Asistenta Medicina Generala

Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă

Introducere

Procesul de îmbătrânire de-a lungul anilor a fost un subiect supus multor cercetări,

ramura care se ocupă cu îngrijirea şi combaterea bolilor care sunt specifice acestei perioade

din viața oamenilor se numeşte gerontologie.

Geriatrie și gerontologie este specialitatea medicală care are drept obiective asistența

medicală din îngrijirea acută, cronică, preventivă, de recuperare și terminală a vârstnicilor,

precum și studiul procesului de îmbătrânire din punct de vedere somatic, mental, funcțional și

social la nivel individual, și al problematicii legate de acest proces la nivelul societății, aceste

investigații realizate pe aceste ramuri reprezintă pentru mulți speranța zile de mâine,

prelungirea limitei de viață.

Datorită cercetărilor realizate de Ana Aslan s-a reuşit încetinirea procesului de

îmbătranire, ea considerând combaterea acesteia prin metode de profilaxie, astfel în ultimele

decenii se înregistrează o creştere a populației vârstnice, fenomen mai accentuat în țările

dezvoltate economic, dar present şi în țara noastră. În România în perioada 1930 – 1975

ponderea persoanelor de peste 60 de ani a crescut cu circa 110% de la 5.9 % la 14,3%. În anul

2000 se estima atingerea unei pondere de 17 %.

În 1988, O.M.S. a inclus problemele îmbătrânirii, printre primele cinci probleme de

sănătate ale lumii, alături de inimă, cancer, SIDA şi alcool. Iată de ce cunoştințele de

gerontologie şi de geriatrie sunt o necesitate.

Cauzele care explică fenomenul de îmbătrânire a populației sunt: scăderea nata¬lității,

progresele medicinii şi creşterea nivelului de trai, care măresc rata de creş¬tere numerică a

populației vârstnice, prin ameliorarea morbidității şi mortalității.

Se apreciază că denumirea de "persoane de vârstă a treia" este mai proprie decât aceea

de persoana învârstă (O.M.S.), deoarece evocă sectorul populației care a depăşit mijlocul

vieții. Spre deosebire de îmbătrânire (proces dinamic, indiferent de vârsta cronologică),

senescența, cuprinde ultima perioadă a vieții. În cadrul acesteaia se delimitează senilitatea,

care este o perioadă finală, cu deteriorări biologice severe. Senescența nu este o boală, este un

proces fiziologic, chiar dacă îmbătrânirea se asociază, de regulă, deşi nu obligatoriu, cu

îmbolnăvirile. Diversele modificări fiziologice par să fie în raport direct cu îmbătrânirea, dar

1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Societate

http://ro.wikipedia.org/wiki/%C3%8Emb%C4%83tr%C3%A2nire

http://ro.wikipedia.org/wiki/B%C4%83tr%C3%A2ne%C8%9Be


multe persoane vârstnice îşi conservă capacitățile lor funcționale, cu toată degenerescența

organică aparentă. Se consideră astăzi, ca prag al bătrâneții, vârsta de 60 - 65 de ani. O

caracteristică, în procesul demografic al îmbătrânirii, este creşterea proporției populației

feminine, cu deosebire în țările industrializate. Durata medie a vieții arată, deja, în unele țări

dezvoltate, diferențe de 8 - 9 ani, în favoarea femeilor.

În cazul lucrării de față s-a urmărit evidențierea importanței sistemului imunitar, rolul

pe care îl deține în apariția şi dezvoltarea îmbătrânirii, cauzele apariției anumitor afecțiuni

transformările ce au loc la nivel celular, modul în care se tratează acestea, individualizându-

se în funcție de particularitațile pacientului, evoluția bolii.

Mecanismele îmbătrânirii sunt complexe şi insuficient studiate, acestea au la bază

anumite teorii care demonstrează faptul că aceste procese iau naştere în urma distrugerilor

celulare. Sistemul imunitar are rolul de a menține starea de sănătate a organismului față de

agresiunile provenite din mediul extern, dar şi prin distrugerea unor structuri propii care sunt

dăunătoare. Această componentă a organismului se deteriorează odată cu înaintarea în vârstă,

producând la fiecare organ şi sistem anumite afecțiuni unele lăsând o amprentă foarte gravă

în viața de zi cu zi a unei persoane.

Proiectul conține două părți, prima este alcătuită din baze teoretice ale acestui proces de

îmbătrânire, informații despre sistemul imunitar, iar partea specială prezintă un studiu ce v-a

avea la bază un lot de pacienți care suferă de anumite afecțiuni autoimune, urmărindu-se

simptomele manifestate, investigațiile efectuate, diagnosticul stabilit, tratamentul precum şi

evoluția acestora.

Cu ocazia finalizării anilor de studiu şi a proiectului de față am avut ocazia să

aprofundez informațiile acestei ramuri ale medicinei, să observ greutățile, afecțiunile modul

în care privesc vârstnicii situația în care se afla, precum şi ajutorul medical ce îl pot oferii

pentru a le diminua suferința fizică şi psihică.

“Vârsta nu depinde de câți ani ai ci de temperament şi sănătate. Unii oameni se nasc bătrâni,

iar unii nu se maturizează niciodată”. ( Tryon Edwards )

2


I.PARTEA GENERALᾸ TEORETICᾸ

Capitolul.I. Sistemul imunitar şi funcția imunologică

Sistemul imunitar este diferit de alte sisteme din organism prin aceea că nu este o

structură fizică, ci un ansamblu de interacţiuni complexe care implică diferite organe,

structuri şi substanţe, printre care globulele albe, măduva spinării, vasele limfatice şi

organele, celulele specializate din anumite ţesuturi ale organismului şi substanţe specializate

numite factori de ser, care sunt prezente în sânge.

Imunitatea a fost definită inițial ca funcție de aparare a organismului contra agresorilor

infecțioşi, virusuri, etc, iar de-a lungul timpului s-au descris diferite reacții specifice

anticorpilor precum fenomenul Arthus şi fenomenul Sanarelli-Schwarzman. Descoperirea ce-

a mai importantă în imunologie a fost în 1960, când conceptul de imunitate al microbiologilor

se completează prin decoperirea funcțiilor de toleranță imunologică înnăscută față de

antigenele propii punându-se astfel bazele imunității de transplantare.

Fenomenul Arhus a fost descris pentru prima oara în 1903 la iepurii sensibilizați prin

injecții subcutanată cu antigen, la locul injectării apărând o bulă edematoasă dură, însoțită de

eriteme şi mici hemoragii punctiforme care ating maximul după 4 – 8 ore. Reacția poate fi

declanşată de amestecul de antigen - anticorp preparat în vitro, prin administrarea subcutanată

a antigenului şi intravenos a anticorpului.

Antigenul reprezintă orice substanță de origine endogenă sau exogenă capabilă să

declanşeze un răspuns imun, în timp ce anticorpul se numeşte o moleculă de natură proteică,

produsă în organitele limforeticulare sanguine denumite limfocite, capabile să recunoască o

particularitate straină de organism ( antigenul) şi să declanşeze o reacție imunologică.

Imunitatea în prezent este definită ca o funcție generală în dezvoltarea onto şi

filogenetică, prin care sistemele recunosc şi resping structurile antigenice străine, de

asemenea conservă structurile antigenice propii.

Imunitatea poate fi înnascută nespecifică este prima linie de apărare a organismului şi

cuprinde celule şi mecanisme care apără organismul de infecții, factori agresivi, etc. Aceste

celule răspund la patogeni într-un mod genetic, oferind apărare imediată impotriva diferitelor

infecții.

3

http://www.csid.ro/health/sanatate/cum-ne-protejam-sistemul-imunitar-12291049/


Imunitatea înnăscută specifică este dobandită pe durata vieții, după ce organismul a fost

expus la un agent patogen, iar pentru al distruge se elaborează diferiți anticorpi. Acest sistem

de apărare moleculară este susținut de celulele limfocite de tip T şi B, care au capacitatea de

reținere, memorizare a caracterelor agentului patogen putându-l indentifica la un nou contact.

De asemenea mai există câteva tipuri de imunitate cum ar fi cea dobândită ( organismul

prezintă o stare de rezistență specifică față de un anumit agent patogen microbian, această

rezistență se poate instala activ, ca imunitate naturală, în urma contactului cu diferite

microorganisme sau într-un mod artificial, în cazul administrării de antigene sub formă de

vaccin), imunitatea dobandită natural în mod pasiv (de la mamă la făt), precum şi imunitatea

dobândită artificial ( se poate realiza într-un mod pasiv, în urma administrării de seruri imune

sau anticorpi preformați).

Apărarea specifică cât şi cea nespecifică au rolul de ai oferi protectie organismului

împotriva agenților infecțiosi, iar pentru realizarea acestei etape au loc mai multe mecanisme,

unele nespecifice ( generale, comune pentru mai multe microorganism), şi altele specifice

care sunt direcționate numai asupra unui singur agent patogen.

Răspunsul imun este definit ca fiind un ansamblu de fenomene care se desfăşoară în

mai multe etape, ce apar ca urmare a interacțiunii specifice a sistemului imunitar cu

antigenul. Această interacțiune determină activarea, proliferarea şi diferențierea celulelor

imunocompetente cu apariția celulelor efectoare şi a celulelor cu memorie.

Răspunsul imun se derulează în trei secvențe:

1. Selecția clonală este etapa în care sunt selectate de către antigen doar acele limfocite

capabile să recunoască antigenul, acestea poartă denumirea de limfocite antigen - specifice. O

clonă limfocita este o populație de limfocite capabile să recunoască un singur tip de antigen,

datorită prezenței pe suprafață a unui singur receptor pentru antigen.

2. Activarea clonală, cuprinde activarea metabolismului intermediar al limfocitelor

selectate.

3. Expansiunea clonală care se realizează prin proliferarea celulelor selectate şi activate

metabolic, creşterea numărului limfocitelor din clona stimulate de antigen. Reacția față de

antigenele străine constituie un răspuns imunologic primar sau secundar, iar conservarea

4


antigenelor propii constituie toleranța imunologică înnăscută, ambele funcții sunt coordonate

de gene denumite Ir .

Pentru a se înțelege sistemul imunitar s-a încercat urmărirea acestuia din momentul în

care celulele imunologice care cooperează în răspunsul imun sunt eliberat în organism, i-au

contact cu un antigen străin stabilindu-se memoria imunologică care conferă imunitatea

specifică pentru toată viața. Se mai poate observa activarea altor celule cum ar fi fagocitele

macrofage care încorporează antigenul străin la contactul cu el, limfocitele T şi B .

Limfocitele T au rolul de a regla răspunsul imun transmițând informația de reactiv imun

specific, primită de la macrofagele limfocitelor B care efectuiază răspunsul imun anticorpic.

Secreția de anticorpi se produce în plasmocite care provin din limfocitele B care se

transformă în celule blastice bazofile.

Toate celulele T provin din celulele stem hepatopoietice din maduva osoasă, acestea

migrează în timus, unde se divid rapid, determinând apariția unor populații mari de timocite

imature. Aproximativ 98% din timocite mor în timpul procesului de maturizare din timus,

nefiind în stare să treacă de selecțiile pozitive sau negative, în timp ce cele 2% rămase devin

celulele T imunocompetente.

Timusul contribuie cu mai puține celule odată cu înaintarea în vârstă. Odată cu

micșorarea treptată, cu aproximativ 3% pe an, a timusului la adult, există o scădere

corespunzătoare a producției de limfocite T naive, crescând rolul expansiunii celulelor T

periferice în protecția imunitară a persoanelor în varstă. Timusul la om este organul

immunologic cheie care deține un rol important în maturația imunologică a limfocitelor T,

care în sistemele periferice au o topografie specială paracorticală în ganglionul limfatici şi în

tecile perivasculare din splină.

Limfocitele T prezintă pe suprafața lor membranară, trei categorii de receptori:

1.Receptori pentru recunoaşterea antigenilor denumiți şi TCR în care sunt incluşi CD3

cu rol în recunoaşterea antigenului prezentat limfocitului de către celula prezentatoare de

antigen, CD4 şi CD8 care au rolul de coreceptori implicați în recunoaşterea moleculelor

sistemului de histocompatibilite.

2. Receptori cu rol accesor în activarea limfocitelor T ( CD25, CD 28, CD 45)

3. Receptori implicați în adeziunea intercelulară.

5


Limfocitele T recunosc antigenul în funcție de structura primară a determinantului

antigenic, din punct de vedere fenotipic acestea se diferențiază în patru categorii care cuprind

limfocitele T supresoare, contrasupresoare, helper şi citotoxice.

Răspunsul imunologic este determinat de cooperarea limfocitelor Th şi Ts care

comandă declanşarea şi sistarea secreției de anticorpi în limfocitele B în funcție de intesitatea

şi durata invaziei de antigene străine în organism.

În cazul în care se produce o invazie microbiană sau se injectează un antigen străin

răspunsul imun se începe cu Ig M din ziua a cincea este maximă în ziua a zecea – 15-a se

produce scăderea secreției de IgM care e înlocuită cu IgG.

În funcție de titrul anticorpii se combină cu antigenele, formându-se complexe imune

circulante, iar după 20 – 30 zile răspunsul imun încetează atât în componența celulei cât şi

cele moleculare.

Anumite studii de specialitate au evidențiat importanța şi rolul sistemului de anticorpi

antiidiotipuri care apar ca anticorpi antianticorpi specifici. Odată cu răspunsul imun

anticorpic, o populație de limfocite T şi B stimulate de antigenele respective păstrează starea

de imunitate față de acestea în funcția de memorie imunologică, care va oferi un nou răspuns

imun secundar.

Funcția de toleranță imunologică înnăscută asigură prezervarea structurilor antigenelor

propii în sensul că sistemul imunitar nu reacționează agresiv față de antigenele propii, unii

cercetatorii susțin faptul că această etapă se începe în perioada embrionară când se

maturizează sistemul imunitar celular.

Antigenele propii ale fiecărui individ se prezervă pe toată viața fără a declanşa un

răspuns imun, la naştere funcția de toleranță imună este instalată şi durează toată viața,

slăbind odată cu înaintarea în vârstă. Există şi anumite organe cu antigen care nu întră în

contact cu celulele imune circulante cum ar fi: celulele tractului uveal al ochiului, coloidul

din foliculii tiroidieni cu tireoglobulină ca antigen, proteina encefalitogenă din tecile de

mielină i-au naştere mai târziu.

Un studiu recent dovedeşte faptul că toleranța imunologică înăscută ca şi toleranțele

imune induse artificial față de diverse antigene, există astfel concentrații de antigene

stimulatoare pentru răspunsul imun şi concentrații tolerogene care sunt necesare pentru

menținerea toleranței imune. Toleranța imunologică față de antigenele propii este menținută

6


de o anumită concentrație activă pe sistemului de limfocite Ts care corespunde antigenelor

propii.

Imunitatea se poate altera odată cu vârsta prin diferiți factori dobândiți, dar se poate

altera şi genetic, astfel există şi imunopatii genetice ereditare şi imunopatii dobandite. Astfel

în funcție de imunopatiile existente şi a funcțiilor sistemului imunitar se poate realiza o

clasificare a bolilor imune astfel:

- Boli ale răspunsului imun care sunt determinate de dereglările în minus sau în exces

( boli prin deficit imun sau hiperimunizare).

- Bolile prin deficit imun sunt determinate de alterarea funcțională în general cantitativă

a aparatului celular imun adică deficit în limfocite T şi limfocite B.

- Bolile prin deficit al sistemului limfocitar T pot fi la copii: atrezie timică, sindromul

di George, caracterizându-se prin deficit imun grav infecții fungice, virotice şi microbiene.

Sindromul di George este un deficit imun celular congenital care apare ca studiu al

aplaziei timice la om sau al aplaziei sistemului T periferic, din punct de vedere humoral

imunoglobulinele şi anticorpii după infecție sau după vaccinare sunt normali, imunitatea

celulară este grav alterată. În sângele periferic limfocitopenia scade sub 500 de limfocite, în

timp ce explorările de imunitate celulară arată diminuarea țesutului de transformare blastică

la PHA şi la PPD, rămânând normale testele limfocitelor B (rozetele EAC).

Deficitul imun T apare în condiții de alterare dobândită, după anumite infecții devenind

în anumite cazuri permanentă cum ar fi în afecțiunile maligne ale SCI ( LLC sau boala

Hodgkin). În timp ce deficitul imun B condiționează boala cunoascută la copii

agamaglobulinemia sau boala prin lipsă de anticorpi.

Există şi o altă formă complexă de boală care apare în urma unui deficit imun aceasta

luând naştere prin deficitul global atât de limfocite T cât şi B, aceasta poartă denumirea de

limfocitoftizie sau agamaglobulinemie de tip elvețian descrisă de Hitzig în 1955. Aceasta

afectează sistemul limfocitar prin atrofiere, timusul fiind atrezic, lipsind foliculii limfatici din

ganglioni şi structurile de limfocite paracorticale. Cu toate acestea la nivel paraclinic valorile

limfocitelor nu depăşesc 100 – 200 de limfocite, aplasmocitoză rămâne caracteristică,

condiționând hipo şi agamaglobulinemia serică.

O altă dereglare a sistemului imunitar o reprezintă disgamaglobulinemia care are 7

tipuri în care există creşteri din gama imunoglobulinelor sau scăderi ale acestora, o

7


caracteristică propie o reprezintă predispoziția la infecție a bolnavilor, la boli autoimune, cu

timpul putând evolua spre limfopatie malignă.

La aceşti bolnavi se poate observa o alterare dobandită a sistemului de control imunologic

central din zona Ir în care sistemul de limfocite T cu subpopulații Ts şi Th funcționează

anormal, în timp ce limfocitele B secretă în exces anumite clase de imunoglobuline, iar altele

sunt în deficit.

Bolile prin exces de răspuns imun se

întâlnesc mult mai frecvent fiind

declanşate de o defecțiune a sistemului de

autoreglare care în mod normal determină

un răspuns imun eficient într-o anumită

peropadă de timp, se identifică hiperplazie

continuă de celule şi hiperproducere de

gamaglobuline anticorpice în exces în

circulație.

Exemple de boli prin exces de răspuns

imun:

- leziuni cutanate sau profunde de tip Arthus

- boala serului, purpura Schonlein- Henoch

vasculară,

- glomeronefrita acută difuză

- reumatismul poliarticular acut

poststreptoocic

-bolile alergoanafilactice (urticarie, astm

bronşic,etc)

Tabelul. 1 Boli prin exces de răspuns imun.

Aceste afecțiuni i-au naştere din cauza unei reacții antigen- anticorp care se produc prin

acțiunea antigenelor care dau reacții cu anticorpii fixați pe țesuturi, piele, etc. Anticorpii

poartă numele de Ig E sau Ig A, leziunile sunt produse de mediatori chimici ai reacției

antigen – anticorp.

O altă clasificare a bolilor se poate realiza în funcție de mecanismul de producere :

- Boli prin leziuni de complexe imune: boala serului, reumatismul poliarticular acut,

glomerulonefrita acuta poststreptococica, etc.

- Boli prin mediatori chimici: urticaria, astmul bronşic, în care țesuturile de

sensibilizare cutanată sau testele de provocare bronşică evidențiază antigenul sensibilizat.

Mai sus am putut observa cum iau naştere bolile genetice dar există şi o altă clasă de

afecțiuni autoimune, astfel acestea se produc prin leziuni în general sistemice, în urma unei

8


acțiuni autotoxice a anticorpilor care apar fața de propiile structuri antigenice celulare şi

tisulare.

În bolile autoimune predomină leziunile de tip III, ca în colagenoze, leziunile de tip I se

asociază cu infiltrații citotoxice în parenchimuri. Clasificarea bolilor autoimune se face în

parte prin mecanisme de producere a autoanticorpilor sau prin factorii imuni autoagresivi.

Clasificarea bolilor autoimune:

A) Boli prin antigene sechestrate sau prin

antigene structurate postembrionar:

* Tiroidita autoimună, oftalmia

simpatică, scleroza în plăci, encefalopatia

subacută sclerozantă postrujeolică.

B) Boli prin pierdere a toleranței

imune înăscute:

* Bolile neoplazice prin paralizia

imună generală, limfoamele

nehodgkiniene, neoplaziile SCI.

* Hemocitopeniile autoimune:

AHAI, granulocitoza autoimună, aplaziile

medulare anemiile Biermer

* Colagenozele: periartrita nodoasă,

arterita temoprală, Sindromul Sjogren,

sclerodermia,etc.

Tabelul. 2 Clasificarea bolilor autoimune

Diagnosticul în bolile de colagen se stabileşte în unele forme cu ajutorul investigațiilor

serologice specifice sau pe baza marfologieii prin biopsii din anumite țesuturi, există de

asemenea anumite modificări imunoreactive nespecifice cum ar fi: VSH crescut, creşterea

policloanale de imunoglobuline (IgM, IgG, IgA).

Ca anticorpi specifici sunt caracteristici FAN şi celulele lupice din LED, anticorpii

compleți din hemocitopenii autoimune AHAI. Se holosesc diferite tehnici pentru evidențierea

limgocitelor T sensibilizate față de țesuturi, în timp ce diagnosticul pentru examenul

leziunilor tisulare se poate pune cu PAN în LED, în sindromul Goog - Pasture, în

amiloidoză, în nefropatiile autoimune. E o metodă optimă pentru diagnosticul de polimiozită

şi sclerodermie.

Polimiozita este o boală inflamatorie a muşchilor, de cauză autoimună care determină

scăderea forței musculare. Boala interesează musculatura striată şi țesutul conjunctiv afectat.9


Sclerodermia este o afecțiune în care pielea, articulația şi vasele de sânge sunt înlocuite

cu țesut gros, fibros, este cauzată de sistemul imunitar care atacă propiile țesuturi.

Capitolul.II.1 Sistemul imunologic şi îmbătrânirea

Ȋmbătrânirea umană privită biologic apare ca un proces continuu, dinamic, cu valori ale

parametrilor funcţionali ce diferă de la o vârstă la alta. Modificările involutive morfo-

funcţionale, comparate cu cele ale adultului pot induce în eroare şi suntem ispitiţi să apreciem

drept stare de boală, modificările normale, fireşti, determinate de senescenţă.

Pentru a exprima şi descrie modul în care o persoană îmbătrâneşte, cercetatorii au

dezvoltat diverse teorii. Acestea pot fi clasificate în teorii ale îmbătrânirii programate şi teorii

ale deteriorării.

1. Teoriile îmbătrânirii programate afirmă că organismul uman este proiectat să

îmbătrânească, iar ca urmare a trecerii timpului, sensibilitatea oamenilor la boli, creşte.

- Conform teoriei longevității programate, îmbătrânirea este cauzată de disfuncțiile anumitor

gene, de-a lungul timpului;

- Teoria endocrină consideră că procesul îmbătrânirii este controlat de modificările

hormonale ale organismului care au loc o dată cu înaintarea în vârstă;

- Teoriile imunologice susțin că sistemul imunitar este programat să devină mai puțin

rezistent o dată cu trecerea timpului, iar persoanele în vârstă devin mai sensibile la diverse

boli.

2. Teoria deteriorării susține că îmbătrânirea este cauzată de efectele negative pe care

mediul le are asupra sistemului uman şi care se acumulează în timp:

- celulele şi țesuturile pur şi simplu se uzează;

- cu cât viteza unui organism de a folosi oxigenul este mai mare, cu atât se scurtează durata sa

10

http://www.sfatulmedicului.ro/Hormonii-si-tulburarile-endocrine/dereglarile-hormonale-simptome-si-afectiuni_7610

http://www.sfatulmedicului.ro/Hormonii-si-tulburarile-endocrine/dereglarile-hormonale-simptome-si-afectiuni_7610


de viata;

- acumularea de proteine încrucişate încetinestc procesele organismului unei persoane;

- radicalii liberi provoacă deteriorarea celulelor, fapt ce determină disfuncția acestora;

- mutațiile genetice (existența unor gene anormale) cauzează funcționarea defectuoasă a

celulelor.

Odată cu înaintarea în vârstă la nivelul sistemelor organismului au loc transformări care

influențează predispoziția către diferite boli. Cercetătorii nu au reuşit să clarifice, încă

procesele care determină modificările care se produc pe măsura îmbătrânirii, în sistemele din

corpul uman, după cum am putut observa şi în primul capitol agenți patogeni evoluiază rapid

fiind capabili să se adapteze la orice mediu, reuşind să evite mecanismele de apărare ale

sistemului imunitar.

Tulburările manifestate de sistemul imunologic pot duce la apariția bolilor autoimune,

boli inflamatorii, iar persoanele în vârstă sunt mult mai predispuse la aceste afecțiuni decât un

organism tânăr la care celulele sale au capacitatea de a se regenera mult mai repede.

Una dintre problemele cu care se confruntă un organism îmbătrânit, o reprezintă

imunodeficiența care apare atunci când una sau mai multe componenete ale sistemului

imunitar este inactiv, capacitatea acestuia de a răspunde la agresiunea agenților patogeni este

diminuată aşa cum am putut observa odată cu înaintarea în vârstă, răspunsul imun începe să

scadă la aproximativ 50 de ani, datorită imunosenescenței, malnutriția este una din cauzele

comune care stau la baza unei funcționari imune sărace, dieta lipsită de proteine .

Îmbătrânirea este un proces biologic prin care se produc diferite modificări atât la nivel

structural şi funcțional al celulei, după ce perioada de dezvoltare şi de maturitate este

depăşită.

Imunosenescența se referă în mod direct la deteriorarea progresivă a sistemului

imunitar cauzat de avansarea în vârstă naturală, cuprinzând de asemenea capacitatea gazdei

de a răspunde la infecții şi dezvoltarea memoriei imune pe termen lung. Aceasta este un

factor major care contribuie la creşterea mortalității şi morbidității în rândul persoanelor în

vârstă.

Aşa cum putem observa imunosenescența este o condiție multifactorială care duce la

apariția anumitor probleme de sănătate cu semnificație patogenă în rândul populației în

vârstă, astfel printre modificările are au loc la nivel celular se află:

11


Diminuarea auto-reînnoirii celulelor stem hepatopoietice care asigură furnizarea

continuă de leucocite, care la rândul lor sunt capabile de a realiza o diversitate de celule ale

sistemului imunitar specializat, aceste modificări se datorează acumulării de daune oxidative

a AND-ului prin îmbătrânire.

Odată cu scăderea imunității umorale se produce o reducere a anticorpilor care au

rolul de a produce celulele B.

Se produce de asemenea şi o deficiență la nivelul răspunsului imun adaptativ prin

incapacitatea efectorie de limfocite T.

Procesul de îmbătrânire nu produce un declin direct în crearea de noi limfocite sau a

competenței funcționale a populației de celule de memorie, o problemă majoră fiind infecțiile

la care sunt predispuşi vârstnicii, prezentând frecvent semne nespecifice şi simptome, în timp

ce infecții focale sunt absente sau se manifestă ca şi afecțiuni cronice.

Celulele T par a fi cele mai influențate de efectele îmbătrânirii, după naştre declinul

funcției celulelor T încep cu involuția timusului, producând de asemenea şi o reducere a

numărului de timocite ( celulele T periferice). Împreună cu involuția timusului legat de

vârstă, iar scăderea care este legată de îmbătrânirea consecutivă a producției timusului

celulelor T noi, are ca şi rezultat lăsarea organismului fără celule T virgine, făcăndu-l pe

acesta mult mai predispus la o varietate de infecții.

În urma expunerii acestor procese ce au loc la nivelul celulelor şi în special a

limfocitelor T, putem concluziona faptul că există cauze extrinseci care ajută apariția acestor

modificări, acestea sunt influențate de mediu, stilul de viață dar şi de ordin extrinsec, iar în

funcție de aceşti factori au apărut diverse teorii privind îmbătrânirea celulară.

O altă teorie, pasivă, sugerează implicarea radicalilor liberi în procesul îmbătrânirii.

Deşi au o durată de viaţă scurtă (radicalii liberi de oxigen), se cunosc efectele negative pe

care le au asupra nucleului şi a ADN-ului. Dintre efectele citotoxice ale radicalilor liberi,

putem aminti oxidarea lipidelor, care poate altera membrana celulei. În mod normal,

organismul dispune de sisteme de apărare împotriva radicalilor liberi, cele mai importante

fiind situate intracelular. Aceste sisteme previn formarea radicalilor (cele primare) sau

limitează efectele citotoxice ale acestora (cele secundare). Datorită situării intracelular a

acestor sisteme, radicalii liberi formaţi în spaţiul extracelular, au o durată de viaţă mai lungă

şi o posibilitate mai mare de a exercita efecte citotoxice.

12


Îmbătrânirea pare a fi factorul principal benefic care duce la apariția majorități bolilor

umane. Unii cercetători tratând această etapă a vieții ca pe o boală.

Există trei căi metabolice principale care influențează rata îmbătrânirii: restricția

calorică, insulina/ IGF – 1, depinzând în mare măsură şi de factorii de mediu dar şi cei

genetici, pentru a se explica aceste fenomene care au loc în procesul de îmbătrânire şi

modificările care au loc la nivel imunologic, au luat naştere mai multe teorii cum ar fi;

Teoriile nongenetice celulare în care are loc diferite schimbări la nivelu proteinelor

celulare sau teoria acumulării unor substanțe nefolositoare, toxice în celulele organismului

( lipofuscina care poate produce moartea celulară).

Cercetările recente din acestă perspectivă consideră că unul dintre factorii toxici

importanţi, dar nerecunoscuţi încă, asociaţi procesului de îmbătrânire şi patologiei vârstei a

treia este reprezentat de homocisteină, care afectează multe dintre importantele funcţii ale

moleculelor şi celulelor organismului, prin multiple căi: oxidarea, hipometilarea,

homocisteilinarea, stresul reticular enoplasmatic, activarea metaloproteinazelor, respectiv

destrucţiile mitocondriale şi telomerice. Hiperhomocisteinimia are un rol cauzal în apariţia

unor boli comune ale vârstei a treia, cum ar fi: boala vasculară ocluzivă, declinul cognitiv,

depresia, osteoporoza senilă şi presbiopia.

Deşi nu se poate prezice încă mărimea efectului pe care homocisteina îl exercită în procesul

de îmbătrânire, există dovezi că scăderea nivelului de homocisteină va întârzia accelerarea

procesului îmbătrânirii celulare şi a bolilor relaţionate cu vârsta înaintată.

Teoria fiziologică – aceasta sugerează că fenomenul de îmbătrânire are la baza

anumite dereglări la nivelul sistemului de coordonare fiziologică, în încercarea de a integra

adecvat funcțiile organismului, sistemul încriminat în mod direct fiind sistemul imunitar dar

şi cel endocrin ( în care îmbătrânirea celulară poate fi reglată de anumite evenimente

hormonale care au loc la nivelul creierului, a glandei pituitare şi a hipotalamusului,

eficacitatea funcției endocrine scăzând odată cu înaintarea în vârstă, acest lucru se observa şi

la scăderea nivelului de insulină necesară pentru a prevenii apariția diabetului la persoanele

de vârsta a treia.)

În cadrul teoriile prezentate anterior se focalizează diferite aspecte ale procesului de

îmbătrânire, dar mai există şi un model intergraționist cu ajutorul căruia se încearcă

explicarea mai succintă a acestui proces, acest lucru se realzează prin pierderea abilității

13


celului de a se divide, aceste mecanisme fiind transcrise direct în codul genetic al celulei.

Datorită încetării diviziunii, celula devine mai susceptibilă la mediul destructiv, iar gradul de

refacere a celulei respective depinde de alte gene. Însă un defect cheie care apare este

pierderea anumitor copii ale unui grup de gene responsabile de sintezele proteinelor. Astfel

că, scăderea moleculelor de ARN duce la o acumulare crescută de enzime destructive şi

lipofuscină, care duc la o funcţionare deficitară a celulelor, funcţionare ce poate determina o

integrare neadecvată a funcţiilor organismului din partea sistemelor fiziologice ale acestuia,

ducând astfel în anumite cazuri la moartea persoanei.

Toate aceste teorii şi modificări ale sistemului imunitar care au loc odată cu înaintarea

în vârstă, produc după cum o să exemplific anumite modificări care se manifestă prin:

slăbirea vitalității, modificări organice, deshidratarea țesuturilor, atrofia musculară,

încetinirea funcțiilor, scăderea generală a performantelor.

Alte tulburările care se manifestă odată cu îmbătranirea pot fi:

- îmbătrânirea sistemului cardio-vascular sau a inimii este caracterizată prin îngroşarea

musculaturii organului, ca răspuns la îngroşarea arterelor. Rezultul constă în dificultatea

inimii de a pompa sângele.

Dintre factorii de risc care contribuie la apariția acestor afecțiuni sunt: stresul, stilul de viață

(fumatul, consumul excesiv de alcool, lipsa exercițiilor fizice), la care se adaugă obezitatea,

hipertensiunea arterială, nivelul ridicat de colesterol şi diabet.

Există mai multe tipuri de afecțiuni cardiovasculare asociate cu îmbătrânirea, acest

lucru este legat de prevalent mai mare a boli coronariei, hipertrofia ventriculară, fibroza şi

senescența celulelor cardiace care duc la apariția unor evenimente care pot produce

insuficiență cardiacă severă, debitul cardiac scade cu 20 – 30 % în timp ce volumul şi

presiunea diastolică creşte.

Insuficiența cardiacă are o incidență crescută în rândul acestei categorii de populație,

principala cauză fiind hipertensiunea arterială care nu este tratată, are o frecvență mai mare în

rândul femeilor de peste 60 de ani. În general vârstnicii cu insuficiență cardiacă are o

prevalență mai mare a fibrilației atrială, precum şi al altor comorbidități cum ar fi anemia,

boala renală, accidentul vascular. Pe de o parte vârsta înaintată, dar pe de altă parte şi

simptomatologia nespecifică reprezintă principalele cauze de tratamente şi investigaţii

suboptimale la pacienţii din această categorie. Alegerea terapiei adecvate este, de asemenea,

14


mai dificilă, în general medicamentele sunt mai greu tolerate, au mai frecvent efecte adverse

la vârsnici şi, în plus aceştia sunt mai puţin complianţi la tratament.

Boala coronariană ischemică, are de asemenea o incidență crescută în rândul populației

vârstnice, alături de infarctul miocardic acut, care de multe ori prezintă simptome atipice la

debut (dispnee, greață, confuzie, sincopă). Anumite cercetări afirmă faptul că peste 50%

dintre pacienții cu IMA sunt vârstnici şi 80% dintre decese post infarct miocardic acut survin

la aceştea, acest fapt fiind datorat atât riscului mult mai mare de complicaţii posttratament.

Putem astfel afirma faptul că vârsta înaintată este principalul factor cauzator al bolilor

de inimă, alături de faptul că aceştea nu se prezintă din timp la medic pentru a primii

tratament în funcție de starea lor de sănătate, de multe ori aceştea administrându-şi singuri

tratament.

- îmbătrânirea sistemului imunitar - celulele T se refac într-o perioadă mai mare de timp, iar

capacitatea lor de a funcționa se diminuează.

Până la vârsta de 65 de ani, sistemul imunitar pierde o mare parte dintre celulele necesare

pentru a lupta impotriva infecțiilor. În plus, celulele mature ale sistemului imunitar continuă

să apere organismul, însă nu la fel de eficient precum cele tinere.

- îmbătranirea sistemului circulator - arterele se rigidizează odată cu vârsta, sângele circulă

cu greutate, iar acest fapt îngreunează pomparea sângelui de către inimă;

La bătrâni deobicei se manifestă o deshidratare care influențează echilibrul

hidroelectrolitic intracelular, scad proteinele, fierul şi cresc lipidele. De cele mai multe ori în

rândul acestora se regăseşte o stare de malnutriție, vârstnici nu au o dietă corespunzătoare,

educația şi obiceiurile sănătoase alimentare lipsind cu desăvârşire mai ales la cei care stau

departe de familie.

Ca urmare a deshidratării se pot manifesta anumite complicații şi stări neurologice,

bătrâni simt mai puțin senzația de sete, de multe ori putem observa la aceştea tegumente

uscate, friabile, hipotesiune ortostatică, oligurie, urini concentrate, apatie. Depleția hidrică se

însoțeşte şi de pierderi mari de natriu.

- îmbătrânirea sistemului pulmonar - capacitatea maximă de funcționare a plămânilor poate

scădea până la 40%, între 20 şi 70 de ani. Sistemul pulmonar trece printr-o conformitate

scăzută sau elasticitatea țesutului pulmonar, interferează cu capacitatea plămânilor de a se

15

http://www.sfatulmedicului.ro/Diverse/afectiunile-sistemului-imunitar_6787


extinde în inspirație, peretele toraci îşi pierde flexibilitatea şi forța musculară, capacitatea

vitală, ventilația voluntară maximă, debitul expirator se declină odată cu înaintarea în vârstă.

- îmbătrânirea sistemului urinar - funcția rinichilor de a elimina toxinele din organism devine

tot mai puțin eficientă, iar capacitatea totală a vezicii urinare scade, țesuturile se pot atrofia

cauzând incontinența urinară, pe măsură ce o persoană îmbătrâneşte;

Infecțiile urinare sunt bolile cele mai frecvente întâlnite la persoanele vârstnice ( 20 %

dintre femei şi 10% dintre bărbații după 65 de ani se confruntă cu această problemă), de

multe ori acestea sunt asimptomatice. Golirea incompletă a vezicii se poate datora unei vezici

neurologice, unui prolaps vezical la femeie, unei hipertrofii de prostată la bărbați.

Imobilizarea la pat, deteriorarea psihică şi incontinența urinară contribuie la apariția acestei

boli. Incontinența urinară este frecvent însotita de incontinența anală după cum s-a mai spus,

fenomen care favorizează infecția perineului. Contribuie la batrâni şi scăderea diurezei, a

apărării imunitare, diabetul (glicozuria este un mediu de cultura prielnic infecțiilor urnmare),

concentrațiea urinei, prezența unei sonde vezicale etc. Escherichia coli este cel mai des

germen întâlnit în infectiile urinare la vârstnici.

- îmbătrânirea creierului - odată cu înaintarea în vârstă, multe dintre conexiunile dintre

neuroni sunt reduse sau mai puține eficiente;

Boala Alzheimer este o tulburare neurologică legată în mod direct de vârsta care duce

la demența progresivă. Din punct de vedere histopatologic este caracterizat de plachete

amiloide extracelulare care cuprind amiloide-β, peptide. Ca şi factori de risc în apariția

acestei afecțiuni in ultimii ani sunt: stresul, lipsa exercițiului cerebral şi intelectual,

sentimentele negative, lipsa comunicării, dar şi dezechilibrele hormonale.

- îngraşarea şi îmbătrânirea - greutatea unei persoane poate creşte până la vârsta de mijloc, iar

apoi începe să scadă. Pe măsură ce o persoană îmbătrânețe, țesutul adipos se adânceşte, de

multe ori acestea stau imobilizati la pat sau activitatea pe care o efectuiază este limitată.

- îmbătranirea sistemului muscular - în jurul vârstei de 70 de ani, musculatura scade cu

aproximativ 22%, diminuarea forței musculare mai ales la bărbați începe să se resimptă după

vârsta de 30 de ani, deşi exercițiile fizice pot încetini acest declin. Beneficiile exercițiilor

fizice sunt multiple, acestea previn apariția unor afecțiuni sau dețin un rol important în

tratarea unor boli precum cele cardiace, osteoporoza, obezitatea, ajutându-i în acelaşi timp să

îşi extindă independența, fiind astfel capabili să se autoîngrijească.

16

http://www.sfatulmedicului.ro/Educatie-pentru-sanatate/de-ce-ne-ingrasami_6691

http://www.sfatulmedicului.ro/Incontinenta-urinara/incontinenta-urinara-la-barbati_606


- îmbătrânirea sistemului osos - începind încă de la vârsta de 35 de ani, oasele unei persoane

devin mai puțin rezistente şi încep să piardă din densitate (0,5 – 1% pe an). Mersul, alergatul

şi exercițiile care presupun rezistență pot încetini acest process.

Procesul de îmbatrânire afecteaza dominant osul si articulatiile. Se vorbeste de o

îmbatrânire artropatic mezenchimala. Aceasta este favorizată de imobilizare prelungită, de

tulburări circulatorii, corticoterapie şi barbiturice. Caracteristică este osteoporoza şi fractura

proximală a femurului. Artrozele apar aproape întotdeauna. Cifoza dorsală şi hiper-lordoza

cervicală sunt modificări de postura specifică vârstnicului.

Osteoporoza face parte dintre bolile care se întâlnesc la această categorie de oameni,

aceştea prezentând de multe ori o formă severă, poate fi fiziologică dar şi patologică atunci

când se vorbeşte de fracturi sau tulburări posturale. Femeile sunt mult mai expuse la această

afecțiune, incidența acestei afecțiuni creşte odată cu vârsta la care se adaugă diferiți factori

etiologici

( scăderea nivelului de estrogeni în cazul femeilor, postmenopauza, etc.). Alt factor este

restrângerea activitatii fizice, firească la batrâni. Când se instaleaza sindromul de imobilizare,

substanța osoasă diminuă rapid şi apar fracturi şi alte complicații. Contribuie şi factorii

nutriționali: carențe proteice, calorice, vitaminice, în sfârsit un rol important îl detin

tulburările circulatorii. Osteoporoza este o atrofie osoasă, afectând egal cele două

componente ale osului (substanța organică şi cea minerală).

Diagnosticul este întotdeauna tardiv. Complicațiile cele mai grave sunt fracturile, între

50 şi 60 de ani, predomină fractura încheieturii mâinii, în jurul vârstei de 70 de ani, fractura

vertebrelor, iar după 70 de ani, fractura de col femural. Dacă factorul vârsta nu poate fi

influențat se poate acționa asupra activității fizice, asupra funcției hormonale (hormoni

estrogeni - progestativi), asupra tulburărilor de nutriție şi a celor circulatorii. Evitarea

imobilizării prelungite după fracturi şi mobilizarea precoce reprezintă un act terapeutic

important. Când osteoporoza este clinic manifestată, osul a pierdut într-o proportie de 50%

substanțele sale componente, în această fază se prescrie estrogeni, calciu (1000 mg/zi cel

puțin), care însa prezintă riscul calcifierii arteriale şi renale.

O altă situație clinică frecventă care poate apărea în momentul în care sistemul

ostearticular îmbătrâneşte este cea a căderilor, acestea pot fi unice sau repetate, sunt mai

frecvente în rândul femeilor, apare deobicei după 65 de ani, mai ales la persoanele care

trăiesc singure, care suferă de anumite afecțiuni cronice care le limitează capacitatea

17


locomotorie, vârstnici de multe ori nu înțeleg faptul că li se limitează capacitatea de

deplasare, faptul că au nevoie de ajutor în efectuarea unor activitați casnice pe care în trecut

le putea realiza fără nici un ajutor. Putem astfel să arătăm mai multe situații, cum ar fi:

pierderea de echilibru, vertijul postural, amețeala, hipotensiune ortostatică, lipotimia. Cadrul

clinic cel mai important al căderilor este patologia cardiovasculară, cerebrovasculară,

neurologică şi locomotorie. Tulburările de ritm şi conducere, angorul sincopal, emboliile

pulmonare sau ale arterelor cerebrale, ateroscleroza sistemului carotidian, valvulopatiile,

tratamentul cu anticoagulante, hipo-tensiunea ortostatică, sindromul pseudobulbar, epilepsia,

insuficiența circulatorie vertebro- bazilară, hipoglicemiile, anemiile, afecțiunile neuro şi

locomotorii, reprezintă cele mai importante cauze morbide. Psihosocial, căderile reprezintă

pentru vâstnic un eveniment grav, aceştea încep să îşi piardă încrederea în viitor şi în

capacitatea lui de a se descurca în efetuarea unor activități casnice.

- îmbătrânirea sistemului auditiv - la oamenii în vârstă, capacitatea de a auzi scade.

Aceste modificări care apar la nivelul diferitelor sisteme sunt exprimate pe scurt, vârsta

influențând într-un mod direct bolile neurodegenerative cum ar fi: insuficiența cognitiva

uşoară, boala Alzheimer, boala cerebrovasculara, boala Parkinson, de asemenea se produc

pierderi de auz, tulburari de vedere, ridicând mari probleme când este vorba de afazie sau

demență.

Tulburările de vedere sau de auz poate duce la izolare în rândul bătrânilor ajungându-se

astfel la depresie, acestea încetând de a mai relaționa cu alte persoane, deoarece de multe ori

se produce o stare de tensiune din cauza faptului că vârstnicul nu mai înțelege ceea ce cealaltă

persoană încercă să îi explice. Degenerescența maculară este o cauză comuna a pierderii de

vedere fiind cauzată de schimbările sistemice în circulație, creşterea de vase anormale în jurul

retinei.

Cum am specificat şi mai sus îmbătrânirea îşi poate pune amprenta şi asupra aparatului

cardiovascular, bolile acestui aparat pare a accelera procesul de îmbătrânire.

Bătrâneţea este o etapă a vieţii, o cerinţă a evoluţiei speciei umane, care în anumite

condiţii poate să îmbrace o involuţie normală, cu o fiziologie proprie. Fiecare funcţie are

propriul orar de dezvoltare şi îmbătrânire.

18

http://www.sfatulmedicului.ro/Tulburari-de-auz/surditatea-pierderea-auzului_479


II.2 Modificările funcției la bătrâni

Înaintarea în vârstă este inevitabilă, fiind marcată de o serie de transformări ce se

produc continuu şi gradual, odată cu trecerea timpului. Îmbătrânirea este un proces de declin

al majorității funcțiilor organismului.

Cercetătorii au stabilit că există mai multe vârste pe care un individ le poate avea la un

moment dat:

Vârsta cronologică, ce reflectă în exclusivitate trecerea timpului şi reprezintă vârsta

unei persoane în ani.

Vârsta biologică, ce se referă la modificările ce apar în organism odată cu

îmbătrânirea, declinul funcțiilor oragnismului putănd aparea la unele persoane mai devreme

decât la altele.

vârsta psihologică, ce se referă la capacitățile comportamentale ale individului pentru

a se adapta la mediul de existență.

vârsta socială, ce reflectă modul în care societatea percepe fiecare individ în parte, în

funcție de contribuția pe care acesta o are în societate.

Principalele transformări ale organismului la vârsta a treia:

Din punct de vedere fiziologic, cea mai importantă caracteristică a îmbătrânirii umane

este variabilitatea.

Deşi vârsta înaintată este asociată cu o scădere progresivă a performanțelor funcționale,

nu toate funcțiile organismului se deteriorează cu aceeaşi viteză şi nici cu aceeaşi intensitate.

Astfel, la nivelul aparatului cardio-vascular se remarcă o îngreunare a circulației sanguine din

cauza scăderii elasticității peretelui vascular, valvele inimii devin mai groase şi rigide şi

muşchii inimii se atrofiază. Aceste modificări pot duce la apariția, în timp, a hipertensiunii

arteriale sau a insuficienței cardiace. La nivelul aparatului respirator apar modificări ale cutiei

toracice, muşchii respiratori se atrofiază, iar pereții vaselor sanguine îşi pierd din elasticitate,

ducând astfel la scăderea capacităților pulmonare şi la reducerea schimbului gazelor

respiratorii la nivel alveolar.

19


Aceste modificări pot duce la apariția bolilor pulmonare şi pot creşte riscul de infecții

respiratorii.

La nivelul aparatului digestiv se constată o diminuare a funcției secretorii a glandelor

salivare, pancreasului, bilei şi stomacului cu reducerea acidității, cu scăderea asimilației şi

posibilitatea apariției gastritelor atrofice, iar la nivel intestinal se constată o exacerbare a

florei de putrefacție ce se manifestă prin balonari mai frecvente şi constipație.

La nivelul sistemului nervos central se constată o atrofie normală a emisferelor

cerebrale şi a cerebelului, la care se adaugă modificări vasculare cu reducerea oxigenării

cerebrale ducând uneori la apariția demențelor vasculare sau accidentelor vasculare cerebrale.

La nivelul aparatului locomotor se constată o scădere a densității osoase cu apariția

osteoporozei.

Am putut observa faptul că în procesul de îmbătrânire timusul involuiază, ducând astfel

la dispariția timocitelor, acest lucru înseamnă că celulele limfoide T se diminuă cantitativ.

Apare astfel tulburarea de producere a anticorpilor, apărarea antimicrobiană este deficită,

pacienții fiind mai predispuşi la infecții.

Susceptibilitatea persoanelor peste 65 de ani la infecții este favorizată de importante

modificări ale imunități umorale şi celulare, ale funcțiilor fiziologice, modificări

cardiovasculare, pulmonare, endocrine, etc. Bronhopneumopatia este produsă prin deficit de

anticorpi la nivelul limfocitelor B, la vârstnici acestea sunt din punct de vedere numeric

normale dar nu mai răspund la stimului antigenic microbian. Acest dificit la bătrâni este

determinat de o creştere a anticorpilor anti-idiopatici care blochează actiune limbocitelor B.

O altă cauză care creşte numărul de neoplazii este reprezentată de faptul că în organism

se produc mutații spontane 1/100000 determinând aparția celulelor cancerigene, conform lui

Burnet.

Conform altor studii de specialitate, celulele maligne pot aparea spontan sau datorită

anumitor factori, iar prin procesul de îmbătrânire sistemul de limfocite T slăbeşte foarte mult,

funcția de supraveghere imună se diminuă şi se instalează o paralizie imună.

Afecțiunile maligne cele mai întâlnite la bătrâni sunt: LLC, mielomul, bolile

autoimune, în funcție de istoricul pacientului, vârsta acestuia, cât de cooperanți sunt pentru a

li se prescrie un tratament sau îngrijirile de care au nevoie, starea şi evoluția acestora diferă

de la persoană la persoană.

20


II.2a Leucemia limfatică cronică (LLC)

Leucemia limfocitară cronică reprezintă o formă de cancer al sȃngelui, care apare cel mai

frecvent la persoanele ȋn vȃrstă, 70 – 80% dintre pacienți fiind diagnosticați după vȃrstă de 55

ani. Leucemia limfocitară cronică este cea mai frecventă formă de leucemie la adulți,

reprezentȃnd aproximativ 30 – 40% din toate formele de leucemie .

Acestă afecțiune este o boală primară a țesutului limfatic, caracterizată prin proliferarea

malignă și acumularea de clone de limfocite mici.

Cauzele care stau la apariția acestei afecțiuni sunt:

a) creșterea masei limfocitare totale cu infiltrarea progresivă a țesuturilor și organelor.

b) deteriorarea mecanismelor imunologice de apărare care generează scăderea

capacitații de rezistență ȋmpotriva infecțiilor.

Factorii de risc care determină apariția leucemiei limfocitare cronice nu sunt pe deplin

cunoscuți și nu se cunoaște nici dacă factorii obisnuiti de risc ai altor tipuri de cancer precum

fumatul, dieta, expunerea la radiații, infecțiile reprezintă un risc crescut pentru apariția LLC.

Celulele canceroase apar ca rezultat al unei erori de ADN sau a materialului genetic al

unei celule formatoare de limfocite, care face ca celula să devină malignă. Cu toate acestea, s-

a evidențiat faptul că anumite persoane prezintă un risc mai mare de a dezvolta LLC. Ȋn urma

unor studii de epidemiologie s-a constatat că există o predispoziție moștenită ȋn dezvoltarea

LLC și a altor boli limfoproliferative cu celula B.

Ȋn cadrul acestei boli datorită descărcării celulelor leucemice ȋn sȃngele periferic și

infiltrarea măduvei osoase, pot apărea diferite tulburări cum ar fi:

hipertrofierea ganglionilor, splinei, ficatului, etc

insuficiența funcțională a unor organe

deficiența severă și progesivă a funcțiilor immune de apărare

21


Limfocitele din LLC- B prezintă un spectru de receptori de suprafață alcătuit din

imunoglobuline, receptori pentru fragmentele Fc de Ig, cel mai recent pe suprafețele

limfocitelor leucemice există IgM IgD.

Ca urmare a imunodeficienței din LLC pot apărea:

- creșterea susceptibilității la infecții

- instalarea de tulburări autoimune

- grefarea unui alt tip de cancer

Pacienții cu leucemie limfoidală cronică sunt deseori asimptomatici, astfel ȋn stadiul

incipent sunt prezente:

- febră

- scăderea ȋn greutate

- inapetență

- letargia și oboseala

- diaforeza

- infecțiile repetate

- paloare

- splenomegalie ( se manifestă în peste 50 % din cazuri, iar de multe ori aceasta

simptomatologie progresează

Ȋn aproximativ 10 – 20 % din cazuri splina atinge dimensiuni enorme generȃnd dureri

mari.

Ȋn cazuri rare leucemia limfoidală cronică poate evolua ȋn alte forme de limfoame,

hipertrofia amigdaliană apare la 2 – 5 % din cazuri

Boala nu este ușor de diagnosticat, ȋn stadiile inițiale fiind asimptomatică. Multe cazuri

de LLC pot fi detectate ȋn timpul examinărilor medicale periodice de rutină, atunci cȃnd

poate fi evidențiată o creștere a numărului de globule albe. Ȋn alte cazuri, boala poate fi

diagnosticată după ce pacientul a fost examinat pentru o altă boală, de exemplu o infecție

pulmonară.22


Ȋn urma efectuării analizelor se poate observa o creștere a numărului de leucocite 15-

20000 pȃnă la sute de mii/ mmc, este prezentă anemia ȋn peste 50 % din cazuri, numărul de

granulocite poate fi normal la debutul bolii dar scade treptat odată cu agravarea acesteia.

Alte investigații realizate sunt:

Testul Croombs care iese pozitiv ȋn cazul hemolizei autoimmune, alte rezultate obținute

ȋn urma investigațiilor fiind, hipogamaglobulinemie progresivă, scăderea Ig serice, etc.

Există multe afecțiuni necanceroase care pot produce de asemenea o creștere a

numărului de limfocite din sȃnge și acestea trebuie excluse.

Pentru a se realiza diagnosticarea acestei afecțiuni se v-a ține seama de anumite

caracteristici, cum ar fi: vârsta peste 50 de ani, existenta unei adenopatii generalizate,

splenomegalia.

Pentru a se stabilii diagnosticul de certitudine se ține seama de vȃrsta pacientului,

adenopatia generalizată și prezența de leucocitoză.

Diagnostic diferențial:

- limfomul cu celule bine

diferențiate

- anemia hemolitică autoimună

idiopatică

- Sindromul Sezary

- macroglobulinemia Waldenstrom

Tabelul 3. Diagnostice diferențiale față de LLC.

Afecțiunea poate prezenta o evoluție agresivă de multe ori această manifestare fiind

prezentă ȋncă de la debut, manifestȃndu-se semnele generale (oboseală, paloare, scădere

ponderală,etc) la care se adaugă pusee febrile, hipertrofie a organelor limfoide, limfocitoză

exagerată. Evoluția naturală a bolii constă ȋn creșterea continuă a masei limfocitare rezultȃnd

astfel mărirea organelor limfoide, insuficiența medulară, cașexia,etc. Principalele cauze de

deces sunt infecțiile, anemia hemolitică şi casexia, în timp ce acutizarea finală a unor cazuri

de LLC nu a fost momentan demonstrată în totalitate.

Tratamentul depinde de gradul de evoluție a leucemiei limfoide cornice, acesta

urmarește reducerea mesei limfocitare totale.

23


Chimioterapia și radioterapia sunt metode de bază ȋn tratamentul LLC, la care sunt

asociate diverse proceduri. Medicamentul de elecție este Leukeranul (Clorambucil) 0,1 – 0,2

mg/kg/zi p.o ca doză de atac, scăzȃnd progresiv la jumătate, tratamentul se oprește ȋn

momentul ȋn care se ajunge la 7000 leucocite/mmc. Aceste medicamente se mai asociază cu

corticoterapia (Prednisol), Ciclofosfamidă 2 – 3 mg/kg/zi, pentru a se înlocuii Leukeranul în

formele incipiente.

Se realizează perfuzii cu eritrocite, granulocite, sau trombocite care corectează

temporal citopeniile severe. Splenectomia este indicată ȋn cazurile de anemie hemolitică sau

de trombocitopenie autoimună. Androgenii pot contribui la ameliorarea insuficienței

medulare, allopurinolul previne complicațiile hiperuricemiei.

De multe ori aceste tratamente normalizează temporal aspectul clinic al bolii,

ȋnregistrȃndu-se de multe ori eșecul combaterii acestei afecțiuni.

II.2b. Mielonul multiplu (MM)

Mielomul multiplu mai poartă denumirea de boala Kahler acesta reprezintă o boală

malignă caracterizată prin proliferarea unei clone de plasmocite atipice care se produce ȋn

maduva osoasă, se dezvoltă, în general, la persoanele trecute de vârsta de 60 de ani.

Se observă în sângele bolnavului o creştere anormală a producerii unui singur tip de

imunoglobulină pentru un mielom anume. Plasmocitele secretă substanţe care antrenează

treptat o distrugere a ţesutului osos. Boala poate fi descoperită cu ocazia unor dureri osoase

rebele, a unei anemii sau a unei creşteri importante a vitezei de sedimentare.

Bărbații par a fi mult mai afectați decȃt femeile, incidența crește odată cu vȃrsta, la

aproximativ 80 % debutează ȋn decada a 4 de viață.

Mielomul multiplu are caracter de boală neoplazică, agentul cauzal fiind necunoscut,

acesta determină apariția tulburărilor la nivelul mecanismului de apărare, la nivelul

imunoglobulinelor se poate observa anumite modificări, de asemenea numărul de anticorpi

pare a fi în scădere. Producția de anticorpi este independentă de nivelele serice ale

paraproteinei monoclonale, în timp ce imunitatea de tip celular este afectată .

24


Din punct de vedere al anatomiei patologice ale acestei afecțiuni, putem observa

apariția unor leziuni la nivelul măduvei osoase, proliferarea plasmocitelor medulare duce la

distrugerea scheletelui prin eliberarea unui factor de stimulare aosteoclastilor. Fracturile

patologice sunt frecvente, leziunile osteolitice sunt rotunde, lipsite de scleroză periferică.

