Chirurgie nr1

7/17/2019 Chirurgie nr1

http://slidepdf.com/reader/full/chirurgie-nr1 1/65

Chirurgie1-7 ApendicitaApendicitaAnatomie şi fiziologieEste o inflamaţie (acută sau cronică a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitateanatomică, apare deabea în secolul !" în lucrările lui #erangario de Capri din #ologna, fiindscos în imagine pentru prima dată de către $eonardo da !inci. %n secolul !""" &orgagnidesăvîrşeşte descrierea anatomică a 'apendicelui cecal împreună cu valvula iliocecală.Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe l)ngăacesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (#auhin*.Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de+ mucoasă, submucoasă,musculoasă (straturile longitudinal şi circular* şi seroasă. %n submucoasă se întîlnesc înabundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice*, fapt pentru care a fost supranumit'amigdala abdominală. ituat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesutcelulo-adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică s)ngele venosrefluează prin intermediul venelor apendiculară, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiulv.porte. "nervaţia este asigurată de către ple/ul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţiesimpatică* precum şi de ple/ele (filetele* nervoase vagale (inervaţie parasimpatică*.Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de 0oncţiune acelor 1 tenii (bandelete* de muşchi longitudinali, av)nd forma unui cilindru cu lungimea de 2-34cm. $umenul apendicelui are un diametru de 2-5 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea

cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande carealcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, c)t şi conţinutul înt)mplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor antiperistaltice ale cecului .ituat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii+3. 6escendentă 7 89-:9;, dintre care în 3: ; cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie

pelviană*$aterală 7 4: ;&edială 7 3<-49 ;Ascendentă 7 31 ;=etrocecală 7 4-: ;.>rivit p)nă nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, e/ercită mai multefuncţii+ de protecţie (graţie elementelor limfoide* secretorie (produce amilază şi lipază*hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la

peristaltism*. 6eaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita 'apendicectomie profilactică popularizată de $edeard încă după 3?99."". A>E@6"C"A ACBDcupă primul loc între urgenţele abdominale, afect)nd unul din 499-4:9 (&.Cuzin,3??8*, :99-299 (>.imici, 3?52* indivizi cu o incidenţă medie de 8-:; (#.avciuc,3?55*.>rocesulinflamator apendicular poate surveni la orice v)rstă, dar prezintă o frecvenţă ma/imă între 39-89 de ani, perioadă ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar înt)lnită p)nă la 1 şi după59 ani, femeile se îmbolnăvesc de 4-1 ori mai frecvent dec)t bărbaţii (&.Cuzin,3??8*.>entru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către araceus în 3284, însătermenul 'apendicită a fost introdus de către itz în 3552, care a descris şi tabloul clinic alacestei afecţiuni.E"D>ADFE@"E Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o

boală polietiologică. $a apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori+

infecţia şi flora microbiană pe cale enterogenă (colibacilul singur sau în asociere cu streptococul,stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobiacesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute* sauhematogenă (în decursul unor boli ca+ amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul* pătrund înmucoasa apendicelui declanş)nd un proces inflamatormecanic 7 sub influenţa diferitor obstacole (coproliţi, s)mburi de fructe, helminţi, calculi biliari,

bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală* apare obstrucţia parţială sau totală a lumenuluiapendicelui cu formarea 'cavităţii închise, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază

endoapendiculară şi edemul parietalchimic 7 pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului ducela alterarea mucoasei apendiceluineurogen 7 tulburările neurorefle/e corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.

%n conformitate cu cele e/puse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca+ infecţioasă(Aschoff,3?95*, mecanică (6ieulafoG*, chimică, cortico-viscerală (@.@. ElansHi,3?::* etc.Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui contractarea musculară duce la stază în apendice,spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă comple/ul primar Aschoff.Concomitent, staza endoapendiculară măreşte (e/altează* virulenţa microbiană care în prezenţacomple/ului primar invadează peretele apendicular.E/istă un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elementedeterminante al procesului inflamator apendicular.6in punct de vedere morfopatologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început înmucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.

C$A""CA=E>rintre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe ceasusţinută cu mici modificări de către 6.#urlui, E.>roca, >.imici, !.".Colesov, ".&.>anţîrev,&.".Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.%n dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim +apendicită catarală (congestie simplă*, c)nd inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasaapendiceluiapendicita flegmonoasă (congestie supurată* - inflamaţia cuprinde toate straturile organuluiapendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare

apendicita perforativă - c)nd conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prindefectele peretelui.Bnii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colica apendiculară(!.".Colesov,3?<4* şi empiemul apendicular (".&.>anţîrev, 3?55*.

A#$DB$ C$"@"CEste foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi v)rsta bolnavului, etc.>entru această diversitate clinică ".Frecov a numit-o 'boală-cameleon, iar ".".60anelidze - boala(perfidă*, cu mai multe feţe. aptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnosticede aceea postulatul 'nu e/istă boală ci bolnavi mai mult ca pentru orişice afecţiune se

potriveşte pentru apendicita acută.Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneorieste precedată de un discomfort uşor.

3



6e la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. >este 8-2 ore ea sedeplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acest simptom a fost descris de cătrechirurgul Ioher şi-i poartă numele. El se înt)lneşte peste 1:; cazuri. %n alte situaţii durerea seconcentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii*sau cuprinde tot abdomenul. !iolenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o

poziţie antalgică, de obicei, culcat şi cu coapsa respectivă flectată pe bazin. %nsă o poziţiespecifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică niciiradierea durerii.

>este o oră - o oră şi 0umătate apare vomă însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic* şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. !oma repetată mai multeste caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitentconstatăm dereglări de tranzit intestinal+ oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului,mai rar diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii*. #olnavul poate avea loc şi un scaunnormal.emperatura corpului în debut este subfebrilă (1<,4-1<,:9C*, dar pe măsură ce progreseazămodificările patomorfologice ea creşte p)nă la 15JC şi mai mult. >ulsul este puţin modificat şi-iîn corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacădreaptă în trecut, precum şi semnul Ioher.EA&E@B$ D#"EC"!Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează desinestătător la medic*, are faţă liniştită. emnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie laînceput sunt rar prezente. $imba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonitădifuză, înt)rziată*.Abdomenul participă în actul de respiraţie cu e/cepţia regiunii fosei iliace drepte, undeobservăm o reţinere a muşchilor peretelui abdominal.$a o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din st)nga şi care vaînainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară. >ercuţia (ciocănirea* peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri,manifest)ndu-se 'semnul clopoţelului descris de &andel şi =azdolschi. E/ecut)nd palparea

profundă vom evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. 6urerea provocată, rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada6ieulafoG* sunt mai pronunţate în triunghiul lui "."acobovici. Acest triunghi este delimitat de olinie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. #azatriunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, v)rful se spri0ină

pe spina iliacă dreaptă. %n acest triunghi se depistează diferite puncte de durere ma/imală+

punctul &ac-#urneG - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce uneşte spina iliacă cuombilicul punctul &orris-Iummel - la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii

punctul $anz - la unirea t reimii laterale (e/terne* cu t reimea medie a liniei bispinoase punctulonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea e/ternă a muşchiului dreptabdominal. e cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă av)nd doar triunghiul "acobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui #lumberg+ apăsarea lentă a

peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cuiradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. &arele chirurg american &ondor scria că dacă se constată contractura abdomenului şi apare semnul lui #lumberg 'timpul discuţi-ilor a trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul. >entru diagnosticarea apendicitei acute aufost propuse un şir de simptoame, care însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistareaacestei afecţiuni numai în ansamblu.

imptomul. '=oKsing+ clapota0ul în regiunea colonului descendent, care provoacăcomprimarea retrogradă (de la st)nga la dreapta* cu împingerea conţinutului colic către cecduce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de o durere în fosa iliacă dreaptă.imptomul itHovsHi+ la situarea bolnavului pe partea st)ngă apar dureri în fosa iliacă dreaptădin cauza deplasării cecului şi apendicelui cu e/tinderea mezoului inflamat.imptomul #artomie-&ihelson+ palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureriviolente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi rela/areamuşchilor peretelui în asemenea poziţie.

imptomul Crîmov+ la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalulinghinal.imptomul Ioup (Cope*+ apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept îne/tensie sub un unghi de ?9J.imptomul Dbrazţov+ înteţirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisămai sus.imptomul#astedo+ apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului înrect (nu are argumentare practică*. imptomul 'tusei+ tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de reflu/ul de imobilizare aabdomenului.Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unuitact rectal, iar femeile şi vaginal.6iagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza s)ngelui prin care determinăm oleucocitoză uşoară (?-34.DDD*, care rareori trece de cifra 38-32.999, cu o deviere spre st)nga(neutrofiloză*. Analiza s)ngelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în di-namică a bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic.Analiza urinei, de regulă, nu prezintă careva modificări, cu e/cepţia apariţiei hematiilor şileucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.D=&E C$"@"CE3. Apendicita acută la copii.$a sugari este, din fericire, o eventualitate patologică e/trem de rară care, atunci c)nd se

produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. 6upă 4 ani începe să se înt)lneascătot mai des, devenind treptat, către v)rsta de ?-34 ani, o urgentă operatorie obişnuită.abloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paro/istice ascensiunetermică (1?-89JC* şi vome multiple, diaree (34;*, hiperleucocitoză (3:-49.999* cu o deviere

pronunţată spre stînga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul esteeronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urm)nd unele afecţiuni,

microbiene (anigdalite, gripă, otite* şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. $a început seobservă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal

poate fi neînsemnată.6urerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.e instalează progresiv şi rapid tabloul clinic al unei into/icaţii, în care este de remarcatfrecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans* hipotermia şi oliguria cualbuminurie.e cere menţionat faptul că e/aminarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate decopiii mici sunt destul de vagi şi contradictorii. %n toate cazurile vom recurge la a0utorul mamei,care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. 6ate suplimentare preţioase pot ficăpătate e/amin)nd copilul în timpul somnului natural sau medicamentos+ o clismă cu soluţiecaldă de 1; de cloralhidrat în doze+ p)nă la un an 7 39ml, p)nă 3a doi ani - 3:-49ml, p)nă latrei ani 49-4:ml. au in0ecţii iLm cu soluţii calmante (relanium*.

4



6in punct de vedere morfopatologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice* în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţeifuncţionale a peritoneului şi epiploonului. ot din această cauză plastronul apendicular este oraritate.

4.. Apendicita acută la bătr)niFraţie reactivităţii scăzute, decurge mai lent. emnele clinice sunt la început atenuate+ durereanu este at)t de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractura musculară slabă. emnelede bază răm)n - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de

dureri abdominale. $eucocitoza este moderată, dar devierea formulei în st)nga se păstrează. Estecaracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular* pe fondul unui tablouclinic sărac.Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şilimitative a peritoneului. %n cele puţine cazuri (:;* c)nd plastronul totuşi se dezvoltă, îmbracăaspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către suspecţia unei tumori maligne de ceco-colon,c)nd singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie răm)neabsenţa scaunelor sangvinolente. ibrocolonoscopia şi irigografia definitivează diagnosticul.

1.. Apendicita acută la gravide.e înt)lneşte mai frecvent în prima 0umătate a sarcinei, între luna a "" şi a !, mai rar în 0umătateaa ""-a şi cu totul rar în timpul naşterii. 6ificultăţile diagnostice se înt)lnesc în 0umătatea a douagravidităţii, deoarece încep)nd cu luna ""-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptatdeplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere, deaceea în 0umătatea a ""-a a sarciniidurerea este localizată atipic, sub rebordul costal. 6in cauza rela/ării peretelui abdominal şiîndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de aceasta durerile şivoma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine*. %nsă este cunoscut faptul căîn apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. 6urerile auun caracter continuu şi progresiv. $eucocitoza crescută, semnele #artosie-&ihelson,9brazţov şiCoup sunt de mare valoare diagnostică. $a gravide apendicita acută îmbracă forme distructive,

perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile c)nd diagnosticul de apendicitănu se e/clude, se cere o operaţie de urgenţă pentru a salva at)t mama, c)t şi copilul. >ericolulavortului prin e/ecutarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Apendicita acută în funcţie de localizarea apendicelui vermicular 8-. .Apendicita retrocecalăemneleclinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de laînceput p)nă la sf)rşit. 6ebutul evident trece repede, durerile răm)n puţin intense, vărsăturile pot

lipsi, nu e/istă apărare musculară sau ea este foarte slabă. %n zilele următoare persistă o staresubfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală* cu unele aspectede colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Ddată cu progresarea procesuluiîn apendice se înrăutăţeşte starea generală+ devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge1?-89JC. %n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral st)ng. >alparea bimanualăa fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice+ semnul >asternaţHi - durere la ciocănirea în regiunea coastei a ""-a, semnul "aure-=ozanov - dureri violente la palparea tr iunghiului >etit, semnul Fabai - creştereadurerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul >etit. Cele mai constante, însă, suntsemnele Dbrazţov şi Coup. >ot fi depistate şi unele simptoame urinare+ dureri micţionale,retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. 6acă se formeazăabcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritonială ci în spaţiulretroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.

:. Apendicita pelviană.

6urerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. ulburările vezicale şi rectale sunt foartefrecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie*. 6urerea provocată este localizată multmai 0os şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmăapare suprapubian şi se răsp)ndeşte de 0os în sus. $a femei pot e/ista metroragii. >rin tact rectalsau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac 6ouglas+ 'ţipătul 6ouglas-ului sau semnulIulencampf-Frassmann. 6acă înt)rzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltăîn pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul 6ouglas-ului. %n acest caz devin constantedizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie* şi rectita mucoasă. >rin tact rectal sau

vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin e/amenul bimanual se poate simţichiar fluctuenţa. >entru confirmarea diagnosticului se utilizează e/amenul radiologic alabdomenului pe gol, BF abdominală, puncţia 6ouglas-ului. Abcesul 6ouglas-ului se dedrenează transrectal cu anestezie generală.2. Apendicita mezoceliacă.>oziţia latero-internă a apendicelui se înt)lneşte în apro/imativ 3<-49; din cazuri. Aceastăformă se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi

paraombilical. unt prezente semnele Iummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului întriunghiul "acobovici în punctul situat la 4 cm mai 0os şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev -încordarea şi durerea muşchiului drept mai 0os de ombilic. 6in cauza antrenării în procesulinflamator a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori dediagnostic în urma cărora şi bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infectioase, unde

petrec c)teva zile, a0ung)nd în staţionarele chirurgicale cu înt)rziere şi cu diverse complicaţii.<.Apendicita subhepatică.Această localizare este rară la adulţi şi mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice laaceştea a cecului şi a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şidurerea ma/imă sunt localizate în regiunea subhepatică. >oate apărea un subicter.l Ea însă nu arecaracterul bilioseptic din angiocolită. 6iagnosticul clinic se spri0ină de obicei pe v)rsta

bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. >roblema este mai dificilă c)nd cele două boli seasociază cu at)t mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi coleciste/istă numeroase relaţii funcţionale. (Confundări diagnostice nu-s prea rare*. 5. Apendicita în sacul de hernie.recvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 3; (&.#utoianu,3?:5* p)nă la 4-8;(@.".Cracovschi,3?:: "."."badov,3?23*. %nfăţişarea clinică poate prezenta c)teva variante+inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se e/tinde spre peritoneul abdominal.%n

acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei

inflamaţia apendicelui se e/tinde la sacul herniei, apare edemul g)tului sacului ceea ce duce lastrangularea conţinutului. %n acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip

#roH*inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Dricarear fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţial cu hernia strangulată,ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătr)ni, unde simptoamele apendicitei sunt destul deşterse.?.Apendicita în st)ngă"nflamaţia apendicelui în fosa iliacă st)ngă se poate înt)lni în 1 eventualităţi+cec şi apendice situat în st)ngă (si tus inversus*cec mobilapendice lung, care a0unge p)nă la fosa iliacă st)ngă. abloul clinic e acelaşi ca şi în poziţianormală.

1



6"AF@D"C6iagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un e/amen clinic corect.6intre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza s)ngelui (leucocitoză cu deviere înst)nga*, analiza urinei şi laparoscopia. 6iagnosticul corect al apendicitei acute rezultă dinanaliza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. @u vom uita însă că în unelecazuri ( 2-<;* se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice. otodată se vamemoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are,în mod indiscutabil, valoare ma0oră.

6iagnosticul diferenţialCriza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuiediferenţiată. e vor avea în vedere următoarele afecţiuni+ 3* ulcerul perforativ 4* pancreatitaacută 1* colecistita acută 8* colica nefretică şi ureterală :* ane/ita acută dreaptă 2* sarcinae/trauterină <* pleuro-pneumonia din dreapta 5* mezadenita acută ?* to/icoinfecţia alimentată39* ocluzia intestinală 33* boala Crohn şi diverticulita &ecHel.3. BF6>+ 6ebutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasareaulterioară (peste 4-8 ore* în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticuldiferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.6urerea violentă în epigastru (ca o lovitură de pumnal-semnul 6ieulafoG* cu efect de şoc la unii

bolnavi, antecedente de ulcer, l ipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită desudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poziţia specifică (culcat pe spate cu picioarele fle/ate şiaduse spre abdomen*, respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpareaminteşte o sc)ndură, dureri difuze şi semnul #lumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţiamatităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă aabdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează unsimptomocomple/ ce permite să deosebim ulcerul perforat de apendicita acută.4. >ancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate ma/imală, care suntlocalizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte,uneori chinuitoare. #olnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. tarea generalăeste mult mai alterată decît în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cutendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistămîncordare (semnul IMrte*. >ulsul este accelerat la ma/imum, este prezentă acrocianoză are loccreşterea diastazei (alfa-amilazei* în s)nge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre st)ngadin anamneză constatăm+ obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuzde grăsimi, carne pră0ită, alcool.1. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică debutul bolii coincide cu

întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor pră0ite, alcoolului. 6urerile sunt concentrate înhipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţiaamarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată. $a e/amenul obiectiv depistăm semnele+Frecov-Drthner, &urfG, simptomul frenicus etc. Bneori observăm un icter şi o asimetrie înreborduN costal din dreapta. $a palpare determinăm o încordare musculară şi mărirea vezicii

biliare inflamate. Bltrasonografia determină calculi biliari şi semne de distrucţie ale pereţilor colecistului.8. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută.Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul+ intensitatea mult mai mare a durerii, care

poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spreorganele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi disurie, micro- mai rar macrohematurie,lipsa febrei, neliniştea bolnavului colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului(simptomul lui pasocucoţHi*. uplimentar pot fi utilizate+ radiografia abdomenului, urografia,

ultrasonografia, renogramla prin izotopi. 6urerea dispare sau diminuează vădit în urma bloca0ului $orin-Epştein a cordonului spermatic.:. Ane/ita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la r)ndul său (mai ales în

poziţia pelviană a apendicelui* poate aminti semnele clinice ale ane/itei.%n ane/ită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de 0os a abdomenuluicu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. %ncordarea musculară a peretelui abdominal, deregulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, ane/ite salpingo-ooforite etc. oate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări

vaginale purulente. >rin tact vaginal depistăm simptomul >romptov 7 apariţia durerii violente ladevierea uterului precum şi plastron în regiunea ane/elor din dreapta. 6e mare folosinţă este şisemnul lui OendrinsHi+ bolnava se găseşte în decubit dorsal, mîina chirurgului se află în punctul&orris-Iuminel, bolnava este rugată să se aşeze - înteţirea durerilor confirmă apendicita acută,diminuarea lor (ane/ele alunecă în bazin* - demască ane/ită acută.arcina e/trauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută.6eşi teoretic e/istă suficiente simptome care să deosebească cele două sindroame abdominale,în practică, erozile diagnostice se înt)lnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au uncaracter cataclizmic.%n sarcină e/trauterină găsim în antecedente înt)rzierea menstruaţiei şi metroragii. %n momentulrupturii bolnava are o durere intensă, în partea de 0os a abdomenului iradiată în umăr şi rect,vărsături şi chiar contractură abdominală. aţa este palidă+ o paloare caracteristică de anemie.

@u e/istă febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar p)nă la colaps. actul vaginaluşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea şi împăstarea6ouglas-ului se pot înt)lni şi în apendicita pelviană. %nlesneşte diagnosticul analiza s)ngelui caretrădează o anemie pronunţată şi puncţia 6ouglas-ului care e/trage s)nge puţin schimbat. %ncazuri mai dificile recurgem laparoscopie.<* >leuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acută mai ales la copii. %n aceste cazuri

pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpare, însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerii, palparea, incluşi v cea profundă este nedureroasă. #oalaîncepe cu frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. #olnavul stă în decubit lateral,se constată herpes labial. $a auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezicular, raluri şicrepitaţie. E/amenul radiologic demască limitarea e/cursiei dlafragmului, opacitate însegmentele inferioare, uneori lichid în sinus.5* &ulte semne comune se pot înt)lni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută.>entru aceasta din urma este caracteristica v)rsta de39-49 ani cu antecedente de răceală,amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. %n debut se

înt)lneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (15-1?9C* uneori cu herpes labial.Adeseori înt)lnim greţuri, vomă, durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele maidese ori e moale, dar pot fi înt)lnite şi contracţii musculare regionale. e depistează simptomulPtemberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (dinhipocondrul st)ng spre fosa iliaca dreapta*.6e multe ori depistam leucocitoză cu deviere sprest)nga. 6in cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales lacopii.?* o/icoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori problemedestul de delicate de diagnostic. 6e obicei apare după o alimentaţie abundentă şi e/agerată.Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne deinto/icaţie. $imba este saburală şi rău mirositoare. 6iagnosticul diferenţial este mai dificil c)ndindigestia se însoţeşte de febră si leucocitoză. $ipsa de localizare concretă a durerilor sau sediullor mai mult în 0urul ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura musculară abdominală

8



lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. $a palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.39* Dcluzia intestinală are simptoame caracteristice care nu îngăduie să o deosebim deapendicită. >roblema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicită acutăînsoţite de ileus paralitic.6urerea în ocluzia intestinală se răsp)ndeşte pe întreg abdomenul şi poartă un caracter

paro/istic, în intervalurile libere abdomenul nu este dureros la apăsare. #alonarea este la începutlocalizată numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatată la inspecţia generală

(asimetrie laterală*, la percuţie (timpanită*, auscultaţie - peristaltism e/agerat. Această triadă poartă numele de simptomul Qahl. "n timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomulPlanghe*. pre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile suntrepetate la început sunt alimentare, mai t)rziu bilioase şi în sfîrşit 7 fecaloide temperatura nueste modificată, contractura musculară lipseşte. 6in semnele paraclinice poate fi utilizatăradiografia de orientare (imaginile hidroaerice Iloiber - niveluri orizontale de lichid în intestinecu gaze de asupra* şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol*.33* #oala Crohn şi diverticulul &ecHel. Ambele patologii ale intestinului subţire constituiema0oritatea erorilor diagnostice. >ot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, însă

pot fi depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei, dacămodificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de e/presie a tabloului clinic.E/aminarea ileonului terminal pe întinderea a 29-399 cm salvează situaţia., confirmînddiagnosticul.

Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute >rin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acutăse poate complica cu+

peritonita localizată peritonita difuzăabcese regionale sau la distanţă8* flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte*:* septicemie.Cînd procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se e/tinde asupra ţesuturilor vecine. Apare e/udat, care la început este seros, iar mai tîrziu - supurat. =aspindindu-se la

peritoneu procesele capătă caracterele unei perltonite purulente generalizate. %n cazul evoluţieifavorabile din e/udat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cuepiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-

numi tul bloc sau 'plastron apendicular.>eritonita localizată ( plastronul apendicular* apare la a 1-: zi după debutul bolii. #olnavulacuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. %n evoluţia

plastronului apendicular distingem 1 faze+ a* faza infiltrativă b* faza de abcedare c* faza defistularizare.%n faza inflltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale dedimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. #olnavul estefebril seara, leucocitoza în creştere treptat. %n caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unuitratament conservativ (repaus la pat, punga ou gheaţă pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapieinfuzională, fizioterapie (raze ultrascurte de înaltă frecvenţă* plastronul treptat dispare, starea

bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii programate (apendicectomie* în perioada rece 7 peste 1-8 luni pentru o apendicită cronică.%n caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare

c)nd ea naştere un abces centrat împre0urul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. %n

aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra, frisoanele. $a palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul #lumberg la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în st)ngă. BF abdominalăconfirmă prezenţa unei colecţii lichidiene heterogene. 6iagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă 7 drenarea retroperitoneală a abcesului (după >irogov* cu oapendicectomie peste o perioadă mai îndepărtată (1-8 luni*.6acă drenarea abcesului a înt)rziat poate avea loc o fistulizare în e/terior (prin pereteleabdomenului* sau (de cele mai dese ori* în cavitatea peritoneală, d)nd naştere unei peritonite

difuze (peritonită în doi timpi*. >eritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.Abcesele regionale sau la distantă sunt+ abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflitasupurată, abcesul 6ouglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abceseale spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. ratamentul 7 drena0ulchirurgical. 6e la Ripocrate 7 'Bbi pus - ibi evacuo.romboflebita venei porte (pileflebita* 7 o complicaţie gravă care începe cu tromboflebitavenelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă.>ileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare aleficatuiui. ebra şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală,ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.ratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză,heparină* dezinto/icare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. e înt)lneşteîn 9,9:; cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 1; cazuri în apendicită

perforativă.epticemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopiemii cu localizări supurative

pluriviscerale (abcesul plăm)nului, gangrena plăm)nului, carbunculul renal, abcesul ficatului,abcesul intracranian etc.*.=AA&E@B$ A>E@6"C"E" ACBEApendicita acută nu are dec)t un singur tratament+ cel chirurgical - intervenţia chirurgicală deurgenţă fără o pregătire specială a tubului digestiv. $a/ativele şi clismele preoperatorii suntcontraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.>rimul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american =eginald itz care scria+'dacă după 48 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului seagravează este indicată apendicectomia.>rincipiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt+spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune* în secţia

chirurgicalăefectuarea apendicectomiei de urgenţă (primele 3-4 ore după internare sau după stabilireadiagnosticului*.Dperaţia nu este indicată numai în 4 cazuri+ în plastronul apendicular şi în cazul coliciiapendiculare, c)nd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se stareaabdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 4-8 ore*. 6acă timp de c)teva ore diagnosticulapendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şiconsultaţiile altor specialişti*, bolnavul trebuie operat. %n aceste cazuri e de preferat calea deacces laparotomie medie mediană şi anestezie generală cu rela/are.%n cazurile c)nd diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii e mai preferată caleade acces &ac#urneG-!olcovici (contopirea părţii e/terne cu cea medie a liniei spino-ombilicale*. %n afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavuluietc., mai pot fi utilizate+ incizia =ou/, 6elageniere, Chaput, Oalaguer-$enander, onnenburg,

mediană etc.:



A>E@6"CECD&"A se e/ecută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,(uneori fără mobilizare* şi presupune următorii timpi+ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nGlon*ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bazăînfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.6rena0ul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată saudifuză utiliz)ndu-se 3 (sau mai multe * drenuri de silicon, e/teriorizate în afara plăgii. Bneorieşti nevoie să drenăm şi 6ouglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi st)ng. >rima

apendicectomie (cei drept parţială* a fost efectuată în 355< de către .&orton. &ortalitateaoscilează între 9,3-9,1;.A>E@6"C"A C=D@"CApendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urmaunui proces inflamator apendicular. 6eosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia

plastronului apendicular* şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin re petarea periodicăa acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. e consideră ca posibilă şie/istenţa unor leziuni cronice de aparenţă iniţială 7 apendicita cronică primitivă (6.#urlui,".Surai C..alişcev, .6.arnovschi, &.".Fuzun*, dar această posibilitate răm)ne sub semnulîntrebării, întruc)t este greu de admis ezistenţaunui proces lezional cronic neprecedat de unepizod acut (>.imici, ".&.>anţîrev*. 6in punct de vedere patomorfologic procesul dominanteste cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi careconduce în cele din urmă la scleroza organului.abloul clinic+@u e/istă o simptomatologie proprie apendicitei cronice. emnele ei clinice potimita orice sindrom sau boală organică a abdomenului. 6eaceea diagnosticul apendicitei croniceeste foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.#olnavii se pl)ng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere înepigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Ioher-inversat*. "radierea poate fisimţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei. 6urerile se însoţesc degreţuri, uneori chiar de vărsături şi de tulburări de tranzit intestinal+ constipaţie la adulţi, diareela copii. 6e menţionat - foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronicapendicular.E/amenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. osa iliacă dreaptă este sensibilă la

presiune, chiar dureroasă. Această durere este mai accentuată în anumite puncte+ &ac#urneG,$anz etc. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului "avorschi-$apinsHi+ la palparea foseiiliace drepte în ad)ncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliaculuiapropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. %n literatura rusă acest

procedeu est cunoscut sub numele lui Dbrazţov. @u trebuie negli0ată nici palparea segmentuluiilio-cecal în decubit lateral pe partea st)ngă.Este destul de util în realizarea diagnosticului e/amenul radiologic al tubului digestiv(irigoscopia*. Acest procedeu ne informează asupra poziţiei e/acte a cecului şi apendicelui şi nearată modificările sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.*. 6urerea în dreptulapendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic. ugerareadiagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci c)nd tulburările acuzate de bolnavsunt urmarea unei crize apendiculare acute. %n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu

precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, îndeterminarea tulburărilor e/istente (>.imici*.%n această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronicăşi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi e/pus unei e/plorării minuţioaseclinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog* av)ndu-se în

vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni+ nefrolitiaza, mezodenita, pielonefrita, boala Crohn,

diverticulul &ecHel, colecistită calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femeiane/itele, ovaritele sclerochistice etc.=AA&E@B$Apendicita cronică beneficiază, în mod e/clusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acestasă fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. %n afara de aceasta trebuie avut în vedere căapendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timplocal şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care potevolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.

8-14 HerniiHERNIILE

%n înţelesul larg al cuv)ntului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sauînvelişul său normal se numeşte hernie. %n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi herniiventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-

pelviană.Rernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.

Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei delaparotomie în perioada postoperatorie imediată.Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşăcompletă a peretelui abdominal (inclusiv pielea* realizată de un traumatism sau de o laparotomie

recentă, necicatrizată.>entru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi+a* frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform

datelor lui A.>.Crîmov 1-8 la 399 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea răm)n)nd după bărbaţi :+3* acad. &.Cuzin consideră că purtătorii de herniiconstituie 1-:; din toată populaţia globului, iar E.>roca 7 1-2; cu raportul

bărbaţiLfemei de 1+3 b* cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastiec* multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.

recvenţa după principiul topografic este următoarea+ herniile inghinale 7<:; (&.Cuzin* 7 ?9; (E.>roca* herniile liniei albe 7 33; herniile femurale (crurale* 7 5;(&.Cuzin* 7 39; (E.>roca* herniile ombilicale 7 8;. Rerniile postoperatorii formează 34; şi3; revine tuturor celorlalte forme de hernii (&.Cuzin, 3??8*. $a bărbaţi predomină herniileinghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale.

ANATOMIA PATOLOGICĂ%n orişice hernie putem înt)lni 1 componenţi+

a* sacul herniar b* porţile (orificiile* herniare sau traiectul parietalc* conţinutul herniei.

acul herniar este format din peritoneu. 6e cele mai dese ori sacul seformează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază.orma sacului este variabilă+ globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este

periform, av)nd+ un orificiu (gura sacului

*, o parte mai îngustă, aşezată profund, (g)tul sacului*,o parte terminală mai rotungită (fundul sacului* şi o parte intermediară (corpul sacului*.

unt cazuri c)nd sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristicăherniilor ombilicale de tip embrionar (e/omfalul* sau herniilor diafragmale posttraumatice.

raiectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin,

poate fi reprezentată de+2



a* printr-un orificiu simplu (hernie femurală* b* printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică*c* printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern*, un traiect intraparietal şi un

orificiu superficial (e/tern*, situat subcutanat (hernie inghinală oblică*.Conţinutul herniilor este format, în marea ma0oritate a cazurilor, de

intestinul subţire şi epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, ane/e, etc. e poatespune că, cu e/cepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

ETIOPATOGENIA

Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 4grupuri+a* locale

b* generale.Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui

abdominal, de e/istenţa aşa ziselor 'locuri slabe, consecinţă a 'imperfecţiunii anatomice(A.>.Crîmov*, numite 'puncte sau zone herniere+ zona canalului inghinal şi femural, aombilicului liniile peretelui abdominal 7 albă, pigel, 6ouglas triunghiului >etit, spaţiulFrGnfelt-$esgaKt, gaura obturatoare, etc.

>rintre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi celereditar, v)rsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne şi factorii determinanţi care, la r)ndul lor, se despart în+

a* cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale+ dereglări a tranzitului intestinal(constipaţie sau diaree*, bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei*, naşterea dificilă,c)ntarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.

b* cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal+ graviditatea (mai alesrepetată*, îmbătr)nirea, unele afecţiuni+ ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma

peretelui abdominal, etc.CLASIFICAREA

$a baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 1 principii+a* anatomo-topografic

b* etiopatogenicc* clinic.

6in punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii+ inghinale,femurale (crurale*, ombilicale, epigastrale, a liniei 6ouglas, piegel, a triunghiului >etit, aspaţiului FrGnfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.

Conform principiului etiopatogenetic distingem+ hernii congenitale şi căpătate(c)ştigate* postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală* posttraumatice (după trauma peretelui abdominal* recidivante (după o herniotomie* patologice (în urma cirozei, ascitei*.

6upă semnele clinice deosebim hernii+a* simple reductubile (libere*

b* ireductibilec* hernii strangulate.

%n afară de aceasta herniile se mai împart în+a* hernii e/terne

b* hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, afosetei sigmoidiene, etc.*

c* hernii veritabile (adevărate*, în care distingem toate elementele constituitived* pseudohernii 7 în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică*.

SIMPTOMATOLOGIE>acienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 1 puncte+ în locul de

ieşire a herniei, în ad)ncul abdomenului şi în regiunea lombară. 6urerea e mult mai pronunţatăla început de hernie 7 cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. 6eci,se observă un parado/ clinic 7 cu c)t e mai mică hernia, ci at)t sunt mai mari durerile. 6urerileîşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua pl)ngere 7 scăderea potenţiei de muncă. %n herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din

partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii*, de asemenea au loc

tulburări de micţiune (micţiune în porţii* şi dereglări se/uale.$a e/amenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată* se observăo 'tumoare herniară, care apare şi dispare. Rernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, laîncordarea peretelui abdominal. %n poziţie orizontală 'tumoarea herniară dispare. Bneori pentruaceasta se cere o presiune bl)ndă şi progresivă, încep)nd de la fundul sacului. 6upăreîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra ta/is*, degetul chirurgului(cel mic sau arătătorul* inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funiculuispermatic, starea musculaturii şi a pereţilor tractului parietal.

$ăs)nd degetul pe loc, în inel, şi rug)nd bolnavul să tuşească, avem o senzaţiespecifică 7 impulsia la tuse. %n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţiaherniei şi de e/pansiunea ei.

Rerniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, senumesc hernii incoercibile.

%n cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului+ sonoritatea la percuţieşi garguimentul (zgomotul hidro-aeric* la manevra ta/is trădează prezenţa intestinului senzaţiade masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiplon.

Bneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, suntnecesare e/amene paraclinice, că+ tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia saucistografia, etc.

E/aminarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un e/amen general şi complet alorganismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coe/istente, în scopul stabiliriitipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătr)ni*.

COMPLICAII3* @ereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente

în evoluarea ei clinică. Bn capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniilenereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şiinghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile*.

4* Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sausigmoidului. pre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de ischemie. %n cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. e cere un masa0 prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.

1* "nflamaţia herniei poate începe din tegumentele e/terne, din partea saculuiherniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers 7 de la seros p)năla supurativ 7 putred.

8* 6intre complicaţiile mai rar înt)lnite se cer menţionate următoarele+a* uberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se înt)lneşte mai des la

copii b* raumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar

p)nă la ruptura organului cu consecinţele respectivec* Corpi străini ai herniei.

:* trangularea herniei 7 este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este<



realizată prin constricţia brutală, str)nsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere îninteriorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiplonul.

recvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi 0ustifică atitudineaintervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. !)rsta cea mai frecvent înt)lnită estea adulţilor şi a bătr)nilor.

%n mecanismul de producere a strangulării înt)lnim condiţii de ordin anatomieînsumate cu condiţii de ordin funcţional.

Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ str)mt şi rigid (orificiul

herniar* care e/ercită o compresiune circulară sau semicerculară asupra sacului şi conţinutuluisău.Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul r)nd de efort. %n momentul unui

efort brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginileinelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşteapreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiplonul, prin orificiul herniar în sacul herniar.Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.

&omentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de rela/areamasei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale acesta însă prinde şicomprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făc)nd imposibilăreintroducerea (spontană sau diri0ată* a organelor herniate în cavitatea abdominală 7 astfel herniastrangulată este constituită.

>rimordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale estefactorul vascular. D strangulare, chiar moderată la început, provoacă o 0enă în întoarcerea

venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiplonului, urmată de edem acestamăreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentueazătreptat strangularea şi astfel, 0enată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială,constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANG!LATE$eziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului

herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, carecel mai frecvent este intestinul.

acul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-v)nătă în stadiulfinal. %n marea ma0oritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie devechimea strangulării+ la început limpede 7 citrin, mai t)rziu hematic 7 ciocolatiu şi în final

puriform 7 fecaloid.$eziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea

strangulării şi cu vechimea ei. %n intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente+a* ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai 0os de locul strangulat b* ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulăriic* ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulăriid* ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească*.

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară*, pe locul "" se află ansaaferentă, urmată de ansa eferentă.

$eziunile intestinului strangulat trec prin 1 stadii evolutive+3* tadiul de congestie determinat de 0ena sau oprirea circulaţiei venoase

ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumenşi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciuleziunea ma/imă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inelşi unde apar, de0a, c)teva sufuziuni subseroase. "ntestinul supraiacent intraabdominal este încăintegru. %n acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant

(incizia inelului herniar*, infiltrarea mezoului cu novocaină 9,4: 7 9,:; şi aplicarea unei meşecu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a

peristaltismului şi pulsaţiei arteriale* ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitateaabdominală.

4* tadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmeazăstadiul de congestie sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cunumeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pesuprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. $eziunea ma/imă este tot

la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasădistrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se e/tind la ansa strangulată din sac, dar şiintraabdominal la nivelul mucoasei. %n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-unmediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi e/tinderea rezecţiei în direcţia

pro/imală (ansa supraiacentă* la depărtarea de 19-89 cm de la limita macroscopică a necrozei şi3:-49 cm 7 spre ansa subiacentă.

1* tadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foartesubţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent

fecaloid. >erforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. "ntestinul eferent, dincavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu miciulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însăm)nţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie,fără o perforaţie evidentă. "ntestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, datintegru.

D atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în

special la bătr)ni* la care se poate e/tinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţieirestului de anse.

6upă mecanismul strangulării, deosebim+a* strangulare elastică

b* strangulare stercorală.%n strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are

loc spontan, brusc şi din e/terior. enomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prinstrangulare.

trangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătr)ni, suferinzi de constipaţie. &asele fecale se acumulează în ansa eferentă şi cea centrală provoc)nd coprostaza. $a un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiunienorme, fapt ce duce la compresia şi fle/ia ansei eferente cu includerea elementului destrangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării

elastice, de aceea mai des are loc strangularea 'mi/tă dec)t strangularea 'stercorală pură.F"r#e$e de %tran&'$are(3* Bneori intestinul subţire (mult mai frecvent dec)t colonul* se

anga0ează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică* într-o mică hernie cu coletulstr)mt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală* prin pensarea laterală aceasta estehernia =ichter, care mai des se înt)lneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau aliniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică e/ternă. >articularităţile herniei =ichter sunt+

păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat* şi rapiditatea evoluţiei spreultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic(mai ales la persoanele obeze*.

4* D altă formă este hernia $ittre c)nd are loc strangularea diverticulului&ecHel. >articularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia =ichter.

1* Atunci, c)nd 4 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 1-a

5



intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera 'Q*. Constatăm hernia &aGdlcare se înt)lneşte mai des la bătr)ni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi dediagnostic. 6acă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fiobservată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

8* %n sf)rşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. %n multeafecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţiacancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţiaintestinului* e/udatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui

secundară. %n acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi altesemne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie #rocH. acilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datelee/amenului clinic, faptul că durerile apar mai înt)i în locul situării procesului patologic şimai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi 7 e/aminările paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIEabloul clinic al strangulării este determinat de 1 factori de bază+

3* dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat4* dereglarea funcţiei organului1* fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

"n debut depistăm 1 semnea* durere bruscă, violentă în regiunea herniei

b* creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelorc* ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.

6urerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiuneaherniei sunt permanente. %n debut durerile pot provoca şocul. Ddata cu dezvoltarea necrozeidurerile pot diminua, provoc)nd iluzia dezincarcerării herniei.

6upă dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale,cu greturi şi vărsături la început bilioase (refle/ogene* mai t)rziu cu conţinut intestinal şi însf)rşit fecaloid. @u trebuie uitat sforizmul renumit al lui &ondor+ '%n fiece caz de ocluzieintestinală să fie e/amenate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate. Acest celebru

postulat se referă în primul r)nd la herniile femurale.6upă 2-34 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,

apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale 7 e/presia feţei suferindă, limba uscatăşi saburată, respiraţia accilerată, superficaială, presiunea arterială diminuată. #olnavul în lipsatratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sf)rşitul letal, care survine în 4-8zile.

HERNIILE INGHINALE

unt situate în triunghiul lui !englovsHi inferior 7 ligamentul inghinal 7 >upartsuperior 7 linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului e/tern cu cel mediu alligamentului inghinal cu muşchiul rect medial 7 latura e/ternă a muşchiului rect. 6eosebimhernii inghinale oblice (e/terne* şi directe (mediale*. Rernia inghinală oblică mai împarte înhernie căpătată (c)ştigată* şi congenitală.

Rernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei e/terne şi în dezvoltarea saea repetă traiectul canalului inghinal trec)nd prin orificiul intern (foseta inghinală e/ternă*,

prin canal şi orificiul e/tern (superficial*, delimitat de pilierii tendinoşi (intern, e/tern*.%n evoluarea sa inghinală oblică trece următoarele perioade+

3* stadiul preherniar 7 hernia se află la nivelul orificiului profund 4* hernia interstiţiala sau intracanalară, c)nd organul herniat se află între

cele 4 orificii 1* hernie incipientă (bubonocel* 7 sacul herniar atinge orificiul e/tern

8* hernie inghinală completă (hernie funiculară* 7 sacul herniar alunecă

paralel funicului spermatic p)nă la baza scrotului:* hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială* 7 sacul cobor)t în bursa

scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cuvaginala în hernia c)ştigată.

Rernia în perioada a :-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului se/ual, actului de micţiune şide defecaţie.

Rernia inghinală oblică e/sternă congenitală se caracterizează prin persistenţa

canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a !"" de dezvoltare embrionară testicolul seaflă la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a " * testicolul se află înscrot încon0urat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transverse*.>rocesul vaginal peritonial (vaginala* către momentul acesta se obliterează şi formează untract fibres. %n unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal răm)ne deschis,unde patrund viscerele abdominale (intestinul*. esticolul în aceste cazuri se află la fundulsacului herniar împreună cu intestinul, form)nd unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINAL)Ă *IRECTĂ +#edia$,e formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mi0locii se observă

mai frecvent la bătr)ni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate 'hernie de slăbiciune.Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. pre deosebire decea ob3ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai

prin orificiu e/tern. acul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar* şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul. orma herniei este rotundă

(spre deosebire de cea oblică care este periformă*, ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate ficongenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală.

Rernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană* numită astfel datorită direcţieitraiectului său se formează prin foseta inghinală internă ea este înt)lnită rar, cu preponderenţăla bătr)nii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.

Rernie inghinală prin cliva0 (prin alunecare* se formeaz atunci c)nd conţinutulsacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonulascendent şi descendent*, care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce multimportă în tratamentul chirurgical.

>articularităţile herniei prin cliva0 sunt+ diametrul mare al orificiului e/tern,dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă

bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate*. Bneori pentru concretizareadiagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia*.

6iagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Rerniainghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic,hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluen rece*.

HERNIA FEM!RALĂApare mai 0os de ligamentul >upart, trec)nd prin orificiul intern al canalului femural

constituit anterior de bandeleta (tractul* ilio-pubiană (ligamentul >upart*, posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu*, medial de ligamentul lacunar Fimbernat şi lateral de vena femurală. acul herniar las)nd orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care p)nă la formarea herniei nue/istă*, acoperit de oponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul e/tern* acoperită deganglionul limfatic >irogov-=osenmuller. Rernia descrisă este cea mai frecventă variantă spredeosebire de alte varietăţi+ hernia prin lopa muscularT (Reselbach*, hernia ligamentuluilcunar ($augier*, hernia pre-vasculară (&oschovit*, retrovasculară (Flasser*, femuro-pectineală(ClocUuet* s.a.

?



acul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutulcon0uctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte str)mt, orificiul fiind ine/tensibil, cue/cepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.

Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.

Rernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilorsuferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltareatransversală a bazinului. 6in acest motiv la femei ea este de : ori mai frecventă dec)t la bărbaţi,

înt)lnindu-se aproape tot at)t de des ca şi cea inghinală. oarte rar se înt)lneşte la copii şi 0uniori din cauzanedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorităinelului herniar ine/tensibil şi colului str)mt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.

%n cazul herniei femurale fi/e, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticuldiferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale canceruluiorganelor pelviene*, cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză* a crosei safenei interne, cuabcesul rece (pottic*, cu hernia inghinala, etc.

HERNIILE OM.ILICALEraiectul lor este direct, travers)nd peretele abdominal la nivelul

ombelicului. e înt)lnesc 1 varietăţi ale herniilor ombilicale+3* hernia ombilicală a nou-născutului (e/omfalul sau omfalacelul*4* hernia ombilicală a copilului1* hernia ombilicală la adult.

$as)nd cele 4 varietăţi pe sama chirurgilor infantili (pediatrici*

ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi, care este înt)lnită aproape îne/cluvitate (59;* la femeele obeze, cu multe sarcini, după 89 ani.

HERNIILE LINIEI AL.E&a0oritatea lor este situată în spaţiul /ifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii

supraombilicale sau epigastrice. pre deiosebire de cele ombilicale se înt)lnesc aproape îne/clusivitate la bărbaţi (?8;*.

Rerniile subombilicale sunt rare, situate în special la 8 cm sub ombelic, unde seaflă zona de minimă reistentă a liniei albe (linia 6ouglas*. Apar mai frecvent la hamali,halterofili, sunt de dimensiuni mici. emnul principal este durerea în regiunea epigastrică,însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. 6urerea este e/acerbată în efort şimai ales după mese, c)nd stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. 6urerearitmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de

tactică* pot avea si caracter inrers 7 căci în 3:; cazuri hernia epigastrică se asociază cu boalaulceroasa. aptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia,fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie*.

$a palparea cu v)rful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai alesatunci c)nd are sac mic cu epiplon. %n asemenea situaţie prinderea (ciupirea* între police şi inde/a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomicde hernie epigastrică (simptomul &oure-&artin-Fregoire*.

HERHII RARERerniile ventrale laterale (laparocel* 7 sunt hernii de slăbiciune, c)ştigate şi se

formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea e/ternă a dreptuluiabdominal (medial*, regiunea lombară (lateral*, grila0ul costal (cranial* şi arcada femurală(caudal*. unt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare pigel sau hernii al şanţuluilateral al peretelul abdominal (FerdG* şi sunt foarte rar înt)lnite.

Hernii "/t'rat"rii 7 rar înt)lnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cutendinţa să se stranguleze frecvent, d)nd o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproapee/clusiv la femeele de v)rstă înaintată (hernie de slăbiciune* şi poate coe/ista cu alte hernii(femurală, inghinală, ombilicală*.

E/amenul radiologic poate pune în evidenţă 4 semne+ a* imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul =ene* b* anse de intestin subţire dilatate, fi/e în regiunea obturatorie lombare.

ac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi

formează traiectul prin triunghiul lui ". >etit şi patrulaterul lui Frpafelt.acul herniar a0unge frecvent subcutanat şi conţine epiplon, intestin subţire şi rareoricolon, ovar, splina sau chiar rinichi. e strangulează rareori, fiind de cele mai dese orireductibilă.

Hernii$e i%c0ietice 7 sunt înt)lnite foarte rar şi necunoscute dec)t după strangularesau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, e/terioriz)ndu-se în regiunea fesieră. raiectul lor

porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunz)nd prin marea scobitură sciatică, pot ieşi supra sausubpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. Conţinutulherniar+ intestinul subfire, colonul, epiplonul.

imptomele sunt reduse în hernia simplă, manifest)ndu-se prin prezenţa uneitumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. %n caz de strangulare la semnele deocluzie intestinală, se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic.

Hernii$e perinea$e sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal şi se înt)lnesc, în special, la femei. 6eosebim hernii perineale mediane şi laterale.

Rerniile perineale pot conţine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa şi ovar. Ele au tendinţăfrecventă la strangulare.

TRATAMENT!L HERNIILOR >rincipii generaleingura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. %n cazurile

cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă 7 banda0ul ortopedic.ratamentul ortopedic constă în utilizarea unor banda0e care se opun e/teriorizării

sacului herniar şi a conţinutului său. E/istă 4 tipuri de banda0e+ 3* rigide 4* moi. #anda0elerigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. #anda0ele moi sunt indicate în herniile

postoperatorii, c)nd operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţiaţesuturilor*, iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. #anda0ul este inevitabil şi înherniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de v)rstă înaintată cu dereglări serioase asistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. >urtarea banda0ului (care

se îmbraca în decubit dorsal* dictează îngri0irea specială a dermei.>acienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătirespecială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.

D pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile*,deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada

postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales celrespirator. %n aceste cazuri, pe l)ngă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şirespirator, sunt indicate unele procedee, ca+

a* insuflarea o/igenului în cavitatea abdominală (4-1 3* de c)teva ori p)nă la operaţie

b* reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui banda0 solid pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 4-1 săptăm)ni p)nă laoperaţie ş.a.

39



6e menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii " mai e/istă cause,care împiedică (am)nă* operaţia, că+ procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei,furunculul, carbunculul, e/ema, etc.

Dperaţia de hernie (herniotomie* prevede 1 timpi operatorii+a* punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, p)nă la nivelul

colului b* deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea

abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi

necrozat ş.a.* şi rezecţia sacului p)nă la nivelul inelului herniarc* refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţiede tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a

33



ţesuturilor adiacente.Anestezia cea mai răsp)ndită este cea locală (novocaină 9,4:-9,:; - procedeu

A.!.!işnevsHi* sau loco-regională. %n hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, lacopii, se referă anestezia generală sau epidurală.

>articularităţile operatiei 7 herniotomie+ 3* în herniile strangulate+ după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă estefi/at de către asistent, p)nă a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. uplimentar se verifică starea ansei

intermediare în caz de hernie în forma de 'Q. 6acă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului 7 se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentruefectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.4* în herniile prin cliva0 (alunecate, a/iale* se determină cu siguranţă organul alunecat, saculherniar se deschide între 4 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia

parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat*.uturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organulherniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canaluluiinghinal.1* în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime 7 se înlatură

partea liberă, iar marginile peretoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şicordonului spermatic (operaţia tip !inchelman*.

:* în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular 7aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată* după procedeul Fosset -

"anov.CHIR!RGIA HERNIILOR INGHINALE

$ichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi e/ecutată prin întărirea(plastia * peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal.

%n plan cronologic se cere e/pusă metoda (procedeul, manevra* #assini (35<<* care prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fireneresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, cătreligamentul inghinal (>upart*. Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior luise sutureaza aponeuroza oblicului e/tern.

ehnica >ostempsHi prevede solidarizarea peretelui posterior prin fi/area sub cordoncătre ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozeioblicului e/tern.

34



$amboul lateral al aponeurozei oblicului e/tern se situează în formă de duplicatură(plie* tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. %n porţiunea medială pentruîntărirea peretelui posterior se suturează cu c)teva fire aponeucroza mupschiului direct către

periostul pectineului şi ligamentul >oupart.ehnica Cucud0anov presupune sutuarea marginei e/terioare a aponeurozei

muşchiului direct împreună cu tendonul con0unctiv (margine inferioară a muşchiului oblicintern şi transvers* către arcada femurală (ligamentul >oupart* sub cordonul spermatic. pre

deosebire de manevra >ostempsHi aponeuroza oblicului e/tern se plasează (face duplicatură*anterior cordonului.>entru solidarizarea (plastia, întărirea* peretelui anterior al canalului inghinal se

utilizează următoarele metode (tehnici, procedee*.ehnica Firard 7 marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul

transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul >oupart. 6easupra se situează pliamedială a aponeurozei oblicului e/tern peste care se plasează lamboul e/tern al aponeurozei.

ehnica pasofeuHoţHi 7 diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern,transversul şi aponeuroza oblicului e/tern (segmentul medial* se fi/ează către ligamentul>oupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fi/ează lamboul e/terior.

>rocedeul IimbaroKsHi 7 prevede aplicarea suturilor de tip 'B în tehnica luiFirard-pasoHuHoţHi.

ehnica &art)nov 7 prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozeioblicului e/tern.

HERNIILE FEM!RALECalea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (6elageniere* aproape

perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial. ecţiunea arcadei femurale pe 3-4 cm, ne oferă o lumină bună asupra inelului femural. !om memoriza că inelul femural esteîmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie,medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală*. =efacereaşi îngustarea după tehnica #assini se e/ecută cu fire neresorbabile, aduc)nd în plan profundtendonul con0unctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.>oupart*tot la ligamentul Cooper.

Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. "nciziaşi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală* sunt indicate în hernia femuralăasociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din li0avasculară* şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe l)ngă tehnica

#aasini mai poate utiliza procedeul =uggi 7 închiderea orificiului femural cu at0utorul a 8suture ce unesc ligamentul >oupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastiaulterioară a celui din urma. %n herniile strangulate se utilizează incizia în formă de '.

ehnica >arlavecio 7 presupune întărirea orificiului femural cu a0utorul muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul >oupart.

Hernii$e "#/i$ica$e%n herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.

Drificiul ombilical se întăreşte aplic)nd o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica $e/er*. %nherniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şitegumentele modificate care sunt obligatoriu e/terpate. Drificiul ombilical poate fi secţionattransversal (tehnica &eGo* sau longitudinal (procedeul ape0Ho*. >lastia peretelui abdominalse efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.

Aceiaşi tehnica (ape0Ho* este utilizată şi în hernia liniei albe.

12-13 G$anda #a#ar,Afecţiunile chirurgicale a glandei mamare

FeneralităţiFlanda mamară (la femei în limba vorbită 7 s)nul* este un organ, care la r)nd cu

uterul stă la temelia speciei umane şi chiar de la bun început a st)rnit admiraţia celor puternicişi virilici fiind imortalizată de către poieţi şi sculptori. =ăm)n)nd şi astăzi obiect de admiraţie şiinspiraţie între bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi întrefemei. !orba e că de la o vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cumultiple funcţii (hormonală, erotică, alimentară, estetică*. E de a0uns să amintim tristă statistică

7 în BA fiecare 35 min., iar în &oldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca să nedăm seama de importanţa faptului ca atare.

Anticip)nd dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia, căcauza principală a tuturor leziunilor glandei mamare încep)nd cu un fibroadenom banal şiinclusiv cancerul mamar, este în directă legătură cu particularităţile vieţii se/uale a femeii, cudereglările hormonale din sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar.

@oţiuni de anatomie şi fiziologie)nul (glanda mamară* de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară

conve/ă şi una posterioară uşor concavă. e situează în regiunea mamară care se întinde de lacoasta a 4-a sau a 1-a p)nă la al 2-lea sau a <-lea cartila0 costal, şi de la marginea sternului p)năla linia a/ilară anterioară. Este alcătuită din 4 elemente distincte+ a* parenchimul glandular şi b*ţesut con0unctiv care constituie stroma organului respectiv. >arenchimul este format dinapro/imativ 49 de lobi glandulari dispuşi radial în 0urul areolei, fiecare confirm)ndu-se cu uncanal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. iecare log glandular se împarte în lobuli, iar acestea în acini. troma este formatădin ţesut con0unctivo-vascular, care împarte parenchimul epitelial al glandei în acini, lobi şilobuli.

)ngele arterial care alimentează s)nul provine din a.mamară internă (29;*,a.mamară (toracică* e/ternă (19;* şi ramurile arterelor intercostale (39;*. Circulaţia venoasă as)nului este dispusă sub formă a 4 reţele+ una superficială şi alta profundă. =eţeaua superficialăe situată subcutanat, centrată de mamelon, formează în 0urul areolei o reţea anastomotică,numită cercul venos Raller.

=eţeaua venoasă profundă se varsă+medial în vena mamară internălateral în vena mamară e/ternă

posterior în venele intercostale.=eflu/ul limfei din cvadrantele e/terne se îndreaptă spre gamglionii a/ilari divizaţi în 1 nivele(ganglionul Vorgins*, de la cvadrantele interne în ganglionii infra- şi supracerviculari.

6iagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente+anamnezainspecţia

palparea biopsia (e/foliativă, prin puncţie şi operatorie*citoscopiaradiografia

mamografia fără şi cu contrast

31

31



mamarografiatermografiaBF, Cscanarea cu izotopi.Clasificareoate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă+Afecţiuni congenitaleAmastia 7 lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală*. Este o anomalie destul de rară şi

se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. ratamentul se reduce la operaţii plastice.Atelia 7 lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar înt)lnit.Aplazia (micromastia* 7 dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande este însoţită deincompetenţă funcţională.Ripermastia (macromastia* 7 este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau dehipertrofia ţesutului glandular. E/istă în 1 forme+ în perioada puerpetală, în cea de maturitatesau în timpul gravidităţii. >oate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni* cu rare succesedealtfel sau chirurgical 7 rezecţia parţială sau totală a glandei.>olitelia (hipertelia* 7 surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor 'linii delapte (linia lactee*, care merge din a/ila la organele genitale e/terne. 6e cele mai dese orimamelonul au/iliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. ub aspectuloncoprofila/iei 7 tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală.>olimastia 7 apariţia glandelor mamare au/iliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele

mai dese ori în fosa a/ilară*. iind l ipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţiade înlăturare ca moment de profila/ie a cancerului.

Afecţiuni infecţioase şi parazitareAcute 7 mastita acută flegmonul şi gangrena glandei mamare. #oala &ondor 7 tromboflebitavenelor superficiale a s)nului.Cronice 7 mastita cronică. Falactocelul 7 colecţie inflamatorie apărută după întrerupereaalăptării prin obstrucţia unui canal galactofor.pecifice 7 tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.$eziuni parazitare 7 actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al s)nului.

Riperplaziile dishormonale 7 mastopatiileumorile s)nului

umori benigne 7 adenofibromul, lipomulumori maligne 7 cancerul, sarcomul etc. @e vom opri doar la unele din cele mai răsp)ndite afecţiuni ale glandei mamare.&astita acută6e cele mai dese ori este lactogenă (59-5:;* şi numai în 3:-49; cazuri poate fi înt)lnită înafara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. actorul microbian în 54; cazuri este prezentatde stafilococ, însă pot fi înt)lniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul*, precum şi floraasociată. %n ultimii ani tot mai des se înt)lneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un

prognostic sever. %n evoluţia sa procesul inflamator trece prin c)teva faze+ seroasă, infiltrativă,abcedantă şi gangrenoasă. ocarul poate fi localizat în diferite locuri+ subcutanat, subareolar,intramamar, retromamar.

&astita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureriviolente şi creşterea temperaturii corporale. $ocal determinăm toate semnele celsiene. )nuldevine turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. 6in această cauză

starea generală a bolnavei devine gravă. 6urerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii,insomnie. Alăptarea copilului din s)nul lezat devine imposibilă. >lastronul apărut din prima zi

peste 1-8 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.ratamentul în primele 4 faze (seroasă şi infiltrativă* este conservativ (antibiotice,

bloca0 retromamar, anticoagulanţi, scurgerea s)nului, pr)şniţe reci sau punga cu gheaţă, fi/areas)nului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului*.$a apariţia fluctuenţei 7 deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şicu drenarea (preferabil închisă* a cavităţii purulente.

&astita cronicăEste rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficientsau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată palparea puneîn evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată lategumente. Bneori la presiunea s)nului apare puruiul din mamelon. 6iagnosticul este c)teodatădificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită dec)t prin tulburările de ordin digestivsau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesuluicronic cu o tumoare benignă sau malignă. >uncţia, sau preferabil e/cizia e/ploratoare, estemi0locul sigur de a stabili diagnosticul corect.

ratamentul constă din e/cizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă.uberculoza mamarăEste o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală, cauzele favorizantefiind sarcina şi alăptarea. 6in punct de vedere anatomo-patologic, se pot înt)lni mai multe

forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei+forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răsp)ndiţi în glandăforma confluentă, care realizează o pungă abcedatăforma pseudoneoplazică, de schir tuberculosforma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot să seulcereze şi să fistulezegalactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă.6iagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu e/cepţia fazelor tardive.Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia a/ilară precoce 7 toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a e/clude adenomul mamar, mastita cronică,cancerul incipient. E/amenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitivşi diferenţial în formele fibroase, doar e/amenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur.ratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este

necesar de a asocia tratamentul chirurgical+ incizia sau e/cizia leziunii.8. ifilisul mamar >oate fi înt)lnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Pancrul s)nului este rar înt)lnit,fiind totuşi a doua localizare a şancrului e/tragenital, după cel al buzelor. Apare pe mamelon,areolă sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate,

prezent)nd o induraţie tipică. Adenopatia a/ilară e/istă totdeauna.ifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul s)nului. &astitele sifilitice terţiaresunt foarte rare, îmbrăc)nd fie forma nodulară (goma s)nului*, fie forma difuză,

pseudotumorală. ratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general alsifilisului.:. Actinomicoza mamarăAfecţiune rară, se înt)lneşte în două moduri de infectare+ primitivă sau, mai frecvent, secundarăunei invadări plec)nd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distanţă.6iagnosticul se stabileşte în urma unui e/amen histologic (biopsia* sau e/amin)nd secreţia

38

38



fistulelor în urma ulceraţiei leziunii. ratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială as)nului în cazul unei leziuni limitate, sau din amputaţia s)nului invadat în totalitate.2. Chistul hidatic al s)nului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi poate fi înt)lnit la femeiletinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare. "nfecţia invadează glanda, probabil prinanastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent* cuvenele mamare.6iagnosticul preoperator este e/trem de dificil de stabilit, el poate fi bănuit în

prezenţa antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice aacestei maladii. ratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei, cu e/tirpareachistului şi ţesutului glandular încon0urător+ în cazul infectării secundarea s)nului, se impune şitratamentul focarului primitiv.<. Riperplaziile dishormonale>oartă denumirea de 'mastopatii şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular caconsecinţă a tulburărilor hormonale 7 dereglarea legăturilor+ hipofiza-titoidă-mamelă-ovare.Este descrisă şi sub alte denumiri+ 'boala chistică, 'boala =eclus (3551*, 'boalachimmelbuch (35?9*. Este răsp)ndită printre femeile în v)rstă de 19-:9 ani, apro/imativ în19-89; cazuri. Este cea mai frecvent înt)lnită afecţiunea s)nului şi măreşte riscul de cancer mamar. 6eseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a ane/elor şimodificări chistice în ovari."&>D&AD$DF"E

emnele de bază ale mastopatiilotr sunt+ durerea, induraţia s)nului şi eliminări dinmamelon. 6urerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă,senzaţie de ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi g)t. %n multe cazuri se observă eliminări

colostrale, seroase sau sangvinolente.6eosebim forma difuză şi nodulară. orma difuză la început se manifestă prin

semnele susnumite numai în timpul menstrelor. &ai t)rziu periodicitatea dispare, durerile scadîn intensitate, iar induraţia devine permanentă.

6"AF@D"CB$ este înlesnit de următoarele investigaţii+ citologia e/udatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. orma nodulară necesităo diferenţiere minuţioasă cu cancerul s)nului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cumsunt+ apare mai des după 89-:9 ani, nu este dureros, este mult mai dur dec)t ţesuturile adiacenteşi nu-i bine delimitat nodul este puţin fle/ibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea,ultima are aspectul 'coar0ei de portocală şi manifestă semnul 'capitona0ului (derma esterigidă şi nu se încreţeşte*. &amelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminărisangvinolente. 6e regulă, depistăm adenopatie e/ilară asociată (ganglionul Vorghius*.

6ubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul e/amenului histologic (biopsia punctatului*.=AA&E@B$

orma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezielocală cu e/amenul histologic ulterior.

orma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. >)nă la 89ani se administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele+ A, #3, #4, #2, Cmicroiodid de Haliu în soluţie de 9,4:; c)te 39ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de unan de zile. 6upă 89 ani se administrează preparate androgene+ metiltestosteron saumetilandrostendiol 49-19 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de :;-:mg iLm în

perioadele intermenstruale.5. Adenofibromul (fibroadenomul*

Este o tumoare de mărimea unui s)mbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori c)t onucă. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-

roş uneori este limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însăaderă intim cu restul glandei.

Ristologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi con0unctivăelementele componente păstrează totdeauna o structură tipică.

6in punct de vedere clinic înt)lnim adenofibromul cu ma/imum de frecvenţă lafemeile tinere, între 49-19 de ani. umoarea este descoperită înt)mplător+ palp)nd glandamamară între m)nă şi grila0ul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedăsau boselată, de consistenţă fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă înraport cu tegumentele şi cu planurile profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular.>rezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în a/ilă. Adenofibromul poatecreşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină, fără însă a a0unge la dimensiuni

prea mari.&etodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de

cancer e la fel necesară.6in punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie e/tirpată în totalitate. Atunci c)nd

este strict incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă+ c)nd tumoarea este aderentăsau cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va e/tirpa un sector conic din glandă pentru anu risca o e/ereză incompletă 7 rezecţia sectorală a glandei. %ntotdeauna se va practica o incizieestetică. %n mod obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se vae/ecuta în paralel cu biopsia e/temporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipuloperaţiei.

?. Finecomastia

Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la bărbaţi. >oate fi fiziologică (prin e/ces de hormoni esterogeni* sau secundară (prin scădereatitrului de hormoni androgeni*. Finecomastia fiziologică se înt)lneşte în trei perioade+ 3*neonatală 4* adolescenţă 1* senescenţă. $a băieţi ginecomastia poate însoţi tumorilehormonale active feminizante din glandele se/uale. Finecomastia apare uneori în tulburările desecreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă şi în ciroza hepatică. ormele clinice deginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea nodulară se produce la adulţi. 6eficienţaandrogenă care apare cu v)rsta (:9-29 ani* poate genera sindromul Ieinefelter, care semanifestă prin ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie.

ratamentulEste orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. =ezultate încura0atoare

s-au obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamo/ifen. %n formele ce nu cedeazătratamentului hormonal se e/tirpează glanda mamară păstr)nd mamelonul cu e/amenul

histologic ulterior.

17-3 !$cer'$CR"=B=F"A B$CE=B$B" FA=D6BD6E@A$ #oala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (39-34;*,constituind o cauza ma0ora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (".!eream, 3??<*.&orbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 899-:99 cazuri la399.999 de populatie (&.".Cuzin, 3??8*. "n BA se inregistreaza 1,: mln de ulcere noi pe an. "n&oldova morbiditatea in 3??: a constituit 34,4 la 39.999, iar in Chisinau - 38,2. >rintre populatiaurbana e intilnita de 4 ori mai des decit printre cea rurala. #arbatii sufera de boala ulceroasa de 8 orimai des decit femeile. =aportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 3+<. $ocalizarea

gastrica predomina in virsta dupa :9-29 ani, cea duodenala - intre 19 si 89 ani.

3:

3:



".A@AD&"E " "V"D$DF"E

D&ACB$ are 4 parti+ anterior si posterior, care se unesc prin 4 margini+ curbura mica sicurbura mare. 6eosebim 8 parti componente+ 3* partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardiacu sfincterul cardio-esofagian 4* portiunea pilorica si sfincterul piloric

1* corpul stomacului - portiunea intermediara si 8* fundul stomacului cu bula de aer. !ascularizarea stomacului+ pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga(a.coronara*, iesita direct din trunchiul celiac, cu a. gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune.>e marea curbura se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala* si a. gastroepiploicastinga (din a.lienala*. "n portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile alea.lienale. !enele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. "n regiunea cardiei are loc anastomoza

porto-cavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului, care capata mare valoare in cirozahepatica. "nervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. impaticul ianastere din coloana intermedio-e/terna a maduvei, intre C5 si $4 si inerveaza stomacul prinintermediul nervilor splanhnici.

>arasimpaticul (nervii pneumogastrici* este constituit in nuclei de origine bulbara. $a nivelulesofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting* si posterior (drept*. !agul(parasimpaticul* face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac el permite astfel castomacul sa suporte efectul stimulator cortical. impaticul asigura legatura intre partea posterioaraa hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva. 6in punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice eleste deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica.Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. !agul areefect invers+ el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arterio-venoase. 6BD6E@B$ are 8 parti+

3*. partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal 4*. partea descendenta de la 0onctiunea duodenala superioara pina la 0onctiunea duodenalainferioara si unde se afla papila !ater cu sfincterul Dddi 1*. partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium 8*. partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind 0onctiunea duodeno-0e0unala. !ascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (dina.gastroduodenala* si de a.pancreatoduodenala inf., esita din a.mesenterica superioara. >eretiigastrici si duodenali sunt constituiti din 8 straturi+seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal,circular si oblic. "ntre straturi longitudinal si circular se gaseste ple/ul nervos Auerbah. "nsubmucoasa se gaseste ple/ul nervos &eissner. &ucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat sicontine multe glande. Flandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Flandele gastrice se diferentiaza in 1

categorii+ cardiale, o/intice (fundice* si antropilorice.

Flandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la : cm*. "n com-ponenta lor intra celulesecretoare de mucus. Flandele fundice ocupa <:-59; din suprafata mucoasei, sunt situate in zonafundica si corpul gastric. "n componenta acestor glande intra celule principale, parietale, accesoriisi nediferenciate, care produc ma0oritatea componentilor sucului gastric+ RCl, pepsinogenii simucusul gastric. Flandele pilorice ocupa 3:-49; din suprafata mucoasei gastrice. "n componenta lor intra celulesecretoare de mucus. &a0oritatea celulelor secretoare de gastrina (celule F* deasemenea sunt

incorporate in glandele antropilorice. tomacul este deci un organ glandular cu secretie mi/ta,a carui debit zilnic variaza intre 3,:-:litre, cu medie 4,: l. $a nivelul duodenului in submucoasa e/ista glande de tip #runner, foarte numeroase si mari inapropierea pilorului. ecretia acestor glande este alcalina (pR 5,4-?,1* si bogata in mucus cuactiune protectoare. AVE$E EC=E"E" FA="CE. >rocesul secretor se devide intr-o secretia bazala si osecretia postalimentara. ecretia postalimentara este subdivizata, inca de la ".>avlov, in 1 faze+cefalica (neurogena*, gastrica (hormonala* si faza intestinala. ecretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioadainterdegistiva. !alorile normale ale secretiei bazale sunt de 9-: mEULora, cea ce reprezinta :-39;din secretia stimulata.

AVA CEA$"CA (neurogena* declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme refle/conditionate si neconditionate. timulii, care pot declansa activarea fazei cefalice sunt+ vederea,mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sauanticipatia alimentelor. AVA FA="CA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasagastrica, avind o durata de 1-8 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea ma/imala. Aceastafaza are urmatoarele componente stimulatoare+ distensia gastrica, stimularea chimica directa acelulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica. Fastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele F a

portiunei antrale gastrice. AVA "@E"@A$A. aze cefalica si gastrica sunt responsabile de ?9; din secretia

gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale. timulatorul fazei intestinale ei este insusitrecerea bolului alimentar in 0e0unului superior si distensia lui. >entru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste+ estul cu "@B$"@A (manevra Rollander* se efectueaza administrinduse a 4 ua insulinasubcutan la 39 HgLcorp. Ripoglicemia postinsulinica e/cita nucleul vagului si declanseaza secretiagastrica de RCl, care incepe peste 19 de minute dupa in0ectare. =aspunsul acidic este 89mEULora pentru RCl liber si 29 mEULora pentru RCl total. >roba cu insulina este o metoda utila

pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a e/ecuta vagotomia chirurgicala. estul cu R"A&"@A (manevra IaG* - prin administrarea histaminei iLm sau iLv, care

produce o hiperaciditate ma/ima la 19-29 de min de la in0ectare. >roba permite aprecierea maseide celule secretante si a tipului de secretie umorala. !alorile ale debitului RCl sunt de 49-89mEULora pentru barbati si 32-35 mEULora pentru femei.

32

32



ecretia @DCB=@A. >roba se efectueaza intre orele 49 si 5, e/tragindu-se din ora in ora toatasecretia gastrica si determinindu-se secretie. $a omul sanatos se obtine apro/imativ :99 ml sucgastric, care contine 35-49 mEU RCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 48si 8. "n ulcerul duodenal sau sindromul Vollinger-Ellison e/ista o stare dissecretorie cu crestereaatit a cantitatii secretiei cit si a RCl si care are o cursa ma/ima tocmai intre orele 48 si 8. "". E"D>ADFE@"E. "n etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori+ hiperaciditatea,

deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Relicobacter pGlori*. 6reptfactori predispozanti sunt intilniti+ factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatileconstitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul*, unele substante medicamentoase(corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul, aspirina*. &ecanizmul principalin aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal - secretiagastrica marita. """. C$A""CA=E. Blcerul poate fi+ 3*. ACB - de dimensiuni mici (d - circa 3 cm* incon0urat de o zona puternic edematoasa,hiperemica. >erforeaza mult mai frecvent decit cele cronice. 4*. C=D@"C, calos, care de obicei in stomac are 4-: cm, iar in duoden 3-4 cm, si are o zonafibroasa, care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine.

1*. 6E =E - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi+ leziunicerebrale (ulcer Iushing*, arsuri intinse grave (ulcer Iurling*, stari septice, politraumatisme,interventii chirurgicale ma0ore. unt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa.$ocalizat mai frecvent in stomac. e manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Bneori serealizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva* cu eroziuni superficiale multiple. 8*. "@6=D&B$ VD$$"@FE=-E$$"D@ B$CE=B$ FA="C. $ocalizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica,dupa care urmeaza peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura.Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Oohnson+ " tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. e intilneste la pacientii cu grupasangvina A (""*. ipul "" - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal. ipul """ - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida. B$CE=B$ 6BD6E@A$ in ?1-?:; cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai 0os deinelul piloric+ mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 4:; cazuri seobserva ulcerul Tin oglindaT, denumite THissingT ulcere. &ai rar (:-<;* ulcerul poate fi postbulbar la nivelul 0onctiunei duodenal superior.

"!. >E=D=A"A B$CE=B$B" FA=D6BD6E@A$. >erforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 3:; din numarul

purtatorilor de ulcer. Blcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie(3-34;, A.alimov*. >erforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in THissingT ulcere - celanterior perforeaza, cel posterior singereaza. e constata mai ales la barbati, in virsta intre 19-:9

ani, dar complicatia nu este e/ceptionala nici la batrini, nici la adolescenti. >erforatia are loc in

timpul de acutizare a bolii ulceroase, insa in 49; (&.Cuzin, 3??8* sau chiar in 19; (.6uca,3??:* ea poate constitui primul semn al bolii. C$A""CA=EA (!..aveliev, 3?<2* 3. 6B>A D="F"@E+ a* perforatia ulcerului acut b* perforatia ulcerului cronic. 4. 6B>A $DCA$"VA=E+ a* perforatia ulcerului gastric b* perforatia ulcerului duodenal. 1. 6B>A E!D$BA=E+ a* perforatie in peritoneu liber b* perforatie inchisa sau oarba c*

perforatie atipica d* perforatie acoperita.

A#$DB$ C$"@"C. "n evolutia perforatiei tipice se disting clar 1 perioade+ 3* de soc 4* de pseudoameliorare 1* de peritonita. Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de 6ieulafoGcu o Tlovitura de pumnalT. 6urerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc+ fata este

palida, e/prima suferinta, bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. e constata hipotensiunearteriala, temperatura scazuta sau normala, puls TvagalT - bradicardie. $imba este umeda, curata.>ozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu e/tremitatile inferioarefle/ate spre abdomen. ediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondruldrept. Bneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom EleHer*. !ome lipsesc ori pot fi unice. $a inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un

abdomen imobil, rigid, care nu respira. >alparea pune in evidenta contractura muschilor abdominali. $a aceasta perioada peritonita poarta un caracter e/clusiv chimic. Contractura esterigida, tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic alTabdomenului de lemnT. riada &ondor include+ durerea, contractura si antecedentele ulceroase. Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. 6ecompresia brusca a peretelui abdominaleste foarte dureroasa (semnul #lumberg*. unt prezente si alte semne ale peritonitei difuze+semnul clopotelului (&endel-=azdolschii*, semnul tusei. 6upa 49-19 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice,

provocate de gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu*. >erioada de soc tine 8-2 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumitaTperioada de pseudoameliorareT, cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura estenormala, pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de ?9 bataiLmin. 6urerea se resimte cu intensitatein fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Ierven*.Vgomotele intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus. useul rectal constata o bombare sideclanseaza durere la nivelul fundului de sac 6ouglas (Ttipatul 6ouglasuluiT sau simptomulIullencampf-Frassman*. #olnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosiredeplina. >este 39-34 ore de la debutul bolii starea se agraveaza+ pulsul este accelerat, A scade,temperatura corpului creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonatsi foarte dureros, dispar eliminarile de gaze. 6in acest moment perforatia intra in faza a treia - faza

peritonitei generalizate. 6"AF@D"CB$ se bazeaza pe datele de anamneza - <9-59; de bolnavi prezintaantecedentele ulceroase. "nvestigatii paraclinice+

3<

3<



E/amenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa,in forma de semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Bneori pneumoperitoneu apare

bilateral. >entru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre $evi-6orn(3?31*. Acest semn este prezent in <2; de cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. "nunele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului, daca

bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul "udin*. Analiza singelui prezinta o leucocitoza (39-34 mii* cu progresare si cu o deviere spre stinga.

"n cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia. 6"AF@D"CB$ 6"E=E@"A$ in perioada de soc se va efectua cu urmatoareleafectiuni+ infarctul cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie

bazala. "n perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe e/cluderea apendiciteiacute, deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomeneasemanatoare. >erioada de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale. "n >E=D=A"E ACD>E="A (hnittler, 3?34*, intilnita in 39-4?; cazuri, orificiul perforanteste obliterat de fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgereacontinutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. 6upa debutul acut fenomenele seamelioreaza. >entru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratulabdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul =atner-!iHHer*.

"n aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. >rintr-o sonda in stomacse introduce 499-:99 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului subdiafragm indica perforatie. "n manevra >etrescu (3?<8* pentru lichidarea spazmului piloric

bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 8 ml de papaverina. 6aca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sauo perforatie in doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caractereleunei perforatii in peritoneul liber. 6in acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforatacoperit se va recurge la laparotomie. "n >E=D=A""$E A">"CE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursaomentala* sau retroperitoneal. 6upa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. "n caz de perforatie a ulcerului duodenal

posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in 0urul ombilicului, caconsecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul !ighiato*. "n caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiuneasupraclaviculara pe stinga (simptomul >odlah*. =AA&E@B$ unt cunoscute peste 19 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat.Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre &iculitz in3559. Este indicata la bolnavii gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute."n unele cazuri, metoda &iculitz poate fi completata prin procedeu Dppel (35?2* - tamponareaorificiului ulceros cu omentul. 6aca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile+ 3* suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (#raun, 35?4* 4* e/cizia ulcerului cu piloroplastia (Oudd, 3?4<*.

1* la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau !> cu e/cizia ulcerului si piloroplastie (Qeinberg, >ierandozzi, 3?29 Rolle, 3?2<*. 8* in perforatia unui ulcer cronic calos, la un pacient peste 19 ani, cind de la debutul bolii n-atrecut mai mult de 2 ore - se efectueaza rezectia gastrica primara (IeerlG, 3?94 .."udin,3?41*. "n ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cuantrumectomie (Oordan, 3?<8*.

Atunci, cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia, se aplicatratamentul conservativ, propus de $ane in 3?13, Qangesteen in 3?1: si aGlor in 3?82. El includeaspiratia nazogastrala permanenta, antibioticoterapia, corectia dereglarilor hidroelectrolitice.>rocedeu aGlor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale. "n ultimii : ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica. &ortalilatea oscileaza intre 4,:; (6.@iculescu, 3??2* si 5; (.6uca, 3??:*. "n =. &oldova4-8;, in clinica noastra - 3; (3??2*. !. RE&D=AF"A B$CE=DAA Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal, fiind intilnita la 19; din

purtatorii de ulcer. Este responsabila de :9; din decesele prin ulcer. "n cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc, cuincidenta de apro/imativ <9-59; din cazuri. "zvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal,

gastric sau ulcerul peptic al anastomozei. Blcerul gastric singereaza mai frecvent decit celduodenal. "n acelas timp, ulcerul duodenal este mult mai frecvent (<+3* si hemoragia este maides intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin D("*. D intilnim mai frecvent la

barbati intre 49-89 ani. &ecanismul hemoragiei se e/plica, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas la baza ulcerului.Remoragia ulceroasa este adesea minima, uneori microscopica si se manifesta printr-o reactiaFregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. Remoragia abundenta se manifesta printr-ohematemeza si melena (.>.iodorov, 3?48*. 6eosebim 1 grade de hemoragii+ 3* F=A6B$ B@B - hemoragie moderata. 6ificitul volumului singelui circulant nu depaseste3:-49;. >oate trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli.A sistolica nu coboara sub 399 mm Rg, pulsul ?9-399 bLmin, numarul eritrocitelor mai sus de1:99999, hematocritul mai mare de 1:;. 4* F=A6B$ 6D" - hemoragie medie. !olumul singelui circulant scade cu 19; - 3999-3:99ml. #olnavul este inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor,transpiratii reci. A sistolica oscileaza intre ?9-<9 mmRg, pulsul pina la 349 bLmin, numaruleritrocitelor intre 1,: - 4,: mln, hematocritul intre 1:-4:;. ara compensarea pierderilor de singe

persista dereglarile hemodinamice, metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale. 1*F=A6B$ =E" - hemoragia grava. caderea volumului singelui circulant mai mult de 19; -

peste 3:99 ml. #olnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. A sistolica sub <9mm Rg, pulsul peste 349-389 bLmin, filiform, uneori nu se apreciaza. oate acestea pot aduce laun soc hemoragic ireversibil. everitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. &elena este mai grava decit

hematemeza, fiindca la pierderea singelui se adauga to/emia secundara, cauzata de rezorbtie

35

35



singelui din intestin. !irsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiunearteriala, afectiuni cardiopulmonare* reprezinta un factor agravant. 6"AF@D"CB$ al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, asimptomatologiei, a e/amenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fostefectuata pentru prima data de catre Rampton in 3?1<. EF6 de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. EF6 ne ofera

posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. a

deosebim+ a*. Remostaza definitiva - tromb fibrinos b*. hemostaza provizorie - tromb primar c*.hemoragie persistenta. "n cazuri e/ceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda deceliacografie, uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (.!.aveliev, 3?58*. 6"AF@D"CB$ 6"E=E@"A$ trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot producehemoragii digestive superioare, si anume+ gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori

benigne gastrice, sindromul &allorG-Qeiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei!ater, carcinomul stomacului, boala =endu-Dsler s.a.. "@6=D&B$ &A$$D=W-QE" (ocupa 33; a R6* - fisurile longitudinale in submucoasa

portiunii cardiale, imediat mai 0os de 0onctiunea esofago-gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata decresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca consecinta a abuzului dealcool. Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul.

emne al acestui sindrom sunt hematemeza si melena. &etoda diagnostica de baza este EF6. ratamentul de preferinta este cel conservativ+ dieta,antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile. e utilizeaza deasemenea pituitrina iLv, sonda#lacHemore, coagularea directa prin fibrogastroscop. Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia+ suturarea mucoasei si submucoasei(Qhiting si #aron, 3?::*, ligaturarea a.coronara (toica, 3?:?* sau combinarea acestor procedee(&intz, 3?59*. &ortalitatea in urma acestor operatii este 39;. RE&D=AF"A 6"@ !A="CE$E EDAF"E@E. recventa acestei cauze in hemoragieidigestive superioare este 39-34; (.6uca, 3?:: @.Angelescu, 3??<*. 6iagnosticul se

bazeaza pe+ antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta hepatica sie/ploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene. D problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt RE&D=AF""$E 6"FE"!E&"O$DC""+ diverticolul &ecHel, diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinuluisubtire si colonului. 6e mare utilizare sunt+ anamneza, tabloul clinic, e/amenul radiologic siendoscopic. =AA&E@B$. actica chirurgicala presupune+ stabilirea indicatiilor catre operatie, timpulde interventie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele in tratamentul ulceruluigastroduodenal hemoragic predomina tactica e/pectativ-activa. #olnavul este internat in sectia deterapie intensiva si supus unui repaus strict la pat. e cateterizeaza o vena magistrala, se efectueazainstalarea a cateterului in vezica urinara. "n stomac se introduce o sonda pentru aspiratie

permanenta si pentru terapia hemostatica locala. "n sonda se introduce acid aminocapronic rece cuadrenalina, solutii alcaline, almagel, gastrofarm. otodata sonda nazogastrala indica oprirea sau

persistenta hemoragiei. "n regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata.

Concomitent se efectueaza terapia hemostatica+ CaCl, acid aminocapronic, vitamina I,etamzilat, singe, plazma. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip &eilengraht+ iogurt,

posmaci, pireu de cartofi, unt, geleu de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri siin forma rece. Acest tratament medical este efectiv in <:; cazuri (@.Angelescu, 3??<*. D metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina*iLv, cu o rata de oprire a hemoragiei de 52; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragieide ?4;. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. 6easemenea se efectueaza hemostaza

endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer (E.ircoveanu, @.Angelescu, 3??<*. ratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazulrecidivei. Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. "n ulcerelegastrice hemoragie recidiveaza in 1 ori mai des, decit in cele duodenale. ratamentul chirurgical poate fi+ "&E6"A - cind hemoragie nu se opreste, >=ECDCE - cindhemoragie recidiveaza sau e/ista un risc mare de repetare a hemoragiei si >$A@""CA - cindhemoragie este oprita definitiv. 6aca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. "ar in starile grave a

bolnavului este indicata e/cizia ulcerului sau suturarea lui. Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator+ a* daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele* posterioara a bulbului este

indicata rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara b* in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica e/cizia saue/traduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva pro/imala* c* in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind inasociere cu vagotomia trunculara si operatia de drena0 gastric. =ata mortalitatii prin R6 masiva este de 3:; (E.ircoveanu, 3??<*. "n &oldova - 39,:;(3??:*, in clinica noastra - 4,1; (3??2*. !". E@DVA B$CE=DAA. tenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa,ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea

procesului ulceros pot fi de 8 tipuri+ 3* stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Oohnson """* 4* stenoza pilorica 1* stenoza bulbului duodenal 8* stenoza postbulbara. =areori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiuluigastric (Oohnson "*. "n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi. imptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de

bila, cu alimente folosite de multe ore inainte. #olnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul estediminuat si slabirea este accentuata. #olnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome(spontane sau provocate*. >rintre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide. unt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. >unga gastrica se reliefeaza sub

peretele abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Iussmaul*. Apoi stomacul devine

inert si la palpare se aude C$A>DAOB$ gastric.

3?

3?



6upa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 1 faze a stenozei+ fazacompensata, faza subcompensata si faza decompensata. "n faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. eface simtita distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. 6upa voma bolnavulsimte o usurare. 6in punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este

pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Dbiectiv se observa denutritia moderata.

#olnavii acuza greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. !oma se repetade citeva ori pe zi in volum de mai mult de :99 ml. Continut gastric cu resturi alimentareingerate mai inainte sau chiar in a0un. aza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asazisa Tasistolie gastricaT, cind stomacul se dilata mult, devine aton. tarea bolnavului seagraveaza esential, depistam semne de deshidratare+ limba este uscata, pielea se usuca, diureza sereduce. labiciunea generala, indispozitia, apatia predomina. 6istensia epigastrala ii supune pe

bolnavi sa provoace voma. !oma devine mult mai rara (o data in 3-4 zile*, dar cu continut enorm(citeva litri* cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cumiros fetid. e instaleaza constipatia. 6ereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatiide furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. estele biochimice evidentiaza sindromul 6arroK,manifestat prin+ hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Dbservam

case/ia bolnavului cu o bombare si clapota0, care cuprind intreg epigastru. 6eseori in fazadecompensata a stenozei constatam triada lui >atHin+ oboseala musculara severa, atonie intestinala,

bradicardie. 6in punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzieintestinala inalta. >ierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. 6eficitul proteiceste cauzat de hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Drganismul utilizeazarezervele proteice proprii, producind catabolism proteic. Ripercatabolismul, hemoconcentratia sioliguria determina cresterea ureei plasmatice. >ierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta aionului bicarbonat (alcaloza metabolica*. >ierderile de I sunt mari. Ripocaliemia stimuleaza esirea I din celula. e instaleaza astfel uncerc vicios+ alcaloza forteaza esirea I din celula, iar pierderea I-lui accentueaza alcaloza. "nabsenta corectiei terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice a0ung la dezichilibre incompatibilecu viata. 6"AF@D"CB$. "n faze compensate si subcompensate EF6 evidentiaza deformatieulcero-cicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 3-3,: cm in fazadecompensata 7 distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric. =adioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in formasemiluna. tomacul contine o mare cantitate de lichid de staza, in care substanta barietata cadein Tfulgi de zapadaT, iar peristaltismul este diminuat. e va constata intotdeauna intirzierea evacuerii+ a* cu 2-34 ore in faza compensata b* 34-48 ore in faza subcompensata

c* peste 48 ore in faza decompensata.

6"AF@D"CB$ 6"E=E@"A$ se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica.umorile se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. icatul marit la

palpare din cauza metastazelor. Fanglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul!irchov*. E/amenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul. =AA&E@B$ stenozei ulceroase este e/lusiv chirurgical. Este necesar un tratamentmedical preoperator+ - Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (1-:

lL48 ore*. e va perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina,hemotransfuzii. - 6ecompresia stomacului prin aspiratii permanente. e va administra R4 blocatori(cimetidina*, cerucal, reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica. Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul dedehidratarea. 3* cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicatagastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip #raun. =iscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. !agotomia, carear preintimpina aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensiagastrica. 4* daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 4L1 a

stomacului 1* dintre alte operatii se pot aplica+ a* operatie Oordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva pro/imala sau tronculara la

bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata b* vagotomia selectiva pro/imala sau tronculara cu o operatie de drena0 gastric (piloroplastie,gastroduodenostomie* la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata.

!"". >E@E=A=EA B$CE=B$B". Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Rausbrichmarcheaza 1 faze de penetrare+ " - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal "" - faza concresterii fibroase cu organul adiacent

""" - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent. Blcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar invezica biliara sau in caile biliare e/terne. Blcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers,mezocolon si rareori in splina sau diafragma. Blcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. "n

penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate, la dreapta -34 (simptomul lui #oas* sau informa de centura. unt foarte caracteristice durerile nocturne. >eriodic poate avea loc formarea

plastronului in 0urul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea temperaturii corpului, accelerarea=R, leucocitoza, acutizarea durerilor. Bneori e posibila palparea plastronului. emnul radiological ulcerului penetrant este TnisaT adinca din stomac sau duoden, care a depasit limitele organului.

49

49



#olnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 3-4 tratamente medicamentoase in stationar."n lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat.

!""" &A$"F@"VA=EA B$CE=B$B". e considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. "nsa, acad. &.Cuzin (3??8* indica o ratade cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 9,1;. "ncidenta malignizarii a ulcerului gastricatinge 39; si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Blcerul curburei mari

malignizeaza in ?9; cazuri, in 3L1 pro/imala - in 59;, in segmentul cardial - in 85;. &aifrecvent malignizeaza ulcerul cind el depaseste 4 cm in diametrul. emnele precoce a malignizarii+ disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei, cit si intimpul anului*. 6urerile isi pierd violenta, dar devin permanente. Apare inapetenta, slabirea

bolnavului, creste anemia, se deregleaza starea generala. "mportant este aparitia a hemoragieimicroscopice (reactia Freghersen pozitiva*. 6iagnosticul definitiv se stabileste prin EF6 cu

biopsia din ulcer. $a primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu e/amenhistologic intraoperator. "."@6=D&B$ VD$$"@FE=-E$$"D@. =emarcat relativ recent (3?:?* de catre Vollinger si Ellison. indromul se caracterizeaza prin+

3. umoare gastrino-secretoare - gastrinomul. 4. Blcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida. 1. Ripersecretie gastrica cantitativa si calitativa. 8. 6iaree cu steatoree. umoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip >olaH "" sau dincelulele F antrale si duodenale - gastrinom tip >olaH ". Fastrinomul poate fi intilnit sub formaunei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape 0umatate dinaceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor. 3L1 sunt situate in regiunea cefalica si restul de4L1 in regiunea corporeo-caudala a pancreasului. "n 41; cazuri gastrinomul poate fi localizat in

peretele duodenului. Blcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare

parte (::-2:;* la nivelul bulbului duodenal19; sunt postbulbare, chiar si pe 0e0un 3-<; suntesofagiene si numai 8-5; gastrice. "n 39; cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeaunagrava, mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 8-lea bolnav. !alorile aciditatii pot fi crescute de 39 pina :99 de ori fata de normala. !olumul sucului gastric

poate atinge 39 litri in 48 ore. "n afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhibaabsorbtia lichidelor in intestinul subtire, rela/eaza sfincterul Dddi si cel ileocecal. oate acestea

provoaca 6"A=EEA severa (8-89 de scauneL 48 ore*. 6"AF@D"CB$ se bazeaza pe urmatorii factori+ 3. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari* 4. hipersecretie nocturna (3-1 l* mai ales in interval de la 48 pina la ora 8 cu o hiperaciditatecrescuta (peste 399 mEULora* 1. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze ma/imale de histamina

8. radioscopia tractului digestiv evidentiaza+

a* hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice b* hipertrofia mucoasei stomacului c* atonia si dilatarea stomacului, duodenului si 0e0unului :. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata. =AA&E@B$ este chirurgical. !arianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cuinlaturarea tumorii. "nsa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomiaramine singurul remediu care previne recidiva ulcerului. "n ultimul timp s-au raportat rezultate

bune in tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina* in combinare cu R-4 blocatori (cimitidina, ranitidina, omeprazol* si metilprostoglandina.

. A>ECB$ CD@E&>D=A@ "@ =AA&E@B$ CR"=B=F"CA$ A$ B$CE=B$B". $a 59; din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ.

@umarul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaza intre 4:-19;. "ndicatiilechirurgicale pot fi diferentiate in indicatii absolute si indicatii ma0ore. "ndicatiile absolute sunt+ 3. Blcerul perforant 4. Blcerul complicat cu stenoza 1. Blcerul penetrant 8. Blcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos

:. Blcerul gastric TsuspectT de malignizare. "ndicatiile ma0ore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cind tratamentul medical

petrecut in conditii de stationar timp de 2-5 saptamini nu a dat rezultate. >rima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data in 35<? de catre >ean. "n3553 aceasta operatie a fost efectuata de catre #illroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinsein tratamentul cancerului gastric si numai =Gdigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer in 3559. "nsa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie

parasita de toti pe mult timp. Fastroenteroanastomoza (FEA* in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Qolfler in3553 (FEA precolica anterioara* si modificata de catre RacHer in 355: (FEA retrocolica

posterioara*, #renner in 35?3 (FEA precolica dorsala*, #raun in 35?4 (FEA anterioara cu entero-enteroanastomoza. FEA a predominat timp de :9 de ani (3553 - 3?19* printre metodele detratament chirurgical al bolii ulceroase. @umai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglarievacuatorii, cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic* chirurgii s-au reintors larezectie gastrica distala (anii 3?19-3?:9*. =estabilirea tranzitului digestiv poate fi e/ecutat prin gastroduodenoanastomoza (procedee>ean-#illroth ", Ioher, Raberer* sau gastro-0e0unoanastomoza (procedeul #illroth "" -Rofmaister-insterer, =echel->olGa, =ou/, #alfour*. Dperatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena, pastrind organul, estevagotomia. 3. !AFDD&"E =D@CB$A=A efectuata in 3?99 de catre OaboulaG si modificata decatre #ircHer (3?34*, $atar0et (3?48* si 6ragstedt (3?81* presupune sectionarea trunchiurilor

vagale la nivelul esofagului abdominal.

43

43



4. "n 3?85 OacHson si rancHson introduce !AFDD&"A E$EC"!A, care pastreaza ramurahepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. Aceste 4 tipuri de vagotomii intervin siasupta motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii dedrena0 gastric+ ReinecHe-&iculitz (3552-355<*, #raun (3?54*, inneG (3?94*, Oudd (3?41*,6.#urlui (3?2?*. 1. !AFDD&"A B>=AE$EC"!A (Rollender,3?2<* sau selectiva pro/imala (Rolle,Rart, 3?2<* realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si

pastreaza motilitatea antropilorica. @u mai sunt astfel necesare procedeele de drena0. Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica.

7-55 Litia6a /i$iara C"$eci%tita$""AVA #"$"A=FE@E=A$"S"$itiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere.a constatat că în Europa actualmente fiecare al 8-lea om suferă de colelitiază. Este o boalăcare o înt)lnim la toate v)rstele, dar cea predominantă este v)rsta adultă (între 19 - 8: ani*.recvenţa după se/e este de 1 femei la 3 bărbat (#.!. >etrovschii, 3?59*.E"D>ADFE@"EConform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul

că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din starea deXsolY în starea de XgelY. Această Xinstabilitate coloidalăY de natură biofizică se datoreazădereglărilor din comple/ul 7 colesterină 7 fosfolipide - acizi biliari - cu diminuarea ponderiiacizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.>rintre factorii care favorizează această descrepanţă se pot înt)lni cei cu statut local, cum ar fi+staza biliară, infecţia, sau cu aspect general+ v)rsta, se/ul, alimentaţia e/cesivă sau bogată îngrăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia*, sedentarismul, dereglarea funcţiei de

pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă.%n 59; din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 39; cazuri predomină pigmenţii

biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.6upă dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii+

p)nă la 1 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cisticşi defileul Dddian (uneori chear fără colici*

calculi mici, cu diametrul de 1-: mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colicicalculi mi0locii, cu diametrul de :-49 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,

produc)nd hidropsul vezicularcalculi mari, cu diametru de peste 49 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,favoriz)nd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.$itiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,e/trahepatic*, dar în ma0oritatea absolută 7 în vezicula biliară.

"&>D&AD$DF"E6urerea, semnul subiectiv cel mai des înt)lnit, poare fi resimţită ca o simplă genă înhipocondrul drept sau poate a0unge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.

Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame - sensibilitate epigastrică, greţuri, vome,dar, ca regulă, debutează brusc, av)nd ca moment preferenţial intervalul de 4-1 ore după masade seară.Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paro/istice şiiradieri în spate (v)rful omoplatului* sau umărul drept. Bneori iradierile sunt atipice - spremamelă, cord, g)t sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul &ussi -FheorghievsHi*. "mportant pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au de regulă otendinţă ascendentă (în sens cranial*.%n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintămanifestări digestive asociate+ vărsături bilioase sau diaree.6acă nu survin complicaţii, colica încetează, de regulă, tot brusc. f)rşitul este deseori marcatde Xcriză urinarăY (poliurie*, lăs)ndu-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.E/amenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificărileanatomopatologice. %n plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru căînt)mpinăm o apărare musculară moderată.%n perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică răm)ne negativă sau provoacădoar o uşoară durere, greu de localizat.%n acest caz se utilizează manevra &urphG, care constă în e/ercitarea unei presiuni constanteasupra peretelui rela/at în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respiread)nc. $a sf)rşitul inspirului c)nd vezicula , împinsă de diafragm prin intermediul ficatului seapropie de degetele ce comprimă peretele, apare durerea şi respiraţia se întrerupe brusc.%n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice+

forma latentă+ un număr destul de important (p)nă la 29;* de colelitiaze evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, put)nd fi descoperite înt)mplător, printr-un e/amen radiologic de rutină, în cursul unei laparotomii e/ploratoare sau e/amenulnecropsic.forma dispeptică+ se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,greţuri, vărsături*, intestinale (diaree postprandială, constipaţie*, uneori esofagiene (disfagie*.forma dureroasă+ se manifestă prin Xcolica hepaticăY tipică. =epetate la intervale, determinarede abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicele cedează de obicei latratamentul medical în 4-1 zile. 6acă după acest interval - în condiţiile unui tratament corect -suferinţa continuă sau se adaugă alte semne clinice (febră, icter, frison* trebuie să ne g)ndim laapariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.*forma torpidă prelungită+ rareori primară, este de regulă termenul evolutiv final al formei

precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul

medical.forma cardiacă (sindromul #otHin* cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sauaritmii.

6"AF@D"CB$.e bazează pe anamneză, e/amenul clinic şi semnele paraclinice+3. Bn rol important îi revine e/amenului radiologic. !izualizarea căilor biliare prinadministrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală* sau pe caleintravenoasă (colecistografia intravenoasă* reprezintă metoda de rutină. Colecistografia oralănu evidenţiază dec)t vezicula biliară. =euşita ei este determinată de absorbţia intestinală asubstanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi puterea de concentrare a bilei în veziculă.Colecistocolangiografia intravenoasă are avanta0ul de a evidenţia at)t colecistul c)t şicoledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. =euşita ei depinde de o

proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.

44

44



>rezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplereaveziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele =oentgen. 6acă vezicula biliară nu se umplecu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu e/clude

prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi e/clusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.ubstanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare+

prin orificiul unei fistule biliare e/terne prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografiatransparietohepatică*

prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive prin papila !ater retrograd cu a0utorul fibrogastroduodenoscopului(clangiopancreatografia retrogradă*.în cursul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate in0ecta prin puncţia veziculei ,a coledocului sau prin lumenul ductului cistic.în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control*.4. uba0ul duodenal poate evidenţia o bilă X#Y tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar însediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Ripercolesterolemia este aproape constantăAbsenţa bilei X#Y trezeşte ipoteza de veziculă e/clusă.%n ultimul timp de mare folosinţă este ultrasonografia şi tomografia computerizată.6iagnosticul diferenţial6iagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. %n formele latenteşi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei

gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor,iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră*, chimismul gastric şi e/amenul coprologicorientează diagnosticul.Aceste e/amene, pe l)ngă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregescdiagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli*, care continuă să evolueze şi după colecistectomieşi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.%n formele cu colici veziculare vor trebui e/cluse afecţiunile abdominale care se manifestă princrize dureroase+ ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctulmiocardic etc. 6espre care vom vorbi mai 0os, la capitolul Xcolecistita acutăY.

CD&>$"CAS""$E+Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 1 grupuri+ mecanice, infecţioase şi

degenerative.Complicaţiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor+Ridropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.Apare de obicei brusc. >recedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia înzona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudalcu respiraţia, sensibilă la presiune. $a indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a pereteluiabdominal. %n cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi răm)ne unlichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele* sau conţin)nd mucus secretat în e/ces.$itiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculelor şi permeabilitateacisticului, care le favorizează migrarea mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule

biliare interne.>ătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 1 variante+

3- calculul (calculii* parcurge toată calea coledocului si trec)nd prin sfincterul Dddi, provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteratită şi icter tranzitoriu, elimin)ndu-se pe căile naturale realiz)nd un sindrom coledocian minor4- calculul , odată pătruns în coledoc, răm)ne multă vreme asimptomatic şi ne diagnosticat,

provoc)nd din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Această este forma comună(favorabilă* a litiazei C#>.1- calculul migrează p)nă la sfincterul Dddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmulsfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian ma0or.istulele biliare pot fi+ biliobiliare şi biliodigestive.3* istulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiuneainfundibulocistică, care evoluează de multă vreme. %n urma unei ulceraţii cavitatea veziculeicomunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Caregulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul&irizzi*.4* istulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistuluişi duoden. Cu mult mai rar sunt înt)lnite fistulele colecistocolice, colecisto0e0unale,coledocoduodenale sau biliotoracice."leusul biliar. Dcluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calculeste una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se înt)lneşte în 3-4; cazuri din totlotul de ocluzii mecanice (@. Angelescu, 3??<*. recvenţa ei a scăzut în ultima vreme, înmăsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţiefemeile mai v)rstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. 6e regulă , migrarea se produce printr-

o fistulă biliodigestivă.Calculul (uneori calculii* se pot opri în lumenul duodenului, determin)nd sindromul #ouveret,care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte,chinuitoare şi stare generală gravă. %n ma0oritatea cazurilor calculul continuă migrarea prindeplasări succesive imprimate de peristaltică, a0ung)nd şi oprindu-se în ileonul terminal, cudeclanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase+$a acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în :; nu este calculoasă.Bneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat

pancreasul, afecţiunea purt)nd denumirea de colecistopancreatită. &anifestările clinice suntvariabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent lafenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului+

durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral st)ng (semnul &eGio-=obson*, în omoplatul st)ng, umărul st)ng (semnul #ereznigovsHi*, creşterea amilazei în urinăşi în s)nge.e poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia seefectuează în timp util.recvent se înt)lneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răsp)ndireainfecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. $eziunileficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, p)nă la alterarea parenchimului(elevarea transaminazelor , bilirubinei*.

