Celulele sexuale, fecundaia, segmentarea i migrarea, implantaia. Dezvoltarea oului.

Filogenetic, forma cea mai evoluata de perpetuare a speciei, este reproducerea sexuata. Ca necesitate a cresterii vitalitatii descendentilor, celulele reproducatoare (gametii) sunt produse de indivizi de sex diferit.Diferentierea dintre sexe incepe din momentul fecundatiei, se continua in perioada embrionara si fetala, capata aspecte spectaculare la pubertate pentru a se desavarsi la maturitatea individului.Caracterele specifice fiecarui sex in ordinea aparitiei lor sunt: caracterele cromozomiale (genotipul), apoi gonadale, gonoforice si ale organelor genitale externe, ale gonadostatului si ale stabilirii sexului psihic, pentru a se definitiva prin cele corporale (fenotipul).

Perioada care se ocupa cu dezvoltarea fiintei vii, de la formarea celulelor sexuale si sfarsind cu nasterea, cand se realizeaza un organism tanar, viabil, poarta numele de perioada embrio-fetala. perioada preembrionara cuprinde perioada de formare a celulelor sexuale mature sau gametii (gametogeneza); etapa de ou (zigotogeneza) cuprinde inseminarea, fecundarea, formarea oului sau zigotului si segmentarea (stadiile de morula si blastula);etapa embrionara (embriogeneza) cuprinde formarea embrionului tridermic si inceputul organogenezei;etapa fetala (organogeneza) cuprinde formarea organelor si aparatelor si sfarseste cu realizarea unui organism nou, capabil sa supravietuiasca dupa nastere.

GametogenezaGametii apartin unei linii celulare, numita linie germinala, care incepe cu gonocitele primordiale (celule germinale primordiale), cu origine in aria extraembrionara.Aparitia crestelor genitale (gonade primordiale).Intre saptamanile VI-XII crestele genitale se diferentiaza in gonade masculine sau feminine sub influenta inductiei genetice. Gonocitele se vor diferentia si ele in spermatogonii sau ovogonii, celule susa din care vor lua nastere dupa pubertate: gametii, spermatozoidul si ovulul (ovocitul de gradul II).

Procesul de formare a gametilor maturi, capabili de fecundare poarta numele de gametogeneza. El presupune un proces de meioza si citodiferentiere prin care celulele germinale se transforma in gametii masculini sau feminini maturi, cu un numar injumatatit de cromozomi.Gametogeneza evolueaza in trei faze: de multiplicare, crestere si maturare. Momentul cand au loc aceste faze este diferit la cele doua sexe.

La sexul masculin, celulele germinale primordiale stau in repaus din saptamana a VI-a de viata embrionara pana la pubertate cand la nivelul tubilor seminiferi, prin unde succesive, are loc spermatogeneza. Prin procesul de mitoza si maturare (meioza) spermatogoniile se diferentiaza in spermatozoizi pe toata durata vietii barbatului.

La sexul feminin, gonocitele se multiplica prin mitoza, la nivelul cordoanelor sexuale si se diferentiaza in ovogonii si ovocite de ordinul I, cu inceputul meiozei din luna a V-a de viata intrauterina. Oprite in faza meiozei, celulele sexuale intra intr-o perioada de repaus pana la pubertate, dupa care, ciclic, lunar, sub influenta hormonala, cateva celule reintra in procesul de ovogeneza, dar numai una se transforma din ovocit de ordinul I in ovocit de ordinul II. Urmatoarea diviziune are loc numai daca ovocitul este fecundat. Perioada de fertilitate a femeii este limitata, de la pubertate pana in jurul varstei de 45 - 50 ani (menopauza).

Spermatogeneza este procesul prin care se formeaza gametul masculin - spermatozoidul.Spermatogeneza incepe odata cu pubertatea si apoi este permanenta la barbat pana la moarte. Are loc in tubii seminiferi al testiculilor sub forma de unde spermatogenice cu o durata de 64 de zile. Elementele celulare in succesiune care rezulta in acest proces formeaza linia seminala (epiteliul seminifer). Epiteliul seminifer impreuna cu celulele Sertoli, alcatuiesc epiteliul tubilor seminiferi ai testiculului.

a) Spermatocitoza (faza de multiplicare). La pubertate, spermatogoniile (care au luat nastere din gonocite) sufera o succesiune de diviziuni mitotice, trecand printr-o serie de generatii intermediare si dau nastere spermatocitilor primari (de ordinul I). Aceasta etapa dureaza 16 zile.Formula cromozomiala este diploida: 2n=46 cromozomi (44 autozomi si doi cromozomi sexuali X si Y), atat la spermatogonii cat si la spermatocitii I.

b) Diviziunea de maturatie (meioza) dureaza 24 zile si se petrece in doua faze:I. diviziunea reductionala (meioza I), cu o durata de 8 zile, reduce la jumatate numarul de cromozomi din care rezulta spermatocitul secundar (ordinul II) cu formula cromozomiala n - haploida (23+X si 23+Y).II. meioza II, in urma careia rezulta spermatide, (dureaza 16 zile). In urma diviziunilor descrise, dintr-un spermatocit de ordinul I cu formula cromozomiala 2n, 46 cromozomi (44 XY) rezulta patru spermatide cu formula haploida, n cromozomi (23), din care doi cu formula 22X si doi cu 22Y.

c) Spermiogeneza cu durata de 24 zile, consta in totalitatea modificarilor morfologice prin care spermatida se transforma in spermatozoid, fara a se mai divide. Principalele transformari constau in condensarea nucleului, formarea acrozomului si a aparatului cinetic; reprezinta adaptari functionale a gametului matur masculin pentru deplasarea si functia sa fecundanta.

Spermatozoizii elaborati in testicul nu au putere fecundanta. Ei sufera un proces de maturatie in timp, cand trec prin caile genitale masculine si feminine. Capacitatea fertila este perfectata in epididim si canalul deferent, iar mobilitatea n momentul contactului cu secretiile seminale.

Modificrile fiziologice care i fac capabili s participe la concepie sunt cunoscute sub denumirea de capacitare. Modificrile constau i dintr-o ndeprtare a materialului de la suprafaa spermatozoizilor, n special n regiunea acrozomului i expunerea receptorilor la interaciunea specific.

Timpul necesar spermatozoizilor pentru a ajunge din mediul vaginal (milioane) n tromp variaz ntre 5 i 68 minute. In regiunea ampular, numrul nu depete cteva sute n 2-34 ore de la contactul sexual. Perioada maxima de mobilitate este de 85 ore iar limita capacitii fertile nu este nc stabilit. Fenomenul de capacitare este discutabil deoarece fertilizarea se realizeaz i in vitro. Dup capacitare se realizeaz contactul cu elementele ovulare (cumulus si corona radiata) i o maturare cunoscut sub numele de reactie acrozomial. n timpul reactiei acrozomiale se elibereaz: i) hialuronidaz - necesar penetrrii coroanei radiata; ii) substane tripsinice - pentru lizarea zonei pellucide; iii) acrosina - ajut spermatozoidul s strbat zona pellucida.

II) Ovogeneza. Formarea gametului feminin poart numele de ovogenez. Incepe n viata embrionar a viitoarei fetite, dar maturaia va avea loc dup pubertate, ciclic, lunar pn la menopauz.Ovogeneza cuprinde trei faze: a) de multiplicare, care intereseaz ovogonia i are loc numai n viata embrionar;b) de cretere i vitelogenez, care privete ovocitul de ordinul I; c) de maturaie, care intereseaz ovocitele de ordinul I si II.

Celulele germinale evideniate n sptmnile III-IV de via embrionar migreaz de-a lungul mezenterului primitiv i colonizeaz n sptmna VI - VIII, creasta genital, viitorul ovar. Aici ele devin ovogonii celule diploide 2n cu formula cromozomiala 46XX (44 autozomi si 2 gonozomi XX). Acestea vor efectua un numar de diviziuni mitotice si la sfarsitul lunii a III-a ele se dispun in insule, care vor fi inconjurate de celulele provenite din epiteliul celomic care au patruns in gonadele primitive. Unele vor degenera iar altele intre lunile III si VI de viata embrionara se diferentiaza in celule mai mari numite ovocite de ordinul I. Deci formarea de ovogonii si ovocite de ordinul I are loc numai in viata embrionara. Ovocitul de ordinul I intra in prima faza a diviziunii reductionale (meioza) si ramane in profaza primei mitoze a meiozei (intr-o perioada de repaus) pana la pubertate.

Fiecare celula a liniei germinale impreuna cu celulele foliculare (satelite) constituie o unitate morfologica evolutiva, foliculul ovarian, cu activitate gametogena si endocrina.Ovocitele de ordinul I sunt inconjurate de un strat de celule epiteliale (foliculare) turtite, cu care impreuna alcatuiesc foliculul primordial. Acesta este limitat la exterior printr-o membrana vitroasa, membrana Slavjanski.Ovocitul de ordinul I este o celula de forma sferica in crestere, cu dimensiuni intre 30-45 microni. Stadiile de dezvoltare ale foliculilor se manifesta prin cresterea volumului acestora, pe seama cresterii ovocitului si a multiplicarii celulelor foliculare.

Numarul foliculilor primordiali la nastere este intre 700.000 pana la 2 milioane, dar majoritatea degenereaza in timpul copilariei, ajungand la pubertate la 40.000 in ambele ovare, dispusi la periferia gonadei. Este important de retinut ca unele ovocite vor atinge maturitatea tarziu, stand in perioada de repaus mult timp, chiar peste 40 de ani, fapt ce creste riscul malformatiilor. Incepand cu pubertatea, foliculii primordiali se maturizeaza. Maturizarea foliculilor are loc cu fiecare ciclu ovarian. Mai multi foliculi primordiali incep acest proces, dar obisnuit numai unul ajunge la maturitate. Foliculii involutivi participa la activitatea endocrina a ovarului, prin elaborarea de estrogeni. Maturizarea consta in trecerea folicului primordial prin stadiile de folicul primar, secundar si tertiar sau matur (de Graaf).

Foliculul secundar (cavitar) are un diametru de 0,3 la 12 mm. Celulele foliculare prolifereaza, se dispun pe mai multe randuri alcatuind granuloasa. Intre celulele foliculare apar spatii cu lichid, secretat de aceste celule care conflueaza si formeaza cavitatea foliculara sau antrum plin cu lichidul folicular. Prin formarea cavitatii foliculare, unele celule ale granuloasei raman atasate zonei pellucida si constituie cumulus oophorus (cumulus proliger), iar altele membranei Slavjanski. Tesutul conjunctiv perifolicular, din afara membranei Slavjanski se diferentiaza intr-o teaca interna, celulara si vasculara si o teaca externa fibroasa strabatuta de capilare.

Foliculul tertiar, matur (de Graaf). Diametrul atinge 12 pana la 20 mm. In mod obisnuit, in timpul vietii reproductive, la femei, lunar se formeaza un singur folicul matur pentru cele doua ovare. Foliculul are un aspect chistic si bombeaza pe suprafata ovarului. Acest aspect corespunde mijlocului ciclului menstrual, deci in jurul zilei a 14-a. In jurul ovocitului celulele granuloasei alcatuiesc o lama care inconjoara regulat zona pellucida si o alta care se dispune radiat, in ansamblu constituind corona radiata. Teaca interna, glandulara este principala sursa de estrogeni. Foliculul ajuns la maturitatea definitiva produce o subtiere a albugineii si devine foarte proeminent la suprafata ovarului. Tecile foliculare la acest nivel sunt mult mai subtiri, regiune numita stigma. Este locul unde se va produce ruperea foliculului si eliminarea ovulului, care poarta numele de ponta ovulara (ovulatie).

Foliculul primordial (ovocit + un strat de celule foliculare);Folicul primar (ovocit + mai multe straturi de celule foliculare);Folicul cavitar (ovocit + cavitate foliculara);Folicului cavitar evolutiv (stadiu in care se gaseste cu 48 de ore inainte de ovulatie);Foliculul matur sau preovulativ. Foliculul creste in volum prin diviziunea celulelor granulare si prin secretia lichidului folicular.

Ovulatia are loc spontan, ciclic, din 28 in 28 de zile si corespunde zilei a 14-a a ciclului ovarian. In ultimul timp, numerosi autori sunt de parere ca raportul sexual poate declansa si la femei ovulatia.Cu fiecare ciclu ovarian se dezvolta mai multi foliculi insa, doar unul atinge maturitatea. Ceilalti foliculi degenereaza si devin atretici pe masura ce foliculul devine matur, ovocitul primar isi termina prima sa diviziune meiotica si se formeaza doua celule fiice de dimensiuni inegale cu cate 23 cromozomi: ovocitul secundar si primul globul polar. Ultimul este localizat intre zona pellucida si membrana celulara a ovocitului secundar. Prin a doua diviziune de maturatie fara sinteza replicativa de ADN din ovocitul secundar rezulta un ovocit matur (23X) si al doilea globul polar. Ovocitul II expulzat in cavitatea peritoneala va fi captat si patrunde in trompa.

Mecanismul ovulatiei. La producerea ovulatiei participa urmatorii factori: tensiunea lichidului ovular, factorul vascular congestionat, un proces diastazic local (diverse enzime). Sub efectul lor peretele foliculului erupe si ovulul, cu lichidul folicular, se elimina in cavitatea peritoneala. Ovulul se dezvolta sub influenta FSH. Meioza este determinata de succesiunea FSH, LH, cat si de raportul neouroendocrin ce exista intre acesti hormoni.O cantitate insuficienta de hormoni gonadrotopi hipofizari poate determina maturarea foliculului fara ovulatie consecutiva, iar un exces de actiune a acestora poate produce luteinizarea foliculului fara ovulatie.

Dupa ovulatie, in cea de-a 14 zi a ciclului menstrual (de 28 de zile), in absenta fertilizarii, foliculul ovulator devine corp galben. Formarea si functia corpului galben au loc sub controlul LH-ului. Progesteronul este principalul steroid produs de corpul galben. Daca fertilizarea se produce, corpul galben se dezvolte in continuare si devine corp galben de sarcina. Conditia pentru procrearea umana este ca sa fie pusi in contact gametii celor doua sexe si prin procesul de fecundatie sa se obtina oul sau zigotul cu numarul diploid de cromozomi. Fecundatia determina si sexul genetic al viitorului produs de conceptie.

Etapa initiale a embriogenezei poarta numele de zigotogeneza si se deruleaza in primele doua septamani de dezvoltare embrionara. Zigotogeneza cuprinde inseminarea, fecundatia si segmentarea.

a) Inseminarea reprezinte punerea in contact a celor doi gameti. Dupa ponta ovulara, ovulul se dirijeaza spre ampula tubara de aceeasi parte sau de partea opusa, find antrenate de directia scurgerii secretiei peritoneale, absorbtia tubara si participarea activa a pavilionului trompei. Prin miscarile cililor epiteliului tubar si miscarile peristaltice a musculaturii tubare, ajunge in cateva ore in portiunea ampulara (1/3 externa) a trompei, unde se va intalni cu spermatozoizii ajunsi in caile genitale feminine. Foarte multi spermatozoizi sunt distrusi la nivelul tractului genital feminin si doar o mica parte vor intalni ovocitul II.

b) Fecundatia reprezinta unirea gametului masculin cu cel feminin, cu contopirea citoplasmei si a nucleilor din care rezulta oul fecundat sau zigotul. Mai multi spermatozoizi asalteaza ovocitul, dar numai cel mai viguros si "inzestrat" traverseaza zone radiata, membrana pellucida si membrana vitelina - monospermie fiziologica. Mecanismul care impiedica petrunderea mai multor spermatozoizi ramane inca obscur.

Spermatozoidul patrunde in intregime in ovocitul II si patrunderea lui declanseaza fenomene citoplasmatice si nucleare. Are loc o contractie citoplasmatica si expulzarea unei cantitati de lichid albuminos (ce se situeaza sub membrana pellucida), deci ovocitul se dezlipeste de membrana pellucida si un spatiu perivitelin devine vizibil intre acestea. In citoplasma au loc transformari metabolice si o mare sinteza de ARN. La nivelul nucleului se termina diviziunea ovocitului II, cu eliminarea celui de-al doilea globul polar. Capul spermatozoidului decolat de membrana sa citoplasmatica se separa de flagel. Nucleul se imbiba cu lichid luat din citoplasma ovulului, se umfla, devine veziculos si din acest moment nucleul spermatozoidului devine pronucleu masculin.

Concomitent cu formarea pronucleului masculin, nucleul ovulului se mareste in volum, devine veziculos, iar cromatina se dispune intr-o retea fina si astfel ia nastere pronucleul feminin. Cei doi pronuclei se apropie si se lipesc, fara a fuziona. Membranele nucleare se resorb, cromozomii se dirijeaza catre mijlocul fusului de diviziune pentru a forma placa ecuatoriala, dand imaginea metafazei primei diviziuni de segmentare a oului fecundat.

Rezultatele fertilizarii sunt:

Restaurarea numarului diploid de cromozomi.Determinarea sexului cromozomial genetic al embrionului.Initiaza segmentarea.

Segmentarea este un tip de diviziune ce se caracterizeaza prin aceea ca celulele fiice numite blastomere intra in diviziune inainte de a atinge volumul celulei mame. Oul, dupa fecundare, are o cantitate de citoplasma mai mare in raport cu masa nucleara, deci raportul nucleo-citoplasmatic este perturbat. Evolutia poate fi spre moartea celulei sau diviziunea ei pentru restabilirea echilibrului nucleo-citoplasmatic. In diviziunea de tip segmentare, masa citoplasmatica a celulei-fiice nu sporeste, pe cand masa de cromatina creste. Cand raportul nucleo-citoplasmatic se restabileste, segmentarea inceteaza, marimea zigotului ramanand aceeasi.

Dezvoltarea zigotului umanIn prima saptamana, dupa ovulatie are loc fecundatia in 1/3 externa a trompei, segmentarea, migrarea zigotului in uter si inceputul implantarii (nidarii).Oul fecundat ramane inconjurat de zona pellucida. Prima diviziune are loc dupa 30 ore si determina doua blastomere egale, iar prin diviziunile ulterioare, dupa 60 ore, se ajunge la 16 blastomere, la stadiul de morula. Acest stadiu este atins la aproximativ trei zile dupa fecundare, iar embrionul se localizeaza la jonctiunea tubo-uterina. Find o segmentare totala inegala, vom observa blastomere mult mai mici (micromere), care sunt dispuse la periferie din care se va dezvolta trofoblastul si blastomere mai mari (macromere), dispuse in centru, formand butonul embrionar.

Dezvoltarea zigotului umanPrin patrunderea de lichid intre spatiile celulare ale morulei, aceasta devine blastula, cu un perete (trofoblast) format din micromere si o cavitate numita blastocel, ce contine un grup de celule mai voluminoase situat la un pol pe fata interna a trofoblastului numit buton embrionar (embrioblast).In a 4-5-a zi, blastocistul este liber in cavitatea uterina, zona pellucida dispare si in a 6-a zi blastocistul se acoleaza prin polul sau embrionar la epiteliul uterin. In a 7-a zi celulele trofoblastice ale polului embrionar incep sa se insinueze intre celulele epiteliului uterin, ceea ce marcheaza inceputul implantarii.

Dezvoltarea zigotului umanIn timpul implantarii endometrul este in stadiul secretor, faza indusa de progesteron. Glandele isi cresc activitatea secretorie, arterele devin mai sinuoase si formeaza un pat dens de capilare.Saptamana a II-a. Din ziua a 8-a trofoblastul se diferentiaza in doua straturi: extern, fara limite celulare distincte, sincitiotrofoblastul (spre mucoasa uterina) si intern sau citotrofoblastul (spre blastocist) format din celule mononucleate.

Dezvoltarea zigotului umanAceasta diferentiere a trofoblastului incepe la polul embrionar si se intinde apoi pe toata circumferinta trofoblastului. Masa sincitiotrofoblastica prolifereaza si se infiltreaza intre celulele mucoasei uterine, apoi le distruge formand o bresa, prin care blastocistul se insinueaza si patrunde in corionul mucoasei uterine. Mucoasa uterina sufera modificari, celulele conjunctive ale endometrului se multiplica, devin globuloase si se incarca cu glicogen.

Dezvoltarea zigotului umanDupa 9 zile, blastocistul patrunde in intregime in corionul endometrului si bresa este acoperita de un dop fibrinos. In acelasi timp sincitiotrofoblastul continua sa prolifereze, apar in el vacuole care se maresc si conflueaza formand lacune. Dupa a 12-a zi, mucoasa uterina isi reface continuitatea, sincitiotrofoblastul erodeaza capilarele endometrului si sangele matern patrunde in lacunele sincitiotrofoblastului, mai intai la polul embrionar si mai tarziu in rest. Dupa 13 zile apar vilozitatile primare prin impingerea de coloane celulare ale citotrofoblastului in zona sincitiotrofoblastului. La sfarsitul celei de-a 2-a saptamani un ax mezenchimatos (din mezenchimul extraembrionar) patrunde in aceste vilozitati, formand vilozitatile secundare.

Dezvoltarea zigotului umanNormal, nidarea se face in 1/3 superioara sau mijlocie a fetei posterioare sau anterioare a uterului. Nidarea in 1/3 inferioara determina placenta praevia. Nidarea extrauterina: in trompa, pe ovar sau abdomen este urmata de intreruperea sarcinii mai mult sau mai putin precoce si aparitia de complicatii. Transformarea butonului embrionar in disc embrionar didermic se face dupa ce s-a diferentiat endoblastul, un strat de celule cuboidale mici si ectoblastul un strat de celule inalte.

Dezvoltarea zigotului umanFormarea cavitatii amniotice - incepe cu a 8-a zi, cand intre celulele ectoblastului primar si trofoblast se creeaza spatii intercelulare si apoi o cavitate. Pe suprafata interna a trofoblastului si provenind din el se individualizeaza un rand de celule turtite numite amnioblaste. Se formeaza cavitatea (vezicula) amniotica, a carui planseu este reprezentat din ectoblastul primar, iar plafonul din amnioblaste.

Dezvoltarea zigotului umanSaptamana a III-a se caracterizeaza prin: evolutia discului embrionar didermic in tridermic, evolutia anexelor embrionare cu formarea placentei difuze si alantoidei, izolarea celulelor sexuale si a insulelor vasculo-sanghine. Cel mai caracteristic fenomen este formarea liniei primitive la suprafata ectodermului. Celulele ectodermului migreaza spre linia primitiva, se desprind de ectoderm si patrund sub aceasta. Dupa ce celulele ajung intre ectoderm si endoderm, ele formeaza un strat celular intermediar: mezoderm intraembrionar, a treia foita embrionara.

Dezvoltarea zigotului umanSaptamina IV - VIII - este cunoscuta ca perioada embrionara. Fiecare din cele trei foite embrionare vor edifica un numar de tesuturi si organe specifice. Forma embrionului se schimba mult si la sfarsitul lunii a II-a majoritatea caracteristicilor de forma exterioara ale corpului pot fi identificate.

Dezvoltarea zigotului umanVilozitatile coriale au devenit foarte ramificate si ocupa inca toata suprafata oului. Ele vor suferi ulterior inca modificari in repartitia si structura lor. Cavitatea amniotica inconjura complet embrionul si continua expansiunea sa in detrimentul celomului extraembrionar, incat lama amniotica va veni sa se aplice pe lama coriala. Aceasta cavitate contine un lichid care este un transudat. Lichidul amniotic protejeaza embrionul si apoi fetusul de compresiuni si socuri si permite miscarile fetale. Discul embrionar s-a transformat intr-un organism bine delimitat numit embrion, caruia i se pot identifica diferite parti.

Dezvoltarea zigotului umanDerivatele ectodermului sunt: 1. sistemul nervos central si periferic; 2. epiteliile senzoriale - organul Corti, retina, organulolfactiv; 3. epidermul, inclusiv parul si unghiile. 4. glandele subcutanate, glandele mamare; 5. hipofiza si smaltul dintilor.Derivatele mezodermului sunt: 1. Tesuturile de sustinere: conjunctiv, cartilaginos, osos; 2. Muschii striati si netezi; 3. Sangele si celulele limfatice, miocardul, vaselesanguine si limfatice; 4. Rinichii, gonadele si ductele lor; 5. Portiunea corticala a suprarenalei; 6. Splina; 7. Seroasele: peritoneu, pleura, pericard: Derivatele endodermale: 1. Epiteliul aparatului respirator; 2. Parenchimul tiroidei, paratiroidei, timusului, ficatului,pancreasului, amigdalelor; 3. Epiteliul vezicii urinare si uretrei; 4. Epiteliul conductului auditiv si a urechii interne.

Dezvoltarea zigotului umanPerioada de la inceputul lunii a III-a pana la sfarsitul vietii intrauterine este cunoscuta ca perioada fetala. Ea se caracterizeaza prin maturarea tesuturilor si organelor si cresterea rapida a corpului.

Dezvoltarea aparatului genital Se studiaza formarea si evolutia gonadelor, organelor genitale interne (ductele genitale), organelor genitale externe. In cursul dezvoltarii sistemului genital se disting doua stadii: 1) Stadiul indiferent, care incepe de la aparitia primelor schite ale sistemului genital (saptamana a IV-a) si nu prezinta diferente morfologice intre gonadele si organele genitale, desi sexul genetic a fost stabilit odata cu fecundatia.

Dezvoltarea aparatului genital Se studiaza formarea si evolutia gonadelor, organelor genitale interne (ductele genitale), organelor genitale externe. In cursul dezvoltarii sistemului genital se disting doua stadii: 1) Stadiul indiferent, care incepe de la aparitia primelor schite ale sistemului genital (saptamana a IV-a) si nu prezinta diferente morfologice intre gonadele si organele genitale, desi sexul genetic a fost stabilit odata cu fecundatia.

Dezvoltarea aparatului genital Stadiul de diferentiere, care incepe din saptamana a VII-a, in care evolutia sistemului genital parcurg cai proprii fiecarui sex.Stadiul de diferentiere. Sexul masculin.Diferentierea organelor genitale interne se formeaza pe seama mezonefrosului. Din canalul Wolff se formeaza concomitent canalul ependimar, canalul deferent si canalul ejaculator care se deschide in uretra prostatica. Portiunea terminala a canalul deferent se dilata si formeaza ampula deferentiala din care se va forma vezicula seminala. Canalele paramezonefrotice Muller involueaza din saptamana a VIII-a ramanand doar niste vestigii embrionare.

Dezvoltarea aparatului genital Stadiul de diferentiere. Sexul feminin.a) Diferentierea gonadelor. Cordoanele gonadale ale ovarelor sunt invadate, ca si in cazul testiculelor de celule germinative primordiale. Cordoanele sunt fragmentate, iar celulele se transformA partial in celule ale foliculilor ovarieni primordiali, care inconjoara celulele germinative primordiale.b) Diferentierea organelor genitale interne. Din mezenchimul gonadei (epiteliu celomic) se formeaza canalele Muller din care se vor forma trompele uterine si uterul. Ovarele si trompele uterine descind la sfarsitul lunii a III-a in pelvis, unde vor suferi ale modificari de orientare si pozitie. Ovarul, trompele si uterul sunt fixate in pelvis de catre mezouri care se transforma in ligamentele largi. Ligamentele gonadei vor determina aparitia ligamentului lombo-ovarian, ligamentului utero-ovarian si rotund.

Before puberty LH/FSH is low. CNS-hypothalmus extremely sensitive to negative feedback of low levels of estrogen. As critical body weight or body composition is approached. CNS hypothalmus becomes less sensitive to negative feedback of estrogen and GNRH secreted in larger amounts causing LH increase FSH less. The initial endocrine change associated with the onset of puberty is the occurrence of episodic pulses of LH occurring during sleep. These pulses absent before onset of puberty. After menstruation, LH pulses occur during sleep and awake. Last endocrinologic event of puberty is activation of the positive gonadotrophic response to increasing levels of estradiol which results in the mid-cycle gonadotrophic surge and ovulation.

Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Largest category, absent breast, uterus present. Second is breast and uterus both present. Third, breast present, uterus absent. Fourth and least common is breast absent, uterus absent. ( Maschchak 62 cases)Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Hypothalamic amenorrhea = suppression of pulsatile GNRH. Also note that in estrogen/progesterone withdrawal trial is not entirely necessary, since patients with normal internal genitalia and no specific history regarding uterine invasion are not like to have an outflow tract defect.Thyroid disease is the most common associationThyroid disease is the most common associationThyroid disease is the most common associationThyroid disease is the most common associationThyroid disease is the most common associationAssociated karyotypes of secondary amenorrhea, 46 xx = most common Mosaics can be 45 X/46XX can have deletions in x short or long armsNeed both x chromosomesThyroid disease is the most common associationThyroid disease is the most common associationGonadal dysgenesis = absent ovarian due to alterations in sex chromosomesXY gonadal dysgenesis = swyers syndrome here you have female phenotype, a mullerian system ( no MIf) remove streaks because there is a Y.Gonadal Agenesis no gonadal function female remove streaksSavage syndrome = the resistant ovary syndrome the ovary fails to respond to FSH/LH. Treatment is Oocyte donation. Premature ovarian failure is about 1%. There is early depletion of ovarian folicles. Specific chromosomes anomalies can sometimes be identified. **Pure gonadal dygenesis/gonadal agenesis/mixedGonadal dysgenesis = absent ovarian due to alterations in sex chromosomesXY gonadal dysgenesis = swyers syndrome here you have female phenotype, a mullerian system ( no MIf) remove streaks because there is a Y.Gonadal Agenesis no gonadal function female remove streaksSavage syndrome = the resistant ovary syndrome the ovary fails to respond to FSH/LH. Treatment is Oocyte donation. Premature ovarian failure is about 1%. There is early depletion of ovarian folicles. Specific chromosomes anomalies can sometimes be identified. **Pure gonadal dygenesis/gonadal agenesis/mixedOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRHOccasionally can have a pituitary FSH secreting tumor, usually non-functioning as alpha subunit. Treatment for prolactin adenomas- bromocriptine (parlodel 2.5) or cabergoline (dostinex .5) Prolactin inhibits pulsatile GNRH