Localizarea tumorii poate fi întâlnită şi extramedular în cazuri mai rare, aceasta de

obicei are o localizare la nivelul căilor respiratorii superioare.

Simptomele mielomului multiplu depind de cât de avansată este boala. Ȋn fazele

incipiente ale bolii există posibilitatea să nu apară niciun simptom. Atunci când simptomele

apar, pacienții acuză cel mai adesea dureri de oase, de obicei la nivelul coastelor și spatelui.

Pacienții mai pot prezenta fracturi osoase, senzația de slăbiciune, oboseală, pierdere în

greutate sau infecții repetate. Atunci când boala este avansată, simptomele pot include greață,

vărsături, constipație, probleme de urinare, oboseală și senzaţia de amorțeală la nivelul

membrelor inferioare. Acestea nu sunt semne sigure ale mielomului multiplu, ele pot fi

simptome și ale altor probleme medicale.

Alte semne și simptome: Sindromul de insuficiență medulară (anemie + tulburări

hipoxice, granulocitopenie, etc)

Secundar apariției paraproteinemiei pacientul poate prezenta:

- amiloidoză;

- sindrom renal;

- sindrom de hipervȃscozitate;

- purpură crioglobulinemică;

- hemofilie;

- hiperlipemie, xantoame;

- osteoporoză, osteoliză;

- hipercalcemie;

Tabelul 4. Manifestări clinice.

La aceste simptome se mai poate manifesta anemie, semne hemoragripale, dureri

osoase ȋn punct fix , deformări ale scheletului, splina și ficatu nu sunt mărite.

25


Ȋn urma efectuării analizelor se poate constata o pancitopenie moderată, eritrocitele au

aspect normal, ușor hipocrome, numărul leucocitelor este ușor scăzut, numărul trombocitelor

poate fi normal sau scăzut. La examenul măduvei osoase se poate evidenția o creștere a

plasmocitelor, citoplasma este intens bazofilă, poate conține vacuole cromofobe.

Imunoeletroforeza permite indentificarea tipului imunochimic al bolii, se evidențiază o

creștere a clasei Ig cum ar fi proteina mielomatoasă, aceasta reacționează cu un singur tip de

antiser – antilant L.

Alte modificări; accelerarea VSH-ului, creșterea vȃscozității serului, modificări la

nivelul urinei (prezența de cilindri voluminoși, hiperuricemie, hipercalcemie,

hipercreatinemie). Ȋn urma efectuării examenului radiologic al scheletelui se poate evidenția

două aspecte: leziuni osteolitice (calota craniană, la nivelul coastelor, claviculelor,

bazinului,etc), osteoporoză difuză.

Evoluția poate fi spontană progresivă se poate accentua starea bolnavului cu dureri

osoase, anemie, paralizii,etc. Durata medie de supravietuire a bolnavilor netratați este de 7 –

9 luni, elementele nefavorabile sunt insuficiența renală, hipercalcemia, titrul paraproteinei

serice, extinderea leziunii osoase.

Ȋn cazul diagnosticului diferențial sunt luate ȋn considerare afecțiunile associate cu

leziunile osoase cum ar fi: osteoporoza senială, carcinoamele, cu metastaze osoase, infecțiile

cornice, hepatita cronică.

Ȋn timpul debutului mielomul multiplu pune ȋn discuție diagnosticul de

hipergamaglobulinemie monoclonată benignă, ȋn care titrul componentului M rămȃne

constant, plasmocitoza medulară este discretă.

Tratamentul utilizat are ca obiectiv prelungirea duratei medii de supraviețuire,

progresul de reemisiune variază ȋntre 40- 71 %.

Tratamentul asociat Melphalan cu Prednisol 0,25mg/kg/zi+2 mg /kg/zix 4 zile, pauză 6

săptămȃni, se mai poate asocia cu Vincristine, Malphalan 0,15 mg/kg/zi, Cycloposphamida 3

mg. Ȋn aceste condiții tratamentul de atac se continuă 12 luni, ȋn cazul ȋn care dispare

componentul M din urină se oprește tratamentul.

26


Alte tratamente: La pacienții rezistenți; Vinscristina 1,5 mg i.v, BCNU 0,6 mg i.v,

Adriamycine 0,6 mg/ kilocorp/zi p.o.

Tratament adjuvant:

- echilibrare hidroelectrolitică

- allopurino

- plasmafereză

- hidratare+ mithramycine

- iradiere cu focare de fractură sau compresie

Tabelul 5. Tratament

Tratamentul citostatic nu poate fi instituit la bolnavii cu insuficiență renală,

hipercalcemie, uricozurie, infecții, anemii severe, până în momentul în care aceste deficiențe

vor fi tratate în mod corespunzător.

II.2c Arterita

Arteritele sunt afecțiuni caracterizate prin leziuni vasculare infiltrative - ocluzive, este o

boală a arterelor care constă ȋn reducerea progresivă a diametrului interior al acestora.

Simptomele clinice sunt variabile și reflectă suferința țesuturilor, principala cauză a arteritei

este ateroscleroza. Aceasta ȋnseamnă depunerea de grăsimi ȋn interiorul arterelor.

Leziunile caracteristice ale acestei afecțiuni prezintă trei stadii;

a) arterita temporală (afectează rasa albă trecuți de 60 de ani)

b) polimialgia reumatică

c) arterita arcului aortic

Artrita temporală se manifestă prin dureri temporale, uni- bilaterale, caracter pulsatil,

aceste dureri pot iradia spre față, spre maxilare, regiunea cefei. În timpul examinării se poate

observa faptul că artera temporală este mai sensibilă şi îngroşată uniform sau nodular.

27


Arterita temporală reprezintă un factor de risc crescut pentru apariția accidentului

ischemic, sunt frecvente întâlnite şi: astenia, anemia, confuzii, paralizii, coma.

Polimialgia reumatică este boala reumatologică inflamatorie cea mai frecvent întâlnită în

rândul vârstnicilor de rasă albă şi constituie o indicaţie comună a corticoterapiei pe termen

lung.

Vârsta medie la debut este imediat peste 70 de ani şi 75% dintre pacienţi sunt femei.

Incidenţa bolii la persoanele de peste 50 de ani este de circa 100 la 100 000. Simptomele pe

care pacientul le prezintă sunt: crampele bilaterale şi redoarea matinală a gâtului, la nivelul

umerilor, a şoldului, febra moderată, scădere în greutate, oboseală, stare de rău general.

Arterita arcului aortic se mai numeşte şi arterita Takayasu sau boala fară puls, aceasta este

o vasculită inflamatorie autoimună care afectează arterele emergente din arcul aortic. Este

mult mai des întâlnită în rândul femeilor, de multe ori diagnosticul pacienților fiind de

arteroscleroză.

Criteriile pe bază cărora se poate stabilii această afecțiune sunt:

se manifestă după vârsta de 40 de ani

dureri, oboseală la efort,

amplitudinile pulsului sunt scăzute

se observă obstrucția completă a aortei, arterelor mari ale membrelor superioare,

displaziile fibromusculare.

În cazul producerii acestei afecțiuni sunt incriminate mecanismele autoimune,

diagnosticul poate fi stabilit în urma unui examen radiologic, tratamentul în această afecțiune

cuprinzând anticoagulante, corticoterapie sau înlocuirea chirurgicală a arcului aortic.

Leziunile produse au loc mai ales la nivelul arterelor mari și medii, sunt caracteristice

fragmentare și distrug membranele elastice interne, intima apare ȋngroșată și edemațiată

strȃmptorȃnd lumenul vascular.

Manifestările clinice, apar numai ȋn decada a 5-a de viață, cu precădere la sexul

feminin, ȋn forma localizată, arterita temporală prezintă dureri temporale, uni sau bilaterale,

cu debut brusc și caracter pulsatil, durerile pot iradia spre față, maxilare, sau spre regiunea

cefei, hiperestezie cutanată. Poate produce accident ischemic, nevrita optică, amauroză,

confuzie, paralizie, comă. Ȋn urma efectuării analizelor de laborator se poate constata28


creșterea VSH-ului, anemie, leucocitoză, hiperinoză, hiperproteinemie, nu se găsesc

modificări la nivelul enzimelor musculare.

Ȋn fazele incipiente ale arteritei este indicat tratamentul balnear, cu proceduri

vasodilatatorii periferice (mofete). Tratamentul medicamentos este complex şi cuprinde mai

multe clase de medicamente, conform recomandărilor medicului. Ȋn unele cazuri se pot

efectua angioplastii. Sunt intervenţii nechirurgicale prin care se dilată arterele cu sau fără

implantare de stent. Se poate efectua şi tratament chirurgical clasic fie păstrăndu-se artera

pacientului, fie ȋnlocuind-o cu o proteză sintetică sau cu o venă prelevată de la pacient (by-

pass). Cȃnd sunt epuizate celelalte procedee terapeutice se recurge la cel mai dramatic

tratament chirurgical: amputaţia.

Prednisolul aduce totdeauna remisiunea și este singurul agent capabil să prevină

apariția cecității de arterită, doza de atac este de 40 – 60 mg/zi scăderea se face lent progresiv

ȋn funcție de VSH, dozele de ȋntreținere se mențin aproximativ 12 – 24 de luni.

II.2d Amiloidoza

Amiloidoza este o afecţiune caracterizată prin depunerea de proteine fibroase,

insolubile, denumite amiloid, la nivelul diferitor organe şi ţesuturi. Există diferite forme de

amiloid distincte clinic şi biochimic, însă structura de bază este aceeaşi: depozite de amiloid

care conţin un component nefibrilar identic, pentraxinul sau amiloidul seric P (SAP). Proteina

beta amiloidică este proteina fibrilară majoră în depozitele de amiloid de la nivelul pereților

cerebro-vasculari şi a miezului plăcilor neuritice.

Proteinele amiloide sunt produse din cauza disfuncţiei măduvei osoase.

Amiloidoza poate afecta orice organ sau sistem al corpului, dar cel mai des sunt

afectate: inima, rinichii, sistemul gastro-intestinal şi sistemul nervos, apoi: creierul,

articulaţiile, ficatul, splina, pancreasul, sistemul respirator şi pielea.

Amiloidoza poate să apară secundar diferitor boli sistemice: neoplasme, inflamaţii, boli

genetice, aceste afecţiuni putând produce o formă generalizată. De asemenea, printre alţi

factori mai pot fi enumeraţi: procesul de îmbătrânire, diabetul zaharat, mielom multiplu etc.

În unele cazuri, etiologia sa, rămâne nedeterminată, fiind denumită amiloidoză idiopatică.

Cea mai frecventă clasificare folosită a amiloidozelor se bazează pe natura biochimică a

structurilor proteice fibrin-like (fibrile, adică fibre de dimensiuni foarte mici) și pe natura

precursorilor proteici care vor forma amiloidul.

29


Diferitele amiloidoze sunt denumite prin combinarea literei mari A (de la amiloid) cu o

abreviere a denumirii proteinei care intră ȋn structura fibrilei. Ȋn prezent există cel puțin

douăzeci de tipuri diferite de fibrile care intră ȋn alcătuirea amiloidozelor umane și fiecare

este responsabil pentru o anumită manifestare clinică.

Discuțiile din trecut erau adesea referitoare la amiloidoza primară sau la amiloidoza

asociată cu mielomul, ȋn care proteina fibrilară este un peptid sau un fragment din lanțul ușor

al imunoglobulinei. Clasificarea mai nouă le denumește pe ambele amiloidoza cu lanțuri

ușoare sau AL (light chain amyloidosis).

Ȋn mod similar, cele care erau denumite ȋn trecut amiloidoze secundare, adică

amiloidoze care apar secundar unor alte afecțiuni precum febra familială mediteraneană,

arterita reumatoidă sau alte afecțiuni inflamatorii, sunt denumite ȋn prezent A amiliodoze sau

AA. Majoritatea cazurilor de amiloidoze cardiace senile sau de neuropatie amiloidică

familială au fibrile ce conțin proteina de transport transtiretina și sunt acum clasificate ca

ATTR.

Forma de amiloidoză cu lanțuri ușoare (AL) apare mai frecvent, dar nu ȋntotdeauna, ȋn

asociere cu mieloame, care sunt tumori multiple ale maduvei spinării. AL afectează rinichii,

inima, tractul intestinal, ficatul și/sau splina. Afectarea rinichilor sau a inimii poate duce la

dezvoltarea insuficienței renale și respectiv a insuficienței cardiace congestive.

Forma AA de amiloidoză este frecvent asociată cu o boală inflamatorie cronică, cum ar

fi artrita reumatoidă, infecțiile cronice sau febra familială mediteraneană. Amiloidozele AA

afectează de asemenea rinichii, ficatul și splina. Mai pot fi implicate și glandele suprarenale,

ganglionii limfatici și sistemul circulator.

Ȋn cazul ȋn care unele afecțiuni inflamatorii sunt tratate cu injecții administrate repetat,

apare inflamația tegumentului (pielii), care este suspectată că ar putea induce amiloidoze AA.

Disfuncția rinichilor, ca de exemplu cea din sindromul nefrotic sau din insuficiența

renală, este cea mai frecventă cauză de deces din amiloidozele AA. Acest tip de amiloidoză

apare la aproximativ un procent (1%) din cazurile de boli inflamatorii.

Amiloidoza cu beta2-microglobulina (AB2M) sau amiloidoza asociată cu hemodializa

apare la pacienții care au făcut dializă renală un timp ȋndelungat. Dializa este o procedură

prin care impuritățile sau substanțele nefolositoare organismului, acumulate ȋn sȃnge, sunt

ȋndepărtate prin filtrare mecanică.

30

http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiuni-ale-rinichilor/sindromul-nefrotic_607

http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/insuficienta-cardiaca_163

http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiuni-ale-rinichilor/bolile-renale-cronice_595

http://www.sfatulmedicului.ro/Apendicita-si-alte-cauze-de-abdomen-acut/splina-functii-boli-simptome-operatia-de-scoatere-a-splinei_955

http://www.sfatulmedicului.ro/Ficatul-si-caile-biliare/ficatul_939

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/inima_1223

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/rinichi_2158

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/maduva-spinarii_4110

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/mielom-multiplu_4197


Amiloidozele familiale sau ereditare sunt o serie de boli cu transmitere genetică care

afectează ȋn mod tipic rinichiul, inima, tegumentul și alte organe.

Ȋn funcție de mecanismul de producere sau degradare, amiloidoza poate fi sistemică sau

localizată la nivelul unui țesut sau organ astfel:

Amiloidoza sistemică este asociată frecvent cu plasmocitoza medulară sua tisulară.

