Cardiovascular Simptome Dispnee

Simptome cardiovasculare � dr. Dorin Dragoş Cuprins

Cuprins ................................................................... 1 Prescurtări .............................................................. 1 Sincopa................................................................... 1

Fiziopatologie ...................................................... 2 Cauze de sincopă ............................................... 2

Cauze de sincopă............................................ 2 Diagnosticul diferenţial ........................................ 2

Crizele convulsive ........................................... 2 Anxietatea şi sindromul de hiperventilaţie....... 2 Leşinul isteric................................................... 3 Hipoglicemia.................................................... 3 Algoritm de diagnosticare a sincopei .............. 3 Investigaţii ....................................................... 3

Durerea în piept (DP) ............................................. 3 DP de cauză cardiacă ......................................... 3

Ischemia şi leziunea miocardică ..................... 3 Sindromul coronarian stabil............................. 4

Angina stabilă .............................................. 4 Sindromul coronarian acut/ instabil ................. 5

Angina pectorală instabilă (API) .................. 6 Infarctul miocardic........................................ 6

Stenoza aortică (StAo) .................................... 7 Pericardita ....................................................... 8

DP de cauză aortică............................................ 8 Disecţia de aortă (DAo) ................................... 8 Anevrismul aortei toracice: .............................. 9

DP de cauză pleuropulmonară ........................... 9 Trombembolismul pulmonar............................ 9 Pneumonie sau pleurită................................... 9

DP de cauză esofagiană..................................... 9 Refluxul acid din stomac în esofag ................. 9 Spasmul esofagian.......................................... 9

DP de cauză digestivă subdiafragmatică............ 9 Ulcer peptic ..................................................... 9 Afecţiuni biliare ................................................ 9

DP de cauză neuro-musculo-scheletică ............. 9 DP asociată tulburărilor emoţionale şi psihice .. 10 Diagnosticul diferenţial al DP............................ 10

Evaluarea unui pacient cu DP....................... 10 DP acută, nou apărută, în desfăşurare ......... 10 Durere recurentă/episodică ........................... 11 Durere toracică persistentă (ore-zile)............ 11

Palpitaţiile ............................................................. 12 Dispneea............................................................... 12

Cuantificarea dispneei ...................................... 13 Mecanismele dispneei ...................................... 13

Dispneea din IC ......................................... 13 Dispneea din CPC determinat de BVP...... 14

Diagnosticul diferenţial ...................................... 15 Diferenţierea dispnee cardiacă/ pulmonară .. 16

Respiraţia Cheyne-Stokes ................................ 16 Dispneea psihogenă ......................................... 16

Prescurtări AD/ AS = atriul drept/ stâng; AIT = atac ischemic

tranzitoriu; API = angina pectorală instabilă; APS = angina pectorală stabilă; aPu = artera pulmonară; AVC = accident vascular cerebral; BCI = boală cardiacă ischemică; CMH = cardiomiopatie hipertrofică; CMHO = CMH obstructivă; DAo = disecţia de aortă; DP = durerea în piept; CPC = cordul pulmonar cronic; ECG = electrocardiogramă/ electrocardiografic; Eco = ecografie/ ecografic; EcoCG =

ecocardiografie/ ecocardiografic; IC = insuficienţa cardiacă; ICC/ ICD/ ICS = IC congestivă/ dreaptă/ stângă; IMA = infarct miocardic acut; IMEST/ IMNEST = infarct miocardic cu/ fără (non) elevare de ST; INM = indicatorii de necroză miocardică; IVD/ IVS = insuficienţă ventriculară dreaptă/ stângă; NTG = nitroglicerină; PVM = prolaps de valvă mitrală; RMN = rezonanţă magnetică nucleară; SCA = sindrom coronarian acut; StAo = stenoză aortică; TC = tomografie computerizată; TEP = trombembolism pulmonar; UPU = unitatea de primire a urgenţelor; VD/ VS = ventriculul drept/ stâng; Z1, Z2, Z3, Z4 = cele patru zgomote cardiace;

Sincopa Sincopa înseamnă pierderea trecătoare a conştienţei

(cunoştinţei) şi a tonusului postural din cauza scăderii fluxului sanguin cerebral, urmată de recuperare spontană. Se poate produce brusc (fără avertizare) sau poate fi precedată de simptome de leşin (lipotimie, presincopă). Printre aceste simptome se află ameţeala, senzaţia de căldură, transpiraţia, greaţa şi vederea neclară, uneori mergând până la pierderea trecătoare a vederii. Simptomele presincopale variază în durată şi pot creşte în severitate până când se produce pierderea conştienţei sau se pot rezolva înainte de pierderea conştienţei dacă ischemia cerebrală este corectată. Diferenţierea sincopei de criza convulsivă este o problemă de diagnostic importantă şi uneori dificilă.

Sincopa poate fi: • benignă (când se produce ca urmare a unor reflexe

cardiovasculare normale care determină modificarea frecvenţei cardiace şi a tonusului vascular);

• severă (când este determinată de o aritmie cardiacă ameninţătoare de viaţă). Sincopa:

• se poate produce ca un eveniment izolat; • poate fi recidivantă � sincopa recurentă, neexplicată,

mai ales la un individ cu boală cardiacă organică, este asociată cu un risc crescut de moarte (mortalitatea în următorii 2 ani este de 40%). Termenul �lipotimie�, deşi există în limba engleză

(�lipothymia�), în general nu este folosit în literatura de specialitate, echivalentul lui fiind cel de �aproape-sincopă� (�near-syncope�). În limba română, desemnează o formă minoră de sincopă, în care debitul cardiac, funcţiile vitale (circulaţia şi respiraţia) şi irigaţia ţesuturilor periferice se menţin, dar irigaţia cerebrală scade, ceea ce se induce diverse senzaţii denumite în mod comun �ameţeli�, care pot include alterarea/ diminuarea în diverse grade (de regulă însă, nu abolirea) stării de conştienţă. Dimpotrivă, în cazul sincopei, se produce pierderea stării de conştienţă însoţită de alterări circulatorii, dispariţia pulsului şi a tensiunii arteriale, rărirea marcată sau oprirea cordului şi/sau a respiraţiei, asociate cu manifestări neurologice.

După sistarea completă a circulaţiei (de ex., în urma opririi inimii) se instalează

• la 2-3 secunde: ameţeală şi paloare; • la 7-8 secunde: pierderea conştienţei (instalarea

sincopei); • la 20 secunde: un acces convulsiv tonico-clonic

amintind de cel epileptic cu cianoză şi respiraţie zgomotoasă;

• la 3-4 minute: decerebrare (moment în care tentativele de resuscitare devin inutile).

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGOŞ 2

Fiziopatologie În circumstanţe normale, tensiunea arterială sistemică

este reglată printr-un proces complex care include musculatura, valvele venoase, sistemul nervos vegetativ şi sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Cunoaşterea acestor procese este importantă pentru înţelegerea fiziopatologiei sincopei. Aproximativ trei sferturi din volumul sanguin sistemic este conţinut în patul venos ! împiedicarea întoarcerii venoase poate duce la reducerea debitului cardiac. Fluxul sanguin cerebral poate fi menţinut dacă debitul cardiac şi vasoconstricţia arterială sistemică compensează scăderea întoarcerii venoase, dar când aceste mecanisme de adaptare eşuează, rezultă hipotensiune cu scăderea perfuziei cerebrale � când aceasta ajunge la mai puţin de jumătate din normal, se produce sincopa. În mod normal, acumularea de sânge în partea de jos a corpului este împiedicată prin:

• reflexe presoare care determină constricţia arteriolelor şi a venulelor periferice;

• accelerarea reflexă a inimii prin intermediul reflexelor aortic şi carotidian;

• îmbunătăţirea întoarcerii venoase la inimă prin activitatea muşchilor membrelor. Ridicarea spre verticală a unei persoane normale (de

ex., pe o masă rabatabilă) face ca o anumită cantitate de sânge să se acumuleze în membrele inferioare, ceea ce duce la scăderea uşoară a debitului cardiac; această poate fi urmată de o scădere uşoară şi trecătoare a tensiunii arteriale sistolice. La un pacient cu reflexe vasomotorii deficitare însă, ridicarea spre poziţia verticală poate produce o scădere bruscă şi susţinută a tensiunii arteriale, determinând lipotimie/sincopă.

Cauze de sincopă Scăderea trecătoare a fluxului de sânge cerebral se

poate produce, de obicei, prin unul din trei mecanisme generale:

• tulburări ale tonusului vascular sau ale volemiei; • tulburări cardiovasculare printre care leziuni obstructive şi aritmii cardiace;

• boală cerebrovasculară. Nu rareori însă, sincopa are o etiologie multifactorială.

Cauze de sincopă " tulburări ale tonusului vascular sau ale volemiei:

• sincope reflexe [pot avea o componentă cardioinhibitoare (de ex., bradicardie din cauza creşterii activităţii vagale) şi/sau o componentă vasodepresoare (de ex., vasodilataţie neadecvată din cauza scăderii tonusului simpatic)]: $ neurocardiogene; $ situaţionale (tuse, micţiune, defecaţie, manevra

Valsalva, deglutiţie); $ hipersensibilitatea sinusului carotidian (presiunea pe

baroreceptorii: bărbierit, guler strâmt, rotirea capului); • hipotensiune ortostatică: $ indusă de medicamente (antihipertensive sau

medicamente vasodilatatoare); $ insuficienţă vegetativă izolată (hipotensiune ortostatică

idiopatică); $ atrofie multisistemică; $ neuropatie periferică (diabetică, alcoolică,

carenţială/nutriţională, amiloidotică); $ lipsă de antrenament fizic (decondiţionare fizică); $ simpatectomie; $ scăderea volemiei;

" tulburări care afectează (direct sau indirect) funcţia cardiacă (determinând reducerea bruscă a debitul cardiac): • cauze organice şi obstructive: $ limitarea fluxului prin vasele pulmonare (embolie

pulmonară, hipertensiune pulmonară); $ limitarea fluxului prin orificiul mitral (mixom atrial,

stenoză valvulară mitrală); $ limitarea umplerii VS (restricţie/ constricţie a

miocardului VS, constricţie/ tamponadă pericardică); $ reducerea forţei de contracţie a VS (IMA masiv); $ limitarea fluxului din VS: stenoză aortică (valvulară,

subvalvulară, supravalvulară), CMHO; • aritmii cardiace: $ bradiaritmii: bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, oprire

sinusală, boală de nod sinusal, bloc atrioventricular; $ tahiaritmii: tahicardie supraventriculară cu boală

cardiovasculară organică, fibrilaţie atrială cu sindrom Wolff-Parkinson-White, flutter atrial cu conducere atrioventriculară 1:1, tahicardie ventriculară;

" boală cerebrovasculară: • insuficienţă vertebrobazilară; • migrena arterei bazilare; " alte tulburări care pot se semene cu sincopa:

• metabolice: hipoxie, anemie, hipocapnie (prin hiperventilaţiei), hipoglicemie;

• psihogene: crize de anxietate, leşin isteric; • crize convulsive;

Diagnosticul diferenţial Crizele convulsive Trăsături Criza convulsivă Sincopa Factori precipitanţi imediaţi

de obicei niciunul stres emoţional, manevra Valsalva, hipotensiune ortostatică, tulburări cardiace

Simptome premonitorii

niciunul sau aură (de ex., miros ciudat)

oboseala, greaţă, transpiraţie, îngustarea vederii

Postura la instalare variabilă de obicei ridicat Tranziţia la starea de inconştienţă

adesea imediată treptată în decurs de mai multe secunde*

Durata stării de inconştienţă

minute secunde

Durată mişcărilor tonice sau clonice

30-60 s niciodată mai mult de 15 s

Aspectul feţei în timpul evenimentului

cianoză, spumă la gură

paloare

Dezorientare şi somnolenţă după eveniment

multe minute sau chiar ore

cel mult 5 min

Dureri musculare după eveniment

Adesea uneori

Muşcarea limbii Uneori rareori Incontinenţă frecventă/

caracteristică rareori/ necaracteristică

Durere de cap Uneori rareori *Poate fi bruscă în cazul anumitor aritmii cardiace.

Anxietatea şi sindromul de hiperventilaţie Anxietatea (de ex., în crizele de panică) este adesea

interpretată drept o senzaţie de leşin sau de ameţeală semănând cu presincopa. Simptomele nu sunt însă însoţite de paloare facială şi nu sunt ameliorate de decubit. Diagnosticul se pune pe baza simptomelor asociate cum ar fi: senzaţie de nenorocire iminentă, sete de aer, palpitaţii şi

DUREREA ÎN PIEPT (DP) 3

furnicături în degete şi perioral. Crizele pot fi adesea reproduse prin hiperventilaţie, care determină hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei vasculare cerebrale şi scăderea fluxului de sânge cerebral. La producerea simptomelor contribuie şi eliberarea de adrenalină.

