Chirurgie Subiecte Orientative

8/18/2019 Chirurgie Subiecte Orientative

1/40

Apendicita acuta

Etiopatogenie:

● 2 alternative: inflamatia apendicelui ileo-cecal si anume: obstructia lumenului si calea

hematogena

●

este posibila retrocedarea fenomenelor inflamatorii, pe cale de acutizare, cat timppermeabilitatea lumenului apendicular este conservata si nu apare fenomenul cavitatii

inchise.

● obstructia lumenului apendicular - cauze: samburi de cirese, corpi straini, coproliti, fleboliti,

hiperplazia foliculilor limfatici sau formatiuni tumorale care permit instalarea de cavite clot

(in care se va dezvolta sindromul inflamator acut datorat infectiei prezente)

● sindromul inflamator acut debuteaza la nivelul mucoasei caracterizata de edem si

hipersecretie consecinta a cresterii presiunii lichidene intraluminale, invazia microbiana a

peretelui apendicular, comprimarea vascularizatiei parietale, staza si trombozele arteriale

sau venoase, care vor contribui in final la infarctizarea peretelui apendicular.

Anatomia patologica:

● sunt mai multe faze in functie de viteza cu care este penetrat peretele apendicular:

1. Faza catarala: inflamatia acuta difuza a mucoasei si submucoasei, cu echimoze locale si

necroze superficiale, congestia si edemul peretelui apendicular

2. Faza flegmonoasa: instalarea infectiei in toata grosimea peretelui apendicular, edem

parietal pana la nivelul seroasei, echimoze locale, acoperita de false membrane si secreta un

lichid seros tulbure. Continutul apendicular este purulent iar mucoasa prezinta multiple

abcese care se extind in grosimea peretelui.

3. Forma gangrenoasa: rezultat al fenomenelor de necroza si a infectiei cu germeni anaerobi,

perete vested de culoare verde negricioasa, friabila cu multiple orificii de perforatie prin

care se scurge puroi in cavitate intre ansele intestinale.

4. Plastronul apendicular: rezultatul proceselor de aparare ale organismului care incearca sa

limiteze infectia apendiculara sa nu se extinda in cavitatea peritoneala. Se realizeaza printr-

o aglutinare a anselor intestinale a marelui epiplon si al altor organe din vecinatatea

focarului apendicular. Poate evolua in 3 directii: resorbtie, abcedare:revarsare in cavitatea

peritoneala sau intr-un organ cavitar invecinat. Nu se intervine chirurgical.

Tablou clinic:

- debut tipic: criza dureroasa, sediu epigastru sau periombilical care iradiaza spre fosa iliaca

dreapta(uneori durerea poate sa apara direct in fosa iliaca)

-

durerea se instaleaza lent incepand cu un usor discomfort digestiv care progreseaza- durerea continua - colica apendiculara

- pozitie antalgica

- varsaturi reflexe alimentare sau biloase, iar dupa instalarea peritonitei devin fecaloide

- tulburari de tranzit: constipatie

- febra sub 38 de grade, valori mai mari traduc perforatie apendiculara si instalarea

peritonitei generalizate si perforatie apendiculara si se asociaza cu frisonul


2/40

- leucocitoza: intre 8000-10000 primele faze; peste 12000 necroza parietala si gangrena

apendiculara

- ecografie: diagnostic pozitiv - ne arata cu precizie pozitia apendicelui cecal, grosimea

peretelui, modificari parietale, prezenta lichidului in cavitatea peritoneala si complicatiile

posibile

Examenul obiectiv

● Inspectie: pozitie antalgica, tuse care provoaca dureri de mare intensitate, miscari

respiratorii limitate sau abolite la nivelul hemiabdomenului drept

● Palpare: fosa iliaca dreapta dureroasa. Rugam bolnavul sa isi flecteze coapsa dreapta spre

bazin pentru a relaxa musculatura abdominala; durerea resimtita se datoreaza distensiei

apendiculare sau inflamatiei seroasei apendiculare si peritoneale

● triunghiul Iacobovici: se resimte cea mai mare intesitate a durerii; limite: marginea externa

a musculaturii dreptului abdominal drept, linia spino-ombilicala si linia bispinoasa

orizontala.

●

semnul clopotelului (Mandel): percutia usoara a peretelui abdominal din fosa iliaca dreapta-> durere

● manevra Blomberg: comprimare lenta si de compresiune brusca a peretelui abdominal

● semnul lui Dieulafoy: hiperestezia cutanata - apare la mici piscaturi sau plierea

tegumentelor de la nivelul fosei iliace drepte (nu suporta haine)

● contractura musculara = semn tipic de peritonita (legea lui Stockes)

● tuseul rectal/ tuseu vaginal permita punerea in evidenta fundul de sac Douglas care in

peritonite bombeaza si este extrem de sensibil

Diagnostic

- se bazeaza pe: durere, leucocitoza, aparare musculara, febra

Forme clinice topografice:

- apendicita acuta retrocecala

- apendicita acuta pelvina

- apendicita acuta mezo-celiaca

- apendicita acuta subhepatica

- apendicita acuta in stanga (confundata cu abcedarea unui diverticul sigmoidian sau

sigmoidita acuta)

- apendicita acuta in sacul herniar

Diagnostic diferential: ●

afectiuni medicale: pneumonia, pleurezie bazala dreapta, tuberculoza, hepatita virala acuta,

colica saturnina, reactii alergice/anafilactice abdominale, toxiinfectie alimentara,

enterocolite

● afectiuni urologice: colica renala, infectii urinare, pionefroza, pielonefrite


3/40

● alte afectiuni chirurgicale: pancreatita acuta, ulcer perforat, boala Crohn, colecistita acuta,

diverticulita Meckel, ileusul biliar, forme neglijate de ocluzii, infract entero-mezenteric,

abcese hepatice

● afectiuni ginecologice: anexita acuta, salpingite, chiste ovariene

Tratamentul:1. Metode chirurgicale clasice:

- incizie Burney din fosa iliaca dreapta: apendicectomie directa sau retrograda urmata sau nu

de drenaj

● Apendicectomia dicrecta: se face ligatura mezoapendicelui si ligatura la baza apendicelui.

Bontul apendicular poate fi lasat liber sau infundat in bursa. Controlul hemostazei. Drenaj.

● Apendicectomia retrograda: in cazul apendicitei retrocecale si cand apendicele e fixat in

aderente. Tehnica: Se izoleaza baza apendicelui, sectionare apendice, bontul se

dezinfecteaza si poate fi lasat liber sau infundat in bursa. Ligatura si sectionare etajata

mezoapendice.

2. Apendicectomia laparoscopica

- incizii de 2-3 cm pe abdomen suplu, prin care se introduc instrumentele chirurgicale.

Complicatiile:

● intraoperator: deraparea ligaturii de la nivelul mezoapendicelui (hemoragie); lezarea

cecului sau a anselor intestinale; sangerarea pe traiectul firelor de bursa; sangerarea la

inchiderea peretelui abdominal

● postoperator: infectii, ocluzii, fistule, hemoragii

Boala ulceroasa

- integritatea morfofunctionala a peretelui gastro-duodenal depinde de echilibrul care exista

intre doi factori antagonisti: factorii de agresiune clorhidro-peptica si factorii de aparare a

mucoasei gastrice care reprezinta fondul patogenic al ulcerului gastric si duodenal

- factorii de agresiune clorhidro-peptica: masa celulelor parietale acidosecretante oxintice,

mecanismele determinate ale secretiei acide gastrice: vagal (colinergic prin acetilcolina) si

umorale (gastrinic si histaminic)

- factorii de aparare parietala a mucoasei gastrice: rezistenta naturala a mucoasei, secretia de

mucus, strat epitelial de suprafata, bicarbonat si suc pancreatic, mecanisme de protectie -

prostaglandine si de regenerare, microcirculatia peretelui gastro-duodenal, mecanisme de

inhibare a secretiei acide (somato-statina, secretina, colecistokinina)

I.

Factorul de agresiune clorhidropeptic:

- se manifesta prin urmatoarele verigi patogenice:

A. Cresterea secretiei acide

● hipersecretie si hiperclorhidrie de debit continue (absenta repausului acid intre perioadele

digestive)


4/40

● cresterea numarului de celule parietale acidosecretante dobandita sau ereditara

B. Stimularea cresuta a secretiei acide

● stimularea crescuta a secretiei acide gastrice prin mecanisme de inducere: vagal, antral

● tonus vagal crescut ereditar (erori enzimatice) sau dobandit (mediu extern stresant)

C. Insuficienta mecanismelor de inhibitie

●

stimulare colinergica celule parietale●

inhibare a somatostatinei

● stimulare gastrinica

● mecanism de feed-back gastrina-somatostatina insuficient

II.

Factorul de aparare parietala care determina rezistenta parietala deficitara

● calitate deficitara a epiteliului de suprafata - troficitatea organismului si aportul nutritiv

● cantitate/calitate deficitara a mucusului de protectie

● microcirculatia peretelui gastroduodenal

III.

Helicobacter pylori

- patrunde in mucoasa si in criptele mucoasei gastrice si prin eliberare de amoniu din uree isi

creaza un mediu alcalin protejat●

Helicobacter pylori -> eliberare de citotoxine -> gastrita antrala (distrugerea celulelor D

secretante de SS cu blocarea SS si aparitia foliculilor limfoizi in peretele antral) ->

hipergastrinemie continua interdigestiva -> hipersecretie gastrica acida continua ->

aciditate crescuta a bulbului duodenal -> metaplazie gastrica a mucoasei duodenale ->

infestarea mucoasei duodenala cu HP (se elibereaza toxine microbiene, ureaze, proteaze,

fosfolipaze) -> duodenita (eliberare de interleukina) -> ulcer duodenal

- se pune in evidenta prin biopsie recoltata endoscopic sau test serologic ELSA

IV. Masuri terapeutice de a impiedica agresiunea clorhidropeptica

● blocante de receptori H2

● blocante poma de protoni

●

antrectomie

● vagotomie

Morfopatologia clinica bolii ulceroase:

1. Ulcerul acut

a) Eroziunea - pierderea de substanta a mucoasei gastrice. Deseori este multipla si hemoragica

b) Ulcerul acut profund - leziune rotunda ce patrunde in profunzimea peretelui gastric in toate

straturile

2. Ulcerul cronic

- lipsa de substanta a peretelui gastric ce progreseaza in tot peretele gastric pana la seroasa,

inconjurata de tesut inflamator cronic3. Ulcerul de stress

- traumatisme extinse sau dupa operatii

Clasificare ulcer gastric:

I. Tip I - ulcer situat inalt pe mica curbura gastrica

II. Tip II - ulcer situat pe mica curbura gastrica in dreptul corpului gastric


5/40

III. Tip III - ulcer cu sediul antral in regiunea prepilorica

IV. Tip IV - ulcer situat pe mica curbura gastrica subcardial

V. TIp V - oriunde pe mucoasa gastrica, consecutiv ingestiei de aspirina

Simptomatologie:- sindrom dispeptic dureros nesistematizat

- debut direct printr-o complicatie (hemoragie, perforatie, stenoza)

- sindrom dispeptic sistematizat centrat pe caracterele durerii

- periodicitatea durerii se traduce prin perioade dureroase intermitente de 2-4 saptamani,

despartite de perioade lungi de acalmie

- ritmicitatea: apare in raport cu orarul de alimentatie (imediat postprandial sau tardiv dupa

cateva ore)

- arsurile epigastrice si retrosternale

- varsaturi si greata

-

balonare, crampe- apetitul este pastrat in ulcerul duodenal necomplicat

- greutatea se pastreaza la inceputul bolii, dar ulterior scade datorita restrictiilor alimentare

si a durerilor

Examenul obiectiv:

- la palparea profunda se pot constata zone dureroase in epigastru

- in ulcerul perforat apare contractura musculara si abolirea miscarilor respiratorii

- in stenoza pilorica apare clapotajul gastric supraombilical

Examene complementare:

- gastroduodenoscopia

-

examen radiologic baritat

Diagnostic in helicobacter pylori:

- test rapid al ureazei

- evidentierea histopatologica HP

- Ac circulanti

- diagnostic diferential intre nisa, stenoza si tumori gastrice benigne/maligne

Tratament:

- medicatie:

●

Antisecretorie: Blocanti receptori H2, inhibitori de pompa de protoni, prostaglandina E1,substante anticolinergice

● eradicarea infectiei cu helicobacter pilori (2-3 antibiotice)

Indicatii chirurgicale:

● ulcerul perforat, ulcerul perforat si infundat, ulcer hemoragic

● ulcer gastric care nu se vindeca dupa terapie


6/40

● suspiciune de malignitate

● ulcere multiple

● ulcer postbulbar hemoragic

● fistule coledocoduodenale

Procedee chirurgicale:

1.

Vagotomiaa) tronculara - totala, bilaterala cu sectiunea trunchiului nervilor vagi

b) selectiva gastrica - se sectineaza doar fibrele vagale destinate stomacului

c) supraselectiva - denerveaza aria maselor celulelor parietale acidosecretante

d) TAYLOR - se respecta laba de gasca

2. Caile de drenaj

a) Piloroplastia - largirea pilorului

b) Gastroenteroanastomoza - trebui plasata cat mai aproape de pilor si de marea curbura

3. Rezectia gastrica

a. Rezectie gastrica clasica - se extirpa ⅔ din stomac. Suprima antrul si o parte a masei

celulelor parietaleb. Antrectomia - suprima doar mecanismul gastrinic

c. Excluzio-rezectia - se lasa pe loc leziunea ulceroasa

d. Rezectia modelanta in scara

4. Metode de restabilire a tranzitului dupa rezectie

● anastomoza gastroduodenala termino-terminala

● anastomoza gastrojejunala termino-laterala

● anastomoza gastrojejunala pe ansa exlusa in Y

5. Variante de gastrojejunoanastomoze

A) Gastroenteroanastomoza posterioara

B) Gastroenteroanastomoza anterioara

Hemoragiile digestive :

Definitie si notiuni generale:

Hemoragiile digestive - o rată înaltă a morbidităţii şi mortalităţii, în special datorită faptului că

hemoragiile digestive sunt frecvente la persoanele în vârstă.

Stabilirea diagnosticului este esenţială, în special la persoanele în vârstă care au rezerve funcţionale

limitate, înainte de a se ajunge la pierderea a 4-6 unităţi de sânge, se face o anamneză minuţioasă,

examenul fizic şi investigaţiile de laborator. Sângerarea poate să apară la orice nivel al tractului

gastrointestinal, de la orofaringe până la anus;

Sangerarile pot fi :

ocultă, determinând prezentarea tardivă a pacientului, cu astenie, anemie şi hipotensiune

ortostatică;

masivă, cu pierdere rapidă de sânge.

Hemoragia reprezintă simptomul iniţial al unei boli gastrointestinale la mai mult de 1/3 din

pacienţi, iar la 70% dintre pacienţi nu există un episod anterior de sângerare. Deşi majoritatea

hemoragiilor digestive (80%) se opresc spontan, fără intervenţie, ceilalţi pacienţi (20%) reprezintă


7/40

o provocare diagnostică şi terapeutică. Endoscopul flexibil şi arteriografia joacă un rol important în

diagnosticul şi tratamentul acestor pacienţi.

Hematemeza :u

Reprezintă vărsături cu sânge care poate fi digerat în stomac sau poate fi proaspăt şi

nealterat.

Poate fi dureroasă sau nedureroasă şi indică hemoragia digestivă superioară. Este determinată de sângerarea dintre orofaringe şi unghiul lui Treitz.

Hemobilia determină ocazional hematemeza care poate să se asocieze cu melenă.

Vărsăturile cu sânge proaspăt şi cheaguri indică o sângerare rapidă, în timp ce vărsăturile în

„zaţ de cafea" sunt determinate de sângerare lentă cu sânge care stagnează în stomac,

sângele fiind digerat sub acţiunea sucului gastric şi transformat în hematină.

Hematochezia: reprezintă pasajul sângelui lichid sau sângelui cu cheaguri, de culori şi strălucire

variate, de la maroniu până la roşu strălucitor dacă sângerarea este suficient de mare.

Melena

Reprezintă pasajul transanal al materiilor fecale amestecate cu sânge modificat, avândaspect negru, ca smoala, şi prezentând un miros caracteristic.

Melena apare aproape întotdeauna ca urmare a unei hemoragii digestive superioare, dar ea

poate apărea şi de la nivelul intestinului distal sau părţii drepte a colonului. Melena fără

hemat emeza indică o leziune distală ligamentului Treitz.

cantitate de numai 50-60 ml de sânge pierdut la nivelul tractului gastrointestinal produce

un scaun melenic. Melena poate persista până la 5-7 zile după o hemoragie digestivă

semnificativă, echivalentă cu 2 unităţi de sânge.

Mirosul specific al melenei este rezultatul producerii de sulfura din hem, sub acţiunea

hidrogenului sulfurat asupra fierului din molecula de hem.

Consecinţele hemoragiilor digestive :Majoritatea pacienţilor pot suporta o pierdere rapidă de 10-15% din volumul intravascular (gradul

I de hemoragie) fără a intra în şoc. Hipotensiunea apare după pierderi intravasculare mai mari, în

funcţie de viteza sângerării şi de răspunsul pacientului.

Determinarea numărului de eritrocite şi a hematocritului este neconcludentă în estimarea cantităţii

de sânge pierdut, deoarece starea de echilibru necesită aproximativ 24-48 de ore. Răspunsul

vasovagal iniţial determină bradicardie; continuarea hemoragiei determină hipotensiune,

instabilitate cardiovasculară, oligurie, perfuzie scăzută miocardică şi cerebrală, insuficienţă renală

sau sindromul insuficienţei organice multiple. In hemoragiile digestive superioare, ureea poate

creşte până la 30-50 mg/dl.

Raportul uree/creatinină poate avea valoare prognostică şi diagnostică : dacă raportul este mai mare de 36:1, hemoragia provine din tractul gastrointestinal

superior.

raportul uree/creatinină fiind mai mic de 20:1 dacă funcţia renală este menţinută In

hemoragiile digestive inferioare se observă o uşoară azotemie.


8/40

Hemoragia digestive superioara:

Etiologie :

Prevalenta hemoragiei digestive superioare (HDS) depinde foarte mult de factorii socio-economici.

Ulcerul peptic este mai frecvent în zonele suburbane;

Gastritele şi sângerările din varicele esofagiene sunt mai frecvente în spitalele orăşeneşti. Incidenţa gastritei reflectă numărul pacienţilor care iau medicamente antiinflamatorii

nesteroi-diene. Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai frecvent decât ulcerul gastric

hemoragie. 10-15% dintre pacienţii cu ulcer peptic sângerează masiv.

Hemoragia digestivă superioară poate fi determinată de:

sângerările nazale;

varicele esofagiene şi gastrice;

sindromul Mallory- Weiss;

hernia hiatală;

esofagita de reflux; gastrita (asociată cu hipertensiune portală, medicamente antiinflamatorii nesteroidiene sau

alţi iritanţi gastrici);

ulcerul gastric;

neoplasmul gastric;

ulcerul duodenal;

hemobilia;

polipii duodenali : hemoragie semnificativă, dar această situaţie este rară.

Deşi numărul operaţiilor gastrice elective pentru ulcerul duodenal a scăzut, datorită folosirii

antagoniştilor de receptori H2 şi inhibitorilor pompei de protoni, incidenţa intervenţiilor

chirurgicale pentru ulcerul duodenal hemoragie nu a scăzut.

Intreruperea bruscă a antagoniştilor de receptori H2 sau inhibitorilor pompei de protoni poate

determina un rebound al secreţiei acide, provocând hemoragie digestivă.

Sângerarea nazală: reprezintă rar o sursă de hemoragie importantă, dar trebuie exclusă printr-o

examinare atentă a faringelui posterior, pentru a fi siguri că sângele nu se scurge din faringe în

esofag şi stomac pentru a fi ulterior exteriorizat prin vărsături.

Esofagita:

Hernia hiatală şi esofagita de reflux nu reprezintă cauze frecvente ale hemoragilor masive.

Esofagita de reflux determină mai frecvent sângerare ocultă cronică.

Hemoragia ocultă semnificativă este mai des asociată herniei paraesofagiene.

Hemoragia apare în esofagita de gradul II sau III, cu mucoasă friabilă.

Varicele (esofagiene si gastrice) : hemoragiile din varice esofagiene şi gastrice, determinate de o

boală hepatică, sunt responsabile de aproximativ 10% din cazurile de HDS şi pot ameninţa viaţa,

având o rată mare a mortalităţii.

Etiologia afectiunilor hepatice determinante de HDS:

Alcoolismul reprezintă cauza cea mai frecventă a hipertensiunii portale, dar


9/40

Hepatita B şi C reprezintă cauze din ce în ce mai frecvente ale cirozei hepatice.

Carcinomul hepatocelular determină un debut brusc al hipertensiunii portale cu

tromboză de venă portă şi hemoragie, în cazul populaţiei pediatrice, 95% dintre

hemoragiile digestive superioare sunt produse de sângerarea din varice,

determinate frecvent de obstrucţia extrahepatică a venei porte.

La pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală, hemoragiile variceale sunt responsabile

pentru 50-75% din toate episoadele de HDS, iar restul hemoragiilor sunt produse de gastrite şi de

ulcerul gastric sau duodenal. Hemoragia variceală este precipitată frecvent de ulcerarea varicelor,

secundar esofagitei de reflux sau creşterii presiunii în varice.

Hemoragiile recurente si mortalitatea sunt determinate de incapacitatea ficatului de a sintetiza

proteine reparatorii şi proteine necesare coagulării.

Terapia iniţială va include scleroterapia promptă sau ligatura varicelor, asociate administrării de

vasopresină. Ligatura varicelor este la fel de eficientă în controlul hemoragiei ca şi scleroterapia şi

este însoţită de mai puţine complicaţii legate de tratament şi are o rată a supravieţuirii mai bună.

Dacă ligatura sau scleroterapia sunt ineficiente, trebuie luată în considerare necesitatea efectuării

de şunturi sau a transplantului hepatic.

Sindromul Mallory-Weiss: sângerarea prin eroziuni ale mucoasei eso-gastrice, sau sindromul

Mallory-Weiss, este responsabilă pentru 5-10% dintre HDS.

Sindromul Mallory-Weiss prezintă un aspect caracteristic:

Vărsăturile iniţiale sunt fără sânge, dar după eforturi repetate de a vărsa, însoţite de

dureri abdominale, începe exteriorizarea hemoragiei prin hematemeză.

Mai mult de 90% dintre pacienţi prezintă oprire spontană a hemoragiei şi nu

necesită terapie specifică.

Dacă sângerarea persistă, tratamentul endoscopic, cu injectarea unui agent vasoconstrictor în zona

înconjurătoare hemoragiei, sau perfuzia cu vasopresină determină oprirea hemoragiei. Ocazional,pentru controlul hemoragiei este nevoie de folosirea sondei Sengstaken-Blakemore (numai

balonaşul gastric) sau a sondei Linton.

Gastrita:

In funcţie de tipul populaţiei, până la 1/3 din cazurile de HDS pot fi determinate de leziuni acute ale

mucoasei sau de gastrita difuză. Eroziunile sunt frecvent multiple şi sunt situate la nivelul fundului

sau corpului stomacului.

Gastrita acută este frecvent hemoragică şi se datorează, de obicei, ingestiei de substanţe care

lezează mucoasa gastrică : Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene; Alcoolul; Corticosteroizii

Administrarea de potasiu pe cale orală.

Tratament :

Perfuzia cu vasopresină, lavajul cu ser fiziologic rece sau soluţie Ringer, folosirea sucralfatului,

antagoniştilor receptorilor histaminergici H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni pot fi folositoare

în oprirea hemoragiei. Au fost folosite şi electrocoagularea endoscopică sau terapia cu laser, dar cu

succes variabil.

Dacă hemoragia nu se opreşte prin tratament medical şi endoscopic, procedeul de ales este

vagotomia asociată cu antrectomie şi ligatura punctelor hemoragice.Gastrectomia totală este

necesară ocazional.In timp ce vagotomia şi piloroplastia sau gastrojejunoanastomoza sunt indicate


10/40

de unii autori, din experienţa noastră cu aceste tipuri de intervenţii, rezultatele sunt

dezamăgitoare.Dacă gastrita reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale, pentru a împiedica

repetarea hemoragiei este nevoie de decompresiune portală.

Ulcerul peptic:

Ulcerul peptic reprezintă cea mai frecventă cauză a HDS, fiind prezent la 1/2-1/3 dintre pacienţii cu

HDS. Sângerarea poate reprezenta simptomul iniţial de prezentare la medic în până la 10% dintrecazurile de ulcer peptic.Ulcerul duodenal hemoragic este de 4 ori mai frecvent decât ulcerul gastric

hemoragic.

Ulcerele gastrice benigne tind să sângereze mai frecvent şi mai masiv decât neoplasmele gastrice

care sângerează rareori semnificativ, dar care sunt însoţite de sângerare cronică. Ulcerele

duodenale hemoragice sunt localizate, în general, pe faţa posterioarâ şi implică eroziunea unei

ramuri a arterei gastroduodenale. Hemoragiile semnificative apar la 10-15% dintre pacienţii cu

ulcer peptic, iar intervenţiile chirurgicale sunt necesare la 20% dintre aceşti pacienţi. Vârstnicii

sângerează mai frecvent, deoarece vasele aterosclerotice se contractă mai puţin, iar intervenţiile

chirurgicale pot fi necesare într-un procentaj mai mare la această grupă de vârstă.

Ulcerul de stres: Acest termen se referă la leziunile gastro-duodenale acute care apar după sau în timpul şocului,

sepsisului, intervenţiilor chirurgicale, traumatismelor, arsurilor (ulcerul Curling) sau în cadrul

patologiei sau intervenţiilor intracraniene (ulcerul Cushing).

Ipoteza actuală : leziunile sunt produse prin acţiunea bilei asupra barierei protectoare gastrice,

combinată cu scăderea debitului sanguin gastric, secundar vasoconstricţiei splanchnice, dar pot

participa şi sepsisul, coagulopatiile, activarea citokinelor şi alte mecanisme.

Ulcerul de stres se asociază cu 8 factori de risc bine determinaţi: politraumatismul, hipotensiunea,

insuficienţa respiratorie, insuficienţa renală, sepsisul, icterul, intervenţiile chirurgicale recente,

arsurile.

Cu cât creşte numărul factorilor de risc, cu atât creşte incidenţa ulcerului şi a hemoragiei. Ulcerul

Curling poate fi multiplu şi frecvenţa lui creşte pe măsură ce creşte suprafaţa arsă. Acesta apare la

12% dintre pacienţii cu arsuri. In trecut, ulcerele de stres erau frecvente în secţiile de terapie

intensivă, dar, pe măsură ce reechilibrarea şi tratamentul postoperator s-au îmbunătăţit, acestea au

devenit mai rare. Neutralizarea secreţiei gastrice acide, cu sucralfat sau antiacide, a contribuit la

scăderea incidenţei.

Alte cauze: variate afecţiuni pot determina HDS în 8-18% din cazuri.

Neoplasmele gastrice, cum sunt : adenocarcinomul, adenomul, angiomul, leiomiomul,

leiomiosarcomul, limfomul, leucemia

Malformaţiile vasculare Dieulafoy sunt leziuni ale arteriolelor submucoase dilatate care pot să

apară oriunde la nivelul tractului gas-trointestinal, dar cel mai frecvent sunt găsite la nivelul

stomacului.Fistulele aorto-enterice se prezintă de obicei cu o hemoragie „santinelă" apoi urmate de sângerare

masivă. Se întâlnesc la pacienţii care au în antecedente intervenţii de reconstrucţie aortică;

Hemobilia este o cauza rară şi apare după leziuni hepatice sau după manipulări (de exemplu,

proceduri hepatice percutanate şi cateterizări) în care se produce lezarea arterelor adiacente

canaliculelor biliare. Durerea colicativă şi icterul sunt prezente uneori, ajutând la stabilirea diagnos-

ticului. Hemoragia poate fi masivă, necesitând intervenţie rapidă.


11/40

Manifestări clinice:

Se va face o anamneză atentă, întrebând pacientul dacă suferă de ulcer peptic, ciroză,

pirozis, esofagită de reflux, dacă consumă medicamente sau alcool.

Durerea care dispare când apare hemoragia indică un ulcer duodenal hemoragie. 20%

dintre pacienţii cu ulcer hemoragie nu prezintă istoric de ulcer.

Pacienţilor li se vor pune întrebări despre medicamentele pe care le consumă, în specialdespre acelea care sunt recunoscute ca reprezentând cauze ale hemoragiei digestive:

salicilaţi, steroizi, anticoagulante şi alcool.

Pirozisul şi arsura retrosternală sugerează esofagită de reflux.

Examenul fizic :

palparea atentă a gâtului pentru depistarea adenoamelor paratiroidiene (rar),

identificarea steluţelor vasculare, rinofimei, eritemului palmar, contracturii Dupuytren la

nivelul palmelor, circulaţiei venoase abdominale şi a altor stigmate ale cirozei, cum ar fi

atrofia testiculară, „capul de meduză", ascita, malnutriţia şi icterul.

Mucoasele vor fi examinate în vederea depistării petelor de melanină din sindromul Peutz-Jeghers. Teleangiectaziile ereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor şi urechilor.

Se vor efectua şi un tuşeu rectal şi un test de depistare a hemoragiilor oculte din materiile

fecale

Tratamentul in HDS (1) :

Se va instala o linie venoasă cu lumen larg şi se va începe administrarea de 4-6 unităţi de

sânge izogrup izoRh. Până în momentul în care se poate administra sângele, se folosesc

soluţii cristaloide.

Prioritatea iniţială o reprezintă restabilirea volumului sanguin.

sondă Foley este esenţială în monitorizarea reechilibrării; dacă reechilibrarea este

ineficientă, se va monta un cateter venos central sau, preferabil, un cateter în artera

pulmonară.

La toţi pacienţii cu HDS se instalează o sondă nazogastrică. Chiar dacă HDS nu este evidentă,

ea nu poate fi exclusă până când pe sonda nazogastrică nu vine un aspirat gastric bilios,

guaiac-negativ.

După stabilizarea stării pacientului pot fi începute investigaţiile pentru stabilirea

diagnosticului etiologic.

Testele de laborator iniţiale vor include: hemograma, timpul de protro-mbină şi timpul

parţial de tromboplastină, măsurarea electroliţilor serici şi testele biochimice hepatice.

Eficienţa reechilibrării poate fi verificată prin apariţia hipotensiunii ortostatice. Dacă TA

scade cu 20 mmHg, amplitudinea pulsului scade sau frecvenţa creşte cu mai mult de 25 de

bătăi/minut atunci când pacientul este ridicat în şezut, se poate concluziona că pierderea a


12/40

fost de cel puţin 20% din volumul sanguin circulant (hemoragie - gradul II) şi este nevoie de

transfuzii.

Dacă se suspectează HDS, se fac spălaturi gastrice cu soluţii saline reci prin intermediul unei

sonde cu lumen larg, şi se efectuează de urgenţă o endoscopie digestivă superioară. Acesta

va fi primul test diagnostic efect uat după stabilizarea stării pacientului.

Acurateţea endoscopiei în determinarea cauzelor de sângerare se situează între 74 şi 96%,

acurateţea fiind de 90% când este efectuată în primele 48 de ore de la prezentare.

Hemoragia din ulcerul duodenal sau gastric, gastrită, sindromul Mallory-Weiss şi din varice

poate fi controlată endoscopic prin variate metode: coagulare, injectare, ligatură.

