Cardio Logie

of 125 /125
PERICARDITA Date generale Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard. Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza perfect pe cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea dintai si se numeste parietala. Pericardul contine o cantitate mica de lichid – maxim 15-40 ml. Functia lichidului pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice in timpul miscarilor cordului. Pericardul are roluri fiziologice importante: de fixare a cordului de aparare fata de traumatisme, infectii de prevenire a dilatatiei cordului de cuplare diastolica a ventriculilor

description

cardiologie

Transcript of Cardio Logie

PERICARDITA

PERICARDITADate generale

Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard.

Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza perfect pe cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea dintai si se numeste parietala.

Pericardul contine o cantitate mica de lichid maxim 15-40 ml. Functia lichidului pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice in timpul miscarilor cordului.

Pericardul are roluri fiziologice importante:

de fixare a cordului

de aparare fata de traumatisme, infectii

de prevenire a dilatatiei cordului

de cuplare diastolica a ventriculilor

DEFINITIE

Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel mai adesea. Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori

CLASIFICAREPericardita acutaEste vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.

Pericardita cronicaApareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza umplerea ei.Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in cativa ani.Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.

ETIOLOGIE

idiopatice cauze neidentificate

invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri

tuberculoza

infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ

infectii parazitare, fungice

reumatism articular acut

neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute

boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie

infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)

postiradiere toracica

disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)

tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).

posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace

insuficienta renala sarcinaTABLOU CLINICIn pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):

durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile

dispnee febra sau subfebrilitate uneori frisoane

tuse iritativa care exarcebeaza durerea

La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.

Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):

daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome

daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.

La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.

In cazul tamponadei cardiace:

hipotensiune arteriala

jugulare crescute de volum (turgescente)

tahicardie dispnee transpiratii

puls mic sau absent-tardus et parvusPentru pericardita constrictiva (cronica) fatigabilitate dispnee moderata

scadere ponderala

semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.

2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje

.

3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.

4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).

5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.

6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.

7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.

8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.

DIAGNOSTIC DIFERENTIALPt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni

infarct miocardic acut (IMA)

pneumonie

pleurezie inflamatie a pleurei pneumotorax

infarct pulmonar

Pericardita cronica trebuie diferentiata de:

insuficienta cardiaca congestiva

miocardiopatiile restrictive

ciroza hepatica si hepatitele cronice

tromboza venei cave superioare

Evolutia si prognosticul depind de forma clinica si afectiunea de fond.

Pericardita acuta in forma usoara se autolimiteaza si dispare intr-un interval de 2-5 saptamani. Recurenta pericarditei acute are loc la 20-30% din cazuri intr-un interval de luni si ani de zile.

Prognosticul este sever in tamponada cardiaca, formele cu lichid abundent, cu pancardita (boala inflamatorie care afecteaza toate cele trei straturi ale inimii: pericardul, miocardul si endocardul) sau cu insuficienta cardiaca.

Pericardita cronica constrictiva, in absenta interventiei chirurgicale, evolueaza spre insuficienta cardiaca, cu prognostic fatal.

TRATAMENTIn cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza.

Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a sursei de sangerare.

Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:

antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene

citostatice in cazul unei pericardite neoplazice

tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase

corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor

Se mai pot adauga:

medicatie analgezica pentru reducerea durerii

antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile

In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).

Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.

Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.

MIOCARDITELE

Dr. Cioara Leontina Definitie: Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).

In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic (fara manifestari specifice).

Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise

Etiologie

Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.

Miocarditele infectioase sunt majoritare-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.

-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme

-rickettsiene-fungice candida, hystoplasma, aspergillus

-parazitare tripanosoma, toxoplasma

-spirochete sifilis, leptospiroze

-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza

Miocarditele neinfectioase-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie

-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida

-fenomene alergice la medicamente ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina

-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt

postiradiere

-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei

Patogenie

Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).

Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.

Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia este fie spre vindecare spontana fie spre moarte CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari frecvente.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza miocitara.

SIMPTOME:

Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.

Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.

Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc

Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul este dificil de pus, simptomele fiind inselatoare (nu sunt specifice acestei boli). Se efectueaza urmatoarele investigatii:

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

-semne de inflamatie acuta: -VSH,

-fibrinogen,

-PCR crecute

-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei

- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Electrocardiograma

-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice

-modificarile sunt de obicei evolutive in timp

-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Ecocardiografia

-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza

-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul cordului

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Rezonanta magnetica nuclearapoate decela focarele de inflamatie activa

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Teste imunologice

-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism impotriva agentului viral

-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos sistemic)

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Scintigrafia miocardica

Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat radioizotopul.

EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Biopsie

-se examineaza un fragment din muschiul inimii

-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Evolutia este spre autolimitare in 95% dintre miocardite (dispare de la sine) cu vindecare in 1-2 saptamani.

Simptomele dispar in 1-2 saptamani, dar leziunile la nivelul miocardului pot persista cateva luni.

