Bacilos.. Gram NegativosMicroI (2)

8/17/2019 Bacilos.. Gram NegativosMicroI (2)

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• Bacilos Gram negativos curvos

• Aeromonas

• Plesiomonas

• Vibr io

• Campylobacter

• Helicobacter


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Familia Vibrionaceae

• Géneros:

Moritella

EnterovibrioGrimonthia

Photobacterium

Vibr io

• Familia Aeromonadaceae

• Géneros:

• Aeromonas

• Oceanimonas

• Tolumonas

Familia Enterobacteriaceae

Género : Plesiomonas


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Baci los Gram negat ivos curvos o rectos

Móvi les con flagelación polar

Organismos acuáticos

La mayoría son halófilo s

Anaerobios facul tat ivos

Ox idasa (+)

CARACTERISTICAS


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Bacilos o Cocobacilos Gram negativos

La mayoría de las especies móviles (flagelación polar)

Anaerobios facultativos

Oxidasa y catalasa positivoReducen nitratos a nitritos

Fermentan la D-glucosa y otros carbohidratosCrecen entre 10°C – 42°C

Crecen en concentración de NaCl: 0- 4%Crecen a pH . 4.5 – 9

Habitat: Aguas con bajaconcentración salina.

Género Aeromonas


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• Las tres especies que se aislan muestras

clìnicas son:

•Aeromonas hyd rophi la

• Aeromonas caviae

• Aeromonas veron i i biovar .sob r ia


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Aeromonas


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Infecciones por Aeromonas

Celulitis o infecciones de heridas expuestas al agua.

Enfermedad diarreica

Septicemia

Otitis, peritonitis,meningitis


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Fascitis necrosante por Aeromonas h ydroph i laen un paciente inmunocompetente

• Fasciotomía de glúteo derecho

C I R E S P. 2 0 1 0 ; 8 8( 2) : 1 1 9 – 1 3 2


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Factor de virulencia

Enterotoxina citotóxica (Ent-ctx)

se caracteriza por sus múltiples actividades

biológicas entre las que destacan su capacidadhemolítica, citotóxica, y enterotóxica.

Mecanismo de acción:- pro vo ca el colapso d e las micr ovel losid ades intest inales.- al tera los m icrof i lamentos de act ina del ci toesq ueleto celular.

- indu ce a la muerte celular mediante apoptos is


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Diagnóstico de laboratorio

Las muestras clínicas se deben sembrar en:

a) agar sangre-ampicilina (20 ug/ml de ampicilina)

b) agar MacConkey,

agar EMB, agar SS

c) medio enriquecimiento: (agua peptonada alcalina) • (para portadores convalecientes y pacientes con infecciones subclínicas)


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Tratamiento

-Cefalosporinas de tercer generación

Aminoglicósidos

CarbapenemsTetraciclinas

Quinolonas

Sulfametoxazol-Trimetoprim


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Género Plesiomonas

Se describe una especie Plesiomonas sh igello ides .El habitat es el agua dulce.

Agente causal de diarrea.

-No fermenta lactosa

-Presenta reacciones cruzadas con algunos serotipos de Shigella

FACTORES DE VIRULENCIA

-HEMOLISINA

-EXOPOLISACARIDOS

Las pruebas que diferencian Plesiomonas shigelloides de Aeromonas spp son:-Descarboxilasa de ornitina (+)

- Dnasa (-)

Susceptibilidad al O/129


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• Colonias de Aeromonas: Incoloras

• Colonias de Plesiomonas: Amarillas

Agar IBB


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Género VibrioBacilos gramnegativos curvos o rectos

Móviles con flagelación polar

Anaerobios facultativosOxidasa (+)

Tolerantes a la sal

Está integrado por más de 75 especies, de las cuales

12 especies se aislan de muestras clínicas.


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Bergey´s Manual of Systematic Bacteriology, Second Edition Vol.II


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Vibr io cho leraeBacilo Gram(-) curvo, anaerobio facultativo.