Leşinul isteric Criza este de obicei neînsoţită de o manifestare

exterioară de anxietate. Absenţa unor modificări de puls, de tensiune arterială sau de culoare a pielii şi a mucoaselor o deosebeşte de leşinul vasodepresor.

Hipoglicemia Hipoglicemia severă este de obicei determinată de o

boală severă cum ar fi o tumoră a insulelor Langerhans (insulinom) sau boală avansată corticosuprarenaliană, hipofizară sau hepatică; sau de administrarea excesivă de insulină.

Algoritm de diagnosticare a sincopei " istoric şi examen fizic normal ! sincopă reflexă !

testul de ridicare spre verticală dacă sincopa este severă sau recurentă; " istoricul, examenul fizic şi ECG sugerează boală

cardiacă ! ECG, monitorizarea Holter timp de 24 ore a ECG, testul ECG la efort, alte investigaţii cardiace dacă sunt indicate; " examenul fizic demonstrează hipotensiune ortostatică;

• examen neurologic normal ! posibil insuficienţă vegetativă postganglionară;

• examen neurologic anormal ! $ semne de neuropatie periferică (diabetică,

nutriţională/carenţială, amiloidotică etc.); $ semne de leziune a sistemului nervos central ! posibil

atrofie multisistemică; " reevaluarea medicaţiei;

Investigaţii " teste de reproducere a crizei:

• crizele de anxietate induse de hiperventilaţie pot fi reproduse uşor punând pacientul să respire rapid şi profund timp de 2-3 minute;

• sincopa la tuse poate fi reprodusă prin manevra Valsalva;

• se va evita masajul sinusului carotidian (în afara de cazul că se demonstrează ecografic absenţa plăcilor de aterom carotidiene), deoarece poate provoca un AIT sau un AVC la pacienţii cu plăci de aterom carotidiene;

" electrocardiograma: • anomaliile de conducere (prelungirea segmentului PR şi

blocurile de ramură) sugerează o bradiaritmie; • undele Q patologice sau prelungirea intervalului QT

sugerează o tahiaritmie ventriculară; • pacienţii spitalizaţi ! monitorizare continuă ECG; • pacienţi trataţi ambulator ! monitorizare Holter timp de

24-48 ore; • simptomele trebuie să fie corelate cu producerea

aritmiilor; " investigaţiile electrofiziologice cardiace invazive; " testul de ridicare spre verticală cu masa rabatabilă:

ridicarea (spre verticală) până la un unghi de 60-80° (faţă de orizontală) timp de 30-60 minute induce un episod vasovagal; " ecocardiografia:

• EcoCG cu examinare Doppler detectează anomalii valvulare, miocardice şi pericardice;

• este investigaţia etalon pentru diagnosticarea CMH şi a mixomului atrial;

" cine-RMN cardiac: reprezintă o modalitate neinvazivă alternativă care poate fi utilă pentru pacienţii la care nu pot fi obţinute imagini ecocardiografice de calitate adecvată pentru punerea diagnosticului; " testul ECG de efort poate detecta ischemia sau

aritmiile induse de efort; " cateterismul cardiac poate fi necesar la unii pacienţi

pentru a diagnostica prezenţa sau severitatea bolii coronariene sau a anomaliilor valvulare; " investigaţii vizând embolia pulmonară: TC

ultrarapidă, scintigrafia de ventilaţie-perfuzie şi/sau angiografia pulmonară sunt indicate la pacienţii la care sincopa poate fi determinată de o embolie pulmonară; " investigaţii neuroimagistice: ecografia Doppler a

sistemelor arteriale carotidian şi vertebrobazilar, RMN, angiografie prin RMN şi angiografie radiologică a arterelor cerebrale; " electroencefalografia este indicată dacă se

suspectează crize convulsive.

Durerea în piept (DP) Apare în afecţiuni ale organelor din întregul torace şi

abdomen, cu implicaţii prognostice care variază de la benigne până la ameninţătoare de viaţă. " Nerecunoaşterea unor afecţiuni potenţial grave cum ar fi

SCA (ischemia acută miocardică şi mai ales infarctul IMA), DAo sau TEP poate duce la complicaţii severe, inclusiv la deces. " Pe de altă parte, o atenţie excesivă acordată unor

pacienţi cu risc scăzut duce la spitalizări şi la investigaţii inutile.

DP de cauză cardiacă Clasificarea BCI:

• BCI cronică ! cea mai frecventă formă de prezentare este angina pectorală stabilă (APS);

• sindroame coronariene acute (SCA): $ angina pectorală instabilă (API) $ IMA fără (non) elevare (supradenivelare) de ST pe

ECG de la prezentare (IMNEST); $ IMA cu elevare de ST (IMEST); Diagnosticul de APS sau API se bazează în mare

măsură pe prezentarea clinică.

Ischemia şi leziunea miocardică Aportul de oxigen către miocard este insuficient faţă de

nevoile metabolice ! ischemie miocardică ! hipoxie miocardică ! apariţia de metaboliţi (kinine, K+ etc.) care determină durere (durere coronariană = durere anginoasă) prin excitarea directă a terminaţiilor nervoase; " scăderea aportului de oxigen către miocard

• scăderea fluxului de sânge prin arterele coronare: $ cel mai adesea din cauza obstrucţiei prin plăci de

aterom; $ hipotensiune; $ comprimarea de către miocardul hipertrofiat

(valvulopatie, mai ales StAo, CMH, hipertensiune); $ scurtarea diastolei (miocardul este irigat în diastolă, în

sistolă arterele coronare fiind comprimate de miocardul contractat) prin tahicardie: suprasolicitare fizică (efort) sau psihologică (emoţii, anxietate);

• scăderea cantităţii de oxigen transportată de sânge (anemie, hipoxemie;


" creşterea necesarului de oxigen: ●cel mai adesea din cauza efortului fizic; ●stres psihologic; ●febră; ●prânz copios;

Prevalenţa în funcţie de sex a bolii coronariene: • dintre pacienţii coronarieni, 70% sunt bărbaţi, dar sub

50 de ani proporţia bărbaţilor este >70%; • la bărbaţi, BCI apare la o vârstă mai tânără; • vârsta tipică este de 50-60 de ani la bărbaţi şi de 65-75

de ani la femei; Angor-ul: " este resimţit mai ales în piept sau în braţ/ umăr (mai

ales pe stânga); " poate avea caracter de durere, mai frecvent constrictivă

(sau ca o apăsare), situaţie în care termenul de angină pectorală este consacrat şi adecvat; " poate să nu fie descris ca o durere, ci doar ca un

disconfort, reprezentând echivalentul durerii, situaţie în care se preferă termenul disconfort ischemic; " diagnosticul diferenţial:

• dependenţa de efort ! APS; • caracterul nou şi/sau progresiv/ agravat ! API; • asocierea cu INM crescuţi ! IMA;

La prezentare, APS, API şi IMNEST au, toate, în tablou durerea anginoasă, asociată cu o serie de trăsături definitorii: " durerea din APS:

• este ameliorată după 5-10 min. de repaus şi/sau de NTG sublingual şi;

• este în mod reproductibil asociat cu suprasolicitare mai ales fizică (efort), dar şi psihoemoţională (stres etc.);

" durerea din API: • este severă şi nou instalată (de ≤4-6 săpt.) şi/sau; • survine cu un tipar crescător (adică, evident mai severă,

mai prelungită sau mai frecventă decât anterior) şi/sau; • apare în repaus (sau la efort minim), durând >10 min; " durerea din IMNEST:

• are trăsăturile durerii din API şi; • se asociază cu pozitivarea INM;

Sindromul coronarian stabil Angina stabilă " de ce:

• (cauze): cel mai adesea, plăci de aterom care obstruează coronarele;

• (factori declanşatori): $ de obicei se produce la efort (la o anumită cantitate de

efort în angina pectorală stabilă) (muncă fizică, alergat, act sexual etc.) sau la emoţii (stres, tensiune, mânie, teamă, frustrare) şi se ameliorează în repaus; $ nu apare în repaus (durerea coronariană care apare în

repaus reprezintă angor instabil sau infarct miocardic); $ poate să fie precipitată de efectuarea unor sarcini cu

care pacientul nu este obişnuit: masă copioasă, efort; $ poate fi indusă de frig; $ poate să apară noaptea în decubit (angină de decubit):

pacientul se trezeşte noaptea din cauza DP însoţite de dispnee (în decubit sângele afluează dinspre membrele inferioare şi abdomen către piept ! creşte afluxul de sânge către inimă ! creşte umplerea ventriculară ! creşte munca inimii ! creşte necesarul de oxigen peste nivelul pe care-l pot asigura coronarele obstruate ! ischemie miocardică ! uneori, IVS tranzitorie); se ameliorează (după câteva minute, nu imediat) la repaus sau la NTG sublingual;

" cine (pacientul tipic): bărbat de 50-60 ani, femeie de 65-75 de ani;

" cum (caracter): • senzaţii caracteristice: ●strângere (constricţie, gheară); ●greutate, presiune (apăsare), strivire; ●arsură;

• în multe cazuri, pacientul acuză disconfort în piept; • rareori durere pur şi simplu; • deseori, afirmă senzaţie de sufocare, înăbuşire; • unii pacienţii nu afirmă durere, ci sufocare sau o

senzaţie vagă/nedesluşită de anxietate, nelinişte, disconfort;

• unii o descriu ca fiind ascuţită, referindu-se însă mai mult la intensitate, decât la caracter; senzaţiile de înţepătură nu reprezintă, în general, durere coronariană;

• rareori durerea este ascuţită, fugace şi rareori este surdă, prelungită;

" cât (intensitatea): creşte şi descreşte progresiv (de obicei nu ajunge să fie severă); • intensitatea (percepută subiectiv de pacient) este de la

îngrijorătoare până la terifiantă; • severitatea poate fi cuantificată (uşoară, moderată,

severă) în funcţie de nivelul de efort la care apare (mic, moderat, mare);

" unde (localizare): • durere viscerală ! localizată pe linia mediană (nu în

dreptul inimii), de obicei retrosternal; • de obicei, este resimţită pe o suprafaţă relativ mare; • adesea, pacientul o indică punându-şi pumnul strâns

(sugerând senzaţia de strângere) peste stern; • dacă este pe o suprafaţă mică şi/sau clar localizată în

dreptul inimii ! probabil nu este anginoasă, " încotro (iradiere): în umeri, braţe (stâng > drept),

adesea pe faţa ulnară a antebraţului şi a mâinii stângi (aferenţele senzoriale din aceste teritorii se proiectează în coarnele posterioare ale măduvei la acelaşi nivel ca şi cele care provin din inimă); poate iradia sau poate fi resimţită numai în spate, gât, mandibulă, dinţi, rareori în epigastru (de obicei, nu sub nivelul ombilicului) sau în spate; durerea poate fi resimţită numai în zonele de iradiere; " când (durata): tipic 2-5 minute; în general, >1 minut, dar ≤10 minute.

Pragul de apariţie al anginei poate varia de la o persoană la alta şi, la aceeaşi persoană, în funcţie de momentul zilei şi de starea emoţională.

• La mulţi pacienţi nivelul de efort la care apare angina este fix � angina apare, în mod predictibil, la un anumit nivel de efort deoarece afluxul de sânge, deci de oxigen, către miocard este fixat la un anumit nivel (prin prezenţa unor plăci de aterom stabile), iar ischemia este precipitată de creşterea nevoii de oxigen peste acel nivel.

• La alţi pacienţi, nivelul de efort la care apare angina poate varia considerabil în cursul unei zile şi de la o zi la alta � la aceşti pacienţi apar variaţii ale fluxului de sânge prin coronare determinate probabil de variaţii ale tonusului arterelor coronare; de ex., dimineaţa pacientul poate avea angină la eforturi minore (scurtă plimbare, toalete, bărbierit), iar la prânz poate tolera eforturi mult mai mari fără să apară dureri anginoase (durerea apare acum doar la eforturi neobişnuite, la mese grele sau la expunerea la frig); Confuzii/atipii � rareori sunt determinate de ischemia

miocardică durerile: • ascuţite, migratorii, trecătoare (cu durată de câteva

secunde); • surde, prelungite (cu durată de câteva ore sau mai

mult);


• localizate submamar stâng, în dreptul inimii, laterotoracic, pe o suprafaţă mică, net delimitată (uneori chiar punctiformă: înţepături, junghiuri).

Totuşi durerile anginoase pot: • avea localizări atipice; • avea caracter atipic; • să nu fie legate strict de factorii declanşatori; • avea perioade de exacerbare (urmate de remisiune) cu

durată de zile, săptămâni sau luni; • avea apariţie sezonieră.