Modificarile pe electrocardiograma pot persista si ele cateva saptamani.

Bolnavul este declarat vindecat daca la 6 luni investigatiile paraclinice sunt normale.

La 5% dintre bolnavi, evolutia se poate complica prin:

-moarte subita prin aritmii maligne (dereglari grave ale ritmului normal al inimii). Aceasta evolutie este posibila in special in miocarditele bacteriene si toxice.

-dezvoltarea unei insuficiente cardiace acute severe inima nu mai poate impinge sange in tot corpul

-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice muschiul cardiac este slabit, cavitatile inimii sa dilata si nu se mai pot contracta pentru a trimite sange in organism. Boala apare la 1-3 ani de la episodul miocarditic, dupa o aparenta vindecare.

Prezenta hipertensiunii pulmonare secundare) este un element de prognostic negativ, pentru fiecare crestere cu 5 mmHg a acestei valori mortalitatea se dubleaza.

Valoare predictiva pentru evolutia nefavorabila o mai au si: sincopa , blocurile de ramura si fractia de ejectie < 40% (parametru care masoara functia de pompa a inimii). TRATAMENT Tratamentul are mai multe componente.

1. Tratamentul etiologic

-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.

-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.

2. Tratamentul patogenic

antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.

imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) benefice in cazul unor forme particulare la copii pe perioada scurta

3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia) masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar hiposodat

monitorizare electrocardiografica

terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei

4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:

IEC

diuretice cu prudenta

beta- blocante Carvedilol

digitala (Digoxin) cu mare prudenta

transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)

5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de pacienti:

trombi intracardiaci

fibrilatie atriala

ritm normal, dar Fej < 20% Miocardita este o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

STENOZA AORTICA

Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice. Atunci cand valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se dezvolta un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt conduce la incarcarea presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea grosimii peretelui ventricular (hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt dilatate iar functia ventriculara este pastrata, desi complianta diastolica poate fi afectata.

In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea compliantei asociaza cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si mai mult presiunea atriala sistolica si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.

Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de ani. Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de angina pectorala, insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile, oboseala, tulburarile vizuale, scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia fatigabilitatii si a dispneei la efort.

Pacientul care se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta necontrolata necesita tratament suportiv cu oxigen, monitorizare cardiaca si oximetrie, acces intravenos, diuretice de ansa, nitrati, morfina si daca este indicat terapie noninvaziva sau inaziva de suport ventilator. Pentru tratamentul de durata se opteaza pentru valvuloplastia aortica cu balon, chirurgia de inlocuire a valvelor aortice. Terapia medicala indicata pe perioade lungi este profilaxia endocarditei bacteriene. Diureticele pot determina decongestia pulmonara. Nitratii trebuie folositi cu atentie in angina pectorala.

Prezenta sau absenta simptomelor clasice ale stenozei aortice, incluzind angina, sincopa si simptomele insuficientei cardiace sunt cheia pentru recunosterea istoricului natural al bolii. Inainte de aparitia simptomelor rata de supravietuire este similara cu populatia sanatoasa iar decesul subit este rar. Totusi dupa ce se dezvolta simptomele clasice rata de supravietuire declina rapid.

Patogenie.

Orificiul normal a valvelor aortice este de 3-4 cm2. Tulburarile hemodinamice apar cind orificiul este redus cu o treime din dimensiunile sale normale, cand se dezvolta un gradient presional sistolic intre ventriculul sting si aorta. Presiunile ventriculului sting si ale aortei normale sunt aproximativ egale in timpul sistolei. La pacientii cu stenoza aortica presiunea intracavitara a ventriculului sting creste peste cea aortica pentru a produce impingerea singelui prin valvele aortice stenotice.

Raspunsul compensator la presiunea ventriculara stinga crescuta este dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stingi.

Hipertrofia ventriculara stinga. Desi hipertrofia ajuta la compensarea functiei ventriculare are si un rol patologic si este responsabila de simptomele clasice ale stenozei aortice. Aceasta creste presiunea intracavitara ventriculara stinga pentru a ajuta la umplerea ventriculara. Astfel functia diastolica ventriculara este anormala, cu presiuni de umplere ventriculara crescute care determina consecinte in circulatia pulmonara. Disfunctia diastolica este consecinta relaxarii inadecvate a ventriculului sting si a scaderii compliantei acestuia prin cresterea postsarcinii, hipertrofie si ischemia miocardica.

Alte efecte asupra inimii. Stenoza aortica intensifica regurgitatia mitrala existenta prin cresterea gradientului presional ventricular responsabil de conducerea singelui din ventriculul sting in atriul sting. In plus regurgitatia mitrala functionala poate determina modificari hemodinamice asociate cu cele produse de stenoza aortica. Fluxul sanguin coronar in repaus este crescut. Totusi rezerva de singe miocardica este scazuta. Masa ventriculara stinga crescuta creste presiunea sistolica ventriculara stinga si prelungirea fractiei de ejectie prin necesitatea de oxigen miocardica. Perfuzia miocardica este de asemeni compromisa de declinul relativ in densitatea capilara miocardica si prin scaderea gradientului de persfuzie diastolic. De aceea miocardul si subendocardul sunt supuse ischemiei.