Móvil con flagelación polar. Oxidasa (+).De acuerdo al antígeno somático O se pueden

clasificar en 200 serogrupos.

El serogrupo O:1 es el agente causal delcólera.Produce la toxina del cólera.El año 1992 se identificó el serogrupo O:139 como

causa de una epidemia de cólera en la India y

Bangladesh.


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• Vib r io cho lerae O:1 sepuede clasificar en dos

biotipos:

• Clásico

• Eltor


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• La importancia del conocer el biotipo es de

tipo epidemiológico y está dado por la

relación que existe entre :• Infec ción s in tomátic o : Infecc ión asin tomátic a

• Biotipo Clásico la relación es 1: 2-4

• Biotipo Eltor la relación es 1: 30-300


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Vibr io cholerae


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Vibrio cholerae

»

Epidemiología


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COLERA

• Mecanismos de contagio:• Ingestión de agua y alimentos contaminados

• con deposiciones humanas.

–Reservorio: • El ser humano y ambiente acuático salado.


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Cólera en Haití


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Cólera en Haití•Hasta el 17 de febrero del presente año en Haití el número de casos acumulados y reportados asciende a 241.360,

• con 4.573 defunciones. Los casos que han sido hospitalizados alcanzan a 130.545.


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Factores de patogenicidad

tcp gene

ctx gene

En una cepa de V.cholerae para

que sea patógena deben existir

dos elementos genéticos:

-CTX : es el genoma de un

bacteriófago lisogénico CTXΦ que

transporta los genes que codifican

la toxina del cólera.

-VPI : que contiene los genes de

TCP (Toxin Coregulated Pilus)

El locus cromosómico del bacteriófagocontiene los genes:

ctxA,ctxB ,ace, zot cep.


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PatogeniaLa toxina colérica se fija al receptor gangliósidoGM1. Penetra al enterocito estimulando laactividad de la adenilatociclasa produciendo unaumento del AMP cíclico.

El aumento del AMPc en la célula intestinal produce:

-inhibición de la absorción de NaCl y por ende de

agua.-secreción de bicarbonato y cloruros con arrastre de

agua al lumen intestinal.


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•


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Modelo de secreción de la toxina del cólera

por Sistema de Secreción tipo II


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Diagnóstico del cólera

La muestra de deposición se debe sembrar en:

- agar TCBS

agar MacConkeyagua peptonada alcalina.

Agar TCBS


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Agar TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa)

• Extracto de levadura 5 grs.

• Proteosa peptona 10 gs.

• Citrato de sodio 10 grs

• Tiosulfato de sodio 10 grs.

• Colato de sodio 3 grs.

• Bilis de buey 8 grs.

• Sacarosa 20 grs

• Citrato férrico 10 grs.

• Azul de bromotimol 0,04 grs.

• Azul timol 0.04 gr2.

• Agar 15 grs.

• Agua destilada 1.000 mL.

• pH 8.6

• Calentar y hervir hasta disolver. NO AUTOCLAVAR

• Agua peptonada alcalina:• Peptona 10 grs.• Cloruro de sodio 10 grs.

• Agua destilada 1.000 ml.

• Esterilizar a 121°C por 15 minutos

• pH :8.3


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Tratamiento del cólera

• Contempla tres pilares básicos:

• 1.-Hidratación vía oral o parenteral.

• 2.- Corregir desbalance electrolítico.

• 3.-Antibioticoterapia:• Tetracicl ina

• Sulfametoxazol tr imetopr im• Cloranfenicol

• Furazol idona

• Ampic i l ina (embarazo )•


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Vibr io parahaemoly t icus

• 2-3% de NaCl.

• Gran parte de las cepas clínicas cultivadas en

• Agar Wagatsuma que contiene hematíes humanos,son hemolíticas (beta-hemólisis), mientras que las

ambientales del agua no lo son.

