CEFALEEACEFALEEA ACUTĂ ACUTĂ

PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC PROBLEMĂ MAJORĂ DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENTŞI TRATAMENT

Cuciureanu Dan Cuciureanu Dan

Clinica I Neurologie IaşiClinica I Neurologie Iaşi

• 95 % dintre femeile tinere şi 91 % dintre bărbaţii tineri au prezentat cel puţin o dată cefalee, pe perioada unui an;18 % şi respectiv 15 % dintre ei au consultat un medic (Linet MS et al. 1999).

• Costurile anuale ale migrenei în SUA au fost în 1997 de aproximativ 17 miliarde de dolari.

• Absenteismul şi cheltuielile medicale legate de cefalee au costat industria americană aproximativ 50 de miliarde de dolari

(Solomon GD et al., 1997). Scopurile managementului cefaleei

• identificarea în urgenţă a riscului vital,• emiterea unei ipoteze patogenice cât mai reale,• investigarea focalizată şi • sancţiunea terapeutică.

• Peste 300 de cauze medicale provocatoare de cefalee;2-3 % pun în pericol în mod real viaţa pacientului

(Saper RJ, 1999).

Clasificarea cefaleeiClasificarea cefaleei IHS 2003IHS 2003

Cefalei primareCefalei primare1. Migrena1. Migrena2. Cefaleea de tensiune2. Cefaleea de tensiune3. Algii vasculare ale fe3. Algii vasculare ale fettei şi alte cefalei trigeminale autonomeei şi alte cefalei trigeminale autonome4. Alte cefalei primare4. Alte cefalei primare

Cefalei secundareCefalei secundare5. Cefalei atribuite traumatismelor capului şi / sau gâtului5. Cefalei atribuite traumatismelor capului şi / sau gâtului6. Cefalei atribuite afecţiunilor vasculare craniene şi cervicale6. Cefalei atribuite afecţiunilor vasculare craniene şi cervicale7. Cefalei atribuite afecţiunilor nonvasculare intracraniene7. Cefalei atribuite afecţiunilor nonvasculare intracraniene8. Cefalei atribuite unei substanţe sau întreruperii ei8. Cefalei atribuite unei substanţe sau întreruperii ei9. Cefalei atribuite infecţiilor9. Cefalei atribuite infecţiilor10. Cefalei atribuite tulburărilor homeostaziei10. Cefalei atribuite tulburărilor homeostaziei11. Cefalei şi dureri faciale atribuite afecţiunilor cranilui, gâtului,11. Cefalei şi dureri faciale atribuite afecţiunilor cranilui, gâtului,

ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinţilor, cavităţii ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinţilor, cavităţii bucale bucale

sau altor structuri faciale sau cranienesau altor structuri faciale sau craniene12. Cefalei atribuite afecţiunilor psihice12. Cefalei atribuite afecţiunilor psihice

Nevralgii craniene, durere facială centrală şi primară sau alte cefaleiNevralgii craniene, durere facială centrală şi primară sau alte cefalei13. Nevralgii craniene şi cauze centrale de dureri faciale13. Nevralgii craniene şi cauze centrale de dureri faciale14. Alte cefalei, nevralgie craniană, durere facială centrală sau 14. Alte cefalei, nevralgie craniană, durere facială centrală sau

primarăprimară

Cefaleea acutăCefaleea acută primară primară= = modificări funcţionale modificări funcţionale neuronale şi neuronale şi neurovasculare fără substrat anatomic neurovasculare fără substrat anatomic lezionallezional..

CCefaleea acută secundarăefaleea acută secundară = expresia unei modificări = expresia unei modificări structurale sau metabolice, patologice, a sistemului nervos structurale sau metabolice, patologice, a sistemului nervos central.central.• MigrenaMigrena

• Cefaleea de tensiuneCefaleea de tensiune• Algii vasculare ale feţei şi alte cefalei trigeminale Algii vasculare ale feţei şi alte cefalei trigeminale

autonomeautonome• Alte cefalei primareAlte cefalei primare

Cefaleea primară în lovitură de pumnalCefaleea primară în lovitură de pumnalCefaleea primară declanşată de tuseCefaleea primară declanşată de tuseCefaleea primară de efortCefaleea primară de efortCefaleea primară asociată cu activitatea sexualăCefaleea primară asociată cu activitatea sexuală Cefaleea primară preorgasmCefaleea primară preorgasm Cefaleea primară orgasmicăCefaleea primară orgasmicăCefaleea primară hipnicăCefaleea primară hipnicăCefaleea primară fulgerătoare (Cefaleea primară fulgerătoare (““thunderclapthunderclap””))Hemicrania continuăHemicrania continuă

Cefaleea zilnică persistentă Cefaleea zilnică persistentă

IHS 2003IHS 2003

ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CEFALEEIALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CEFALEEI

ANAMNEZĂEX. OBIECTIV

INVESTIGAŢII în urgenţă

EVALUAREEVALUARE

Tratament

IDENTIFICAREA SEMNELOR DE ALARMĂ

INTERNARE ??

ERORI de management

AnamnezaAnamneza

• MomentulMomentul şi modalitatea debutului durerii şi modalitatea debutului durerii • ProfilulProfilul evolutiv al durerii evolutiv al durerii• Există dureri regulate, dacă da şi-au schimbat Există dureri regulate, dacă da şi-au schimbat

caracterul acumcaracterul acum??• Caracterul Caracterul durerii: pulsatil, surd, lovitură de pumnaldurerii: pulsatil, surd, lovitură de pumnal• Intensitatea 1-10Intensitatea 1-10• DurataDurata• Topografia,Topografia, iradierea iradierea• Condiţii declanşante, agravante şi de ameliorareCondiţii declanşante, agravante şi de ameliorare• Simptome asociateSimptome asociate şi premergătoare (ex. stare şi premergătoare (ex. stare

febrilă, stare de confuzie)febrilă, stare de confuzie)• Medicaţie preexistentăMedicaţie preexistentă• Motivul prezentării la camera de gardă: cefaleea Motivul prezentării la camera de gardă: cefaleea

sau şi alte simptome pregnantesau şi alte simptome pregnante• Condiţia medicalăCondiţia medicală precedentă precedentă• Istoric de Istoric de traumatismetraumatisme craniene, chiar minore craniene, chiar minore• Stress psihic intensStress psihic intens

INVESTIGAINVESTIGAŢŢIIII

• Biochimice Biochimice

• Hematologice Hematologice • • ToxicologiceToxicologice

• Imunologice: HIV (30 % prezintă cefalee)Imunologice: HIV (30 % prezintă cefalee)

• Radiologice pulmonare, craniene (fracturi, malformaţii, Radiologice pulmonare, craniene (fracturi, malformaţii, patologiepatologie

cervicală, sinuzite)cervicală, sinuzite)

• Neuroimagistice (CT, IRM, angio-IRM)Neuroimagistice (CT, IRM, angio-IRM)

• Examenul lichidului cefalo-rahidianExamenul lichidului cefalo-rahidian

toxice, metabolice, inflamatorii, infecţii generale

Colegiul American al Medicilor de Urgenţă Colegiul American al Medicilor de Urgenţă

(ACEP) (2002)(ACEP) (2002) • Cînd se poate efectua o puncţie lombară fără efectuarea unui Cînd se poate efectua o puncţie lombară fără efectuarea unui CT ?CT ?

• Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, în faţa Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, în faţa unei cefalei acute?unei cefalei acute?

• Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la pacienţii cu Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la pacienţii cu Cefalee Cefalee tip “thunderclaptip “thunderclap ” cu rezultate negative la CT şi LP ? ” cu rezultate negative la CT şi LP ?

• Cînd se poate efectua o Cînd se poate efectua o PLPL fără efectuarea unui CT ? fără efectuarea unui CT ?

• RRecomandare de nivel Cecomandare de nivel C ( (studiistudii preliminare, inconclusive, preliminare, inconclusive, evidenţe ambigue sau bazate doar pe consensuri nepublicateevidenţe ambigue sau bazate doar pe consensuri nepublicate ):):

””Pacienţii adulţi cu cefalee ce prezintă semne de Pacienţii adulţi cu cefalee ce prezintă semne de HICHIC, edem , edem papilar, absenţa pulsaţiilor venoase la papilar, absenţa pulsaţiilor venoase la ex FOex FO, stare mentală , stare mentală alterată sau semne neurologice de focar, trebuiesc investigaţi alterată sau semne neurologice de focar, trebuiesc investigaţi iniţial prin CT”. iniţial prin CT”.

• Absenţa semnelor de HIC permite o puncţie fără CT.Absenţa semnelor de HIC permite o puncţie fără CT.

Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, Când este imperios necesar un examen CT în urgenţă, în faţa unei cefalei acute?în faţa unei cefalei acute?• 1 % dintre cazurile cu cefalee acută prezentate în urgenţă 1 % dintre cazurile cu cefalee acută prezentate în urgenţă auau

preprezzentatentat afecţiuni ce ar fi justificat o CT de extremă urgenţă afecţiuni ce ar fi justificat o CT de extremă urgenţă (ACEP, 1996).(ACEP, 1996).

• gradul de necesitate al investigării prin CT în: de extremă gradul de necesitate al investigării prin CT în: de extremă urgenţă („emergent”), urgenţă (programare la ieşirea din urgenţă („emergent”), urgenţă (programare la ieşirea din camera de urgenţă sau efectuarea CT când pacientul nu va camera de urgenţă sau efectuarea CT când pacientul nu va putea fi urmărit) şi de rutină putea fi urmărit) şi de rutină

• Recomandare –nivel BRecomandare –nivel B (grad moderat de certitudine clinică (clasa II-III)(grad moderat de certitudine clinică (clasa II-III) • ““pacienţii prezentaţi în camera de urgenţă cu cefalee şi semne pacienţii prezentaţi în camera de urgenţă cu cefalee şi semne neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie să fie neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie să fie

examinaţi în examinaţi în extremă urgenţă prin CT nativ ”extremă urgenţă prin CT nativ ”• ““pacienţii cu debut brutal al cefaleei au indicaţie de extremă pacienţii cu debut brutal al cefaleei au indicaţie de extremă

urgenţă urgenţă pentru CT”pentru CT”• ““pacienţii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesită CT pacienţii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesită CT

de de urgenţă”urgenţă”

• Recomandare –nivel C-Recomandare –nivel C- “Pacienţii peste 50 de ani, ce acuză un “Pacienţii peste 50 de ani, ce acuză un nou tip de cefalee, fără semne neurologice, trebuie să fie nou tip de cefalee, fără semne neurologice, trebuie să fie examinaţi în urgenţă prin CT”examinaţi în urgenţă prin CT”

AANS, ASN, American Academy of Neurology, Consorţiul American al Cefaleei (2000)AANS, ASN, American Academy of Neurology, Consorţiul American al Cefaleei (2000)

Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la Este necesară o explorare angio IRM în urgenţă la pacienţii cu Cefalee tip “thunderclap” cu rezultate pacienţii cu Cefalee tip “thunderclap” cu rezultate negative la CT şi LP ?negative la CT şi LP ?

• Este posibil ca în primele 12 ore de la debut sângele să nu difuzeze încă Este posibil ca în primele 12 ore de la debut sângele să nu difuzeze încă către măduva spinării sau să nu fi avut suficient timp pentru a către măduva spinării sau să nu fi avut suficient timp pentru a determina xantocromia LCR (Edlow et al, 2000).determina xantocromia LCR (Edlow et al, 2000).

Recomandare de nivel CRecomandare de nivel C• ““Pacienţii cu cefalee în lovitură de cuţit, cu rezultate negative la ex CT şi Pacienţii cu cefalee în lovitură de cuţit, cu rezultate negative la ex CT şi

lcr nu necesită investigare angio IRM în extremă urgenţă şi vor fi lcr nu necesită investigare angio IRM în extremă urgenţă şi vor fi investigaţi ulterior de către medicul neurolog”investigaţi ulterior de către medicul neurolog”

Studiul Studiul Consorţiului American al Cefaleei (2000)Consorţiului American al Cefaleei (2000)

• functia aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului functia aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului trigeminovascular trigeminovascular rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene,rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene,

• modul de modul de transmisie antidromic, in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut , in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut de de impuls si inversimpuls si invers, (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie , (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie impulsurilor ce impulsurilor ce vin de la cortex sau alte structuri inaltevin de la cortex sau alte structuri inalte, catre vasele cerebrale., catre vasele cerebrale.

• Stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina: Stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina: - eliberarea - eliberarea substanta P si peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP) (CGRP) dilatatia vaselor durale si dilatatia vaselor durale si inflamatie aseptica neurogenainflamatie aseptica neurogena, , ALGOGENAALGOGENA

- similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta- similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta

periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin

decelarea unui decelarea unui titru ridicat al acestor neuromediatori in vena jugulara

externa.

Complexul trigeminovascular

Legatura anatomica dintre vasele Legatura anatomica dintre vasele cerebrale inervate senzitiv de fibrele cerebrale inervate senzitiv de fibrele trigeminale (V1) si caile trigeminale prin trigeminale (V1) si caile trigeminale prin care stimulii merg catre cortex.care stimulii merg catre cortex.

Sistemul trigeminovascular, nucleul trigeminal caudal, stabileste legaturi functionale, in trunchiul cerebral, cu neuronii parasimpatici centrali din nucleul salivator superior.

• axonii eferenti, via nerv facial, fac sinapsa in ganglionul pterigopalatin, de unde fibrele postganglionre inerveaza motor vasele cerebrale si secretor glandele lacrimare si mucoase nazale

Neuromediatori • VIP, (peptitul vasoactiv intestinal) reprezinta principalul neuromediator • peptide histidine isoleucine, • pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) • helodermin, helospectin I si II sunt responsabili de simptomatologia vegetativa a atacului cluster.

(Uddman et al., 1997)

Reflexul trigeminal vegetativ

• Date experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta Date experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta legatura functionala se legatura functionala se

constituie intr-un adevarat reflexconstituie intr-un adevarat reflex – – reflexul trigeminalreflexul trigeminal vegetativvegetativ = activarea structurilor = activarea structurilor

eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic)eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic)

• care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului

sanguin cefalic (sanguin cefalic (cresterea simultana a nivelelor de CGRP si VIP in singele venos

cerebral))

• un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva

craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in

gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic.gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic. (Goadsby PJ, 2001(Goadsby PJ, 2001))

MIGRENAMIGRENA

Cadrul nosologicCadrul nosologic

““cefalee cu caracter familial, cefalee cu caracter familial, periodicăperiodică, cu topografie frecvent , cu topografie frecvent

unilaterală, pulsatilă, care debutează în copilărie, adolescenţă sau unilaterală, pulsatilă, care debutează în copilărie, adolescenţă sau

la adultul tânăr, diminuând ca frecvenţă odată cu înaintarea în la adultul tânăr, diminuând ca frecvenţă odată cu înaintarea în

vârstă, asociată cu fenomene oculare şi disautonomicevârstă, asociată cu fenomene oculare şi disautonomice””

(Adams V., 1997).

“ “ afecţiune neurologică afecţiune neurologică cronică cronică caracterizată prin episoade caracterizată prin episoade

cefalalgice recurente şi simptome asociate, cu o durată cefalalgice recurente şi simptome asociate, cu o durată

comună de 4-72 h”comună de 4-72 h”

(The Internaţional Classification of Headache Disorders, Cephalalgia, 2004, 24(suppl 1):24-37)

Impactul socio-familial a migreneiImpactul socio-familial a migrenei

• Locul I între cefaleele acute prezentate în camera de urgenţă

• şi 4 % din totalul consultaţiilor medicale.

• Aproximativ 10 % din totalul cefaleelor.

• Reprezentă a 19-a cauză de boală provocatoare de disabilităţi (OMS, 2003).

• USA - 28 milioane de migrenoşi, - 18 miliarde dolari /an pierderi de producţie - 1 miliard de dolari prescripţii medicale

(Stewart WF et al, JAMA 2003)

• Prevalenţă variabilă după:- vârstă- sex- areal geografic- status socio educaţional (USA).

Prevalenţa migrenei după sex şi areal geograficPrevalenţa migrenei după sex şi areal geografic(criterii IHS)(criterii IHS)

6,9

2,5

7,7

2

14,7

5,7

16,3

6,9

21,5

7,3

0

5

10

15

20

25

Africa Asia Europa AmericaSud

AmericaNord

Femei

Bărbaţi

Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

Prevalenţa migrenei după Prevalenţa migrenei după vârstă şi sex vârstă şi sex ( metaanaliza după criterii IHS)( metaanaliza după criterii IHS)

Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

•Băieţi > fete până la pubertate

•Femei > bărbaţi adulţi

•Prevalenţă maximă în viaţa activă = 22-55 ani

0

5

10

15

20

25

15 25 35 45 55 65 75

Ani

Pre

va

len

ţa (

%)

Femei

Bărbaţi

Migrena Migrena (Clasificare IHS 2003)(Clasificare IHS 2003)

1. Migrena fără aură2. Migrena cu aură

1. Migrena cu aură tipică2. Aură tipică cu cefalee nonmigrenoasă3. Aură tipică fără cefalee4. Migrena hemiplegică familială5. Migrena hemiplegică sporadică6. Migrena de tip bazilar

3. Sindrome periodice ale copilăriei precursoare ale migrenei1. Vărsături ciclice2. Migrena abdominală3. Vertijul paroxistic benign al copilului

4. Migrena retiniană5. Complicaţii ale migrenei

1. Migrena cronică2. Statusul migrenos3. Aura persistentă fără infarct4. Infarctul migrenos5. Crize comiţiale declanşate de migrenă

6. Migrena probabilă1. Migrena probabilă fără aură2. Migrena probabilă cu aură3. Migrena probabilă cronică.

EtiopatogeniaEtiopatogeniaAtaculAtacul migrenos apare în contextul existenţei unor factori predispozanţi şi este precipitat de o migrenos apare în contextul existenţei unor factori predispozanţi şi este precipitat de o

serie de factori declanşatori.serie de factori declanşatori.• FFactorii actorii predispozanpredispozanţţi:i:• -     -     sexulsexul (raportul B/F = 1/5);(raportul B/F = 1/5);• -     -     vvârstaârsta (după 40 de ani scade frecvenţa şi intensitatea crizelor); (după 40 de ani scade frecvenţa şi intensitatea crizelor); • -   -   ereditateaereditatea pare a interveni în 50-90% dintre cazuri, determinând o predispoziţie pare a interveni în 50-90% dintre cazuri, determinând o predispoziţie

migrenoasă transmisă poligenic (scăderea pragului cefalalgic faţă de vasodilatatoare, migrenoasă transmisă poligenic (scăderea pragului cefalalgic faţă de vasodilatatoare, dezechilibrul funcdezechilibrul funcţţiilor vegetative, endocrine, vasculare). iilor vegetative, endocrine, vasculare).

• Factorii Factorii declandeclanşatorişatori:: • -         variaţii extreme ale -         variaţii extreme ale mediului externmediului extern (lumină, zgomot, mirosuri, modific(lumină, zgomot, mirosuri, modificăăriri• ale presiunii atmosferice ale presiunii atmosferice şşi temperaturii)i temperaturii),,• -         unele tipuri de -         unele tipuri de alimentealimente (alcool, ciocolată), unele medicamente, (alcool, ciocolată), unele medicamente,• -         stres, emoţii, privare de somn, febra, stările fiziologice, fumatul etc.-         stres, emoţii, privare de somn, febra, stările fiziologice, fumatul etc.• ExistExistăă dou douăă curente de opinii privind structurile ce declan curente de opinii privind structurile ce declanşşează atacul migrenos: trunchiul ează atacul migrenos: trunchiul

cerebral sau scoarţa cerebralcerebral sau scoarţa cerebralăă. . • Conform primei ipotezeConform primei ipoteze sub impactul factorilor declanşatori exogeni (lumină intens sub impactul factorilor declanşatori exogeni (lumină intensăă, ,

zgomot, zgomot, TCCTCC minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicit minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicităă sistemul sistemul nervos nervos central al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescută induscentral al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescută indusăă genetic) se produce: genetic) se produce:

• -      o -      o supraînsupraîncăcărcare a mecanismelor trunchiului cerebralrcare a mecanismelor trunchiului cerebral care în mod fiziologic modulează care în mod fiziologic modulează nocicepnocicepţţia extremitia extremităţăţii cefalice;ii cefalice;

• -   cre-   creşşterea activitterea activităţăţii nucleului ii nucleului locus coeruleus locus coeruleus cucu eliberare crescuteliberare crescutăă de noradrenalinde noradrenalină şă şi a i a nucleului dorsal al rafeului nucleului dorsal al rafeului cu cre cu creşşterea terea elibereliberăării de serotoninrii de serotoninăă;;

• -        -        

  • neuromediatoriineuromediatorii astfelastfel eliberaţi eliberaţi prin proiecţiile c prin proiecţiile căăilor monoaminergice la nivel ilor monoaminergice la nivel

cortical determincortical determinăă, ini, iniţţial, o scurtă fază de hiperemie în microcirculaţia corticală la ial, o scurtă fază de hiperemie în microcirculaţia corticală la nivelul lobului occipital ipsilateral, nivelul lobului occipital ipsilateral, urmată deurmată de o scădere a debitului sanguin local o scădere a debitului sanguin local ce se propagce se propagăă către lobul frontal cu o viteză de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie către lobul frontal cu o viteză de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie invadantă" - "spreading oligemia") fărinvadantă" - "spreading oligemia") fărăă a respecta o topografie arterial a respecta o topografie arterialăă precis precisăă, , frecvent bilateral;frecvent bilateral;

• -  sc-  scăăderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determinderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determinăă o suferin o suferinţăţă neuronalneuronalăă focal focalăă, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoas, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoasăă;;

• -  concomitent-  concomitent // succesiv, la nivelul lobului occipital, sub influensuccesiv, la nivelul lobului occipital, sub influenţţa desca descăărcrcăărilor rilor trunchiului cerebral, se produce o scădere a activittrunchiului cerebral, se produce o scădere a activităţăţii neuronale, o depresie ii neuronale, o depresie electrică ce se propagă similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical electrică ce se propagă similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical depression"), fenomen ce ar sta la baza manifestdepression"), fenomen ce ar sta la baza manifestăărilor aurei neurologice în rilor aurei neurologice în migrenmigrenăă, dup, dupăă opinia altor autori; opinia altor autori;

• -  extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeaz-  extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeazăă termina terminaţţiile nervoase iile nervoase

trigeminale ce înconjurtrigeminale ce înconjurăă vasele piale, determinând eliberarea local vasele piale, determinând eliberarea localăă a substanţei a substanţei P P şşi a peptidului calcitonin-geni a peptidului calcitonin-genăă dependent; dependent;