Cauze si factori de risc

Cauzele stenozei aortice pot fi congenitale sau cistigate si cuprind: -valvele aortice unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide congenitale -boala cardiaca reumatica si calcificarea senila degenerativa -calcificarea coronariana arteriala coexistenta -vegetatiile obstructive, hipercolesterolemia - iradierea.

Semne si simptome

Stenoza aortica nu este de obicei detectata pana persoanele nu ating varsta scolara. In stenoza aortica la adulti exista o lunga perioada intre obstructia curgerii sangelui din ventriculul sting si supraincarcarea presionala in miocard care creste gradat in timp ce pacientul ramine asimptomatic. Triada simptomatica clasica a stenozei aortice cuprinde angina pectirala, sincopa si insuficienta cardiaca care se manifesta cel mai adesea dupa decada a sasea de viata. La pacientii la care obstructia atrioventriculara ramine nedescoperita, debutul acestor simptome prezice un prognostic negativ. Intervalul de timp de la debutul simptomelor pina la deces este de 2 ani pentru insuficienta cardiaca, 3 ani pentru sincopa si 5 ani pentru angina.

Dispneea de efort este cel mai intilnit simptom initial, chiar cind fractia de ejectie ventriculara stinga este normala, corelindu-se cu functia diastolica ventriculara stinga anormala.

Angina pectorala apare la doua treimi dintre pacientii cu stenoza aortica severa, dintre care 50% au boala coronariana arteriala semnificativa. Deoarece angina este precipitata de efort si ameliorata de repaus, adesea simuleaza simptomele bolii coronariene. Angina rezulta prin cresterea concomitenta a cererii de oxigen prin miocardul hipertrofic si aportul diminuat de oxigen secundar compresiei excesive a vaselor coronariene si ischemia subendocardica relativa. Desigur angina poate rezulta prin coexistenta bolii arteriale coronariene.

Sincopa are o etiologie multifactoriala. Apare adesea dupa efort fizic cind presiunea sistolica arteriala scade brusc prin vasodilatatia sistemica in prezenta uni volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se poate manifesta ca sincope, vedere colorata in negru, cefalee usoara sau ameteli dupa efort. Mai poate fi determinata de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome premonitorii. Sincopa in repaus poate fi determinata de tahicardia ventriculara tranzitorie ---dupa care pacientul se recupereaza spontan,.episoadele de fibrilatie atriala , bloc atrioventricular tranzitoriu. Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si edemul pulmonar sunt de obicei simptome tardive ale insuficientei cardiace. Hemoragiile gastrointestinale, idiopatice sau prin angiodisplazia intestinala sau alte malformatii vasculare este prezenta la o frecventa crescuta la pacientii cu stenoza aortica calcificata, se rezolva de obicei dupa interventia chirurgicala.

Riscul de endocardita infectioasa este crescut la pacientii tineri cu deformare valvulara usoara fata de pacientii in virsta cu stenoza calcificata. Poate apare la orice virsta cu bacteriemie cistigata in spital cu Staphylococcus aureus., care determina reinlocuirea valvei. Stenoza calcificata poate determina emboli de calciu in diverse organe, incluzind inima, rinichii si creierul.

Fatigabilitatea marcata, hipoperfuzia periferica si alte manifestari ale sunt prezente decit tirziu in evolutia bolii.

Fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara si hipertensiunea venoasa sistemica sunt elemente preterminale. Decesul subit este rar si apare la pacientii simptomatici.

Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste lent, totusi la persoanele in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei severe prin aorta rigida si vasele carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu stenoza, dar o presiune sistolica peste 200 mm Hg este rara la pacientii cu stenoza critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea pulsului sunt scazute.

Examinari pareaclinice 1. Radiografia toracica poate arata cardiomegalia. 2. Echocardiografia transtoracica bidimensionala poate confirma diagnosticul clinic al stenozei aortice si permite acumularea de date specifice despre functia ventriculara stinga. Poate arata structura si functia altor valve de asemeni. Elementele semnificative care ajuta la definirea severitatii bolii si descriu semnificatia hemodinamica cuprind: -valva aortica echodensa fara miscare a cuspelor este indicatorul stenozei aortice severe -scaderea in separarea maxima a cuspelor aortice este indicativa pentru stenoza severa -prezenta hipertrofiei ventriculare stingi inexplicabile implica stenoza aortica semnificativa. Stenoza aortica poate fi clasificata dupa dimensiunea orificiului aortic-normal este 3-4 cm2: -stenoza usoara, orificiu >1. 5 cm2 -stenoza moderata, orificiu 1-1. 5 cm2 -stenoza severa, orificiu 1,5 cm2- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral