INFECTIILE TRACTULUI RESPIRATOR INFERIOR

BRONSIOLITA

Este o boală obişnuită a căilor aeriene inferioare ale sugarului, rezultând din obstrucţia inflamatorie a căilor aeriene mici; apare caracteristic la copilul sub 2 ani, cu maxim de incidenţă la 3 – 6 luni.

Etiologie si epidemiologie Etiologie în principal virală:

V. sinciţial respirator (VSR) V. parainfluenzae 3 Adenovirozele, care sunt implicate in formele grave – bronşiolita obliterantă şi în

sindromul de plămân transparent (sdr. Swyer – James). Bronşiolita obliterantă este asociată cu vasculita obliterantă, cu diminuarea vascularizaţiei în locurile afectate.

Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae

Cel mai frecvent apare între 3 – 6 luni, mai ales la copii hrăniţi artificial sau care provin din familii în care se fumează. Pot apare sub forma de epidemii iarna şi primăvara timpurie.

Fiziopatologie Copilul mare si adultul tolerează mai bine edemul bronşiolar şi de aceea nu dezvoltă

acest tablou clinic; se întâlneşte numai la sugar şi la copilul mai mic (< 2 ani). Obstructia bronşiolară se datorează infecţiei virale, care generează: edem inflamator hipersecreţie de mucus detritusuri celulare Deoarece rezistenţa la fluxul aerului în bronşie este în raport invers proporţional cu

puterea a 4-a a razei, chiar o mică îngroşare a peretelui bronşic produce o creştere a rezistenţei atât la intrare, cât si la ieşirea aerului. Expirul fiind mai puternic, prin presiunea exercitată asupra parenchimului pulmonar, aceasta se transmite asupra sistemului bronşic, care se poate colaba, creând aspectul de capcană, cu consecinţa imediată - hiperinflaţia cu aer.

Atelectazia se poate produce când obstrucţia este completă şi când aerul din alveole seresoarbe.

Aceste procese determină o insuficienţă a schimburilor de gaze la nivelul alveolelor pulmonare. ↓ventilaţiei →hipoxemia (↓pO2) precoce, conform legii d = v/p; deci, scăderea ventilaţiei duce la un spasm reflex al capilarului arterial alveolar, provocând:

creşterea presiunii în mica circulaţie, dar decompensarea cordului drept se produce foarte rar

hipercapnia (↑pCO2) se întâlneşte foarte rar, deoarece hiperventilaţia nu o permite. PCO2 se menţine normală sau scăzută printr-o frecventa respiratorie crescută până la 60 – 70 /min

1

o frecvenţă respiratorie mai mare de 70 resp/min poate să fie însoţită de hipercapnie, traducând o ventilaţie ineficientă.

In practică, măsurarea SaO2 cu ajutorul unui puls-oximetru, a înlocuit gazometria, examen invaziv la sugar.

Manifestări clinice Majoritatea copiilor afectaţi provin

dintr-un mediu în care a existat un bolnav cu o viroză respiratorie. Debut : se produce o infecţie a căilor respiratorii superioare, însoţită de: febră (peste 38°C) inapetenţă secreţie nazală seroasă Perioada de stare se instalează cu:

dispnee expiratorie wheezing tuse pot apare semne sistemice: diaree/ vărsături

Examenul obiectiv ►tahipnee - respiraţii rapide (60-80/min), cu sete de aer

cianoza perioronazală bătăi ale aripilor nasului tirajul subcostal şi intercostal, cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Expirul este alungit; ascultaţia poate evidenţia raluri sibilante şi poate da informaţii

asupra gradului de obstrucţie. Cu cât obstrucţia este mai strânsă, cu atât ascultaţia este mai săracă şi hiperinflaţia plămânilor mai mare, tradusă prin hipersonoritate la percuţie (forma emfizematoasă sau uscată).

Uneori, ascultaţia este mai bogată, respiraţia este barbotată, copilul având spută aerată la nivelul cavităţii bucale şi tuse chintoasă. Ascultaţia traduce raluri umede, bronşice.