În punerea diagnosticului, au importanţă aspectele epidemiologice şi datele de istoric: • prezenţa factorilor de risc pentru ateroscleroză creşte

probabilitate ca o durere toracică anterioară să fie de cauză ischemică: diabet, dislipidemie, hipertensiune, fumat, istoric familial de BCI prematură;

• vorbim despre antecedente familiale de BCI prematură când aceasta s-a declanşat înainte de 45 ani la rude de sex masculin şi/sau înainte de 55 ani la rude de sex feminin;

În absenţa altei patologii cardiace, examenul fizic în timpul crizei anginoase: " este cel mai adesea normal; " uneori poate revela:

• la o auscultaţie atentă, Z3 (galop protodiastolic) sau Z4 (galop presistolic), consecinţă a disfuncţiei miocardice sistolice sau diastolice;

• suflu sistolic (de obicei, apical) trecător de regurgitare mitrală cauzat de disfuncţia ischemică a muşchilor papilari;

• suflu sistolic moderat-intens când ischemia este asociată cu StAo, CMH;

• xantoame, xantelasmă sugerând dislipidemie; • sufluri arteriale sugerând ateroscleroză periferică

ocluzivă; • semne de edem pulmonar interstiţial (mai ales raluri de

stază pulmonară) sau chiar alveolar (tablou de edem pulmonar acut) � rareori în APS, mai frecvent în SCA, unde ischemia severă ! disfuncţie miocardică ! IVS.

Modificări ECG legate de BCI: • anomaliile de repolarizare (modificările de undă T şi de

segment ST) şi tulburările de conducere intraventriculară din repaus sunt nespecifice pentru BCI;

• modificările tipice de fază terminală (ST-T) care există şi în repaus sunt mai puţin specifice pentru ischemia miocardică decât cele care apar doar în timpul episoadelor de angină pectorală;

• printre cele mai caracteristice modificări se află deplasările de segment ST similare din toate punctele de vedere celor de la testul de efort;

• dacă se produc deviaţii ale segmentului ST în timpul episoadelor de angină pectorală, acestea sunt de obicei în sensul deprimării (subdenivelării);

• caracteristică pentru angina Prinzmetal este elevarea segmentului ST;

• decelarea unor episoade de coborâre (subdenivelare) a segmentului ST prin monitorizarea ambulatorie a ECG are o sensibilitate înaltă în identificarea pacienţilor cu risc crescut de evenimente coronariene; Cauze care pot determina modificări ECG similare celor

din BCI: ●boli pericardice, miocardice, valvulare; ●boli esofagiene; ●schimbări de poziţie; ●medicamente; ●anxietate;

Factori care cresc probabilitatea de boală coronariană (98% când toţi aceşti patru factori de risc sunt prezenţi):

●sexul masculin; ●vârsta >50 de ani; ●istoric de dureri anginoase tipice; ●apariţia anginei în timpul testului de efort.

Sindromul coronarian acut/ instabil SCA = diagnosticul clinic de lucru la un pacient cu

durere anginoasă de repaus prelungită. Substratul SCA: reducerea fluxului printr-o arteră coronară epicardică.

Cea mai frecvent cauză a SCA: formarea unui tromb la locul rupturii unei plăci vulnerabile !

• ocluzie coronariană parţială şi/sau temporară ! API; • ocluzie coronariană completă şi permanentă ! IMA;

Disconfortul toracic anterior care apare în API/ IMNEST: • este manifestarea clinică distinctivă; • în mod tipic, este localizat retrosternal sau uneori în

epigastru; • iradiază în gât, umărul stâng şi în braţul stâng; • este de obicei suficient de sever pentru a fi considerat

durere; • poate fi înlocuit (mai frecvent la femei) de echivalente

de angină cum ar fi dispneea şi disconfortul epigastric; Cele patru instrumente diagnostice principale folosite

pentru diagnosticarea API/ IMNEST în UPU: ●istoricul clinic; ●ECG; ●INM; ●testul de efort.

Evaluarea pacientului suspectat de SCA în UPU are trei obiective:

• există BCI semnificativă? ! test de efort/ suprasolicitare;

• există ischemie de repaus? ! durere în piept în repaus şi/sau ECG-e succesive sau ECG continuă;

• este sau nu IMA? ! INM; ECG " este un instrument crucial de diagnostic şi de triaj

întrucât este primul punct de răscruce în deciziile de tratament; " permite distincţia dintre pacienţii care au elevare de

segment ST de cei care nu au; " modificări ECG în API/ IMNEST:

• modificările de fază terminală (ST-T): $ constau în: deprimarea ST, elevarea trecătoare a ST şi/sau negativarea (inversarea) undei T; $ se produc la 30-50% din pacienţi cu API, în funcţie de

severitatea prezentării clinice; • deviaţiile nou apărute ale segmentului ST, chiar şi

numai de 0.05 mV sunt un predictor important de evoluţie nefavorabilă la pacienţii cu trăsăturile clinice de API;

• modificările de undă T sunt sensibile pentru ischemie, dar sunt mai puţin specifice;

• negativările (inversările) de undă T noi şi adânci (≥0.3 mV) sunt specifice pentru ischemie;

Bioindicatorii seric cardiaci (CKMB sau troponina cardiacă) " permit diferenţierea dintre API şi IMNEST; " permit evaluarea magnitudinii unui IMEST; " pacienţii cu API care au cTn crescută au un risc crescut

de moarte sau de infarct miocardic recurent; " troponina cardiacă (cTn):

• este un indicator mult mai specific şi mai sensibil al necrozei miocardice decât CK-MB;

• există o relaţie directă între gradul creşterii cTn şi mortalitate;

• la pacienţii fără istoric şi/sau simptome clare de ischemie miocardică, au fost raportate creşteri minore ale cTn, care nu înseamnă neapărat SCA;

• creşteri minore ale cTn la pacienţii fără SCA pot fi produse de:


$ suprasolicitarea miocardului: ICC, TEP; $ inflamaţie miocardică: miocardită, endocardită,

pericardită (ultimele două pot produce creşteri minore ale cTn în primul rând prin miocardita asociată); $ determinări fals pozitive;

Evaluarea diagnostică în API/ IMNEST: • multe persoane se prezintă la departamentele urgenţă

ale spitalelor acuzând durere în piept sau alte simptome sugestive pentru un SCA;

• un diagnostic de SCA este stabilit în cele din urmă la doar 20-25% dintre pacienţii suspectaţi iniţial;

• primul pas în evaluarea pacienţilor cu posibil API/ IMNEST este de a determina probabilitatea ca simptomele lor să fie determinate de boala coronariană;

• se consideră că au o probabilitate intermediară de SCA pacienţii cu trăsături clinice de API/ IMNEST, dar fără factorii asociaţi cu o probabilitate înaltă de SCA; Liniile directoare stabilite de Colegiul American de

Cardiologie/ Asociaţia Americană a Inimii (ACC/ AHA) pentru punerea diagnosticului de SCA la pacienţii cu trăsăturile clinice sugestive ! două categorii de factori: " factori asociaţi cu o probabilitate intermediară de

SCA: ●diabet zaharat; ●sex masculin; ●vârsta >70 ani; ●anomalii vechi pe ECG; ●boală arterială periferică sau cerebrovasculară cunoscută; " factorii asociaţi cu o probabilitate înaltă de SCA: ●durere anginoasă (disconfort ischemic) tipică; ●modificări nou apărute pe ECG; ●creşterea INM; ●istoric de BCI stabilită coronarografic; ●IMA în antecedente; ●ICC;

Evaluarea pacienţilor cu suspectaţi de API/ IMNEST: • aplicarea corectă algoritmului poate duce la scăderea

cheltuielilor inutile, fără a periclita soarta pacienţilor; • se începe, de regulă, cu evaluarea probabilităţii ca

simptomele pacientului să fie determinate de ischemie: • probabilitate joasă ! evaluarea se poate limita la ECG-

e şi determinări de INM repetate; • probabilitate înaltă ! evaluarea este mai laborioasă,

incluzând testul de efort (standard, se realizează pe covor rulant) şi metode imagistice;

Evaluarea pacienţilor suspectaţi de API/ IMNEST, dar care au probabilitate joasă de ischemie: • se monitorizează clinic pacientul pentru eventualitatea

unei recidive a durerii anginoase; • se efectuează ECG-e repetate; • se fac determinări repetate ale INM; • prima ECG şi prima determinare a INM se fac în

momentul prezentării pacientului (momentul iniţial); • repetarea ECG şi a determinărilor de INM se face după

4-6 ore şi după 24 ore de la prezentare. Trierea pacienţilor suspectaţi de API/ IMNEST: " pacientul este internat dacă:

• durerea în piept recidivează; • apar modificări ECG (de segment ST sau de undă T); • cresc INM (CK-MB şi/sau troponină); " pacientul poate fi supus la test de efort dacă:

• durerea în piept nu recidivează; • INM sunt negativi

Angina pectorală instabilă (API) Durere similară, prin caracter şi localizare, cu cea din

APS, dar de durată (10-20 minute) şi intensitate mai mari. Se declanşează la niveluri de efort mai mici (progresiv mai mici în săptămânile-zilele precedente) sau chiar în repaus. Nitroglicerina sublingual este puţin sau deloc eficientă în

ameliorarea durerii. Simptome de însoţire: transpiraţie, dispnee, greaţă, ameţeală. Infarctul miocardic

Durerea are durată variabilă, de obicei peste 30 minute. Localizare şi caracter similare durerii anginoase, dar intensitate de obicei mai mare. Adesea apare în repaus, dar poate să înceapă în timpul efortului, în care caz nu se ameliorează la încetarea efortului sau la NTG.

Jumătate din cazuri par să aibă o cauză precipitantă. IMA poate urma după o perioadă (ore-zile-săptămâni)

de suprasolicitare fizică şi/sau psihoemoţională (prin modificarea echilibrului fluidocoagulant asociată creşterii indicatorilor de inflamaţie). Stresul indus de o boală medicală sau chirurgicală poate favoriza producerea IMA.

Se poate produce la orice oră din zi sau din noapte, dar cel mai adesea dimineaţa. Producerea mai frecventă în:

• primele câteva ore după trezire este favorizată de creşterea tonusului simpatic;

• prima parte a zilei se corelează cu creşterea tendinţei la tromboză între orele 6.00-12.00.

Durerea din IMA: " este cel mai frecvent simptom, dar poate să lipsească,

mai adesea la diabetici şi la vârstnici; " poate avea intensitate foarte mare (adesea, pacientul

afirmă că este cea mai mare durere pe care a simţit-o vreodată); " localizare:

• în general, în porţiunea centrală a pieptului � o durere retrosternală cu durată >30 minute asociată cu transpiraţie sugerează puternic un IMA;

• poate fi localizată epigastric/ retroxifoidian; $ o astfel de localizare şi refuzul pacientului de a accepta

că face o criză cardiacă (un atac de cord) provoacă adesea confuzia cu o indigestie; $ o durere cu această localizare care iradiază în

hipogastru nu sugerează un IMA; " iradiere:

• uneori: în braţe; • mai rar: în spate, în abdomen, în gât, chiar până în

regiunea occipitală, în maxilarul inferior; • rareori sau deloc: sub ombilic; " caracter: similar cu durerea din angina pectorală, dar

de intensitate mai mare şi de durată mai lungă; • trăsăturii caracteristice: profundă, viscerală, greutate,

strivire, strângere, constricţie; • trăsăturii mai puţin caracteristice, întâlnite uneori:

arsură, junghi, împunsătură; " simptome care pot însoţi durerea din IMA: ●slăbiciune,

astenie; ●transpiraţie; ●greaţă, vărsături; ●anxietate; ●senzaţia de moarte iminentă; " poate simula durerea din alte afecţiuni: ●pericardită

acută; ●TEP; ●DAo acută; ●costocondrită; Un IMA poate să înceapă cu: " durere în piept; " manifestări determinate de scăderea relativ bruscă a

funcţiei de pompă a ventriculului stâng: • anterograde (se produc în aval de VS, prin scăderea

debitului cardiac): $ pierderea bruscă a conştienţei; $ stare confuzională (mai frecventă la vârstnici); $ senzaţia de slăbiciune/ astenie marcată; $ scăderea inexplicabilă a tensiunii arteriale

• retrograde (se produc în amonte de VS, prin creşterea presiunii în venele pulmonare):


$ dispnee instalată brusc (fără durere) (mai frecventă la vârstnici); $ edem pulmonar acut;

Explicaţia manifestărilor de debut ale IMA: • stimularea directă a terminaţiilor nervoase nemielinizate

prin mediatori algogeni ! durerea (absentă uneori la diabetici din cauza neuropatiei);

• hipertonie simpatică ! paloarea, transpiraţia şi extremităţile reci;

• scăderea bruscă a irigaţiei cerebrale ! alterarea stării de conştienţă;

• tulburări electrice generate de zonele ischemiate ! aritmie;

