C4. Repirator_ppt.pdf

7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf

1/14

Fiziopatologiasistemului respirator

Conf. Dr. Ioana MOZO

Cuprins

Astmul bronic BPCO Coleciile pleurale Atelectazia Pneumonia Embolia pulmonar Fibroza chistic (mucoviscidoza) Insuficiena respiratorie

Astmul bronic

Definiie Factori declanatori Clasificare Patogenez Tulburri funcionale

Implicaii pentru medicina dentar

ASTMUL BRONIC inflamaie cronic a cilor respiratorii

OBSTRUCIE BRONIC

difuz, reversibil INFLAMAIE

HIPERREACTIVITATEBRONIC

bronhospasm edemulmucoasei

mucus vscos i aderent

celuleinflamatorii

mastocite, E, N

mediatori

chimici

celulelerezidenteale cilor

resp

creterea reactivitii cilor respiratorii la ageniiritani

Semne clinice n AB: CRIZE

accese de dispneepredominantexpiratorie

respiraieuiertoare/wheezing

tuse i expectoraie


2/14

Semne clinice n AB

Wheezingul apare datorit: contraciei musculaturii netede

Hsecreiei de mucus

calibrului cilor respiratorii

NU se coreleaz cu severitatea ngustrii cilor respiratorii

Dispneea apare datorit: efortului muscular mai mare

pentru a nvinge rezistena cilorrespiratorii

HIPERinflaiei datoratobstruciei cilore respiratoriidistale

Tusea apare datorit: Hsecreiei de mucus Hreactivitii bronice datorat

inflamaiei infeciilor ndeprtarea mucusului i

particulelor strine

Factori declanatori ai crizelor de astmbronic:

Mediatori fiziologici i farmacologici ai contraciei musculare normale: Histamina, Metacolina Ageni fizicochimici: Exerciiul fizic (n special dac este efectuat n condiii de frig: aer

rece i uscat) Poluanii atmosferici: SO2, NO2, iritani de inhalaie: fumul de igar,

odoranii puternici, fumul, praful i gazele de la locul de munc Prul de animale Chitina (insectelor) Medicamente: beta- blocante (propranolol), aspirin, antiinflamatoare

nesteroidiene, penicilin, h. sexuali Molecule organice complexe: polen, praf de cas

Infeciile respiratorii (gripa), sinuzitaStresul emoional determin bronhospasm prin reflex vagal i cretereareactivitii fa de ali factori prin mecanism noninflamator

AMBROZIE

Caracteristici Astm bronicEXTRINSEC

Astm bronicINTRINSEC

Mecanism

Debut

Istoric familial

imun (hipersensibilitate detip I), creterea Igl E nsnge, teste cutanatepozitive la alergenicunoscui

- n copilrie, la indiviziatopici

- la aduli n urma expuneriila alergeni ocupaionali

frecvent

disfuncie autonom lanivelul cilor respiratorii

- la aduli fr semne deatopie

- crize declanate defactori triggeri nespecifici

nu exist

Clasificarea AB

Acut/cronic


3/14

Patogeneza AB alergic

Sensibilizarea la antigen Al doilea contact cu

antigenul Degranularea

mastocitelor: rspunsulimediat i tardiv

Remodelarea cilorrespiratorii

Apare la indivizii atopici- produc cantiti mari de IgE i-au un numar mare de receptori la nivelul

mastocitelor

Etape Primul contact cu alergenul proliferarea limf B, cu transformare lor nplasmocite care sintetizeaz IgE , ce se depun pe membrana mastocitelor ibazofilelor = sensibilizare

La al doilea contact cu alergenul: alergenul se leag de 2 molecule de IgEfixate pe membrana mastocituluidegranularea mastocitar

HIPERsensibiliatea de tip I

HS tip I

Tipuri de reacie de HS de tip I reac ie local :

La nivelul mucoasei nazaleRinita alergic (senza ia denas nfundat + rinoree +prurit cu strnut )

La nivelul mucoasei bron ice Astm bron ic

La nivelul tegumentului:Dermatita atopic

La nivel gastro-intestinal

reac ie n compartimentulintravascular :

Urticarie (eruptie cutanata +prurit)Angioedem (edem subcutanatlocalizat: palpebral, al buzelor,genital etc. + dispnee + coliciintestinale)

oc anafilactic (vasodilata iefoarte intens cu colapsvascular, +/- edem glotic)

AB: rspunsul imediat

sunt eliberaimediatorii cuaciune rapid: histamin,bradikinin, leucotriene i oserie de prostaglandine

apare obstrucia acutbronic datorit:

- bronhoconstriciei (produsmai ales de l euco t r i e n e )

- vasodilataiei cu cretereapermeabilitii capilare edemul mucoasei

- creterii secreiei demucusvscos i aderent

Rspunsul celular ntrziat n AB

apare la 3- 5 ore de la expunerea la stimulul declanator, atinge un maxim n cteva ore i persist cteva zile sau sptmni

const dintr -o reacie inflamatorie care determin creterea reactivitiicilor respiratorii la stimulii declanatori i prelungireacrizei de astm.

Din mastocite, macrofage i celulele epiteliale sunt eliberai o serie demediatori ai inflamaiei: ECF, NCF, leucotriena B4.

Aceti mediatori determin migrarea iactivarea unor celule inflamatorii:eozinofile, neutrofile

Celulele migrate, alturi de macrofagele rezidente i de epiteliul cilorrespiratorii vor forma un infiltrat inflamator , care va deveni o nousurs de mediatori care amplific rspunsul inflamator.


4/14

eozinofile

proteina bazic major proteina cationic eozinofilic

distrug epiteliul cilor respiratorii

expunereaterminaiilor nervoasesenzoriale

Hreactivitate bronic

afectez funcia de barier de aprare a epiteliului ifuncia secretorie corpi Creola

Remodelarea cilor respiratorii

obstrucia bronic devine numai parial reversibil:

factori de cretere din macrofage i alte celule inflamatorii proliferarea miofibroblatilor fibroza submucoas m ucoasa bronic este edematoas i infiltrat cu celule

inflamatorii: limfocite, eozinofile, mastocite m usculatura broniolar este hipertrofiat i contractat celulele epiteliale sunt lezate datorit proteinelor eliberate

din eozinofile, cu denudarea epiteliului bronic glandele mucoase sunt hiperplaziate i prezint o

hipersecreie de mucus care proemin n lumenulbroniolar

disfuncie autonom datorit citokinelor inflamatorii

Th2: favorizeazalergiile: sintezade IgE

Th1: toleran laalergeni

Rolul limfocitelor n patogeneza astmuluibronic:

Modificri funcionale n AB

n CRIZ:VEMS (obstrucie tranzitorie) aerul se acumuleaz n plmn, n zonele cu

obstrucie bronic umplnd alveolele: HIPERinflaiepulmonar: VR, CPT

PEFR (debit expirator maxim instantaneu de vrf)

teste bronhomotorii Status ASTMATICUS: atac persistent, sever de astmbronic, care NU rspunde la terapie

V/P=0,8

hventilaie alveolar

vasoconstricia reflex a arterei pulmonare

cord pulmonarcronic

obstrucie

V

P

Hcapnie acidoz respiratorie

Copyright 2014 McGraw -Hill Education. All rights reserved.

From: Chapter 6. AsthmaCURRENT Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine, 2003


5/14


6/14

BPOC tip B - Bronita cronic

Definiie: afeciune caracterizat prinTUSE cronic, productiv timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv

Mecanismul obstructiv major: : o bstrucia cilor aerienesecundar inflamaiei cronice care determin:

hipersecreia de mucus vscos e demul / ngroarea mucoasei bronhospasm cronic

Etiologia BPOC tip B

fumatul: 90%; numai10- 15% din fumtoriau BPCOpoluarea atmosferic : praf,SO 2, ocupaional(prafuri organice/anorganice, gazetoxice)infectiile respiratoriirepetate : pneumonii

viralefactori familiali :agregare familial,copii fumtorilor

xpunerea cumu a v a par cu enocive este factorul cheie de risc

pentru BPOC

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010. Available from: http://www.goldcopd.org.

Fumul de igar

Poluarea aerului din interior(combustibili, fum de igar)

Prafuri occupaionaleorganic e i anorganice

Poluarea aerului dinexterior

Obstrucia din BC

obstrucie cauzat de inflamaia cilorrespiratorii mici i mari

CR mari:-HIPERproduciede mucus vscos i aderent-edemul mucoasei-HIPERtrofia celulelormusculare netede

CR mici:-HIPERinflaie, inflamaie

BPOC- Tulburri funcionale PPE:


7/14

BPOC- Tulburri funcionale Tulburarea major:

obstrucia dinamic n expir forat cu:air trapping , HIPERinflaie deplasarea PPE spre captul distal al cilor aeriene

BPOC- Tulburri funcionale

ruperea septurilor alveolare constricia arterial

determinat de hipoxie HT pulmonar cordpulmonar cronic

perturbareacirculaiei

pulmonare :

hipoxie, hipoxemie, paCO 2:N/ alterarea

schimburilorgazoase:

Spiral a descendent din BPOC BPOC

Obstrucia cilorrespiratorii

Exacerb ri

Hipersecreie de mucus

Continuareafumatului

Inflamaie pulmonar

Distrugereaalveolelor

Clearance afectat almucusului

Hipertrofia glandelorsubmucoase

Exacerb ri

Exacerb ri

Hipoxemie

DECES

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

Implicaiile BPOC pentru medicina dentar

oxigen anestezie local fr sulfii (precipit atacul de astm i

reaciile alergice) inhalatorul cu bronhodilatator la ndemn sedativele i salicilaii pot deprima centrul respirator

Coleciile pleurale

Definiie: acumularea excesiv delichid n cavitateapleural:

exudat pleurezietransudat hidrotoraxs nge hemotoraxpuroi empiemul pleurallimf chilotorax

Mecanisme: permeabilitii capilare exudat : proteine>3g% presiunii hidrostatice Ph presiunii oncotice plasmatice Pop transudat drenajului limfatic


8/14

Tipul colec ieipleurale

Coninut pleural MECANISM Cauze

Pleurezie exudat (proteinepeste 3g%)

cretereapermeabilitiicapilarelor pleurale

- infecii bacteriene i virale - infarct pulmonar- tuberculoz pulmonar -afeciuni subdiafragmatice(pancreatit acut)

Hidrotorax transudat (proteinesub 3 g%) creterea presiuniihidrostatice, scdereapresiunii oncotice

-insuficiena cardiaccongestiv - sindrom nefrotic, cirozhepatic

Empiem pleural colecie pleuralpurulent

- Pneumonii microbiene,abces pulmonar rupt npleur

Chilotorax limf - ruptur de canaltoracic- obstrucia canaluluitoracic

- ruptur de canal toracic - obstrucia canalului toracic

Hemotorax snge -neoplasme pulmonare- traumatisme toracice

Pneumotoraxul:prezena de aersau gaz n spaiulpleural, datoritrupturii pleureiviscerale sauparietale.

Fiziopatologie:presiunea pleural sepozitiveaz colabareaplmnului

Clasificare:Spontan primarsau secundarTraumaticCu supap

Durerea pleural

accentuat de respiraia profund, tuse unilateral, n poriuneainfero- lateral a toracelui

respiraie rapid, superficial

Atelectazia pulmonar

Definiie: colabarea unui teritoriu pulmonar

Clasificare:1. Atelectazie PRIMAR

- prezent de la natere lan.n. prematuri 2. Atelectazie SECUNDAR

Debut in perioad neonatal prin:- deficit de surfactant- obstrucia cilor respiratorii (aspiraii desg./lichid

amniotic)

Debut la adult prin:- obstrucie intrinsec - atelectazia de absorbie - compresiune extrinsec - atelectazia de compresie

-unt a-v-retracia pulm -deplasarea inspirata traheei i mediast de partea afect

Colaps alveolar-deplasarea mediastde partea opus

PNEUMONIA

=inflamaia parenchimuluipulmonar (alveolelor i

bronhiolelor)


9/14

Pneumonia

facilitat de: microorganisme extrem de

virulente aprriigazdei: fumatul,

alcoolul, AVC, vrstnici, afeciuniesofagiene, diabetul zaharat,leucemii, limfoame, postoperator

etiologie: infecioas: virusuri, bacterii,

fungi, parazii neinfecioas: fumuri iritante,

aspirarea coninutului gastric

frison, febr tuse expectoraie durere toracic accentuat de

micrile respiratorii i tuse dispnee, tahipnee (hipoxemiedatorit invadrii alveolelor i

obstrucie legat deHIPERproducia de mucus)

cianoz

Dg: examen fizic, radiologic ,culturi din sput, hemoculturi,diagnostic serologic (Legionella, Chlamydia psittaci)

Pneumonii

Etiologie Cale de ptrundere MecanismVIRAL picturi, cale bucal,

nazal -Invadarea celulelorpentru reproducereavirusurilor-Pneumonie interstiial(la nivelul septuluialveolar)

BACTERIAN Inhalatorie/sanguin -Invadarea alveolelor-Trecerea P, E, L nalveole-Consolidarea focaruluipneumonic-Vindecarea cu ajutorulmacrofagelor

De ASPIRAIE Reflux gastro-esofagian Pneumonie chimic,infecioas

Pic turile Flugge


10/14

EMBOLIA PULMONAR =obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare

Obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare prin:

embol TVP a MI

grsime: traumatisme/fracturi osoase (grsime medular);traumatismele esutului adipos, ficat gras aer inj. i.v. esut tumoral lichid amniotic materiale exogene : buci de catetere, pr, talc, etc ou de parazii emboli septici : endocardit infecios afectnd valvele

tricuspide i pulmonare

Factoride risc pentru TVP

Staza venoas Leziunile

endoteliului venos Strile de

Hcoagulabilitate

Risc crescut de embolie pulmonar

repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile) traumatisme, fracturi (old, genunchi) intervenii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice

(n ultimele 4 sptmni) anestezia general (30 min, n ultimele 3 luni) carcinom (pancreatic, de prostat) sarcina, postpartum, estrogeni obezitatea vrsta naintat IM, ICC, FA insuficiena venoas profund

emboliapulmonar

HT

pulmonar

infarctpulmonar

b.c. sever hventilaie hipoxemie

CPC

respiraie rapid, superficial

tulburri de difuziune

durere pleural

reflexe neuroumorale vc

CONSECINE


11/14

Semne clinice n embolia pulmonar

emboliile mici i repetate determin reducerea patuluicapilar i favorizeaz apariia HT pulmonare emboliile moderate se caracterizeaz prin: dispnee,

tahipnee, durere pleural, febr, tuse productiv (cu saufr striuri sanguinolente), tahicardie

emboliile masive se manifest sub form de: oc, durerisubsternale, dilatarea venelor de la baza gtului, cianoz,hipoxemie, uneori cu pierderea cunotinei

Diagnosticul de laborator n emboliapulmonar

D-dimeri:=PDF-mare sensibilitate

Forgione AM. Managing patients withsuspected pulmonary embolism. JAAPAVOL.19, NO. 7 JULY 2006 www.jaapa.com

Fibroza chistic (mucoviscidoza)

boal genetic (gena pe braul lungal cromozomului 7): RCTFC

exocrinopatie ereditar afecteaz secreia epitelial din

cile respirat, tractul digestiv, tractulgenital, glandele sudoripare

cea mai frecventboal pulmonarcronic la copii i tineri

RCTFC : este un canal de clor, cu efect inhibitor asupra unor canale de Na

-stimuleaz secreia de Cl--inhib reabsorbia de Na controleaz cantitatea i concentraiafluidului din cile respiratorii

absena/disfuncia RCTFC: secreia de Cl- reabsorbie excesiv de Na

vscozitatea secreiilor bronice

vscozitatea secreiilorbronice

tusechinuitoarevomismente

hipoxemie,cianoz

INFECII (virale, Staf. aureus,

Pseudomonas)Sechele pulmonare

Obstrucie bronic

absena/disfuncia RCTFC:


12/14

absena/disfunciaRCTFC:

PANCREAS:inhib transportorul Cl - / HCO3 -

producia de bicarbonat secreie proteic

insuficienthidratat, obstrucia

ductelor activitatea

lipazeiInsuficien

pancreatic:STEATOREE

MALNUTRIIE

GLANDE SUDORIPARE: secreiei de Na i Cl

absena/disfunciaRCTFC:

deshidratarehvolemie, hCl, hNa

(hton) oc circulator

stres termictestul sudorii

Implicaiile fibrozei chistice pentru medicinadentar

evitarea procedurilor n perioadele de exacerbare cudispnee

mai rar afectare gingival, plac dentar (antibiotice,enzime digestive)

rar carii dentare, datorit unui pH salivar crescut

Insuficiena respiratorie - Definiie

Respiraia pulmonar asigur: oxigenarea sngelui eliminarea CO 2

n IR alterarea schimburilor gazoaseintrapulmonare : hipoxemie i hipercapnie

Clasificarea IR (I)

n funcie de gazele respiratorii :IR PARIAL (este afectat doarschimbul pentru O2):

Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE ) Pa CO2 norm./ < 40 mmHg(NORMO/HIPOCAPNIE )

IR GLOBAL (este afectat schimbulpentru O2 i CO2):

Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE ) Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE )


13/14

Insuficienta respiratorie - Hipoxemia

I. Hipoxemia

Cauze:1. Carena n oxigen a aerului respirat

altitudinepoluare atmosferic / gaze toxice

2. Hipoventilaie alveolar global 3. Alterarea difuziunii4. Tulburri de distribuie 5. unturi arterio-venoase


Mecanismele compensatorii nhipoxemie:

1. Hiperventilaie reflex dt. de:stimularea chemoreceptorilor

2. Stimularea eritropoiezei dt. de: elib. renale de eritropoietin policitemie secundar

3. Vasoconstricie pulmonar dt. de: PAO 2 i menit s refac V/Q HTP

4. eliberarii tisulare a O 2


Tulburrile induse de hipoxemie: I. Activarea mecanismelor compensatorii :

tahicardie i creterea uoar a TA diaforez piele rece i umed

II. Afectarea centrilor vitali :euforie, agresivitateconfuzie, obnubilarecom, tulb. senzoriale

III. Dt. de [Hb] reduse cianoza

IV. Degete hipocratice

Cianoza

Definiie : coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor dt.de: [Hb] reduse > 5g% prezen a n s nge a unor hemoglobine patologice

(met-Hb)

Clasificare : 1. Cianoz central , de tip arterial2. Cianoz periferic , de tip venos3. Cianoz mixt

Tipuri de cianoz

Tipul cianozei Mecanism Cauze

Cianoz central (de tiparterial)

Cu vd indus dehipercapnie(cald)

Scade oxigenareasngelui la nivelpulmonar, scade SaO2

- b. pulmonare cronice-cardiopatii cu untdreapta- stnga

Cianoz periferic (tipvenos)Cu vc cutanat (rece)

Creterea extraciei tisulare de oxigen, scadeSvO2

-prin scderea DC: n oc,IC-ischemia MI

Cianoz mixt scade SaO2, SvO2 CPC

Insuficienta respiratorie - Hipercapnia

Mecanisme

1. Hipoventilaie alveolar global 2. Creterea produciei de CO2 cu creterea metabolismului energetic: febr, efort,boli consumptive

3. Oboseala musculaturii respiratorii n boli pulmonare obstructive, afeciunineuromusculare

4. Alterarea controlului nervos al respiraiei: -Creterea acut a CO2 stimuleaz ventilaia-Creterea cronic a CO2 reduce efectul de stimulare a ventilaiei; hipoxemiasesizat de chemoreceptorii periferici devine principalul stimul al ventilaiei (estecontraindicat administrarea O2 pur

Defini ie: PaCO2 > 45/50 mmHg


14/14

Tulbur rile determinate de hipercapnie:

1. Acido z respiratorie- compensat renal prin reabsorbiei / generrii de HCO 3-

2. Efect de sedare la nivelul SNC PaCO2 > 70 mm Hg dezorientare, somnolen PaCO2 > 80 mm Hg com PaCO2 > 90 mm Hg deces

3. Efect vasodilatator generalizatv.d . cerebral cefalee somnolen,confuzie v.d. periferic hiperemie cutanat /c onjunctival

4. Efecte cardiace i respiratorii moderat a TA sete de aer, respiraie rapid la 60-75 mmHgdeprimarea centrilor resp. la PaCO 2 > 70 mmHg terapie cu O 2 < 40%

Take home message

Astmul bronic: inflamaie + obstrucie bronic +Hreactivitate bronic

BPCO: BC + emfizem pulmonar Coleciile pleurale: acumularea pleural excesiv de lichid Atelectazia : colabarea unui teritoriu pulmonar Pneumonia : inflamaia parenchimului pulmonar Embolia pulmonar: embol n artera pulmonar Fibroza chistic (mucoviscidoza): RCTFC, inf. resp +

afectare pancreatic + afectarea gl. sudoripare Insuficiena respiratorie: hipoxemie hipercapnie

C4. Repirator_ppt.pdf

Documents

Transcript of C4. Repirator_ppt.pdf