• -  aceste peptide produc -  aceste peptide produc vasodilatavasodilataţţie cu creie cu creşşterea permeabilitterea permeabilităţăţii vasculareii vasculare şşi i extravazarea proteinelor, favorizează sinteza extravazarea proteinelor, favorizează sinteza tromboxanilortromboxanilor de către macrofage, de către macrofage, activează limfocitele, degranuleazactivează limfocitele, degranuleazăă mastocitele cu eliberare de histamin mastocitele cu eliberare de histaminăă rezultând o rezultând o inflamainflamaţţie asepticie asepticăă neurogen neurogenăă algogen algogenăă;;

• - - transmiterea antidromică a influxului nervos, printr-un mecanism înctransmiterea antidromică a influxului nervos, printr-un mecanism încăă nedeterminat, produce o nouă depolarizare cu eliberare de noi nedeterminat, produce o nouă depolarizare cu eliberare de noi neuropeptide constituie elementul de extensie a fenomenelor neuropeptide constituie elementul de extensie a fenomenelor inflamatorii locale ; inflamatorii locale ;

• -         În procesele complexe de vasodilataţie şi inflamaţie neurogenă un -         În procesele complexe de vasodilataţie şi inflamaţie neurogenă un rol important pare a reveni rol important pare a reveni serotoninei:serotoninei:

• -    de origine centrală (nucleul dorsal al rafeului), dar -    de origine centrală (nucleul dorsal al rafeului), dar şşi i

• -    de origine periferic-    de origine perifericăă, c, căăci locus coeruleus, prin proiecci locus coeruleus, prin proiecţţiile sale asupra iile sale asupra mmăăduvii dorso-lombare stimuleazduvii dorso-lombare stimuleazăă glanda suprarenal glanda suprarenalăă cu eliberare cu eliberare secundarsecundarăă de catecolamine ce mediaz de catecolamine ce mediazăă agregarea plachetar agregarea plachetarăă eliberând eliberând serotoninserotoninăă, poten, potenţţând astfel fenomenul vasodilatator central;ând astfel fenomenul vasodilatator central;

• - receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o largă răspândire în substanţa - receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o largă răspândire în substanţa cerebrală, ce par a declancerebrală, ce par a declanşşa criza migrenoasă favorizând eliberarea de a criza migrenoasă favorizând eliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator oxid nitric cu rol vasodilatator şşi de iniţiere a "inflamaţiei aseptice i de iniţiere a "inflamaţiei aseptice neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena calcitoninei.neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena calcitoninei.

• Adepţii ipotezei declanAdepţii ipotezei declanţăţării atacului migrenos printr-un mecanism endogen rii atacului migrenos printr-un mecanism endogen cortical suscortical susţţin existenin existenţţa unei hiperexcitabilita unei hiperexcitabilităţăţi corticalei corticale::

• - probat- probatăă prin studii de stimulare magnetic prin studii de stimulare magneticăă transcortical transcorticalăă;; - de cauz- de cauzăă incomplet elucidat incomplet elucidatăă, aparent, aparent multifactorial multifactorialăă (modificarea (modificarea• activitactivităţăţii canalelor de calciu, disfuncii canalelor de calciu, disfuncţţiilor mitocondriale iilor mitocondriale şşi ale i ale • metabolismului glutamatului);metabolismului glutamatului);• - ce determină prin proiec- ce determină prin proiecţţii subcorticale aceleaii subcorticale aceleaşşi modifici modificăări descrise ri descrise

anterior.anterior.

• Migrena fMigrena făărrăă aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologică aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologică şşi nu i nu neurovascularneurovascularăă c căăci:ci:

• -     nu se identifică modific-     nu se identifică modificăări iniri iniţţiale ale circulaţiei cerebrale corticale;iale ale circulaţiei cerebrale corticale;• -  sunt implica-  sunt implicaţţi în mod cert NO vasodilatator i în mod cert NO vasodilatator şşi peptidul legat de gena i peptidul legat de gena

calcitoninei un rol important jucându-l sensibilizarea terminacalcitoninei un rol important jucându-l sensibilizarea terminaţţiilor nervoase iilor nervoase trigeminale.trigeminale.

Mecanismul patogenic ipotetic al migrenei

HIPOTALAMUS

TRUNCHI CEREBRAL

CORTEX OCCIPITAL

Serotonină Noradrenalină

Nucleul dorsal al rafeului Locus coeruleus

Depresie corticală extensivă Hipoperfuzie invadantă

Stimularea fibrelor trigeminale

Eliberare de neuromediatoriVasodilataţieInflamaţie asepticăDepolarizarea fibrelor nociceptive

Factori exogeni / endogeni

SEROTONINĂOXID NITRIC

AURA

Elemente noi în patogenia migreneiElemente noi în patogenia migrenei

• Migrena fără aura pare a avea o patogenie predominent Migrena fără aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologică neurobiologică şi nu neurovasculară. şi nu neurovasculară.

• Sunt implicaţi: Sunt implicaţi: NO, peptidul legat de gena calcitonineiNO, peptidul legat de gena calcitoninei (CGRP) (CGRP) sensibilizarea terminaţiilor nervoase trigeminale (IHS, 2003).sensibilizarea terminaţiilor nervoase trigeminale (IHS, 2003).

• Se discută posibilitatea ca atacul să fie declanşat de stimuli Se discută posibilitatea ca atacul să fie declanşat de stimuli endogeni cu originea în SNC, datorită unei endogeni cu originea în SNC, datorită unei hiperexcitabilităţi hiperexcitabilităţi a a neuronilor corticali. neuronilor corticali.

Cauza acestei hiperexcitabilităţi pare a fi multifactorială şi Cauza acestei hiperexcitabilităţi pare a fi multifactorială şi rezidă în: rezidă în:

• modificarea activităţii canalelor de calciu modificarea activităţii canalelor de calciu • alterarea activităţii mitocondriale, alterarea activităţii mitocondriale, • deficienţa sistemică în Magneziu, deficienţa sistemică în Magneziu, • alterarea metabolismului glutamatului (Welch K., 2000).alterarea metabolismului glutamatului (Welch K., 2000).

Elemente noi de diagnostic şi clasificareElemente noi de diagnostic şi clasificareIHS 2003IHS 2003

• Ameţeala, vertijul, euforia, starea de indiferenţă, nu mai Ameţeala, vertijul, euforia, starea de indiferenţă, nu mai sunt admise drept sunt admise drept aură.aură.

• Individualizarea:Individualizarea:

• Migrenei pur menstrualeMigrenei pur menstruale şi Migrenei asociate menstruaţiei şi Migrenei asociate menstruaţiei

• Migrenei cronice,Migrenei cronice, ( crize migrenoase >15 zile/lună şi > de 3 ( crize migrenoase >15 zile/lună şi > de 3 luni)luni)

• Crizelor epileptice declanşate de migrenăCrizelor epileptice declanşate de migrenă (migralepsie – pe (migralepsie – pe parcursul 1 oră de la aură),parcursul 1 oră de la aură),

ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEIALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEI

ANAMNEZĂEX. OBIECTIV

INVESTIGAŢII în urgenţă

EVALUAREEVALUARE

ELIMINĂCefaleea de rebound la analgezice

ELIMINĂ cauze organice acute1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc)2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice)

ERORI în managementul migrenei

DIFERENŢIAZĂ Alte CEFALEI PRIMARE(cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feţei, SUNCT, Thunderclap headache)

Tratament

Investigaţii în urgenţăInvestigaţii în urgenţă

• CT - fără indicaţie în migrena tipicăCT - fără indicaţie în migrena tipică

- indicat în suspiciunea de: SAH, PEIC- indicat în suspiciunea de: SAH, PEIC

TCC, HIC, abces, infarctTCC, HIC, abces, infarct / / hemoragiehemoragie cerebelo cerebeloaasăsă

• PL – indicată în prezenţa semnelor: PL – indicată în prezenţa semnelor:

meningeale, meningeale,

febrei,febrei,

stării generale alterate,stării generale alterate,

semnelor de SAHsemnelor de SAH

Migrena fără aurăMigrena fără aurăCriterii de diagnostic IHS, 2003Criterii de diagnostic IHS, 2003

A.A. Cel puţin 5 crize îndeplinind criteriile B-DCel puţin 5 crize îndeplinind criteriile B-D

B.B. Durata crizei (netratată sau incorect tratată) între 4 – 72hDurata crizei (netratată sau incorect tratată) între 4 – 72h

C.C. Cefaleea prezintă cel puţin două din caracterele:Cefaleea prezintă cel puţin două din caracterele:– unilateralăunilaterală– pulsatilăpulsatilă– intensitate medie sau severăintensitate medie sau severă– agravtă de activitatea fizicăagravtă de activitatea fizică

D.D. Criza dureroasă este acompaniată de cel puţin una dintre Criza dureroasă este acompaniată de cel puţin una dintre manifestările:manifestările:– greţuri greţuri // vărsături vărsături– fotofobie / fonofobiefotofobie / fonofobie

E.E. Excluderea cauzelor organiceExcluderea cauzelor organice

• Precedată uneori de semne prodromale Precedată uneori de semne prodromale (irascibilitate/euforie, astenie, anorexie, tulburări de tranzit, (irascibilitate/euforie, astenie, anorexie, tulburări de tranzit, congestie conjunctivală sau nazală), criza cefalalgică se congestie conjunctivală sau nazală), criza cefalalgică se instalează brusc în contextul unor condiţii declanşante: instalează brusc în contextul unor condiţii declanşante: stres, emoţii, menstruaţie, alcool, ciocolată, căldură, stres, emoţii, menstruaţie, alcool, ciocolată, căldură, zgomot, privare de somn, efort fizic. zgomot, privare de somn, efort fizic.

• Prezintă o topografie frecvent unilaterală, fronto-parietală Prezintă o topografie frecvent unilaterală, fronto-parietală (dar şi bilaterală uneori), profundă, continuă cu exacerbări (dar şi bilaterală uneori), profundă, continuă cu exacerbări paroxistice pulsatile spontane sau agravate de efortul fizic paroxistice pulsatile spontane sau agravate de efortul fizic cotidian. Se însoţeşte de de fotofobie, greţuri, vărsături, cotidian. Se însoţeşte de de fotofobie, greţuri, vărsături, durând între 4-72 de ore, terminându-se in lisis, frecvent durând între 4-72 de ore, terminându-se in lisis, frecvent după un somn profund.după un somn profund.

• Are o evoluţie recurentă şi relativ stereotipă, debutează la Are o evoluţie recurentă şi relativ stereotipă, debutează la pubertate, se agravează în timpul vieţii active şi se pubertate, se agravează în timpul vieţii active şi se atenuează progresivă în jurul menopauzei [de Lignieres, atenuează progresivă în jurul menopauzei [de Lignieres, 1990]. 1990].

• Este forma de migrena care prin folosirea neraţională a Este forma de migrena care prin folosirea neraţională a automedicaţiei se poate transforma în automedicaţiei se poate transforma în “Cefalee de “Cefalee de supramedicaţie”supramedicaţie”

Migrena cu aurăMigrena cu aură Criterii de diagnostic IHS, 2003Criterii de diagnostic IHS, 2003

A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile BB. Aură migrenoasă îndeplinind criteriile B şi C pentru unul dintre subtipuriC. Excluderea cauzelor organice

AuraSimptomatologie neurologice variată, expresie a suferinţei neuronale focale, care precede, de obicei, criza cefalalgică, instalată progresiv "în pată de ulei“ într-un interval de timp > de 5 minute şi total reversibilă într-un interval de 1

h.Tipuri de aură

• scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic; scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic;

• tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii,

• micropsii, evoluând 10-15 minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe micropsii, evoluând 10-15 minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgice;parcursul perioadei cefalalgice;

• parestezii migratoare într-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie parestezii migratoare într-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie

• tulburări de limbaj de tip disfazic şi rar de tip afazic.tulburări de limbaj de tip disfazic şi rar de tip afazic.