Complicaţiile degenerative.$itiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. %n practica cotidiană trebuie să se ţinăseama de următoarea realitate+ 5-39; din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar ?9;

41

41



din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în v)rsta de peste 29 de ani (. 6uca,3??<*. 8. Complicaţiile nesistematizate.Colangita (angiocolita* este inflamaţia căii biliare principale (C#>*, spre deosebire decolangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice*. 6upă evoluarea clinică poate fi acută şicronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.Colangita este o complicaţie mi/tă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic(calculul, stenoza* şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul* şi se manifestă prin triadaChauffard-!illard-Charcot+ durere, febră, icter.6urerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţescadeseori de greţuri şi vomă.ebra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 2 ore şi atinge limitele de 1?,:-839 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii e/cesive."cterul se instalează după 5 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecareacces de febră.6iagnosticul este facilitat de e/amenul de laborator şi instrumental+ hiperleucocitoză (mai multde 3:.999*, hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. unt foarteutile BF şi colangiopancreatografia retrogradă.ratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor dedezinto/icare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturareacalculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 4cm, tumori etc.

&a0oritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 39-49;.Bnele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şicu instalarea şocului to/ico-septic.Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă e/trem de gravă, patogenia căreia este încăneelucidată, dar se presupun mecanisme multiple+ factorul infecţios (anaerobi*, dezechilibrulhidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă+creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindromhemoragipar, icter, comă hepatică*, care se adaugă fenomenelor de angiocolită. &ortalitatea înaceste forme a0unge la 29-<9;.#oala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic st)ng.

=AA&E@B$ratamentul colelitiazei este chirurgical. @umai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase

(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.* se admite un tratamentconservator+ repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.6upă v)rsta de :9 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profila/ie aunei degenerări maligne. Dperaţia se numeşte colecistectomie şi constă în e/tirparea veziculei

biliare, care poate fi e/ecutată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradăîncepe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. 6ega0area veziculei din

patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şisecţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionareacanalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se dega0ează din patul ei. >atul veziculei sesuturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenăsau cauciuc.%n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular* se utilizează colecistectomia

bipolară.

%n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei !ater etc.*.>oziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară înhipere/tenzie."nciziile preferabile sunt+ /ifo-ombilicală ($ebHer*, subcostală (Ioher*, transversală (prengel*,

pararectală (Czerni*. Anestezia va fi generală+ prin intubaţie orotraheală cu miorela/anţi.&etodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor

biliari, a acidului henodezo/icolic (Renofalc, Brsofalc - firma 6ralc, Fermania* la ora actualănu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.%n a. 3?5? 6ubois în $ion (ranţa* a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utiliz)ndtehnica video contemporană. %n clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc

pe 2.34.3??4. $a ora actuală statistica noastră înglobează circa 4999 intervenţii laparoscopice.Xtatistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialulY acad. &oisil.

CD$EC""A ACBColecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (34-32;, .6uca, 3??<* şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în ma0oritatea absolută (?:;* ea estesecundară litiazei biliare . >entru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare înrezultatul obstrucţiei căilor biliare. 6e cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care amigrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. $a bolnavii în v)rstă de peste29 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice avaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.

Agenţii patogeni (Escherichia coli, #. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tificetc.* pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canalicularăascendentă (papilă, coledoc, cistic*.

C$A""CA=E+6upă semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute+catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă c)nd se dezvoltăempiemul colecistului.

A#$DB$ C$"@"C+Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus.Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de c)teva zile,însoţite de greţuri şi disconfort.

pre deosebire de colica biliară XpurăY în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (15-1?9*, cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului*, semne de peritonită locală în rebordulcostal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (49.999*, creşterea !R şi altesemne de into/icaţie.$a inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele+ tegumentele sunt de culoarenormală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită*. $imbaeste uscată şi saburată. =espiraţia este mai frecventă ca de obicei pulsul este accelerat încorespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioarănu participă în actul de respiraţie. $a palpare sub rebordul costal drept constatăm durere

pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. 6epistăm simptoamele Drtner-Frecov(acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept*, &urphG, simptomul -frenicus (&ussi-Fheorghievici* (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian*, #lumberg, &andel-=azdolsHG etc.

48

48



%n cazurile c)nd se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cGstic* cu empiem (:;* putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifest)ndo asimetrie. %n aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil,insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnulCourvoisier-errier, care este compus din triadă+ asimetria abdomenului prin bombareacolecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşe/ii şi a icterului şi care-i prezent încancerul de cap al pancreasului sau al papilei !ater.

6"AF@D"CB$ este înlesnit prin e/amenul de laborator şi cel instrumental. >rintre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără+ leucocitoza cudeviere spre st)nga, accelerarea !R, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile decolecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită*. >rintre investigaţiile instrumentale demare folos sunt+ ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul,deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare e/trahepatice, precum şi starea

pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.%n cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă* prezintă şi limitele răsp)ndirii peritonitei, starea altor organe. %n multe cazuri c)nd plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei estemobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică,inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. %n clinica noastră, din tot lotul de colecistectomiilaparoscopice, 32-49; revin colecistectomiei în colecistita acută.

6"AF@D"CB$ 6"E=E@S"A$ trebuie efectuat mai înt)i de toate cu+ apendicita acută,ulcerul perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.%n toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,confirm)nd o patologie şi e/cluz)nd alta.

CD&>$"CAS""$E CD$EC""E" ACBE.Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratamentadecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (v)rsta înaintată, patologiegravă asociată din partea altor organe şi sisteme* poate avea consecinţe grave. e cer menţionate mai înt)i de toate+ perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterulmecanic, colangita, pancreatita acută etc.

=AA&E@B$.

%n ma0oritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele 48-85 ore de la debutul bolii. @umai în cazurile c)nd sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos(infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar* şioperaţia se efectuează Xla receY. Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a :-39 zi de ladebut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, av)nd ca substrat plastronulvezicular, c)nd se comit cele mai grave erori în primul r)nd de ordin tehnic+ lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

"CE=B$ &ECA@"C"cterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important* al multor afecţiuni.%n corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 1 forme clasice ale icterului+

"cter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic*în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic*în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic*.

@oi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. indromul icterului mecanicîmpreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitateacăilor biliare magistrale.%n dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele detactică şi tehnică chirurgicală deosebim 1 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare+3* impermiabilitatea sectorului distal al coledocului4* impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledoculuiimpermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului p)nă la hil*.Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi.$itiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (?<-??;* sau primară autohtonă(3-1;*. Calculii veziculari pot a0unge în calea biliară principală prin intermediul canaluluicistic, dacă acestea este permiabilă prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabilşi suficient de larg. recerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, caredetermină sindromul paro/istic dureros. Ddată a0uns în coledoc, calculul se poate localiza ladiferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin 0oncţiunea coledoco-duodenală în duoden(de obicei în microlitiază*. $ocalizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, lanivelul coledocului supraduodenal (<3;*, mai rar în ampula !ater (44;*, în canalelee/trahepatice (8;* şi intrahepatice (1-:;*.$itiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se înt)lneşte în 3:-49; cazuri din tot lotul

bolnavilor cu litiaza biliară (. 6uca, 3??<*. Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe c)nd cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se făr)mă.Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide

poarta infecţiei. 6in acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care sesoldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, sesclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoaseiampulare, determin)nd un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.&ai rar, lumenul coledocian îl pot obtura+ ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat*,chiaguri de s)nge etc.A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care

poate fi situată at)t în regiunea papilei !ater, c)t şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. trictura papilei !ater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către

$angenbruch în 3558, poate fi înt)lnită cu o regularitate diversă-de la 3,<; (#. A. >etrov, E.".Falperin, 3?<3*, p)nă la 4?,:; (Ress* din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecventecauze sunt+ dereglări a funcţiei sfincterului Dddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita,coledocolitiaza etc.Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 39-3:; cazuri pot fi+ proceseleinflamatorii (colangite, pedunculite*, în e/trahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. oarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare e/trahepatice decătre tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei !ater,stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune+ colecistite,

pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

>AD"V""D$DF"A "CE=B$B" &ECA@"C+

4:

4:



Fenerarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţiimetabolice ale ficatului. #ila este un product e/cretor al ficatului, în componenţa căruia aflămîn timp elemente de balast şi chiar to/ice pentru organism şi care urmează a fi eliminate îne/terior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. #ilaconţine+ acizi biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 1;* şiapă (?<;*. >artea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai decătre ficat în cantitate de 39-49 gr. în 48 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiuneasuperficială a bilei, micşor)nd prin aceasta viscozitatea ei, păstr)nd colesterina în stare lichidă(solubilă*. 6eaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil,cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (#.A. >etrov, E.".Falperin, 3?<3*.#ila finală se compune din 4 fracţii+ bila primară şi secundară.#ila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţinecolesterină, acizi biliari şi fosfolipide. #ila secundară este secretată de către epiteliul canalelor

biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi-i compusă din bicarbonat şi clorură de natriu şi apă.%n decurs de 48 ore se elimină în mediu un litru de bilă (&.Cuzin, 3??8* mai ales în timpul zileicare se îndreaptă spre duoden. ensiunea secretore generală de către ficat este de 19 mm R4D,debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 89 ml-min. (&.Cuzin, 3?88*. ecretarea bilei, maiales a celei primare, necesită energie, av)nd drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (A*.6rept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrarecontinuă a eritrocitelor îmbătr)nite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial. Cuconvertirea hemoglobinei în bilirubină.#ilirubina nou apărută este necon0ugată (reacţia !an 6en #erg indirectă* este insolubilă în apă

şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic(prehepatic*.$a nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului decon0ugare cu acidul hialuronic. #ilirubina XlegatăY (reacţia !an 6en #erg directă* este solubilăîn apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se p)nă la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe,iar în temei se elimină prin urină (urobilină* şi masele fecale (stercobilină*.C)nd este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia

biliară cu răsp)ndirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. %n aceste condiţii în s)nge creşte vădit cantitatea de bilirubină con0ugată (XdirectăY*, care, fiind hidrosolubilă apare în urină.-a confirmat că în icterul mecanic este simţitor diminuată activitatea fermenţilor citocromo/idaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de

utilizare a o/igenului de către hepatocite cu hipo/ia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglatăvădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. %n aceste condiţii sporeştecantitatea substanţelor nocive şi bila devine to/ică cea ce se reflectă asupra componenţeicalitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea

bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. oate acestea au ca consecinţă apariţiafocarelor de holestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează încantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prealărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.6acă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediulintervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomple/area trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii e/agerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

A#$DB$ C$"@"C+6upă cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic*este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian ma0or, manifestat prin triadasimptomatică Chofford-!illar-Charcot formată din+ durere, icter şi febră cu frison. caunul sedecolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care estedeterminat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în :9; cazuri deicter calculos şi 4:; - de icter canceros.Ddată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. 6ispariţia icterului şifebrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial allitiazei coledociene. 6ecolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şidezinclavării calculului. =eapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este unargument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.E/amenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. 6urerea este localizatămai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. icatul este mărit de volum,c)nd staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. uprafaţaficatului este netedă. >rezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primulr)nd de pancreas. >apilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledocieneobstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.%n icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei estetreptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori esteanticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. >rintre alte pl)ngeri bolnavii acuză

slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. #olnavul este astenic, bradicardic şi neliniştitde pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. $a inspecţie se observă culoareagalbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 29; cazuri* e prezent simptomul Courvoizier (35?9* manifestat prin triadă+ 3* caşe/ia bolnavului 4* icter pronunţat 1* reliefarea vezicii

biliare prin peretele abdominal.$a palpare găsim abdomenul ne)ncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit învolum şi elastic.6iagnosticul icterului mecanic.6intre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele+ leucocitoza elevată, accelerarea!R, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. #ruscscad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul ! şi

proconvertina - factorul !"", vitamina XIY*. %n cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie,

creşterea globulinei $4. ransaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza*sunt la norma sau puţin elevate.>rintre alte investigaţii se numără+ metodele radiografice ca+ radiografia de ansamblu,holegrafia (perorală şi intravenoasă*, dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi

posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţainformativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană*. E/amenulcolangiografic e/ecutat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.%n ultimii ani a luat răsp)ndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia* retrogradă cua0utorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie at)t retrogradă c)t şi cea intraoperatorie.6e mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea niveluluiobstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. &ai ales de mare importantă estelaparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic* de cel parenchimatos (intrahepatic*.%nsă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere estescanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi

42

42



înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. %n cazurile icteruluimecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală aizotopilor în colecist, căile biliare e/trahepatice şi în intestin.D altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indicăat)t cauza icterului mecanic c)t şi localizarea obstacolului.

6"AF@D"CB$ 6"E=E@S"A$ A$ 6"!E=E$D= D=&E 6E "CE=

E/ponentul "cterul mecanic(posthepatic*

"cterul parenchimatos(hepatocelular*

"cterul hemolitic(suprahepatic*

6ureri înhipocondruldrept

pronunţate pot fi lipsesc

>rurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte

ebra pronunţată moderatănumai în crizehemolitice

@uanţaicterului

verzuie roşieticăde culoarealăm)ii

6imensiunileficatului

mărit esenţialcrescutemoderat

aproape normale

6imensiunilesplinei normale

moderatcrescute

măriteconsiderabil

Anemia moderată rareori înt)lnită pronunţată=eticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţatăCuloareamaselor fecale

albicioasănormală, uneorideschisă

normală, uneoriîntunecată

Activitateatransamino-ferazelor

moderatcrescută

crescutăconsiderabil

normală

Activitateafosfatazeialcaline

crescutăconsiderabil

crescutămoderat

normală

Activitateasorbitdehidro-

genazei

normală crescută normală

#ilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşteBrobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată#ilirubină după!anden-#erg

6 ZZZ" Z

6 Z" ZZZ

6 7 " ZZZZ

"ndicele de protrombină

6iminuat, serestabileşte după!icasol

poate fidiminuat şi nuse restabileştedupă !icasol

normal

Antigenaustralian

negativ pozitiv înhepatita virotică

negativ

>roba cu imol negativănegativă, uneori

pozitivănegativă

Cantitatea decolesterină

crescutănormală,crescută,diminuată

normală

=AA&E@B$+Bn bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. "ntervenţia chirurgicalătrebuie e/ecutată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorareaconstantelor biologice. $a litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţiava fi urgentă sub protecţia antibioticelor."ntervenţia chirurgicală se va e/ecuta sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. $a

bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sautrimecaină de 1;. 6eschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei inciziimediane ($ebHer* sau oblice în hipocondrul drept (Ioher*. E/plorarea căilor biliare e/ternetrebuie făcută cu gri0ă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual,vizual şi instrumental* toată regiunea pancreato-biliară. !ezicula biliară va fi înlăturată printr-ocolecistectomie retrogradă. 6acă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizatdiagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. >entru îndepărtarea calculilor dincalea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinalăsupraduodenală (39-3: mm* cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa 6es0ardins sau cusonda coşuleţ metalic, sonda 6ormia.

>entru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui !ater este nevoie de abordultransduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu

papilofsincterotomie oddiană. %n ultimii 39-49 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia seefectuează din interiorul duodenului cu a0utorul fibroduodenoscopului cu c)teva zile înainte sau

peste 4-1 zile după operaţie.Coledocotomia poate fi XidealăY, c)nd ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drena0e/tern. >entru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să

permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a 0oncţiuniicoledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se înt)lnesc rar cea ce impune drena0ule/tern temporar. 6rena0ul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuareaconţinutului purulent sau biliopurulent, p)nă la sterilizarea bilei. &ai mult ca at)t, prin tubul dedren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi secontrolează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în

cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se e/ecute lasf)rşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat uneventual uitat calcul. 6upă locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte

particularităţi deosebim diverse tipuri de drena0 e/tern+drena0 tip Rolstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 4-1 mm prin ductul cistic,orientat spre papila oddianădrena0ul tip $ane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală acoledocului mai 0os de ductul cisticdrena0 tip Iehr - are forma unui , ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală încoledoc, iar ramura lungă se e/teriorizeazădrena0 tip =obson-!işnevsHi - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizialongitudinală a coledocului capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul dincanalele hepatice

4<

4<



drena0 tip >raderi-mitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenulcoledocului mai sus de sutura lui, iar cel e/tern este e/teriorizat transhepatic.6rena0ul coledocian e/tern se menţine timp de 34-35 zile. %ndepărtarea drena0ului serecomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor

biliare.%n multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.* pot fiaplicate drena0e transpapilare+tip Cattell-Champau - drenul în formă de unul din capetele tubului din interiorul coledoculuicoboară prin papilă în duoden, pe c)nd celălalt tub se e/teriorizează prin incizia coledoculuitip 6oliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă

pe c)nd celălalt capăt se e/teriorizeazătip !oelHer - tubul simplu se introduce în coledoc astfel înc)t capătul lui cranian să depăşeascăînspre hil orificiul de coledocotomie, iar e/tremitatea sa caudală să se e/teriorizeze după ce astrăbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenuluitip Calmers - ca şi !oelHer, însă c)nd e/tremitatea caudală este e/teriorizată prin inciziastomaculuitip #ailleGs-mirnov-Eristavi - c)nd capătul caudal este scos transduodenogastronazaltip 6u !al - proteză internă cu tub pierdut+ tubul se introduce prin coledocotomiasupraduodenală capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal a0unge în duodenul treiţsau chiar în 0e0un. =ana de coledocotomie se coase deasupra drenului.%n zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de

plastie a căilor biliare e/trahepatice.

>rintre multiplele complicaţii ce însoţesc drena0ele transpapilare una este ma0oră - pancreatitaacută cu o mortalitate de 19,1; (!. . aveliev* cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.6intre multiplele drena0e ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt+ Rolstedt şi#aGlleGs-mirnov-Eristavi. %n cazurile c)nd la baza icterului mecanic se află stenoza papilei,sau a sfincterului oddian este indicată papilosfincterotomia cu preponderentă cea endoscopică.6acă lungimea stricturii depăşeşte 4-4,:cm sunt indicate anastomozele biliodigestive+coledoco-duodenostomia, coledoco-0e0unostomia (cu e/cluderea ansei aferente - Palimov sau

pe ansa montată în XWY a lui =ou/*.Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile c)nd la baza icterului mecanicse află tumorile maligne inoperabile. %n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile seaplică operaţii radicale tip+ polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii

pancreato-duodenale etc.54-57 Pat"$"&ia pancre%'$'i

PATOLOGIA CHIR!RGHICALĂ A PANCREAS!L!I

ANATOMIA I FI9IOLOGIA PANCREAS!L!I>ancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului

primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor $3 7 $4, av)nd încomponenţa sa capul aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită 7 corpul unitcu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire 7 coada, care atinge hilul splinei. 6in punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două

porţiuni+ 3*capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal,căile biliare e/trahepatice şi canalele e/cretoare pancreatice, reprezent)nd pancreasul drept sauduodeno-pancreasul 4* corpul şi coada 7 pancreasul st)ng, solidar cu splina, sau spleno-

pancreasul. At)t duodeno-pancreasul, c)t şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.>ancreasul este acoperit de o capsulă fibro-con0unctivă la/ă în care sunt incluse şi

celulele grăsoase. At)t capsula pancreatică, c)t şi septurile fibroase ale glandei conţin

numeroase formaţiuni lamelare, de tip Irause şi !ater->acini. Aceste formaţiuni constituiesubstratul anatomic al 'zonei refle/ogene pancreatice. 6in capsulă se desprind trame subţiri,care intră în parenchimul pancreatic, compartiment)ndu-l în lobuli.

>arenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, e/ocrineşi endocrine. Cel e/ocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalelecolectoare, ce se deschid în canalul Qirsung şi antorini cu ieşirea prin papila !ater în duoden,iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul con0unctiv din spaţiileinterlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (>. &artin, 3?53*.

>eretele posterior al organului acoperă+ aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă,v. şi a. mezenterică superioară, ple/ul celiac ş.a. $ungimea glandei pancreatice variază între 34şi 44 cm (în medie 3: cm*, grosimea de 3,:-1 cm, înălţimea de 8,: cm şi greutatea de 29-33: gr (în medie 59 gr*.

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară, inferioară* care provin din a. hepatică comună şi a. mezentericăsuperioară coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a

pancreasului, d)ndu-i 8-5 ramuri. !enele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezentericăsuperioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple

ple/uri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa înganglionii limfatici+ pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori.E/istă numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal,aşa numitele releuri limfatice, care e/plică rapiditatea 'metastazării enzimatice din

pancreatitele acute, at)t în direcţie craniană (cutia toracică*, c)t şi caudală (spaţiul retrocolic,

paranefral, bazinul mic*."nervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din ple/urile+ splenic,hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc lar)ndul lor ple/uri intrapancreatice.

>ancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă+ e/ternă şi internă. ecreţiae/ternă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. %n48 ore un pancreas sănătos secretă de la 199 p)nă la 4999 ml (media 299-<99 ml* de suc

pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pR[<,9-5,<* bogat în bicarbonaţi (careneutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac* şi care conţine fermenţi+ glicolitici (alfa-amilaza*, lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi #* şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza,colagenaza ş.a.*. &a0oritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în

prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea ma0oră. ecreţia internă esteasigurată de către insulele pancreatice $angerhans+ celulele beta produc insulina, iar celulile

alfa 7 glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică. METODE DE INVESTIGAŢIE E/plorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei,

datelor fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. &etodele ce vizează funcţia secretoriee/ternă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza* în sucul pancreatic,conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a.Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.

>rintre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia,radiografia, scintigrafia, laparoscopia. %n prezent un mare prinos în depistarea stărilor

patologice ale pancreasului îl aduc+ tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

45

45



Anomalii$E congenitale

Ele pot îmbrăca următoarele forme+ 3* pancreas inelar 4* pancreas aberant (accesor*1* chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 8-2 săptăm)nă a dezvoltăriiembrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în 0urulduodenului. e caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic încon0oară complet sauincomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare aQirsungului*, pe care o poate stenoza completamente sau parţial. recvenţa acestui viciu e de1; din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. &anifestările clinice evidenţiază semneleunei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul,

pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. =adioscopia baritată (sau cu 4-1 ml deiodolipol* pune accentele pe 'i.

ratamentul este chirurgical 7 'duodeno-duodeno sau 'duodeno-0e0unoanastomozădupă (sau concomitent* cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar* se prezintă ca o heterotopie aţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă,musculoasă sau subseroasă* în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului,diverticulului &ecHel. >oate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia pereteluiintestinal. E/istă observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreasaberant cu perforaţii intestinale, e/prim)nd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (>.&artin, 3?54*. Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă

ş.a. 6iagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie saucolecistografie.ratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în e/ocrinopatiile congenitale 7

mucoviscidoza.

>A@C=EA"A ACB

6intre urgenţele abdominale, pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala, carea suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetări e/perimentale multiple, îndelungate şie/trem de variate.

6atorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a uneiletalităţi ridicate, boala a primit denumirea de 'dramă abdominală şi a fost încadrată în grupul

marilor catastrofe ale organismului.6enumirea de 'pancreatita acută, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare

improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeaunasecundar.

6enumirile de 'autodigestie triptică glandulară, 'necroză hemoragică acută a pancreasului, 'steato-necroză, 'apople/ie pancreatică, 'pancreatită necrotică acută, deşi par mai e/acte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.

&a0oritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de 'pancreatită acută, termen devenituzual şi consacrat de-a lungul timpului.

6upă Rollender şi Adloff (3?21* 'pancreatita acută necrotico-hemoragică realizeazăun sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţităde citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestiea glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor

pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza 0oacă un rol preponderent.

ETIOPATOGENIE @umeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să e/plice fenomenul princeps,

care iniţiază începutul afecţiunii.&a0oritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date e/perimentale, deşi nu

întotdeauna datele obţinute în e/perienţă pot fi aplicate în practica umană. Cu toate nea0unsurilesale, fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr.

3* Teoria canalar !canalicular" presupune e/istenţa unui reflu/ biliopancreatic, caredatorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul*, ar favoriza reflu/ul bileiinfectate în Qirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia

pancreasului. Această teorie a fost lansată de $ancerau/ (35?3*, susţinută şi propagată de către Dpie (3?93*, referindu-se ambii la prima pancreatită acutăe/perimentală demonstrată de către Claude #ernard în a.3?:9 prin instilarea de bilăîn canalul Qirsung, după suturarea lui prealabilă.

4* Teoria #ascular atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Drdinea acestor modificări ar fi+ angiospasmul refle/, tromboza vasculară şi infarctul.

1* Teoria infec$ioas presupune că factorul bacterian constituie un component importantîn dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de+ parotite, stări gripale, febrătifoidă, focare de infecţie (genitale, apendiculare, a căilor biliare, tromboflebite ş.a.*.>ropagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă,limfogenă, canaliculară, sau direct 7 prin continuitate, de la un focar septic dinvecinătate.

8* Teoria anafilactic !aler%ia"+ terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. !azodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul suntelemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul

pancreasului.aptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase,

ridică problema antigenului din alimentele consumate. "ngestia unor alimente, pentrucare bolnavul este sensibilizat, determină un şoc anafilactic, care favorizeazărefle/ele neurovasculare, refle/e care, în ultimă instanţă, duc la eliberarea din celulaacinoasă a enzimelor proteolitice.

:* Teoria ner#oas+ acordă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia sedezvoltă un proces pancreatic. E/citaţiile enteroceptive declanşează, prin intermediulsistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită, determinate de vasodilataţie,edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.

>atologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prargumente terapeutice. "nfiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocain bloca0ul epidural prelungit moderează activitatea e/agerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţ bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.

2* Teoria to&ic 7 unele substanţe to/ice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor e/ercit)ndu-se la nivelul eta0ului acinos. >rintre substanţele incriminate este alcoolul,dar mai ales alcoolul metilic. e pare că mecanismul de acţiune al into/icaţiei etiliceeste indirect, eliber)nd secretină şi declanş)nd un spasm la nivelul sfincterului Dddi.Arunc)nd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze e/puse, care încearcă să

e/plice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute c)t şi procesul de autodigestieglandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă,traumatică sau to/ică* poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.

4?

4?



6upă A. #ernard (3?21* procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fărăe/travazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau e/cretorii ale pancreasului+ 'ărătripsină e/travazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară.

oate mecanismele amintite, care decurg din teoriile e/puse, conţin un s)mbure deadevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară+ e/travazarea tripsinei, cu toate consecinţelesale enzimatice şi neuro-vasculare.

Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce laurmătoarele+ în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie înstare activă a tuturor fermenţilor pancreatici, urmată de un proces de autoalterare a propriului

ţesut. >rocesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sf)rşeşte cu autoliza completă a pancreasului.

Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răsp)ndită şi estesusţinută de ma0oritatea cercetătorilor at)t în domeniul e/perienţei c)t şi clinicii. Ea presupunecă pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism 7 factorii nocivi(etiologici* sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadareafermenţilor activaţi (autoactivaţi* în spaţiul interstiţial.

6eşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şiea lasă fără răspuns e/plicit următoarele întrebări+

3* Care sunt cauzele directe ale autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (înstare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa

bilei*\4* 6e ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (ori ţesutul

pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii*\1* 6e ce, în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (fără tratament* şiafecţiunea trece într-o formă abortivă (5:;*, alteori necroza se reduce la focare(unice sau multiple*, iar c)te odată capătă un caracter generalizat şi finisează prindistrucţie totală a organului\Acestea şi un şir de alte întrebări răm)n în aşteptarea rezolvării, complic)nd la ora

actuală tratamentul şi menţin)nd indicele mortalităţii la nivel elevat (4:-19;*.%ntr-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele e/perimentale

şi clinice, acumulate în ultimele 4-1 decenii.ermenţii în formă activă, pătrunşi în spaţiul interstiţial, alterează stroma organului

şi, în primul r)nd, capilarele sangvine. &odificările ce urmează+ alterarea endoteliului,diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii s)ngelui, au ca consecinţătulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine,serotonină, histamină etc. oate acestea duc la hipo/ia celulelor acinare, care devin vulnerabileşi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliber)nd noi porţiuni defermenţi şi ciclul se reînnoieşte. $a un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi altesubstanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul r)ndspaţiul adiposo-celular retroperitoneal, produc)nd focare necrotice de dimensiuni diferite. &aimult ca at)t sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive lamari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme(rinichi, ficat, cord, plăm)ni, creier*.

ANATOMIA PATO'OGIC( ermenţii activaţi, evad)nd din celulele pancreatice (pancreociţi*, alterează

parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. >rocesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţiestadială+ faza edemului (seros şi hemoragic*, necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. e observă 4 tipuri de necroză+ parenchimatoasă şi grăsoasă. >rimul tip este

consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza*, precum şi a unui şir întreg desubstanţe active (Halicrein, Hinine, histamină, serotonină, plasmină* asupra aţinusurilor

pancreatici. Sesuturile devitalizate au în 0urul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarterepede se lizează, prefăc)ndu-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi

proteolitici, graţie cărora into/icaţia este foarte vizibilă. @ecroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A* asupra ţesutului

adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei subformă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. %n condiţiileaglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de

into/icaţie nu sunt pronunţate."n practica cotidiană mai des se înt)lneşte necroza mi/tă cu predominaţia uneia sau

altei forme.ocarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc

alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturilesuperficiale ale organului, străbăt)nd doar rare ori totală grosimea lui.

6in punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie înorganismul bolnavului 1 perioade+

3* perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic*4* perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor1* perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive.

C'ASI)ICA*E

orma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (!. ". ilin*. 6eosebim+ 3* pancreatita acută interstiţială (edematoasă*, carecorespunde fazei de edem 4* pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic*,care corespunde fazei de necroză 1* pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, carecorespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.

SIMPTOMATO'OGIE #oala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. 6e

obicei, e/istă o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitateafenomenelor clinice.

abloul clinic, impresionat schiţat de clasici, a determinat pe 6ieulafoG şi Fiordanosă numească afecţiunea 'marea dramă pancreatică, iar R. &ondor, referindu-se în special la

pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o 'catastrofă abdominală.Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau

aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un'trăsnet pe cer senin, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,'moderato-cantabile, după e/presia lui Repp. &a0oritatea bolnavilor mărturisesc epizodedureroase în repetiţie, cu durata de 48-12 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare defurtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoarede pancreatită edematoasă.

E/presia cu care ne înt)mpină bolnavii este concludentă+ 'am mai avut dureri, dar nuau fost aşa de mari.

Durerea, prezentă la ?:-399; dintre bolnavi, este semnul ma0or şi precoce, caredomină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgiceleobişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă veritabil de bolnavi 7 ca o senzaţie de'sf)şiere, 'torsiune, 'strivire, sau mai rar ca o arsură.

19

19



ediul durerii este abdomenul superior 7 epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şist)ng, la baza hemitoracelui st)ng şi în regiunea scapulohumerală ( %e#n'$ .ere6ni&":%;i*.Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere 'în bară sau durere în semicentură. Alteoridurerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală*, în fosa iliacă dreaptă (mascăapendiculară*, în hipocondrul drept (mască colecistică* sau în regiunea cordului (mască deinfarct*. 6e cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral st)ng (%e#n'$ Ma<"- R"/%"n*.

&ecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori+ edemul şihemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin

compresiunea elementelor acinoase şi ai corpusculilor !ater->acini. "ritaţia nervoasă, prindistensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase, e/plică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.

6atorită intensităţii durerii, bolnavii caută poziţie antalgică, dintre care fle/iuneatrunchiului are o valoare orientativă. 6urata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, estede 12-85 ore.

Gre$urile +i #rsturile sunt prezente în 5:-?:; din cazuri, ele constituind al doileasemn clasic al pancreatitei acute. unt simultane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatealor poate fi neobişnuit de mare, determin)nd stări de deshidratare, care grăbesc alterareagenerală.

!ărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uşurare, ba,dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaţul de cafea, semnifică un prognosticgrav.

Tulburrile tranzitului ,i%esti# pot îmbrăca două forme+a* paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interes)nd numai un segment 0e0unal, sau generalizată. =areori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivăunei str)mtări la nivelul 64 sau a unghiului duodeno-0e0unal

b* în <; cazuri se înt)lneşte hiperchinezia 0e0uno-ileacă, care determină un sindrom diareiccu scaune lichide, apoase. Pi se datorează eliminării de histamină sub influenţaenzimelor proteolitice.

rec)nd la e/aminarea bolnavului răm)nem impresionaţi de discordanţa dintreintensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la e/amenul obiectiv.

"nspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare, care în dependenţă deforma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunţate şi localizate în diferite părţi alecorpului+ partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi g)tului (%e#n'$ M"nd"r-Lan&0er$"= *, regiunea ombilicală +%e#n'$ C'$$en, părţile laterale ale abdomenului (%e#n'$Gre<-T'rner* ş.a. Bneori (35; cazuri* se urmăreşte subicterul.

$imba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului,abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal ( %e#n'$."nde*. =espiraţia este puţin accelerată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invaziafermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plăm)nilor, diafragmului.

>ulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimeainto/icaţiei. ensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai t)rziu întotdeauna cutendinţă spre diminuare. %n formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscăşi esenţială a tensiunii arteriale. %n debutul bolii se depistează ' %i#pt"#'$ ="ar=ece$"r 7 pefondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă.&ai t)rziu apare febra care, în ma0oritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică. Ea sedatorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, cre)nd în acest fel o'hiperproteinemie to/ică.

>ercuţia este dureroasă în epigastriu, în hipocondrul drept şi st)ng, este slab pozitiv'%e#n'$ c$"p">e$'$'i (Ra6d"$%;i*. &atitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă ozonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (%e#n'$ G"/ie= *. Aceastăsonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare e/travazate între foiţele mezocolonului. $a unii bolnavi găsim o matitate deplasabilăîn zonele declive, relev)nd prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 4:9-:99 ml.

>alparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice+ rezistenţamusculară în proiecţia pancreasului (%e#n'$ ?@rte*, absenţa pulsaţiei aortei abdominale(%e#n'$ "%cre%en%;i*. 6ar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă

musculară generalizată, cu e/cepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.Auscultaţia abdomenului depistează o 'linişte abdominală desăv)rşită. @u se percep

zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care e/plică'silenţiul abdominal.

%n decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă desindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv ş.a."nstalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.

&anifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,hematurie şi anurie se depistează în :9-29; din pancreatitele acute.

6iagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,alimentaţie abundentă cu m)ncare grasă, pră0ită etc.*, pe simptomatologie clinică+ durere cucaracter ma/im la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şifenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe e/plorările paraclinice.

Analiza s)ngelui descoperă o leucocitoză (3:-49.999Lmm1

* cu neutrofilie, eozinofilie,limfopenie şi monocitopenie, anemie, care poate fi mascată de hemoconcentraţie, şi accelerarea !R.

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. 6intrefermenţii pancreatici mai înt)i de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei* în urină şi în s)nge.&ai t)rziu (peste 1-8 zile de la debut* creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în s)nge, revărsatele

peritoneale şi pleurale, în limfă.Concomitent în s)nge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari+

dezo/iribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.E/amenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate

arăta+ pneumatizarea primei anse 0e0unale ('ansa santinelă*, a bulbului duodenal sau acolonului transvers. %n caz de litiază a C#>, evidenţiază calculi radioopaci. $a nivelul

plăm)nului, evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului st)ng, lichid la baza pleurei şiatelectazii ale lobului inferior st)ng. E/amenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate

pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal.ibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum

sunt+ bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneoriulceraţii multiple cu elemente hemoragice.

>osibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune ladispoziţia chirurgului semne directe+ pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul

parietal şi visceral, e/udat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic,mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. şi indirecte+ pareza gastrică şi al colonuluitransvers, stază în vezicula biliară ş.a.

Bn alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în e/udatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.

>rintre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizateimediat după stabilirea (confirmarea* diagnosticului.

13

13



%n ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi+termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

ermografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în <9; cazuri prin elucidareafocarelor cu iradieri infraroşii ma0ore.

Bltrasonografia identifică pancreatita acută în <:; cazuri. %n faza de edem constatămmărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă răm)n)nd bine delimitat. %n pancreatitadistructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente,contururile devin estompate, apar focare amorfe.

omografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia

planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de alocaliza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de p)nă la 4 cm.

6ezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu undiagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.

DIAGNOSTIC-' DI)E*ENŢIA'e face cu ulcerul gastric şi duodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia

intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală st)ngă. &ai rar cuinfarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală.

T*ATAMENT-'%n toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea

remediilor medicamentoase. #olnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, la necesitate însaloane de terapie intensivă, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe celoperativ în caz de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei.

erapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri+3* calmarea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas4* tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei1* oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici8* diminuarea to/emiei:* prevenirea şi combaterea complicaţiilor.

3* >entru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite bloca0uri+ sacro-spinal cu @ovocaină (>rocaină* de 9,4:-9,:;, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă,anestezie epidurală în segmentul !"" 7 !""" cu rimecaină sau $idocaină în soluţie de 4; c)te :ml fiecare 2-5 ore @ovocaină de 3; - 39ml iLv sau în instilaţie. unt foarte eficace in0ecţiileiLm sau iLv cu #aralgină 7 : ml / 1 ori pe zi. >entru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cumult succes substanţe dezagregante (=eopoligluchină :99ml Z Eufilină 4,8;-39ml.* ZReparină :999un / 2 ori pe zi. %n aceleaşi scopuri vor fi utilizate Remodeza, =eoglumanul, etc.

4* Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu a0utorul>oliglucinei (p)nă la 3999 ml în 48 ore*, Felatinolei (>lasmagel, >lasmol*, >lasmei, Albuminei,soluţiilor glucozate (19-89;*.

%n cazurile prezenţei unei hemoragii interne, sau c)nd hematocritul este sub 19; vomfolosi transfuzie de s)nge sau de substituenţi. &ai ales este eficace transfuzia directă de s)nge.

oluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prinvărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratulenergetic necesar (la fiecare 8 g glucoză 3 unitate de insulină*, îmbogăţit cu săruri (clorură de

potasiu, clorură de sodiu*. Controlul ionogramei este obligatoriu. %n oligurii administrarea potasiului va fi evitată. %n caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 39; 1-: g pe cale iLvsau sulfat de magneziu în concentraţie de 49; - 89 ml în 48 ore.

%n stările grave de şoc, unde into/icarea to/icoseptică este prezentă se recomandă6opamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă unefect vasodilatator renal şi splanhnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul* în doze mari 7 p)nă la3,9 7 3,: g în 48 ore timp de 3-4 zile.

6espre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale,diurezei (4:-19 ml pe oră* , cifrele tensiunii venoase centrale (39-34 mm R 4D*, dispariţiaacrocianozei, încălzirea e/tremităţilor.

1* Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimareasecreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. uprimarea secreţiei de ordineumorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a suculuigastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator alsecreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 1-8 zile, iar starea de repaos a pancreasului se vaîntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. %n regiuneaepigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia

pancreatică.>rintre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei

pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite+ diamo/ul (499-899 mg pe 48 ore*,

glicopirolatul (9,3-9,8 mg*, :-ftoruracilul (4:9 mg în 48 ore* etc.ot în acelaşi scop unii (&orton, Qidgers, 3?89*, utilizau razele- în doze de 19-:9= peste 4-1 zile, alţii (Frinberg, 3?<3* ultrasunetul etc.

>entru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largăantienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de reG (3?45, 3?19, 3?:1*,Iunitz (3?19* ş. a.

"nhibitorul reG şi Qerle este folosit sub numele de rasGlol şi Vimofren şi see/trage din parotida de bovine.

"nhibitorul Iunitz şi @ortrop se e/trage din pancreas de bovine. >reparatul estecunoscut sub numele de "niprol. &ai sunt cunoscuţi inhibitori, ca+ contrical, ţalol, gordo/,aprotinină ş.a. oate aceste antienzime se prepară din organele animaliere+ ficat, plăm)ni,

pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii înt)lniţi în proteine ceau aceeaşi greutate moleculară (în 0ur de ?999* şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupratripsinei şi Halicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas*, d)nd un compus biologicinactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută c)t mai precoce posibil, chiar de lamomentul internării bolnavului. 6ozele de rasGlol (aprotinină* se situează între 2-39.999.999.un pe 48 ore, iniprolul 7 4.999.999-4.:99.999 un pe zi. gordo/ul 3-4.999.999 un., contricalul499.999-199.999 un pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă 7 iLv, iLa, intraabdominal, iar uneori şicombinată.

8* >entru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe to/ice se utilizează mai multe manevre+ a* eliminarea lor sporită prin rinichi cu urinaîn acest scop se aplică metoda diurezei forţate 7 introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de1; de bicarbonat de sodiu (:99 ml*, a soluţiei =ingher-$oHH (sau disol, chlosol-3:99 ml*, dupăcare se infuzează în 0et soluţie de 3:; de manitol (3-3,: g la Hg de masă* împreună cu 49 ml(39 ml la început şi altele 39 ml la sf)rşit* de eufilină 4,8; soluţii electrolitice 7 3:99 ml

14

14



plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi 7 3:99 ml. b* o parte de enzime proteolitice şi altesubstanţe to/ice se elimină cu a0utorul lava0ului peritoneal laparoscopic c* to/inele carecirculă în limfă şi s)nge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei,

plasmoferezei d* un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de s)nge.:* >revenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită

acută din partea internistului şi reanimatorului. >e l)ngă tratamentul descris mai sus, care, fiindaplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere oîngri0ire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de culturăfizică medicală ş. a.

>entru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectrularg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 5:-?9; cazuri săstopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trec)nd în aşa numita formă 'abortivă şi

bolnavul se vindecă.%n celelalte cazuri, necăt)nd la toate măsurile întreprinse, procesul patologic

progresează şi boala trece în următoarele faze - de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptăm)na a 1-8*. %n asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgicalnecrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMP'ICAŢII'E PANC*EATITEI AC-TE >ancreatita acută evolutivă, în ma0oritatea cazurilor se asociază cu diferite

complicaţii. 6e menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii

apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă at)t prin momentul apariţiei,substratului morfopatologic, originii sale, c)t şi prin situarea lor topografică.%n corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în

felul următor+3* 6upă factorul etiopatogenetic+ a* enzimatice b* inflamator-infecţioase c* trombo-

hemoragice d* mi/te.4* 6upă substratul morfopatologic+ a* funcţionale b* organice.1* 6upă situarea topografică+ a* pancreatice şi parapancreatice b* intraabdominale

c* e/traabdominale.8* 6upă timpul apariţiei+ a* precoce b* tardive.

6acă am suprapune complicaţiile înt)lnite în faza şi perioada pancreatitei acute amcăpăta următorul tablou+

%n faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice* şi faza necrozei (perioadamodificărilor inflamator - degenerative ale organelor* se depistează complicaţii enzimatice şitrombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici,chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.

>rintre acestea înt)lnim+ şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractuluidigestiv cu hemoragii ş.a.

&a0oritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată custoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareoricer manipulaţii adăugătoare 7 puncţii, lava0 laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

E altceva în faza a """ (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive*. Acestgrup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai multfactorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer untratament chirurgical şi în ma0oritatea cazurilor influenţează finala bolii.

>rintre acestea mai importante sunt+ plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive e/terne,complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.

%n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii pun)nd accentul pediagnosticul şi tratamentul lor.

P$a%tr"n'$ pancreatic>lastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul,

organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şinecrotizare a pancreasului. 6eci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. e

înt)lneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă.Conglomeratul include pe l)ngă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonultransvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează înepigastriu încep)nd cu ziua a 1-< de la debutul bolii. >lastronul pancreatic este puţin durerosfără a fi bine delimitat. tarea bolnavilor răm)ne gravă, mărturisind prezenţa unei necrozemasive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ comple/.

Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi+ a* reabsorbţia treptată ainfiltratului timp de 3-1 luni b* formarea unui pseudochist pancreatic c* supuraţia plastronuluicu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. 6espre evoluţia posibilă neinformează starea bolnavului, analiza s)ngelui şi unele investigaţii au/iliare+ radioscopia,radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Perit"nita pancreatic,Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. 6eosebim peritonite

pancreatice+ a* fermentative b* purulente şi c* ascit-peritonite. Peritonitele fer.entati#e sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor,histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şiretroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminareae/udatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poateoscila între 399 şi 4:9 ml. Caracterul e/udatului poate fi+ seros(11;*, serohemoragic(39;*,hemoragic(88;* şi bilios(31;*.

$aparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritoniteifermentative. 6upă evacuarea e/udatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor* şi inspecţiaorganelor abdominale se instalează lava0ul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.

Peritonitele purulente/ >eritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şinecrozei, pe c)nd peritonita purulentă complică faza a """ de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt+ parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistuleledigestive e/terne şi hemoperitoneul infectat.

6in moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severeale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.* diagnosticul este dificil.

ratamentul peritonitei purulente urmăreşte 4 scopuri+ terapia izvorului peritonitei şiasanarea cavităţii abdominale 7 sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.

Ascit0peritonita de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proe/istente ale ficatului. $ichidul seacumulează în cantităţi enorme (p)nă la 39-34 l* cu un conţinut bogat în albumină (1;* şi afermenţilor pancreatici.

tarea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. $a inspecţie-tegumentele palide, semne de inapetenţă . Abdomenul este mărit , fără durere , conţine multlichid liber.

ratamentul urmăreşte 1 scopuri+ 3* lichidarea cauzei ascitei 4* evacuareae/udatului 1* combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

11

11



A/ce%'$ pancreatic intra"r&anEste o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a """ în rezultatul

abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. &ai des este situat încapul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită, parapancreatita.

tarea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febrăhectică, cu modificări specifice ale s)ngelui. Bneori se asociază semne de comprimare aduodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări* sau a căilor biliare (icter*.6iagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şitomografie computerizată.

ratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.

P%e'd"c0i%t'$ pancreaticCa şi plastronul pancreatic este un sf)rşit favorabil al pancreonecrozei. ormarea

chistului fals are loc în cazurile c)nd lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

>rocesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptăm)na a 1-8 şifinisează peste 2-34 luni, prezent)ndu-se ca o formaţiune tumorală cavitară, av)nd un conţinutlichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele dinvecinătate şi dintr-un strat inflamativ con0unctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreaticsau nu.

6eosebim pseudochist postnecrotic+ a* intrapancreatic şi b* e/trapancreatic(e/traparenchimatos* 3* comunicabil 4* necomunicabil cu canalul pancreatic cu localizare în

cap, în regiunea corpului şi cozii pancreasului.6espre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteştereapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 1-8 săptăm)ni de la debutul pancreatitei acute,diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturiisubfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.

%nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografiacomputerizată, iar în timpul operaţiei 7 cistografia directă.

ratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. %n dependenţă de termenulintervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibileurmătoarele operaţii+ drena0 e/tern, drena0 intern (chistogaastroanastomoză,chistoduodenoanastomoză, chisto0e0unoanastomoză, chistocolecistoanastomoză*, e/tirpareachistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. 6e memorizat-timpul electiv pentru intervenţiechirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 1-2 luni după apariţia lui.

Fi%t'$a pancreatic, eBtern,Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare

ce antrenează în proces ductul pancreatic (Qirsung*. istula poate avea sediul în capul, corpulsau coada pancreasului.

6iagnosticul fistulei e/terne nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări seefectuează fistulografia, colangiopancreatofrafia retrogradă. ratamentul poate fi la începutconservativ+ drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (19-89 rad. >este4 zile, doza sumară 199-899 rad.* dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi 7 dacă

permeabilitatea canalului Qirsung este păstrată şi viceversa 7 e/cluderea grăsimilor din raţion,dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată *. 6acă acest tratament esteineficace în decurs de 2 luni se recurge la tratamect chirurgical+ rezecţia fistulei cu aplicareaunei fistulo-0e0uno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cumaterial special (dacă partea pro/imală a canalului Qirsung este permeabil*.

Fi%t'$e$e di&e%ti:e eBterne

>ot fi localizate pe stomac, duoden, 0e0un pro/imal, colon sau pe mai multe viscere.Aceste fistule apar în faza a """ a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice aenzimelor şi a puroiului , precum şi trombozei vaselor intraorganice, %n fazele mai precoce

pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţieseveră cu o mortalitate de peste :9;, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,fibrogastroduodenoscopia *.

$a început se face un tratament conservator care constă în+ aspiraţia gastroduodenală,aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie rimoliers (acid lactic 8,: g Z ser fiziologic 7 3999 ml Z ser bicarbonat izotonic U.s.*, alimentaţie parenterală şi prin sonda

plasată mai 0os de fistulă (în fistulele înalte*.6acă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la 0e0unostomie cu plasarea unei

sonde duble+ una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie, în segmentuldin aval. C)nd condiţiile sunt favorabile se e/ercită rezecţia segmentului fistulos. %nlocalizările pe colonul st)ng, se practică o colostomie dreaptă, ca prim timp. %n localizărilecolice drepte , colostomia de derivaţie răm)ne singura raţiune. 6acă condiţiile locale şigenerale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.

istulele biliare sunt de apariţie rară şi se înt)lnesc tot în faza de lichifiere şisechestrare (a """* a pancreonecrozei. $ocalizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar* impunecolecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drena0ul coledocului,coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.*

Parapancreatita +ce$'$ita retr"perit"nea$, a/cedant,>ancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante*, care poatefi+ serohemoragică, infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. 6e la început pararancreatitelesunt aseptice. >arapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativregresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. >arapancreatitainfiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe,ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 1-2 luni. 6ar dacă procesul patologic din pancreastrece în faza a """, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului delichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul,

proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă * at)t pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic*, c)t şi e/ogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă*.

6in acest moment parapancreatita domină tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. =ăsp)ndindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş. a. actorul microbian-to/ic migr)nd fulgerător, at)t în direcţie pro/imală(cefalică* cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, c)t şi în direcţiedistală (caudală* provoc)nd flegmonul pelvian determină at)t gradul de into/icaţie, c)t şiapariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şimediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.*.

6in păcate acest adevăr nu-l cunosc ma0oritatea medicilor (inclusiv chirurgi şireanimatologi * ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de :9;*.

Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine g)ndite.Dperaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, p)nă la apariţia complicaţiilor şi se

reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. 6upă asanarea spaţiului retroperitoneal seaplică drenuri în mai multe zone+ lombar, bursă omentalis etc. >este <-5 zile (c)nd sau format

barierele biologice* bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarelenecrotice prin dighitoclazie, păstr)ndu-se drenurile vechi, iar uneori adăug)ndu-se noi. Bneorioperaţia se cere repetată de 8-: ori. %n acest răstimp bolnavul se află sub un tratament

18

18



multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezinto/icare.

C"#p$ica>ii$e tr"#/"-0e#"ra&ice>rezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. %nsuşi patogenia

pancreatitei acute conţine elemente iniţiale at)t pentru declanşarea trombozelor c)t şi pentruapariţia hemoragiei. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe c)ndconcentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. ripsina şi chininele

determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu trombozadeseminată a vaselor intrapancreatice aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor ducela dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţiis)ngelui. oate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza denecroză a pancreatitei acute.

%n faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari 7 acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de originemicrobiană.

Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea at)t în faza "" (denecroză* c)t şi în a """ (de lichifierea a focarelor necrotice* a pancreatitei acute, însă totdeauna

poartă un caracter sever şi determină finala bolii.rombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul

cordului, plăm)nului* şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală*

complică evoluarea pancreatitei acute în 1,<; cazuri. ratamentul trombozelor constă înadministrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.C)t priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza

hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare*, perioada apariţiei ş.a.unt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,electrocoagularea vasului, tamponade ş.a.*. Bneori singurul remediu este operaţia, care în toatecazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

PANCREATITA CRONICĂ

ermenul 'pancreatită cronică uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului.

6in punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingemurmătoarele forme+ 3* colecistocolangiopancreatita cronică 4* pancreatita cronică indurativă1* pancreatita cronică chisto-fibroasă 8* hidropancreatoza :* pancreatita cronică parenchimo-fibroasă.

Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile biliare, care, pe cale limfogenă, hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales încapul pancreasului*.

>ancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice, atrofia aţinusiurilor şi aparatuluiinsular. >este mult timp în pancreas apar calcinate.

>ancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutuluişi canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitulsucului pancreatic.

%n hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începela nivelul Qirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. Qirsungul poate fi

dilatat în totalitate sau parţial. Cu c)t obstacolul este mai aproape de papila Qirsungiană, cuat)t punga de hidropancreatoză este mai mare. Dbstacolul poate fi dat de+ papilo-oditestenozante, papilo-Kirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Qirsung,calculi, tumori benigne etc.

>ancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimuluişi formaţiunilor neurotice din vecinătate, însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic

principal.SIMPTOMATO'OGIE 1I DIAGNOSTIC Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru,

hipocondrul st)ng şi drept, cu iradiere lombară sau în centură înt)lnită la ?4-?:; din bolnavi.6urerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (19-89;*sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. 6upă un timp îndelungat apare denutriţia.6iminuarea greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauzadurerilor, precum şi a dereglării funcţiei e/cretorii a pancreasului. 6iabetul zaharat maifrecvent (4:-89;* este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se înt)lneşte şiholestaza, icterul . Btiliz)nd procedeul &allet-FuG putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros(bolnavul se aşează în decubit lateral*.

>entru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul estesupus unui e/amen minuţios şi multilateral. uncţia e/ocrină este apreciată prin intermediultuba0ului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţieradionuclidă cu triolat-glicerină-1. 6iabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şicurbei glicemice.

&etodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimiicapului pancreasului cu compresia părţii pilorice a stomacului şi duodenului (radiografia deansamblu , duodenografia rela/antă , hipotonia etc.*.

&odificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediulultrasonografiei, tomografiei computerizate. ibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne

permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.T*ATAMENT erapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea

grăsimilor şi proteinelor se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale*

preparate enzimatice, care substituie funcţia e/ocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, festal*,vitamine din grupul # tratament sanatorial (lănic-&oldova, ruscaveţ, EsentuHi*.

ratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi sereduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu

papilosfincterotomie odiană, dar cu drena0 coledocian e/tern temporar.%n pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasa0ului sucului pancreatic sunt

posibile mai multe variante + papilosfincterotomia cu Qirsungotomie - c)nd stenoza (saucalculii* este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. 6acă stenoza estesituată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreato0e0unostomia longitudinală(>uestoK*, care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-lateral, întrecanalul Qirsung deschis longitudinal şi o ansă 0e0unală. Atunci c)nd staza şi hipertensiuneacanalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Qirsung în segmentul terminaleste indicată pancreato-0e0unostomia caudală (6uval* după pancreatectomia caudală simplă sauasociată cu splenectomie. 6acă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului

pancreasului cu comprimarea căilor biliare e/trahepatice este indicată duodeno- pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie ma0oră cu o mortalitate foartecrescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate.

1:

1:



Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile c)nd forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.

%n pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Qirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemulnervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia st)ngă (secţiuneasplanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar st)ng*. e mai efectueazăneurotomia postganglionară (procedeul $oşioHa-!asabaiaşi*, neurotomia marginală (procedeul

@apalHov-runin* etc.&ortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 1 şi

49;, după rezecţia caudală 4,:-31;, pancreato0e0unostomia longitudinală 3-:;, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 9-3;.

=ezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală 7 in29-59;, după pancreato-0e0unostomia longitudinală 2:-5:;. 6upă operaţiile pe sistemulnervos vegetativ rezultate pozitive s-au fi/at în mai puţin de :9; şi durerea ameliorării e foartescurtă-peste 4-2 săptăm)ni durerile se reîntorc.

58-45 Oc$'6ii$e inte%tina$eDcluzia intestinală

ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă(sau parţială*, dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este înt)lnit şi

sub denumirea de ileus (greceşte 7 eileos 7 răsucire*, termen impropriu, deoarece sindromul nurecunoaşte numai această cauză. e înt)lneşte în 1,:-?; cazuri din tot lotul bolnavilor cusindromul abdomen acut (&.Cuzin, 3??8*.

Etiopatogenieocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. >rintre factorii

predispozanţi şi determinanţi putem înt)lni+ particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv 7 anomalii congenitale, aderenţe, bride,calculi biliari, fecaloame, mobilitatea e/agerată a segmentelor intestinalese/ul 7 bărbaţii suferă de 3 ] - 4 ori mai desv)rsta 7 <9; din bolnavi au peste 89 aniefortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale+ :9 la sută din întreg lotul de bolnavi revinecelor ce e/ercită munca fizică

factorul sezonier 7 este înt)lnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, c)nd creşte încărcăturatractului digestiv, etc.>ractica cotidiană demonstrează că 59; din ocluziile intestinale acute suntgenerate de triunghiul 7 bride 7 cancer 7 strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plas)ndu-şiaderenţele. (E.>roca, 3?52*.

iziopatologie&arile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinalăau ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelulansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.

$a început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paro/istică a peristalticii intestinale şi sporirea e/agerată a secreţiilor glandulare enterale. >ersistenţaobstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale deregla0, intestinul fiind învins treptat astfel, înc)t după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea

energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şiacumularea endoluminal de fluide şi de gaze, <9; dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai19; se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.

6istensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.

Acumulările e/cesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor a/iale parietale. C)nd presiunea atinge nivelul de 39-3: cm R4D (norma 4-8 cm R4D* este închisăcirculaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 49-4: cm R4D (presiunea normală

CCa 49 cm R4D* se produce şi colaborarea capilarelor. 6at fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor sprelumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. eformează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitonealeîn spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector """ pazitar, care fură sistematicdin sectoarele hidrice fundamentale e/tra- şi intracelular. @umai în lumenul intestinalsupraiacent obstacolului se acumulează p)nă la 5-39 l de lichid în 48 ore. Ca urmare se dezvoltăhipovolemie, care, la început, în primele 48 de ore, este rezultatul deshidratării e/tracelulare şihipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu* şi mai ales de potasiu (I*. emnele clinicedeshidratăţi e/tracelulare sunt+ paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată,greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. emnul de laborator este creştereahematocritului. e deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.

6acă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă e/racelular se micşorează

simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. e instalează deshidratareaintracelulară cu următoarele semne+ sete chinuitoare, oligurie, ochi an/ioşi în paralel cu lipsauscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea e/tracelulară. 6iminuarea sectoruluie/tracelular şi pierderile mari de sodiu (@a* stimulează producerea aldosteronului care duce laretenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată dehipocaliemie. emnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. >otasiu estecationul celular principal cu funcţii e/trem de importante pentru organism. El este anga0at întoate procesele o/ido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţeazăstarea funcţională a sistemului neuromuscular. Ripocaliemia este însoţită clinic de hipotoniemusculară, hiporefle/ie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze.ituaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapidorganismul de glicogen.

C)nd presiunea intralumenală urcă p)nă la :9-29 cm R4D la staza venoasă şicapelară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. 6in acestmoment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar

peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi(colibacilul, clostidiile* şi to/inele lor, care inundează organismul, produc)nd şoculendoto/inic, refractor la tratament. $a pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele

prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.>aralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi

metamolismul proteinelor. >roteinele e/tracelulare (4:9 gr.* transudează ca şi apa şi electroliţiiîn lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. 6iminuarea masei proteinelor intracelulare (39 Hg* are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrăriimasei celulare.

>rin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metaboliceşi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice+ alcaloza

12

12



e/tracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile deoligurie devine decompensată.

6ezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Dliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşareahipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şicomă.

Fradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelulocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare>rima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui &anteufel, care a propus să

deosebim+Dcluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.Dcluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburăriîn dinamică intestinală, fără obstacol.>e parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii+ Qahl,Ciuhrienco, 6..Altşuli, @.Rortolomei, 6.etlacec, 6.#urlui, @.Anestiadi, etc.$a ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.F.oloviov, dincare motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri deocluzie+Dcluzie mecanicăDcluzie dinamică

Cea mecanică se mai împarte în+Dcluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauzaocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sauale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. trangulările pot fi generate de+volvulus (torsiune* în 0urul unui a/, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul &ecHel cue/tremitatea liberă fi/ată. Dcluziile prin strangulare se înt)lnesc mai frecvent pe intestinulsubţire dec)t pe colon.Dcluzie prin obstrucţie 7 provocate de factorii care constituie un obstacol,fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorităunui corp străin. 6e cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele deileus biliar*, mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom*, un ghem deascarizi (ileus ascaridian*, un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar*, alimente greu digestibile

bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar*, în sf)rşit de orice corp străin.Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului+ o stenoză sau o atrezie congenitală o

stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn*, o stenoză postoperatorie (o anastomozărău făcută*, o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este e/trinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară aintestinului. Aceasta se poate e/ercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare demezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică,de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a

pancreasului, a rinichiului, de o stenoză e/trinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectitastenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene 7 sindromul I^ss*.

%n general, ocluziile prin astupare se înt)lnesc mai des pe colon dec)t pe intestinulsubţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.Dcluzii mecanice de geneză mi/tă. >ot fi provocate de următoarele situaţii+invaginaţia unui segment intestinal într-altul

proces aderenţial postoperatoriu sau congenitalstrangularea herniilor e/ternestrangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normalsau anormal din cavitatea peritoneului.Dcluzia dinamică. %n dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie seîmparte în+"leus dinamic spastic înt)lnit mai rar în caz de+ spasmofilie, otrăvire cu plumb, to/in deascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic."leus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la r)ndul său se

poate clasifica în+ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau 'ileusul refle/, înt)lnit în pleureziaşi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal,

peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau 'ileusul metabolic manifestat în hipotiroidie,hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şiuremie.ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau 'ileusul neurogen şi 'ileusul psihogenînt)lnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervosvegetativ.ileusul dinamic prin into/icaţii sau 'ileusul to/ic înt)lnit în caz de to/icomanii, into/icaţii

profesionale, şoc endoto/ic, abuz de medicamente antispastice, to/icoze traumatice, sindromul

poziţional, etc.ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau 'ileusul postoperator după intervenţii craniene,toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.6upă locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim+Dcluzia înaltă, pro/imală, (intestinul subţire*.Dcluzia 0oasă distală (colonul*.%n raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim+Dcluzie precoce (p)nă la 48 ore*.Dcluzie tardivă (după 48 ore*%n funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii+acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravăsubacute cu evoluţie mai lentăcronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (@.Angelescu, 3??<*.

abloul clinicimptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei,

nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. C)nd este localizată în segmentele pro/imale ale intestinului (ocluzie înaltă* tabloul clinic evoluează violent, starea generală seagravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. %n ocluziedistală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul st)ng* semnele clinice evoluează lent,voma apare mai t)rziu, starea generală răm)ne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şimecanismul apariţiei ileusului+ c)nd are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarearapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă p)nă la stare de soc e altceva c)ndocluzia se datoreşte unei obstrucţii 7 durerile sunt mai puţin pronunţate, ced)nd locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit+ vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.6urerea este cel mai constant semn (399;* al ocluziei intestinale. Ea este

1<

1<



cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şicompresiune mezenterului. 6e aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori

paro/istice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece*. %n strangulări, durerea estedeosebit de intensă şi continuă.$ocalizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,

poate indica locul obstacolului+ fosa iliacă sau flancul st)ng în volvulusul de colon sigmoid,fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală periombilicală 7 în ocluzia intestinului subţireulterior ea cuprinde tot abdomenul. %n caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate filocalizată în orişice loc al abdomenului.

6e regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.!ărsăturile, mai puţin constante dec)t durerea constituie al doilea semncaracteristic. >rimele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediatdebutul şi sunt refle/e. Blterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoareînchisă, iar în formele avansate 7 cu caracter fecaloid. !ărsăturile sanguinolente sunt deasemenea de un pronostic deosebit de grav, indic)nd o ocluzie prin strangulare, cu graveleziuni. !oma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie+ abundente şi persistente în ocluziileînalte, şi mai puţin productive în cele 0oase.

%ntreruperea tranzitului intestinal 7 este un semn comun şi defineştesindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, c)nd

bolnavul mai poate prezenta unul p)nă la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, maiales în formele înalte sau c)nd avem o ocluzie parţială. %ntreruperea emiterii de gaze este maisemnificativă dec)t aceea de materii fecale 7 şi mai ales necesitatea imperioasă de a eliminagaze, fără posibilitatea emiterii lor. %n cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cuun fenomen caracteristic.$a e/aminarea fizică depistăm următoarele simptoame+"nspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante+meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. &eteorismul poate fi localizat sau generalizat. "niţialel este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. %n volvulusulsigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu a/a mare orientată dinspre fosa iliacă st)ngăspre hipocondru drept. Acesta este semnul lui #aGer. %n ileusul colic se evidenţiază distensiamarcată a cecului cu clapota0 sonoric cecal 7 semnul lui #ouveret. %n ocluziile înaltemeteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

>eristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. $a început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-unanumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul IMnig*. %n perioadele înaintate

peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.>ercuţia (ciocănirea* abdomenului permite obţinerea următoarelor date+timpanism generalizattimpanism pronunţat deasupra locului asimetric 7 semnul Qahldispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi*matitate deplasabilă pe flancuri c)nd e/istă lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei

provocarea clapota0ului în balonările localizate sau generalizate (semnul clearov*.>alparea abdomenului are în primul r)nd menirea logică de-a inspecta

punctele herniare. %n plus palparea furnizează următoarele elemente+decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales întimpul acceselor dureroase

rezistenţa elastică a peretelui abdominalabsenţa contracturii abdominale 7 în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă+ infarctenteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.Auscultaţia abdomenului relevă+

prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare 7 semnul lui chlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluzieizgomotul picăturii în cădere 7 semnul lui pasocucoţHi, caracteristic pentru perioadeleînaintate, c)nd peristaltica lipseştesilenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace 7

semnul &ondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.uşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi desuspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. %nvolvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui RochKag-Frecov*.uşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unorafecţiuni genitale+ fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.emne generale

%n ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fărăfebră, bolnavul prezent)nd doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei*. Blterior,starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra răm)n)nd un timpneschimbată (semnul 'foarfecii*.

%n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine

insuportabilă, însoţindu-se de an/ietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semnede şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.%n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea

tranzitului intestinal. 6istensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult cao senzaţie de tensiune. %ntreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început devolum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide.

tarea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mairapid, prin abundenţa vărsăturilor.

$a e/amenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. >ercuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar c)nd ileusul dinamiceste secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină e/trauterină ruptă,

pancreatită acută* decelarea matităţii deplasabile este posibilă.6iagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice

descrise mai sus, e/amenul radiologic şi de laborator.Anamneza pe l)ngă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în

vederea mecanismului şi tipului de ocluzie+ suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

E/amenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte importantcontribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi niveluluiocluziei.

=adiografia simplă de ansamblu poate evidenţia+imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de r)ndunică 7 semnul lui Iloiber. %n ocluziaintestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediulcentral în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizatelateralaer în calea biliară principală (pneumocolie* datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi

prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar

15

15



în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă p)nă la diafragm, cuaspectul 'camerei de bicicletă.%n cazurile c)nd diagnosticul este dificil, c)nd trebuie concretizat tipul şinivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia* cu contrast care poate fi descendentă 7 bariulfiind introdus prin stomac, efect)ndu-se peste fiecare 1-8 ore, radioscopia (grafia* directă aabdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. -a constatat că peste 1-8 ore masa decontrast trebuie să fie în cec. 6acă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 8-: ore

putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către chKarz în 3?33 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.

Atunci c)nd suspectăm o ocluzie 0oasă cu sediul în intestinul gros vom efectua oirigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, cişi cauza ei+ tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

E/amenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionogramasanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pR-lui sanguin, hematocritul, toate acesteindic)nd+ hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. @umărulleucocitelor p)nă la 3:.999 indică ocluzie prin obturare, între 3:-49.999 7 ocluzie prinstrangulare, iar între 4:-89.999 leucocite 7 infarct enteromezenteric. -a observat un paralelism

7 cu c)t e mai pronunţată devierea leucocitelor în st)nga, cu at)t mai pronunţate suntmodificările morfologice în ansa cointeresată.

6iagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc unsindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări detranzit intestinal, cum sunt+ ulcerul gastroduodenal perforat.

D problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementelede diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului,caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului dela început chiar e/agerat.

%n ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneoricu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe calemedicamentoasă. E/amenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnulIloiber*, iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.

E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sauradiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şisunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată preamult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare dec)t al unei laparotomii în ocluziadinamică.

ratamentcopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei

şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediuloperaţiei. 6ar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de+reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de eareechilibrarea hidroelectrolitică.Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului comple/ seefectuează p)nă la, în timpul şi după operaţie.

>regătirea preoperatorie at)t în sensul volumului, conţinutul infuziei, c)t şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpulscurs după debutul bolii.

Bn element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şicombaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă

continuă. %n acest scop sunt utilizate sonde tip &"$$E=-A##D, mitt, $eonard sau obişnuite,care pătrund p)nă în ansa supralezională.

Aspiraţia este însă eficace şi c)nd sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţiareduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburărilecirculatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului.$ichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi sondase menţine p)nă la reluarea tranzitului digestiv.

Concomitent bolnavului i se aplică un bloca0 novocainic paranefral !işnevschi, sau şimai bine, un bloca0 epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu

a0utorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon*.6ereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat

prin infuzii de soluţii =inger lactat, glucoză :;, soluţie fiziologică (9,?; sodiu @aCl* în volumde 3 ] - 4 l Z 199-:99 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 1-8ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. 6acă în acest răstimp starea

bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită ointervenţie chirurgicală.

Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de :9 ml peoră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem

parţială* a peristaltismului şi tranzitului intestinal.Cu totul alta este tactica medicală în cazurile c)nd bolnavul este spitalizat în primele

ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare+ dereglarea

simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevareaactivităţii proteolitice a s)ngelui, etc.Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea !C (volumul s)ngelui

circulant*, into/icaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. 6eaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrareava urmări şi deşocarea. %n acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i seva cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină,hemodeză, etc. $a soluţiile infuzate se va ane/a prednizolonul 199-899 mg, glucozite,cocarbo/ilază, acid ascorbic. "nfuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul !C (tensiuniivenoase centrale*.

ratamentul operator e efectuează sub anestezie generală cu rela/are musculară şi are drept scop

depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi

să înlesnească revizia intraabdominală. =evizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcineimezenterului cu novocaină 9,:; - 59-399 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. 6acă ceculeste normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat 7 cauza ocluziei este situată în colon.

6e multe ori pentru înlesnirea e/plorării cavităţii abdominale în căutarea cauzeiileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cereo decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee+ deplasarea sondeinazogastrale sub controlul (V.Iriszar, ".&.6ederer*, enterotomie (6.setlacec, A.A.Palimov* sau

prin segmentul pro/imal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.ratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea

intestinului+

1?