Această formă a fost descrisă ȋn gamapatia monoclonală benignă și ȋn procesele proliferative

ale limfocitelor B, depozitele de amiloid sunt de tip AL. Manifestările clinice variază ȋn

funcție de depunerea preferențială; limbă, glande salivare, piele, țesut subcutanat (ȋngroșări,

alopecie, peteșii), tub digestiv (anorexie, crampe, meteorism, hemoragii),cord

(cardiomegalie, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm), la nivelul nervilor periferici

(neuroradiculopatii motorii și senzitivi, manifestări hemorogripale secundare).

Forma secundară se asociază cu infecții și inflamații cronice, tumori: osteomielita, tbc,

lepra artrita psoriazică, colita ulcerativă.

Afecțiuni ce se pot complica cu amiloidoză

AA:

1. Boli inflamatorii cronice

- Poliartrită reumatoidă

- Spondiloză ankilozantă

- Artrită

- Sindromul Reiter,

- Boala Crohn

2. Boli infecțioase cronice

- Bronșiectazie

- Tuberculoză

- Osteomielită

3.Neoplazii

- Cancere viscerale

-Boala Hodgkin

Tabelul 6. Boli asociate

31


Forma heredo-familiară se manifestă prin tulburări de sensibilitate la nivelul membrelor

inferioare și pierderea controlului sfincterian, pusee febrile recurente cu durata de 1 – 4 zile.

Durerile sunt asociatee cu inflamația seroaselor, boala se complică ȋn 30 - 60 % din

cazuri, cu o amiloidită de tip AA, ce afectează ȋn special rinichii și splina.

Tratamentul constă ȋn colchicins 1 – 2 mg/zi acesta previne crizele și apariția

amiloidozei.

Amiloidoza monoviscerală sau cutanată este cea mai comună formă, leziunile au aspect de

papulă boltină, pruriginoase, provocate de o depunere de substanță amiloidică cutanată.

Amiloidozele cerebrale sunt descrise ȋn patru tipuri :

Angiopatia congofila cu afectarea peretelui vascular și menajarea substanței nervoase

Plăcile nevritice sunt formate dintr- un miez de amiloid mărginit de material nevritic

Depunerile intracelulare filamentoase

Depuneri stelate

Cardiomiopatia amiloidică este una din cele mai frecvente forme de amiloidoză

ȋntȃlnită la vȃrstnic, afectează funcțiile cardiace, pacientul prezintă hipertensiunea arterială,

aritmii atriale, blocuri de grade diferite.

Diagnosticul de amiloidoză se sprijină pe asocierea mai multor semne clinice cu infecții

cronice, diagnosticul de certitudine se bazează pe biopisa tisulară, indentificarea amiloidului

urmărind patru criterii:

1) Colorabilitatea : roșu Congo, PAS, Thioflavin T

2) Birefrigența

3) Depunerea extracelulară

4) Structura fibrilară

Amiloidul de tip AA este sensibil la oxidare cu permanganat și la proteoliză cu tripină.

Tratamentul are rolul de a ȋmpedica depunerea tisulară a amiloidului și de a facilita

rezorbția acestuia. Substanțele citostatice pot ameliora amiloidoza asociată cu displaziile

monoclonale.

32


Colchicina poate controla accesele acute din febră, Dimetilsulfoxidul poate produce

excreția urinară a unui material congofilic prin eliminarea depozitelor renale de aminoid.

Manevrele generale adjuvante au un rol important pentru combaterea apariției

coplicațiilor, se realizează prin corecția echilibrului hidroelectrolitic, antibioterapia orală,

gastrostoma, traheostomie, splenectomie.

Amiloidoza sistemică de multe ori are ca rezultat fatal, principalele cauze de deces fiind

insuficiența cardiacă și renală, durata medie de supraviețuire este de aproximativ 14 luni. Ȋn

anumite cazuri ea se poate trata prin transplant hepatic.

II.2e Poliartrita reumatoidă

Este o colagenoză majoră care afectează țesuturile conjunctive în totalitate, predomină

la nivelul aparatului locomotor, unde sinovita cronică reumatoidă determină fenomene

inflamatorii simetrice, trenante, centripete deformări precum și anchiloze.

Cauza poliartritei reumatoide (PR) prezintă mai multe ipoteze, luându-se în

considerare cauza endocrină, metabolică, infecțioasă dar și imunitară. Incidență la adulți este

de 1 - 3%, boală poate debuta la orice vârstă, fiind mult mai frecvență la femei decât la

bărbați, astfel raportul fiind de 3 -4 femei pentru un bărbat. La vârstnici predominanța

feminină diminuă acest raport ajungând la o incidență egală.

Această afecțiune interesează la început articulațiile mâinilor în mod simetric, prezintă

de asemenea o evoluție în stadii:

Stadiul polialgic – prodromal

Stadiul exudativo- productiv

Stadiul exudativ –articular

Stadiul productiv

Stadiul casectic

33


Debutul PR la bolnavii în vârstă este dificil de apreciat datorită tulburărilor

degenerative, debutul diferit la fiecare pacient, dacă la adult debutează inisdios la un vârstnic

care fără alte cauze acuză oboseală fizică și psihică, artralgii și mialgii cu caracter persistent,

inapetență, febră moderată, transpirații în timp ce VSH -ul este mărit.

La bărbați procesul reumatoid începe acut, atipic la membrele inferioare, dar aceştea

prezint un răspuns mai bun la tratament.

PR la vârstnic este o formă de intensitate medie, tumefacțiile articulare sunt mai

reduse, deviațiile cubitale, contracturile și anchilozele sunt mai puțin frecvențe decât la adult,

din cauza diminuării troficității țesuturilor șenile și din cauza reducerii mișcărilor, coloană

cervicală este cea mai frecvent afectată, manifestările sistemice, extraarticlare sunt

neobișnuite, neuropatia, manifestările pulmonare, hipertrofia limfoganglionară,

splenomegalia fiind mai puțin remarcate la această categorie de vârstă.

Manifestările radiologice: este semnalată cel mai des osteoporoză subcondrală a

epifazelor falangelor, care determină în timp microgeode la degete și în articulațiile

pumnului, aceste eroziuni sunt observate în scafoi, carp, degete, asociate cu mișcarea

interarticulară.

Modificările radiologice sunt mult mai severe la vârstnici decât la adulți, deși

articulațiile sunt mai puțin deformate.

Investigațiile de laborator : VSH, este frecvent crescută la bolnavul vârstnic cu PR,

valorile peste 60 mm/h anunța un proces reumatoid, această afecțiune mai prezintă și o

anemie normocitară, anemie hipocromă microcitară. Leucopenie sub 4000/mm3 este

frecvență în stadiile avansate, această se observă în puseele inflamatorii, în funcție de grad,

dar poate fi și expresia unei infecții bacteriene asociate.

Trombocitele pot prezența valorile crescute uneori peste 50000/mm mai frecvent

observându-se însă trombocitopeniile asociate sau nu cu leucopeniile.

Factorul reumatoid arată valori ridicate, deși aspectul clinic și evoluția ulterioară nu

confirmă severitatea procesului reumatoid.

Funcția limfocitelor B arată normală, dar mecanismele de cooperare T - B prezintă

modificări. Un dezechilibru între T helper, T supresor și B determină o diminuare a

răspunsului imun și o creștere a fenomenelor autoimune: hipersensibilitatea de tip întârziat

diminuiaza în cursul îmbătrânirii răspunsul la mitogeni fiind deficitar.

34


Diagnosticul pozitiv și diferențial al PR se stabilește pe criterii elaborate de Asociația

Americană de Reumatologie.

PR a vârstnicului trebuie deosebită de manifestraile reumatismale paraneoplazice, de

asemnea se impune uneori diferențierea de sindromul algodistrofic cu localizare bipolară sau

bilaterală .

Evoluția bolnavilor cu PR la vârstă înaintată este în general favorabilă, deși viteză de

sedimentare mult crescută și titrul factorilor reumatoizi ridicat ar sugera activarea procesului

reumatoid.

Poliartrită reumatoida a bătrânului este supusă unor principii terapeutice asemănătoare

cu formele PR la adult.

Repausul: este obligatoriu în perioadele evolutive, dureroase ale bolnavului, acesta

trebuie să fie completat de mișcări ușoare, masaje blânde ale articulațiilor afectate, de

asemenea se recomandă prudență pentru a evită eventualele complicații cum ar fi: congestia

pulmonară declivă și tromboza venoasă profundă.

Atelă : este recomandată la vârstnici deoarece acestea au tendința de a prezenta

contracturi în poziții vicioase mai frecvent decât bolnavii cu PR adult.

Tratamentul medicamentos se poate împărții în trei grupe :

Tratament medicamentos de fond: patogen biotrofic şi sărurile de aur, D –

Penicilinamina, peritioxina, tiopronina, Levamisolul, imunosupresivele.

Tratamente asociate: salicilați, antiinflamatoriile.

Corticoizi

Tratamentul biotrofic cu Gerovital H se poate individualiza zilnic sub forma de injecție.

Tratamentul are indicații în formele clinice de PR ale vârstnicilor cu evoluție benignă.

Sărurile de aur se recomandă a fi administrate cât mai precoce: pentru perioade cât mai

prelungite, uneori pentru ani de zile. Eficacitatea aurului este unanim recunoscută, la bătrâni

eficacitatea aurului și tolerantă sărurilor de aur este mai redusă. Se administrează în injecții

intramusculare în doze progresive de 10 mg/săptămâna sau la 10 zile, crescându-se doză

preogresiv.

35


D- Penicilinamina ameliorează semnele și simptomele PR în 80 % din cazuri,

modificările radiologice, articulare sunt temporizate nu, mai progresează. Se începe cu doze

slabe 125 a 250 mg/zi și se crește progreziv în 5 - 10 săptămâni până la doză de 500 - 750��

mg/zi.

Efectele secundare sunt mai frecvente şi severe: anemie aplastică, trombocitopenie și

proteinurie.

Piritoxina are acțiune antireumatoidă de fond comparabilă dar inferioară primelor

două, răspunsul terapeutic este mai lent, în timp ce medicamentul este mai puțin toxic decât

sărurile de aur și D - Penicilinamina ( 600-1000 mg/zi).

Tiopronina a fost introdusă de curând în tratamentul de fond, se începe cu 250 mg/zi

crescând progresiv la 750 - 1500 mg/zi.

Levamisolul și imunosupresivele nu se recomandă a fi administrate la subiecții

vârstnici cu PR.

Salicilații și medicamentele antiinflamatorii nesteroide mai vechi trebuiesc

administrate cu prudență deoarece produc episoade de dispepsie, hemoragie digestivă

superioară.

Antinflamatoriile nesteroide mai recente ( Brufen, Profenid, Cebutin,etc) sund mai

bine tolerate .

Corticoizii au efect antiinflamator dar nu influentează în mod cert oprirea procesului de

distrucție osteocartilaginoasă articulară, majoritatea vârstnicilor folosesc doze mici, acestea

se administrează dimineață după micul dejun pentru a diminua efectele secundare.

Tratamentul chirurigical se aplică în momentul în care pacientul nu răspunde la cel

general și local, iar sinoviorteza nu poate fi instituită recomandanduse sinovectomia

( extirparea membranei sinoviale inflamate.

Sinovectomia genunchiului la subiecți vârstnici determină procesul reumatoid general,

când distructia articulara este mai importantă se recomandă artrodeză, iar în ultima perioadă

în funcție de articulația afectată , artroplastia , urmată de reeducarea funcțională.

II.2f Osteoporoza este un sindrom anatomo – radiologico - clinic caracterizat prin

reducerea traveelor de țesut osos spongios și prin diminuarea corticalei osului. Boală

36


afectează coloană și bazinul și se obiectivează radiologic printr-o hipertransparența osoasă și

modificări vertebrale

Afecțiunea se manifestă din punct de vedere clinic prin:

Dureri dorso – lombare

Fracturi de col femural sau fracturi costale

Osteoporozele primitive au fost împărțite după vârsta bolnavilor în trei categorii:

Osteoporoza senilă după vârsta de 70 de ani

Osteoporoza presenilă de la 55 – 70 de ani

Osteoporoza tânărului sub 55 de ani.

Densitățile osoase în raport cu vârstă au evidențiat o scădere mai precoce, mai

însemnată la femei în comparație cu bărbații. Osteoporoză primitivă poate uneori fi relevată

prin fractură spontană sau provocată de un traumatism ușor, fractură de col femural, radius și

humerus sunt foarte întâlnite în această afecțiune.

Din punct de vedere clinic acestea sunt tot timpul obosiți cu o paloare inexplicabilă,

prezintă diminuarea troficității tegumentare, presiunea apofizelor spinoase sunt dureroase,

artroză articulațiilor periferice este observată în mod frecvent.

În urmă efectuării unui examen radiologic se poate observa o contificare a ostepeniei,

coaste cu transparență crescută, oasele lungi evidențiază o diminuare a grosimii corticalei și o

scădere a raportului între grosimea corticalei și a osului spongios.

Calcemia, fosfatemia, calciuria, și fosfatazele alcaline sunt normale în timp ce absorția

intestinală a calciului este frecvent diminuată în fază de progresie a osteoporozei.

Diagnosticul pozitiv se conturează cu ajutorul informațiilor clinice, biochimice,

radiologice, scintigrafice și se confirmă prin diminuarea masei osoase verificate prin biopsie .

Diagnosticul diferențial se face în raport cu alte afecțiuni demineralizante:

osteomalacia osteoporomalică, hiperparatiroidita primară.

Tratamentul osteoporozei: se recomandă o alimentație variată, bogată în proteine și

vitamine, produse bogate în calciu. Calciterapia intensivă în doză de 2 - 3 grame calciu/zi

reprezintă tratamentul principal. Dozele mari de calciu în contact cu mucoasă gastrică

37


determină o creștere a secreției de gastrină care stimulează secreția de tirocalcitonină, de

asemenea se mai administrează și o doză de 1 - 2 g/zi, acestea se administrează timp de 20 de

zile în ficare luna, ultimele 10 zile administrându-se fosfor .

Hormonoterapia este recomandată de majoritatea autorilor, acțiunea lor fiind legată de

efectele eutrofice, protido - anabolizante și de puterea antiosteolitică. La bărbați se

recomandă metiltesteronul 25 - 50 mg/zi sublingual, în timp ce la femei se recomandă

preparate naturale sau sintetice 20 - 25 zile pe lună. După tratamentul cu estrogeni în

aproximativ 3 - 4 săptămâni fenomenele subiective se ameliorează, acestea sunt

contraindicate: la scurt interval după mastectomie pentru neoplasm mamar stadiul II, în

endometrioză, fibrom uterin mare, retenție de apă și sare. Controlarea rezultatelor

tratamentului osteoporozei se face prin verificarea lunară a unor constante biologice cum ar

fi: calcemia, fosfatază alcalină, calciuria.