Migrena cu aură tipică

• Aura Aura respectă caractristicile enunţate anterior şi poate îmbrăca aspecte vizuale, respectă caractristicile enunţate anterior şi poate îmbrăca aspecte vizuale, senzitive sau disfuncţii ale limbajului:senzitive sau disfuncţii ale limbajului:

• scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic, tulburări de scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere în mozaic, tulburări de hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate având o hemicâmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate având o mare variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evoluând 10-15 minute şi mare variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evoluând 10-15 minute şi lăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgicelăsând o vedere înceţoşată pe parcursul perioadei cefalalgice

• parestezii într-un hemicorp, parestezii într-un hemicorp, • tulburări de limbaj de tip disfazic.tulburări de limbaj de tip disfazic.• Criterii de diagnostic IHS, 2003Criterii de diagnostic IHS, 2003• Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-DCel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-D• Aură constând în ≥ 1 din următoarele simptome (exclus defictul motor)Aură constând în ≥ 1 din următoarele simptome (exclus defictul motor)• Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea

vederiivederii• Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezieSimptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie• Simptome disfazice total reversibileSimptome disfazice total reversibile• Cel puţin 2 din următoarele:Cel puţin 2 din următoarele:

– simptome vizuale homonime şi simptome vizuale homonime şi // sau senzitive unilaterale sau senzitive unilaterale– cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi // sau diferite tipuri de aură sau diferite tipuri de aură

se succed în ≥ 5 minutese succed în ≥ 5 minute– Fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minuteFiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute

• Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteiasau ≤ 60 minute de la debutul acesteia

• Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul cefalalgicExcluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul cefalalgic

Cefaleea non migrenoasă cu aură tipică

• Deşi simptomatologia aurei este similară formei precedente Deşi simptomatologia aurei este similară formei precedente cefaleea ce o însoţeşte sau debutează în ora imediat cefaleea ce o însoţeşte sau debutează în ora imediat următoare nu îndeplineşte toate criteriile migrenei fără următoare nu îndeplineşte toate criteriile migrenei fără aură, ea putând masca o cefalee simptomatică uneori cu aură, ea putând masca o cefalee simptomatică uneori cu risc vital (vezi diagnosticul diferenţial).risc vital (vezi diagnosticul diferenţial).

• Migrena cu aură tipică fără cefalalgieMigrena cu aură tipică fără cefalalgie• Această formă apare la persoane înaintate în vârstă, cu un Această formă apare la persoane înaintate în vârstă, cu un

vechi istoric de migrenă cu aură, la care în evoluţie, faza vechi istoric de migrenă cu aură, la care în evoluţie, faza cefalalgică poate dispare. În mod excepţional poate fi cefalalgică poate dispare. În mod excepţional poate fi întâlnită ca formă de debut. Simptomatologia neurologică întâlnită ca formă de debut. Simptomatologia neurologică constatată ridică dificile probleme de diagnostic diferenţial, constatată ridică dificile probleme de diagnostic diferenţial, mai ales când caracteristicile temporale sau aspectul mai ales când caracteristicile temporale sau aspectul deficitar al aurei predomină.deficitar al aurei predomină.

Migrena hemiplegică familială

• Formă clinică rar întâlnită, se caracterizează prin asocierea la aura Formă clinică rar întâlnită, se caracterizează prin asocierea la aura tipică perfect reversibilă a unui deficit motor de tip hemiparetic, de tipică perfect reversibilă a unui deficit motor de tip hemiparetic, de diferite intensităţi, ce este relevat şi la unele rude de gradul I / II ale diferite intensităţi, ce este relevat şi la unele rude de gradul I / II ale pacientului. pacientului. Este singura formă de migrenă ereditară dovedită, Este singura formă de migrenă ereditară dovedită, prezentând o transmitere autosomal dominantă. prezentând o transmitere autosomal dominantă.

• Atacurile migrenoase pot debuta de la vârsta de 1 an până la 51 de ani Atacurile migrenoase pot debuta de la vârsta de 1 an până la 51 de ani cu o medie de 12 ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de cu o medie de 12 ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de traumatismele craniene minore.Deficitul motor unilateral este traumatismele craniene minore.Deficitul motor unilateral este întotdeauna asociat cu simptome vizuale (25 % nu au aură vizuală), întotdeauna asociat cu simptome vizuale (25 % nu au aură vizuală), sensitive şi tulburări de limbaj. Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu sensitive şi tulburări de limbaj. Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu aură fără hemiplegie. aură fără hemiplegie. 33 % dintre pacienţi prezintă semne motorii 33 % dintre pacienţi prezintă semne motorii bilaterale bilaterale

• Clinic şi genotipic se identifică două forme: forma de migrenă Clinic şi genotipic se identifică două forme: forma de migrenă hemiplegică pură şi forma cu semne cerebeloase în care cel puţin un hemiplegică pură şi forma cu semne cerebeloase în care cel puţin un membru al familiei prezintă nistagmus sau ataxie. Forma cu semne membru al familiei prezintă nistagmus sau ataxie. Forma cu semne cerebeloase asociază pe lângă aura tipică semne de suferinţă a cerebeloase asociază pe lângă aura tipică semne de suferinţă a trunchiului cerebral, comă (33%), confuzie, febră, pleiocitoză, cefalee trunchiului cerebral, comă (33%), confuzie, febră, pleiocitoză, cefalee fiind întotdeauna prezentă. 80% prezintă permanent ataxie fiind întotdeauna prezentă. 80% prezintă permanent ataxie cerebeloasă şi sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de copii cerebeloasă şi sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de copii ce dezvoltă hemiplegie alternantă cu evoluţie spre permanentizarea ce dezvoltă hemiplegie alternantă cu evoluţie spre permanentizarea deficitului, retard psihic şi epilepsie . deficitului, retard psihic şi epilepsie .

• A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-CA. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-C• B. Aură constând în deficit motor total reversibil şi ≥ 1 din B. Aură constând în deficit motor total reversibil şi ≥ 1 din

următoarele simptome:următoarele simptome:• 1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, 1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante,

fosfene sau pierderea vederiifosfene sau pierderea vederii• 2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie• 3. Simptome disfazice total reversibile3. Simptome disfazice total reversibile• C. Cel puţin 2 din următoarele:C. Cel puţin 2 din următoarele:• 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute

şi şi // sau diferite tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute sau diferite tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute• 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 24 de ore2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 24 de ore• 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce

începe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteiaîncepe în timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia• D. Cel puţin o rudă de gradul I sai II ce îndeplineşte criteriile de la D. Cel puţin o rudă de gradul I sai II ce îndeplineşte criteriile de la

A-EA-E• E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu

episodul episodul • cefalalgic de debutcefalalgic de debut

Migrena de tip bazilar

• A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-DA. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-D• B. Aură constând în ≥ 2 din următoarele simptome (perfect reversibile), fără deficit B. Aură constând în ≥ 2 din următoarele simptome (perfect reversibile), fără deficit

motor:motor:• 1. disartrie 1. disartrie • 2. vertij2. vertij• 3. tinitus3. tinitus• 4. hipoacuzie4. hipoacuzie• 5. diplopie5. diplopie• 6. simptome vizuale simultane în ambele câmpuri vizuale ale ambilor ochi6. simptome vizuale simultane în ambele câmpuri vizuale ale ambilor ochi• 7. ataxie7. ataxie• 8. scăderea nivelului conştiinţei8. scăderea nivelului conştiinţei• 9. parestezii simultane bilaterale9. parestezii simultane bilaterale• C. Cel puţin 1 din următoarele:C. Cel puţin 1 din următoarele:• 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi // sau diferite sau diferite

tipuri de aură se succed în ≥ 5 minutetipuri de aură se succed în ≥ 5 minute• 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute• 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul

aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteiaaurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia• D. Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în D. Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în • timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteiatimpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia• E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodulE. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul• cefalalgic de debutcefalalgic de debut

• Formă de migrenă cu aură, determinată de suferinţa trunchiului cerebral şi sau a ambelor emisfere cerebrale simultan, întâlnită frecvent la adultul tânăr [Bickerstoff, 1961 citat de Olesen J., 1994] .

• Clinic simptomatologia neurologică îmbracă aspecte variate sugerând suferinţa structurilor din teritoriul vertebro-bazilar: scotoame scintilante, scăderea acuităţii vizuale bilateral halucinaţii vizuale elementare, diplopie, ataxie, hipoacuzie / acufene, vertije [Hyung L., 2000], parestezii bilaterale, tulburări de comportament (apatie, akinezie), tulburări ale ritmului somn - veghe, scurte pierderi de conştienţă [Swartz K.L., 2000]. Aura este însoţită de o cefalee cu localizare frecvent posterioară, intensă, greu de suportat, ce ridică numeroase probleme de diagnostic diferenţial.

Sindroame periodice ale copilăriei care sunt în mod obişnuit precursoare ale migrenei

Vărsăturile ciclice• Afecţiune a copilului, cu debut între 3-7 ani, constând în Afecţiune a copilului, cu debut între 3-7 ani, constând în

episoade recurente de greţuri, vărsături stare, de rău episoade recurente de greţuri, vărsături stare, de rău general, letargie general, letargie

• ce durează de la câteva ore până la câteva zile. ce durează de la câteva ore până la câteva zile. • Anamneza evidenţiază rude cu migrenă.Anamneza evidenţiază rude cu migrenă.

• Episodul debutează de obicei dimineaţa la trezire sau în Episodul debutează de obicei dimineaţa la trezire sau în timpul nopţii, se însoţeşte de paloare, dureri abdominale, timpul nopţii, se însoţeşte de paloare, dureri abdominale, diaree, subfebrilitate şi rar de cefalee. Vărsăturile repetate diaree, subfebrilitate şi rar de cefalee. Vărsăturile repetate predispun la deshidratare şi sângerări esofagiene. predispun la deshidratare şi sângerări esofagiene. Asocierea cu migrena abdominală, antecedentele familiale Asocierea cu migrena abdominală, antecedentele familiale de migrenă, răspunsul terapeutic la medicaţia de migrenă, răspunsul terapeutic la medicaţia antimigrenoasăantimigrenoasă..

• MModificările cantitative EEG similare cu cele din migrenă odificările cantitative EEG similare cu cele din migrenă sugerează legătura dintre vărsăturile ciclice şi migrenă. sugerează legătura dintre vărsăturile ciclice şi migrenă. Simptomatologia poate continua şi după adolescenţă, o Simptomatologia poate continua şi după adolescenţă, o parte dintre pacienţi dezvoltând diferite forme de migrenăparte dintre pacienţi dezvoltând diferite forme de migrenă

Migrena abdominală

• Se caracterizează prin episoade dureoase abdominale de intensitate medie, însoţite de greţuri şi uneori vărsături, paloare, cu o durată între câteva ore până la 3 zile. Aceşti copiii pot dezvolta fenomene migrenoase în viaţa adultă, iar în antecedentele familiale se decelează diferite forme de migrenă.

Vertijul paroxistic benign al copilăriei

• Constă în scurte crize vertiginoase fără simptome auditive apărute la copil în plină stare de sănătate, în mod sporadic, asociind sau nu nistagmus, paloare, transpiraţii, greţuri, urmate uneori de o cefalee cu caracter migrenos.

• Durează deobicei câteva minute. • Examenul neurologic obiectiv şi EEG sunt normale

Debutează frecvent între 1-4 ani,• Diagnostic diferenţial cu boala Meniere, epilepsia

vestibulară, fistula perilimfatică, tumori, cauze psihogene.

• Deşi atacurile dispar după pubertate, jumătate dintre copii vor dezvolta mai târziu migrenă.

Migrena retiniană

• Definiţie:

• apariţia repetată de scotoame sau cecitate monoculară, determinate de fenomene ischemice la nivelul retinei, vascularizaţiei ciliare sau a nervului optic, urmate de o criză cefalalgică migrenoasă având durată mai mică de 1 oră.

• Necesită diferenţiere de disecţia de carotidă şi neuropatia optică.

• Paraclinic, examenul fundului de ochi poate pune în evidenţă edem papilar, hemoragii peripapilare / retiniene, şi în unele cazuri se poate constata un deficit vizual rezidual.

Complicaţii ale migrenei

Migrena cronică• Reprezentând frecvent o complicaţie a Migrenei fără aură, Reprezentând frecvent o complicaţie a Migrenei fără aură,

migrena cronică se defineşte prin crize migrenoase cu durată migrena cronică se defineşte prin crize migrenoase cu durată ≥ 15 zile şi ≥ 3 luni de zile, în absenţa unei Cefalei de ≥ 15 zile şi ≥ 3 luni de zile, în absenţa unei Cefalei de supramedicaţie. Ea poate apare la pacienţii cu istoric de câţiva supramedicaţie. Ea poate apare la pacienţii cu istoric de câţiva ani şi la care cefalee îşi pierde progresiv din caracterele ani şi la care cefalee îşi pierde progresiv din caracterele entităţii iniţiale. entităţii iniţiale.

Statusul migrenos• DefiniţieDefiniţie: crize de mare intensitante, invalidante, cu o durată : crize de mare intensitante, invalidante, cu o durată

depăşind 72 de ore, fără a ţine cont de uşoarele ameliorările depăşind 72 de ore, fără a ţine cont de uşoarele ameliorările prin somn sau prin medicaţie (IHS).prin somn sau prin medicaţie (IHS).

• Mecanismul de bază al migrenei fiind incomplet cunoscut, Mecanismul de bază al migrenei fiind incomplet cunoscut, singura presupunere validă rămâne doar posibilitatea singura presupunere validă rămâne doar posibilitatea intensificării mecanismului de bază al acesteia. Au fost luate în intensificării mecanismului de bază al acesteia. Au fost luate în discuţie posibilităţile asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune discuţie posibilităţile asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune şi depresia anxioasă (şi depresia anxioasă (cefalee cu pattern complexcefalee cu pattern complex) sau ) sau existenţa unei intoxicaţii medicamentoase cu preparate existenţa unei intoxicaţii medicamentoase cu preparate antimigrenoase antimigrenoase ..

Aură persistentă fără infarct• Criză de Migrenă cu aură la care cel puţin un simptom al aurei Criză de Migrenă cu aură la care cel puţin un simptom al aurei

persistă mai mult de o săptămână (uneori luni sau ani), fără persistă mai mult de o săptămână (uneori luni sau ani), fără modificări de infarct la examenele neuroimagistice (IHS). modificări de infarct la examenele neuroimagistice (IHS). Necesită investigaţii complexe pentru excluderea altor entităţi.Necesită investigaţii complexe pentru excluderea altor entităţi.

Infarctul migrenos

• Simptomatologia neurologică a aurei nu este întotdeauna complet Simptomatologia neurologică a aurei nu este întotdeauna complet reversibilă, persistenţa acesteia peste 60 de minute cu reversibilă, persistenţa acesteia peste 60 de minute cu identificarea neuro-imagistică a unui infarct cerebral răspunzător identificarea neuro-imagistică a unui infarct cerebral răspunzător de simptomatologie defineşte această identitate ce suscită încă de simptomatologie defineşte această identitate ce suscită încă discuţii şi interes în lumea ştiinţifică medicală. discuţii şi interes în lumea ştiinţifică medicală.

• . Existenţa migrenei pare a mări de două ori riscul de infarct . Existenţa migrenei pare a mări de două ori riscul de infarct cerebral [Buring JE citat de Iglesias şi colab], prevalenţa migrenei cerebral [Buring JE citat de Iglesias şi colab], prevalenţa migrenei cu aură fiind semnificativ crescută la pacienţii ce au prezentat un cu aură fiind semnificativ crescută la pacienţii ce au prezentat un AVC ischemic (13%) faţă de martori (5%) după studiile lui Henrich AVC ischemic (13%) faţă de martori (5%) după studiile lui Henrich şi Horwitz [citaţi de Iglesias şi colab.]. Cauzele incriminate în şi Horwitz [citaţi de Iglesias şi colab.]. Cauzele incriminate în determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt numeroase dar în majoritatea cazurilor nu îl pot explica în numeroase dar în majoritatea cazurilor nu îl pot explica în întregime:întregime:

• agregarea plachetară, agregarea plachetară, • spasmul arterial prelungit, spasmul arterial prelungit, • edemul pereţilor vasculari, edemul pereţilor vasculari, • modificările coagulabilităţii, modificările coagulabilităţii, • "arteriopatia cronică a migreno"arteriopatia cronică a migrenoşşilor",ilor",• disecţia arterială prin vasospasme repetate şi prelungite.disecţia arterială prin vasospasme repetate şi prelungite.• Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord că în stadiul Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord că în stadiul

actual al cunoştinţelor medicale, diag. de infarct migrenos, actual al cunoştinţelor medicale, diag. de infarct migrenos, rămâne de excludere.rămâne de excludere.

Migrena catamenială

• cefalee migrenosă ce survine recurent în raport cu ciclul cefalee migrenosă ce survine recurent în raport cu ciclul menstrual. Cefaleea reprezintă un simptom comun al perioadei menstrual. Cefaleea reprezintă un simptom comun al perioadei premenstruale şi doar în 8-9 % aceasta îmbracă aspectul clinic al premenstruale şi doar în 8-9 % aceasta îmbracă aspectul clinic al migrenei.migrenei.

• Studii clinice extinse au constatat că 60% din populaţia feminină Studii clinice extinse au constatat că 60% din populaţia feminină migrenoasă prezintă o recrudescenţa a crizelor în perioada migrenoasă prezintă o recrudescenţa a crizelor în perioada premenstruală, iar 20% prezintă crize doar în această perioadăpremenstruală, iar 20% prezintă crize doar în această perioadă

• Aceste migrene sunt asociate altor acuAceste migrene sunt asociate altor acuze caracteristice ze caracteristice sindromului premenstrual sindromului premenstrual (lombalgii, dureri pelvine, astenie, (lombalgii, dureri pelvine, astenie, irascibilitate, mastodinii). Aceste constatări epidemiologice irascibilitate, mastodinii). Aceste constatări epidemiologice sugereată clar faptul că migrena la femeie este mai frecvent sugereată clar faptul că migrena la femeie este mai frecvent întâlnită în perioada activităţii ovariene. Scăderea bruscă a întâlnită în perioada activităţii ovariene. Scăderea bruscă a concentraţiei de estradiol şi nu nivelul propriu-zis al acesteia pare concentraţiei de estradiol şi nu nivelul propriu-zis al acesteia pare a reprezenta factorul declanşator al acestei susceptibilităţi a reprezenta factorul declanşator al acestei susceptibilităţi vasculare. Mecanismul patogenic real al acestei forme de migrenă vasculare. Mecanismul patogenic real al acestei forme de migrenă (contestat(contestatăă de unii autori) rămâne încă neelucidat. de unii autori) rămâne încă neelucidat.

• Investigaţiile paraclinice în migrenă au drept scop eliminarea unei Investigaţiile paraclinice în migrenă au drept scop eliminarea unei cefalei simptomatice. cefalei simptomatice. Examenul computertomografic nu are Examenul computertomografic nu are indicaţie în migrena tipică, el va fi indicat în suspiciunea de: indicaţie în migrena tipică, el va fi indicat în suspiciunea de: hemoragie subarahnoidiană, proces expansiv intracranian, hemoragie subarahnoidiană, proces expansiv intracranian, antecedente de traumatism cranio-cerebral, suspiciune de abces antecedente de traumatism cranio-cerebral, suspiciune de abces cerebral, sindrom de hipertensiune intracraniană. Examenul cerebral, sindrom de hipertensiune intracraniană. Examenul lichidului cefalorahidian este necesar în prezenţa semnelor lichidului cefalorahidian este necesar în prezenţa semnelor meningeale, a febrei, a stării generale alterate.meningeale, a febrei, a stării generale alterate.

Migrena o boală progresivă Migrena o boală progresivă ??

• Progresivitatea episoadelor

Repetarea frecventă a atacurilor migrenoase produce o alterare progresivă a substanţei cenuşii periapeductale (important centru neuromodulator al nocicepţiei) prin stres oxidativ şi depunere de fier, determinînd:

- o sensibilizare a structurilor centrale implicate în patogenie;

- cronicizarea migrenei;- apariţia alodiniei cutanate şi- pierderea răspunsului terapeutic la triptani (75%).

Welch KMA, Headache, 2001; Burstein R, Ann Neurol, 2004

Factorii de risc ai cronicizării migrenei şi Factorii de risc ai cronicizării migrenei şi strategiile de influienţarestrategiile de influienţare

Greu influienţabiliGreu influienţabili InfluienţabiliInfluienţabili Strategii de Strategii de influienţareinfluienţare

Sex femininSex feminin Frecvenţa atacurilorFrecvenţa atacurilor Tratament profilacticTratament profilactic

Deficit educaţional Deficit educaţional //status socioeconomic status socioeconomic deficitardeficitar

Sensibilizare centralăSensibilizare centrală

ObezitateObezitate

Supradozaj Supradozaj medicamentosmedicamentos

Stress cotidianStress cotidian

SforăitSforăit

Tratament precoceTratament precoce

DietăDietă

Controlul automedicaţieiControlul automedicaţiei

Tratament profilacticTratament profilactic

Protocoale de Protocoale de detoxifieredetoxifiere

Tehnici de relaxareTehnici de relaxare

BiofeedbackBiofeedback

Tratamentul tulburărilor Tratamentul tulburărilor de somnde somn

Leziuni cerebraleLeziuni cerebrale

Lipton RB et. Al, Headache, 2005

Surse de erori în managementul Surse de erori în managementul migreneimigrenei• Afectări sinusaleAfectări sinusale, cefaleea de tensiune, cefaleea de tensiune

• Clasificarea Clasificarea prea specificăprea specifică, restrictivă, restrictivă

• Ideea preconceputăIdeea preconcepută a practicianului a practicianului privind frecvenţa privind frecvenţa migremigreneinei • Tratament inadecvatTratament inadecvat datorat datorat: lips: lipseiei de informare, comodit de informare, comodităţiiăţii ((scheme scheme

preformate preformate neactualizate)neactualizate)

• Interacţiune medicamentoasăInteracţiune medicamentoasă: : • ffarmacodinamice: triptani asociaţi cu alte vasoconstrictoarearmacodinamice: triptani asociaţi cu alte vasoconstrictoare• ffarmacokineticearmacokinetice:: sumatriptan, zolmitriptan sumatriptan, zolmitriptan şi şi rizatriptan rizatriptan asociaţi cu inhibitoriasociaţi cu inhibitori

MAO sau propranolol MAO sau propranolol ((creşte concentraţiacreşte concentraţia))

• Suprautilizarea medicaţieiSuprautilizarea medicaţiei ce poate da addicţie şi Sindromul an ce poate da addicţie şi Sindromul anaalgezic de lgezic de reboundrebound ((modificare a receptorilor serotoninergici ce necesită aprox 12 modificare a receptorilor serotoninergici ce necesită aprox 12 săptămâni de discontinuitate pentru a se reface şi pentru ca medicaţia să fie din săptămâni de discontinuitate pentru a se reface şi pentru ca medicaţia să fie din nou eficientănou eficientă))

• ContraindicaţiileContraindicaţiile medicaţiei : triptani în CIC, HTA, medicaţiei : triptani în CIC, HTA, migrena hemiplegică, migrena hemiplegică, oftalmoplegică, bazilarăoftalmoplegică, bazilară

ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEIALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEI

ANAMNEZĂEX. OBIECTIV

INVESTIGAŢII în urgenţă

EVALUAREEVALUARE

ELIMINĂCefaleea de rebound la analgezice

ELIMINĂ cauze organice acute1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc)2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice)

ERORI în managementul migrenei

DIFERENŢIAZĂ Alte CEFALEI PRIMARE(cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feţei, SUNCT, Thunderclap headache)

Tratament

Tratamentul migreneiTratamentul migrenei

• EEtapizat, în funcţie de severitatea disabilităţii (identificată tapizat, în funcţie de severitatea disabilităţii (identificată

pe scala MIDAS), implicândpe scala MIDAS), implicând

• măsuri generale măsuri generale nonfarmacologicenonfarmacologice; ;

• tratamentul farmacologic tratamentul farmacologic abortiv al crizelorabortiv al crizelor;;

• tratamentul farmacologic tratamentul farmacologic profilacticprofilactic..

ScalaScala MIDASMIDAS

• Câte zile ai lipsit de la serviciu (şcoală) în ultimele 3 luni, din cauza cefaleei Câte zile ai lipsit de la serviciu (şcoală) în ultimele 3 luni, din cauza cefaleei ?? – – x zilex zile

• În câte zile din ultimele 3 luni productivitatea dumneavoastră la serviciu a În câte zile din ultimele 3 luni productivitatea dumneavoastră la serviciu a scăzut cu scăzut cu >> 50 % datorită cefaleei 50 % datorită cefaleei? ?

• On how many days in the last 3 months did you not do household work because of your On how many days in the last 3 months did you not do household work because of your headaches?headaches?

• How many days in the last 3 months was your productivity in household work reduced by How many days in the last 3 months was your productivity in household work reduced by half or more because of your headaches? (Do not include days you counted in question 3 half or more because of your headaches? (Do not include days you counted in question 3 where you did not do household work)where you did not do household work)

• On how many days in the last three months did you miss family, social or leisure activities On how many days in the last three months did you miss family, social or leisure activities because of your headaches?because of your headaches?

• Your rating: TOTAL:Your rating: TOTAL: X X daysdays

• AA On how many days in the last 3 months did you have a headache? (If a headache lasted On how many days in the last 3 months did you have a headache? (If a headache lasted more than 1 day, count each day)more than 1 day, count each day)

• BB On a scale of 0-10, on average how painful were these headaches? (Where 0 = no pain at On a scale of 0-10, on average how painful were these headaches? (Where 0 = no pain at all, and 10 = pain as bad as it can be)all, and 10 = pain as bad as it can be)

• GradeGrade ScoreScore• II Minimal or infrequent disabilityMinimal or infrequent disability 0-50-5• IIII Mild or infrequent disabilityMild or infrequent disability 6-106-10• IIIIII Moderate disabilityModerate disability 11-2011-20• IVIV Severe disabilitySevere disability 21+21+

Măsurile generale nonfarmacologice

Instituite după:• anamneză minuţioasă;• stabilirea unei strînse cooperări între pacient şi medic.

Particularizînd după caz, acestea vor include:

• regim alimentar cu evitarea alcoolului, brânzeturilor fermentate,

ciocolatei, produselor cafeinizate, conservanţilor;• evitarea medicaţiei vasodilatatoare şi contraceptive orale;• menţinerea unei igiene a somnului;• evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a oboselii şi a efortul fizic exagerat;• metode de trening-ului autogen prin biofeed-back, • evitarea factorilor trigger

În timpul crizei migrenoase:• repaus în cameră liniştită, întunecoasă;• comprese reci fronto-temporale.

Tratamentul abortiv al crizei

Scop:• îndepărtarea cefaleei;• prevenirea disabilităţilor, într-un interval de 2-4 ore de la iniţierea

terapiei.

Principii generale• majoritatea medicaţiei antimigrenoase trebuie administrată încă de la

apariţia primelor semne ale crizei cefalalgice ( cu excepţia triptanilor);

• recurgerea la alt tip de medicaţie trebuie judecată în contextul unei reevaluări periodice a stării pacientului, tratării comorbidităţilor;

• adminstrarea unor doze terapeutice eficace;

• medicaţia antimigrenoasă poate fi eficientă şi într-o serie de cazuri ce nu

îndeplinesc în totalitate criteriile IHS;

• se va monitoriza şi înlătura tendinţa la automedicaţie cu supradozare (transformarea migrenei într-o cefalee cronică zilnică !!!).

• integrare în contextul psihocomportamental al fiecărui pacient.

• adaptat intensităţii crizelor apreciate după gradul de tolerabilitate de către

pacient, după intesitatea fenomenelor vegetative însoţitoare.

În formele cu cefalee uşoară cu o durată a crizei < 2 h În formele cu cefalee uşoară cu o durată a crizei < 2 h

Medicaţia antiinflamatoare nesteroidianăMedicaţia antiinflamatoare nesteroidiană (Mecanism: inhibă acţiunea cyclo-oxigenazei sau accelerează transformarea endoperoxidului PGG2

în endoperoxid PGH2 cu capturarea radicalului liber astfel format, inhibă mecanismul de formare a prostaglandinelor implicate în dezvoltarea "inflamaţiei aseptice neurogene", exercitînd şi efecte inhibitorii în procesarea centrală a aferenţelor nociceptive trigeminale).

• ParacetamolulParacetamolul rămâne unul din medicamentele cele mai folosite, rămâne unul din medicamentele cele mai folosite, la doze de 500-1000 mg, per os. la doze de 500-1000 mg, per os.

• Acidul acetilsalicilicAcidul acetilsalicilic în doze similare prezintă aceleaşi indicaţii şi în doze similare prezintă aceleaşi indicaţii şi rezultate. Se pot folosi singure sau în asocieri medicamentoase cu rezultate. Se pot folosi singure sau în asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele. cafeina, barbituricele.

• Naproxenul sodicNaproxenul sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os)(250 mg la interval de 6 ore, per os) sub diferite sub diferite forme de condiţionare pare a avea cele mai favorabile rezultate forme de condiţionare pare a avea cele mai favorabile rezultate din această categorie de medicamente.din această categorie de medicamente.

• Ibuprofenul (400-800 mg x 2-4/zi), Diclofenacul (50-100 mg Ibuprofenul (400-800 mg x 2-4/zi), Diclofenacul (50-100 mg /zi)/zi), , IndometacinulIndometacinul ( (50-150 mg/zi)50-150 mg/zi),,

• inhibitorii ciclooxigenazei 2 inhibitorii ciclooxigenazei 2 ??: : ColecoxibColecoxib 100-200 mg 100-200 mg//zi.zi.

• Se vor asocia pentru fenomenele digestive:Se vor asocia pentru fenomenele digestive: Metoclopramid 10-30 Metoclopramid 10-30 mg/zi, mg/zi, DomperidonDomperidon 10-40 mg /zi (la copii 0,2 -0,4 mg /Kg x 3 / zi ) 10-40 mg /zi (la copii 0,2 -0,4 mg /Kg x 3 / zi )

Formele de migrenă de intensitate medie cu durata < 4 Formele de migrenă de intensitate medie cu durata < 4 hh

• Aceeaşi schemă terapeutică la care se pot adăuga:

• Triptani, agonişti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B - (Mecanism: acţiune vasoconstrictoare marcată asupra arterelor cerebrale, opunându-se

vasodilataţiei din faza dureroasă, deschiderii anastomozelor arterio-venoase şi fenomenelor inflamatorii aseptice determinate de eliberarea peptiduluui calcitonin-genă dependent).

• Sumatriptan oral 100 mg / zi ameliorarea cefaleei la 70-77% din

pacienţi. Autoadministrarea subcutană a 6 mg (doză repetabila după o oră, dar nu mai mult de 12 mg pe zi) sau intranazală (20-40 mg) cu efect mai rapid, permite automanagementul crizelor ambulator, reducând costurile medicale.

• Zolmitriptan 2,5- 5mg p.o (doză repetabila după 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg / zi),

• Naratriptan 2.5mg p.o. (doză repetabila după 4 ore, dar nu mai mult de 5 mg / zi),

• Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doză repetabila după 2 ore, dar nu mai mult de 30 mg / zi), în administrare frecvent unică, precoce în perioada de intensitate medie a durerii

cu respectarea contraindicaţiilor specifice (cardiace).

• Sunt în studiu agenţi activatori selectivi ai receptorilor 5-HT1F şi 5-HT1D, localizaţi la nivelul ganglionului trigeminal, ce ar bloca transmisia nociceptivă, fără efectele secundare cardiace caracteristice clasei.

În formele severe În formele severe cu durata crizei întrecu durata crizei între 2- 6 h 2- 6 h

• AntiemeticeAntiemetice (Metoclopramid 10mg i.m. sau i.v., Domperidon) (Metoclopramid 10mg i.m. sau i.v., Domperidon)

• Triptani Triptani

• Derivaţi de ergot:Derivaţi de ergot:

• Tartratul de ergotaminăTartratul de ergotamină,, (agonist alfa-adrenergic cu o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici şi acţiune vasoconstrictoare),

- - 1-2 mg pe cale orală sau rectală,1-2 mg pe cale orală sau rectală, (doză repetabilă după 30 de minute, fără a depăşi 5 mg/atac sau 10mg /săptămână),

- - nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra în administra în

caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficienţă caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficienţă coronariană.coronariană.

• Dihidroergotamină - 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg - spray nazal - 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg - spray nazal doză repetabilă la 4 ore cu o doză

maximă zilnică de 2 mg (< 4 mg / săptămînă), - la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doză de - la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doză de

triptani.triptani.

Cefalee severă refractară la protocoalele anterioare Cefalee severă refractară la protocoalele anterioare sau cu o durată între 6-72 hsau cu o durată între 6-72 h

• Hidratare parenterală parenterală

• Antiemetice: clorpromazin 12, 5 mg iv. în 20 min, : clorpromazin 12, 5 mg iv. în 20 min, metoclopramid 10 mg i.v.metoclopramid 10 mg i.v.

• Agonişti serotoninergici: dihidroergotamină, triptani.: dihidroergotamină, triptani.

• AntiepilepticeAntiepileptice: : Acid valproicAcid valproic 300-1000 mg iv în 30 min 300-1000 mg iv în 30 min (creşte titrulul intracerebral de GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de (creşte titrulul intracerebral de GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de

"depresie corticală extensivă", efect direct asupra nucleului trigeminal cu interferarea "depresie corticală extensivă", efect direct asupra nucleului trigeminal cu interferarea eliberării de serotoninăeliberării de serotonină)..

• AntipsihoticeAntipsihotice (analgezice şi antiemetice): (analgezice şi antiemetice): haloperidolhaloperidol 5 mg iv. 5 mg iv.

• Corticoterapie ivCorticoterapie iv: : dexametazondexametazon 8-16 mg, HHC 50-100 mg, 8-16 mg, HHC 50-100 mg, methyprednisolonmethyprednisolon 40 – 125 mg 40 – 125 mg

• OpioideOpioide: : TramadolTramadol 50-100 mg per os, sc, im, 50-100 mg per os, sc, im, ButorfanolButorfanol 1-2 mg x 1-2 mg x 22 // zizi

Tratamentul profilactic

Obiective:Obiective:• reducerea frecvenţei, intensităţii şi duratei atacurilor reducerea frecvenţei, intensităţii şi duratei atacurilor

migrenoasemigrenoase• îmbunătăţirea răspunsului la terapia abortivă;îmbunătăţirea răspunsului la terapia abortivă;• prevenirea cronicizăriiprevenirea cronicizării;;• reducerea disabilităţilor. reducerea disabilităţilor. IndicaţiiIndicaţii • - pacientul prezintă - pacientul prezintă >> de de 2-4 atacuri migrenoase într-o lună2-4 atacuri migrenoase într-o lună;;• - atacurile cefalalgice răspund greu la terapia simptomatică;- atacurile cefalalgice răspund greu la terapia simptomatică;• - există - există aură complexăaură complexă (de tip bazilar sau hemiplegic); (de tip bazilar sau hemiplegic);• - utilizarea - utilizarea medicaţiei > 2 ori pe săptămînămedicaţiei > 2 ori pe săptămînă;;• - utilizarea medicaţiei de urgenţă > 1 dată pe lună; - utilizarea medicaţiei de urgenţă > 1 dată pe lună; • - severitatea crizelor împietează calitatea vieţii pacientului - severitatea crizelor împietează calitatea vieţii pacientului

sau sau • - în forme speciale de migrenă (ex. infarct migrenos);- în forme speciale de migrenă (ex. infarct migrenos);• - - preferinţapreferinţa pacientului pacientului Rezultate estimateRezultate estimate::• după 2-3 luni de tratamentdupă 2-3 luni de tratament• reducreducereere cu cu 20 -20 - 40% 40% a a frecvenţfrecvenţeiei crizelor comparativ cu crizelor comparativ cu

placebo, placebo, doar doar 10 %10 % devin asimptomatici devin asimptomatici• utilizarea acestora fiind recomandată pentru un interval utilizarea acestora fiind recomandată pentru un interval

cuprins cuprins între 6 şi 12 luni. între 6 şi 12 luni.

Metaanaliza US Headache Consortium, 2000 : - doar 4 medicamente (de primă intenţie) au efect: propranolol, timolol, amitriptilina, divalproex (aprobate USA – FDA) (Ramadan M et al, 2004):

• Blocanţi Blocanţi ββ-adrenergici:-adrenergici: PropranololulPropranololul (60-240 mg/zi), (60-240 mg/zi), TimololulTimololul (10-40 mg/zi), în doze progresive (10-40 mg/zi), în doze progresive cu respectarea cu respectarea contraindicaţiilorcontraindicaţiilor pot da rezultate benefice într-un interval de 2-3 pot da rezultate benefice într-un interval de 2-3 luniluni (evidenţă tip A, aprobaţi FDA) (evidenţă tip A, aprobaţi FDA). . (Mecanism: reducerea acţiunii (Mecanism: reducerea acţiunii

descărcărilor descărcărilor noradrenergice centrale) centrale)..

• Antidepresivele triciclice:: AmitriptilinaAmitriptilina (25-75 mg/zi (evidenţă (25-75 mg/zi (evidenţă tip A, ), tip A, ), DoxepinDoxepin (10 - 150 mg /zi (evidenţă tip C, de rezervă) (10 - 150 mg /zi (evidenţă tip C, de rezervă)

(Mecanism: acţiune antagonistă asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibarea recaptării serotoninei, dar mai probabil acţiunii lor asupra componentei anxio-depresive ce însoţeşte criza de migrenă).

În studiu: În studiu: Nefazodone, venlafaxineNefazodone, venlafaxine

•Antiepilepticele (neuromodulatori ai hiperexcitabilităţii corticale)

• Valproatul de sodiu, scade frecvenţa atacurilor cu 27 % , scade frecvenţa atacurilor cu 27 % (evidenţă tip A)(evidenţă tip A)

Loder E., Loder E., 20052005

• TopiramatulTopiramatul

““scade excitaţia şi creşte inhibiţia stabilizând membranele scade excitaţia şi creşte inhibiţia stabilizând membranele neuronale”neuronale”

- previne iniţierea atacului migrenos şi spaţiază crizele;- previne iniţierea atacului migrenos şi spaţiază crizele;

- scade eliberarea peptidelor vasoactive şi a neurotransmiţătorilor- scade eliberarea peptidelor vasoactive şi a neurotransmiţătorilor

- previne fenomenul “depresiei corticale invadante”- previne fenomenul “depresiei corticale invadante”

Mecanism de acţiune

Inhibarea canalelor de Na*

Modularea receptorilor GABAA

Modularea receptorilor glutamat

Modularea canalelor de Ca**

Modularea canalelor de K*

Inhibarea anhidrazei carbonice

White HS, 2005

Topiramat în profilaxia migreneiîn profilaxia migrenei– studii clinice(eficienţă)

Studiu Criterii

Grup

Design Dozaj pe zi

2 prize

Duratasăptămâni

Rezultate

Silberstein et al, 2004MIGR-001

Migrenă ±aură

487 Dublu orb – placebo control,crossover

50mg100mg200 mg

4 baseline8 titrare18 întreţiner

Placebo 23%TPM 50mg 36 %TPM 100 mg 54%TPM 200 mg 49 %

Brandes et al. (2004)MIGR –002

Migrenă ±aură

483 Dublu orb – placebo control

50mg100mg200 mg

4 baseline8 titrare18 întreţiner

Placebo 23%TPM 50mg 39 %TPM 100 mg 49%TPM 200 mg 47 %

Diener et al (2004)MIGR - 003

Migrenă ±aură

176 Dublu orb – placebo şi propranolol controlat

100mg200 mgPropranolol 160mg

4 baseline8 titrare18 întreţiner

Placebo 23%TPM 100 mg 37%TPM 200 mg 35 %Propranolol 43 %

Topiramat – studii clinice (MIGR – 001, 002, 003)

Concluzii

• Cea mai mare, rigurosă şi metodologică analiză a unui Cea mai mare, rigurosă şi metodologică analiză a unui

medicament folosit în profilaxia migrenei medicament folosit în profilaxia migrenei

• Efect benefic încă din Efect benefic încă din prima lunăprima lună

• Doza de Doza de 100mg100mg /zi /zi (50 mg x 2) cea mai bine tolerată (50 mg x 2) cea mai bine tolerată

determinând o rată a răspunsului determinând o rată a răspunsului (scădere cu (scădere cu >> 50 % a frecvenţei 50 % a frecvenţei

atacurilor lunare)atacurilor lunare) mai mare decât doza de 200 mg mai mare decât doza de 200 mg / zi / zi

• Scădere semnificativă a numărului de zile cu migrenă Scădere semnificativă a numărului de zile cu migrenă pe pe lună.lună.

• Reducerea consumului de medicamente în crizăReducerea consumului de medicamente în criză

• Scădere Scădere ponderală ponderală (vs. altă medicaţie profilactică ce are efect invers)(vs. altă medicaţie profilactică ce are efect invers)

• Oprirea tratamentului progresivă (titrare): la o reducere a Oprirea tratamentului progresivă (titrare): la o reducere a

frecvenţei crizelor de 75-100 % după 3-6 luni, cu eventuală frecvenţei crizelor de 75-100 % după 3-6 luni, cu eventuală

reintroducere la doza la care a apărut o nouă crizăreintroducere la doza la care a apărut o nouă criză (jurnal zilnic)(jurnal zilnic)

Brandes JL, Headache, 2005;Suppl

1]:S66-S73

Topiramat în profilaxia migreneiîn profilaxia migrenei– studii clinice(siguranţă şi tolerabilitate)

• 1580 de pacienţi din 4 mari trialuri (MIGR–001, 002, 003, CAPSS 155)

Concluzii• Topiramatul a fost bine tolerat la doza de 100 mgmg / zi / zi • Nu s-au constatat modificări semnificative ale funcţiilor

hepatice, renale sau a testelor hematologice• Cele mai comune reacţii adverse (la doza de 100 mg / zi/ zi:

• Paresteziile (51% - 7 % au întrerupt tratamentul)• Astenia (15 %)• Anorexia (15 %)• Greţuri (13 %)• Diaree (11%)• Scădere ponderală (9%)• Somnolenţă // insomnie (7 %) insomnie (7 %)• Dizartrie (6 %)• Scăderea atenţiei (6%) Adelman J et al.,

2004

• Inhibitorii canalelor de calciu

VerapamilVerapamil (240-360 mg/zi), (240-360 mg/zi), AmlodipinăAmlodipină (5-10 mg /zi), în (5-10 mg /zi), în special la pacienţii cu infarct migrenos eficacitate redusă special la pacienţii cu infarct migrenos eficacitate redusă (evidenţă tip B).(evidenţă tip B).

Ramadan et al., 2004

• Antiserotoninergicele (Acţiune antagonistă asupra receptorilor 5HT2 centrali)

Methysergidul (1-6 mg/zi) (1-6 mg/zi) administrat cu o pauză de 1 administrat cu o pauză de 1 lună la fiecare 6 lunilună la fiecare 6 luni (evidenţă tip A) (evidenţă tip A),,

Cyproheptadina 12-36 mg / 12-36 mg / zi , la copii (evidenţă tip C)zi , la copii (evidenţă tip C)

grevate de efecte secundare digestive şi cardio-grevate de efecte secundare digestive şi cardio-vasculare ce le reduce din valoarea terapeuticăvasculare ce le reduce din valoarea terapeutică..

Chronicle E, 2004Chronicle E, 2004

• Antiinflamatorii non steroidieneAntiinflamatorii non steroidiene

Indometacin 50-150 mg / ziIndometacin 50-150 mg / zi..

Tratamente aflate în studiuTratamente aflate în studiu

• Toxina botulinică A -25 U Toxina botulinică A -25 U (Silberstein S, Headache (Silberstein S, Headache 20002000))

• Candesartan Candesartan (Tronvik E et al, JAMA, (Tronvik E et al, JAMA, 2003)2003)

• Zonisamid,Zonisamid,• Tizanidine Tizanidine (Saper JR et al, (Saper JR et al,

Headache, 2002)Headache, 2002)

• OlazapineOlazapine

• Steroizi neuroactivi (ganaxolone), Steroizi neuroactivi (ganaxolone),

• Octreoctidul, Octreoctidul,

• Inhibitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).Inhibitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).

Here it Comes Again !!

Migrena şi epilepsia

• Andermann – evaluarea studiilor privind asocierea migrenei cu epilepsia -> migrena şi epilepsia sunt asociate- Prevalenţa epilepsiei la migrenoşi - 1% - 17% (medie 5.9%)- Prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 8% - 15%

• Ottman şi Lipton – asocierea migrenă – epilepsie în Epilepsy Family Study of Columbia University- prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 24%, prevalenţa migrenei la rudele cu epilepsie - 26%, 15% la rudele fără epilepsie - incidenţa migrenei este de 2,4 ori mai mare la pacienţii cu epilepsie comparativ cu indivizii fără epilepsie

• Riscul pentru migrenă este mai mare pentru pacienţii cu crize parţiale (RR = 1.3; 95% CI; 1.00–1.86).