•

• A este hecho se le llama Prueba de Kanagawa.•

• Reservorio: las costas marinas son su habitat natural.En

http://www.bme.es/microkit/imagenes/18.jpghttp://www.bme.es/microkit/imagenes/18.jpg


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épocas de calor se encuentra en aguas litorales, peces,mariscos,mientras que en épocas frías se encuentra en los sedimentosmarinos.

• Mecanismos de transmisión:

• Ingesta de mariscos y

• pescados crudos o mal cocidos.

• Distribución de la enfermedad: Los países más afectadospor la intoxicación alimentaria son Japón,Taiwan y otras regioneslitorales de Asia


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Manifestaciones Clínicas.

Gastroenteritis

Infección Entérica: %

-Diarrea acuosa 98-Cólico abdominal 82

-Náuseas 71

-Vómitos 52

-Cefalea 42

-Fiebre 27-Calofríos 24

Período incubación 12-24 Hrs. (4-96 hrs).

Proceso autolimitado ( 3 días ).

Infección Heridas Septicemia

Vib i h l ti Chil


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Vibrio parahaemolyticus en Chile.

1998, 2004, 2005

1998, 300 casos

2004, 1500 casos

2005, 3500 casos


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Factores de virulencia de V.parahemolyticus

Fimbria

TDH :Hemolisina Directa Termoestable

TRH:Hemolisina relacionada a TDH

Efectos:Hemolíticos

EnterotóxicosCardiotóxicos

Citotóxicos

P i ti l l dif i d


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– Posee varios serotipos los cuales son diferenciados

según sus antígenos:

• Somático (O) , capsular (K) y flagelar (H)

• Actualmente existen kits comerciales que

reconocen:

• 13 grupos O y 71 tipos K.

• En métodos moleculares, destaca la determinación

de genes tdh y trh por PCR.


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Tipificación Vibr io parahaemolyt icus .Serotipificación:

Estandarizada, técnicamente dificultosa y cara (Centros de Referencia).

O Group K Type

1 1,25,26,32,38,41,56,58,64,69

2 3,28

3 4,5,6,7,27,30,31,33,37,43,45,48,54,57,58,59,65

4 4,8,9,10,11,12,13,34,42,49,53,55,63,67

5 5,15,17,30,47,60,61,68

6 6,18,46

7 7,19

8 8,20,21,22,39,70

9 9,23,44

10 19,24,52,66,71

11 36,40,50,51,61

12 52

Total 12 Total 65

El esquema antigénico fue propuesto por

Sakazaki et al . 1963, Hugh, R., and J.C. Feeley. 1972, (Elliot. E. L., FDA

U.S.A., 1998.)

O lipopolisacárido, K cápsula.

• Los brotes infecciosos que se han presentado a nivel mundial enlos últimos años se han atribuído a la aparición de tres serotipos


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los últimos años se han atribuído a la aparición de tres serotipos

con un importante potencial pandémico:

• 04:K68

• 01:K atípico(KUT)

• O3:K6

• En Chi le :

• el año 1998 en Antofagasta se detectaron las cepas• O1:K56 y O3:K6

• En Puerto Montt se detectó las cepas 03:K6 y O4:K12


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O3:K6

3:K6

O3:K6

O3:K6

O3:K6

O3:K6

O4:K68O :KUT

O4:K684:K 2

O :K56

O4:K63

O3:K6


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•


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Vibr io vu ln i f icus (de latin vuln i f icus: que hiere, homicida)

V l ifi d t d


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V.vulnificus es capaz de causar tres cuadros

clinicos diferentes:

• SEPTICEMIA – SIN FOCO APARENTE Y SIN SINTOMAS GASTROINTESTINALES SEGUIDOS DE

LESIONES CUTANEAS METASTASICAS ( LESIONES ERITEMATOSAS, FLICTENAS,ULCERAS NECROTICAS)

• Se presenta al ingerir mariscos contaminados como ostras crudas . Estos pacientesgeneralmente sufren de hemocromatosis o una enfermedad hepática crónicapreexistente.