Se remarcă absenţa sindromului toxic. Diagnostic

Principalele criterii de diagnostic sunt: debut brusc cu wheezing apariţia bolii după o infecţie acută a căilor respiratorii superioare primul episod de wheezing vârsta sub 24 luni răspuns slab la bronhodilatatoare

Radiologia demonstrează: hipertransparenţa pulmonară, care este mai diminuată spre vârf şi hilio-bazal, datorită

desenului pulmonar mai bine conturat (pot apare şi opacităţi atelectatice, cu dispariţie rapidă).

Examene de laborator leucocite normale sau scăzute VSH şi Fg normale Se pot doza gazele sanguine (hipoxemie+/-hipercapnie) Diagnosticul etiologic – căutarea virusului în exudatul nazal (imunofluorescenţă).

2

Diagnosticul diferential(1) 1. Astm bronşic :

Istoric familial de astm Episoade repetate Debut brusc fără infecţie anterioară Eozinofilie Răspuns favorabil la beta-mimetice şi adrenalină

Diagnosticul diferential(2) 2. Insuficienţa cardiacă – afectări clinice cardiace3. Corpi străini intrabronşici – sindrom de penetrare4. Tuse convulsivă5. Intoxicaţii cu organo-fosforate:

Mioza Bradicardie Edem pulmonar

6. Fibroza chistică7. Bronhopneumonia capilară8. Alergia la laptele de vacă

Evoluţie şi prognostic Faza critică a bolii se poate instala în 48 – 72 ore. Crizele de apnee pot apare, traducând

o stare de acidoză respiratorie. Apneea reprezintă un semn de gravitate. Evoluţia favorabilă ,cu vindecare, se produce în următoarele zile, durata bolii fiind de 3-

8 zile; în unele cazuri poate persista o tuse reziduală, timp de 1-2 săptămâni. In 1% din cazuri se poate produce moartea prin: crize de apnee prelungită, acidoză

respiratorie necompensată, deshidratare severă prin tahipnee şi imposibilitate de aport.

Factori de risc: Sindrom de imunodeficienţă Displazia bronho-pulmonară Boli congenitale de cord Fibroza chistică Complicaţii bronhopneumonia bacteriană insuficienţa cardiacă este rară în afara copilului cu malformaţii congenitale de cord. O semnificativă parte a sugarilor care au prezentat bronşiolită au o hiperreactivitate a

căilor respiratorii în timpul copilăriei şi relaţia dintre cele două entităţi este greu de înţeles. Este încă neclar dacă atopia predispune la forme grave de bronşiolită, iar mai târziu la

astm sau dacă VSR produce leziuni în mucoasa bronşică, permiţând penetrarea şi sensibilizarea la antigene inspirate (pneumoalergeni). De asemenea, denudarea epiteliului bronşic scade nivelul receptorilor beta-adrenergici, dereglând echilibrul sistemului autonom; această denudare poate permite o stimulare vagală aferentă, determinând o stare clinică asemănătoare astmului bronşic, ceea ce impune urmărirea acestor copii ca un caz de astm bronşic.

Tratament

3

Copilul care prezintă tulburări de respiraţie trebuie spitalizat; tratamentul este imperativ- oxigen umidifiat care:

corectează hipoxemia si tot cortegiul de modificări împiedică pierderea apei prin tahipnee combate cianoza, dispneea si anxietatea, permiţând odihna pacientului

Copilul se aşază în poziţie confortabilă, la un unghi de 30 – 40 grade, cu gâtul şi capul în hiperextensie.

Alimentaţia este înlocuită prin alimentaţia parenterală care aduce:- lichide care combat deshidratarea- electroliţi ajustaţi după ionogramă şi parametrii gazelor sanguine.

Tratament specific: ribavirin. Indicatie:

maladie congenitală de cord displazie bronho-pulmonară

In caz de apnee repetată este necesară intubaţia. Antibiotice: nu este cazul decât în complicaţii bacteriene. Corticoterapia nu aduce nici un beneficiu. Bronhodilatatoarele sunt utilizate empiric. Adrenalina poate fi utilizată, ca şi alte

bronhodilatatoare, în special sub forma de aerosoli. BRONSIOLITA OBLITERANTA In această afecţiune, lezarea bronşiolelor este urmată de reparaţie prin ţesut granular.

Acesta determina obstrucţia lumenului prin mase granulare sau fibroase. Etiologia nu este bine cunoscută, dar au fost implicaţi:

adenovirusurile v. influenzae mixovirusuri (v. rujeolic) Clinic

Iniţial apare: detresa respiratorie tuse, cianoza

Urmează o perioadă de ameliorare aparentă.Boala progresează prin:

accese de dispnee wheezing tuse productivă Laborator

imagistica: radiologic se descrie infiltraţie cu întărirea desenului pulmonar, care poate crea confuzie cu TBC miliară

bronhografia: obstrucţia bronşiilor biopsia pulmonara: fibroza progresivă, care poate fi întârziată de tratamentul cu

prednison.Evoluţia:

evoluţia spre moarte evoluţia cronică spre BPOC

4

Tratament – corticoterapie, sperându-se o încetinire a evoluţiei.

PNEUMONIA INTERSTITIALA Definiţie: este un grup heterogen de boli caracterizate prin inflamaţia interstiţiului

pulmonar (perete alveolar şi ţesut perialveolar).

Clasificare: spectrul afecţiunilor întâlnite este larg.A. Cauze cunoscute : 1. Infecţioase sau postinfecţioase:a. virale:

virus sinciţial respirator adenoviroze v. influenzae v. parainfluenzae rujeola HIV

b. mycobacteriic. fungi:

Aspergillus d. bacterii:

Legionella pneumophilla Bordetella pertussis

2. Inhalanţi toxici şi antigene provenite din diferite substanţe şi corpi străini: Silicoza Azbestoza Pulbere de talc Gaze inspirate

3. Afecţiuni induse de medicamente – antineoplazice4. Boli neoplazice

Leucemii Boala Hodgkin şi non-Hodgkin Histiocitoza / boala Letterer – Siwe

5. Boli limfoproliferative Pneumonia limfoidă interstiţială

6. Boli de stocaj Lipidoze – b. Gaucher

7. Boli neurocutanate Neurofibromatoza Scleroza tuberoasă

8. Fibroza chisticăB. Cauze rare:

Fibroza pulmonară idiopatică

5

Sarcoidoza Hemosideroza pulmonară Infiltratele pulmonare cu eozinofile

C. Afecţiuni interstiţiale asociate cu alte boli : 1. asociate bolilor de colagen

ACJ sistemică Dermatomiozita Srd. Sjögren

2. Vasculitele pulmonare Poliarterita nodoasă LES Vasculite de hipersensibilizare

3. Afectiuni hepatice – hepatita cronică activă4. Sdr. Goodpasture5. Boala grefă contra gazdă6. Amiloidoza7. Boala venoocluzivă

PNEUMONII INTERSTITIALE VIRALE Etiopatogenie:

Etiologia este diferită. Răspunsul inflamator constituie un proces patologic comun, care presupune aderarea unor celule inflamatorii din:

Interstiţiul pulmonar Perete alveolar Ţesut perialveolar

Peretele alveolar cuprinde celulele epiteliale în strânsă asociere cu reţeaua capilară acoperită de un endoteliu. Epiteliul alveolar conţine:

Pneumocite de tip I sensibile la agenţi patogeni şi care nu mai regenerează Pneumocitele de tip II sunt mai rezistente şi pot regenera în caz de distrugere; ele sunt

producătoare de surfactant, care facilitează actul respirator şi care în lipsă permite colabarea alveolelor

Interstiţiul pulmonar este alcătuit din ţesut conjunctiv care include în componenţa sa celule mezenchimale si fibroblaşti care secretă:

Colagen Proteine de structură Elastina Glicoproteine

Alveolita reprezintă un răspuns inflamator la agresiunea iniţiată de diferiţi agenţi cunoscuţi sau necunoscuţi. Ea poate evolua către:

Vindecare: Completă Parţială

6

Progresie prin fibroza pulmonară. Mecanismul de evoluţie spre fibroză este necunoscut. Fondul genetic este susţinut de asocierea unor antigene de histocompatibilitate specifice HLA B7, B8, B12.

Manifestări clinice: Debutează concomitent sau la scurt interval de la o infecţie respiratorie superioară: Febră Agitaţie Anorexie In perioada de stare: Se menţine febra Tuse chinuitoare la început uscată, apoi umedă Dispnee expiratorie marcată

!!!Există o discrepanţă între dispnee şi tuse cu cianoză perioronazală + bătăi ale aripilor nasului, tiraj intercostal şi examenul obiectiv sărac:

Ascultaţie săracă – câteva subcrepitante cel mult Sonoritate normală.

Diagnostic pozitiv Examen clinic Examen radiologic: îngroşare a tramelor interstiţiale, de la hiluri la baze,

realizând imagini de „plete de călugăr”; uneori sunt microopacităţi greu de deosebit de formele micronodulare din bronhopneumonie

Laborator: VSH, Fg normal Leucopenie Reactiile serologice:

De fixare a complementului Hemaglutinare Aglutinare la rece

Diagnostic diferenţial Afecţiuni care determină dispnee de tip inferior:

bronşiolită bronhopneumonia aspiraţia de corp străin

Complicaţii suprainfecţie bacteriană pleurezie

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE Considerată virus şi numită agent Eaton, în jurul anilor 1960 a fost descrisă ca bacteria

cu cel mai mic sistem de replicare dependent de celulele gazdei (celulele epiteliului ciliat respirator).

7

Sunt detectate varietăţi de răspunsuri serologice: hemaglutininele reci nespecifice, ce reactionează cu Ag1 al hematiilor; dispar în aproximativ 6 săptămâni. Titrul lor la început 1:32, titrul mare se corelează cu gravitatea bolii.

Pacienţii cu imunodeficienţe fac forme grave. Tablou clinic

Debutează brusc cu durere de cap, stare de rău, febră, rinoree, faringe congestiv şi tuse.

Tusea se agravează în primele 2 săptămâni şi apoi se ameliorează în 3 -4 săptămâni; este la început neproductivă, apoi devine productivă.Ascultaţia este săracă. Pe măsura avansării bolii apare greutatea în respiraţie.

Afectează copilul mare peste 5 ani şi uneori adolescentul. Radiologic are aspect de:

Pneumonie interstiţială Prinde în special lobii inferiori Adenopatia hilara poate fi văzută la 1/3 cazuri Pleurezia poate fi remarcată uneori

Infecţii respiratorii ale căilor superioare sau afectarea sinusurilor, uneori pot fi descrise otite;

Uneori tabloul poate îmbrăca aspectul unei boli sistemice, afectând: Tegumente: exanteme maculo-papuloase Miocardite, pericardite Afecţiuni SNC Tract gastro-intestinal Artralgii Diferite grade de hemoliza pot fi întâlnite (test Coombs +)

Aspectul este mai mult al unei boli autoimune decât al unei infecţii generalizate. Diagnostic

Izolare în culturi în prima săptămână Punerea în evidenţă a hemaglutininelor la rece Anticorpi antimycoplasma pneumoniae de tip IgM

Tratament Macrolide: eritromicina / claritromicina, 10 zile. Tetracicline

PNEUMONIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS Chlamydia trachomatis este o bacterie mică cu dezvoltare intracelulară; mult timp a fost

considerata virus. Odată produsă infecţia, propagarea ei se face din aproape în aproape în epiteliul respirator.

Fiziopatologie Inocularea conjunctivală a nou-născutului se face în timpul naşterii, prin contact cu

mucoasa vaginală infectată. Chlamydia trachomatis se propagă din aproape în aproape, prin

8

canalul lacrimo-nazal, în epiteliul căilor aeriene superioare şi de aici în căile aeriene inferioare, declanşând o pneumonie după aproximativ 4 – 11 săptămâni de viaţă. Clinic:

Tuse spastică rebelă Tahipnee Intârziere în creştere Nu este febră

Radiografia – are aspect de infiltraţie interstiţială Laborator:

Leucocitoza cu eozinofilie mare 2 – 5000/mm3 Sunt crescute IgM şi IgG

Tratament: Macrolide – claritromicina 15 mg/kg/zi, 1 – 2 săptămâni.

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA Streptococcus pneumoniae (diplococ capsulat Gramm pozitiv) ramane cel mai frecvent

agent etiologic al pneumoniilor la copil (90% din cazuri) Serotipuri frecvente: 1, 6, 14, 19, 23 (antigenul capsular confera specificitate) Incidenta maxima a infectiei cu pneumococ: 6l – 4 ani, sezonul rece Desi exista purtatori sanatosi (fosele nazale), ei au rol minor in diseminarea infectiei

Manifestari clinice: Sugar : tabloul se suprapune peste cel descris la bronhopneumonie Copilul mic si prescolar : apare forma clasica a pneumoniei lobare descrisa la adult: Debut prin frison solemn in 80% din cazuri, urmat uneori de 1-2 varsaturi Junghi toracic (datorat iritatiei pleurale) fix si unilateral (atentie la durerea

abdominala datorata focarelor juxtadiafragmatice) Tusea survine invariabil in cursul evolutiei (poate lipsi la inceput), la copilul mare

putand aparea sputa ruginie Inconstant: congestia hemifaciesului de aceeasi parte cu focarul pneumonic, herpesul

labial, coloratia subicterica a sclerelor Examen fizic tipic: arie de matitate careia ii corespunde la auscultatie prezenta suflului

tubar cu coroana de crepitante. Examen radiologic tipic: opacitate lobara afectand predominant lobii mediu si superior

drept, unilaterala, de forma triunghiulara si intensitate costala Datele de laborator, evolutia si tratamentul se suprapun cu cele descrise la

brohopneumonie. Vaccinarea specifica cu vaccin polivalent polizaharidic (1978) BRONHOPNEUMONIA

DEFINIŢIE: afecţiune pulmonară, a regiunii acinare, caracterizată clinic prin: fenomene de insuficienţă respiratorie, sdr. toxico- septic şi semne cardio-vasculare.

9

ETIOPATOGENIE 1. Factori determinanţi

- bacterii: a. pneumococ (Str. Pneumoniae)

Caracteristici: - capsulă polizaharidică à acţiune antifagocitară à este distrusă de Ac opsonizanţi + complement (pregătirea fagocitozei) Afectează: splenectomizaţii, munocompromişi: agamaglobulinemii, neutropenii, tulb.

fagocitoză b. Streptococ de grup B – implicat în patogenia n.n.

Caracteristic: producător de proteaze, hemolizine c. Streptococ grup C – rar implicat în afecţiunile respiratoriid. Staphilococ auriu - existenţa exotoxinelor: - staphilolizine (hemolizine) - staphilokinaza - coagulaza à transformarea fibrinogenului în fibrină (coagulazo +)

Corelează bine cu virulenţa e. bacterii gram negative: - H. influentzae, Klebsiella pn., Pseudomonas aeruginosa - întâlniţi în infecţii spitaliceşti cu floră selectată, la imunodeprimaţi, sau mucoviscidoză 2. Factori favorizanţi (de risc) a. caracteristicile morfo-funcţionale ale copilului

ventilaţia ¯ datorită: - elasticităţii pulmonare ¯ (ţes. elastic insuficient dezvoltat) coaste orizontalizate permeabilitate crescută a mucossei respiratorii

b. imunodeficienţă: cîstigată şi înnăscută - imunodefcienţă tranzitorie a sugarilor - malnutriţia - rahitism: - colabarea arborelui bronşic - hipersecreţia bronşică - staza bronşică - sdr. anemic - malformaţii: cardiace, pulmonare, mucoviscidoza c. vârsta mică

Acesti factori permit caracterul expansiv al bolii. Calea de pătrundere: aerogenă sau limfohematogenă (septicemii).

MORFOPATOLOGIE

Macroscopic: - plămîni: - feţe roşii violacee - palpare: noduli duri - pe secţiune: fond roşu închis; pe bronşia secţionată se scurge un exsudat purulent - fragmentele de plămân se scufundă în apă Microscopic: nodulul Charcot centrat de bronşie, înconjurat de:

10

- alveolita leucocitară – zona supurativă - alveolita descuamativă – zona catarală - alveolita congestivă – zona periferică Forme anatomo-patologice:

diseminată pseudolobară (confluenţa mai multor zone)

CLINIC

La sugar debut : - insidios - brutal: hiperpirexie, alterarea stării generale, dispnee progresivă expiratorie

Durează cîteva zile Perioada de stare: - sdr. de insuficienţă respiratorie

- sdr. toxico- infecţios - sdr. cardiovascular 1. Sdr. respirator a. dispnee de tip expirator: - bătăi ale aripilor nazale - geamăt expirator - tiraj subcostal/intercostal - tahipnee: 60-80 resp/ min. b. tuse uscată: - umedă, sacadată (moniliformă), accentuează fen. de insuficienţă respiratorie c. cianoza: perioronazală, periorbitar, extremităţi Ex. clinic al aparatului respirator: - palpare – neconcludent - percuţie (cu atenţie): submatităţi corespunzînd focarelor de condensare - ascultaţie: - respiraţie suflantă, bronhofonie, raluri subcrepitante fine 2. Sdr. toxico-septic - febră ridicată/ hipotermie. Aspect: supurativ/ neregulat/ scădere în lisis - semne de suferinţă multisistemică - digestiv: vărsături, scaune diareice (diaree parenterală), meteorism abdominal à ileus toxic - SNC: edem cerebral citotoxic: agitaţie/ apatie cu semne de menigism, convulsii - hepatomegalie + citoliză + icter septic - leziuni renale: oligurie/ poliurie edeme, hematurie macro/microscopică - facies toxic,tegumente cenuşii, buze uscate, turgor diminuat - semne cutanate: necroză, sîngerări à CID 3. Sdr. cardiovascular - cord pulmonar acut: - tahicardie, extremităţi calde - zg. cardiace de intensitate ¯ - hepatomegalie

11

- stază pulmonară - accentuarea dispneei - reflux hepatojugular - insuficienţă circulatorie: puls de amplitudine ¯, extremităţi reci

A Atenţie la măsurarea amplitudinii pulsului LABORATOR

Biochimic - hemoleucogramă: răspuns normal: leucocitoză cu PN

anormal: leucopenie, ¯ PN În formele severe: pancitopenie

- VSH, Fg, CRP - Uree N/ - Hipoxemie Acidoză metabolică cu alcaloză respiratorie (prin hiperventilaţie în zonele normale).

În faza avansată: acidoză respiratorie acidoză emtabolică Bacteriologic: - hemoculturi repetate

- lavaj bronşic - puncţie pelurală

Ex. radiologic - focare macronodulare diseminate în ambele cîmpuri pulmonare - focare micronodulare (confundabile cu granulia) - focare paravertebrrale (uneori neobservate), emfizem în zonele periferice. Se întîlnesc la prematuri, distrofici - forma pseudolobară: după vârsta de 6- 8 luni

II. La copilul mare/ adolescentDebut brutal: - hiperpirexie 40 gr. C. - stare generală alterată, agitaţie - buze arse, herpes labial, obraji congestionaţi - junghi abdominal (iritaţie diagragmatică).

Dg. diferenţial: cu apendicita acută - tuse uscată à productivă, cu spută ruginie - dispnee expiratorie - cianoza buzelor Ex. clinic

Sdr. de condensare: - matitate - diminuarea murmurului vezicular - suflu tubar înconjurat de crepitante

Sdr.pleural: - matitate lemnoasă - silenţiu ascultator

Sdr. pleuretic: - tuse iritativă - suflu pleuretic - submatitate Laborator

12

hemoleucogramă: leucocitoză cu neutrofilie gazometrie: pO2 ¯, pCO2 ¯ VSH , Fg , CRP Urina: albuminurie, uree

Dg. etiologic: - lavaj bronşic - aspirat traheo-bronşic - după 6 ani: ex. sputei (spălătură gastrică nu este indicată pentru flora banală) - puncţie pleurală: dozare albumină/ frotiu/ însămînţare/, rar – dozare TG, lipide, col.

A Rg. după puncţie! Ex. radiologic:

focar de opacitate densă, omogenă - lobară sau segmentară triunghiulară, ± reacţie pleurală

rezoluţie după 3-4 săpt. persistenţa imaginii: corp străin/ boală subiacentă (bronşiectazie, BC, mucoviscidoză,

SIDA, neuroblastom). Se indică CT DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Sugar: - bronşiolită - IC - Bronşiectazie acutizată - Corp străin - Abcese pulmonare - TBC diseminat

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALCopil mare:

pneumonie de lob inferior dr.: - apendicită sdr. dureros de hipocondru drept: - hepatită acuta colică renală ulcer duodenal alte pneumonii IC Criză de AB Aspirare de corp străin COMPLICAŢII abcesul pulmonar – stare septică pleurezie metapneumonică – reluarea febrei, pneumotorax septicemii IC EVOLUŢIE

Sub antibioterapie: 5-12 zile. Temperatura scade în 48-72 ore în lisis Stare generală bună + transpiraţii + poliurie hemoleucogramă: monocite ! (“zorile convalescenţei)

13

reactanţii de fază acută scad lent: 10-12 zile PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Una din cele mai grave pneumonii ale copilului. Afectează vîrsta mică: - 70% cazuri < 1 an

- 30% cazuri < 3 luni Sta f ilococul : - colonizează pe tegumentele n.n din maternităţi (igienă precară/ sau selecţie prin ATB). - caracteristici de virulenţă: capacitate necrozantă, toxigeneză, rezistenţă la ATB, capacitate de difuziune a infecţiei, rezistenţă la fagocitoză, liză bacteriană Factori favorizanţi: - vîrsta mică - handicapuri biologice (MPC, PM, dismaturitate, deficite imune) - malformaţii congenitale - infecţii preexistente - ATB prelungită - FC, bronsiectazie - DZ Copiii: - rămân sănătoşi – pot transmite germenul, sau pot dezv. o afecţiune pulmonară peste câteva săpt.

PATOGENIE ŞI MORFOPATOLOGIEcalea de pătrundere: aerogenă/ hematogen (15-20%)

Cel mai frecvent, boala este secundară(FC, leucemie, colagenoze), fie apare la un individ anterior sănătos, după rujeolă, gripă sau alte infecţii virale

microabcese (cu centru necrotic) + microtromboze (à generează arii de infarctizare hemoragică)

confluenţă bronhopneumonie abcedare abcese subpleurale à empiem pleural, piopneumotorax perforare abces peribronşic à pneumatocele à pot creşte, conflua, rupe, persista bronşiectazie – ocazional CLINIC

vârsta de elecţie < 1 an (primele 6 luni) - Iniţial: staphilococii cutanate - Debut: - modificarea stării generale - febră înaltă, paloare, - tuse uscată à umedă - insuficienţă respiratori: tahipnee, bătăi ale aripilor nasului, tirajul subcostal, substernal, intercostal, cianoză, agitaţie - la copilul mare: junghi toracic, frisoane, spută sangvinolentă - sdr. toxico-septic

14

- letargie (apatie)/ iritabilitate - meteorism abdominal (ileus paralitic), asociat cu vărsături, anorexie, diaree Semne fizice: precoce! - abolirea murmurului vezicular - raluri bronşice şi subcrepitante - se conturează: -sdr. de condensare Sdr. pleuretic

Laborator: hemoleucogramă:

- leucocitoză cu neutrofilie - leucopenie à prognostic sever - anemie: à intrainfecţioasă sau prin insuficienţă medulară toxică

Dg. etiologic: - aspiraţie traheală - puncţie pleurală

Radiologic1. Bronhopneumonie nespecifică micronodulară (std. interstiţial) - debut precoce (aspect de pneumonie interstiţială): focare dense, omogene, prinzînd un lob/ hemitorace (2/3 – plămîn drept, 1/3 – stg sau bilateral) (std. abcedant) 2. În scurt timp à faza caracteristică

pleurezie (staphilococie pleurală) (std. pleural) pneumotorax (25%) pneumatocele à imagini lacunare în interiorul opacităţii de condensare (std. bulos) Apar şi în perioada de vindecare, pot persista luni de zile, sunt asimptomatice DIAGNOSTIC

4 stadii clinico radiologice: interstiţial abcedant pleural bulos Staphilocociile pulmonare trebuiesc urmărite pentru fibroza chistică sau deprimare

imunologică. DG. DIFERENŢIAL pneumonia cu bacili gram negativ aspiraţia de corp străin

COMPLICAŢII Piopneumotorax pericardită purulentă pneumomediastin septicemie à şoc endotoxinic IC Prognostic:

mortalitate 10-30%; dacă nu are o afecţiune subiacentă à prognostic bun

15

PNEUMONIA CU BACILI GRAM NEGATIVI Etiologia: - Kebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, Proteus, Serratia Cauze favorizante:

- n.n., prematuri - malnutriţie avansată - imunodeprimaţi - malformaţii cardiace sau pulmonare - umiditate crescută a mediului

Germenii pot fi selectaţi: mai frecvent în infectii nosocomiale, la sugari cu traheostomie

Simptomatologie asemănătoare cu pn. Staphilococică, tendinţă la abcedare. Domină sdr. septic şi insuficienţa respiratorie. În pneumonia cu Pseudomonas à pneumotorax recurent MORFOPATOLOGIE

- focare de necroză + reacţie inflamatorie (Ly + monocite) - focare hemoragice - pleurezie purulentă (80% cazuri) - tromboze, infarctizări TRATAMENT I. Igieno-dietetic - izolaţi în spital: camere aerisite,luminoase, temperatura 20-24 gr. C. - tapotaj la 2-3 ore - alimentaţie: - fragmentată, lichidă, nu se vor introduce alimente noi - prevenirea deshidratării II. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute 1. Dezobstrucţie + aspiraţie 2. Oxigenoterapie (menţinerea pO2 > 60 mmHg) 3. Ameliorare ventilaţiei

aspirare mecanică drenaj postural (tapotaj, schimbarea poziţiei) aerosoli: - fluidifianţi: N acetil cisteina, alfa chemotripsina bronhodilatatoare: salbutamol, iszoprenalină, adrenalină

4. Ventilaţia artificială: în: - apnee - pO2< 50 mm Hg- pCO> 70 mmHg 5. Corectarea acidozei – obligatoriu în caz de apnee + stopuri cardio-respiratorii, 1-3 mEq bicarbonat Na 14%: 1 mEq = 6 ml sol 14% 1. Reducerea consumului de O2: repaos la pat

Îmbunătăţirea transportului de O2 à transfuzie. Indicaţii: Hb < 7g% - masă eritrocitară 5 ml/Kgc - sînge integral 10 ml/Kgc Atenţie la supraîncărcarea cardiacă!

16

2. Particularităţi terapeutice Pneumonii cu predominenţă secretorie (edematoase)

- fluidifierea mucusului - păstrarea reflexului de tuse (să nu fie depriamte prin medicamente) - tapotaj, exerciţii uşoare (ridicarea mîinilor) - drenaj postural - asigurarea lichidelor necesare; în formele severe – PIV !!Risc de supraîncărcare!! - agenţi mucolitici – acetilcisteină, hialuronidază, bromhexin: 3 x 10 pic < 2 ani, 3 x 15 picături 2-6 ani

Corticoterapie:-reduce edemul, -reduce bronhospasmul -HHC: 10 mg/Kgc/zi i.v.-PDS 2mg/Kgc/zi 4-7 zile În formele spastice (astmatiforme): bronhodilatatoare (simpatomimetice) în 3-5 minute

Adrenalină 1% 0,01 ml/Kgc subcutanat Teofilină 4-5 mg/ Kgc la 6 ore

3 mg i.v. lent1 f = 10 ml = 480 mg.

III. Sdr. cardiovascular: vezi IC, şocul

IV. Tratamentul sdr. toxico-septic Tratament antiinfecţios

- chirurgical: puncţie evacuatorie, drenaj prin toracocenteză Clasic: Oxacilină 50-100 mg/Kgc + Gentamicină 8 mg/Kgc (sau Amikacin 15 mg/Kgc)Nu depăşeşte bariera hamtoencefalică!!!!

Cefalexin (Keflex) 25-100 mg/Kgc/zi Cefalotin (Keflin) 40-160 mg/Kgc/zi Cefotaxim (Claforan) 100-200 mg/Kgc/zi i.v., i.m. Ceftazidim (Fortum) 100 mf/Kgc/zi ii.v, i.m. (Piocianic) Ceftibuten 9 mg/Kgc/zi priză unică Ceftriaxon 50-75 mg/Kgc/zi Mandol (Cefamandol) 100 mg/Kgc/zi Zinacef (Cefuroxim) 50-100 mg/Kgc

V. Tratament simptomatic

17