• Riscul pentru migrenă este mare atât pentru pacienţii cu epilepsie simptomatică cât şi pentru cei cu epilepsie idiopatică

Crize epileptice declanşate de migrenă

• Expresie a hiperexcitabilităţii corticale paroxistice comune în patogeniile celor două boli, o criză epileptică poate surveni în timpul sau imediat după atacul migrenos.

Criteriile IHS 2003

• Cefalee îndeplinind criteriile Migrenei cu aură

• Criză comiţială de orice tip (conform criteriilor de diagnostic) ce survine în timpul sau ≤ 1h de la aura migrenoasă

• Mecanismele asocierii migrenă – epilepsie sunt complexe şi probabil multifactoriale

• Explicaţie cauzală unidirecţională -> migrena poate cauza epilepsie prin inducerea ischemiei cerebrale şi a leziunii cerebrale -> incidenţa migrenei ar trebui să fie mai mare anterior debutului epilepsiei şi nu după. Epilepsia poate cauza migrenă prin activarea sistemului trigeminal -> riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare după şi nu anterior debutului epilepsiei. Studiile demonstrează că riscul de migrenă este mare atât anterior, cât şi după debutul epilepsiei -> infirmarea modelelor cauzale unidirecţionale.

• Marks şi Ehrenberg – studiul orarului şi caracteristicilor cefaleei la pacienţi cu epilepsie - 20% aveau şi migrenă (criterii IHS) - atacuri complet independente la 84% din pacienţii cu migrenă + epilepsie - la 13 pacienţi criza epileptică urma imediat după aura migrenoasă (migralepsie) – mai frecventă la femei, cu patern catamenial şi la pacienţii cu forme refractare de migrenă şi epilepsie

• Velioglu şi Özmenoglu – studiul relaţiei migrenă – epilepsie la 412 pacienţi cu epilepsie

- 14% aveau şi migrenă - epilepsia indusă de migrenă (migralepsie) la 1,7% pacienţi cu migrenă cu aură

- pacienţii au risc crescut pentru ambele afecţiuni dacă au

migrenă cu aură ţi epilepsie catamenială

- pacienţii cu epilepsie refractară au avut evoluţie favorabilă după asocierea la AED a drogurilor antimigrenoase.

• Lenaerts – evaluarea gradului de comorbiditate şi stabilirea paternului relaţiei temporale migrenă – epilepsie (criterii de diagnostic IHS şi International League Against Epilepsy) împărţiţi în două grupuri- grupul cu epilepsie (n = 103) -> 23% cu migrenă (RR = 1.9, p = .01). - grupul cu migrenă (n = 82) -> 11% cu epilepsie (RR = 21, p = .05). - din cele 33 cazuri de comorbiditate -> 21 cu atacuri în relaţie temporală (atacul de migrenă a precedat criza epileptică la 57% şi a urmat criza epileptică la 43% pacienţi). - atacurile de migrenă preced sau urmează criza epileptică în egală măsură, dar migrena cu aură mai ales precede criza epileptică (migralepsie).

• Factorii de risc comuni pot contribui la comorbiditate -> riscul de migrenă este mai mare la pacienţii cu epilepsie posttraumatică. TCC este de asemenea factor de risc pentru migrenă, comorbiditatea ar putea fi datorată efectului TCC pe riscul pentru ambele afecţiuni.

• Ottman şi Lipton – testarea ipotezei alternative privind implicarea factorilor de risc genetici comuni în comorbiditate.- riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare în familiile cu forme genetice de epilepsie vs. formele nongenetice - riscul de epilepsie ar trebui să fie mai mare la rudele pacienţilor cu migrenă şi epilepsie vs. rudele pacienţilor cu epilepsie - infirmarea celor 2 ipoteze – susceptibilitatea genetică nu ar fi implicată în comorbiditate

• Sugerează alt mecanism -> un status cerebral alterat (cu excitabilitate crescută) ar putea creşte riscul atât pentru migrenă cât şi pentru epilepsie şi ar fi responsabil pentru comorbiditate.

• Excitabilitatea neuronală crescută şi reducerea pragului pentru atacuri sunt demonstrate pe modelele fiziopatologice animale de migrenă şi epilepsie.

• Perturbarea sistemelor de neurotransmiţători sau scăderea magneziului cerebral ar putea fi baza alterării excitabilităţii cerebrale (factorii genetici sau de mediu ar putea determina aceste modificări).

Cefaleea tip tensiune

Cefalee caracterizată printr-o durere difuză, de intensitate medie, cu sau fără contractura musculaturii pericraniene . .

Patogenie

• Mecanism de apariţiei, parţial cunoscut ce pare a avea două componente:

• - o componentă periferică implicată în formele episodice şi • - o componentă centrală, similară mecanismului patogenic din

migrenă, implicată preponderent în formele cronice;

• - majoritatea autorilor sunt de acord asupra implicării şi a unui mecanism psihogen în patogenia durerii;

• - fără a putea preciza care este elementul declanşator iniţial (factori psihogeni ?) se produce o sensibilizare a terminaţiilor nervoase trigeminale periferice;

• - implicarea componentei musculare pericraniene nu este suficient documentată deşi unele studii EMG au constatat la aceşti pacienţi un defect de relaxare musculară în repaus combinat cu un defect de recrutare în contracţie maximă, ceea ce ar putea explica stimularea nefiziologică a terminaţiilor trigeminale;

• - expunerea îndelungată la stimuli nociceptivi periferici determină o inhibiţie a nucleului trigeminal caudal ce permite o creştere a influxurilor nociceptive din musculatura pericraniană şi totodată o sensibilizare a mecanismelor centrale de control a nocicepţiei ce pot determina declanşarea unui mecanism neurovascular cu implicarea serotoninei similar celui din migrenă şi transformarea formei episodice în formă cronică;

• - răspunsul terapeutic favorabil, la unii pacienţi, la administrarea de sumatriptan pledează pentru un mecanism comun cu migrena cel puţin în unele forme;

• - există o intricare şi a aspectelor clinice: 62 % dintre migrenoşi pot prezenta cefaleee tip tensiune şi 25 % dintre persoanele cu cefalee de tensiune pot avea atacuri de migrenă.

Simptomatologie clinică

• Cefaleea este surdă, apăsătoare, neinvalidantă, frecvent bilaterală, cu topografie difuză, în jurul capului (aspect „în cască”), putând radia spre regiunea cervico-nucală sau spre articulaţiile temporo-mandibulare.

• Durata episodului dureros variază între 30 de minute şi 7 zile în formele episodice, putând ajunge la mai mult de 15 zile pe lună, mai mult de 3 luni (≥180 de zile pe an) în formele cronice.

• Nu se asociază în mod uzual cu fenomene vegetative sau aură, dar uneori (în formele cronice) pot fi prezente unele dintre caracteristicile cefaleei migrenoase, dar de intensitate mai mică: caracterul pulsatil, greţuri, fonofobie, fotofobie.

• Se pot asocia: astenie, tulburări de somn, depresie, anxietate, favorizate de frecvenţa crescută sau durata mare a perioadelor dureroase.

• Unele forme de cefalee tip tensiune pot prezenta o sensibilitate crescută cu contractură la palparea musculaturii pericraniene: frontali, temporali, maseteri, trapezi, sternocleidomastoidieni, sensibilitate ce trebuie testată prin palpare uşoară cu indexul şi mediusul.

Clasificarea IHS 2003

• Cefalee tip tensiune episodică-ocazionalăCefalee tip tensiune episodică-ocazională• Cu sensibilitate pericranianăCu sensibilitate pericraniană• Fără sensibilitate pericranianăFără sensibilitate pericraniană

• Cefalee tip tensiune episodică-frecventăCefalee tip tensiune episodică-frecventă• Cu sensibilitate pericranianăCu sensibilitate pericraniană• Fără sensibilitate pericranianăFără sensibilitate pericraniană

• Cefalee tip tensiune cronicăCefalee tip tensiune cronică• Cu sensibilitate pericranianăCu sensibilitate pericraniană• Fără sensibilitate pericranianăFără sensibilitate pericraniană

• Cefalee tip tensiune-probabilăCefalee tip tensiune-probabilă• Cefalee tip tensiune episodică-ocazională probabilăCefalee tip tensiune episodică-ocazională probabilă• Cefalee tip tensiune episodică-frecventă probabilăCefalee tip tensiune episodică-frecventă probabilă• Cefalee tip tensiune cronică probabilăCefalee tip tensiune cronică probabilă

Cefalee tip tensiune episodică-ocazională

• Cel puţin 10 episoade ce survin cu o frecvenţă de < 1 zi pe lună (< 12 zile pe an) şi care îndeplinesc criteriile B-D

• Cefalee cu o durată cuprinsă între 30 minute-7 zile

• Cefaleea are cel puţin 2 din careacteristicile următoare:– localizare bilaterală– caracter de apăsare, compresiune (nepulsatil)– intensitate medie-moderată– neagravată de activităţile diurne cum ar fi urcatul

scărilor

• Amândouă din următoarele criterii:– fără greţuri sau vărsături– nu mai mult de unul din criteriile: fotofobie, fonofobie

• E. Excluderea altor afecţiuni organice în relaţie temporală

cu cefaleea

Cefalee tip tensiune episodică-frecventă• Poate coexista frecvent cu atacurile migrenoase fără aură

şi se defineşte prin cel puţin 10 episoade cefalalgice ce survin cu o frecvenţă mai mare de 1 pe zi dar mai puţin de 15 zile pe lună, pentru o durată de cel puţin 3 luni (≥12 şi < 180 zile pe an).

Cefalee tip tensiune cronică• Evoluând din forma episodică şi reprezentând cea

mai invalidantă cefalee de acest tip prin durata prelungită (≥ 15 zile pe lună, ≥ 180 zile pe an) se poate însoţi de greţuri foto şi fonofobie, fiind greu de diferenţiat de migrena cronică cu care se poate intrica.

Cefalee tip tensiune-probabilă• Noţiune introdusă în clasificarea cefaleei tip

tensiune pentru acele forme ce nu întrunesc toate criteriile diagnostice, dar care trebuiesc monitorizate în timp.

Tratamentul

• Cefalee tip tensiune episodică va fi tratată cu analgezice uzuale de tipul Cefalee tip tensiune episodică va fi tratată cu analgezice uzuale de tipul Aspirină 500-1000 mg, per os, Paracetamol 500-1000mg, per os, antiinflamatorii non steroidiene: Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi, Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore per os), Indometacin 50-150 mg / zi sau combinaţiilor medicamentoase: Cofedol, Ephimigrin, Fasconal.

• În formele episodice frecvente se poate apela la triptani, după dozele utilizate în migrenă, cu menţiunea pericolului apariţiei cefaleei de supradozare la o utilizare mai frecventă de 3 ori pe săptămână.

• Miorelaxante de tipul Mydocalmului (150 mg x2 /zi) pot fi utilizate în formele cu contractură pericraniană.

• Terapiei nonfarmacologice (bio-feed back, training autogen, terapii comportamentale, terapie fizică, acupunctură) având în vedere componenta psihogenă în geneza cefaleei şi regimului alimentar care nu va conţine cafea, alcool.

• Tratamentul profilactic va fi luat în consideraţie când pacientul prezintă mai mult de 15 atacuri cefalalgice pe lună sau intensitatea acestora este invalidantă. Se vor folosi aceeaşi agenti farmacologici ca în profilaxia migrenei (antidepresive triciclice, beta-blocante, blocanţi de calciu, Gabapentin, Botox ).