Sindromul pseudobulbar este o manifestare gravă, care apare la bolnavii cu leziuni

cerebrale (lacune), datorită unor accidente vasculare mici, repetate și adesea neglijate. Se

instalează treptat după vârstă de 50 de ani. Vasele cerebrale prezintă leziuni aterosclerotice

difuze, leziunile sunt mici și diseminate bilateral în emisferele cerebrale. Datorită întreruperii

căilor piramidale bilateral, apăr tulburări de deglutiție și fonație, tetrapareze și tulburări

sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Față este

inexpresivă, labilitatea emotivă pronunțată (plânge și râde ușor), atenția și memoria sunt

diminuate, tulburările de mers sunt caracteristice (păși mici, târâți pe sol, mișcări lente).

Reflexele sunt exagerate, vocea slabă, cu disartrie.

Evoluția este progresivă, fiecare nou puseu (microictus) agravând tulburările prin

scoaterea din funcțiune a unor noi teritorii cerebrale.

Tratamentul vizează ateroscleroză cerebral, se administrează medicamente pentru

scăderea tensiunii arteriale, a colesterolului. O atenție specială trebuie acordată măsurilor de

igiena și alimentație ale bolnavului.

Sindromul psihoinvolutiv este un sindrom în cadrul căruia sunt afectate toate funcțiile

psihice de cunoaștere: orientarea fizică și psihică, atenția, memoria de fixare și de evocare,

învățarea, gândirea și inteligență. În consecință, pacientul pierde abilitățile de rezolvare a

problemelor curente ale vieții de zi cu zi, uită convențiile sociale cele mai uzuale.

Diagnosticul demenței se bazează în mare măsură pe examinarea clinică a pacientului

și pe informațiile obținute de la familie, prieteni sau colegi. În general, modificări ale

38


personaliții survenite după vârstă de 40 de ani trebuie să ridice problemă debutului unui

sindrom demențial.

În stadiile inițiale pacientul acuză frecvent oboseală, dificultăți în susținerea unor

activități profesionale și eșuează deseori atunci când are în față o sarcină ce implică o

activitate intelectuală mai complexă sau o activitate ce implică modificarea strategiilor

curente de rezolvare a problemelor.

Pe măsură ce sindromul demențial se accentuează, această inabilitate se amplifică până

când pacientul ajunge să necesite supervizare permanență chiar și pentru cele mai banale

sarcini ale vieții zilnice. Funcțiile psihice elementare afectate major de demența sunt

memoria, orientarea, limbajul, personalitatea, percepția și gândirea.

Afectarea memoriei este tipică pentru sindromul demențial. Ea apare precoce (mai ales

în demențele cum este boală Alzheimer) și se manifestă inițial pentru evenimentele recente.

Ulterior, odată cu progresia bolii, deteriorarea memoriei devine severă.

Modificările de limbaj includ atât afazia (tulburarea vorbirii, scrisului, semnelor), cât și

forme mai subtile, cum ar fi limbajul circumstanțial, stereotip, vag sau anomia (pacientul nu

poate denumi obiectele dar le recunoaște).

Modificările de personalitate sunt - uneori - primele simptome semnalate de familie.

Acestea se referă fie la accentuarea unor trăsături premorbide de personalitate fie la

modificări în sensul introversiei (închiderii în șine) și apatiei (lipsă totală afectivă a

interesului față de șine și ambianță).

39


PARTEA SPECIALĂ

MOTIVAŢIA

Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună care afectează articulaţiile mici, în

special pe cele ale mâinilor, provocând dureri, inflamaţii, rigiditate şi chiar pierderea

mobilităţii.

OBIECTIVELE LUCRĂRII

Obiectivele prezentei lucrări au urmărit :

1. Frecvenţa vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă în cadrul secţiei de Geriatrie din

cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi în perioada

01.01.2014 – 31.12.2014;

2. Identificarea severităţii afecţiunii pentru lotul studiat;

3. Analiza şi evaluarea factorilor de risc care pot duce la agravarea bolii, şi, implicit, la

apariţia altor complicaţii;

4. Evaluarea eficienţei tratamentului, efectelor terapiei medicamentoase.

SCOPUL

Lucrarea are drept scop efectuarea unui studiu al pacienţilor internaţi în secţia de

Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi 01.01.2014

– 31.12.2014.

Studiul statistic îşi propune să pună în evidenţă unele aspecte privind bolnavii cu

osteoporoză precum:

1. Sexul;

2. Vârsta;

3. Mediu;

40


4. Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din totalul pacienţilor internaţi;

5. Efectul tratamentelor efectuate în timpul spitalizării persoanelor cu poliartrită

reumatoidă.

Tratamentul implică următoarele aspecte:

a. Tratamentul medicamentos pentru afecţiunea studiată;

b. Tratament igienico-dietetic;

c. Monitorizare şi consilere.

6. Prevalenţa pe grupe de vârstă a pacienţilor cu poliartrită reumatoidă .

7. Monitorizarea vârstnicilor.

MATERIAL ŞI METODE ŞTIINŢIFICE

Obiectul de studiu este de natură umană, constând dintr-un eşantion de pacienţi de

vârsta a treia cu poliartrită reumatoidă, internaţi în secţia de Geriatrie din cadrul Spitalului

Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi 2014, criteriile de selecţie fiind

diagnosticul şi vârsta. Eşantionul selectat din totalul pacienţilor în perioada monitorizată a

fost de 50 (22 în trimestrul I, 10 în trimestrul II, 5 în trimestrul III şi 13 în trimestrul IV

2014).

Metoda ştiinţifică presupune parcurgerea mai multor etape, acestea fiind:

1. Analiza situaţiei vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă internaţi în secţia de

Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi

2014, aceasta cuprinzând studierea foilor de observaţie a pacienţilor internaţi în

perioada analizată, discuţii cu pacienţii şi cadrele medicale implicate în tratarea

lor, precum şi analiza datelor statistice.

2. Ipoteza: Ţinând cont că poliartrită reumatoidă poate duce la apariţia altor

complicaţii trebuie să intervenim prin îmbunătăţirea calităţii vietii prin tratament

medicamentos, depistarea şi eliminarea factorilor de risc, monitorizare şi

consiliere, ceea ce ar duce la reducerea numărului de internări.

41


REZULTATELE STUDIULUI

Pentru realizarea experimentului s-au parcurs mai multe etape:

Analiza statistică a cazurilor cu poliartrită reumatoidă internaţi în perioada 01.01.2014

-31.12.2014.

Lotul de pacienţi cu poliartrită reumatoidă şi diagnosticele la internare

Statistică 01.01.2014 – 31.12.2014

Nr.crt Pacient Vârsta Sex Mediu Diagnostic la internare

1. S.V. 83 F R

Poliartrită reumatoidă,osteoporoză tip.II,

sindrom pseudobulbar, spondilodiscartroză,

litiază renală

2. M.T. 71 F U

Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

BPOC acutizată, sindrom pseudobulbar, litiază

renală

3. D.V. 57 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

HTA st.I/II, tiroidă antiimună, litiază renală

4. H.G. 60 M R


sindrom pseudobulbar, HTA oscilantă, steatoză

hepatică,

5. I.L. 72 F U


HTA st.III, dislipidemie, diabet zaharat tip II,

CIV, bronhopneumonie, litiază renală

6. L.T. 68 F RPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

litiază renală bilateral, BPOC, CIC

7. T.V. 69 F U


bronşită cronică , HTA st.II, litiază renală,

incontinenţă urinară

8. P.F. 70 F U


bronşită cronică acutizată, dislipidemie

mixtă,litiază renală

9. P.D. 68 F RPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,

tiroidă antiimună, litiază renală, CIC10. D.S. 59 F U Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

infecţie urinară cronică, diabet zaharat tip II,

42


sindrom pseudobulbar, BPOC acutizată

11. R.R. 46 F U

Poliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,

HTA st.II, dislipidemie mixtă, astm bronşic

cronic, CIC,

12. P.C. 61 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, colecistită

cronică litiazică, infecţie urinară cronică

13. D.T. 57 F RPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, astm

bronşic, infecţie urinară cronică

14. P.V. 72 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,

CIC, BPOC, litiază renală, diabet zaharat tip II

15. M.M. 59 F R

Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, angină

pectorală, tulburări de ritm cardiac, BPOC

acutizată, infecţie urinară cronică

16. V.A. 71 F RPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, litiază renală

bilaterală, sindrom pseudobulbar, CIC

17. B.M. 73 M UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

sindrom pseudobulbar, HTA st.II, litiază renală

18. C.M. 54 F R


HTA st.II, infecţie urinară cronică colibacilară,

disfuncţie renală, CIC, tiroidă antiimună

19. S.C 49 F U


sindrom pseudobulbar, insuficienţă urinară

cronică

20. T.C. 84 F U


HTA, diabet zaharat tip II, neuropatie

diabetică, CIC

21. L.L. 52 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II

severă, CIC, litiază renală, HTA st.II.

22. T.A. 54 M UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

HTA gr.I, litiază renală, astm bronşic, CIC

23. C.M. 53 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,

HTA st.II, CIC, disfuncţie renală

24. C.G. 62 F U

Poliartrită reumatoidă , diabet zaharat tip II,

neuropatie diabetică senzitivă, disfuncţie

renală, pneumonie interstiţială remisă

25. U.E. 71 M UPoliartrită reumatoidă , HTA st.I/II, diabet

zaharat tip II, litiază renală

26. V.I. 61 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,

HTA st.II, tiroidă antiimună, CIC, litiază renală27. B.E. 48 F U Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, diabet

43


zaharat tip II, HTA gr.III

28. S.I. 70 F U


sindrom pseudobulbar, diabet zaharat tip II, ciroză

hepatică, litiază renală, CIC

29. G.E. 58 F UPoliartrită reumatoidă , HTA,CIC, anemie

secundară, litiază renală

30. D.M. 69 F RPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

sindrom pseudobulbar, HTA, BPOC, litiază renală

31. B.R. 73 F U

Poliartrită reumatoidă , pneumonie interstiţială

remisă, HTA, stenoză aortică, stenoză mitrală,

infecţie urinară remisă

32. C.I. 49 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, diabet

zaharat tip II, HTA, slitiază renală

33. F.N. 68 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA,

CIC, litiază renală

34. M.A. 61 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,

HTA, litiază renală, CIC, BPOC

35. V.M. 51 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,

bronşită cronică, CIC, microlitiază renală

36. G.N. 62 F UPoliartrită reumatoidă , tiroidă antiimună, HTA

st.II, CIC, infecţie urinară cronică acutizată remisă

37. R.N. 63 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.I/II, dislipidemie

mixtă, diabet zaharat, pielonefrită cronică acutizată

38. C.B. 73 M U

Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, angină

pectorală de efort, dislipidemie, pielonefrită

cronică acutizată

39. C.A. 53 F U


sindrom pseudobulbar, HTA st.II,

nefroangioscleroză, BPOC

40. I.E. 73 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA

oscilantă, dislipidemie mixtă, litiază renală

41. M.M. 55 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.III, CIC,

dislipidemie, diabet zaharat tip II, litiază renală

42. L.F. 71 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA

st.I, CIC, BPOC

43. F.S. 60 F R

Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, pneumonie

interstiţială în remisie, sindrom psihoinvolutiv,

CIC

44. I.M. 73 F U



CIC45. P.F. 71 M R Poliartrită reumatoidă , BPOC acutizată, bronşită

44


cronică, HTA st.II, angină pectorală, obezitate gr.II,

diabet zaharat tip II

46. M.I. 72 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA

st.II, angină pectorală, litiază renală

47. H.F. 64 F U



CIC

48. V.C. 63 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA

st.II, angină pectorală, litiază renală

49. A.M. 52 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,

HTA, litiază renală, CIC, BPOC

50. B.M. 68 M U



CICTabelul 1.Lotul de pacienţi cu poliartrită reumatoidă şi diagnosticele la internare

Total Trimestrul I 2014 Trimestrul II 2014 Trimestrul III 2014Trimestrul IV

2014

5022 10 5 13

44% 20% 10% 26%

Tabelul 2.Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din lotul de pacienţi internaţi în

secţia de Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi

2014

Graficul nr. 1 Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din totalul pacienţilor studiaţi45


Observăm că ponderea cea mai mare o întâlnim în trimestrul I 2014 ( perioada rece a

anului – iarna), urmată de trimestrul IV 2014 cu 13 cazuri, respectiv 26%.

SpecificareAn

2010 2011 2012 2013 2014Durata

medie 5.02 5.13 4.99 5.09 6.03Tabelul 3. Durata medie de spitalizare în secţia de Geriatrie

Graficul nr. 2 – Durata medie de spitalizare

În perioada 2010 – 2014, durata medie de spitalizare din cadrul secţiei de Geriatrie a

crescut de la 5.02 zile la 6.03 zile.

SpecificareTotal pacienţi

studiaţi

Masculin Feminin

Nr.Pacienţi Procent Nr.Pacienţi Procent

Total 50 7 14% 43 86%

Trim. I 2014 22 3 13.64% 19 86.36%

Trim. II 2014 10 1 10% 9 90%

Trim. III

20145 1 20% 4 80%

46


Trim. IV

201413 2 15.38% 11 84.62%

Tabelul 4. Distribuţia pacienţilor în funcţie de sex.

Graficul nr. 3 – Repartiţia pe sexe

Din analiza acestui paramentru pentru întreaga perioadă analizată (01.01.2014 –

31.12.2014), putem constata că această afecţiune este mai mare la femeile internate în secţia

de Geriatrie.

47


Graficul nr. 4 - Repartiţia pe sexe a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe

trimestre

În trim. I 2014 din cei 22 de pacienţi studiaţi

- 13.64% sunt bărbaţi

- 86.36% sunt femei

În trim. II 2014 din cei 10 pacienţi

studiaţi:

- 10% sunt bărbaţi

- 90% sunt femei

În trim. III 2014 din cei 5 pacienţi studiaţi: În trim. IV 2014 din cei 13 pacienţi

studiaţi:

- 20% sunt bărbaţi - 15.38% sunt bărbaţi

- 80% sunt femei - 84.62% sunt femei

SpecificareTotal pacienţi

studiaţi

Urban Rural

Nr.Pacienţi Procent Nr.Pacienţi Procent

Total 50 39 78% 11 22%

Trim. I 2014 22 18 31.82% 4 18.18%48


Trim. II 2014 10 8 80% 2 20%

Trim. III 2014 5 3 60% 2 40%

Trim. IV 2014 13 10 76.92% 3 23.08%

Tabelul 5. Distribuţia pacienţilor în funcţie de mediu.