Examenul baritat şi seriografia gastrică sunt contraindicate, deoarece prezenţa bariului în

tractul gastrointes-tinal împiedică studiile angiografice şi cu radionuclizi.

Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneţiu identifică hemoragiile cu o rată a sângerăriide până la 0,1-0,2 ml/min dar nu ajută la localizarea locului hemoragiei, în special la nivelul

tractului digestiv superior. Este folosită frecvent înaintea realizării arteriografiei.

Arteriografia poate localiza locul hemoragiei acute dacă rata sângerării depăşeşte 1 ml/min.

Se pot emboliza leziunile specifice. Embolizarea arterei hepatice poate duce la tromboză

completă, iar aceasta se va efectua cu precauţie. In cazul varicelor esofagiene nu se observă

leziuni pe arteriografie şi, de aceea, ele nu reprezintă indicaţie de arteriografie;

Dacă pacientul cu sângerare din varicele esofagiene nu este stabilizat după scleroterapie,

ligatură sau administrare intravenoasă de vasopresină, se va trece la a doua şedinţă descleroterapie sau ligatură.

Sonda Sengstaken-Blakemore va fi testată şi apoi plasată la nivelul dorit; balonaşul gastric

va fi umflat cu 50-100 ml, iar poziţia sondei va fi verificată radiologie. Dacă este poziţionată

corect, se umflă balonaşul cu 300 ml şi se încearcă trecerea prin joncţiunea esogastrică. Se

trage de 1-2 ori, iar această manevră poate fi suficientă pentru oprirea hemoragiei; dacă nu,

balonaşul esofagian este umflat cu 40 ml. Balonaşul poate fi lăsat pe loc 24 de ore. Dacă

hemoragia reîncepe în momentul în care balonaşul este dezumflat, aceasta este o indicaţie

de intervenţie chirurgicală. Temporizarea suplimentară va determina creşterea riscului

pentru pacient.

TIPS - ca procedură pentru pacienţii cu hemoragie acută determinată de hipertensiunea

portală, în special la cei care sunt candidaţi pentru transplant.

Orloff a propus o altă abordare, în care pacienţii cu sângerare demonstrată de la nivelul

varicelor esofagiene sunt duşi în sala de operaţie pentru efectuarea de urgenţă a şuntului

porto-cav în decursul primelor 8 ore de la prezentare, după câteva teste rapide necesare

excluderii altor cauze.


13/40

A fost raportată o mortalitate impresionantă de 17%.

Deşi unii practicieni dezaprobă această abordare, temporizarea pacienţilor

cu sângerare din varicele esofagiene duce la aspirare, pneumonită,

coagulopatie şi deteriorarea funcţiei hepatice.

Continuarea hemoragiei după administrarea a 4 unităţi de sânge în primele 24 de ore reprezintă o

indicaţie pentru intervenţia chirurgicală. Acest lucru este valabil în special la persoanele în vârstă,

la care hemoragia digestivă este mai greu tolerată şi la care arterioscleroza, care compromite

vasele, poate duce la accidente vasculare sau la infarct miocardic. Procedeul operator se va adapta

patologiei, având drept scop iniţial controlarea hemoragiei şi, apoi, instituirea tratamentului

definitiv, în funcţie de starea generală a pacientului şi de capacitatea de a tolera stresul chirurgical.

Hemoragia digestiva superioara:

Intestinul subţire

Este rară, apărând în 10 -15% dintre cazurile de hemoragie digestivă inferioară (HDI), est e rareori

masivă sau riscantă pentru viaţa pacientului. Sângerarea de la nivelul intestinului subţirereprezintă o situaţie în care diagnosticul este greu de stabilit, fiind frecvent un diagnostic de

excludere, după eliminarea surselor de sângerare de la nivelul tractului digestiv superior şi de la

nivelul colonului.

Etiologie : diverticulul Meckel, boala Crohn, invaginaţia, neoplasmele, malformaţiile vasculare (cum

ar fi teleangiectazia ereditară, microanevrismele şi hemangioamele), varicele intestinale, discraziile

sangvine, diverticulii alţii decât Meckel, tromboza mezenterică, reacţiile medicamentoase, infecţiile

enterice, polipii. Unele dintre acestea sunt asociate cu sindromul Peutz-Jeghers.

Inainte de diagnosticarea unei hemoragii la nivelul intestinului subţire este necesară o examinare

completă a esofagului, stomacului, duodenului şi a colonului. In aproximativ 10% din hemoragiile

intestinului subţire se observă la colonoscopie sânge care trece prin valva ileocecală.Hemoragia determinată de diverticulul Meckel se întâlneşte frecvent la populaţia pediatrică şi este

legată de mucoasa gastrică ectopică de la nivelul diverticulului. Scintigrafia cu techneţiu poate fi

folosită pentru demonstrarea diverticulului Meckel.

Boala Crohn determină melenă sau hematochezie la 20% dintre pacienţi. Hemoragia este rareori

semnificativă cantitativ.

Invaginaţia prezintă, în general, un istoric al bolii clasic şi o simptomatologie complexă, cu colici

intermitente, semne de ocluzie parţială şi eliminarea unui scaun caracteristic, cu aspect de „jeleu de

coacăze". Aceasta afectează în special copiii mici; cauza nu este precizată, iar diagnosticul şi

tratamentul se fac împreună, prin efectuarea tranzitului barit at.

Arteriografia va identifica locul hemoragiei când rata sângerării este mai mare, de exemplu 1 -2

ml/min, arteriografia poate identifica tumorile sângerânde, malformaţiile arteriovenoase sau

angiodisplazia.

Efectuarea scintigrafiei cu eritrocite marcate cu 99mTc în timpul unei hemoragii acute poate fi utilă

în identificarea originii sângerării.

Deşi se spune că poate evidenţia hemoragii cu un debit de 0,1-0,2 ml/min, este mai

realistică o rată de 0,5 ml/min;


14/40

Scintigrafia poate fi repetată în decurs de până la 30 de ore dacă sângerarea este

intermitentă.

Scintigrafia cu eritrocite marcate şi arteriografia pot demonstra şi localiza sursa intestinală a

sângerării.

HERNIA STRANGULATA (INCARCERATA)

Cauze:

- apare ca urmare a interceptarii pedicului vascular mezentaric la nivelul coletului sau a

inelului herniar, care devine prea ingust sau stramt pentru elementele herniate, cel mai des

reprezentate de ansele intestinului subtire si epiplonul.

Evolutie:

- strangularea continutului sacului herniar duce in scurt timp la ischemie, necroza ansei

strangulate, perforatie in sacul herniar => peritonita localizata sau flegmon piostercoral.

-

strangularea herniara apare de regula in herniile mici a caror defect parietal este

reprezentat de un inel fibros ingust si inextensibil asa cum se intampla in herniile femurale,

obturatoare sau ombilicale

- herniile mici cu orificuiul ingust, scleros, inextensibil sunt mai predispuse strangularii la

nivelul colului sacului herniar decat herniile mari si vechi cu orificiu larg, sac mare si

continut bogat

- cauza determinanta a strangularii este efortul brusc si intens la tineri si adulti sau de

intensitati mai mici la batrani (tuse, stranut)

Mecanism de formare:

1.

Momentul 1: la efort de intensitate mare, brusc muschii abdominali se contracta sitractioneaza marginile inelului fibros. Presiunea abdominala creste si propulseaza intestinul

si uneori epiplonul prin orificiu in sac.

2. Momentul 2: incetarea brusca a efortului, relaxarea masei musculare si de revenirea inelului

fibros la dimensiunile initiale, ingustandu-se si comprimand brusc continutul herniar.

Tablou clinic:

- se intaleaza la un bolnav posesor a unei hernii reductibile ale peretelui abdominal cu

evolutie indelungata, care dupa un efort realizeaza ireductibilitatea, care progresiv devine

din ce in ce mai dureroasa.

-

semne functionale: debut brutal, durere vie initial localizata, apoi generalizata in totabdomenul, semn Koenig

- stare buna initial, bolnav afebril, care prezinta greturi, vomismente alimentare, iar apoi

biloase, tradiv fecaloide, pe fond de ocluzie.

- oprirea tranzitului pentru gaze (semn principal) care precede oprirea tranzitului pentru

materii fecale, dar care poate lipsi

- semne generale: stare alterata, tahicardie, hipotensiune arteriala, intalare peritonita,

peritonita generalizata


15/40

Semne fizice examen obiectiv:

- hernia se prezinta ca o formatiune tumorala permanenta, ireductibila, extrem de dureroasa,

pe fondul unui abdomen plat sau chiar excavat initial care se destinde rapid

- meteorism

-

miscari peristaltice absente- formatiune bine delimitata, elastic remitenta

- maxim de durere la nivelul coletului herniar

- la percutie in primele ore- sonoritate discreta, timpanism; mai tarziu - matitate datorata

lichidului din sac

- auscultatie: gurguimente, zgomote hidroaerice in perioada de lupta a ansei intestinale

obstructionate

Diagnostic:

- se stabileste pe baza: durerea vie si ireductibilitatea, nivelele hidroaerice observate la Rx :

in cuib de randunica, tuburi de orga

Stadiile herniei strangulate:

1. Stadiul de congestie - determinat de jena sau oprirea circulatiei venoase de intoarcere -

edem (leziuni reversibile)

2. Stadiul de ischemie - survine prin intreruperea progresive a circulatiei arteriale si

trombozei venoase consecutive

3. Stadiul de gangrena si de perforatie - stadiul final al leziunilor ischemice si a necrozelor,

peritonita generalizata

Tipuri de hernii:

1.

Hernie Richter - produsa prin herniera doar a unei zone limitate a peretelui unei anse

intestinale. Se rezolva prin pansarea sau ciuprea laterala a ansei herniate.

2. Hernia Maydl (hernia in W) - apare atunci cand doua bucle ale intestinului subtire se

angajeaza intr-un inel herniar - apar 2 anse in sac.

3. Hernia prin alunecare (sliding hernia) - este caracterizata de prezenta in sacul herniar a

cecului si al apendicelui cecal pe dreapta, a colonului sigmoid pe stanga si a vezicii urinare

in herniile directe sau oblice interne, cand peritoneul parietal alunecat in orificiul herniar

reprezinta o parte a sacului herniar

4. Hernia Littre - expresia unui diverticul Meckel in sarcul herniar.

Forme clinice ale herniei strangulate: 1. Forma supra-acuta - colet foarte strans, evolutie grava, manifestata printr-un sindrom

hiperalgic colicativ, vomismete fecaloide precoce, sindrom toxico-septic rapid-progresiv

2. Forma sub-acuta - corespunde strangularii intra-saculare, manifestate prin prezenta unei

hernii voluminoase, extrem de dureroase, in care evolutia spre ocluzie si peritonita este mai

lenta

3. Forma latenta - intalnita la batrani denutriti, femei obeze.


16/40

Tratamentul:

a) Nesangerand

- reprezentat de incercarea de reducere spontana prin relaxarea musculaturii, aplicand

comprese cu apa calda sau baie calda

-

chiar daca hernia se reduce spontan trebuie suspectata strangulareab) Manevre manuale - de reducere sau de taxis se folosesc cand bolnavul refuza categoric

operatia si cand medicul are experienta. Daca se intampina dificultati se renunta imediat.

c) Tratament chirurgical

- anestezie generala

- impune punerea in evidenta a sacului si a continutului sau, evidentierea inelului de

strangulare de la nivelul coletului, sectionarea acestuia = manevra Kelotomie

- se restabileste continuitatea intestinului printr-o anastomoza termino-terminala cu sutura

intr-un singur strat cu fire separate de matase subtire, trecute extramucos

- dupa tratarea continutului si rezectia sacului herniar interventia se continua prin

rezolvarea defectului parietal. Bolnavul va fii corect reanimat, aspirat gastric si tratat cuantibiotice

- atentie deosebita se va acorda reluarii tranzitului intestinal si evolutiei locale a

abdomenului si a plagii operatorii

Hipertensiunea portal:

Fiziopatologia clinica a hipertensiunii portale :

Definitie : Hipertensiunea portala este reprezentata de un sindrom definit prin cresterea presiunii

la nivelul venei porte la valori de peste 18-20 cm apa, cu formarea consecutiva a circulatiei

colaterale compensatorii si a splenomegaliei.

Hipertensiunea portala poate fi :

Totala ( in tot teritoriul port )

Partiala ( in functie de sediul obstacolului )

Incidenta : Obstacolul hepatic este preponderent , reprezentat de :

Ciroza (mai ales alcoolica )

Schistostomiaza

Obstacolul prehepatic (sub hilul hepatic )

Obstacolul suprahepatic

Sindromul BUDD-CHIARI

Obstacolul mixt ( realizat de ciroza )

Staza

Tromboza

Etiologia acestor obstacole este reprezentata in principal de:

boli congenitale, cum ar fi :

Atrezia vasculara


17/40

Transformarile cavernoase ala trunchiului portal

Cavernomul portal

Boli castigate: pileflebitele (neoplazice sau infectioase)

Anatomia sistemului port-hepatic:Particularitatile vasculare ale sistemului port :

1. Reteaua vasculara splanhica are un dublu sistem capilar, intestinal si hepatic dar si splenic ,

caracteristica nu numai sistemului port hepatic dar si hipofizar

2. Sistemul capilar primeste sange atat din vena porta cat si din artera hepatica.Interfluxul

acestora se face la nivelul sinusoidului hepatic

3. Sistemul venos portal este avalvulat ,permitand ca cele mai mici modificari de presiune , sa

determine inversarea sensului circulator , inspre stomac, splina si venele mezenterice

4. Sistemul venos portal are foarte putine colaterale.Venele colaterale centripete sunt venele

lui SAPPEY si se dezvolata in caz de tromboza portala.Dintre acestea mentionam:

Venele cistice profunde

Arcada parabiliara

Venele micului epiplon

Venele ligamentelor hepatocolice si hepatorenale

Venele hilului hepatic

Venele diafragmatice

Venele ligamentului falciform

Venele colaterale centrifuge , fac legatura dintre vena porta si venele sistemice prin

anastomoze porto-sistemice , dintre care fac parte:

Venele lui Retzius din ligamentul splenofrenic si retroperitoneu

Venele afluente venelor subcutanate abdominale sau repermeabilizarea

Venele omfalice,cu aparitia capului de meduza la nivelul circulatiei ombilicale

Venele cardioesofagiene si venele hemoroidale , ultimele realizand prin dilatatie

hemoroizii secundari.Venele regiunii cardiotuberozitare sunt anastomoze

azygoportale,insa prin hipertensiune se ectazieaza si dau nastere varicelor

esofagiene’

Complicatii: Complicatiile hemoragice sunt urmarea ruperii varicelor submucoase de la

nivelul esofagului si stomacului. Complicatiile metabolice sunt legate de pasajul direct al

sangelui venos splanhnic in circulatia cava, fenomen care raspunde de accidentele

neuro-psihice si de hipoxia hepatica.5. Diferenta de presiune dintre teritoriul port si venele sistemice este destul de mare , in

sensul ca la nivelul venei cave este de 0 mmHg iar la nivelul venei porte este de 14-20 cm

apa.

6. Ciculatia hepatica este asigurata in proportie de 75% de debitul portal si de 25% prin artera

hepatica ,iar segmentul portal reprezinta circulatia functionala, care aduce in ficat principii

alimentari , glucide,insulina,toxinele etc.


18/40

Cresterea presiunii portale determina o inversare a sensului circulator portal.Radacina cea

mai importanta este vena splenica asa incat cresterea de presiune va afecta in primul rand

splina (crestere de presiune intrasplenica,urmata de splenomegalie).Acesta este primul pas

inspre hipersplenismul secundar, cu anemnie, leucocitopenie si trombopenie.

Cresterea presiunii portale determina o hipertensiune si in venele hepatofuge insppreteritoriul azygoportal , afectand venele submucoasei esofagiene cardiotuberozitare care se

dilata monstruos , in asa fel incat agresiunea alorhidropeptica a refluxului gastroesofagian

sau traumatismului unui bol alimentar mai dur poate declansa ruptura acestora , cu aparitia

hemoragiei digestive superioare avand ca sursa varicele esofagiene.

Intr-un stadiu mai avansat, se ajunge la o decompensare vasculara a sistemului port care

are drept manifestare clinica , ascita.Decompensarea celulara ulterioara – insuficienta

hepatica.

7. Studiul vascularizatii hepatice si al hemodinamicii , a permis individualizarea a trei sectoare

cu particularitati distincte: Sectorul presinusoidal este alcatuit din sistemul de ramificatii ale celor doua vase

aferente , vena porta si artera hepatica.

Sectorul sinusoidal este asemanator unui labirint

Sectorul portsinusoidal incepe cu vena centrolobulara , se contnua cu venele

sublobulare si apoi cu venele suprahepatice

Clasificarea clinica a hipertensiunii portale :

HTP post sau suprahepatica prin:

- Cresterea presiunii vesnoase sistemice in insuficienta cardiaca

- Tromboza venelor suprahepatice-sindromul BUDD-CHIARI, stromoflebite sau

neoplazii a venelor suprahepatice

HTP intrahepatica prin compresiuni ale venei centrolobulare , a sinusoidelor si a

ramurilor portale , intrahepatice ,ciroza hepatica

HTP prehepatica prin:

- Tromboza venei porte

- Prin hiperaflux splenic

- Sindromul BANTI

Din punct de vedere hemodinamic:

Stadiul I: Splenomegalie insotita de hipersplenism Stadiul II A : Splenomegalie insotita de hipersplenism si varice espfagiene

Stadiul II B : Splenomegalie insotita de hipersplenism si varice esofagiene insotite de

hemoragie digestiva superioara

Stadiul III A : Ascita remisa terapeutic

Stadil III B : Ascita ireductibila

Stadiul III C : Icter hepatocelular parenchimatos.


19/40

In barajele intrahepatice (ciroza) este prezenta o triada simptomatica :

- Splenomegalie

- Varice esofagiene cu manometrie portala crescuta

- Alterarea functiilor hepatice

Ascita :Este definita de prezenta revarsarului lichidian in cavitatea peritoneala.Hipertensiune portala si

carcinomatoza peritoneala sunt cauzele cele mai frecvente.

Ascita apare cu deosebire atunci cand barajul venos este la nivelul ficatului(ciroza) sau desupra

ficatului ( BUDD-CHIARI).

Pe langa tulburarile hemodinamice si tulburarile echilibrului protidic ( cazue esentialle si necesare

ale ascitei di HTP ) sunt demonstrate si perturbari ale circulatiei limfatice .

Leziunile difuze ale ficatului care apar in cursul cirozelor hepatice insotite de cresterea presiunii

portale , sunt insotite de regula de scaderea globala a proteinelor serice si de o crestere relativa a

globulinelor , ceea ce duc la scaderea coeficientului raportului dintre albumine si globuline.

Insuficienta hepatica:

Indiferent de factorul de agresiune , la un moment dat limita de elasticitate functionala a ficatului

este depasita , prin durata de actiune sau intensitate a agresiunii , instalandu0se semnele de

insuficienta heaptica.

“Mica insuficienta hepatica “

- pruritul , fenomene urticariene , eruptii cutanate

- vertijul

- iritabilitate excesiva

- cefalee

- sindrom depresiv

- greata,senzatie de presiune postprandiala a hipocondrului drept si a epigastrului

- gust amar matinal, tranzit incetinit , meteorism, flatulenta

- somnolenta postprandiala

- astenie

Adevarata insuficienta hepatica se manifeste prin urmatoarele semne :

Subicterul sau icterul scleral sau cutant , insotit de cresterea cu deosebire a bilirubinei

indirecte datotarata compromiterii mecanismelor de conjugare hepatocitare.

Febra:

- eliberarea unor factori pirogeni prin necroza hepatocitara

- prezenta unei cantitati anormale de steroizi cu actiune pirogena

- infectii produse de bacili enterali

Manifestari cutanate constand in eritem palmar , nervi vasculari sau dilatatii

capilare difuze

Tulburari endocrine consecutive diminuarii inactivarii hepatice a

estrogenilor,aldosteronului si a hormonului antidiuretic


20/40

Scaderea in greutate se datoreaza anorexiei , tulburarilor digestive ,

meteorismului,atrofiei masei musculare cu deosebire a membrelor si cresterii

dimensiunilor abdominale pe seama ascitei.

Tulburarile renale traduse prin cresterea azotemiei :

- Hipovolemiei provocata de edemele periferice si ascita

Tulburarile neurologice sunt de natura motorie si psihice. Cele psihice suntreprezentarte de encefalopatia porto-cava care se manifeste prin :

- Iritabilitate

- Pierderea afectivitatii si a spiritului critic si autocritic

- Stare confuzionala

- Delir si apoi

- Coma

Exista doua forme patogenice ale comei hepatice:

Toxica

Carentiala

Alti factori care intervin in intretinerea comei hepatice ar fi :

Actiunea toxica a bilirubinei indirecte asupra tesutului cerebral

Metabolitii toxici derivati din metionina

Administrarea de diuretice

Alcaloza metabolica

Hemoragi digestive

Paracenteza

HIPERSPLENISMUL:Notiunea de hipersplenism , include sub aspectul continutului principal , o exagerare a functiilor

splinei. In genreal insa , hipersplenismul ca atare ,avolueaza cu splenoomegalie, respectiv cu o

crestere a rezervorului splenic , ca rezultat al hiperplaziei celulare al celulelor sistemului

reticulohistiocitar cuprins in splina.

