

Metode de diagnostic ale NDA cardiovasculareTestul (recomandat de procedur) Frecvena cardiac de repaus Variabilitatea frecvenei cardiace cu respiraia n clinostatism Frecvena respiraiei de 6/min Nu se efectuaz dup hipoglicemii sau consum de cafea Modificarea frecvenei cardiace la trecerea n ortostatism Se va msura intervalul R-R la a 15 i la 30 btaie; Normal tahicardia iniial este urmat de bradicardie reflex Frecvena cardiac n timpul manevrei Valsalva Pacientul expir forat ntr-un manometru la presiunea de 40 mm/Hg timp de 15 sec Msurarea presiunii arteriale la trecerea n ortostatism Msurarea se face n clinostatism i la 2 min dup trecerea n ortostatism Valori anormale > 100/min Diferena < de 10/min sau raportul duratei R-R expir/inspir > 1,7

Raportul duratei R-R 30/15 > 1,03 Raportul dintre cel mai lung i cel mai scurt interval R-R < 1,2 Scdere > 30 mmHg (scderea de 10 29 mm se consider de grani)

Msurarea TAD la efort izometric Se stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi se face msurarea la un efort de 30% din cel maximalElectrocardiograma

Creterea < 16mmHg la braul contrlateralInterval QTc > 400-440msec

Neuropatia autonom a aparatului urogenital Cistopatia diabetic (veziva neurogen sau neuropat) este cauzat de neuropatia nervilor sacrali, ce induce perturbarea funciei muchiului detrusor. Afectarea aceasta duce la alterarea senzaiei de umplere a vezicii i la areflexia detrusorului (lipsa de reacie). simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic, dar, ulterior, pot aprea simptome ca: dificulti la miciune, senzaie de miciune imperioas, jet slab, jet ntrerupt, creterea intervalului dintre miciuni, golire incompet a vezicii urinare.

Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului urinar.

Neuropatia autonom a aparatului urogenital

Disfuncia erectil i impotena sexual

Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ, constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare s fie la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian. Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre care: NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului, Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuui Angiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul Leriche Numeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia sexual Factorii psihogeni.

Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2 ani de la apariia primelor semne. La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia ei fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii vaginale i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.

Neuropatia autonom a aparatului digestivGastropareza diabetic ntrzierea evacuaiei gastrice este prezent a25-50% dintre cazuri, fiind vorba n majoritate de DZ tip 1, cu durata bolii mai mare de 10 ani, la care coexist i alte compicaii neuropate.

Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii, existnd pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet asimptomatici, i, invers pacieni cu tablou clinic zgomotos , la care evacuarea stomacului este nemodificat. Alimentele stagneaz n stomac, provocnd, greuri, vrsturi alimentare progresive, balonare, meteorism, inapeten i chiar anorexie, saietate precoce, dureri abdominale, pirosis, tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei alimentelor.

Neuropatia autonom a aparatului digestiv Diareea diabetic manifestare relativ rar, severitate redus, ns este deranjant pentru pacient. Ea este cauzat de accelerarea motilitii intestinale, prin denervarea autonom, reducerea absorbiei de lichide, disbacterioz, gastroparez diabetic.

n mod clasic diareea este predominant:

Constipaia Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului anal. Dischineziile esofagiene Litiaza biliar

nocturn, prezentnd remisiuni i recurene. Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul emisiunii scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea corporal se menine de regul constant). Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la cteva zile i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit normal sau chiar constipaii.

Glandele sudoripare Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai frecvent estela picioare i gambe (n oset) i const n pierderea transpiraiei (anhidroza picioarelor). Pielea este uscat, cu crpturi, ce pot constitui pori de intrare pentru infecii. n mod tipic, hipo- sau anhidroza picioarelor se poate asocia cu diaforez (transpiraie excesiv) n partea superioar a corpului (cap, gt, trunchi). Redistribuirea rspunsului sudomotor este un semn precoce de disfuncie simpatic.

Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie de anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA. Transpiraia debuteaz brusc, la puin timp dup nceputu masticrii unor alimente gustoase (n special brnz) la frunte, i cuprinde faa, scalpul, ceafa uneori umerii i partea superioar a trunchiuui, oblignd pacienii s se tearg cu prosopul n timpul meselor. Mecanismul este necunoscut, se suspecteaz o regenerare aberant a nervilor.

Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint epizoade nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile, nedeterminate de hipoglicemie, necesitnd schimbarea pijamalei i a cearafurilor.

Slides current until 2008

Msuri ce vizeaz combatere a procesului lezional progresiv al fibreor nervoase

Metod Ameliorarea controluui glicemic Benfotiamin, singur sau n combinaie cu cianocobolamin i piridoxin Antioxidante

Medicament Milgama mono Milgama 100 Milgama N Acid -lipoic

Doz/zi 1c x 3 ori pe zi

Vitamina EVasodilatatoare Trandalopril Sulfat de magnesiu 20% Ibuprofen Diclofenac Amitriptilin Imipramin Paroxetin Duoxetin (Cymbalta)

600-1200mg/zi i/ apoi per os 400 1200 Un 0,5-4mg i/v, intraarterial 800-1200mg 100-200mg 25-150mg 25-150mg 40mg 60-120mg

Msuri antialgice

AINS Antidepresive triciclice Alte antidepresive Inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i noradrenalinei Anticonvulsante Unguent cu capsaicin Alte preparate Terapie a durerii refractare (opioide) Decomprimarea chirurgical a nervului tibial posterior

Gabapentin Carbamazepin Capsaicin 0,075% Clonidin Tramadol

900-1800mg 200-800mg De 3-4 ori 0,1mg 50-400mg

Complicaiile macrovasculare

Macroangiopatia Mai mut de 70% din decesele pacienilor cu DZ sunt de natur cardiovascular; Substratul anatomic este leziunea aterosclerotic i foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau mediocalcinoza Mnckeberg.

Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat > 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar, altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ Predomin n Dz tip 2 Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

Macroangiopatia Boala coronarian Boala arterelor cerebrale Boala arterelor periferice

Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de a dezvolta aceste complicaii comparativ cu populaia general.

Particularitile aterosclerozei la pacienii cu DZ : mai frecvent dect la nediabetici;

mai precoce, cu cel puin 10 ani; mai extins i mai grav; mai distal, interesnd i arterele mici, terminale, ceea ce limiteaz posibilitile chirurgiei reconstructive a arterelor membrelor inferioare; anuleaz protecia sexului femenin

Afectarea cordului n cadrul diabetului boala coronarian de natur aterosclerotic;

cardiomiopatia diabetic ( fr contribuia patologiei coronariene), constnd n modificri interstiiale (cu pstrarea miocitelor) i depuneri de material PAS pozitiv; microangiopatia diabetic (ngroarea membranei bazale i formarea de microaneurisme, n microcirculaie); Neuropatia autonom;

consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena cardiac).

Boala coronarian leziunile arterelor coronariene predomin leziunile tritronculare (ateroscleroza coronarian fiind difuz i sever, iar placa de aterom, mai friabil, evolund neateptat spre ruptur, din cauza coninutului foarte mare de lipide, macrofage i trombi); coronarele au n majoritate multiple ulceraii ale plcilor de aterom, precum i trombi, astfel nct infarctul poate aprea i ntr-o zon cu stenoz destul de larg; leziunile aterosclerotice sunt localizate distal, ceea ce fac dificile angiopastia cu stent i bypassul;

dezvoltarea circulaiei colaterale este mult mai redus.

Boala coronarian la diabetici indic urmtoarele caracteristici : apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst, apare la o vrst mai tnr (n general cu 7-10 ani), riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic acut la diabetici Pacienii cu DZ au un risc mai mare de infarct miocardic acut, frecvena mai mare; pronosticul este mai sever, absena simptomatologiei dureroase caracteristice (n circa 80% din cazuri) datorat prezenei neuropatiei diabetice asociate;

la o extensie egal a zonei infarctizate, o mortalitate mai nalt. mai frecvente compicaiile ca reocluzia coronarian, reinfarctizarea, rupturile de cord i diminuarea hiperkineziei compensatorii din teritoriile vecine infarctului.

Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop prevenirea apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor complicaii. Optimizarea stilului de via Optimizarea controlului metabolic Tratamentul farmacologic: Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor de risc: Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima linie din cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a celui de remodelare ventricular; -blocantele selective scad consumul miocardic de oxigen, prin diminuarea frecvenei cardiace; Blocantele canaluui de Ca Diureticele economisitoare de K au indicaie n special la persoanele cu HTA i insuficien cardiac; Nitraii Tratamentul dislipidemiei Statinele Fibrai n prezena hipertrigliceridemiei Tratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi pacienii cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascular Tratament de revascularizare.

Boala arterelor cerebrale AVC de 3 ori mai frecvent la diabetici, inducnd o mortalitate crescut. Frecvena crete cu vrsta, cu durata diabetuui, cu prezena hipertensiunii arteriale i cu gradul dezechilibruui metabolic. Sunt mai frecvente la femei dect la brbai. Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de AVC-ul ischemic , hemoragia cerebral are o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare. Ca i n cazul infarctului de miocard, accidentele vasculare cerebrale acute pot fi o complicaie a DZ necunoscut anterior i netratat.

Boala arterelor periferice localizarea cea mai frecvent este sectorul membrelor inferioare, vascularizarea membrelor superioare fiind mai rar interesat. manifestrile vasculare sunt prezente naintea diagnosticrii DZ i se agraveaz paralel cu durata acestuia, cu ct calitatea controlului glicemic este mai precar.

Particularitile arteriopatiei diabetice sunt urmtoarele: Apare de 2 ori mai frecvent la diabetici, iar dintre acetia mai frecvent la fumtori, Raportul de frecven ntre brbai/femei, la arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la diabetici scade la 3/1; n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar la pacienii diabetici datorit asocierii neuropatiei; Macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai mici.

Diagnostic: Anamneza durere cu caracter de claudicaie intermitent apare la mers, dispare n repaos.

Examenul clinic: Inspecia paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor, dispariia pilozitii, modificri trofice ale unghiilor, tegumente reci, ulceraii i gangrene.

Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la nivelul arterelor distale, absena pulsului semnific obstrucia arterial; Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea suflurilor semnific o stenoz semnificativ (>50% din lumen);

Investigaii paraclinice: ultrasonografia Doppler cu calculul indicelui glezn-bra, raportul ntre tensiunea arterial sistolic la gamb i cea brahial (normal > 0,9),

angiografia cu substan de contrast sediul i carcterul aterosclerozei,

angiocomputertomografia evideniaz sediul i importana ateromatozei.

Piciorul diabetic Piciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni ale picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care implic practic toate structurile anatomice i biomecanica piciorului), care pot s duc la distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale membrelor inferioare. Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii diabetice localizate la nivelul membrelor inferioare i a consecinelor posibile ale acestora ulceraii, gangrene i amputaii. neuropatie arteriopatie

Factorii etiopatogenetici care intervin n producerea ulceraiilor : Factori predispozani Factori care reduc rezistena esuturilor la agresiune Arteriopatia cronic obliterant a membreor inferioare Microangiopatia, Neuropatia diabetic autonom Neuropatie motorie Neuropatie senzitiv Limitarea mobilitii articulare Alte complicaii

Factori care cresc probabilitatea agresiunii

Factori precipitani leziuni tegumentare spontane sau traumatice Factori de perpetuare Cicatrizare ntrziat Infecia ntrzierea diagnosticului i tratamentului.

Neuropatia diabeticSimptome: Arsuri Dureri Parestezii Semne: Piele atrofica Calus Unghii distrofice Deformari osoase Slabiciune musculara Reducerea/absenta sensibilitatii Absenta reflexelor Evaluare: Monofilament Vibratii Reflexe Management: Controlul durerii Trimitere specialist

ArteriopatieSimptome:

Claudicatie intermitenta Durere de repaus Durere spontana, brusc instalata

Semne:

Evaluare Echo-Dopler Angiografie Management Medicatie Exercitii fizice Trimitere la specialist

Absenta pulsului Paloare la ridicarea membrului inferior Roseata la trecerea in ortostatism Cianoza Modificari trofice

Caracteristici clinice ale ulceraiilor neuropate i ischemo-neuropateCaracteristica Localizare Ulceraie ischemoneuropate Haluce, suprafaa lateral a piciorului, clci Ulceraie neuropat Planta anterioar(capul distal al metatarsientelor, alte puncte de compresiune anormal) Alb-slninos Hiperkeratoz

Aspect Piele nconjurtoare

negricios Subire, atrofic

PulsSemne locale de infecie Temperatura i aspectul tegumentelor Durere Sensibilitate

Redus sau absentReduse Temperatura sczut, tegumente palide sau cianotice Prezent Sensibilitate normal sau diminuat

PrezentEvidente Temperatura normal sau picior cald, tegumente cianotice Absent Hipoestezie tactil, algic, vibratorie

La inspectie Cauta orice modificare osoasa cunoscand principalele modificari de la nivelul piciorului.

DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification (14).Locatiile frecvente ale ulceratiilor la nivelul piciorului

Aspecte ale piciorului diabetic Deformarile osoase predispun anumite zone la ulceratii

Figure 3. Structural deformity. When combined with sensory neuropathy, a structural foot deformity may predispose the diabetic patient to ulceration, infection and subsequent amputation.

Figure 4. Neuropathic ulceration of the foot in a diabetic patient

.

ULCERELE NEUROPATICE SE DISTING:1) indolore 2) nconjurate de un calus

3) Asociate cu prezena pulsaiilor arterelor periferice (circulaia neafectat)

www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html

www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php

Componentele examenului clinic sunt: ANAMNEZA Istoric personal ulceraii, amputaii; intervenii de reconstrucie vascular; osteo-artropatie Charcot, fumat. Simptome de neuropatie pozitive : parestezii, arsuri, nepturi, dureri; negative amoreli, senzaie de deget mort. Simptome de ischemie periferic claudicaie intermitent, durere de repaus, ulceraii nevindecate. Alte compicaii ale Dz renale, oculare,

Componentele examenului clinic sunt: EXAMENUL OBIECTIV Inspecia tegumentelor - culoare, umiditate (transpiraii sau uscciune); infecii (incusiv i infecii fungice); ulceraii; calusuri (i hemoragii n calusuri), hiperkeratoze, vezicule; deformri i infecii ale unghiilor. Inspecia muscuo-scheletal deformri (degete n ghear, sau ciocan, haluce vag, picior hiperexcavat, cu capete metatarsiene proeminente), picior Charcot, amiotrofia muchilor interosoi. Examenul neurologic testarea sensibilitii cu monofilamentul, testarea percepiei vibratile, testul nepturii, reflexele osteotendinoase, Examenul vascular palparea pulsaiilor arterelor, msurarea indicelul de presiune (tensiune) glezn/bra.

Preventia piciorului diabeticEducaia pacientului pentru ngrijirea piciorului: Examinarea piciorului zilnic ngrijirea pielii i unghiilor. Incalaminte adecvata Identificarea deformrilor osoase

Renunarea la fumatEvalueaza/imbunataeste controlul: Glicemiei TA Factorilor de risc cardiovasculari

Complicaiile acuteCetoacidoza i coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic Coma hipoglicemic

Cetoacidoza Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului. CAD se datorete insuficienei severe (relative sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol, catecolamine, GH (STH)

Diagnostic hiperglicemie >14mmol/l cetoz (corpilor cetonici n snge > 5mmol/l)

acidoz metabolic (scderea pH-ului i a bicarbonatului seric).

Clasificare pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat, pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2 (rezerva alcalin) sub 10mEq/l cetoacidoz sever, precom sau coma cetoacidozic

Cauzele cetoacidozei Pacienii cu Dz de tip 1 Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%) Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin. Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale DZ instabil brittle diabetes

Pacienii cu Dz de tip 2 Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC Intervenii chirurgicale Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive

INSULINA

Glucoza exogenSTH

GLICEMIE

Pierdere renal (glicozurie)T3 i T4

(Scade preluarea periferic a glucozei)

CATECOLAMINE( Cresc glicogenoliza )

cresc absorbia carbohidrailor

GLUCAGON(Crete glicogenoliza Crete gluconeogeneza)

CORTIZOL(Creterea gluconeogenezei)

Legend: aciune de scdere a glicemiei aciune de cretere a glicemiei Factorii implicai n controlul glicemiei

DEFICIT INSULINIC+

EXCES DE HORMONI DE CONTRAREGLARE

ACCELERAREA LIPOLIZEI

INIIEREA PROTEOLIZEI

ACCELERAREA GLICOGENOLIZEI I GLUCONEOGENEZEI

PIERDERE DE PRODUCIE EXCESIV DE CC

K+ , PO43-

ELIBERARE DE AA (n special alanin)

HIERGLICEMIE MARCAT, GLICOZURIEPIERDERI LICHIDIENE I ELECTROLITICE IMPORTANTE

HIPEROSMOLARITATEACIDOZA METABOLIC

COM

PIERDERE SUPLIMENTAR DEK+ , PO43-

SAD, OC,ARITMII CARDIACE

Principalele mecanisme patogenice implicate n CAD

Tabloul clinic Istoric de poidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie marcat; Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos, extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever; Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie; Respiraie acidotic Kussmaul; Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;

Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de contien (>50% dintre cazuri); Semne legate de factori favorizani sau precipitani.

Paraclinic Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare; Cetonemie i cetonurie; pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie de stadiul CAD; K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate;ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale; lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut

Controlul de laborator Glicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l, apoi 1 dat la 3 ore. Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2 zile apoi 1 dat n zi. AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile. K, Na de 2 ori n zi. EAB de 2 ori pe zi. Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3 zile

STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICESTADIUL (dup Assal) STADIUL CETOACIDOZ INCIPIENT CETOZ CETOACIDOZ MODERAT 7,35 - 7,31 20 - 16 - 5 - 10 300 - 400 pH CO2 TOTAL (mEq/l) 26 - 21 BAZE EXCES (mEq/l) -2 -5 GLICEMIE (mg%) SEMNE CLINICE astenie, poliurie, polidipsie. astenie, anorexie, poliurie, polidipsie, halen acetonemic,

7,35

CETOACIDOZ

CETOACIDOZ AVANSAT ( PRECOMA)

7,30 - 7,20

15 - 11

-10 -15

600 - 800

COMA CETOACIDOZIC

CETOACIDOZ SEVER ( COMA )

7,20

10

- 15

800

anorexie, epigastralgii, poliurie, polidipsie, vrsturi, halen acetonemic S.A.D. respiraie Kussmaul. halen acetonemic, deshidratare intens, cu nfiare cadaveric, respiraie Kussmaul, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterial, hipotonie muscular, hipo-ROT

Coma diabetic hiperosmolar

Coma diabetic hiperosmolar (CDH) fr cetoacidoz este o compicaie metaboic acut, ntlnit la pacienii cu DZ, indus de un deficit insulinic (relativ) sever i caracterizat printr-o hiperosmolaritate plasmatic, de natur excusiv hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatriemic), ce depete 320mOsm/l.

Factori declanani ai CDH

hipernatriemii prin scderea aportului de aphipernatriemii prin creterea eliminrilor de ap

alterarea mecanismului setei deprivarea de ap

pierderi cutanate i pulmonareocul caloric transpiraii excesive arsuri polipnee diaree vrsturi

pierderi digestivepierderi renale

diabet insipid central i nefrogen insuficiena renal rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic diurez osmotic indus (manitol, uree)

Cauzele probabile ale faptului c hiperglicemia sever din CDH nu se nsoete de cetoz: Secreia de insulin este suficient ca s previn lipoliza i deci cetogeneza, dar inadecvat pentru a inhiba producia hepatic de glucoz i hiperglicemia este mai marcat; Efectele mai reduse ale hormonilor de contrareglare; Inhibarea lipolizei, de ctre starea hiperosmolar.

+Inhibiia lipolizei Cetogenez normal sau uor crescut

DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN utilizarea glucozei glicogenoliza HIPERGLICEMIE GLICOZURIE

Alterarea senzaiei de sete la vrstnici

POLIURIE Eliminarea de electrolii K, Na

COMA

DESHIDRATARE HIPOVOLEMIE renin-angiotensin -aldosteron HIPEROSMOLARITATE Na

Semne clinice pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii se corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi variat: de la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund (osmolaritatea depete 350mOsm/l). deshidratare, ca semn foarte important. turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%, reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular, aproximativ 2 l); dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este i mai mare (3-4l). Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit, i de hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul extracelular).

tulburri neurologice polimorfe

mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim suferina cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);

creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii

semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.

Diagnostic biologic Glicemie > 35mmol/l; Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l; Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui; Corpi cetonici urinari abseni; pH arterial > 7,30; bicarbonat seric > 15mEq/l;

deficit anionic < 12; Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula: mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)

Coma lactacidozic Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu tipic de acidoz metabolic cu deficit anionic important. Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul scderii perfuziei tisulare induse de diverse stri de oc, care determin hipoxie tisular. n esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (i, mai puin semnificativ, n intestin, eritrocite i creier), producia de lactat este accelerat, cu o scdere concomitent a consumului acestuia, de ctre ficat, rinichi i miocard.

Consecinele sistemice ale acidozei lactice sunt urmtoarele: respiratorii dispnee, tahipnee, respiraie Kussmaul scderea contractilitii diafragmului

cardiace reducerea sensibilitii la catecolamine scderea contractilitii miocardului (pH < 7,1) creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)

neurologice creterea fluxului sanguin cerebral scderea metabolismului cerebral alterarea statusului mental

altele scderea perfuziei renale i hepatice accelerarea ratei metabolice creterea catabolismului proteic.

Tabloul clinic tablou clinic grav, cu instalare brusc, n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie.

Anamneza

istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz hipoxia, schimbri recente ale medicaiei (biguanide), ingestie de substane toxice.

astenie muscuar rapid progresiv, dureri i crampe musculare, dureri abdominale, grea, vrsturi. Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund, oc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate, polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie.

Diagnostic de laborator pH < 7,1 scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l; creterea marcat a deficitului de baze. Lactatul seric este crescut > 5mmol/l Deficitul anionic este mult mrit Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut

Hiperglicemie moderat Corpi cetonici moderat crescui Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.

Diagnosticul diferenialComa cetoacidozic Cauze Lipsa tratamentului cu insulin Coma hiperosmolar Asocierea patologiilor cu pierderi de lichide Coma lactacidozic Patologii ce determin hipoxia; Administrarea biguanidelor Diabetul tip 2 de regul

Tipul diabetului

n special DZ de tip1, DZ tip 2 asociat cu infecii grave intercurente Deficit sever de insulin + creterea hormonilor contrainsulinari Simptomele hiperglicemiei acidozei, deshidratrii

n special persoanele n vrst Deficit relativ sever de insulin Deshidratare marcat Simptome neurologice Risc de tromboze treptat Marcat pn a 50mmol/l Abseni sau puin crescui pH arterial > 7,30;

Mecanisme etiopatogenice de baz Clinic

Acumularea lactatului

Simptome musculare, alterarea cunotinei

Debut Glicemia Corpi cetonici pH

lent Majorat 14-20mmol/l Brusc pozitiv pH < 7,35

brusc moderat Moderat crescui pH < 7,1

Hipoglicemia Stare caracterizat prin scderea nivelului glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena semnelor clinice specifice SAU scderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l chiar i n lipsa semnelor clinice.

Factori provocatori1.

Legate de tratamentul hipoglicemiant:Supradozarea insulinei sau SU, MTG: Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos); Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze excesiv de mari, lipsa autocontrolului); Defecte ale pen-urilor Defecte ale glucometrului Supradozare cu scop de suicid

2.

Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulin i ADO

Schimbarea tipului de insulin; Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin) Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului injectrii)

3.

Creterea sensibilitii la insulin Efort fizic ndelungat

Factori provocatori Dereglri n alimentaie:Cantitate insuficient de glucide Sistarea unei alimentri Efort fizic neplanificat Administrarea alcoolului Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie autonom) Sindrom de malabsorbie Sarcina I trimestru

Semne cliniceSimptome adrenergice Simptome neuroglicopenice

Tahicardia Midriaz Tremor Paliditatea tegumentelor Transpiraii Greuri Senzaie de foame agresivitate

Slbiciuni generale Scderea concentrrii ateniei Cefalee Vertije Parestezii Fobie Dereglri de comportament Dezorientare Amnezie Dereglri de coordonare a micrilor Pareze i paralizii tranzitorii

Diagnostic Glicemia < 2,8 mmol/l n com glicemia < 2,2 mmol/l

ComplicaiiCardio-vasculare Fibrilaie atrial Tahicardie paroxismal Ischemia miocardului Angin pectoral IMA Moarte subit AVC Neuropsihice Convulsii Coma Pareze, paralizii Decorticare Dereglri ale memoriei i ale intelectului Psihoze Altele Fracturi osoase Luxaii Traume craniocerebrale Arsuri

Tratamentul Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei): Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat). Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat

1-2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci.

Hipoglicemie sever

Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina dup administrarea glucozei de 40%)