1?



în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinuluiîn ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,a aderenţilor, dezincarcerare în hernii* şi timp de 49 min. se supraveghează ansa în cauză dupăînfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 9,:;.6acă peste 3:-49 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă 7 ansase consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. %n caz contrar se e/ecută rezecţia ei înlimitele următoare 7 3:-49 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 19-89 cmspre cea pro/imală cu aplicarea unei enteroanastomoze 'latero-laterală sau ştermino-

terminale (A.A.Palimov*.%n ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar

sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 4 straturi.%n caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză,

care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţiee/ternă+ enetrostomie, colostomie.

E de memorizat 7 în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare 7 de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

ratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri+decompresia tractului digestivreechilibrarea hemeostazeirestabilirea peristaltismului

preînt)mpinarea complicaţiilor.

6ecompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală,deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a anseinecrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Bn moment demare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea

peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. %n acest scop se înfăptuieştereechilibrarea hidroelectrolitică, ţin)nd cont de faptul că ionii de potasiu (I* influenţează îndirect funcţia motorică a intestinului. %n afară de aceasta încep)nd cu ziua a 8-a seadministrează clisme saline, soluţie hipertonică (@aCl 7 39;-19,9 iLv*, medicaţie stimulantă a

peristalticii intestinale 7 prozerină, calimină iLm.=olul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine

terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei deelectroliţi, în primul r)nd 7 @a, Cl, I, &g, precum şi nivelului de albumină.

%n perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate p)năla operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indiciidiurezei, !C, ionogramei, hematocritului, etc.

!olumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua înconsideraţie+ pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia 7 599 ml, transpiraţia 7 :99 ml,cu fecaloide 7 399-499 ml şi prin urină 7 3999-4999 ml, total 7 1-8 l în 48 ore* Z pierderile prinaspiraţie, vărsături. 6e regulă, în ocluziile precoce se infuzează 3 ] - 4 l, în cele tardive 3 ] - 8l şi mai mult.

%n cazuri necesare poate fi utilizată formula lui =ondall. 6ificitul de lichide [ (3-89LR* / masa HgL:, unde R este hematocritul. %n ceea ce priveşte componenţa calitativă ea vainclude+ soluţii electrolitice (sol.=inger, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză :-39;cu insulină, albumină*, soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină*, plasmă şisubstituenţii săi. 6ificitul de potasiu (I* este restituit prin soluţii de clorură de Haliu de 3;,1;, :;, <,:; în conformitate cu ionograma sanguină ureică. >entru combaterea acidozei sunt

utilizate soluţii de 8; de bicarbonat de sodiu (@a*, 3,?; de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. %ntoate stările grave este indicată transfuzia directă de s)nge, care are o acţiune multiplă.

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează+ hematocritul, ionograma,electroforegrama, pR-ul, diureza, !C, datele clinice+ pulsul, tensiunea arterială, limba,tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.

D atenţie deosebită cere preînt)mpinarea şi combaterea complicaţiilor+ inundaţiatraheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală,

peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.%n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra

soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză*, anticoagulanţi (heparină :999 Bn. / 8-2 ori pezi*, antifermenţi (trazilol, contrical, gordo/*, antibiotice, inclusiv intraabdominal o comportareactivă a bolnavilor, etc.

>rogresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor,mortalitatea care în deceniul al """-a al secolului a0ungea la 29-2:; (".&iller*, scăz)nd înurmătoarele 4 decenii p)nă la 49-4:;, a a0uns în zilele noastre mai 0os de 39;. %n =& 7 :.:;(3??:*.

Bn rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl 0oacă şi nivelul de culturăgenerală şi mai ales de cultură sanitară al populaţiei 7 în ultimii ani s-a redus simţitor numărul

bolnavilor spitalizaţi după 48 ore după îmbolnăvire.

44-25 Perit"nite$e

> E = " D @ " E $ E

ermenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate deinflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şitraumatismelor organelor abdominale.

>eritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţiinervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, av)nd suprafaţa de circa 4 m4. Este

prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală caretapetează faţa internă a pereţilor abdominali. %ntre ele se delimitează cavitatea peritoneală, careîn condiţii normale este virtuală, conţin)nd apro/imativ :9 ml lichid peritoneal.

>eritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulelemezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care ledesparte de ţesutul con0unctiv submezotelial (lamina proprie*.

>eritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 5-34 mm, spaţii denumite 'stomată. tomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţ)nd pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şimediastinale anterioare, în canalul toracic.

Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actinăcare pot regla dimensiunea porilor.

Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endoto/inelor prin stomata diafragmatică esteconsiderată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.

Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prinstomată prin efect de aspiraţie cranială. =efle/ul în e/pir este prevenit printr-un mecanismvalvular al vaselor limfatice. %n felul acesta se instalează un flu/ direcţionat al lichidului

peritoneal. $a om flu/ul este de la 3 la 1 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 9,:-3,9mlLHgLoră.

89

89



>eritoneul îndeplineşte numeroase funcţii+ de resorbţie, de secreţie, de protecţieantiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fi/are a organelor intraabdominale. %n acelaşi timp, bogăţia

ple/urilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă,e/trem de sensibilă la cei mai variaţi e/citanţi+ chimici, microbieni, to/ici, mecanici şi să

provoace în mod refle/ tulburări grave locale şi generale.>eritoneul parietal este bine inervat at)t de fibre nervoase aferente somatice c)t şi de

cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia ceamai slab prezentată este cel pelvin. "nflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semneleclinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. pre deosebire de peritoneul parietal,

cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. Dinervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.

>eritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. 6oar :9; din întreagasuprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. >rin peritoneu pot trece+apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine*. luidele circulă

bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. ransportul electroliţilor se face prin difuzie.Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură,

deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.6rena0ul eta0ului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului

inferior şi mi0lociu în sens caudal. Această circulaţie e/plică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.

#acteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cueliberarea de C1a şi C:a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea

basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă,induce un flu/ rapid de polimorfonucleare, care pot a0unge la peste 1999Lmm1. Brmează unaflu/ masiv de macrofage. &astocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se producopsonine şi este activat complimentul.

Bn rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl 0oacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori decreştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii.$a nivelul omentului e/istă aglomerări de celule mezenchimale numite 'pete lăptoase, caresunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste 'pete sunt situate în 0urulunor convoluţii capilare numite 'glomeruli omentali. &acroscopic apar ca nişte fire de

bumbac. Ele sunt prezente în număr ma/im la copii (49-89Lcm4* cu înaintarea în v)rstănumărul lor scade p)nă la :Lcm4. (@acatani ., 3??2 Reel I.A., 3??2 $i "., 3??1 Cătălin!asilescu, 3??5*.

&odul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei e/udaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în 0urulfocarului patologic.

Etiopatogenie"ndiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de

infectare ale cavităţii peritoneale sunt+ perforaţiacalea hematogenăcalea limfatică.>erforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelorcavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă+cauza e/ternă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse e/ameneendoscopice etc.*

perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentulintraperitoneal rectal

perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi e/trahepatice perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv 7 ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau avezicii urinare ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpin/,abces ovarian*, hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat*, splenică sau pancreatită."mportant pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei+ flora microbiană va fi cuat)t mai comple/ă, determin)nd peritonite grave, cu c)t perforaţia va avea sediul mai 0os petubul digestiv.

Calea hematogenă se înt)lneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică*.Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-

pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, înapendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organuluiincriminat nu se poate constata macroscopic.

>rintre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută(19-:9;*, după care urmează în scădere+ ulcerul gastro-duodenal perforativ (39-4<;*,colecistita acută (39-33;*, perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (3-33;*, peritonita

postoperatorie (:;*, pancreatita acută (8;*, ocluzia intestinală (1;*, afecţiunile acute aleorganelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. &aloman, 3?54*.

ace menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite

postoperatorii, constituind mai bine de :9 la sută în structura mortalităţii.6intre factorii microbieni cel mai frecvent este înt)lnit colibacilul (2:;*, urmat decocii piogeni (19;*. %n ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă(anaerobii saprofiţi, bacteroizii*. %n 1:; cazuri microflora este asociată.

iziopatologie6intre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv,

at)t în evoluarea procesului patologic, c)t şi în finala lui, îi revine into/icaţiei. E cunoscutfaptul, că suprafaţa peritoneului (circa 4m4* este echivalentă cu suprafaţa dermală aorganismului. 6in această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapidinundează organismul cu to/ine at)t de origine bacteriană, c)t şi endogenă, apărute în urmametabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismuluiincomplet al proteinelor+ proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şimicrobilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sf)rşit, aminele biogene active 7 histamina,serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. oţi aceştifactori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor

pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paraliziatractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă deapă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Ripocaliemia ca şi pierderile esenţiale deserotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea deto/ine. Drganismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante,ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E doveditfaptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare dec)t cel normal.Briaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat facesă treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse to/ice şi germeni, ceea ce e/plică afectarea

parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

83

83



uncţia de dezinto/icare a ficatului este mare 7 el inactivează p)nă la 29 mg to/ină bacteriană pură pe 3 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şito/inele inundează organismul, provoc)nd tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. %nzona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează proceselecataboloce. >e l)ngă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şila producerea elementelor figurate a s)ngelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.

%n legătură cu cele e/puse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. %n 48 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde p)nă la ?-39 l

lichide şi p)nă la 199 mg proteine. e dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemieintracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul e/tracelular răm)n)nd neschimbată.

6ereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările dinsistemul de hemostază şi a reologiei s)ngelui aduc după sine mari schimbări din parteamicrocirculaţiei, av)nd ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

Clasificare6eosebim peritonite primitive şi secundare (ma0oritatea absolută*, acute şi cronice.

Acestea din urmă în e/clusivitate au un caracter specific 7 de origine tuberculoasă, parazitară,canceroasă etc. >eritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului delocalizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi

peritonita acută generalizată. %n corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în ? sectoare(epigastru, mezogastru etc.*, peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 4sectoare abdominale. $a r)ndul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale

cavităţii peritoneale* şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonităgeneralizată*.>eritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia

cuprinde 4-: sectoare* şi totală.6upă caracterul e/udatului deosebim peritonite+ seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-

purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.%n evoluţia peritonitelor distingem 1 faze+

3* faza reactivă (primele 48 ore* - cu manifestări locale ma/ime şi mai puţin de caracter general4* faza to/ică (48-<4 ore* - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale(semnele into/icaţiei*1* faza terminală (după <4 ore* - into/icaţia ma/imală la limita reversibilităţii.Clasificarea Ramburg+>eritonite primare>eritonite secundareerţiare+

peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni peritonite produse de ciuperci peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbărima0ore în apărarea imună a organismului.Abcese intraabdominale+cu peritonită primarăcu peritonită secundarăcu peritonită terţiară."&>D&AD$DF"E

emnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesuluiinflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicitaacută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.*. %n peritonita dezvoltată deosebim semne+ A -funcţionale # - fizice C - clinice generale.A. emne funcţionale+3* 6urerea este cel mai constant semn. e cere de concretizat+ apariţia (brusc, lent*, localizarea(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.*, iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a.,evoluţia paro/ismele este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie

4* !ărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai t)rziu cu conţinutintestinal, în faza terminală fecaloide aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri1* Dprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic refle/, ulterior put)nd să sesupraadaoge o ocluzie mecanică8* ughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupoleidiafragmatice şi iritarea nervului frenic.#. emnele fizice abdominale.Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. $imitată laînceput, se generalizează rapid, are diverse intensităţi merg)nd p)nă la Tabdomenul de lemnT.=ăsp)ndirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei(localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - înulcerul perforat gastroduodenal* şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. %n faza terminalăa peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu

toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hiperto/ice sauastenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătr)ni sau la copii.>oate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.$a inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul esteretractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. usa este imposibilă sau foarte dureroasă(semnul tusei*.>alparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. >rin palpare se evidenţiază de asemeneaşi prezenţa semnului #lumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea

progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată*. ot prin palpare obţinem şi simptomul6ieulafoG - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase.>ercuţia abdomenului evidenţiază e/istenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate+dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri,în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste :99 ml. >rin percuţie se evidenţiază sensibilitateadureroasă a abdomenului - semnul Tclopoţelului sau TrezonatoruluiT (&andel-=azdolsHi*.Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul &ondor*, consecinţă aileusului dinamic.uşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac 6ouglas care bombează încazul acumulării e/sudatului în cavitatea pelviană (ţipătul 6ouglasului sau semnulIulencampf-Frassman*.C. emne clinice generaleemperatura la început (în faza reactivă - 48 ore* poate fi normală, în faza to/ică - 15,:JC, înfaza terminală - are un caracter hectic. >ulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai t)rziueste concordant cu temperatura.ensiunea arterială la început este normală, mai t)rziu cu tendinţă spre diminuare.tarea generală+ bolnavul este palid, figura e/primă durere şi suferinţă. %n faza to/ică seobservă o nelinişte, bolnavul este agitat în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditivefaţa este alterată caracteriz)ndu-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

84

84



EA&"@=" >A=AC$"@"CEE/amenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la st)nga aformulei leucocitare (neutrofilie*.%n faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării*, răm)n)nd însă deviereaspre st)nga pronunţată.Ddată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemiae/tracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc*.E/amenul radiologic e/ecutat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde

poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate

subdiafragmatic. $ipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. 6acă bolnavul nu poate fi e/aminat în ortostatism se va e/ecuta radiografia în decubit lateral st)ng.Bneori e/amenul radiologic pune în evidenţă e/istenţa unor imagini hidroaerice la nivelulintestinului subţire.Ecografia în diagnosticul peritonitelor 0oacă un rol important, permiţ)nd vizualizarea relativuşoară a colecţiei lichidiene. %nsă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foartemică specificitate.$ichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. >rezenţa

particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.>entru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.Ecografia 0oacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidianăintraperitoneală depistată, asigur)nd succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (alcertificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic* sau chiar

terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.Bn mare a0utor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răsp)ndirea peritonitei. &ai mult ca at)t, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută,hemoperitoneul nu prea pronunţat* ea poate servi drept moment principal al tratamentului prindrenarea adecvată şi lava0ul ulterior.6"AF@D"CB$ 6"E=E@S"A$A. Cu afecţiuni medicale e/traabdominale+- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ceauscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. 6iagnosticul diferenţial cu o perforaţieulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate dinanamneză şi e/amenul electrocardiografic repetat. 6impotrivă în ulcerul perforat e/amenulradiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginosfiecare 8-2 ore.- infecţii acute ale organelor toracice+ pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. emneleabdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se înt)lnesc în special la copii şi adolescenţi şise traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. $ipsa contracturii abdominale la o palpare

prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, e/amenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia* stabilesc diagnosticul.- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Peinlein-Fhenoh* însoţită demicrohemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromulabdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.* asemănător cu peritonita. %nsălipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui,abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiformese observă şi sub seroasa bucală, lingvală. %n analiza s)ngelui constatăm trombocitopenie fărăleucocitoză inflamatorie. #. Cu afecţiuni medicale abdominale.

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiuneascapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează latratamentul antispastic. $eucocitoza nu creşte, temperatura este normală.- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu

predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale e/terne şi se însoţesc de polaHiurie,disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. %n s)nge lipseşte leucocitoza inflamatorie. %ncazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopicăş.a.- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele* - se diferenţiază prin prezenţa

hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival #urton şi dozarea plumbului îns)nge.- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contracturăabdominală şi cu semne neurologice particulare înlesneşte diagnosticul reacţia lui Qasserman,anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.- =uptura folicului de Fraaf la mi0locul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie

peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.6iagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunilevasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.* n-are importanţă

principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. %n cazuri dificilede mare a0utor este laparoscopia.

=AA&E@B$ratamentul peritonitei acute răsp)ndite include următoarele componente terapeutice (curative*+3* intervenţia chirurgicală4* terapia cu antibiotice:* corecţia modificărilor grave metabolice8* restabilirea funcţiei tractului digestiv.%n acest comple/ operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. %nsă în aceiaşi măsurăeste cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza to/ică şi terminală* operaţia poate fiefectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include+ infuzia iLv a :99 ml desorbitol (39;* sau glucoză (39;*, :99 ml de soluţie fiziologică, 499 ml hemodeză, 3-4 mlstrofantină sau corglicon. Ddată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentruaspiraţie. >este 3-4 ore bolnavul este supus operaţiei. Dperaţia necesită să fie radicală şideaceea anestezia de preferinţă este cea generală. %n unele cazuri cu contraindicaţii serioase

pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforatgastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. %n peritonitele urogenitale, este preferabilălaparotomia medie inferioară. C)nd cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este

perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia mediemediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.Dperaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive+3* evacuarea e/udatului purulent4* lichidarea cauzei peritonitei1* asanarea cavităţii peritoneale8* drena0ul cavităţii peritoneale.!olumul operaţiei este în str)nsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şifazei acesteia. e urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. %n caz deapendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală 7 apendicectomia,

81

81



colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului* esteindicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 2-34 ore* în celelalte etape se impuneoperaţia paliativă - e/cizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.C)nd avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent defaptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare atraumatismului* totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală dinabdomen. %n faza precoce (2-34 ore după perforaţie* se admite suturarea locului perforat. C)t

priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii e/terne, urm)ndca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.

Efectu)nd operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordialăa chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.6upă suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. &aieficace este folosirea următoarei soluţii+ soluţie fiziologică 3 l Z monomicină (canamicină* - 3mgLHg Z 9,93 mgLml himotripsină. %n peritonitele difuze se utilizează pentru spălareaabdomenului 5-39 l de asemenea soluţii.ermin)nd cu spălarea (clătirea* abdomenului purcedem la drena0ul cavităţii peritoneale, mai

precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (lo0a subhepatică, spaţiul parieto-colicdrept şi st)ng, pelvisul - spaţiul 6ouglas, lo0a splinică*. E/teriorizarea drenurilor se va face ladistanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. %n perioada

postoperatorie se poate petrece lava0ul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional* sauintroducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 4:9 mg* al enzimelor (9,:mg himotripsină* fiecare 8-2 ore.

%n cazurile c)nd procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţăsuprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis*.&ăsurile terapeutice generale>entru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie

privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi cacauză principală în structura mortalităţii.&anevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală+a* bloca0ul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mii bine prin bloca0ul epidural(trimecaină, lidocaină*

b* restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu a0utorul perfuzieiiLv a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (3 Bn. la 4,: gr.*c* decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentăd* stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul in0ecţiilor de prozerină (3 ml 9,9:;*sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Dgnev+ :9 ml sol. hipertonicăZ :9 ml glicerină Z :9 ml apă o/igenată*, introducerea pe cale iLv a 19 ml de clorură de sodiude 39 ;.Aceste măsuri se repetă fiecare 34 ore timp de 1-8 zile după operaţie. ratamentul antibioticeste etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe c)t posibil a/ate pe antibiogramasecreţiei purulente, peritoneale. >redilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează at)t asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupracelor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii iLm şi eventual în peritoneu(împreună cu enzimele proteolitice*. 6ozele sunt ma/imale+a* benzilpenicilină 39-3: mln. Bn

b* penicilinele semisintetice (ampicilină, ampio/ul, meticilina* 1-: grc* aminoglicozidele (canamicină, monomicină* 4-1 grd* cefalosporinele (ceporina, cheflozolul* 1-: gr.

Această cură durează : - < zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauzaantibiorezistenţei microbilor.%n caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şisemipatogenă* este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrod0il ş.a.* peroral sau iLv(metrod0ilul*.=eechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică ma0oră. Cantităţile de apă şielectroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiuneavenoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pecale iLv, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (0ugulară sau subclaviculare*.

-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 48 ore poate pierde+329-359gr. proteine, 8g I, 2g @a. @ecesităţile energetice în acest răstimp sunt de 4:99 - 1:99calorii.

@ecesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină(39;, 49;*, hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 3 - 4 zile. &ai puţin adecvatăîn acest sens este plasma sau s)ngele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în : - < zile(plasma* sau chiar 399-349 zile (s)ngele conservat*.>ierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (ringher-$occ, disoli,hlosoli, trisoli, aţesoli etc.*.#alanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (39; - 49;* de glucoză cu insulină (3Bn. insulină la 4,: gr glucoză* şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (3g 7 ?HHal*.Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologicşi heparină, fiind încălzite prealabil.

!olumul general de infuzii este 1-8 l în 48 ore. %n cazul dinamicii pozitive, încep)nd cu ziua a 8 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion* peroral.C)nd evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţeiimunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de s)nge.Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 499-899mlL48 ore sau şi mai bine cu soluţie ham, pentru acţiunea sa intracelulară.>entru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile delichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 9,92; - 9,: ml, digo/ină 9,94:;- 3-4 ml, corglicon 9,9:; - 3 ml*.Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin o/igenoterapie şi combaterea distensieiabdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masa0, ventuze etc.*.>revenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionicăadministrarea manitolului, laze/ului, etc.>eritonitele acute localizate=ecunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 19-1:; din numărultotal de peritonite purulente. %n 39; cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în ?;colecistita distructivă, în :; - pancreonecroza, în 8; - diverticuloza colonului etc. Ele potconstitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonitasupurată (abcese 6ouglas*, abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.>entru a se produce sunt necesare două condiţii+=eactivitatea bună a organismului!irulenţa slabă a germenilor.eroasa peritoneală con0estională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselorintestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina e/udatului abundent produsă de inflamaţia

peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului.6acă reactivitatea organismului este bună, e/udatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea cecontribuie la izolarea colecţiei.

88

88



abloul clinic al abcesului în stadie de formare este tipic+ în anamneză imediatăsemne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale 7 apendicită, colecistită acută, sautrauma ş.a. 6upă care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesuluiinflamatoriu. 6upă aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, medificăriinflamatorii în s)nge. >alpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cutoate semnele locale ale abcesului. E/cepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese orievidenţiaat cu a0utorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.

imptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată dec)t în peritonitelegeneralizate+ aspectul clinic de 'into/icaţie peritoneală este mult mai atenuat. emperatura, în

schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult dec)t în formele generalizare, cu frisoane, mai alesatunci c)nd infiltratul abcedează. $eucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.

Atunci c)nd virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şiinvadează cavitatea peritoneală, produc)nd peritonită generalizată 'în doi timpi. Aceasta estede fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.

Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi deevoluţie a peritonitelor localizate.

Anamneza şi e/amenul local, corect e/ecutat, completat cu alte mi0loace deinvestigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia,laparoscopia* precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.

ratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutuluiseptic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Ripocrate 7 'Bbi pus, ibi evacuo*.

6eschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze e/traperitoneal dupămanevra >irogov. Abcesele 6ouglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesulinterintestinal se deschide deasupra bombării ma0ore a peretelui abdominal, prin desfacerea

prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesulsubdiafragmatic (subfrenic* se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multeori cu rezecţia coastei a sau a ". e admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordulcostal. %n ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei

purulente.Dperaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se

termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cutampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme dec)t peste <-5 zile, c)nd canalulfistulei este format definitiv.

%n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antisepticefracţionat sau prin lava0 continuu.

Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelaltecomponente ale tratamentului comple/ al peritonitelor difuze.

24-27 Pat"$"&ia :en"a%,PATOLOGIA CHIR!RGICALĂ A SISTEM!L!I ENOS

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă amedicinii contemporane. Aceasta se e/plică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor

patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite formenozologice.

6e boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 4:; din toată populatia Europei. %n marea lor ma0oritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 19-89 ani.Anual 4-1; din aceşti bolnavi devin invalizi. %n BA tromboza venoasa constitue cauza

principala de spitalizare a 199.999 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza :9 demii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (.Qessler,3?58*.>articularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (!* al e/tremităţilor inferioare (E"*+

S spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de marea structurii anatomice. !enele E" se împart în trei sisteme+ sistema vv superficiale (v. safenamagna şi v. safena parva* sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. !! safena magna şisafena parva formează multiple anastomoze între ele. e deosebesc trei tipuri de a structuriianatomice a sistemului venos+ tipul magistral (reducţia ma/imă a vv primare*, tipul de reţea

(reducţia ma/imă a vv magistrale*, şi tipul mi/t. !! comunicante formează multipleanastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc ţntipul de reţea a !. %n mediu se întîlnesc de la 32 la 334 comunicante. %n tote sistemele vv E"sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta flu/ul sangvin.

>rin vv profunde are loc reflu/ul a ?9; de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 39;. %n regiunea plantei reflu/ul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (:9+:9*.=eflu/ul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de+

3. prezenţa valvulelor semilunare4. acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie1. tonusul venos şi contracţia peretelui venos8. contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului:. contracţiile mm. gambei2. ma0orarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

$a deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru reflu/ul venos îl are 'pompa

fascio-musculară..OALA ARICOASĂ

>rin /"a$a :aric"a%a (.* (sau varice primare, varice esentiale* subintelegem ovenopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

. se intîlneste la mai mult de :9; de bolnavi în vîrstă de 49-19 de ani. $a virstade peste 8: ani #! a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea

barbat. (R.6odd, .CocHett, 3?:2*.

=ăspîndirea #! după datele diferitor autori e reflectată în ab @3 +

_.`. 3<.:; - 3?.5;

.`. jk 3?.:;

.`. q 8; din toţi bolnavii internaţi în staţionarelechirurgicale

._ j 34;-3:;

F. >ratt 39; din toţi bolnavii cu afecţiuni vasculare

8:

8:



I. #onGhadi 4<.8;

=. otte <4.<; femei şi 4<.1; bărbaţi

C$a%i=icarea( 6eosebim varice primare si varice secundare cu suficienţa sau insuficienta

a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (&.". Cuzin, 3?<9*.

!..aveliev (3?<4* deosebeste stadiul de compensare (A si #* si decompensare (cu dereglaritrofice si fara ele*.Eti"pat"&enia( X%n nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în

patogeneza şi hemodinamica varicelor primareYFottlob

. este o afecţiune polietiologică. e ştie că la declanşarea #! contribuie un comple/de factori, care acţioneaGă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceiace imprimă bolii o individualitate deosebită. Comple/ul etiologic al #! e constituit din douăgrupe de factori+

a* actori endogeni+3. antropologic (staţiune bipedă*,4. anatomo-fiziologic,1. genetic,

8. tipul constituţional:. se/ul,2. vîrsta,<. factori endocrini,5. sarcina,?. obezitatea,

b*actori e/ogeni+3. fizici (geografic, microclimat*,4. sociali.%n apariţia . un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la <9;*, apoi

insuficienţa congenitală a ţesutului con0unctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii -:9;*, momente to/icoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.

Au fost propuse mai multe teorii ce ar e/plica apariţia bolii varicoase+ cea mecanica,

teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului con0unctiv avenelor teoria neuroendocrina si altele.e consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană

a fost ri,icarea patrupe,ului 2n pozi$ia #ertical. 6eşi a durat această trecere milioane de ani,ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. >entru a se produce modificăristructurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstrae/perimental pierderea tonusului venos şi e/istenţa şocului gravitaţional cu peste 399 de ani înurmă $eonard Rill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labeledin spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea ostare de colaps şi la încheerea e/perimentului, care dura peste 1 săptămîni, o parte de animalechiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvireavenelor, manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.

%n baza apariţiei #! o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic+

3.factorul 0e#"dina#ic este reprezentat de hi pertensiune venoasa ortostatica, ceace e/plica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele inortostatism.

4.factorul tr"=ic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, e/plicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asociereala acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

!..aveliev si coaut.(3?<4* menţionează 1 momente principale, care duc la aparitiahipertensiunii in sistema venelor superficiale a e/tremitatilor inferioare+ 3* dificultatileflu/ului sangvin din sistemul venos a e/tremitatilor inferioare 4* reflu/ul singelui din sistemul

venelor profunde in cel superficial 1* reflu/ul sangvin din sistemul arterial in fvenelesuperficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Pat"&enia . poate fi reprezentată prin următoarea schemă+• taza venoasă• Ripo/ia• Activarea celulelor endoteliale• Eliberarea de mediatori chimici• Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede• Cascada de procese fiziopatologice• >erturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.

Aşa dar, staza #enoas +i hipertensiunea inevitabil duce la hipo/ie. 3ipo&ia activează

endoteliul. Tonusul #ascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina* sau vazodilatatoare (prostaciclina, o/idulnitric*. En,otelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare acelulelor musculare netede. Astfel se declanşează a casca, ,e reac$ii, care au ca efect aderenţaşi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. %nrezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale

parietale. e acumulează acid lactic şi se petrece acti#area enzi.elor proteolitice de tiplizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea ma0oră a te/turiivasculare e/tracelulare.

%n stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos,alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbareamicrocirculaţiei.

Vonele de reflu/ treptat se multiplică prin avalvulare. &icrocirculatia se deregleazadin cauza presiunii ortostatice crescute. e constata trecerea lichidului din vase ininterstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la ano/ie tisulara şiapariţia unor metaboliţi acizi. &etaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si aconcentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea ano/iei tisulare poateaduce la ulcere de gamba.

%n 82 de cazuri în #! se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele profunde. (A.@.!edenschii,3?51*.

E:"$'tia c$inica %i %i#pt"#at"$"&ia abloul clinic al #! este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii.

6ebutul #! e lent, uneori zeci de ani.

82

82



"n stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiurivenoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau e/terne. 6ilatarea venoasa einsotita de avlvulare a/iala limitata. tarea satisfacatoare a bolnavilor e/plica adresarea lor tardiva la chirurg. 6ilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tineresa se adreseze la medic cu e/clusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca

• senzaţie de nelinişte în în gambă• 0enă dureroasă în gambă,• senzaţie de greutate, 'gambă de plumd• senzaţie de tensiune în molet• prurit pe traectul trunchiului venelor safene, internă sau e/ternă.Sta,iul ,e co.pensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta

valvulara a venelor superficiale si comunicante.Sta,iul ,e co.pensare 4 - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a

venelor superficiale. Clinic, pot aparea+• tulburari functionale reduse,• senzatia de greutate,• tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Sta,iul ,e ,eco.pensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. #olnaviiacuza greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. %n venele dilatate sesechestrează un volum de peste 899-299 ml de sînge. recerea rapidă din poziţie orizontală în

poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.

)lebe,e.ul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpulnoptii. E,e.ul .i&t se datoreste insuficientei limfatice, este mai e/tins si numai partial

reversibil. 'i.fe,e.ul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant

si ireversibil, este dur si scleros. In,ura$ia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a

necrozei ţesutului adipos. Der.atita pi%.entata

e/ematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimeainferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Mo,ificriletrofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se e/tind pro/imal. Vone detegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate saue/ematoase. egumentele pot fi cianotice. !enele se evacuiază uşor la presiune şi se umplurepede după suprimarea acesteia.

>e fond de hipertensiunevenoasă poate apărea e&e.a. %n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. 6iscomfortul

poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu taphGlococcusaureus sau treptocococcus viridans. -lcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

6eosebim urmatoarele forme clinice (dupa !..aveliev*+ 3.boala varicoasa cu predominarea reflu/ului veno-venos inalt 4.boala varicoasa cu predominarea reflu/ului veno-venos 0os 1.forme atipice ale bolii varicoase. >rima are loc in rezultatul reflu/ului sangvin insistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante celeaga v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglarile troficeaparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in bazareflu/ul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin

insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena parva. abloul clinic al acestei forme afost descris mai sus. Adesea reflu/ul inalt se combina cu cel 0os. 6upa consecutivitateaaparitiei pot fi citeva variante+ apar concomitent sau prercedeaza unul altuia.

ormele atipice sint cauzate de reflu/ul venos din venele profunde in+ 3* v.femorala cutanee posterioara 4* v. circumfle/a femoris lateralis (3,:; din toate cazurile de

boala varicoasa a venelor superficiale* 1* v.circumfle/a femoris medialis.C"#p$ica>ii$e . pot fi următoarele+

3.=uptura varicelor. =upturile varicelor sunt interne şi e/terne. *upturile e&terne apar după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Bneori unasemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şia tegumentelor. %n momentul detaşării escarei se produce hemoragia. *upturileinterne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.

4.lebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pevene sănstoase, deoarece #! întruneşte două din verigile principale aletrombogenezei+ leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricaredin segmentele ! superficial . lebita superficială e de obicei segmentară şi e binetolerată. #olnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.!enase prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil uneori ghemul varicos trombozat

proemină accentuat, fiind bine fi/at de tegumente şi de planurile profunde.

1.Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind maifrecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adeseafara tendinţă de vindecare spontană. Blcerul poate transforma bolnavii în infirmi($eriche*. Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, deortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze,tulburări trofice pree/istente. actorul etiologic determinant e insuficienţa venoasăcronică.

Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite untriplu mecanism+ hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoasecronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic comple/ al ulcerului.taza declanşează+

a* trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiulinterstiţial, urmată de hipo/ie şi tulburări de metabolism

b* deschiderea şunturilor arterio-venoase (o/igenul şi metaboliţiiocolesc reţeaua capilară, nea0ungînd la nivelul ţesuturilor,c* apariţia procesului de capilarită (=einharez*. %ncetinirea

circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi deformarea unor mici trombi eritrocitari.

Blcerele varicoase pot fi unice sau multiple. ediul tipic este supramaleolar intern.6imensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poateîncon0ura gamba pe toată treimea ei distală. &arginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate.$a mecanizmul de e/tindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, careîi imprimă totodată şi caracterul cronic.

8.romboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. 6e regulă tromboza periferică apareîn venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea

posterioară a gambei.

8<

8<



*ia&n"%tic'$ /"$ii :aric"a%e in marea ma0oritate de cazuri nu prezinta dificultati.E/aminarea se efectuiază minuţios. "nspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vvsubdermale afectate. >alparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată detegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. e stabileşte

prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. %n fiecare caz particular enecesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,

particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante,stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe simetode speciale, care se grupeaza in felul urămator+

3* >robele, care carecterizează sistemul venos superficial+ - proba chKartz- proba #rodie-rendelenburg-roianov- proba icard.

4* care permit aprecierea sistemului venos profund+- proba >ertes,- proba 6elbet.

1* cu e/plorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund+- proba celor trei garouri (Peinis*,- >ratt- "".

6 e s c r i e r e a probelor clinice+3. >roba #rodie-rendelenburg-roianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul

inferior la verticala, pozitie, in care varicele se golesc de singe. e aplica un garou, care sa

comprime crosa v. safena magna. &entinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca inortostatism. !aricele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. uprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diaturmata de umplerea retrograda a vaselor.

4. >roba Perte% - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.e aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui carp, strinsă în asamaneră, incît să nu geneze circullaţia din a/ul venos femuropopliteu. >acientul e rugat sameargă timp de 19 min. 6acă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare,

posttrombotice, e/istînd o obliterare a sistemului venos profund. 6aca bolnavul tolereazamersul, proba reflecta fie un si stem venos indemn (varice primare* fie repermiabilizat.

:. >roba *e$/et - #olnavul se afla in ortostatism se aplica un garou deasupragenunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in a/ul venos profund. e urmarescmodificarile varicelor in timpul mersului.

6aca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca e/ista numaio insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitateade supleanta a a/ului venos profund este pastrata. >ersistenta varicelor fara vre-omodificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica

profundă.2. >roba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.

#olnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior e/tins si ridicat la peste 8:;. " seaplica 1 garouri astfel+ un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapseişi al treilea la nivelul crosei safenei interne. e cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si seurmareste membrul inferior timp dema/imum 19 sec.

6aca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba inasa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. "n aceasta situatie, daca apar

varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de lagamba.

e vor ridica pe rind cele trei garouri de 0os in sus. 6aca varicele seumplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene e/terne esteinsuficienta daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara acoapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene daca varicele seumplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca e/ista o insuficientaa valvulei ostiale a safenei interne.

Met"de$e parac$inice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor+

Flebografia. arcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente+ precizareadiagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care

pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.6eosbim flebo%rafia ,istala +i cea pro&i.al (sau pelvina*. lebografia distala e

folosita pentru studierea a*permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului b*functieiaparatului valvular c*starii venelor superficiale si comunicante. lebografia pro/imala efolosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de astabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al e/tremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.

Doplro%rafia(ultrasonografia* permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu+ 3*varicele secundare şi

tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliacacomunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor 4* fistulearterio-venoase 1* anevrizmul arterei femurale.

E necesar sa stim, ca in cazurilecompresiei e/travazale a venelor, ridicarea e/tremitatii in sus , vertical nu aduce la golireavenelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL

Trata#ent'$ bolii varicoase trebuie să fie comple/, individual, şi de lungă durată. %nalegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a

bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.Trata.entul ,e baz şi cel mai radical este tratamentul chirurgical D prin care se înlătură

venele varicoase. Astfel se e/clude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţieivenelor şi e/tremităţii. Dperaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele maidurabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie ma/imal radicală şi minimaltraumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicatferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si altemetode de tratament chi rurgical+ inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (I.Falenus, aa.319-499 era noastra*, aplicarea ligaturilor transcutane (A.>are,3:39-3:?9*. A ramas in istorie operatia =infleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in

0urul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.

6in numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente sefolosesc urmatoarele+

85

85



3* Dperatia .a/c"c; (3?9<*, care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,urmarind deconectarea safeno-femurala. e atinge acest scop practicind crosectomia, la carese adauga e/tirparea safenei cu a0utorul stripin%ului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.

Dperatia #abcocH poate fi sintezata din doua etape+ crosectomia si stripingul. =ezectiacrosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia XcheieY in patologiavenoasa a membrelor inferioare. ehnica crosectomiei a fost precizata de catre &oro in 3?39si apoi mult raspindita de catre Romans prin operaţiile şi recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi+

3*incizia tegumentelor 4*disectia crosei safene 1*disecţia colateralelor. 6intre cele maiconstante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate* sînt+ vena epigastricasuperficială şi venele rusinoase (pudenda e/terna*.

tripingul este manevra chirurgicala prin care se e/tirpa venele subcutane pe calesubcutanata. tripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.4. Dperatia Made$'n&, (3558*, - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena

magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. !ena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi.6urata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite ohemostaza perfecta si un acces adecvat.

1. ANarat0 (3?92* a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii eta0ate, ce seefectuiaza la distante de 39-49 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea

comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

8. >rocedeul Lint"n (3?15* - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (e/tra-sau subfasciale* prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflu/.

:. . C"c;ett (3?:1*, cu scopul profila/iei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul #abcocH, care se complecteaza adesea cumetodele @arath, $inton, si altele. $igaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una dincele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metodase aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. &ai solicitat Ke procedeul Clapp. 6ar inurma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile

pozitive ale acestei metode sint+ traumatizarea minima si efectul cosmetic.

rebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. 6intre incidente intraoperatorii vom aminti+ 3.leziunile venei femurale4.leziunile arterei femurale 1.leziunile colateralelor venoase ale crosei 8.lezarea vaselor limfatice. "ncidente legate de striping+ 3.incidente legate de catetirizarea venei 4.leziunitraumatice 1.leziunile nervilor 8.hemoragii si hematome. 6in complicatiile postoperatorii

posibile vom mentiona+ 3.embolia arterei pulmonare 4.supurarea plagilor 1.recidiva boliivaricoase.

In perioa,a postoperatoare regimul la pat se micşoreaza ma/imal ne depasind 3-4zile. %n urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic lae/tremitatea operata. uturile se inlatura la a 5-? zi.

Tratamentul sclerozant:

Au trecut aproape 389 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a boliivaricoase cu soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate,care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 49-89;,clorura de natriu 39-49;, glucoza de 22;, varicocid, varicozal, trombovar, aeto/isclerol şialtele*.

"n anii :9 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al &inisteruluianataţii al fostei Bniuni ovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapiesclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor.

$a momentul actual terapia

sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala ., încazurile de recidive a . Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de unrisc elevat de tromboflebită a vv profunde. >ot fi observate infiltrate postin0ecţionale, reacţiimoderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. @u se recomandă de a efectua in0ecţiileîn zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsade e/perienţă a chirurgului.

Tramentul conserati e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază încondiţtii de ambulator. copul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. untrecomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei+Fincor fort, venoruton, escuzan etc. &edicamentul Fincor fort e un produs al arborelui FingHo

biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Rirosima din 2 august, 3?8:. Fincor fort este

un flebotonic ma0or, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curatival bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. eadministrează cîte 1 capsule pe zi timp de 49 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitentse recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

Trata#ent'$ pr"=i$actic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. >e parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. e recomandă de aevita eforturile fizice grele în ortostatism. înt necesare întreruperi de :-39 min pe parcursullucrului, creînd condiţii de reflu/ al sîngelui venos. e indică măsuri de întărire generală aorganizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce laînrăutăţirea hemodinamicii.

Trata#ent'$ '$cere$e$"r tr"=ice urmeaza a fi comple/, avind in baza restabilireaflu/ului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentulactiv local. E necesara cercetarea sistemului venos a e/tremitatilor inferioare şi starea generalaa bolnavului.

E/ista citeva metode de tratament comple/+3.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv4.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epi telizarea deplina a ulcerului

1.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice8.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu

auto-dermoplastia. :.flebectomia si autodermoplastia simultana.

6iverse tehnici de chirurgie plastica vin ca ad0uvant în chirurgia venoasa pentru arezolva defectele de epitelizare. >regatirea preoperatoare trebue sa duca in final la

8?

8?



retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cusecretie minima si tendinta de epitelizare marginala.

&ultitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasanecesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice+

3.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacenteulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerelevaricoase gambiere cu diametrul sub : cm, cu potential marginal de epitelizare.

4.E/cizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .1.Frefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Dlliver,35<4

iersch, 3553* cu a0utarul unui cutit sau lame de tip ilver, sau unor instrumenteelectromecanice de tipul electrodermatoamelor. Btilizarea grefelor de piele lebera despicata areurmatoarele avanta0e+ recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionalefoarte bune.

PATOLOGIA SISTEM!L!I ENOSActualitatea trombozelor acute a sistemului venos se e/plica prin complicitatea

etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe,ce duc la invaliditate si uneori la deces.

ermenu3 de TtromboflebitaT a fost propus de A.Dchner si 6e #aHeG in 3?1? pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

6in cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala .elsenreich (3?:2* a numit anastomoza v.safena interna Tincubator de moarteembolicaT.

Eti"pat"&enia.6eclansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori

favorizanti, determinanti si declansanti. ". actori favorizanti+

3*endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea,hipoproteinemii etc

4*e/ogeni - a*tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina I,digitala, transfuzii de singe b*traumatici - traume, operatii c*infectiosi - stariseptice, infectii puerperale.

"". actori determinanti+ 3*tulburarile de coagulare, 4*leziunile endoteliale si 1*staza sauincetinirea circulatiei venoase (t riada lui !irhov*(35:8*

""".actori declansanti+ traumatismele, actul chirurgical.romboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior.

otus trombozele venelor incepe in ma0oritatea cazurilor (?:-?2;* la nivelul gambei si al plantei. rombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterulembologen in acest stadiu. >e masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai largcu endoteliul si aderind de el, se fi/eaza. actorii care conditioneaza fi/area trombului sunturmatorii+ gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzindscurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. rombul poateevolua spre e/tindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.

"n caz de tromboză cresterea coagulabilitati coe/ista totdeauna cu scadereafibrinolizinei. "nsuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii+ 3* scadere a titruluifibrinolizinei 4* scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 1* crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. "nhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul

ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, maiales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor e/tremitatilor inf. eesential mai mica decit a e/tremitatilor sup. >rin aceasta se e/plica frecventa mult mai inalta alocalizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(?9;* (A.>ocrovschii*.

6upa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. rombii simpli sint alcatuiti dintrombociti sau fibrina si eritrociti. rombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,eritrociti si leucociti. rombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarelevalvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

4/ T*OM4O)'E4ITA VENE'O* S-PE*)ICIA'E Ta/$"'$ c$inic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur,sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind15w. rison, cefalie se observa mai rar. &a0oritatea bolnavilor continuă să lucreze. 6oar încazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente+ temperature atinge 1? 9, aparecefalie, frison. =egiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. "n singele

periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. e mărescganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.

>este 4-: saptamini semnele tromboflebitei dispar. !enele se recanalizeaza. "nlocurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. romboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatieivenoase.

romboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon ale/tremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Bneori procesul se poateraspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

romboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită însistemul venelor superficiale. %n acest caz starea bolnavilor nu suferă. e observă doar unsindrom algic la palpare şi la mişcare. >este 4-1 săptămîni aceste fenomene pot să disparăspontan.

romboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico- purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului e/tremităţii şisepsisului. tarea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte sprevenele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Trata#ent'$ + Bnica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. @umai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei

afectiuni.ehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. int mai raspindite

doua metode+ inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomiavenelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Trata.entul conser#ati# nu întotdeauna este efectiv. romboflebita poate să recidiveze,iar varicele pot progresa. ratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, incazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal

pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. E/tremităţii ise dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Ddată cu diminuarea fenomenelor acute se

permite deplasarea cu e/tremitatea banda0ată.Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar

antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebitasupurativ-purulentă. 6acă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate.

:9

:9



erapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profila/ie deretrombozăN

D insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina*. unt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (3; -:-39 ml*. $ocal se aplica ungvent cu heparina, tro/evazina dime/idina de 19;. unt folosite si

proceduri fizioterapeutice+ ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de Haliu.e recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în

faza acută a bolii sau peste 1-2 luni după operaţie.C TROM.OFLE.ITA PROF!N*A

romboza acuta a venelor profunde a e/tremitatilor inferioare e observată dupa operatiichirurgicale la 19; de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 8<;, urologice - 18;, operatiide reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 49;. romboza acuta primară avenelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumireade ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.

romboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vvfemurală şi a gambei. >oate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. >redispuntromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic/A.emne generale+ - semne de neliniste ine/plicabila, care ar putea fi

e/plicata de microembolii repetate (semnul $eger* - puls frecvent fara e/plecatie, indiscordanta cu temperatura (semnul &ahler*- subfebrilitati fara vreo e/plicatie clinica (semnul &ichaelis* #.emnele locale trebue cautate

la nivelul musculaturii gambei si a plantei+- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet- semnul >aGr+ sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei- semnul 6enecHe+ sensebilitate la apasarea plantei- semnul Romans+ dureri in molet la dorso-fle/ia piciorului pe gamba- semnul $ovenberg+ la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la29-59 mm Rg si nu la 329 mm Rg ca in mod normal.

6upa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai e/tinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tro.boflebit acut a ## poplitea +i fe.ural de obicei e consecinţă a tromboflebiteivv profunde ale gambei, mai rar în urma răsp)ndirii din sistemul vv superficiale. romboflebitav poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului.le/ia e/tremităţii aduce la durere. romboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int.

femurală şi cu edem. 6iferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge34-35 cm.

Tro.boflebit acut a se%.entului ileofe.ural5 tarea bolnavilor e gravă. Afecţiuneadebutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în parteaafectată. unt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implic)nd reg.glutea, perineală si peretele ant. abdominal. egumentele sunt infiltrate, de culoare rozcianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament înt)rziat al tromboflebitei ileofemorale.

unt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului+3. >hlegmazia alba dolens (legmazia alba*4. >hlegmazia caerulea dolens (legmazia albastră*.

)le%.azia alb e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau detromboza ascendentă a v safene int. >entru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe

toată e/tremitatea, o culoare pală albă a e/tremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor D înregiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. 6ecurge relativ mai uşor rar duce la deces.

)le%.azia albastr se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. Ecauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si e/tremităţii inf. Edemule/tremităţii evoluează mai rapid dec)t la flegmazia albă. egumentele sunt încordate, cianotice,cu nuanţă strălucitoare. >ulsul la arterele periferice nu se determină. e observă o diminuare asensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului x hiperestezie. >e tegumente apar

petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichidhemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. #olnavii decedează pe fond

progresare a into/icaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.Tro.boza #enei ca#e inferioare poate evolua în urma răsp)ndirii ascendente atromboflebitei venelor e/tremităţii. $a semnele trombozei vv profunde ale e/tremităţii şi seasociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf.abdominale, reg. lombare. >ot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. e

blochează vv renale, provoc)nd dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie.romboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. !iaţaacestor pacienţi poate fi salvată numai efectu)nd trombectomia.

6iagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiuneae/tremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita

provundă a vv. abloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. )lebo%rafiaca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. )lebo%rafia permite dea diferencia flebotromboza de edemele e/tremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate

inflamatorii, tumori, care comprimă vena*. Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei,apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei. lebografia e contraindicată în cazuri deinsuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică,afecţiuni psihice în acutizare, tireoto/icoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă.emnele principale flebografice de tromboză sunt+ bloca0ul venei, lipsa de contrastare a vvmagistrale, prezenţa unui flu/ colateral.>rocesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.

Meto,a ultrasono%rafic se bazează pe efectul 6opler. Această metodă în faza iniţialăde tromboză nu e efectivă.

Pletiz.o%rafia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în e/tremităţileinferioare şi micşorarea reflu/ului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. @ea0unsul metodeie că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice ma0ore+ 3*împiedicareae/tinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an-ticoagulantă 4*dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie 1*combaterea stazei

venoase prin aplicarea compresiei e/terne, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.

ratamentul conservativ nu e îndea0uns de eficient. "n debutul afectiunii se indica unregim la pat, e/tremitaţii i se aplica un pansament elastic. erapia cu anticoagulanti va fiefectiva la hipertrombiniemie. e foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta(fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele*.

>reparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,fibrinolizina, trombolitina, tripsina* ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase."n primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putinefective. treptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ incombinatie cu anticoagulantii. %n afară de aceste preparate se indică reopoliglucina,complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.

:3

:3



>entru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,

butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu

scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale

si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.

D actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele deflebotromboza.

Indicatii$e catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde(A!>*+

3.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta*4.A!> purulenta1.A!> cu dereglari pronuntate a reflu/ului venos8.A!> cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu

anticoagulanti si preparate fibrinolitice."n cazurile de A!> se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale+ ligaturarea si

disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.3* 'i%aturarea si ,isecarea #enelor e indicata la tromboflebita progresanta, in

deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceastae o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.

4*Venoliza 0 eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. !enoliza uneori poatecontribui la normalizarea circulatiei venoase.

1*T r o . b e c t o . i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previnecomplicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabiladeoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si

bazinului. rombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul ogarti.8*> e r f u z i a r e g i o n a l a cu a0utorul aparatului circulatiei artificiale permite

folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. olosind aceasta metoda organizmul nu e supus prime0diei supradozariiacestor preparate.

SIN*ROM!L POSTTROM.OFLE.ITIC (SPTF*

>entru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 3?32 deO. Romans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomple/ul

posttrombotic (y.. qj*, boala posttrombotică (`.{. {|}*, sindromul postflebitic (O. Fruss*, insuficienţa cronică venoasă (y.{. |qj*. Cel mai frecvent efolosit termenul SPTF

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind45; din toate afectiunile sistemului venos. 6e SPTF suferă :; din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Apro/imativ 89; de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati degrupele "" si """. %n =usia la etapa actuală trăiesc apro/imativ <.: mln. de bolnavi cu SPTFDapro/imativ 0umătate de milion din ei au ulcere trofice.

Anato.ia +i f2ziolo%ia patolo%ic6

>rocesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin+

3. romboză,

4. =ecanalizare,

1. afectarea aparatului valvular.

$ocalizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şila alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificărimorfologice provoacă grave perturbări funcţionale.

6in punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totalăsau partială a lumenului vasului. Dbliterarea totală se înt)lneşte cel mai frecvent pe venele micişi mi0locii. Ddată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine refle/ă, a căreiconsecinţă finală va fi organizarea con0unctivă a cheagului. 6in perete pătrund în cheag vase deneoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, p)nă c)nd peretele venei vafi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.

%n timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorulsău, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe odistanţă relativ mare. 6e cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu

punct de plecere în VASA VASO*-M/ Ele a0ung să formeze lungi colaterale, de volum variabil,

merg)nd uneori p)nă la volumul unei vene mi0locii. 6ar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elementecare au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. &ai înt)i, aceste vasesunt avalvulate şi, în al doilea r)nd , ele nu se dezvoltă dec)t tardiv, uneori la mai mulţi ani dela tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci c)nd circulaţia de la întoarcere s-a restabilit

pe alte căi, c)nd organismul a compensat de0a obstacolul produs de tromboză în cauză.%n schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor

neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Dbliterareaconsecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent înt)lnite la venemari. "n acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretelevenos. Cheagul este format din ţesut con0unctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă deendoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatulvalvular, transform)nd o venă util) într-o ven) profund patologică.

rombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în fazaacută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observ)ndu-se obliterareavenelor profunde trombozate. >rocesul de organizare a trombusului începe la 4-1 săptăm)ni dela debutul bolii şi se sf)rşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la c)teva luni

p)nă la 1-:-ani. >entru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte. 7nt2i8 faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. E/plorările flebografice au

arătat că 59-?9; din bolnavi a0ung la repermiabilizare (19-89; completă, :9; incompletă* şinumai 39-49; prezintă obstrucţie persistentă. 7n al ,oilea r6n, trebuie să reţinem faptul căorice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . !alvulele sunt distruse petot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu at)t mai grave cu c)t obliterarea este maiîntinsă.

In al treilea r6n, trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate firealizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la c)teva zile sau săptăm)ni de la debut, de unde> foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Dpuse

:4

:4

:1



acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şicare pot apărea la o distanţă de 39-3: ani sau chear mai mult.

Cu c)t obliterarea este mai întins) cu at)t organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul sevede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. 6ar şi aceste vene se varsă, p)nă la urmă,tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea

procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la careorganismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză e/tinsă a sistemului profund. în modnormal, a/ul venos profund transporta 59-?9; din s)ngele venos care se întoarce de la

e/tremitatea inferioară către cord. istemului superficial nu-i revine dec)t 39-49; dincantitatea totală de transport. Aşa se e/plică că sistemul profund poate suplini sistemulsuperficial, care oric)nd poate fi e/tirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poateniciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în s)ptăm)nile şi lunile care urmeazăunei tromboze profunde e/tinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena îns)şi sedilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profundeneatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţinsatisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.

=epermiabilizarea profundă însă la apariţia unor reflu/uri patologice, care vor încărcaşi mai mult munca venelor superficiale. upra)nc)rcarea funcţională care va rezulta de aici vaavea drept consecinţă o insufucienţă valvular) cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.

6in cele e/puse p)nă acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţatrombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor detromboză. $ucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a uneitromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală,indiferent de starea valvulelor. în poziţie verticală întră în 0oc gravitaţia, care îngreuiază foartemult ascensiunea sanguină către cord. Drganismului îi face însă faţă în mod normal, prinacţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate 0oculuivalvulelor - ostiale şi a/iale. C)nd încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea careîmpiedică s)ngele să recadă în 0os. 6istmgearea aparatului valvular transformă venele în simpletuburi, în care s)ngele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunteficiente, deoarece s)ngele împins c)tre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aicitrebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut oriceelasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sauflebohipertonia ortostatică, care constituie C3EIA înţelegerii sindromului posttrombotic. C)nd

bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus în0os şi presiunea ortostatică îşi atingevalorile ma/ime în c)teva secunde. Acest reflu/ patolo0ic este deosebit de grav, deoarece el

provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus mevidenţă prin flebomanometrie. @oi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflu/ prin

proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct devedere al diagnosticului de >. Acest reflu/ poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă,

pe individul m staţiune verticală, in0ect)ndu-se substanţa opacă la rădăcina membrului. #auer 3-a evidenţiat în :: de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronicăgravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.

Ripertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauzareflu/ului, se menţine tot timpul c)t individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau numişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. "redictibitatea

presiunii venoase ortostatice se datoreş)te tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneaz)

gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiuniicapilare. 6e aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. înmod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţ)nd trecerea liberă alichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele comple/e de proteine. orţa fizicăcare acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre

presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 4: mm Rg, şi presiuneahidrostatică a capilarului, care normal este de 19 mm Rg la capătul său arteriolar şi de 39 mmRg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerealichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea

lichidului în capilare, favoriz)nd de asemenea edemul.%n caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului,ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta estegravitaţional legat de ortostatism. C)nd bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şiedemul dispare progresiv. Este de remarcat că se înt)lnesc variaţii foarte mari privind volumulmembrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa a0unge uneori 22-<< cm1.în partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el răm)ne staţionar sau continuă să crească.

$a producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţiianastomozelor arterio-venoase. e ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stauînchise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. %n acest mod regimulde irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.

6acă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta aregrave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, s)ngele scurt-circulează circulatia capilarăşi trece direct din arteriole m venule, priv)nd celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel seinstalează condiţii de ano/ie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltareatulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în > a fostîntreprinsă de =.ontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase.ulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare îndeterminarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şica termen ultim, ulcere de gambă. iecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui lar)ndul său, un focar refle/ogen şi > se dezvoltă astfel ne)ncetat, progres)nd. "n aceastăetapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 9 dată. ulcerul apărut se deschideşi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită.Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dec)t parţial la schimbarea de poziţie.Sesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza flu/ularterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a >+ (F. >ratt*

A. 6upa forma clinica+• orma edemo-algică• orma varicoasă,• orma ulceroasă,• orma mi/tă.#. 6upa stadiile afectiunii+compensare, subcompensare si decompensare.

orma edemo-algică 7 este forma la care semnul ma0or constituie edemul şi durereaîn e/tremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflu/ venos şi limfatic. Apariţiadurerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.

:1

:1

:8



Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Blcerele trofice indică o stareavansată a afecţiunii.

Tablou clinic.> are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor

hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple,ce se eşalonează între două e/treme + forme numai cu flebedem şi forme cu edem mi/t saulimfedem, varice secundare şi tulburări trofice comple/e.

ulburări funcţionale + sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau

parestezii în molet după ortostatism prelungit*, pot fi deosebit de accentuate în stadiileavansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne*.

emne locale + Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei.>este noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea maicomună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. 6acă tromboza a interesatvv iliace, edemul cuprinde întrega e/tremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în cazde tromboză a venei cava inf 7 varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară.Edemul mi/t este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate(edem permanent, cu ascilaţii*, putînd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea e/tremitatii afectate.6urerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Blcerele posttrombotice si celulita semanifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzireae/tremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

ulburările trofice cutanate + apar la nivelul gambei (premaleolar, 3L1, inferioară, 3L1mi0locie*.şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt maiîntinse şi cu sedii atipice. egumentele e/tremitatii afectate sunt pale si cianotice. >rinfisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei sitromboflebitei.

6"AF@D"C SPT) se recunoa+te clinic ,in antece,ente ! episo, flebitic anterior" +i

prezen$a si.pto.atolo%iei clinice respecti#e !e,e.8 leziuni trofice8 #arice aprute tar,i#"/Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale 6elbet, >erthes şi >ratt-",

care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.6eseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea

oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de e/plorare+flebomanometria şi flebografia.

)lebo.ano.etria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsaunei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sf)tşitul efortului fizic,revenirea rapidă a presiunii la normal.

Cea mai informativă metodă răm)ne flebo%rafia ,ina.ic. =ecanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. ot aici se constată reflu/ul venos al substanţeide contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şievacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. uspiciunea de tormboză a veneifemurale sau a celei iliace necesită e/ecutarea flebografiei intravenoase pro/imale. 6acăsubstanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului eivalvular. $ipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiinddetectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează reflu/ul sanguin din e/tremitatealezată.

Tab/N9. 6"AF@D"CB$ 6"E=E@"A$al varicelor primare cu > dupa semnele cliniceSe#ne$e ."a$a

:aric"a%a

SPTF

3. Aparit iaedemului

>este citiva ani de ladilatarea venelor

Apare inaintea celorlaltesemne la ?9; bolnavi

4. ! a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e

a*recventa $a toti bolnavii $a 4:; de bolnavi

b*Aparitia "naintea edemului 6upa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.

c*Accentuarea chimbari multiple siraspindite ale

venelor.

@oduli unici petraectul aflu/ului venos.

1. 6 e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i+

a*Aparitia >este :-39 ani de laaparitia varicelor.

>este 3-1 ani de ladebutul afectiunii. >inasau concomitent cuaparitia varicelor.

b*Caracterul >rogresare lenta,aparitia consecutiva a

pigmentatiei, ndurati- eisi ulce relor.

>rogresare rapida si ulcere precoce, uneori - farainduratie prealabila

c*$ocal izarea &ai frecvent supra- fatamediala a treimei inf.a gambei

Drice superafata a gambei,uneori circulara.

Tab!N" *IAGNOSTIC!L *IFERENCIALal varicelor primare cu > dupa datele flebografice

Se#ne =$e/"&ra=ice ."a$a :aric"a%a SPTF

tarea venelor profunde

Ectazii =ecanalizare sauocluzie

!ene comunicanteincontinente

$ocale, prioritar în 3L1inferioară medială a gambei

&ultiple sau în toatăregiunea gambei

:8

:8

::



=eflu/ul colateral @u se determină e determină

!ene subdermaledilatate

%ntotdeauna =ar

T R A T A M E N T ! L >rincipiile de tratament al > sunt apro/imativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.ratamentul > poate fi terapeutic şi chirurgical.

ratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, deimbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei e/tremitatii. ratamentul de regula seefectuiaza ambulator. rebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservativefolosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.

D importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. >urtarea banda0elor elasticeeste obligatorie. #anda0ele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăz)nd cantitateade s)nge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. e împiedică astfel apariţiaedemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia.6acă banda0area nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescriereadiureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur*.e indică bolnavilor fizioproceduri+ ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, c)mpmagnetic altemativ, curenţi #ernar şi 6arsonval, staţiuni balneo climaterice. >entruîmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se

administrează glivenol, venurifon, tro/evazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. >entrutratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectrularg de acţiune, enzime proteolitice (unguent "m/ol*, Chimoser, $asonil, olcoseril, Combutec,lonoforeză, banda0e cu pastă Bnna.

>entru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatinăşi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat,fluţinar, ftorocort. #olnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril*.

ratamentul chirurgical/ Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru aceastăafecţiune.trăduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburărilehemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvuleartificiale intra şi e/travasculare.

6intre metodele e/istente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvulee/travasculare pe vena poplitee (propusă de >sathaHis*. copul acesteia este obţinerea unuilambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi sefi/ează cu suturi la tendonul bicepsului femural. %n timpul mersului, c)nd se produce contracţiamuşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imit)nd astfel un mecanismde supapă. Actual, operaţa se aplică limitat.

6acă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee,se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural propusă de >alma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre parteas)nătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. %n scopul

profila/iei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea deanastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.

"n ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se e/ecută operaţia de şuntare asegmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei,autoplastie cu vena subcutanată+ se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă( femurală, poplitee, tibială posterioară* cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii esteînsă slabă. @u şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie avenelor recanalizate, menită să lichideze reflu/ul sanguin patologic. în acest conte/t sunt maides realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele complet)nd de regul)operaţiile reconstructive. $a recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, c)nd e/istă şidilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată

cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele $inton CoHett sau elder. ascioplastiaeste irealizabilă la ma0oritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. afenectomia combinată cu ligaturavaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupecirculaţia parado/ală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din veneledin regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.

$a e/temate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a banda0elor elastice pe membrul operat.

28-34 Tra'#e a/d"#ina$e=AB&A"&E$E A#6D&"@A$E @oţiune. 6ate generale.

ermenul 'traumatism abdominal presupune ansamblulleziunilor anatomo-clinice şi funcţionale, lo-regionale şi sistemicegenerate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.

Clasificarea.raumatismele abdominale se clasifică în+

7 închise (contuzii* 7 deschise (plăgi*.Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominalContuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.>lăgile, la r)ndul lor, pot fi+nepenetrante (interes)nd numai structurile parietale* penetrante, dar neperforante, interes)nd şi peritoneul fără a se asociainsa leziuni viscerale perforante (c)nd agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor*transfi/iante (cu orificiu de intrare şi de ieşire*.6in punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şirezultatelortratamentului importanţa primordială au traumatismele abdominale(închise şi deschise* însoţite de alterarea organelor, care pot fi+

::

::

:2



3. $eziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare*.4. $eziuni de organe e/traperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezicaurinară, vase mari, etc.*.$eziuni cu alterarea organelor intra- şi e/traperitoneale.%n sf)rşit, traumatismele se mai clasifică în+traumatisme izolate (simple* - cu lezarea unui singur organ (splina,ficatul, stomacul, etc.*

traumatisme multiple comple/e 7 cu lezarea mai multor organe dinacelaş sistem 7 multivisceraletraumatisme asociate 7 c)nd leziunea cuprinde c)teva organe ce ţin dediferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale Zfracturi ale aparatului locomotor leziuni ale organelor abdominale Zruptura diafragmului Z contuzia plăm)nului, etc.*.raumatismele abdominale izolate (pure* se înt)lnesc numai în 39; dincazuri. &area lor ma0oritate apar în politraumatisme, coe/ist)nd cutraumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatuluilococmotor, etc.

recvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este 0ustificarea prin originea lor 7cauza principală a traumatismelor în prezent o constituie accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă maimulte organe şi sisteme ale organismului. >e locul "" se aflătraumatismele premeditate prin arme albe şi prin arme de foc, urmate încele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitateade producţie.

>lăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale, produc)ndde obicei, leziuni grupate topografice în 0urul porţii de pătrundere, dar pot fi şi pluriviscerale. >lăgile prin arma de foc determină de cele mai

dese ori leziuni pluriviscerale, interes)nd aproape întotdeauna maimulte organe abdominale şi din alte sisteme.

%n trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 89; cazuri sunt multiple. >e locul " dupăfrecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas. Alterareaorganelor cavitare în trauma închisă constituie doar 49-19;, predomin)nd leziunile intestinului subţire (:9-29;*.

%n traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prinarma de foc predomină leziunile intestinului subţire, urmat de colon,splină şi ficat.

&a0oritatea accidentaţilor se află intre 49-89 de ani, bărbaţiiconstituind 29-59; din numărul total al celor traumatizaţi.

=elaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată şi este direct proporţională. 6acă pentru un organ lezatmortalitatea este de 2,:;, pentru 4 organe 7 31,2;, pentru 1 organe 7 48,8~, pentru 8 sau mai multe organe este de 53,5;.

Este bine cunoscut faptul, că rezultatele tratamentului

pacienţilor accidentaţi în afară de gravitatea leziunilor e în directădependenţă şi de timpul aplicării, precum şi de volumul efectuat alterapiei intensive, de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor e/istente devine premordială.

e cere de menţionat faptul, că diagnosticul în ma0oritateacazurilor este dificil. recvenţa erorilor de diagnosticare a0unge la2,?-41,:;. Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu şoctraumatic şi hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale şi traumeabdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale şi spinale, însoţite delipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate.

%n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îldeţine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismultraumelor, datelor e/amenului clinic şi paraclinic al traumatizatului laspitalizare şi în dinamică. E/amenul clinic al traumatizatului vainclude+ palpaţia, percuţia, auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şivaginal.

6e regulă, în traumatismele abdominale (at)t închise c)t şideschise*depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarelesimptoame+ durere răsp)ndită mai ales provocată de palpare,diminuarea sau lipsa e/cursiei respiratorii a peretelui abdominal,

contractura musculară şi semnul #lumberg, &endel-=azdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm(pneumoperitoneum*. Altădată predomină sindromul hemoragieiintraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor, hipotensiune,tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen.%n sf)rşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţiasemnelor+ matitate pe flancuri Z abdomen moale [ semnul Iulen-Iamf (hemoperitoneum* matitate pe flancuru Z contractura musculară [leziuni ale organelor cavitare.

:2

:2

:<



Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în ma0oritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita căuneori aceste semne ma0ore pot însoţi abdomenul acut fals, fiinddeterminate de+ rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui =eilG*, interesareaultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale,

etc. Pi viceversa, semnele peritoneale pot lipsi deşi e/istă leziuniorganice viscerale la accidentaţii cu şoc sever, la cei cu coma postraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opacee, la bătr)nii caşectici, etc.

%n plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt+ evisceraţiaorganelor interne (anse intestinale, omentul*, eliminările de conţinutintestinal sau urina din plagă, apariţia semnelor peritoneale, contracturamusculară asociată cu semnul #lumberg, în stadiile tardive 7 meteorismul, lipsa contracturii musculare şi a peristaltismului.

>e l)ngă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir

întreg de procedee (inclusiv paraclinice* menite să fascilitezediagnosticul veritabil.

>e largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (deansamblu şi de contrast*. =adioscopia şi radiografia ne permit sădepistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral alabdomenului 7 la laterografie*. =adioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor.Cistografia, pielografia iLv şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. 6e mare folosinţă în depistarea rupturii veziciiurinare este procedeul Viuldovici+ cateterizarea vezicii urinare constată

lipsa urinei, iar la introducerea soluţiei antiseptice de furacilină seelimină o cantitate scăzută a acesteea. %n traumatismele deschise seutilizează cu diagnostic pozitiv în 5<; cazuri vulnerografia, în deosebiîn plăgile regiunii lombare. !ulnerografia constă în revizia plăgii cuermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru ae/clude penetrarea plăgii în abdomen.

D mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne 0oacă metodele instrumentale 7 laparocenteza şi laparoscopia.$aparocenteza se efectuează prin introducerea şi fi/area unui dren înabdomen prin punctele Iiumel (4-4,: cm inferior de ombilic pe linia

albă, în unele cazuri 7 4-4,: cm lateral în st)nga de ombilic*.6iagnostic pozitiv p)nă la ?9; din cazuri. $a necesitate estecompletată de introducerea sol.sterile de @aCl 9,?; 7 :99-3999 ml custudierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului deeritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt+"ndici calitativi (în lichidul peritoneal*+

evident s)nge bilăconţinut intestinal bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Fram*."ndici cantitativi+eritrocite • 3 999 999 în 3 mm1 de lichid peritoneal$e • :99 în 3 mm1Rt • 3-4; (ce corespunde 49-19 ml s)nge în 3999 ml efuzat*alfa-amilaza • 3<: BnL399 mlcreşte bilirubina în dinamică

creşte ureea în dinamică.$aparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în ??; cazuri şi permiteevitarealaparotomiilor neîntemeiate în mai bine <,4; cazuri, servind de multeori şi drept remediu curativ (drenare*.

Bn a0utor esenţial în procesul de diagnosticare aduce BF, care permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichiduluiliber în abdomen. Această metodă trebuie de efectuat înaintealaparocentezei şi laparoscopiei. !eriabilitatea ei este de ?8; şi maimult. %n leziunile traumatice ale ficatului, splinei şi pancreasului în

unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt+angiografia şi radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibilităţi esteaplicată şi tomografia computerizată, care pune în evidenţă leziunileorganelor parenchimatoase şi cavitare.