Fiziopatologia hipersplenismului are trei aspecte care pot fi izolate sau asociate :

Hipersplenismul hematologic

Hipersplenismul imunologic

Hipersplenismul portal

Hipersplenismul hematologic apare in sindroamele lienopatice , prin definitie reprezentand o

disfunctie splenica care actioneaza asupra uneia dintre liniile celulare hematice sau a mai multora

Asupra liniei rosii , procesul de hemoliza este exagerat rezultand un sindrom anemic , urmare a

doua mecanisme :

- Defect eritrocitar genetic: anemie hemolitica congenitala

- Mecanism autoimun :anemie hemolitica autoimuna


21/40

Asupra liniei albe, efectele hipersplenismului se pot manifesta prin diferite sindroame

leucopenice , in special pe linia granulocitara sau in cadrul unei pancitopenii,Sindroamele de

neutropenie splenica ,dovada a citopeniei selective, sunt considerate de natura autoimuna.

Asupra plachetelor sangvine , hipersplenismul se manifesta prin accentuarea procesului de liza

cu aparitia trombocitopeniilor, in mod obisnuit datorate unui proces autoimun.

Impartirea anatomo-functionala a ficatului permite o delimitare a dispozitiei obstacolului portal insectorul presinusoidal,care se intinde pana la sinusoidul hepatic , urmat de obstacolul situat in

sectorul sinusoidal , ambele prezente in histopatologia cirozei hepatice si in fine , in obstacolul

situat in sectorul postsinusoidal, al venelor suprahepatice , respectiv sindromul tombotic BUDD-

CHIARI.

Datorita conexiunilor stranse ale circulatiei portale si a unui debir sangvin important , un obstacol

total va avea drept repercursiuni imediate asupra splinei

In hipersplenismul primar nu exista o cauza aparenta care sa permita instalarea exagerata a

functiilor splenice , astefel incat nu poate fi evocat un mecanism patogenic complex al icterului

hemolitic congenital , in boala Werloff sau in neutropenia splenica

Hipersplnismul secundar apare ca o consecinta a unor splenopatii , iar functia exagerata a splineiapare ca si secundara , instalandu se in urmatoarele afectiuni:

Splenomegaliile congestive , inclusiv Hipersplenismul portal

Splenomegaliile din cursul infectiilor cronice , cum ar fi lues sau TBC

Splenomegaliile prin tezaurizare , cum ar fi boala GAUCHER

Splenomegaliile leucemice

Tumorile splenice primitive , cum ar fi in limfosarcomul sau limfomul giganto-folicular

Mielofibroza progresiva in care splina devine principalul furnizor ectopic hematoproteic

Din punct de vedere evolutiv , hipersplenismul poate fi cronic , progresiv sau cu remisie

spontana.

Hipersplenismul poate fi :

o Hemolitic

o Depresor

Cauzele hipersplenismului pot fi prin consecinta sintetizate astfel :

Distrugerea celulelor sangvine alterate fie prin defecte genetice sau structurale , fie prin

modificari legate de autoanticorpi

Producerea de autoanticorpi

Inhibitia maduvei hematogene de catre un factor splenic

Staza splenica si sechestrare excesiva , urmata de distructia intrasplenica a liniilor celulare

Diagnosticul histologic al hipersplenismului se bazeaza pe punctia splenica , punctia

sternala si citologia sangvina centrala si periferica.

Odata confirmata splenomegalia prin examenul clinic , ecografie si radiioizotopic , urmaeza

urmatoarele investigatii :

Punctia splenica

Punctia sternala


22/40

Citologia sangvina periferica include hemo , leuco si trombocitograma

Diagnosticul imunologic

Indicatiile splenectomiei:

1. Indicatiile absolute sunt reprezentate de traumatisme ,abcese ,chiste si tumori splenice

primitve benigne sau maligne2. Indicatii relative in hipersplenismul primar , in care splenectomia conduce la vindecarea

clinica:

Sferocitoza ereditara , anemia hemolitica congenitala sau boala lui MINKOWSKI-

CHAUFARD

Neutropenia splenica , boala lui DOAN si WIESMAN

Purpura trombocitopenica idiopatica , boala lui WERLHOF

Purpura trombocitopenica trombotica

Pancitopenia splenica primitiva

3. Indicatii relative in hipersplenismul primar in care splenectomia determina amliorarea

bolii: Talasemia

Siclemia

Anemii hemolitice dobandite autoimune

Anemiile hemolitice enzimatice

Anemiile hemolitice autoimune idiopatice

Anemii aplastice

Hepatite cronice si ciroze

Sindromul BANTI

4. Indicatii relative in hipersplenismul secundar:

Infectii cronice Parazitoze

5. Indicatii relative in splenopatii prin tezaurizare:

Boala GAUCHER

Boala NIEMANN—PICK

6. Indicatii relative in sindroamele mielo si limfoproliferative:

Boala HODKIN

Leucemia cronica limfoida si mieloida

Mieloscleroza

Sindromul postsplenectomie:

Trombocitopenia se instaleaza in marea majoritate a cazurilor dupa splenectomie

Leucocitoza postsplenectomie este remarcata in aproximativ jumatate din cazuri

Simptomatologia hipertensiunii portale:

HTP este un sindrom caracterizat prin prezenta unui obstacol in circulatia portala. Presiunea

normala in circulatia portala este de 10-15cm apa , atunci cand determinarea ei se face prin punctie

splenica , si de 5-7 cm apa prin cateterismul direct al venei porte


23/40

Se considera HTP o crestere a presiunii portale care depaseste 20-25 cm apa , valorile putand sa

ajunga pana la 40-60 cm apa.

CLASIFICAREA HTP respecta urmatoarele criterii:

1. Criteriul anatomoclinic:grupeaza tipurile de HTP in raport cu sediul obstacolului

hepatic , descriind sindromul de HTP prehepatica , intrahepatica si post- sau

suprahepatica.2. Criteriul fiziopatologic .Sindroamele de HTP se grupeaza in :

- Presinusoidale

- Postsinusoidale

3. Criteriul mixt : clasificarea intruneste ambii parametri de referinta citati, descriind:

HTP presinusoidala etrahepatica si HTP presinusoidala intrahepatica

HTP postsinusoidala intrahepatica si HTP postsinusoidala suprahepatica

Etiopatogenia HTTP:

Etiopatogenia HTP include doua mari componente:

Baraj la fluxul portal

Hiperafluxul portal

TABLOUL CLINIC (HTP PRIN OBSTACOLUL PRESINUSOIDAL)

Splenomegalia si hipersplenismul sunt consecinta cresterii presiunii si stazei circulatorii

intraportale si deci intra splenice

Ciroza hepatica este cauz cea mai frecventa a HTP prin obstacol postsinusoidal.

Varicele esofagiene sunt consecinta dezvoltarii circulatiei venoase derivative portosistemice si a

refluxului .Varicele se dezvolta concomitent , la nivelul esofagului abdominla si a treimii superioare

a stomacului ,atat la nivelul submucos , precum si la nivelul subseros.

Hemoragiile digestive superioare sunt consecinta atrofierii si distrofiei prin hipertensiune sihipoxie locala atat a peretilor varicelor esogastrice cat si ale mucoasei esofagiene.

Factorii determinanti ar putea fi:

Cresterea brutala a presiunii portale

Cresterea presinuii intra-abdominale ( cresterea rapida a ascitei)

Tabloul Clinic ( HTP prin obstacol postsinusoidal-ciroza hepatica )

Semnele clinice ale cirozei hepatice sunt urmatoarele:

Subicter conjunctival

Hepatomegalie

Stelute vasculare

Tegumente de culoare teroasa

Eritem palmar

Somnolenta

Atrofia maselor musculare

Ascita

Astenie permanenta


24/40

Buze carminate

Halena hepatica

Encefalopatia portosistemica se produce in sindroamele de HTP prin ciroze ca urmare a devierii

spre circulatia sistemica a unor roxine si produsi de degradare rezultati din procesul de digestie si

absortie.Circulatia colaterala venoasa de la nivelul peretelui abdominal anterior, de tip cavo-cav sau

porto-cav,inclusiv cu constituirea”capului de meduza”.

Explorarile paraclinice:

1. Hematologice: hipersplenism mai ales prin afectarea seriei trombocitare si

porbe de coagulare modificate spre hipocoagulare

2. Biochimice

3. Teste functionale hepatice :

- Serum albuminele sub 3 % sunt un semn de alarma

- Pseudocolinesteraza serica

- Complexul protrombinic

- Colesterolul total dar mai ales fractiunea esterificata

- Indicele DE RITIS

- Gama GT

- Bilirubina serica si raportul dintre bilirubina totala si cea directa sau

dintre bilirubina directa si cea indirecta

Explorarea splinei presupune urmatoarele obective:

Aprecierea gradului hipersplenismului

Investigarea sectorului hematologic cu afectarea seriei rosii , a seriei albe si a

treombocitelor A se preciza natura imunologica a bolii , prin testul COOMBS antiglobulinic sau aglutinine

antitrombocitare

4. Explorari endoscopice

5. Laparoscopia exploratorie

6. Punctia- biopsie hepatica

7. Examniari imagistie noninvazive:

Ecografia hepatica standard sau EcoDoppler

Scintigrafia hepatica

Tomografia computerizata RMN

Tranzitul baritat

Splenoportografie izotopica

Rectoportoscintigrafie

8. Explorari invazive:

Angiografiile arborelui portal


25/40

TRATAMENTUL HTTP:

Exista diverse forme de tratament , in masura sa scada presiunea portala in vederea evitarii

accidentului major si dramatic al acestei boli , care este reprezentat de ruptura varicelor esofagiene

si de hemoragia digestiva superioara consecutiba , extrem de grava, deseori de un prognostic

infaust. Dintre acestea ar fi de amintit : Chirurgia

Tratamentul farmacologic

Endoscopic

Radiologia interventionista

Tratamentul ascitei

Terapia intensiva.