• La mortalidad de la septicemia es de un 60% incluso con tratamiento con antibióticos

• CELULITIS• - FASCITIS NECROSANTE, MIOSTIS Y BACTERIEMIA SECUNDARIA

• INFECCION GASTROINTESTINAL AUTOLIMITADA• Nauseas,vomitos, dolor abdominal, diarrea con hemocultivos negativos.


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Factores de virulencia de V.vulnificus

• Polisacarido capsular

• Enzimas extracelulares:lecitinasa, lipasa,metaloproteasa,Dnasa

• Exotoxina: hemolisina/citolisina (codificada por el gen vvh A)

• Sistemas de secuestro de hierro

La ausencia de estrógenos es un factorque aumenta los riesgos de infección

Linkous and Oliver, 1999

Infecciones por V.vulni f icus


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p


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CHROMagar Vibrio


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• Dominio: Bacteria

• Phylum : Proteobacteria

• Clase : Epsilonproteobacteria

• Orden : Campylobacterales

• Familia :Campylobacteraceae• Género : Campylobacter

• El género presenta 17 especies y 8 subespecies.


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Género Campylobacter

C l b t


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Campylobacter

• Bacilos curvos pequeños gramnegativos en cultivos jóvenes.

• Con más de 48 horas de incubación adoptan forma cocoide.

• Microaerófilo(5-10% de oxígeno)

• Móviles con flagelación polar monótrica o anfítrica.

• Su tamaño oscila entre 0.2-0.8 um de ancho y 0.5-5 um de largo.

• Es un organismo fastidioso requiere de condiciones especiales de cultivo.

• No fermentan ni oxidan los hidratos de carbono.

• Utilizan como fuente de energía y carbono:

• Aminoácidos e intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.• Oxidasa(+) , Catalasa(+)


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Campylobac ter jejun i• Bacilos pequeños Gram (-) curvos. Microaerófilos.

• Móvil con flagelación polar.• Agente causal de infección entérica, caracterizada por fiebre,

diarrea, dolor abdominal, heces sanguinolentas, vómitos.


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Síntomas clínicos en cuadros de


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Síntomas clínicos en cuadros de

diarrea asociados a C. jejun i

Diarrea acuosa 66%

Dolor abdominal 45%

Sangre en las deposiciones 17%

Mucus en las deposiciones 61%

Vómitos 66%

Fiebre 50%

Deshidratación 20%

ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD


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ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD

PROVOCADA POR C.jejuni

• Enfermedad leve

• Diarrea autolimitada

• Enfermedad no inflamatoria a severa• Diarrea inflamatoria

• Diarrea sanguinolenta a severa con pirexia, calambres

abdominales, leucocitos fecales

• Bacteremia

Sack y colaboradores,2001


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P l i i id i


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Prevalencia e incidencia

• PAISES DESARROLLADOS• En EE.UU. (se estiman 2 millones de infecciones anuales) y en países

desarrollados C.jejuni se aisla de heces de pacientes con diarrea con mayor

frecuencia que Salmonella y Shigella.


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Tasa de casos de zoonosis confirmados en humanos en la Unión Europea en

2009 (Agencia Europea para la Seguridad Alimentaria EFSA , 2011)


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Reservorios de Campylobacter

Campylobacteriosis es una zoonos is

• Animales silvestres

• Animales domésticos

– Aves – Mamíferos


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Mecanismos de Transmisión de Campy lobacter jejuni

HOMBRE

Infectado

HOMBRE

Reservorio

Aves

Animales domésticos

Animales de granja:

bovinos 30%

y aves 96%

Alimentosleche

carnes

huevos

Animales

domésticos

perros 51%

gatos 22%

Tierra/agua

C

I

CL

O

C

O

R

T

O

C

I

C

L

O

L

A

R

G

O


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• FSA: Agencia de Alimentos Britànica


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Aspectos epidemiológicos de


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Aspectos epidemiológicos de

C.jejuni

– Dosis infectiva: 500 - 800 células

• Período de incubación: 2 - 7 días

•

• Duración: autolimitada

• La presentación clínica más común es la


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enterocolitis y afecta a personas de todas lasedades.

• En pacientes inmunocomprometidos pueden presentarse

complicaciones como:

• - colecistitis aguda

• - pancreatitis

• - cistitis

• -síndrome urémico hemolítico

• -nefritis intersticial• -hepatitis

• y varios días después del cuadro se puede

• desarrollar un Síndrome de Guillain-Barré

MECANISMOS DE VIRULENCIA


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MECANISMOS DE VIRULENCIA

DE C. jejun i

Adherencia

Enterotoxina (CLT)

Invasión Citotoxina (CDT)


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Patogénesis de la infección

por C. jejun i Adherencia: OMPs (26-30 Kda)

Flagelina (flaA 66 Kda)

Cápsula (

Translocación proliferación en la láminapropia y nódulos linfáticos (Infeccionesextraintestinales)

Invasión y proliferación en el epiteliointestinal

Mimetismo molecular (LPS -GM1)

Producción de enterotoxina:

CT-like (70 Kda)

Cad F

JlpA

CapA

Peb1 (CBF1)

Cj1496c


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• Mimetismo molecular : es un mecanismo por el cual

• agentes infecciosos pueden desencadenar una respuesta

• inmune contra autoantígenos.

• Esto tiene mucha relevancia en:

• - el síndrome de Guillain-Barré

• - el síndrome de Miller-Fisher

• PNAS,Agust 3, 2004, vol 10u1 no.31

•

• INFECTION AND IMMUNITY , 2002 vol.70 n°9


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SINDROME DE GUILLAIN BARRE (GBS)


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Cuadro clínico del GBS• Parestesias en los pies o manos, debilidad muscular iniciada en los

miembros inferiores.• Dolor moderado a severo ocurre en un 50% y hasta en un 80%.

• Compromiso de nervios craneanos 50%

• Compromiso respiratorio 20%

• Disfunción autónoma 65%

• Se alcanza déficit máximo antes de las 3 semanas.

Características de laboratorio• Aumento de proteínas en LCR (>50 mg\dL), con menos de 4 cel\ml

(disociación albúmino-citológica).

• Presencia de anticuerpos antigangliósidos, especialmente GM1 y GM1b

• Estudios electrodiagnósticos donde la electromiografía muestraanormalidad de la conducción nerviosa en el 90% de los casos,producto de la desmielinización multifocal asociada con degeneraciónaxonal.


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Síndrome de Guillain-Barré


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• Polineuropatía inflamatoria aguda de origen idiopático.

• Parálisis fláccida aguda arrefléxica, con disociación albúmino-citológica.

• Se describe una desmielinización multifocal inflamatoria de las raícesespinales y nervios periféricos.

• Afecta a individuos de todas las edades, con mayor incidencia enadultos jóvenes y en la vejez.

• El 80% de los pacientes se recupera completamente o con déficitpequeños, 10-15% quedan con secuelas permanentes, el resto muere

Síndrome de Guillain-Barré


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van Sorge, N; van der Pol, W; Jansen, M;van den Berg, L. Pathogenicity of anti- ganglioside antibodies in the Guillain- Barré syndrome. Autoimmunity Reviews.

Utrecht, The Netherlands, Febrero de2004, vol. 3, no. 2. pp. 61-68.

Consecuencias a largo plazo:Síndrome de Guillain Barré (GBS)


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Los C. jejuni aislados en heces de pacientes con GBS tienen en la

superficie estructuras glucolipídicas muy similares a la de losgangliósidos de los nervios humanos.

El GBS resulta de una respuesta aberrante dirigida contra el tejidonervioso del huésped, por mecanismos de epítopes semejantes,conocido como “mimetismo molecular”. Los gangliósidos son

abundantes en el tejido nervioso humano, y más en sitios claves comolos nódulos de Ranvier.

Los anticuerpos anti-gangliósidos son detectados en títulos altos en un40% de suero de pacientes con GBS y en una gran variabilidad yespecificidad.

Síndrome de Guillain Barré (GBS)

C.W. Ang, P.C.R. Godschalk, H.Ph. Endtz. Het syndroom van Guillain-Barré na infectie metCampylobacter jejuni. Infectieziekten bulletin [en línea]. Netherlands. 2003, vol. 14, no. 8 [rev. 15

septiembre de 2005] pp. 285-88. Disponible en Internet:

http://www.rivm.nl/infectieziektenbulletin/bul1408/art_syndroom.html


100/141

Gilbert, M; Brisson, J; Karwaski M. et al. Biosynthesis of Ganglioside Mimics in Campylobacter jejuni OH4384.JBC. Ottawa, Canada, Febrero de 2000, vol. 275, no. 6 pp. 3896-906.

Porción externa core deLOS de C. jejuni

A, estructuras similares conla porción oligosacárida delgangliósido GD1a.

B, estructura similar con laporción oligosacárida delgangliósido GT1a.

C, estructura similar con laporción oligosacárida delgangliósido GD3


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C.W. Ang, P.C.R. Godschalk, H.Ph.Endtz. Het syndroom van Guillain-Barré na infectie met Campylobacter

jejuni. Infectieziekten bulletin [enlínea]. Netherlands. 2003, vol. 14,

no. 8 [rev. 15 septiembre de 2005]

pp. 285-88. Disponible en Internet:

http://www.rivm.nl/infectieziektenbull

etin/bul1408/art_syndroom.html


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van Sorge, N; van der Pol, W; Jansen, M; van den Berg, L. Pathogenicity of anti- ganglioside antibodies in the Guillain-Barré syndrome. Autoimmunity Reviews. Utrecht,The Netherlands, Febrero de 2004, vol. 3, no. 2 pp. 61-68.

Variantes de GBS


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Neuropatía sensitivo motor axonal aguda:

Forma más grave de la enfermedad y es una variante de mal pronóstico (C. jejuni , CMV y M. pneumoniae)

Es una degeneración axonal primaria similar a la walleriana.

Síndrome de Miller-Fisher (MFS): Es la variante más benigna de la enfermedad

Ocurre en un 5% en pacientes GBS en occidente y entre un 19-25% en Asia.

Se presenta con una tríada característica: ataxia, arreflexia y oftalmoplegia (en algunos casos parálisis orofaringea, asociada a anti-GT1a).

• TRATAMIENTO


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• Hospitalización en sala decuidados intensivos. Monitorización,ventilación mecánica, traqueotomía después de 2semanas, analgesia, soporte nutricional y manejocardiovascular.

Tratamiento específico• Terapia inmunomoduladora: Plasmaféresis

(PF) e Inmunoglobulina Endovenosa (Ig IV).

• Plasmaféresis: acorta el período derecuperación, acorta el tiempo de ventilaciónmecánica.

• Inmunoglobulina endovenosa: Noproduce inestabilidad hemodinámica, fáciladministración, no requiere accesos venosos,menor costo.

Diagnóstico C jejuni

http://3.bp.blogspot.com/_MROE48yx788/SogDtfAf2eI/AAAAAAAAEQc/yy7x8MzLwMw/s1600-h/equipo_plasmaferesis.jpg


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Diagnóstico C.jejuni• Cultivo: Medio Skirrow

• Medio Campy-Bap

• Medio Butzler

• Medio Preston

• Tinción de Gram

• Catalasa• Oxidasa

• Crecimiento a 42ºC

• Hipurato de sodio

• Resistencia a cefalotina

• Susceptibilidad a acido nalidixico


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•


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Hel icobac ter py lor i

Barry Marshall Robin Warren


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Barry Marshall Robin Warren

• La pareja compartió un Premio Nobel de Medicina en 2005 por su descubri-

• miento de Helicob acter pylor i y su papel en las enfermedades gástricas

Hel icobacter py lor i


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Hel icobacter py lor iBacilo Gram (-) curvo,microaerófilo.

Móvil con 4 a 6 flagelos unipolares.

Vive en el epitelio gástrico antral y en las criptas

gástricas.

También puede encontrarse en el duodeno,esófago.

Vive de forma libre, en el mucus, en la superficie de las

células epiteliales.


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Mecanismo de Transmisión de


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Helicobacter pylori

Reservorio

La infección se adquiereprincipalmente en lainfancia y está relacionadocon las condiciones desalubridad

Transmisión:FECAL- ORAL

ORAL-ORAL

GASTRO-ORAL


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Porcentaje de la población mundial colonizada con Helicobacter py lor i

http://4.bp.blogspot.com/_qNn_-ZeY2oU/SaKjViBhcEI/AAAAAAAADqQ/qThjhWgz6gc/s1600-h/invasion.jpg


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•

http://4.bp.blogspot.com/_qNn_-ZeY2oU/SaKjViBhcEI/AAAAAAAADqQ/qThjhWgz6gc/s1600-h/invasion.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_qNn_-ZeY2oU/SaKjViBhcEI/AAAAAAAADqQ/qThjhWgz6gc/s1600-h/invasion.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_qNn_-ZeY2oU/SaKjViBhcEI/AAAAAAAADqQ/qThjhWgz6gc/s1600-h/invasion.jpg


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Cuadros clínicos


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Cuadros clínicos- Gastritis

- Ulcera gástrica- Ulcera duodenal

- Gastritis tipo b

puede derivar

en cáncer gástrico.

- Linfoma de MALT

Gastritis erosiva crónica

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Gastritis erosiva crónica

Cáncer gástrico


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Cáncer gástrico

Linfoma de MALT


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Linfoma de MALT


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El cáncer gástrico y el linfoma de MALT

han sido relacionados con H. pylo ri , por lo

que esta bacteria ha sido clasificada

dentro del grupo I de carcinógenos por

la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer .

Hel icobacter py lor i y carcinogénesis gástrica• La bacteria induce la migración de los leucocitos (PMN) desde los capilares a la

lámina propia y a la zona glandular de la mucosa especialmente en lasproximidades de los cuellos glandulares, donde se encuentran las células

http://www.blogger.com/wiki/C%C3%A1ncer_g%C3%A1stricohttp://www.blogger.com/wiki/Carcin%C3%B3genohttp://www.blogger.com/w/index.php?title=Agencia_Internacional_de_Investigaci%C3%B3n_del_C%C3%A1ncer&action=edit&redlink=1http://www.blogger.com/w/index.php?title=Agencia_Internacional_de_Investigaci%C3%B3n_del_C%C3%A1ncer&action=edit&redlink=1http://www.blogger.com/wiki/Carcin%C3%B3genohttp://www.blogger.com/wiki/C%C3%A1ncer_g%C3%A1strico


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germinales.

• Los PMN son activados por factores citotóxicos de la bacteria y por interleukina8 (IL-8) procedente de las propias células epiteliales como respuesta a laadhesión bacteriana.

• Los neutrófilos activados liberan proteasas y metabolitos reactivos del oxígenoconocido como estal l ido respirator io que podría dañar el ADN e inducirmutaciones en las células germinales.

• Una vez que se ha producido el daño del DNA la carcinogénesis es estimuladapor la menor apoptosis y el aumento de la profileración celular.

MALT “Tejido Linfoide Asociado a Mucosas”

(I W i ht 1983)


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(Isaacson y Wright ,1983)

• El linfoma MALT • es un Linfoma no Hodkin de células B,

extranodal, encuadrado dentro del grupo de loslinfomas de la zona marginal (junto a losLinfomas B Esplénico y Linfoma B Ganglionar dela zona marginal ).

• pidemiología

• • Es un Linfoma que predomina en la edad adulta, más

frecuente en mujeres y que constituye el 5-10 % de lasneoplasias gástricas. A pesar de representar tan soloel 2-3% de los linfomas, la localización gástricasupone el 70% de los extra-ganglionares.

•

•

Otras localizaciones del Linfoma tipo MALT son elpulmón, cabeza y cuello, anexos oculares, tiroides,piel, mama y resto del tracto gastrointestinal.

•

Incidencia de cáncer gástrico

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Incidencia de cáncer gástrico

Existe una secuencia fisiopatológica con lainfección de Helicobacter pylori y cáncer


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py y

gástrico

• Gastritis aguda

•

• Gastritis crónica

• Atrofia gástrica

• Metaplasia intestinal

• Displasia

• ADENOCARCINOMA


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• Se ha sugerido que alteraciones de la barrera mucosa facilitarían el

acceso a las célula epiteliales de sustancias mutagénicas de la dieta.

• Existen elementos dietéticos que aumentan la susceptibilidad a

desarrollar cáncer gástr ico como:

• -alto contenido de sal

• -bajo contenido de frutas frescas y vegetales que contienen

antioxidantes tales como: betacarotenos ,v i tamina E y vitamina C.

Mecanismos patogénicos de Hel icobacter py lor i


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• - Actividad ureásica (ureasa) La ureasa induce la migración de neutrófilos y es• tóxica para las células epiteliales gástricas.

• -Efecto citopático ( citotoxina Vac A y proteína CagA)

• - Actividad enzimática (catalasa, fosfolipasa y proteasa)

• -La estructura espiral

• -Movilidad• - Adhesinas (

AdhesinasAdhesina tipo BabA (blood antigen binding adhesion) esta se une a los antígenos de


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Adhesina tipo BabA (blood antigen binding adhesion), esta se une a los antígenos de

Lewis encontrados en las células epiteliales gástricas, se ha visto que este tipo de

unión favorece la pérdida de células epiteliales y el desarrollo de gastritis crónica ya

que promueve la síntesis de autoanticuerpos.

Adhesina tipo OipA (outer membrane inflammatory protein), cuyo gen que las

codifica está presente en todas las cepas, pero no todas la expresan, cuando

esta adhesina está presente promueve una síntesis mayor de IL-8 pero hasta el

momento se desconoce exactamente su aporte cepas cagA positivas.


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dupA (gen promotor de ulcera duodenal): Este gen fue

descrito en el año 2005.Se encontró que este gen aumenta el riesgo de producir úlcera

duodenal .


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•


132/141


133/141

Hidrolisis de Urea


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Hidrolisis de Urea

Ureasa

C=O(NH2)2 + H+ + 2H2O HCO3- + 2 (NH4+)

Urea Bicarbonato Amonio

HCO3- CO2 + OH-

• Cag A - es una proteína de unode los genes del islote patogénicocag A:

• - participa en la adherenciai i i l f é i fl t i l


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• - inicia el fenoméno inflamatorio al

• inducir a la secreción de IL-8.

• VacA -es una citoxina vacuolizanteprocedente de un gen que expresa 2 subtipos:

• Vac A1 :alta capacidad ulcerogénica

• Vac A2

:baja capacidad ulcerogénica

• Bab A (Blood group antigen binding)Adhesin) : proteína de la membrana externaque favorece la adherencia al antígeno deLewis b y antígenos BO expresados en el

epitelio gástrico.•

Genotipo/fenotipo de cepas patógenas

d


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de Hel icobacter py lor i

•Cepa Gen cag A Proteína Gen vacA Proteína

• Cag A VacA

• __________________________________________________

•Tipo I + + + +

•Tipo II - - + -

Diagnóstico de infección por Hel icobacter py lor i

• BIOPSIA por Endoscopía :


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•

• - Ureasa

•

• - Cultivo

• Métodos que no requ ieren endoscopía :• - Serología

•

• - Prueba del aliento

Tinción de Gram

de biopsia


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•


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• Archives of Iranian Medicine, Volume 16, Number 11, November 2013


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Archives of Iranian Medicine, Volume 16, Number 5, May 2013


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Bacilos.. Gram NegativosMicroI (2)

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