E/amenul de laborator se e/ecută fiecărui caz în parte, înfuncţie de gradul de urgenţă şi de incertitudinile diagnosticului.6inamica hematocritului, hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunileorganelor parenchimatoase, a leucocitozei în lezarea organelor cavitare,amilazuria şi amilazemia 7 în leziunile pancreasului grupa sanguină

:<

:<

:5



=h-ul şi analiza urinei în toate cazurile, deoarece evoluţia ulterioarăeste imprevizibilă.

$EV"B@"$E 6"A=AF&B$B"&ai frecvent sunt înt)lnite în traumatismele deschise toraco-

abdominale şi abdomino-toracice, c)nd diafragmul suferă în :9-<9;cazuri. %n traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat doar

în 4,5; cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului suntaccidentele de circulaţie şi căderea de la înălţime, în lăgătură cucreşterea bruscă a presiunii intraabdominale. &ai des este lezată cupoladiafragmului st)ng (<:;*, fapt ce îşi află 0ustificarea în particularităţileanatomice. 6in punct de vedere clinic ruptura diafragmului seevidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi cardiovasculară,durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului 7 prinsemne de ocluzie intestinală. Cel mai informativ procedeu diagnosticeste radiografia de ansamblu, care ne demonstrează imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului, niveluri

hidroaerice, etc. %n cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei,etc.* se recurge la radioscopia (grafia* baritată, irigoscopia de urgenţăsau laparoscopie.

ratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. 6e cele maidese ori se efectuează laparotomia (căci mai frecvent sunt lezateorganele abdominale*, dar se poate efectua at)t toracotomia, c)t şitoracolaparotomia. Drganele strangulate se reponează, iar ruptura estelichidată prin suturarea marginilor defectului în 4 straturi cu fireneresorbabile. &ortalitatea în rupturile diafragmului atinge :9-:5; şieste determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor

strangulate.

$EV"B@"$E D&ACB$B"$eziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise

(2-34;*, dec)t în cele închise (4-1;*. >eretele anterior este afectat maides, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. 6eosebim leziuni traumatice alestomacului+ nepenetrante (c)nd are loc lezarea numai a seroasei şimusculoasei*, penetrante şi transfi/iante. abloul leziunilor penetranteeste identic cu cel al ulcerului perforat, dezvolt)ndu-se fulgerător der)nd cu sindromul algic şi o încordare musculară răsp)ndită, din sonda

gastrică se elimină suc gastric cu amestec de s)nge. =evizia canaluluivulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cuscoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai aleslaparoscopia confirmă diagnosticul. =areori este necesarăfibrogastroscopia.

ratamentul leziunilor traumatice ale stomacului estechirurgical 7 e/cizia marginilor necrozate, suturarea în 4 straturi cu

aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada postoperatorie. $eziunile masive ale stomacului cu strivirea şinecrotizarea pereţilor cer intervenţii mai radicale. &ortalitatea în acesteleziuni este determinată de peritonită şi constituie 84-:<;.

$EV"B@"$E 6BD6E@B$B"$eziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are

loc în 3-:; cazuri şi în virtutea situării sale anatomice, de cele maidese ori se combină cu lezarea altor organe+ ficatul, căile biliare, pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă.

6eosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura transversală*, precum şiretroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului*.

abloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celuiîn perforaţiile patologice a tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţidiagnostice. Freutăţile de bază în acest plan apar în cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior*, căci în primele 34 ore bolnavul prezintă doar pl)ngeri la dureri moderate în hipocondrul drept şiregiunea lombară din dreapta, însă după acest răstimp starea lor seagravează, apar semne peritoneale şi de into/icaţie. e depistează

semnul !ighiato (emfizem al ţesutului adipos în 0urul ombilicului*.emnele radiologice în aceste situaţii sunt+ lărgirea opacităţii

muşchiului psoas, prezintă aerul în spaţiul retroperitoneal, ieşireasubstanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Bn rol important îlare EF6, căci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot răm)neneobservate chiar şi în timpul operaţiei în 49-19; cazuri, prezent)ndun pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal.

"ntraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne+ prezenţa hematomului retroperitoneal, emfizemul ţesutului adiposretroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. >entru o

:5

:5

:?



mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeulIocher. Bneori este necesară EF6 intraoperatorie.

ratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în cazurile defectelor mari sau a rupturiitransversale 7 se impun diverse anastomoze, inclusiv cu e/cluderea pilorului. %n toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă, oalimentare parenterală şi enterală printr-o sondă deplasată mult mai 0os

de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a spaţiuluiretroperitoneal. &ortalitatea postoperatorie este de 3:-4?,:;, iar întraumele asociate 7 8:-:8;.

$EV"B@"$E "@E"@B$B"rauma intestinului este înt)lnită în <,4-15; cazuri de

traumatisme abdominale, mai frecventă fiind în cele deschise. "ncidenţalor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie."ntestinul subţire este lezat de 4 ori mai des dec)t cel gros, colonuldrept fiind traumat în 2:; şi cel st)ng numai în 1:; cazuri. recventesunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi

care reprezintă o a 1-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splineişi ficatului.

$eziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinictipic perforaţiilor tractului digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi.6ificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a pereteluiretroperitoneal al colonului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare estelaparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie.

%n plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile transversale se efectuează rezecţiasegmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi

'latero-laterală€. %n caz de peritonite difuze se aplică o derivaţiee/ternă (ileostoma terminală, 0e0unală, tip &iHulicz, &aidl (în caz delezarea 0e0unului**. pre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor pe intestin, care survin în 5,4-33;, iar în peritonite 7 în 13; cazuri. %nleziunile colonului pot fi posibile+ suturarea plăgii, e/teriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză primară sau o derivaţie e/ternă (colostoma*. Aceasta depinde dedimensiunile şi forma plăgilor, răsp)ndirea peritonitei, stării bolnavului.

$EV"B@"$E >A@C=EAB$B"

recvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului estede 3-1; din întregul lot al traumatismelor abdominale. rauma pancreasului este în permanenţă creştere, 29; - ca rezultat acompresiei cu volanul autovehiculelor. D altă particularitatea aleziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cutraumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organeabdominale+ duoden, ficat, splina, vase magistrale.

6eaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragieintraabdominală, peritonită fermentativă, dureri violente p)nă la şoc.

6eosebim+ contuzia pancreasului cu hematom subcapsular,ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi parenchimului, dar cuintegritatea ductului Qirsung şi ruptura totală (transversală* a pancreasului cu lezarea totală a Qirsungului.

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopiadeoarece permite a evidenţia semnele pancreatitei acute posttraumatice(colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în spaţiulretroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale

amilazei, imbibiţia ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic,etc.*, precum semnele traumei altor organe abdominale. &ai puţininformativă este ultrasonografia (meteorism*. @ecăt)nd la toate aceste posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai alescaracterul şi dimensiunile leziunilor pancreasului* răm)ne prerogativăintraoperatorie.

ratamentul. >rincipiile de bază se reduc la+hemostaza sigurădrenare adecvatămena0area parenchimului pancreatic.

6atele din literatură, precum şi e/perienţa noastră afirmă, ca suturarea parenchimului pancreasului în ma0oritatea cazurilor se soldează cucomplicaţii grave, ca+ progresarea severă a pancreatitei, apariţiaabceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răsp)ndite. %nruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Qirsungului,zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea mena0antăfaţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cuabdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Qirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresiacăilor biliare (colecistostomie*. @umai în cazurile rupturii pancreasului

:?

:?

29



în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale* ale glandei. Cuat)t mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomozetip pancreato-0e0unale, chiar în perioada acută a traumei.$EV"B@"$E =AB&A"CE A$E "CAB$B"

rauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi seînt)lneşte în ?,4-48; cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale.>revalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. 6imensiunile

leziunilor variază de la 3,:-4 cm p)nă la rupturi a 0umătăţii de organ şichiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tablouluiclinic, ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunttraumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale.

%n tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cuasocierea pe parcurs a peritonitei biliare.

6in procedeele paraclinice pe prim plan se situează BF, însegmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentruhematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar

în aprecierea tacticii chirurgicale. Brmează laporocenteza,laparoscopia, angiografia. %n lipsa posibilităţii acestora se utilizeazăradioscopia şi radiografia.

=eferitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este unorgan parenchimatos şi poate cel mai necesar organismului, deaceeatoţi pledează pentru o tactică organomena0antă. 6in acest motiv de celemai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri* a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. %nhematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este

tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. %nrupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. ă nu uitămcă în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentuluihepatoduodenal (manevra >ringle* şi chiar suturarea selectivă a artereihepatice sau a ramurilor ei. Bnde sunt posibilităţi se cateterizează arterahepatică cu plombarea (embolizarea* vasului alterat. >osibilităţilereanimatologiei contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice auredus mortalitatea în traumatismul ficatului de la <9 la <:;.

=AB&A >$"@E"

$eziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatismeabdominale constituie 3<,:-41,8; şi mai des sunt înt)lnite în traumaînchisă, la 3L1 din bolnavi cu trauma multiplă. $eziunile splinei suntrezultat al+loviturilor directe în regiunea splineifracturilor coastelor inferioare din st)ngaaccidentelor de circulaţie

căderilor de la înălţime (catatrauma*.%n cazul ultimelor 4 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi seînsoţeştecu leziuni masive sau strivirea parenchimului.Clasificarea leziunilor splinei ("mnaişvili, 3?:8* deşi nu includeformelestructurale ale leziunii, este practica+abloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală,însoţită de şoc. e deosebesc 1 forme clinice+orma supraacută 7 însoţită de semnele şocului hemoragic sever. $a

e/amenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. &a0oritatea bolnavilor decedează la scurt timp după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital.orma acută 7 (cea mai frecventă*, c)nd bolnavul oprezintă 4 categoriidesemne clinice+semne generale de hemoragie+ paloare, tahicardie, hipotensiunearterială cu tendinţa spre scădere în ortostatismsemne locale abdominale+ durere spontană în hipocondrul st)ng,iradiind uneori în umărul st)ng (semnul Iehr*, durere provocată, chiar

apărare musculară în hipocondrul st)ng, matitate fi/ă sau tumefacţiemată fi/ă (semnul #alancea*, care la repetarea e/amenului poate progresa spre fosa iliacă st)ngă, matitate deplasabilă pe flancuri.orma cu evoluţie în 4 timpi, c)nd bolnavul după o stare sincopală cugreaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial îşi revine repede. =eluareahemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 4-1 zile, mai rar în primele 4 săptăm)ni, dar poate apărea şi după luni de zile ea poate fifavorizată de tuse, vărsături, efort fizic.ubstratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi rupturasecundară a

29

29

23



unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura înt)rziată a unuihematom perisplenic blocat iniţial prin aderenţele din 0urul splinei saudesprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară uscatăla nivelul pedicolului splenic.

>entru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea succesivitate+ BF, laparocenteza,laparoscopia. 6ificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile mici sau

subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.6rept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit

încă în 3?39, folosită cel mai frecvent şi actualmente, deşi de0a din anii<9-59 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţiiorganomena0ante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului. Acestfapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. Bna dincele mai răsp)ndite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cuaplicarea omentului, substanţelor cu efect hemostatic local şi altele. %ncazurile c)nd păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un

fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 59*.%n toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia

s)ngelui din cavitatea abdominală. &ortalitatea atinge 41-89;.=einfuzia s)ngelui+

ehnica+ 3* colectarea s)ngelui din abdomen4* filtrare prin 8 straturi de tifon

1* conservare (19 ml citrat @a 8; la 3 litru s)nge sau 39 999Bn.heparină la 3 litru s)nge

proba la hemoliză (: ml s)nge colectat 39 în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm plasma roză 7 semne de

hemoliză*.Contraindicaţii+leziuni ale organelor cavitaretermenul hemoperitoneului • 48 ore prezenţa hemolizei.rebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelorabdominale sunt în directă dependenţă de următorii factori+everitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuniale altor sistemeimpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat

Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumăEficienţa procedeelor chirurgicaletarea premorbidă a accidentatului.

"ndicele de şoc AlgoKer [ =s L LAsist [ 9,:-9,2 (@*gr." 7 9,5

gr."" 7 9,?-3,4gr.""" 7 3,1

32. raumatismele toracelui+ noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,tratamentul.

raumatismele toracice deţin 4:-19; din toate traumatismele rutiere. &oartea la loculaccidentului se datorează în cel puţin 4:; cazuri leziunilor toracice şi :9; din deceseleulterioare.

Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice, patogenetice şifiziopatologice.

". Trau.e toracice 2nchise+ - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mi/te."". Trau.atis.e toracice ,eschise5 caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a

tegumentelor+ - nepenetrante-care interesează doar peretele şi nu afectează pleura - penetrante-în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul e/tern, ele pot interesasau nu organele endotoracice. iecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu detulburări funcţionale cardiorespiratorii.

""". Trau.atis.ele toracice la politrau.atiza$i+ reprezintă o categorie specială de bolnavi+-cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii -încomă-ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. 6e aici deducemobligativitatea de a e/amina şi toracele la politraumatizaţi.

>rincipalele leziuni anatomo-clinice+ 3. Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. ecaracterizează prin durere - echimoză 7 hematom la locul impactului. ratamentul constă înanalgetice şi sedative. 4. ractura costală este de două feluri+ a* simplă+ durere în punct fi/,

crepitaţii. ratament - infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool, sedative. b*complicată+ prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la unhemopneumotorace, emfizem subcutanat. ratamentul constă în drena0 pleural.

!oletele conform localizării+ posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. 6upă criteriulfiziopatologic distingem+ volete fi/e, volete mobile, fără deplasare. D formă aparte prezintăfractură coastei " 7 pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos.

Meto,e ,e trata.ent a #oletului costal + banda0 e/tern-permis numai în perioada de transporttracţiunea voletului (cu o pensă*, sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat* osteosintezacostală cercla0ul costal folosirea aparatului Dctav fi/area e/ternă cu lame de oţel stabilizarea

pneumatică internă. 1. $eziuni endotoracice+ pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. a*ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase, duce la hemopneumotora/ 7 tratamentuldrena0 pleural aspirativ. b* contuzia pulmonară duce la hematom subpleural. c* ruptura

pulmonară+ cea superficială duce la hemopneumotorace. ratamentul este drena0ul aspirativ pleura. =uptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist şi tendinţă

23

23

24



de supra infectare. ratamentul constă în toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecţie pulmonară. d* ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul+ pneumomediastin, pneumotoracesufocant ireductibil la drena0, emfizem subcutanat generalizat. ratamentul constă în sutura

bronşică prin toracotomie. e* ruptura de trahee+ acelaşi trepied semiologic. ratament sutura petrahee. f* leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiuniiintravasculare. unt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de

piopneumotorace. ratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drena0-gastrotomie pentru punerea în repaus a suturii. Bneori este necesară esofagectomia totală deurgenţă. g* leziunile canalului toracic duc la chilotorace. ratament toracotomie cu ligatura

canalului toracic. h* leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obiceimortale. i* tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard, urmată de oprireacordului în diastolă. 0* comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului, fără a fi carevaleziuni anatomice. H* ruptura cardiacă leziune gravă, de obicei mortală. l* ruptura diafragmuluiduce la aspirarea organelor abdominale în torace. Cel mai frecvent trec în torace stomacul,colonul intestinul subţire. ratamentul constă în toracotomie 0oasă prin spaţiul 5 intercostal,repunerea organelor herniate şi sutura diafragmului în rever.

Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă ‚cei 8 a lui !an den>ooten+ toracocenteza, tracţiunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

33. >neumotora/ul+ etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului. 6upă localizare este+ pneumotora/ total, cînd aerul umple toată cavitatea pleurală parţial,

cînd plămînul nu este deplin colabat, iar aerul îl învăluie din toate părţile şi pneumotora/ullimitat.

Conform mecanismului de apariţie este+ pneumotora/ idiopatic sau spontan, traumaticc şiartificial (cu scop diagnostic sau de tratament*.

Conform clinicii este pneumotora/+ închis 7 în caz de o plagă nepenetrantă a pereteluitoracic, cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera deschis 7 atunci cind aerul

pătrunde în cavitatea pleurală la inspir şi iese la e/pir e/tern 7 cînd plaga este complet deschisăîn e/terior cu supapă 7 cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la e/pirspontan 7 care apare în interior în caz de un proces patologic pulmonar traumatic 7 care apareîn cazul leziunilor transfi/iante a cutiei toracice.

Clinic pneumotora/ul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată dispnee, carese intensifică la un efort tuse. >ercutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic,

auscultativ 7 diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor, absenţa vibraţiei vocale.lae/amenul roenghen se observă o hipertransparenţă, dispariţia desenului pulmonar, umbra

plămînului afectat cu un contur bine delimitat. %n caz de pneumotora/ cu supapă se adaugă +clinic, tanatofobie, cianoza feţei şi gîtului, turgescenţa venoasă a regiunii cervicale, uneoriemfizem subcutan, micşorarea A, tahicardie, aritmie.

Trata.ent + în pneumotora/ deschis se aplică pansament ocluziv, apoi în staţionar se punctează şi se drenează după #ulal în caz de pneumotora/ cu supapă, se punctează obligator cavitatea pleurală cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă, în staţionar toracotomie cusuturare

37. #oala aderenţială abdominală+ etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. \

38. Abdomenul acut fals+ cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală.

Abdomen acut fals - afecţiuni e/traperitoneale cu simptomatologie similară unei patologiiacute chirurgicale abdominale care include+

- afecţiuni sistemice (infecţioase, alergice, metabolice*- afecţiuni de vecinătate cu răsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale*(vezi mai 0os*

3. indromul abdomenului acut+ cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.

ermenul ‚abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifestăcu dureri localizate în abdomen, pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor măsuri curative. %n unele situaţii pricina poate fi localizată e/traabdominal. #olnavii cuabdomen acut necesită a0utor de urgenţă, iar uneori şi intervenţii chirurgicale. ermenul de‚abdomen acut poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate ficauzat de +

3. >rocese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă+- apendicita şi complicaţiile ei- ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate

interne sau e/terne, invaginarea intestinală, litiaza biliară etc.*- colecistita acută destructivă- perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare- pancreatita acută hemoragică- inflamaţia diverticulului ileonului- embolia şi tromboza vaselor mezinteriale- peritonita şi abcese4. Remoragii acute gastro-intestinale- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal- dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei- tumori maligne şi benigne ale stomacului, intestinului gros şi subţire- hemoragii anorectale- sindromul &allorG 7 !eiss- gastrita hemoragică etc.1. >lăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului,

pancreasului, intestinului etc.8. &aladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente+- gastro 7 intestinale+ gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita şi colica hepatică, hepatita,

porfiria hepatică acută, Gersinioza, enterocolita pseudomembranoasă, carcinomatoza peritoneului.

- ginecologice+ salpingita, dismenoreea, durerile menstruale- renale+ colica renală, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acută.:. E/traabdominale+- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia

hepatică, angina abdominală(angina pectorală forma abdominală*.- pleuro-pulmonare (pneumonia bazală, pleurita, trombembolia arterei pulmonare*.- urogenitale (reţinerea acută a diurezei, torsiunea ovarului*.- neurologice (hernia chmorl sau ale discurilor intervertebrale*- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.- dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste*

24

21



- altele+ coma diabetică şi uremică, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragicăchonlein 7 Renogh, into/icaţiile (>b, As*, colagenozele, etc.

arcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgentesau nu. "n orice caz pacientul se spitalizează. e determină timpul apariţiei durerii, cum s-ainstalat, tipul de durere. 6e asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice saudizurice. E/amenul general este obligator. 6e asemenea eset necesar e/amenul rectal şi vaginal(durerea sau tumefierea pereţilor*. @u se administrează substanţe narcotice sau analgetice.$aborator+ hemograma, analiza generală a urinei, determinarea enzimelor hepatice şi

pancreatice. e face e/amen roentgen şi BF.

7 Fi%t'$e$e inte%tina$eFIST!LELE INTESTINALE

DE)INIŢIE/ 6eschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutuluisău la e/terior sau într-un organ cavitar adiacent, poartă numele de fistulă intestinală. Bniiautori păstrează termenul de fistulă, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic,are tendinţă spontană la închidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendinţă deînchidere şi prin el se scurge în afară cea mai mare parte din conţinutul intestinului le denumesc'anusuri intestinale. Acest termen de 'anus sau fistulă stercorală este însă inpropriu utilizat

pentru intestinul subţire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge întotdeauna conţinutintestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. istulele intestinului subţire reprezintă o

problemă ma0oră în patologia abdominală, datorită denutriţiei severe pe care o pot produce şi adificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Fravitatea lor depinde de cantitatea de conţinut

intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu c)t fistula este mai sus situată şiare un debit mai abundent, cu at)t este mai severă.

C'ASI)ICA*E/ 6upă etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale şi c)ştigate(dob)ndite*. Cele dob)ndite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenţionate*, aplicate cu ţeluricurative, fistule postoperatorii nedorite (spontane*, fistule posttraumatice, fistule patologice.6upă sediul orificiului fistulos pot fi e/terne (comunică cu e/teriorul* şi interne (comunică cuun organ cavitar*. >ot fi diverse tipuri morfologice de fistule+ fistule directe, atunci c)ndintestinul fi/at de peretele abdominal este deschis la piele fără un segment intermediarmucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială(fistulă definitivă*. istulele directe pot fi şi punctiforme care pot să se închidă spontan.

istule indirecte, c)nd e/istă totdeauna un segment intermediar de legătură întreorificiu cutanat şi cel intestinal acest traiect deseori lung (fistule tubulare*, neregulat, acoperitcu ţesut de granulaţie, prezintă abcese secundare de retenţie ƒ >ot fi fistule unice şi multiple.

6upă sediul fistulei pot fi+ duodenale, intestinului subţire, intestinului gros, rectului deci pot fifistule superioare şi inferioare. 6upă conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus,fistule cu secreţii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. &ai e/istă fistule complicateşi necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite

parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc. )IST-'E INTESTINA'E CONGENITA'E 7 apar ca consecinţă a unor dereglări de

embriogeneză a fătului. $a nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitalesunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereazăîn luna a 1-a a vieţii intrauterine. %n caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi

poartă denumirea de fistule ale ombilicului. %n caz de fistulă completă ductul omphaloenteric petot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde din intestinul ileon comunică cue/teriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi ombilicul deschis*. 6upănaştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii, căderii cordonului

ombilical* plaga ombilicală răm)ne deschisă (neobliterată*. $a e/aminarea noului născut înregiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. %n caz de încordare, deţipet al copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. &aifrecvent în această regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiformeombilicale se elimină conţinut muco-purulent, în 0ur ţesuturile sunt congestiate. 6iagnosticulfistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, în caz de fistule mici-

punctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale. rebuie de menţionat că în fistulelecongenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.

ratamentul este chirurgical.

e mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinuluigros ca o malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal, şi tractulurogenital. Astfel de fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi înde atrezie anală sau rectală. istulele pot comunica cu vaginul, vezica urinară, uretra. Actul dedefecaţie se săv)rşeşte parţial sau total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale,totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi canalul uretral la băiţei se elimină gaze. iinţareaacestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complică cu apariţia infecţiei urogenitale.$ocalizarea acestor fistule se confirmă în timpul e/amenului obiectiv şi a actului de defecaţie.istulografia confirmă prezenţa fistulei. ratamentul este chirurgical, indicat în luna 2-5 dupănaştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale.

FIST!LE *O.N*ITEEtiologic ele se pot împărţi în trei categorii+ fistule postoperatoare, din care unele se

aplică intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profila/ia unor dehiscenţede anastomoză, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice şi pe baza unor

patologii.A )IST-'E'E POSTOPE*ATO*II intenţionat instalate pe laturile intestinului sau

pot fi terminale (aşa numite, enterostomii sau colostomii*. %n segmentul superior al 0e0unului seaplică 0e0unostomia în diferite variante (după !itzel sau &aGdl* cu scopul de a se realiza onutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor patologii esofagiene şigastrice (neoplasm, obstrucţie, fistule, stenoze neoplazice gastrice şi duodenale, etc.*, în caz de

pregătire preoperatorie a pacienţilor, căror se propun plastii esofagiene.Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri e/cepţionale de peritonită terminală

(înt)rziate* cu sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. $a fel enterostomiaterminală poate fi aplicată cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragicenespecifice sau ca o etapă operatorie în tratamentul radical al acestei boli. %n prezent numărulacestor enterostomii 7 fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoaşte mai bine gravitatealor.

%n practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale, îndeosebi e/terne, caurmare a unor intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismulabdominal.

"B$E$E "@E"@A$E e/terne se produc în circumstanţe variate, dar ma0oritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. 6ehiscenţele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. 6ezunirea se produce în cazulnerespectării condiţiilor fundamentale ale unei bune suturi+ afrontare etanşă (ermetică*,vascularizaţie bună a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (tracţiune*. 6esfacerea suturii estefavorizată de e/istenţa unei colecţii peritoneale în vecinătate sau de modificarea patologică a

peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecinţa unor leziuni intestinale nerecunoscute şinesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. e cunosc apoi şi fistule intestinale prin escarade decubit produsă de tuburile de drena0, ţ inute timp îndelungat pe acelaşi loc.

21

28



istulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează pereteleintestinal sau dezinseră parţial mezenterul. %n urma traumatismului apar leziuni ischemice şiescare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonită închistată. 6eschiderea spontană sauchirurgicală a acestor colecţii purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinalee/terne.

$ăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe, a unui instrument se poatesolda cu formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea şi destrucţiaanselor intestinale adiacente şi formarea fistulelor e/terne, dar şi interne.

E/emple din practica chirurgicală (e/tragerea unei meşe de tifon prin rect, e/tragerea

termometrului din rect*. Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschideriişi drenării flegmonului parietal se e/trag corpii străini (e/tragerea unui m)ner de lingură la un

puşcariaş*. )IST-'E'E E:TE*NE patologice (pe teren de patologie intestinală* sunt consecinţa

unor perforaţii de intestin în tbc 7 intestinală, în enterită Irohn, în unele cancere, îndiverticulite, etc.*.

ANAT#M$A %AT#L#&$'( istulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, în regiunea

subombilicală, inghinală, femurală, lombară, perineală (în locurile herniare*.Drificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire+ fistule înalte

0e0unale, fistule mi0locii 0e0unoileale şi fistule 0oase ileale.&odificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei, ca şi cele ale

peretelui abdominal, sunt deosebit de importanţe. Este important de verificat ce prezintăsegmentul intestinal aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent, distal de fistulă (înaval**. Ele deseori sunt libere şi nemodificate. Alteori, ansa deferentă este cudată prin aderenţeşi în acest fel lipsită de permeabilitate. $ipsa tranzitului intestinal, distal de fistulă, întreţine,

permanentizează şi e/plică eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea permeabilităţii intestinale din aval. >rocesele aderenţiale aglutinează în 0urul traiectului fistular mai multe anse intestinale şi marele epiploon abcesele de retenţie se pot constitui în acest blocde aderenţe, complic)nd şi mai mult morfopatologia fistulei. >eretele abdominal în 0urulorificiului fistulos, suferă modificări profunde, ele constau în atrofia musculaturii, ulceraţii

peptice ale tegumentelor (dermatite*, deseori foarte întinse, complicate cu infecţie cronicăaceste alterări parietale se înt)lnesc cu predilecţie în fistulele 0e0unale înalte, cu debit mare.

TA)L#UL 'L$N$'! în e/aminarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie dee/plorări pentru a putea face un tratament eficace. E/plorările se fac în mai multe etape. %n

primul r)nd se va preciza condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei*, data apariţiei

(vechimea*, caracterele lichidului, debitul şi variaţiile de debit, modificările stării generale ale pacientului în raport cu evoluţia fistulei. Este necesar cunoaşterea protocolului operator alintervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor.

E:AMEN-' 'OCA' 7 se vor preciza+ dimensiunile şi localizarea orificiului(orificiilor* cutanate, starea tegumentelor din 0urul fistulei (sunt ulceraţii, supuraţii saucicatrice* starea peretelui abdominal (e/istă sau nu supuraţii parietale*+ prin palpare se va căutaun eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase e/plorarea digitală a fistulei,în cazul orificiilor mari cutanate fistulele cu orificiul cutanat str)mt vor fi e/plorateinstrumental. %n cursul e/amenului local se vor e/ecuta toate manevrele posibile (tuşeul rectal,tuşeul vaginal, ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de apariţie la nivelul fistulei,etc.*.

E/plorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sautraiectele fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, e/istenţa abceselor de retenţie şi

permeabilitatea ansei eferente. istulografia este un e/amen simplu, obişnuit, care se practicădirect (în cazul orificiilor cutanate mici* sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciucintrodusă p)nă în lumenul intestinal c)nd orificiul cutanat este mai mare. =adiografiile vor fie/ecutate de faţă şi de profil, în poziţii optime, astfel înc)t să se obţină o vizualizare clară asituaţiei anatomice a fistulei. istulografia se va completa cu e/amenul radiologic baritat,descendent.

Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale bolnavului. Curba ponderală este prima constantă, care indică în ce măsură fistula estetolerabilă sau nu. căderea progresivă şi rapidă în greutate, înt)lnită în fistulele cu debit mare şi

sus situate pe intestin, indică severitate deosebită a complicaţiei. &enţinerea greutăţii,independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. 6ebitul fistulei este unul dincriteriile principale de aprecierea a gravităţii+ pierderile sub 399 ml în 48 ore sunt cele mai

benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament debitul de 3999 ml, sau mai mult,determinat de o fistulă 0e0unală înaltă, denutreşte rapid bolnavul şi este de prognostic sever. &ai

bine tolerate sunt fistulele ileale si tuate aproape de cec, în care, independent de debit, stareagenerală se menţine satisfăcătoare.

Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practicvaloros la aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. 6eterminările sanguine (hemoglobina,hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.* permit definirea corectă a sindromului dedenutriţie produs de o fistulă intestinală.

F#RME 'L$N$'E!a* )istule %ra#e sunt cele sus-situate, pe 0e0un, cu un orificiu larg cutanat, prin care se

scurge zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. Drificiul este larg şi adesea terminal. Ansaeferentă impermiabilă nu permite tranzitul intestinal, astfel înc)t scaunele lipsesc. egumenteledin 0urul orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică, pe o zonă mai multsau mai puţin e/tinsă. %n cazurile negli0ate, alterările tegumentare progresează pe toată pieleaabdomenului. >ierderile masive de apă, electroliţi şi proteine, c)t şi lipsa oricărui aportalimentar, determină o alterare gravă şi rapidă a stării generale. Asemenea fistule nu au tendinţela vindecare spontană, bolnavii netrataţi sucombă în 3:-49 zile.

b* )istule ,e %ra#itate .e,ie sunt cele localizate pe porţiunea mi0locie a intestinului.Ele au un debit mai mic dec)t precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. otuşiscăderea progresivă în greutate, alterarea progresivă a constantelor umorale constituiesuficiente criterii de a le soluţiona chirurgical.

c* )istule ;beni%ne< au un debit mic (399 mlL48 ore* şi un orificiu cutanat dediametru nesemnificativ. ranzitul intestinal este normal, starea generală se menţine bună.Asemenea fistule nu prezintă un pericol vital.

=AA&E@B$ "B$E$D= intestinale este întotdeauna dificil. ratamentulconservator se instituie imediat ce se constată apariţia fistulei. El are drept scop să menţină încondiţii bune starea de nutriţie şi hidratare a pacientului, prote0area tegumentelor din 0urulfistulei, combaterea şi asanarea focarelor de infecţie, prevenirea şi tratarea complicaţiilor

posibile.Alegerea momentului operator este diferit apreciată unii clinicieni susţin că

tratamentul conservator trebuie urmat at)ta vreme c)t este eficient (intervenţia chirurgicalătrebuie rezervată ca ultima resursă terapeutică* în timp ce alţii indică intervenţia în primele treisăptăm)ni de la constituirea fistulei, susţin)nd că prelungirea tratamentului conservator e/punela pericolul alterării progresive a stării generale. >ractic, intervenţia precoce este indicată fermîn fistulele 0e0unale şi ileale cu debit mare, ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă esteimpermiabilă. &etodele utilizate în tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se împart în+operaţii paliative şi definitive. >rimele urmăresc scurtcircuitarea segmentului intestinal

28

2:



fistulizat, iar cele definitive constau fie în enterectomie, fie în e/cluderea ansei fistulizate dincircuitul digestiv.

=ezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură destarea biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii

purulente şi septice*. %n general, prognosticul fistulelor intestinale, în trecut foarte sumbru, afost ameliorat graţie posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre- şi

postoperatorie şi de a combate eficient complicaţiile septice.D tangenţă la acest capitol le aparţin fistulelor bilio-digestive.A )istulele bilio0,i%esti#e se produc, de obicei, între colecist şi duoden sau între

colecist şi colon.&ecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi comple/+ celmai adesea vezicula conţine calculi mari care, prin greutatea lor, determină cu timpul apariţiaunor ulceraţii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Blceraţiile constituie poarta de intrare ainfecţiei care, printr-un proces de pericolecistită, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic alcolonului* la fundul colecistului. %n continuare ulceraţia de decubit progresează, distrugecomplet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului* şi astfel se realizeazăfistula bilio-digestivă. Conţinutul colecistului trece în lumenul intestinal şi, dacă calculii nusunt prea voluminoşi, ei se elimină prin materiile fecale.

abloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. %n generalsimptomatologia este bine suportată. Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar defenomene inflamatorii. Bneori, fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree, hemoragiedigestivă sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistuluiîn intestin*.

6intre e/plorările paraclinice, relaţii utile oferă+- =daiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia

(destul de greu de interpretat preoperator*.- E/amenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază reflu/ul masei opace în

colecist.- Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. Adeseori însă această

complicaţie a litiazei este recunoscută numai intraoperator.ratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare

de pe intestin. "ntervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii.%n cazul c)nd în colecist e/istă calculi voluminoşi, pasa0ul acestora prin tractul

intestinal este accidentat. Bneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinalăînaltă (sindromul #ouverett*. 6e obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui #auhin,realiz)ndu-se ileusul biliar. Acesta survine într-un procent apreciat de 3-4; între ocluziile

intestinale mecanice. 6iagnosticul etiologic al ocluziei se pune de e/cepţie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi adeseori tergiversat, deoarece, în migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenţia spasmelor. Astfelfenomenele ocluzive survin în repetiţie, în concordanţă cu descinderea calculului, iar sediuldurerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a calculului. Evoluţia aceastaoscilantă ţine 1-< zile p)nă c)nd, în cele din urmă, se produce inclavarea. !ărsăturile careacompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice care a0ung sădomine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever.

$a intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui #auhin.6eoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pota0unge p)nă la gangrenă şi perforaţie*, se va practica o enterotomie la circa 39-3: cm pro/imalde obstacol (în plin ţesut sănătos*, prin care, cu a0utorul unor pense speciale, se va e/tragecalculul. utura enterotomiei va permite astfel vindecarea în bune condiţii.

%n ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţăoperatorie numai dacă starea generală a pacientei permite. 6e cele mai multe ori aceasta seam)nă 4-1 luni.

>oate fi incluse şi fistulele perirectale (perirectita cronică*.

Chirurgie nr1

Documents

Transcript of Chirurgie nr1