Pancreatita acuta:

Definitie: - leziuni inflamatorii acute pancreatice declansate de mecanisme diverse, cu evolutie clinica

acuta extrem de dureroasa

- morfologie: de la edem la necroza

- se activeaza in interiorul glandei proenzimele pancreatice in enzime active care vor conduce

la lezarea parenchimului glandular propriu, cu eliberare de citokine => proces de

autodigestie

Clasificare:

a) pancreatita acuta edematoasa intestitiala - forma usoara, reversibila

b) pancreatita acuta severa, cu risc vital, forma necroto-hemoragica

Diagnostic diferential:

- se face cu infarctul enteromezenteric

Etiopatogenie:

- frecventa la barbati de peste 30 de ani

- alcoolism cronic, litiaza biliara, obezitate

- biliopatii

- asociere de factori multipli => autodigestie glandulara

Factori etiologic favorizanti: - litiaza biliara in forme variabile

- refluxul bilei in canalul lui Wirsung

- alcoolul

- traumatismele operatorii

- boala ulceroasa gastro-duodenala, parazitoze, infectii virale


26/40

Cauze declansatorii:

- o masa copioasa, in special grasimi sau consum abundent de alcool vor produce

● stimulare brutala, excesiva a secretiei pancreatice

● hipertensiunea in canalul excretor prin spasm sau obstacol sfincterian

● modificari vaso-motorii locale

●

obstructia experimentala a canalului pancreatic

Fiziopatologie:

- trei factori intervin aproape simultan:

● ischemia - plegie arteriolara

● hipertensiunea intracanliculara in sistemul excretor

● stimularea accentuata a secretiei pancreatice

- cele 3 teorii:

A) Teoria canaliculara presupune:

- fie un reflux duodenal sau biliar activant, datorat unui obstacol la nivelul papilei sau a

ampluei Vater- fie o hipertensiune intracanaliculara brutala fara refulx datorata obstructiei canalului

Wirsung

B) Alte teorii:

- teoria vasculara - infarct visceral

- teorie anafilactica - soc histaminic

- teorie neurovegetativa - iritatie a sistemului simpatic

- teorie infectioasa - extinderea la nivelul pancreasului a unei infectii

- teorie toxica - leziuni directe toxice sau ischemice (alcool)

● tripsina extravazata si activata de proteazele celulare duce la eliberarea unor cantitati

masive de amilaza, lipaza (responsabila de citosteatonecroza) si a histaminei si a kalicreinei

care declanseaza vasodilatatie periacinoasa => edem

● lipasa in prezenta sarurilor biliare actioneaza asupra tesutului grasos dintre acintii

glandulari si a tesuturilor din jur pe care ii scindeaza in acizi grasi si glicerina

● amilaza pancreatica - eliberata excesiv in parenchimul pancreatic supus autodigestiei

● leziunile pacreatice se pot suprainfecta prin translocatie bacteriana din lumenu intestinal

Anatomie patologica:

- trei tipuri de leziuni:

1. Un exudat seros sau hematic

2.

Necroza celulelor glandulare exocrine3. Citosteatonecroza

A. Pancreatita acuta edematoasa interstitiala

- caracterizata prin edem interstitial al parenchimului si al tesuturilor peripancreatice sau

chiar necroze ale tesuturilor grasoase

- se extravazeaza seroasa sau sero-hematica in parenchim


27/40

- pancreas de culoare rosie, inflamator, suculent, cu volum mult augumentat de edem si cu

lobulatia pierduta; mezouri infiltrate si edematiate

- evolutie: leziunile sunt mult timp reversibile, dar poat distruge celulele acinoase => focare

de necroza

- poate lasa drept sechele zone ne necroza parcelara, focare de scleroza cicatriceala

-

poate exista sansa de recidiva datorita puseelor repetare => pancreatita cronicaB. Pancreatita acuta necrotica si hemoragica

- pancreas de culoare bruna, cu zone de necroza focala sau difuza, inconjurat si cu infiltrate

hemoragice, tumefiat partial sau in totalitate

- hematoame sau cheaguri de sange, care difuzeaza in tesutul retroperitoneal

- leziuni de necroza ireversibile

- evolutie: mecroza glandulara ajunge la tesuturile viabile din jur care se pot infecta

- aspect histologic de necroza hemoragica a pancreasului

- daca necroza este extinsa pe tot pancreasul => deces

Tablou clinic: - abdomen acut

- debut brusc si brutal

- dureri epigastrice violente care apar dupa masa sau consum de alcool

- reactiile sistemice evolueaza in 3 faze:

1. Faza hipovolemica:

- hipotensiune, soc hipovolemic, scadere a debitului cardiac

2. Faza respiratorie

- tahipnee si hipoxemie, se instaleaza insuficenta respiratorie

3. Socul septic

- translocatie bacteriana si endotoxinica din intestine

Semne:

A.

Semne functionale:

- durere cu punct e plecare epigastrica, profunda de mare intensitate

- durerea este violenta, tenace ce nu cedeaza la antalgice

- atitudine antalgica

- varsaturi precoce. repetate alimentare sau biloase

- intreuperea tranzitului pentru materii si gaze (inconstanta)

B. Semne generale:

- Stare generala alarmanta

-

puseu hipertensiv tranzitoriu- facies cu transpiratii reci, rar pete de cianoza, aspect livid, cu ochii infundati in orbite si

pometii proeminenti

- colaps vascular periferic (puls mic, filant, tahicardic)

- icterul este pasager, datorat fenomenelor de compresiune ale edemului

C. Semne fizice

1. Inspectie:


28/40

- abdomenul respira normal, balonare epigastrica mica

- dupa 5-7 zile apar ecimozele periombilicare

2. Palpare:

- se poate palpa o formatiune tumorala transversala juxtaombilicala

- nu se contracta peretele abdominal

-

nu exista distensie abdominala severa- durere in unghiul costo-vertebral stang si in hipocondrul stang

3. Percutie:

- matitate prehepatica

Explorari paraclinice:

A. Datele biologice:

● amilaza serica

● amilazuria

● lipaza serica

●

hipocalcemia●

leucocitoza

● diselectroliotemia

● proteina C rectiva

● interleukina 6

● fosfolipaza A2

B. Imagistica

1. Rx abdominala simpla - poate arata o ansa sentinela destinsa de gaze a intestinului subtire

din cadranul superior stang al ariei abdominale

2. Ultrasunete - arata marirea de volum a pancreasului prin inflamatie

3.

Tomodensitometria computerizata - diferentiaza necrozele parenchimale de cele

extraparenchimale

4. RMN cu substanta de contrat - identificare morfologie pancreas, cai biliare si vasele mari

5. ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda) - identificare calcului biliari

6. Punctie aspirativa - identificare sigura a necrozelor pancreatice si peripancreatice si de a

confirma supra infectarea

Forme clinice evolutive:

● forma supraacuta de pancreatita necrotico-hemoragica - complicatii sistemice traduse prin

sindrom de raspuns postagresiv sistemic. Leziuni viscerale.

●

forma subacuta - forma edematoasa a pancreatitei - colaps absent, criza dureroasa●

pseudochist pancreatic - urmarea unei necroze sterile

● abces pancreatic - colectie purulenta. consecinta a supra infectarii

● pancreatita recidivanta - puseu acut

● calcificarea pancreasului sau a hidropancreatozei - rar


29/40

Diagnostic:

● anamneza

● examen clinic - stare de soc

● sindrom umoral

● ecografie abdominala

Diagnostic diferential

- sindroame medicale acute: colica renala, infarctul miocardic

- urgente chirurgicale: colecistita gangrenoasa, perforatii ulceroase

Tratament

A. Medical

1. Analgezia

- perfuzii cu anestezice locale, morfina

2. Tratamentul socului

-

refacerea volemiei, combaterea hipoxiei si reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica3. Terapie patogenica

- preparate antienzimatice

4. Antibioterapie profilactica

- antibiotice cu spectru larg, in doze mari pentru a evita suprainfectarea

5. Toracocenteza

B. Chirurgical

- tratamentul chirurgical vizeaza doar cauza biliara a bolii sau in momentul constituirii

necrozelor si a sechelelor pancreatice

- drenaj-lavaj al lojei pancreatice

-

laparostomii

- extirpare de pancreas necrozat

Prognosticul

- se pune pe baza scorului Ranson, Glasgow, Apache II si Sandberg si in functie de ele se

stabileste gravitatea patologiei

Sindromul peritoneal:

Etiologia distinge in principal 2 cauze mari: perforatiile spontane si perforatiile traumatice.

Perforatiile spontane reprezinta complicatii evolutive ale unor afectiuni ale intestinului subtire:

Ulcerele diverticulului Mekel

Ileita terminal din boala Crohn

Apendicita acuta si colecistita acuta perforanta

Ulcerul perforat

Perforatiile traumatice ar fi reprezentate de: placi penetrante ale abdomenului, contuziile

abdomenului si dezunirile de sutura.


30/40

Semne functionale: debut brutal prin dureri periombilicale care difuzeaza rapid in toata aria

periotoneala, varsaturi frecvente, intreruprea tranzitului completa de la debut.

Semne generale: se incadreaza de la inceput in conceptul SIRS urmat de sepsis si de soc septic; in

prima faza apare febra, frisonul, tahicardia, apoi hipotensiune, transpratii reci, facies peritoneal.

Semne fizice: contracturi abdominale peri- si subombilicale:

La inspectia miscarii respiratorii ale peretelui abdominal abolite, semnul clopoteluluiMandel si semnul lui Bloomberg

La palpare durerea este din ce in ce mai vie, cu cat ne apropiem de proiectia organului

afectat

La percutie = pneumoperitoneu

Semne radiologice = pneumoperitoneu

Tratament – respecta urmatorul tipar:

1. Laparotomie sau laparoscopie exploratorie

2. Toaleta cavitatii perioneale, aspiratie, lavaj, debridare

3. Identificarea sursei care alimenteaza cavitatea peritoneala

4. Repararea sau ridicarea sursei digestive

5. Drenajul peritoneal simplu sau extins

6. Inchiderea cavitatii peritoneale

Masurile de terapie intensiva pre si postoperatorii au o importanta considerabila fiind reprezentate

de aspiratie, alimentatie enterala, stimularea tranzitului, antibioterapia, reechilibrare volemica,

hidroelectrolitica si acidobazica.

Ischemia acuta enteromezenterica:

Este consecinta unei intreruperi a circulatiei mezenterice, conducand la necroza hemoragica a

intestinului si mezenterului provocata de obstructive vasculara trombotica sau embolica aareterelor sau venelor mezenterice.

Etiologie:

Terenul:

Afectiuni cardiovasculare, in special arteriale

Fibrilatie atriala si bloc de ramura

Etilismul cronic, fumatul si obezitatea

Diabet zaharat, pancreatite, ciroza, HTA, traumatisme

Mecanismul obstrictiei vasculare:

Obstructie arteriala: aterotromboza, embolia arterei mezenterice superioare (cardiopatii

emboligene)

Obstructive venoasa: tromboflebite (tromboflebite profunde a membrelor inferioare),

pileflebite (flebita venei porte)

Mecanismul fiziopatologic al infartului mesenteric se datoreaza unei anoxii intestinale brutale,

consecinta unui aport sangiun insuficient.