• fenomene trombotice adiacente zonelor de miocard hipochinetic, achinetic sau chiar dischinetic ! embolie periferică: $ cerebrală ! accident vascular cerebral; $ periferică ! ischemie acută a membrelor inferioare; $ renală ! hematurie;

Examenul fizic în la pacientul cu IMA � modificări: " trecătoare: semnele menţionate la APS; " permanente (determinate de leziunile sechelare ale

peretelui VS): • achinezie de VS ! şoc apexian slab sau absent; • dischinezie de VS ! şocul apexian dublu; • disfuncţia muşchilor papilari în urma unui infarct

miocardic anterior ! suflu mitral permanent. Rolul CK în diagnosticul IMA Cauze necardiace de creştere a CK: " CK de origine musculară:

• distrugeri musculare: $ de cauză mecanică: imobilizare prelungită,

traumatisme; $ în cadrul unor miopatii: polimiozită, distrofii musculare,

hipotiroidism; • rupturi de fibre musculare: efort muscular excesiv

(culturism etc.), convulsii; • cauze iatrogene: $ injecţie intramusculară [de ex. a unui antalgic/ sedativ

pentru durere toracică necardiacă; poate determina creşterea CK de 2-3 ori ! diagnostic eronat de IMA]; $ cardioversie electrică (administrarea unui şoc electric); $ masaj cardiac extern; $ cateterism cardiac, intervenţii chirurgicale;

" CK de origine nemusculară: • accident vascular cerebral;

Valoarea CK şi a CKMB în diagnosticul IMA: • CK şi CKMB nu cresc în angina instabilă; • CK nu are specificitate pentru ţesutul miocardic; • diagnosticul de IMA nu trebuie pus pe baza unei singure

determinări de CK şi de CKMB, ci trebuie realizate mai multe determinări în primele 24 de ore [deoarece tiparul de eliberare a CKMB diferă după cum cauza creşterii este fie o leziune a muşchilor scheletici, fie un IMA];

Specificitatea CKMB în diagnosticarea IMA: • CKMB nu este prezentă în concentraţii semnificative în

alte ţesuturi decât miocard; • un raport CKMB/ CK ≥0,25 sugerează (dar nu dă

certitudinea) că CKMB crescută provine din miocard mai degrabă decât din muşchii scheletici;

• raportul CKMB/ CK este mai puţin relevant dacă: $ CK totală este normală, fiind crescută doar CKMB; $ CK este crescută ca urmare a unui traumatism

muscular;

• în IMA CK (şi CKMB) începe să crească după 4-8 ore de la producerea ocluziei coronariene, atinge un vârf la aproximativ 20 de ore şi revine la normal după 48-72 ore (în timp ce eliberarea de CKMB din muşchi scheletici produce un tipar în platou);

Rolul troponinelor cardiace T (cTn) în diagnosticul IMA • determinarea lor are o mare utilitate diagnostică în IMA; • creşterea lor semnalează un pronostic nefavorabil chiar

în prezenţa unor valori normale ale CK/ CKMB [aceşti pacienţi trebuie consideraţi şi trataţi ca având IMA];

Faţă de LDH: determinarea cTn lor este preferabilă faţă de LDH şi izoenzimele acesteia (a căror creştere este foarte nespecifică) la pacienţii suspectaţi de IMA şi care vin la spital după mai mult de 24-48 ore de la instalarea simptomelor;

Faţă de CK/ CKMB: • nu este rentabil ca determinarea lor să fie dublată de

măsurarea CK/ CKMB de fiecare dată când se fac determinări la pacienţii cu IMA la care se urmăreşte evoluţia INM;

• cTn cresc la aproximativ o treime din pacienţii consideraţi a avea angină instabilă, indicând probabil microinfarctizări;

• cTn rămân crescute mai mult timp decât CK sau CKMB: cTnI rămâne crescută până la 7-10 zile după IMA, iar cTnT, până la 10-14 zile;

• în cazul durerilor ischemice recidivante la scurt timp (câteva zile) după un IMA (sau a altor manifestări sugerând un nou IMA), se preferă un indicator de necroză miocardică a cărui creştere este mai puţin persistentă: CKMB;

Specificitatea cTnT şi cTnI (cele două care pot fi detectate la ora actuală) în diagnosticarea IMA: • au o secvenţă de aminoacizi diferită de cea a formelor

musculare ale acestor două proteine ! sunt utile în mod deosebit când se suspectează clinic o leziune de muşchi periferici;

• permit un test cantitativ folosind anticorpi monoclonali [care au o mare specificitate];

• în mod normal, sunt nedectabile în sânge; • după un IMA, pot creşte de peste 20 ori faţă de pragul

de diagnostic [de obicei plasat puţin deasupra nivelului de parazitare al aparatului];

• sunt utile mai ales când există suspiciunea de IMA mic, în care caz creşterile de CK şi de CKMB pot să nu atingă pragul de diagnostic.

Rolul mioglobinei în diagnosticul IMA: • este unul dintre cei mai precoce indicatori ai necrozei

miocardice: este eliberată în sânge la câteva ore după producerea necrozei miocardice;

• este excretată rapid în urină ! revine la normal după 24 ore de la producere infarctului;

• nu este foarte utilă în diagnosticarea IMA deoarece nu are specificitate cardiacă;

Reacţia nespecifică de tip inflamator declanşată de necroza miocardică:

• apare leucocitoză cu neutrofilie la câteva ore după producerea necrozei, ajunge adesea până la 12.000-15.000/ µL şi persistă 3-7 zile;

• VSH creşte mai lent decât leucocitele, atinge maximul în prima săptămână şi rămâne crescută timp de 1-2 săptămâni;

Stenoza aortică (StAo) Durere anginoasă (cu durată, caracter şi localizare

similare celor din angina stabilă). Survine în episoade


recurente, mai adesea legate de efort, când se accentuează şi mai mult discrepanţa dintre fluxul coronarian scăzut (deoarece tot fluxul aortic este scăzut) şi necesarul de irigaţie al unui miocard hipertrofiat (consecinţă a StAo) şi solicitat să muncească suplimentar.

Pericardita Se consideră că cea mai mare parte a pericardului este

insensibil la durere ! durerea este probabil cauzată de inflamaţia pleurei parietale adiacente pericardului inflamat ! durerea pericardică:

• este mai frecventă şi mai intensă în pericardita infecţioasă (care de obicei afectează suprafeţele pleurale alăturate;

• este mai rară şi mai uşoară (sau chiar absentă) în tamponada cardiacă şi în afecţiunile care provoacă doar inflamaţie locală (de ex., IMA sau uremie);

• este agravată de manevre care duc la mişcarea reciprocă a suprafaţelor pleurale (tuse, respiraţie adâncă, schimbarea poziţiei);

• poate avea caracter pleuritic: este ascuţită şi agravată de inspiraţie, de tuse şi de modificările de poziţie ! lasă loc de confuzie cu afecţiunile pleurale;

Durerea pericardică este: • de obicei prezentă în formele infecţioase acute, în

pericardita prin mecanism autoimun, în formele de pericardită presupuse a fi legate de hipersensibilitate;

• adesea absentă în pericardita neoplazică, tuberculoasă, postiradiere, uremică şi, în general, în formele de pericardită care se dezvoltă lent;

Localizare: • în mod caracteristic, este localizată retrosternal şi

precordial; • aferenţele senzoriale de la pleura parietală adiacentă

pleacă în diverse direcţii ! durerea din pericardită poate fi resimţită în zone care se întind de la umăr şi gât până la abdomen şi spate. Cel mai tipic, durerea este retrosternală sau submamară. iradiază în spate, în gât, în braţe sau în umărul stâng (în creasta trapezului stâng).

Caracter: • este adesea ascuţită şi severă; • durează ore-zile, dar poate fi şi episodică; • în mod caracteristic, poate fi ameliorată stând în şezut şi aplecat în faţă şi este intensificată în decubit dorsal;

• mai rar, este un disconfort dureros persistent care mimează IMA ! este confundată adesea cu IMA, mai ales că poate fi însoţită de creşterea INM, probabil din cauza afectării concomitente a epicardului;

• adesea, se asociază frecătură pericardică; Durerea pericardică poate fi confundată mai ales cu: " durerea din afecţiunile pleurale (v. mai sus); " durerea din ischemia miocardică, întrucât uneori este:

• persistentă, constrictivă şi iradiază în braţul stâng şi/sau drept ! risc de confuzie în special cu IMA;

• însoţită de creşterea INM (creatinkinaza şi troponina) ! îngreunează şi mai mult diferenţierea de IMA; totuşi creşterile INM, dacă se produc, sunt modeste faţă de cât de extinse sunt elevările segmentului ST, ceea ce facilitează diferenţierea de IMA.

DP de cauză aortică Disecţia de aortă (DAo)

Este o afecţiune cu evoluţie potenţial catastrofală, constând în separarea intimei de partea exterioară a peretelui aortic printr-un hematom care se extinde

progresiv. Hematomul poate începe cu o ruptura a intimei aortei sau cu o ruptură a vasa vasorum din media aortei.

De cele mai multe ori DAo are o evoluţie acută, determinând DP (foarte) severă. Uneori însă evoluează torpid, asimptomatic (DAo cronică). Spre deosebire de durerea din BCI, durerea din DAo atinge rapid severitatea maximă (începe abrupt), adesea pacientul prăbuşindu-se din cauza intensităţii durerii. Durerea este persistentă, nu scade în intensitate şi nu este ameliorată de repaus, de modificarea poziţiei sau de orice altceva. Caracterul durerii este sugestiv pentru procesul care se produce în peretele aortei: �sfâşiere�, �rupere� sau �ca un pumnal�. Adesea este asociată cu transpiraţie.

Localizarea (de regulă, în regiunea anterioară sau posterioară a toracelui) se corelează de obicei cu locul şi cu extindere disecţiei (în mod tipic, durerea migrează odată cu propagarea disecţiei.). Astfel, disecţiile care încep în Ao ascendentă şi se extind spre Ao descendentă determină durere în toracele anterior care se extinde în spate, interscapular. Localizarea interscapulară a durerii este frecventă .

DAo apare la pacient hipertensiv sau cu afecţiuni congenitale de ţesut conjunctiv (sindrom Marfan etc.). Manifestări care pot să apară în cadrul DAo acute: " hipotensiune, slăbiciune, sincopă; " dar şi hipertensiune (mai degrabă, drept factor cauzal); " propagarea retrogradă a disecţiei ! deteriorarea

aparatului valvular aortic ! insuficienţă aortică acută ! ! manifestări clinice care depind de severitatea regurgitării ! • puls arterial săltător, tensiune arterială diferenţială

crescută, suflu diastolic care iradiază, în mod caracteristic, parasternal dreapta;

• suprasolicitarea VS ! manifestări de IC congestivă: dispnee severă de repaus cu ortopnee, mergând până la edem pulmonar acut; Disecţia poate compromite:

" ocluzia a diverse ramuri ale aortei ! • coronare ! ischemie miocardică până la IMA; • carotide ! accident vascular cerebral, hemianestezie,

hemiplegie; • subclavii ! dispare pulsul la un braţ sau la ambele; • renale ! ischemie renală, hematurie; • mezenterice ! ischemie intestinală; • arterele măduvei spinării ! paraplegie; " hematom disecant retrograd, care se rupe în spaţiul

pericardic ! hemopericard ! frecătură pericardică, tamponada cardiacă ! colaps cu jugulare turgescente; " lărgirea disecţiei ! dilatarea anevrismală a aortei !

compresia structurilor din jur ! • bronhie !!!! obstrucţie respiratorie; • esofag !!!! disfagie; • ganglionii cervicali superiori !!!! sindromul Horner; • nervul recurent !!!! răguşeală; • vena cavă superioară !!!! sindrom de venă cavă

superioară: congestia extremităţii cefalice etc.; • ocluzia arterelor principale !!!! pierderea pulsurilor; • supraîncărcarea de volum a VS !!!! IC congestivă;

Investigaţii utilizate pentru diagnosticarea disecţiei DAo: " tehnici neinvazive:

• poate doar sugera diagnosticul: radiografie toracică; • prin care se poate pune diagnosticul: EcoCG, TC,

RMN; " tehnică invazivă prin care se poate pune

diagnosticul de DAo: aortografie;


Anevrismul aortei toracice: " în unele cazuri este asimptomatic; " poate provoca dureri (şi alte simptome) prin compresia

structurilor adiacente: durere persistentă, constantă, profundă şi uneori severă.

DP de cauză pleuropulmonară Trombembolismul pulmonar

Pacient cu predispoziţia la tromboza venoasă ! embolie masivă ! obstrucţia unui ram mare al aPu ! " simptome (instalate brusc):

• durere substernală (posibil, determinată de distensia aPu) asemănătoare cu cea din IMA; se instalează brutal şi durează minute-ore;

• dispnee severă; " tulburări funcţionale:

• scăderea PaO2 din cauza nepotrivirii dintre ventilaţie şi perfuzie;

• scăderea PaCO2 din cauza hiperventilaţiei. " în aval: scade fluxul de sânge către AS şi VS ! scade

VB al VS ! tahicardie, hipotensiune mergând până la colaps cardiovascular; " în amonte: creşte presiunea în VD ! dilatarea şi chiar

decompensarea VD! • semne de insuficienţă ventriculară dreaptă: $ galop presistolic (Z4) audibil parasternal stânga; $ creşte presiunea în AD şi în venele sistemice !

jugulare turgescente, hepatomegalie dureroasă; • insuficienţă tricuspidiană !; $ suflu sistolic de parasternal stânga jos; $ jugulare pulsatile cu unde �v� proeminente pe pulsul

venos jugular; $ hepatomegalie pulsatilă; Mai frecvent, emboliile sunt mai mici ! infarcte

pulmonare focale ! dacă segmentul pulmonar infarctizat este adiacent pleurei ! durere laterotoracică, având caracter pleuritic; dispnee, tahipnee; de multe ori tuse, uneori cu hemoptizie; de obicei, tahicardie; anxietate.

Pneumonie sau pleurită Afecţiunile pulmonare care determină leziuni pleurale

inflamatoare sau de altă natură ! durere cu durată variabilă, caracter pleuritic (de obicei ascuţită, ca un pumnal, agravată de inspiraţie sau de tuse), adesea localizată unilateral, asociată cu febră/frisoane, tuse, dispnee, raluri (mai frecvent, crepitante), uneori frecătură pleurală.

DP de cauză esofagiană Durerea esofagiană determinată de refluxul conţinutului

acid din stomac, spasm, obstrucţie sau leziune (inflamatoare, traumatică) poate fi dificil de distins de durerea miocardică.

Refluxul acid din stomac în esofag disconfort localizat profund substernal (subxifoidian),

epigastric, urcând retrosternal, cu senzaţie de arsură, durată de zeci de minute sau chiar ore (în general, mai mult de 10 minute) care poate fi: " exacerbată:

• de decubitul dorsal; • de presiunea crescută din stomac (umplere excesivă)

sau asupra stomacului (creşterea presiunii intraabdominale, aplecarea în faţă � situaţie în care contribuie şi poziţia �);

• în timpul nopţii, dacă pacientul a mâncat seara târziu ! când încep mişcările propulsive ale stomacului, dacă pacientul este în decubit dorsal, conţinutul gastric va fi propulsat nu numai spre pilor, ci şi spre orificiul esofagian;

• dimineaţa devreme când stomacul nu conţine mâncare care altminteri ar putea tampona acidul gastric;

• uneori după combinaţii de alimente incompatibile (cu timpi de digestie foarte diferiţi);

• alcool, aspirină, alimente iritante; " ameliorată când ingeră ceva (mâncare, salivă sau chiar

numai dacă înghite în sec), în particular antiacide, antisecretoare gastrice.

De reţinut că este o durere legată mai ales de poziţie (decubitul dorsal sau aplecarea în faţă) şi de orice creşte presiunea în/asupra stomacului (apare mai ales după ingerarea unei cantităţi mari de alimente, mai ales dacă pacientul se întinde pe spate). Este mai puţin dependentă de tipul alimentelor (ceea ce irită esofagul este mai ales acidul gastric, mai puţin alimentele acide).

Spasmul esofagian (poate surveni în prezenţa sau în absenţa refluxului

acid) ! durere constrictivă care nu poate fi distinsă de durerea anginoasă. Medicamentele antianginoase (nifedipină, nitraţi) administrate sublingual ameliorează rapid durerea provocată de spasmul esofagian, ceea ce accentuează şi mai mult confuzia. Durată: 2-30 minute. Senzaţie de presiune, strângere, arsură. Localizare retrosternală.

Lezarea esofagului, ca în sindromul Mallory-Weiss (dilacerarea mucoasei esofagiene din cauza unor vărsături violente).

DP de cauză digestivă subdiafragmatică

Ulcer peptic, afecţiuni biliare, pancreatită ! în general, durere abdominală asociată sau nu cu disconfort toracic. Durerea nu este asociată cu efortul.

Ulcer peptic Durerea se produce la 60-90 min după mese, când

acidul secretat postprandial nu mai este neutralizat de alimentele din stomac. Este prelungită. Caracter de arsură. Localizată epigastric sau substernal. Ameliorată de alimente sau de antiacide.

Afecţiuni biliare Durerea se produce la o oră sau mai mult după ingestia

de alimente colecistochinetice (grăsimi). Este prelungită. Caracter de arsură, presiune. Localizată în epigastru, hipocondrul drept, substernal.

DP de cauză neuro-musculo-scheletică

Durerea este variabilă ca durată. Este descrisă ca durere, pur şi simplu. Uneori, senzaţie de contractură, tensiune. Localizare variabilă � oriunde în torace, anterior, lateral sau posterior. Agravată de mişcare. Poate fi stârnită sau accentuată prin apăsarea zonei respective.

Durerea toracică poate fi provocată de: " discopatia cervicală prin compresia rădăcinilor

nervoase; " crampe ale muşchilor intercostali ! durere

toracică cu distribuţie metamerică; " herpes zoster: durerea poate precede (cu ore-zile-

săptămâni) apariţia leziunilor cutanate; durată variabilă;


este ascuţită sau ca o arsură; localizată pe un dermatom (distribuţie metamerică); fond eritematos şi erupţie veziculară în zona dureroasă; " sindroame costocondrale şi condrosternale sunt

cea mai frecventă cauză de durere toracică anterioară de origine musculoscheletică; doar ocazional sunt prezente semne fizice de constocondrită, cum ar fi tumefacţie, roşeaţă şi căldură (sindrom Tietze); durere trecătoare, ascuţită, dar unii pacienţi pot resimţi o durere surdă, care ţine mai multe ore; apăsarea pe articulaţiile condrosternale şi costocondrale poate reproduce durerea; " artroză/periartrită/bursita de umăr; " spondiloză cervicală sau toracică.

Unii dintre pacienţii care au simultan astfel de afecţiuni, dar şi ischemie miocardică confundă simptomele celor două sindroame.

DP asociată tulburărilor emoţionale şi psihice

Cam 10% dintre pacienţii care se prezintă la departamentul de urgenţă cu DP acută au tulburare de panică sau alte tulburări emoţionale. Simptomele sunt foarte variabile.

Durata este variabilă: de la dureri trecătoare (de fracţiuni de secunde sau secunde), până la ore, mai rar zile. Adesea, durează câteva zeci de minute.

Caracterul este variabil � practic orice tip de senzaţie este posibil: senzaţie de durere, de strângere viscerală, durere ascuţită etc.

Localizarea este variabilă uneori pe o suprafaţă mai mare (inclusiv tot pieptul sau chiar tot toracele); alteori într-o regiune mică, chiar punctiformă. Durerile pot fi migratorii. Pot fi localizate oriunde, adesea �chiar în inimă�, alteori (mai ales dacă pacientul s-a documentat despre durerea coronariană) retrosternal.

ECG poate fi dificil de interpretat, atunci când hiperventilaţia determină anomalii ST-T.

Factorii conjuncturali (suprasolicitări financiare, relaţionale, familiale, profesionale, afective, emoţionale etc.) pot precipita şi întreţine durerile. Un istoric atent poate culege simptome sugestive pentru diferite tulburări depresive (de doliu, de despărţire, de pierdere etc.) şi/sau anxioase (atacuri de panică, fobii diverse, mai ales fobii sociale, agorafobie, claustrofobie etc.), sugerând că durerile sunt, de fapt, tulburări somatoforme.

Diagnosticul diferenţial al DP Evaluarea unui pacient cu DP 1. DP s-ar putea datora unor afecţiuni potenţial grave

(inclusiv ameninţătoare de viaţă) care necesită spitalizare urgentă şi intervenţie terapeutică energică: BCI acută (mai ales IMA, dar şi angină instabilă), DAo, TEP, pneumotorax.

2. Dacă nu, DP s-ar putea datora unor afecţiuni cronice susceptibile de a genera complicaţii grave: BCI cronică (angină stabilă), StAo, HTP.

3. Dacă nu, DP s-ar putea datora unei afecţiuni acute care necesită un tratament specific: pericardită, pneumonie, pleurită, zoster.

4. Dacă nu, DP s-ar putea datora unei alte afecţiuni cronice tratabile: • toracice: $ durere accentuată de decubit, mese abundente !

durere esofagiană (reflux gastroesofagian, spasm esofagian) ! endoscopie digestivă superioară;

$ durere accentuată de mişcarea cutiei toracice şi/sau de presiunea pe peretele toracic ! durere musculoscheletică: discopatie cervicală, artroză/ periartrită de umăr, costocondrită etc.;

• abdominale superioare: $ ulcer ! endoscopie; $ colecistopatie ! Eco; $ pancreatită ! amilazemie, lipazemie, Eco, TC;

• tulburări psihoemoţionale. Pericardita poate fi sugerată de istoric, de examenul

fizic şi de ECG. Se evaluează atent TA. La nevoie, se solicită Eco pentru detectarea semnelor de tamponadă pericardică iminentă. Rx toracică este utilă pentru a evalua posibilitatea unei boli pulmonare.

DP acută, nou apărută, în desfăşurare Evaluarea funcţiei respiratorii şi hemodinamice !

evaluarea riscului de afecţiuni ameninţătoare de viaţă (IMA, DAo, TEP) prin: " istoric: caracterul şi localizarea durerii, modul în care a

început, factorii declanşatori, durată; • ischemia miocardică: de obicei, intensificare treptată a

simptomelor într-un interval de minute; • durerea trecătoare sau care durează ore fără a fi

asociată cu modificări ECG probabil nu este de origine ischemică.

" examen fizic: • TA la ambele membre superioare şi inferioare

(asimetrie/diferenţă de TA între membre ! DAo); • auscultaţia toracelui: scăderea murmurului vezicular,

frecătură pleurală, semne de pneumotorace, embolie pulmonară, pneumonie sau pleurezie;

• examinarea cordului: frecătură pericardică, suflu sistolic şi diastolic, zgomote 3 şi 4;

" investigaţii de laborator ! • ECG (dacă nu există o cauză traumatică evidentă !

modificări ECG de ischemie sau de IMA? $ DA ! risc înalt de infarct miocardic acut sau de angină

instabilă; $ NU ! nu exclude ischemia miocardică acută, dar riscul

de complicaţii ameninţătoare de viaţă este scăzut la pacienţi cu electrocardiogramă normale sau doar cu modificări ST-T nespecifice ! eventual, test ECG de efort.

• INM ! o singură determinare a acestora are o sensibilitate redusă în diagnosticarea IMA sau în prezicerea complicaţiilor ! pacientul nu trebuie trimis acasă pe baza unei singure valori negative a INM;

• testele de provocare nu se pot folosi la pacientul cu durere în desfăşurare ! cel mult, scintigrafie miocardică de perfuzie ! rezultat normal ! reduce probabilitatea de boală coronariană;

• mulţi medici administrează, ca test diagnostic, NTG sublingual sau antiacide, considerând, în mod eronat că o reacţie sau alta ar clarifica diagnosticul: $ scăderea durerii se poate datora efectului placebo !

chiar dacă durerea scade la administrare de antiacide, nu se poate exclude ischemia miocardică; $ invers, chiar dacă NTG nu ameliorează durerea,

diagnosticul de boală coronariană nu se poate exclude. Pacient cunoscut cu BCI? ! " DA ! durerea seamănă cu durerile anterioare?

• DA ! este mai intensă, de durată mai lungă, cedează mai greu? $ DA ! sindrom coronarian instabil (angină instabilă

sau IMA) ! ECG, INM;


$ NU, este la fel ! angină stabilă; " / ● NU ! nu se exclude o suferinţă coronariană, dar

trebuie avute în vedere mai ales DAo, TEP, alte afecţiuni pleuropulmonare, afecţiuni digestive superioare, mai ales esofagiene şi doar în ultimă instanţă afecţiuni musculoscheletice;

Modificări ECG noi (faţă de ECG anterioare)? ! " DA ! elevare de ST?

• DA ! probabil IMA ! INM; • NU, doar deprimări de ST şi/sau negativare de T !

probabil angină instabilă ! INM; " NU ! probabil nu este sindrom coronarian instabil, de

prudenţă se pot recolta INM şi se efectuează ECG şi determinări de INM repetate, mai ales dacă durerea persistă/recidivează;

Caracterele durerii sunt relevante numai în context: " chiar dacă durerea este atipică, probabilitatea de durere

coronariană este mare dacă pacientul are multipli factori de risc (de ex., bărbat de vârstă medie, obez, fumător etc.); " chiar dacă durerea este tipică, probabilitatea de durere

coronariană este mică dacă pacientul nu are factori de risc (de ex., femeie tânără);

Trebuie avute în vedere principalele cauze grave, potenţial ameninţătoare de viaţă: • modificări ECG ! IMA; • asimetrie de puls/TA ! DAo; • manifestări pleuro-pulmonare, TVP, trombofilie ! TEP.

Infarctul miocardic acut (IMA). ECG ! modificări inexistente anterior: • unde Q > 0,04 sec, elevări de ST în cel puţin 2 derivaţii ! probabilitate mare (75%) de IMA;

• deprimări de ST de cel puţin 1 mm, negativare de unde T ! probabilitate mai mică (20%) de IMA. Diagnosticul se confirmă prin măsurarea în plasmă a

INM: ●troponină; ●CK-MB. IMA şi modificări ECG de tip IMA pot să apară şi în DAo. Disecţia acută de aortă (DAo). Cu atenţie, examinatorul

palpează pulsul şi măsoară TA comparativ, la: • cele două membre superioare; • membrele superioare faţă de membrele inferioare;

Dacă se constată asimetrie de puls/TA, diagnosticul probabil este DAo şi este susţinut de: ●istoricul de HTA, sindrom Marfan; ●debutul brutal al durerii; ●caracterul durerii (intensă, persistentă, sfâşietoare); ! urgent investigaţii imagistice care să confirme DAo � la

pacientul hemodinamic� • �stabil: prin TC cu substanţă de contrast sau RMN; • �instabil: prin Eco transesofagiană.

Pe Rx toracică se poate observa dilatarea Ao: rădăcina, Ao ascendentă, Ao descendentă toracică. Totuşi absenţa semnelor Rx nu este suficientă pentru a exclude DAo.

Aortografia se foloseşte mai rar la ora actuală. Trombembolismul pulmonar (TEP). Se suspicionează

dacă: ●durerea are caracter pleuritic (dar poate mima şi un IMA sau o DAo); ●există simptome respiratorii asociate: tuse, hemoptizie; ●are istoric de tromboză venoasă profundă sau de trombofilie;

Suspiciunea este întărită de: • prezenţa, uneori, a semnelor ECG de suprasolicitare

dreaptă: deviaţie axială dreaptă, P pulmonar, BRD; • semne de HTP la Eco;

Diagnosticul se confirmă prin: • TC spirală de înaltă rezoluţie cu reconstrucţie,

echivalând cu o arteriografie prin TC;

• mai puţin demnă de încredere este scintigrafia pulmonară (de perfuzie şi de ventilaţie);

• la rigoare: arteriografie pulmonară;

Durere recurentă/episodică Nu se pot exclude cele trei diagnostice potenţial grave

(IMA, DAo, TEP), dar acestea sunt mai puţin probabile. Agravare la efort, ameliorare în repaus? ! " DA ! probabil durere coronariană, diagnostic

susţinut şi dacă pacientul: • este cunoscut cu BCI; • are dureri tipic anginoase (prin caracter, localizare,

iradiere, durată) ! în caz contrar ! ECG ! dacă nu apar modificări ischemice ! ECG de efort;

• are modificări ischemice pe ECG ! în caz contrar ! ECG de efort;

• are factori de risc pentru BCI: ●profil psihologic caracteristic; ●vârstă: > 40 ani la bărbaţi, > 50 ani la femei; ●sex: bărbat > femei; ●dismetabolism: obezitate, diabet, dislipidemie; ●istoric de HTA; ●fumător; ●antecedente familiale; La ora actuală se recomandă efectuarea cât mai

precoce a unui test ECG de efort (inclusiv în departamentul de urgenţe) la pacienţii cu risc redus, nu însă la pacienţii care au:

• DP prezumtiv ischemică în repaus sau • modificări ischemice ECG de vechime necunoscută

(deci care ar putea fi recente). La nevoie, se face coronarografie.

" NU ! (chiar dacă, întotdeauna se va avea în vedere şi durerea coronariană şi se vor efectua ECG şi, eventual, şi ECG de efort) agravare la mişcarea toracelui (respiraţie, tuse)? ! • DA ! probabilitate de durere pleuretică sau

musculoscheletică ! semne/simptome respiratorii (tuse, hemoptizie, dispnee) şi/sau modificări de tip acut/recent pe Rx pulmonară (condensare, revărsat pleural, bombarea aPu)? ! $ DA ! probabilitate de afecţiune respiratorie !

febră/frisoane ! ∗ DA ! bioumoral: sindrom inflamator, leucocitoză? !

DA ! pneumonie, eventual pleurezie, posibil asociate unei alte afecţiuni bronhopulmonare (bronşectazii, abces, tumoră etc.) ! în general, se pot diferenţia prin radiografia pulmonară; la nevoie, TC, bronhoscopie, Eco, toracenteză;

NU ! posibil afecţiune virală; ∗ NU ! posibil TEP, dar şi pleurezie ! de regulă, pot

fi diferenţiate prin Rx pulmonar; la nevoie: ●pentru TEP: TC, scintigrafie, angiografie pulmonară; ●pentru pleurezie: Eco, toracenteză;

$ NU ! probabil afecţiune musculoscheletică; se păstrează în minte ideea de TEP;

" vor fi luate în considerare: • DAo: asimetrie de puls/TA, Eco, eventual TC, RMN; • cauze digestive superioare: $ mai ales esofagiene: agravare la decubit, endoscopie; $ colecist: Eco; $ pancreas: amilază, lipază, Eco, TC.

Durere toracică persistentă (ore-zile) Probabil nu este de cauză miocardică ! ECG

(modificări sugestive pentru o pericardită), eventual şi Eco ! " DA ! pericardită;


" NU ! durere probabil necardiacă ! se parcurge algoritmul anterior de la �agravare la mişcarea toracelui� în jos. Ţinând cont de consecinţele grave pe care le poate

avea trecerea peste un diagnostic de IMA, DAo, TEP şi pneumotorace, acestea trebuie avute în vedere chiar şi atunci când au o probabilitate scăzută ! prudent este să se efectueze: ECG, Rx pulmonar, INM, examinarea simetrică a pulsului/TA.

Palpitaţiile Palpitaţii = perceperea conştientă a bătăilor inimii.

Pacientul simte că inima �i se bate�, �îi pulsează� ori simte bătăile inimii ca o �izbitură�, �fluturare�, �fâlfâială� ori îşi simte �inima în gât� ori simte că inima i se opreşte sau face pauze. Palpitaţiile pot fi cauzate de: " modificarea ritmului sau a frecvenţei cardiace; " creşterea forţei contracţiilor

În multe cazuri, această conştientizare reflectă doar lipsa competiţiei din partea altor stimuli senzoriali, cum este cazul când persoana respectivă stă în pat, chinuindu-se să adoarmă.

Sunt adesea manifestări ale unor afecţiuni psihiatrice, dintre care cele mai frecvente sunt depresia şi tulburarea de panică. Pacienţii cu tulburări psihiatrice au o probabilitate mai mare de a declara că palpitaţiile durează mai mult de 15 minute sau că sunt însoţite de simptome auxiliare.

Pot fi cauzate de practic orice aritmie cardiacă şi de diverse alte afecţiuni cardiace, dar şi necardiace. Un VS mult mărit poate duce la conştientizarea bătăilor inimii prin contactul cu peretele toracic. Orice situaţie care duce la creşterea nivelului de catecolamine poate determina palpitaţii, atât prin creşterea forţei contracţiilor cardiace, cât şi prin creşterea frecvenţei extrasistolelor sau chiar numai prin tahicardia sinusală pe care o induce.

Pot fi intermitente sau susţinute, regulate sau neregulate. I se va cere pacientului să-şi descrie palpitaţiile: felul în care încep, durata, simptomele asociate şi circumstanţele în care se produc. Instalarea bruscă şi terminarea după câteva minute poate reflecta o tahiaritmie ventriculară sau supraventriculară susţinută. Instalarea şi terminarea treptată sugerează mai degrabă tahicardie sinusală. Pacientul ar trebui să încerce să reproducă ritmul palpitaţiilor bătând în masă. Această manevră poate ajuta medicul să determine caracterul oricărei aritmii cardiace. De asemenea, pacientul trebuie învăţat să-şi ia pulsul astfel încât să poată relata mai corect FC aproximativă şi dacă ritmul era regulat.

Diagnosticul diferenţial (orientativ) în funcţie de modul în care pacientul descrie palpitaţiile. Dacă pacientul afirmă că ritmul bătăilor cardiace în timpul palpitaţiilor este: " constant, regulat şi:

• frecvenţă este normală ! percepţie excesivă a unui RS (mai frecvent pacienţii cu tulburări psihoemoţionale);

• frecvenţă este rapidă ! tahiaritmii ventriculare sau supraventriculare susţinute sau nesusţinute;

" neregulat, percepând: • câte o bătaie sărită, câte o singură bătaie puternică sau

o senzaţie de �fluturare� ! extrasistole atriale sau ventriculare; dacă nu provoacă descărcarea nodului sinoatrial (cum este cazul mai ales pentru cele ventriculare), acestea sunt urmate de o pauză compensatorie, iar prima bătaie după pauză poate fi neobişnuit de puternică din cauza creşterii volumului şi a

contractilităţii VS (fenomen numit potenţare postextrasistolică);

• şarje (mai lungi sau mai scurte) de bătăi rapide şi neregulate ! FiA. Afecţiunile care determina dilatarea marcată a VS (cum

ar fi IAo) pot determina conştientizarea bătăilor cardiace care este uneori poziţională. Probabil din cauza aritmiilor asociate, CMH, PVM şi alte leziuni organice determină palpitaţii.

Palpitaţiile pot fi un simptom important şi în afecţiuni necardiace (tireotoxicoză, hipoglicemie, feocromocitom, febră), substratul lor fiind: " o aritmie; " creşterea nivelului de catecolamine ! creşte

contractilitatea miocardului şi FC. Substanţe care pot determina aritmii: tutun, cafea, ceai,

alcool, adrenalină, efedrină, aminofilină, atropină. La majoritatea persoanelor din populaţia generală,

palpitaţiile au o cauză psihoemoţională, reprezentând fie tahicardie sinusală, fie o percepţie excesivă a unor bătăi cardiace normale. La aceste persoane nu există semne sugestive pentru aritmii majore şi nici pentru stări patologice care determină eliberarea de catecolamine.

Abordarea pacientului. Primul scop în evaluarea pacienţilor cu palpitaţii este identificarea aritmiilor cu prognostic grav (inclusiv, ameninţătoare de viaţă): " riscul mare la pacienţii cu boală coronariană, IC

congestivă sau cu alte leziuni cardiace organice ! istoricul, examenul fizic şi ECG vor fi focalizate asupra stratificării pacienţilor în funcţie de riscul unor astfel de afecţiuni; " risc semnificativ dacă se asociază simptome indicând

deteriorare hemodinamică: sincopă, ameţeală, dispnee. Alegerea investigaţiei în funcţie de frecvenţa

palpitaţiilor: " palpitaţiile sunt zilnice ! monitorizarea ECG continuă

(Holter); " palpitaţiile nu sunt zilnice ! tehnologii noi care permit

înregistrarea ECG în momentul simptomelor: • fie prin conservarea ultimelor câteva minute de date

când pacientul apasă pe un buton; • fie prin transmiterea telefonică a înregistrării când se

produc simptomele. Dacă palpitaţiile apar la efort, se poate încerca

declanşarea aritmiei prin testul ECG de efort.

Dispneea Respiraţia este controlată prin mecanisme centrale şi

periferice care ajustează ventilaţia adecvat nevoilor metabolice crescute din timpul activităţii fizice şi cresc ventilaţia peste nevoile metabolice în situaţii cum ar fi anxietatea şi frica. Un individ normal aflată în repaus nu este conştient de actul respiraţiei şi, chiar dacă devine conştient de respiraţie în timpul unui efort uşor până la moderat, nu resimte nici un disconfort. În timpul şi după un efort epuizant, el poate deveni conştient în mod neplăcut de respiraţie; cu toate acestea, el ştie că această senzaţie va fi trecătoare şi că este adecvată pentru nivelul efortului. De aceea, în calitate de simptom cardinal al bolilor afectând sistemul cardiorespirator, dispneea este definită drept conştientizarea anormală, într-un mod neplăcut a respiraţiei.

Deşi dispneea nu este dureroasă în sensul obişnuit al cuvântului, asemenea durerii, implică atât percepţia unei senzaţii, cât şi reacţia la acea percepţie. Pacienţii resimt un număr de senzaţii neplăcute legat de respiraţie (senzaţie

DISPNEEA 13

de sufocare, de apăsare, de strângere, de oboseala în piept) şi folosesc un mare număr de expresii verbale pentru a descrie aceste senzaţii, cum ar fi �nu primesc destul aer�, �nu-mi ajunge aerul�, �nu pot să-mi umplu pieptul cu aer�, �aerul nu-mi ajunge până în plămâni� ! poate fi necesară revizuirea atentă a istoricului pacientului pentru a stabili în ce măsură descrierile mai obscure reprezintă, cu adevărat, dispnee. Odată ce s-a stabilit că un pacient are, într-adevăr, dispnee, are o importanţă crucială definirea circumstanţelor în care aceasta apare şi evaluarea simptomelor asociate. Există situaţii în care respiraţia pare laborioasă, dar nu apare dispnee. De ex., hiperventilaţia asociată cu acidoza metabolică este rareori însoţită de dispnee. Pe de altă parte, unii pacienţi cu respiraţie aparent normală se pot plânge de dispnee.

Cuantificarea dispneei Gradarea dispneei se bazează pe cantitatea de efort

fizic necesar pentru a produce senzaţia de dispnee. În evaluarea severităţii dispneei, este important ca

medicul să aibă o percepţie clară asupra condiţiei fizice generale a pacientului, asupra istoricului profesional şi asupra obiceiurilor recreaţionale. De ex., apariţia dispneei după o alergare de 3 km la un alergător antrenat poate semnifica o afecţiune mult mai gravă decât un grad similar de dispnee la o persoană sedentară după ce a alergat 50 de metri. Variaţia interindividuală în percepţie trebuie de asemenea luată în considerare: unii pacienţi cu boală severă se pot plânge doar de dispnee uşoară; alţi cu boală uşoară pot resimţi dispnee mai severă. La unii pacienţi cu boală pulmonară sau cardiacă, capacitatea de a face efort poate să fie redusă din cauza altor boli (de ex., insuficienţă vasculară periferică sau artroză severă de şold ori de genunchi), încât apariţia dispneei de efort este exclusă, în ciuda unui deficit grav al funcţiei pulmonare sau cardiace.

Unele tipare de dispnee nu sunt legate direct de efortul fizic. Episoade dispneice bruşte şi neaşteptate în repaus pot fi asociate cu embolii pulmonare, pneumotorace spontan, hipercapnie secundară ţinerii respiraţiei sau anxietate. Episoadele nocturne de dispnee paroxistică severă sunt caracteristice pentru IVS. În funcţie de poziţia în care apare dispneea: " ortopnee (dispneea de decubit), considerată a fi

caracteristică în principal pentru IVS, poate să apară şi la unii pacienţi cu astm şi cu obstrucţie cronică a căilor aeriene şi este un semn obişnuit în paralizia diafragmatică bilaterală (o afecţiune foarte rară); " trepopnee (dispneea apare numai în decubit lateral,

circumstanţa neobişnuită) apare cel mai adesea la pacienţi cu boală cardiacă; " platipnee (dispneea care apare numai în poziţie

ridicată). Modificările poziţionale în raporturile ventilaţie-perfuzie

au fost invocare pentru a explica aceste tipare.

Mecanismele dispneei Dispneea apare ori de câte ori efortul de respiraţie adică

lucrul mecanic efectuat de muşchii respiratori (LMEMR) este excesiv. Muşchii respiratori sunt obligaţi să genereze o forţă crescută pentru a produce o anumită modificare de volum dacă:

• peretele toracic sau plămânii sunt mai puţin complianţi; • rezistenţă la fluxul de aer este crescută.

LMEMR creşte şi atunci când ventilaţia este excesivă pentru nivelul de activitate. Deşi un individ este mai apt de a deveni dispneic când LMEMR este crescut, teoria LMEMR nu explică diferenţa de percepţie dintre o respiraţie

profundă cu o sarcină mecanică normală şi o respiraţie de profunzime normală cu o sarcină mecanică crescută. LMEMR poate fi acelaşi în cele două cazuri, dar respiraţia normală cu sarcină crescută va genera disconfort. De fapt, dacă se creşte sarcina respiratorie, de ex. prin adăugarea unei rezistenţe la gură, se produce o creştere a descărcării de impulsuri din centrul respirator care este disproporţionată faţă de creşterea LMEMR. S-a postulat că ori de câte ori forţa pe care muşchii o generează în timpul respiraţiei se apropie de o anumită fracţiune din capacitatea lor maximă de a genera forţă (care poate varia de la un individ la altul) rezultă dispnee din cauza traducerii stimulilor mecanici în stimuli nervoşi.

Câteva mecanisme distincte operează în diferite grade în diversele situaţii clinice în care apare dispneea. În unele circumstanţe, dispneea este provocată de stimularea receptorilor din tractul respirator superior; în altele poate avea originea în receptorii din plămâni, căile aeriene, muşchii respiratori, perete toracic sau o combinaţie a acestora. Oricum ar fi, dispneea este caracterizată de o activare excesivă sau anormală a centrilor respiratori din trunchiul cerebral. Această activare este produsă de stimuli transmişi de la/ prin diverse structuri şi căi, incluzând: " receptori intratoracici pe calea nervilor vagi; " nervi somatici aferenţi, în special de la muşchii

respiratori şi de la perete toracic, dar şi de la alţi muşchi scheletici şi articulaţii; " chemoreceptori din creier, din glomusul aortic şi din

glomusul carotidian, dar şi din diverse alte locuri din sistemul circulator; " centri corticali mai înalţi; " probabil şi fibre aferente din nervii frenici.

În general, în ciuda variaţiilor interindividuale descrise mai sus, există o corelaţie rezonabilă între severitatea dispneei şi magnitudinea tulburărilor funcţiei pulmonare sau cardiace care o provoacă. Dispneea din IC IC poate determina:

• dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă; • oboseală, slăbiciune, astenie; • respiraţie Cheyne-Stokes; • dar şi simptome abdominale şi cerebrale (neuropsihice);

Dispneea din IC: • în IC, dispneea este cel mai frecvent simptom; • în IC, dispneea are un tipar diferit de cel din astmul

bronşic necomplicat; • principala diferenţă faţă de dispneea oamenilor sănătoşi

constă în nivelul de efort la care apare; în evaluarea nivelul de efort la care apare dispneea trebuie ţinut cont de antrenamentul anterior al pacientului;

• nivelul de efort la care apare dispneea este folosit în cuantificarea IC: clasa 1/ 2/ 3/ 4 � dispnee la efort mare/ efort mediu/ efort mic/ repaus;

• în formele uşoare-medii de IC, dispneea apare numai la efort [reprezentând doar o accentuare a fenomenului care apare, în mod fiziologic, la orice om efectuând un efort suficient de mare], în timp ce în formele severe de IC, dispneea apare şi în repaus;

Patogeneza dispneei cardiace congestia (hiperemia pasivă a) vaselor pulmonare:

creşte presiunea în venele pulmonare ! creşte presiunea în capilarele pulmonare ! edem pulmonar interstiţial ! activarea receptorilor din plămâni determinând respiraţia rapidă şi superficială caracteristică pentru dispneea cardiacă + creşterea travaliului muşchilor respiratori.


Edemul pulmonar interstiţial este vizibil radiologic; la pacientul în ortostatism, se accentuează progresiv spre bazele pulmonare, ceea ce se poate evidenţia radiologic prin accentuarea progresivă a desenului spre bazele plămânilor, în paralel cu obliterarea progresivă a spaţiilor aeriene, uneori aproape completă imediat deasupra diafragmei; câmpurile pulmonare sunt din ce în ce mai �albe� (mai opace) spre baze. Oboseala mm. respiratori în patogeneza dispneei cardiace

• travaliul mm. respiratori creşte pe măsură ce scade complianţa pulmonară [din cauza edemului interstiţial];

• dispneea se corelează cu creşterea consumului de oxigen al mm. respiratori;

• scăzând debitului cardiac (în condiţii de IC), scade cantitatea de oxigen furnizată mm. respiratori;

• hipoxia mm. respiratori sporeşte fatigabilitatea acestora; • oboseală mm. respiratori ! senzaţie de dispnee;

Ortopneea din IC • reprezintă dispneea care apare în poziţie culcată

[dispnee de decubit]; • este un simptom care apare, în evoluţia IC, mai târziu

decât dispneea de efort; • pacientul este obligat să doarmă pe mai multe perne; • în timp nopţii, când se alunecă de pe perne, pacientul

se trezeşte cu dispnee şi/sau tuse [tusea nocturnă a cardiacului];

• cu timpul, pacientul nu mai tolerează deloc clinostatismul şi trebuie să-şi petreacă noaptea în şezut;

Mecanismul dispneei de decubit din IC • dispneea se datorează redistribuirii sângelui (şi a

lichidului interstiţial) din abdomen şi din membrele inferioare spre torace ! creşte cantitatea de sânge din torace;

• creşte presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare; • diafragma este împinsă în torace; • în ortostatism scad întoarcerea venoasă şi presiunea

din capilarele pulmonare şi dispneea se ameliorează [de aceea, mulţi pacienţi afirmă că dispneea li se ameliorează dacă stau în faţă ferestrei deschise];

• în IC de lungă durată, simptomele determinate de congestia pulmonară tind să scadă în intensitate, pe măsură ce funcţia ventriculului drept se deteriorează.

Dispneea paroxistică nocturnă a cardiacului: • constă în crize severe de dispnee şi tuse care survin

noaptea, trezind pacientul din somn şi uneori generându-i anxietate;

• în formele severe, poate să fie însoţită de respiraţie şuierătoare, atribuită bronhospasmului [alt mecanism ar putea fi reprezentat de îngustarea severă a lumenului bronşic prin edem important al peretelui bronşic], condiţie denumită astm cardiac; dispneea, tusea şi respiraţia şuierătoare persistă chiar dacă pacientul se ridică în şezut [spre deosebire de ortopneea simplă, care se ameliorează dacă pacientul stă în şezut cu picioarele atârnând la marginea patului];

• depresia nocturnă a centrului respirator în timpul somnului reduce ventilaţia suficient pentru a determina hipoxemie, mai ales la pacienţii care au edem pulmonar interstiţial şi complianţă pulmonară scăzută;

• funcţia ventriculară poate să fie deprimată noaptea şi din cauza reducerii stimulării adrenergice a funcţiei miocardice;

Edemul pulmonar acut: • este o formă severă de astm cardiac, provocat de

creşterea accentuată a presiunii în capilarele pulmonare;

• se manifestă prin dispnee extremă; • se asociază cu raluri pe ambele câmpuri pulmonare,

întâi la baze şi progresând ulterior spre vârfuri, pe măsură ce situaţia se agravează;

• se distinge prin apariţia edemului alveolar, care constă în transsudarea în alveole a unui fluid serohemoragic, expectorat de pacient ca spută serohemoragică;

• este letal dacă nu este tratat prompt. Ralurile pulmonare care apar în IC:

• sunt raluri umede [aşa-zisele �raluri de stază�, denumite �crackles� în textele de limbă engleză; corespund termenului românesc de �subcrepitante de stază�; de regulă, au intensitate medie-mică; sunt generate probabil prin destinderea interstiţiul pulmonar edemaţiat sau prin barbotarea aerului prin lichidul transsudat în lumenul bronhiilor medii şi mici];

• de regulă, se auscultă la bazele câmpurilor pulmonare; • se aud cel mai bine la inspiraţie; • frecvent, sunt însoţite de matitate la percuţia bazelor

pulmonare • sunt frecvente când presiunea din venele şi din

capilarele pulmonare este crescută; • lipsesc la unii pacienţi cu IC de lungă durată datorită

creşterii drenajului limfatic al lichidului alveolar; • raluri similare pot să apară în multe alte afecţiuni (nu

doar în IVS); Localizarea ralurilor de stază din IC:

• în general, ralurile se auscultă în zonele cele mai declive, care diferă în funcţie de poziţia pacientului;

• ţinând cont de poziţia predominantă a pacientului cardiac, ralurile se auscultă de regulă bilateral, simetric, �în bandă� peste ambele baze pulmonare;

• dacă pacientul stă cu trunchiul ridicat, ralurile se auscultă la bazele câmpurilor pulmonare;

• la pacientul în decubit dorsal ralurile se auscultă pe întreaga lungime a marginilor laterale ale spatelui;

• la pacientul în decubit lateral ralurile se auscultă la plămânul decliv;

Ralurile din edemul pulmonar acut (EPA) • se auscultă pe o suprafaţă mare; • suprafaţă pe care pot fi auscultate se extinde progresiv

(de la baze către vârfuri), pe măsură ce starea pacientului se agravează;

• pe lângă ralurile umede medii-fine, se auscultă adesea şi raluri umede groase;

• adesea se aud şi raluri uscate: şuierătoare (sibilante); • frecvent, apare respiraţie şuierătoare în expir;

Dispneea din CPC determinat de BVP Manifestările clinice ale cordul pulmonar cronic (CPC)

determinat de boala vasculară pulmonară (BVP): " dispneea şi tahipneea

• sunt caracteristice hipertensiunii pulmonare determinate de boala vasculară pulmonară;

• pot să apară la efort mic sau chiar în repaus; • nu sunt ameliorate în şezut; " durerea toracică anterioară poate fi determinată de:

• dilataţia acută a rădăcinii arterei pulmonare; • ischemia ventriculului drept; " tusea neproductivă este frecventă; " creşterea presiunii venoase sistemice poate

determina hepatomegalie şi edeme gambiere;

DISPNEEA 15

Diagnosticul diferenţial Obstrucţia căilor aeriene. Obstrucţia la fluxul de aer

poate fi prezentă oriunde de la căile aeriene extratoracice până la căile aeriene mici de la periferia plămânului.

Obstrucţia căilor aeriene extratoracice mari (simptomul cardinal: dispneea; semnele caracteristice: stridor, retracţia foselor supraclaviculare la inspiraţie) se poate produce: " acut (reprezintă o urgenţă medicală): ●aspiraţie de

corpi străini (alimente etc.); ●angioedem glotic (diagnosticul poate fi sugerat de istoricul alergic şi de prezenţa unor leziuni urticariene); " cronic: ●tumori; ●stenoza fibrotică după

traheostomie sau intubaţie endotraheală prelungită. Obstrucţia căilor aeriene intratoracice se poate produce

acut şi intermitent sau poate fi prezentă cronic cu agravare în timpul infecţiilor respiratorii. Obstrucţia acută intermitentă cu respiraţie şuierătoare este tipică pentru astm. Tusea cronică cu expectoraţie este tipică pentru bronşită cronică şi pentru bronşectazii. Cel mai adesea expiraţia se prelungeşte şi apar ronflante groase distribuite difuz în ambele câmpuri pulmonare în bronşita cronică sau localizate în cazul bronşectaziilor. Infecţiile intercurente determină: ●agravarea tusei, ●creşterea expectoraţiei şi transformarea ei purulentă, ●agravarea dispneei. În timpul unor astfel de episoade, pacientul se poate plânge de paroxisme nocturne de dispnee cu respiraţie şuierătoare ameliorată de tuse şi de eliminarea sputei. În ciuda faptului că limitarea severă a fluxului expirator şi hiperinflaţia pulmonară sunt caracteristice pentru aceste boli, senzaţia pe care o are pacientul este adesea de incapacitate de a trage suficient aer în piept mai degrabă decât dificultate în a da aerul afară din piept.

Caracteristică pentru pacientul cu emfizem predominant este dispneea de efort datând de mulţi ani şi progresând până la dispnee de repaus. Deşi este o boală parenchimatoasă prin definiţie, emfizemul este întotdeauna însoţit de obstrucţia căilor aeriene.

Boli parenchimatoase pulmonare difuze. Această categorie include un număr mare de boli mergând de la pneumonie acută până la afecţiuni cronice cum ar fi sarcoidoza şi diferitele forme de pneumoconioză. Istoricul, semnele fizice şi anomaliile radiologice adesea furnizează indicii despre diagnostic. Pacienţii sunt adesea tahipneici cu valorile PCO2 şi PO2 arterial sub normal. Efortul adesea reduce suplimentar PCO2. şi PO2. Volumele pulmonare sunt reduse, iar plămânii sunt mai rigizi, adică au o complianţă scăzută (sindrom restrictiv parenchimatos).

Bolile pulmonare vasculare ocluzive. Episoadele repetate de dispnee de repaus apar adesea cu ocazia emboliilor pulmonare recurente. Descoperirea unei surse a emboliilor, cum ar fi tromboflebita unui membru inferior sau a pelvisului, este foarte utilă în a ridica suspiciunea de diagnostic. Nivelul gazelor în sângele arterial este, de cele mai multe ori, anormal, dar volumele pulmonare sunt, în multe cazuri, (aproape) normale.

Boli ale peretelui toracic sau ale muşchilor respiratori. Examenul fizic stabileşte prezenţa unor boli ale peretelui toracic cum ar fi cifoscolioză severă, pectus excavatum sau spondilită anchilozantă. Deşi toate aceste trei deformări pot determina dispnee (sindrom restrictiv extraparenchimatos), de regulă numai cifoscolioza severă interferă cu ventilaţia suficient pentru a produce cord pulmonar cronic şi insuficienţă respiratorie.

Atât slăbiciunea, cât şi paralizia muşchilor respiratori poate duce la insuficienţă respiratorie şi dispnee, dar cel

mai adesea semnele şi simptomele bolii neurologice sau musculare sunt manifestate mai pregnant în alte organe sau sisteme.

Boala cardiacă. La pacienţii cu boală cardiacă, dispneea de efort apare cel mai adesea drept consecinţă a creşerii presiunii capilare pulmonare, cauzată de disfuncţia VS, de reducerea complianţei VS sau de stenoza mitrală. Creşterea presiunii hidrostatice din patul vascular pulmonar (vene ! capilare) % " (acut) transsudarea de lichid în spaţiul interstiţial !

scade complianţa plămânilor şi sunt stimulaţi receptorii J (juxtacapilari) din spaţiul interstiţial alveolar; " (cronic) îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi

proliferarea celulelor şi a ţesutului fibros perivascular (pentru ca pereţii vaselor să poată rezista la presiunea crescută cronic) ! reducere suplimentară a complianţei.

Competiţia pentru spaţiu dintre vase, căi aeriene şi lichidul în cantitate crescută din spaţiul interstiţial compromite lumenul căilor aeriene mici ! creşte rezistenţa căilor aeriene.

Scăderea complianţei şi creşterea rezistenţei căilor aeriene creşte efortul de respiraţie (! dispnee).

În IC congestivă avansată, în care creşte presiunea venoase atât pulmonară, cât şi sistemică, poate să apară hidrotorace ! afectează şi mai mult funcţia pulmonară ! creşte dispneea.

Ortopneea, adică dispneea în clinostatism, este consecinţa acţiunii forţelor gravitaţionale când pacientul se află în decubit ! sângele din abdomen şi din membrele inferioare se redistribuie către torace ! creşte presiunea venoasă şi capilară pulmonară ! creşte volumul de închidere pulmonar ! scade capacitatea vitală.

Dispnee paroxistică (nocturnă) numită şi astm cardiac: crize de dispnee severă care apar noaptea şi trezesc pacientul din somn. Criza este precipitată de stimuli care agravează congestia pulmonară preexistentă. Volumul total de sânge creşte noaptea din cauza resorbţiei edemului din teritoriile declive ale corpului în timpul decubitului nocturn. Când doarme, pacientul poate tolera o congestie pulmonară relativ severă, trezindu-se doar când dezvoltă edem pulmonar patent şi bronhospasm, cu senzaţia de sufocare şi cu respiraţie şuierătoare.

Dispneea nocturnă poate să apară în alte două boli, care trebuie distinse de IC: " bronşita cronică: hipersecreţie de mucus (inclusiv

noaptea) ! după câteva ore de somn, secreţiile se acumulează (mecanismele normale de eliminare � mişcarea cililor şi tusea � fiind deprimate în cursul nopţii) ! dispnee şi respiraţie şuierătoare, ambele ameliorate de tuse şi de eliminarea sputei; " astm bronşic: variaţii circadiene ale gradului de

obstrucţie bronşică, cu agravare între 2-4 A.M, uneori suficient de severă pentru a trezi pacientul cu senzaţie de sufocare/dispnee extremă şi cu respiraţie şuierătoare; deşi crizele nocturne de astm au o componentă inflamatoare importantă, inhalarea de bronhodilatatoare ameliorează, de obicei, simptomele rapid.

Diagnosticul de dispnee cardiacă se bizuie pe recunoaşterea bolii cardiace pe baza istoricului şi a examenului clinic, la care se adaugă investigaţiile neinvazive. Elemente sugestive: ●istoric de infarct miocardic; ●galopuri (protodiastolic sau presistolic); ●semne de dilatare a VS; ●turgescenţa venelor jugulare; ●edem periferic; ●semne radiologice de IC (edem pulmonar interstiţial, redistribuire a vascularizaţiei pulmonare şi acumulare de lichid în septurile interalveolare şi în cavitatea pleurală);


EcoCG transtoracică este foarte utilă în stabilirea diagnosticul de boală cardiacă organică. Indicatori EcoCG cu privire la etiologia cardiacă a dispneei: ●dilatarea AS şi/sau a VS sau hipertrofia VS; ●scăderea FE a VS; ●tulburările de chinetică parietală a VS.

Diferenţierea dispnee cardiacă/ pulmonară La cei mai mulţi pacienţi cu dispnee există semne

clinice evidente de boală cardiacă şi/sau pulmonară. Asemenea pacienţilor cu dispnee cardiacă, pacienţii cu boală pulmonară obstructivă cronică se pot de asemenea trezi noaptea cu dispnee, dar aceasta este de obicei asociată cu producţie de spută, astfel încât dispneea este ameliorată după eliminarea secreţiilor. Dificultatea în a distinge între dispneea cardiacă de cea pulmonară poate fi sporită de coexistenţa unor boli care afectează atât inima, cât şi plămânii.

La pacienţii la care etiologia dispneei nu este clară, este de dorit testarea funcţiei pulmonare, deoarece aceste teste pot fi utile în a stabil în ce măsură dispneea este produsă de: �o boală cardiacă; �o boală pulmonară; �anomalii ale peretelui toracic; �tulburări psihoemoţionale.

În plus faţă de mijloacele obişnuite de evaluare a pacienţilor pentru boală cardiacă, determinarea FE în repaus şi în timpul efortului, prin Eco sau prin ventriculografie cu izotopi radioactivi este utilă în diagnosticul diferenţial al dispneei. FE a VS este scăzută în IVS, în timp ce FE a VD poate fi scăzută în repaus sau poate scădea în timpul efortului la pacienţii cu boală pulmonară severă. FE a VS şi cea a VD sunt normale în repaus şi în timpul efortului la pacienţii cu dispnee psihogenă sau simulată. Observarea atentă în timpul executării unui test de efort facilitează adesea identificarea pacientului anxios sau simulant. În aceste circumstanţe, pacientul de obicei se plânge de dispnee severă, dar pare să respire fie fără efort, fie total neregulat. Testele cardiorespiratorii [în care este evaluată capacitatea maximă de efort, simultan cu înregistrarea ECG, a TA, a consumului de oxigen, a saturaţiei arteriale (oximetrie) şi a ventilaţiei] sunt utile în diferenţierea dispneei cardiace de cea pulmonară: Afecţiune cardiacă Afecţiune pulmonară 85% din FC maximă prezisă O depăşeşte Nu o atinge

Ventilaţia maximă prezisă Nu o atinge O atinge sau chiar o

depăşeşte

Desaturarea Hgb Nesemnificativă Semnificativă (<90%)

ECG: ischemie Prezentă; deseori, şi aritmii. Absentă

Scade consumul maximal de O2 Scade TA la efort

Spaţiul mort se menţine sau creşte Bronhospasm ! scade VEMS

Respiraţia Cheyne-Stokes Este numită şi respiraţie periodică sau respiraţie

ciclică. Este caracterizat de scăderea sensibilităţii centrului respirator la PCO2. arterial. Constă dintr-un ciclu care se tot repetă: apnee ! hipoxemie şi hipercapnie ! stimularea centrului respirator deprimat ! hiperventilaţie ! hipocapnie ! deprimarea centrului respirator ! apnee.

Apare cel mai adesea la pacienţii cu ateroscleroza cerebrală şi alte leziuni cerebrale. La declanşarea ei pare să contribuie şi prelungirea timpului de circulaţie de la plămâni la creier în cadrul IC, în special la pacienţii cu HTA asociată cu BCI ori cu boală cerebrovasculară.

Dispneea psihogenă Dispneea resimţită de un pacient cu anxietate este dificil

de evaluat. semnele şi simptomele de hiperventilaţie acută şi cronică nu sunt utile pentru a diferenţia între tulburarea anxioasă şi alte afecţiuni, cum ar fi emboliile pulmonare recidivante. O altă situaţie generatoare de confuzii apare când sindromul de hiperventilaţie este însoţit de DP şi de modificări ECG. Când sunt prezente şi pot fi atribuite acestei afecţiuni, numită şi astenie neurocirculatorie, DP este adesea ascuţită, trecătoare şi cu localizare variabilă, iar modificările ECG vizează cel mai adesea repolarizarea (de tip precoce). Adesea respiraţia oftată şi respiraţia neregulată indică o origine psihogenă a dispneei. Anxietatea şi depresia în asociere cu o boală cardiacă sau pulmonară pot intensifica dispneea, încât aceasta este mai severă decât ar justifica-o sveritatea leziunilor organice.

Cardiovascular Simptome Dispnee

Documents

Transcript of Cardiovascular Simptome Dispnee