31/40

Semne functionale: durere, varsaturi insotite de tulburari de tranzit. Durerea este localizata initial

in epigastru, violenta de la inceput, obliga bolnavul la pozitii antalgice, fiind rezistenta la cele mai

puternice calmante; difuzeaza rapid in toata aria abdominala si nu prezinta perioada de acalmie.

Varsaturile sunt constante, apar precoce, initial continut alimentar, apoi bilios, iar tardiv fecaloid,

fiind insotite de halena fetida. Tulburarile de tranzit – intrerupere completa pentru materii si gaze +

diaree hidrica.Semne generale: stare generala alterata, cianoza a extremitatilor, hipotermie, facies cu mucoase

decolorate, paloare si tendinte de lipotimie.

Semne fizice: abdomen usor marit de volum, zona larga de matitate in mijlocul abdomenului si

deplasabila pe flancuri.

Explorari imagistice: Rx-abd (distensie gazoaza a intestinului subtire, absenta pneumoperitoneului

si a nivelelor hidroaerice, imobilitatea diafragmului), eco abdominala (conglomerat

enteromezenteric infarctizat si prezenta de lichid in cavitatea peritoneala), laboratorul

(hiperpotasemie, hipercoagulare sangvina), EKG (tulburari de ritm)

Tratament:

1.

Restabilirea functiilor vitale prin reanimare si terapie intensiva2. Stabilirea indicatiilor operatorii si a momentului operator

3. Strategia operatorie, idicatia de enterectomie, limitele enterectomiei si refacerea tranzitului

4. Dezobstructie vasculara sau restabilirea fluxului sangvin

5. Sindromul ansei limita

6. Tratamentul bolii de baza

Tratamentul chirurgical urmareste 2 deziderate: revascularea mezenterica si rezectia intestinala

(leziune ireversibila in stadiul cangrenos; daca revascularizarea nu aduce nicio schimbare; daca

starea intestinului revascularizat ramane dubioasa).

Tratamentul medical urmareste desocarea intraoperatorie a bolnavului, iar postoperator vizeaza

reanimarea prin: reechilibrare hidroelectrolitica, golirea intestinului prin aspiratie gastrica,asigurarea aportului caloric, antibioterapie, anticoagulante.

Sindromul ocluziv:

Ocluzia intestinala reprezinta un sindrom abdominal datorat opririi complete si persistente a

tranzitului intestinal.

Clasificarea ocluziilor:

1. Dupa mecanismul de producere se imaprt in ocluzii mecanice (datorate unui obstacol

anatomic care poate fi intraluminal, paritetal sau extraparietal), functionale (datorita unei

perturbari in motricitatea mucsculaturii intestinale care conduc la spasm sau la paralizia

fibrelor musculare), vasculare (prin obstructia primara sau initiala a vaselor mezenterice) simixte (cauze inflamatorii).

2. Dupa modul de instalare si caracterul evolutiv: oclizie intestinala acuta (debut brutal si

evolutia rapida) si ocluzie subacuta/cronica (cu instalare progresiva si evolutie lenta)

3. Dupa sediul obstacolului: poate interesa intestinul subtire in 80% din cazuri (ocluzie inalta)

si intestinul gros si rect in 20% din cazuri (ocluzie joasa).

4. Dupa varsta bolnavului: mai rare la copii si la tineri


32/40

5. Dupa severitatea sau gravitatea evolutiei: localizarea ocluziei (inalta sau joasa, fiind mai

accentuata in ocluzia inalta), particularitatile evolutiei oferite de ocluzia cu ansa inchisa, cu

cat lungimea segmentului intestinal este mai mare cu atat dezechilibrele hidroelectrolitice

sunt mai pronuntate.

Anatomo-patologic:

ansa intestinala ocluzionata trece in cateva ore prin 3 stadii evolutive: Stadiul de congestie pasiva

Stadiul de ischemie

Stadiul de necroza

Etiopatogenie:

1.

Ocluzie intestinala mecanica

A. Ocluzie prin obstructie: prezenta obstacolului care ingusteaza sau astupa complet

lumenul intestinal fara a interesa circulatia enetromezenterica

Cauze intraluminale: calcul biliar, ghem de par, alimente bogate in celuloza,

fecaloame la batrani

Cauze intramurale: stemoze congenitale, stenoze inflamatorii, tumori

Cauze extraintestinale: tumori, adenopatii, diverticul Mekel

B. Ocluzie prin strangulare: este interesata circulatia mezenterica, iar tulburarile

ischemice conduc rapid la devitalizarea ansei, urmate de necroza si perforatii

Cauze parietale: invaginatiile intestinale

Cauze mezenterice: volvulus enetromezenteric

Cauze extraintestinale: strangularile interne (incarcerarea unei anse la

nivelul unei brese sau foseta peritoneala) si strangularile herniare

(alunecarea de anse in orificiile herniare)

2. Ocluzie intestinala dinamica: se datoreaza unor tulburari functionale ale motilitatii

intestinale in doua sensuri – spasm sau paralizie intestinala3. Ocluzie intestinala vasculara: se datoreaza unei obstructii a vaselor mezenterice

Fiziopatologia socului ocluziv:

Determina tulburari hidroelectrolitoce severe cu atat mai grave cu cat debutul este mai brutal

degenerand in cele din urma in socul ocluziv declansat de distensia si strangularea anselor

intestinale. Fenomenele generale au fost explicate prin teoria toxica (sustine absorbtia din intestin

a toxinelor provenite prin protoliza care ajung in circulatia sistemica, intoxicand cordul si creierul)

si cea infectioasa (dezechilibre hidroelectrolitice severe, tulburari de vasomotricitate, tulburari de

permeabilitate, tulburari ischemice si coagulare intravasculara diseminata).

Fazele evolutive ale ocluzie intestinale:

1.

Faza excito-motorie sau faza de lupta: determinata de apartia si instalarea obstacolului

2. Faza de distensie, datorata acumularii de lichide si gaze in ansa supra-adiacenta

obstacolului

3. Faza de dilatatie, ca expresie a epuizarii a rezervelor energetice ale ansei de lupta

4. Faza de atonie inerta sau paralizie intestinala


33/40

Semne functionale:

Durerea abdominala debuteaza brusc sau progresiv, de intensitate mare in ocluziile prin

strangulare, si discreta prin obstructia lumenului intestinal. Debutul durerii in ocluziile vasculare

este extrem de violent si se insoteste de stare de soc. Caracterul esential este evolutia ondulanta, cu

perioade de acalmie care se instaleaza intre puseele paroxistice.

Varsaturile, la inceput reflexe, devin cu timpul alimentare, bilioase, iar mai tarziu fecaloide. Inocluziile inalte varsturire sunt frecvente in cantitate redusa, cu continut bilos sau alimentar, pe

cand in ocluziile joase sunt rare si au, de obicei, aspect fecaloid.

Intreruprea tranzitului pentru materii si gaze este semnul capital care defineste de fapt boala. In

obstacolele joase este de la inceput complet si ireversibil, pe cand in cele inalte apar dupa o

perioada de timp.

Semne fizice: meteorismul se instaleaza treptat.

La inspectie abdomen destins.

La palpare rezistenta elastica

La percutie hipersonoritate abdominala

La auscultatie zgomote hidroaerice

Semnul lui Von Wahl defineste meteorismul localizat, imobil si insotit de timpanism care apare in

ocluzia prin strangulare.

Diagnosticul de sediu al ocluziei:

Ocluziile inalte:

Caracter evolutiv acut alarmant inca de la debut

Dureri de intensitate mare instalate brusc, varsaturi precoce, oprire tardiva si incompleta a

tranzitului intestinal

Deschidratare, scaderea tensiunii arteriale

Imagini hidroaerice, examen CT – poate evidentia in ocluzia prin strangulare anasa

intestinala starangulata, ischemia, precum si continut lichidial al sacului herniar

Ocluziile joase:

Caracter mai putin alarmant, evolutie subacuta

Durere de intensitate progresiva, crize paroxistice insotite cu perioade de acalmie, varsaturi

instalate tardiv, dar abundente, intreruperea tranzitului pentru materii si gaze completa

La tuseul rectar, anpula rectala este libera, neocupata de materii fecale sau poate fi palpata

formatiunea tumorala

Imagini hidroaerice, examen CT – tumora la nivelul colonului

Ulcerul perforat:

Clasificare:

1.

Ulcerul perforat in peritoneul liber

- apare in: ulcerele situate pe fata anterioara a bulbului duodenal sau a micii curburi gastrice

sau in ulcerul acut urmate de peritonita generalizata la inceput chimica si apoi bacteriana


34/40

2. Ulcerul perforat si acoperit:

- cu 2 forme:

a) perforatia acoperita de la inceput spontan, cand este vorba de o perforatie mica pe stomac

relativ gol si ogranele inconjuratoare reusesc rapid sa blocheze scurgerea lichidului in

cavitatea peritoneala

b)

perforatia acoperita de la distanta cand organele din jur vor bloca scurgerea de lichid cu ooarecare intarziere, astfel incat se va instala o peritonita localizata care se poate deschide

secundar in marea cavitate peritoneala realizand o peritonita generalizata in doi timpi sau

se poate resorbi

3. Ulcer penetrant :

- apare in ulcerele situate pe fata posterioara a stomacului si a duodenului

- are mai multe forme:

a) penetratia intramurala care nu depaseste seroasa

b) penetratia depaseste seroasa iar fundul ulcerului ajunge in organul in care a penetrat

(pancreas)c) penetratia are loc intr-un organ cavitar si se soldeaza cu o fistula gastro-jejuno-colica sau cu

o fistula colecisto-duodenala

4. Ulcerul acut perforat:

- debut prin perforatie a unui ulcer de stres postoperator

5. Ulcerul cronic perforat:

- survine la un ulceros cunoscut cand perforeaza ulcere vechi

6. Perforatiile gastice:

-

datorate ulcerelor mari, situate pe mica curbura sau juxtapiloric, vechi si caloase, sau

determinate de manevre endoscopice

Semne cardinal:

- durere

- contractura perete abdominal, apararea musculara

- pneumoperitoneu

- antecedente ulceroase

Diagnostic:

-

simptomatologie clinica- examen obiectiv

- date de laborator (infectie)

- radiografie abdominala simpla (pneumoperitoneu)

Chirurgie Subiecte Orientative

Documents

Transcript of Chirurgie Subiecte Orientative