Graficul nr. 5 – Repartiţia pe medii

În ce priveşte localitatea de domiciliu se poate observa o diferenţă foarte mare între

mediul urban şi cel rural. Prin compararea datelor culese se poate observa că predomină

pacienţii din mediu urban atât pentru secţia de Geriatrie cât şi pentru toţi pacienţii cu

poliartrită reumatoidă spitalizaţi în unităţile sanitare din judeţul Galati.

49


Graficul nr. 6 - Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe

trimestre

În trimestrul IV 2014, deşi sunt luni de toamnă – iarnă, incidenţa pacienţilor cu

poliartrită reumatoidă din mediul urban a scăzut cu 3.08 % faţă de trimestrul II, dar în acelaşi

timp a crescut cu 45.1% faţă de trimestrul I 2014.

Graficul nr. 7 –Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. I

2014

50


Din cei 22 de pacienţi studiaţi în trim. I 2014:

- 31.82% provin din mediul urban

- 18.18% provin din mediul rural

Graficul nr. 8 -Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim.II

2014

Din cei 10 pacienţi studiaţi în trim.II 2014:

- 80% provin din mediul urban

- 20% provin din mediul rural

51


Graficul nr. 9 Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. III

2014

Din cei 5 pacienţi studiaţi în trim.III 2014:

- 60% provin din mediul urban

- 40% provin din mediul rural

Graficul nr.10 Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. IV

2014

52


Din cei 13 pacienţi studiaţi în trim.IV 2014:

- 76.92% provin din mediul urban

- 23.08% provin din mediul rural

Specificare Total pacienţi

studiaţi

45-54 ani 55-64

ani

65-74

ani

75-84

ani

Total 5010

20%

17

34%

21

42%

2

4%

Trim. I 2014 223

13.64%

6

27.27%

12

54.54%

1

4.55%

Trim. II 2014 102

20%

5

50%

3

30%

0

0%

Trim. III 2014 51

20%

3

60%

1

20%

0

0%

Trim. IV 2014 134

30.76%

3

23.08%

5

38.46%

1

7.7%

Tabelul 6 .Distribuţia pe grupe de vârstă

53


Graficul nr. 11 - Repartiţia pe grupe de vârstă

Intervalul de vârstă 65-74 ani reprezintă aproape jumătate din persoanele studiate cu

poliartrită reumatoidă (42%).

Graficul nr. 12 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.I 2014

54


În trim.I 2014 din cei 22 de pacienţi studiaţi:

- 13.64 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani




Graficul nr. 13 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.II 2014

În trim.II 2014 din cei 10 pacienţi studiaţi:

- 20 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani



55


Graficul nr. 14 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.III 2014

În trim.III 2014 din cei 5 pacienţi studiaţi:




Graficul nr. 15 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.IV 2014

56


În trim.IV 2014 din cei 13 pacienţi studiaţi:




- 7.70% au vârsta cuprinsă între 75-84 ani

Graficul nr. 16 - Repartiţia pe grupe de vârstă a pacienţilor internaţi cu poliartrită

reumatoidă în perioada 01.01.2014 – 31.12.2014

Comparativ observăm o creştere a poliartritei reumatoide astfel: în trimestrul I 2014

între 65-74 ani observăm o creştere cu 27.27 de procente faţă de grupa de vârstă cuprinsă

între 55 şi 64 de ani; în trimestrul II, la aceeaşi grupă de vârstă (65-74 ani) observăm o

scădere cu 20 procente faţă de grupa de vârstă 55-64 ani; în trimestrul III – scădere cu 40%

iar în trimestrul Iv observăm din nou o creştere faţă de grupa de vârstă 55-64 de ani cu 15.38

procente.

57


Rigiditatea

articulaţiilor

Inflamarea

articulaţiilor Durerea

Dureri ale muşchilor

sau stare general de

slăbiciune47

94%

41

82%

39

78%

22

44%

Tabelul 7. Simptome la internare

Graficul nr. 17 – Simptome la internare

Din numărul total de pacienţi studiaţi observăm că:

- 94 % prezintă rigiditatea articulaţiilor

- 82 % prezintă inflamarea articulaţiilor

- 78 % prezintă dureri

- 44 % prezintă dureri ale muşchilor sau stare generală de slăbiciune

58


Tratament cu

antiinflamatoare,

corticosteroizi

Evitarea efortului şi

presiunii asupra

articulaţiilor afectate

Regim igieno-dietetic

50 (100 %) 32 (64 %) 50 (100%)

Tabelul 8. Tratament efectuat

Graficul nr.18 Tratamentul efectuat.

Din numărul total de pacienţi studiaţi observăm că 100% urmează regim igieno-

dietetic şi tratament cu antiinflamatoare, corticosteroizi iar 64 % evită efortul fizic şi

presiunea asupra articulaţiilor afectate.

Afecţiuni

cardiovasculareComplicaţii renale Infecţii ale plămânilor

Afecţiuni

maligne

201423 43 35 10

46% 86% 70% 20%Tabelul 9. Complicaţii ale pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă:

59


Graficul nr. 19 – Complicaţii ale pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe anul 2014

Din cei 50 de pacienţi luaţi în studiu pe anul 2014:

- 46 % prezentau afecţiuni cardiovasculare

- 86 % prezentau complicaţii renale

- 70 % prezentau infecţii la plămâni

- 20 % prezentau afecţiuni maligne

Total pacienti Cu antecedente personale Fara antecedente50 41 (82 %) 9 (18 %)

Tabelul 10. Corelarea antecedentelor personale ale pacienţilor cu poliartrită reumatoidă

60


Graficul nr. 20 - Corelarea antecedentelor personale ale pacienţilor cu poliartrită reumatoidă

Total pacienti Da Nu50 48 (96%) 2 (4%)

Tabelul 11. Repartiţia lotului faţă de complianţa la tratament

Graficul nr. 21 - Repartiţia lotului faţă de complianţa la tratament

Total pacienti Da Nu50 42 (84 %) 8 (16 %)

Tabelul 12 Repartiţia lotului în funcţie de cunoştinţele despre modul de administrare a

medicamentelor şi efectele acestora

61


Graficul nr. 22 - Repartiţia lotului în funcţie de cunoştinţele despre modul de administrare a

medicamentelor şi efectele acestora

Amelioraţi Agravaţi Decedati48 (96%) 2 (4%) 0

Tabelul 13. Eficienţa tratamentului asupra bolnavilor internaţi

Graficul nr. 23 - Eficienţa tratamentului asupra bolnavilor internaţi

62


Total cazuri Favorabilă Nefavorabilă

50 46 (92 %) 4 (8 %)

Tabelul 14. Repartiţia lotului în funcţie de evoluţia bolii

Graficul nr. 24 - Repartiţia lotului în funcţie de evoluţia bolii

Medicul curant Asistenta medicală Medic şi asistentă78% 45% 70%

Tabelul 15 Repartiţia lotului în funcţie de persoana care a furnizat informaţii despre regimul alimentar şi evitarea factorilor de risc.

63


Graficul nr. 25 - Repartiţia lotului în funcţie de persoana care a furnizat informaţii despre

regimul alimentar şi evitarea factorilor de risc

64


CONCLUZII

Toamna şi umezeala pe care o instituie prin ploi şi temperaturi joase acutizează o serie

de boli cronice de care suferă unii dintre noi. O astfel de afecţiune ce renaşte odată cu intrarea

în sezonul rece este poliartrita reumatoidă, cunoscută popular drept reumatism.

Poliartrita reumatoidă este o inflamaţie poliarticulară cronică, care evoluează

îndelungat, cu puseuri acute, localizată cu predilecţie la articulaţiile mici ale extremităţilor,

simetrică, cu modificări radiologice de osteoporoză şi teste biologice pozitive pentru factorii

reumatoizi.

Spre deosebire de reumatismul articular acut, care “muşcă inima şi linge articulaţiile”,

poliartrita reumatoidă nu interesează inima, dar “muşcă articulaţiile” şi când şi-a înfipt dinţii

în articulaţii, nu le mai lasă, până la distrugerea lor mai mult sau mai puţin completă” (De

Sèze).

Aspectul cel mai important îl constituie implicaţiile medicale. După 65 de ani bătrânii

au nevoie de îngrijiri medicale, ambulatorii sau spitaliceşti. Vârstnicii reprezintă circa 15%

din totalul populaţiei, ei consumă circa 50% din prestaţiile medicale. Astfel este necesară

pregătirea tuturor cadrelor medico-sanitare, indiferent de specialitate, dar îndeosebi, medicul

specialist, asistentul medical generalist cu cunoştinţe referitoare la asistenţa medicală a

vârstnicului.

Am studiat un eşantion alcătuit din 50 de bolnavi selecţionaţi pe o perioadă de un an

( 2014), împărţiţi pe cele patru trimestre ale anului, bolnavi ce au fost trataţi în Spitalul

Clinic Judeţean de Urgenţă Sfântul “Apostol Andrei” Galaţi – secţia de Geriatrie.

Vârstnicii reprezintă un segment important din populaţia totală. Ei au imunitate

scăzută, fragilitate metabolică şi vasculară mai accentuată decât tinerii şi adulţii, ceea ce

explică frecvenţa mare de boli cronice peste care se suprapun şi numeroase afecţiuni acute.

În lotul studiat am constatat un procent de 86 % de cazuri de sex feminin şi 14 %

cazuri de sex masculin; de unde putem trage concluzia că ponderea este mai mare la

persoanele de sex feminin.

65


Frecvenţa vârstnicilor afectaţi de poliartrită reumatoidă este mai mare în mediul urban

(78%), decât în mediul rural (22%), aceasta datorându-se în primul rând factorilor genetici

dar şi factorilor de mediu, cum ar fi lipsa activităţii fizice..

În majoritatea cazurilor, vârstnicul din mediul rural este lipsit de grija pentru sănătate,

nu numai din lipsa educaţiei sanitare dar şi absenţa medicaţiei de întreţinere. Astfel toţi

pacienţii cu osteoporoză necesită educaţie şi informare adecvată cu privire la afecţiunea de

care suferă şi la modalităţile de evitare a pericolelor şi a factorilor care pot determina

agravarea simptomelor.

Simptomatologia vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă : rigiditatea articulaţiilor

(94%), inflamarea articulaţiilor (82%), dureri (78%), dureri ale muşchilor sau stare general

de slăbiciune (44%).

În cadrul secţiei de Geriatrie majoritatea pacienţilor sunt internaţi pentru tratament şi

investigaţii amănunţite în regim de 7-14 zile, în funcţie de răspunsul la tratament şi tipul

afecţiunii.

La pacienţii studiaţi am constatat diferite complicaţii printre care se numără: afecţiuni

cardiovasculare (46%), complicaţii renale (86%), infecţii la plămâni (70%), afecţiuni

maligne ( 20%).

Pe parcursul internării pacienţii au avut o evoluţie favorabilă (92%) şi nefavorabilă

(8%).

Educaţia pacienţilor reprezintă o metodă importantă de a îmbunătăţi capacitatea

acestora de a înţelege aspectele bolii, de a accepta şi a înţelege aspectele legate de

modificările apărute în starea de sănătate şi de a face faţă mai uşor exacerbărilor.

Povara importantă asociată acestei patologii demonstrează importanţa implementării

unui management unitar şi structurat care să îmbunătăţească starea de sănătate a pacienţilor

cu poliartrită reumatoidă, în acelaşi timp reducând utilizarea crescută a resurselor sistemelor

de sănătate.

Identificarea şi diagnosticarea pacienţilor în faze incipiente de boală şi iniţierea unui

tratament continuu ar putea încetini progresia bolii şi ar putea creşte calitatea vieţii acestor

pacienţi. Astfel se vor obţine importante beneficii economice în sistemul de sănătate al ţării

respective.

66


BIBLIOGRAFIA

1.Adams R.D , Bogaert L. V si Der Ecken, Degenerescences nigrostriees et cerebello –

nigrostriees, 1961.

2. Agate J, The practice of Gastriatrics. W. Heinemann Medical Books, London 1970.

3. Arseni. C Petrovici I. Bolile vasculare ale creierului , Ed medicala, Bucuresti.

4. Arseni C. Oprescu I, Traumatologia cerebrala, Editura Medicală, Bucureşti.1972

5. Arseni C. Tratat de Neurologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1979.

6. Balaceanu C, Manoiu A. Criterii de îmbătrânire. Com. Ses. Anuală 1979

7. Bălăceanu Stolnici C. - Geriatrie Practică, Ed. Medicală Amaltea,Buc. 1998

8. C. Bogdan, Elemente de geriatrie practică. Editura medicală, 1992

9. Constantin Popa-„Neurologie”,Editura Național 1997. Emil Campeanu,Mircea Serban,

10. Draganescu si Balaceanu, Tromboflebitele cerebrale, Bucureşti, 1950.

11. Fillit, H.M, Rockwood, K., Woodhouse, K. – “Brocklehurst's Textbook of Geriatric

Medicine and Gerontology”, 7th Edition, Saunders, 2010

12. L. M. Popescu, C. Ursaciuc, D. L. Radu, Olga Simionescu, E. Radu, A. C. Bancu, D.

Andronescu. Dicționar imunologie medicală. Editura Universitară "Carol Davila"

București – 2002.

13. I. Romosan, Luiza Spiru. Tratat de Geriatrie, Editura Academică Ana Aslan

Internațional. Bucureşti, 2004.

14. Letia Maria Susanu, Semiologia medicală Geriatrică, Editura Orizonturi Universul,

Timişoara, 2003.

15. Prof. dr. Grigore Mihăescu: Imunologie și imunochimie, cap. 3 - Sistemul imunitar,

Universitatea București, 2003

16. Prada C. - Geriatrie şi Gerontologie,vol.I, Ed. Medicală, Buc.

67

http://ebooks.unibuc.ro/biologie/mihaiescu/3.htm


17. Romoşan I., Spiru L, Caraba Al., Timar L.- Geriatrie, vol.I, Ed. Solness, Timişoara, 2002

18. Romoşan I., Spiru L. - Geriatrie, vol.II, Ed. Solness, 2002

19. Romoşan I., Spiru L,Geriatrie-Tratat, Editura ,,Ana Aslan Intl Academy of Aging,

Bucureşti”, 2004

20. Mircea Dumitru, Geriatrie, Editura Medicală, Bucureşti, 1982.

21. Nestor Remus, Diagnosticul bolilor reumatice, Editura medicală, Bucureşti 1985.

22. Kreindler A. Neurologia, Editura Acad. Bucureşti, 1987

23. Roitt I. M. – Essential Immunology, ninth edition, 1997, Blackwell Science

24. Samter M, Talmage D. W., Frank M. M., Austen K. F., Claman H. N. – Immunological

diseases, vol. I, II, fourth ed., Boston, Toronto.

25. Şuşan, L.M. – “Semiologie Medicală Geriatrică”, Editura Orizonturi Universitare,

Timişoara, 2003

26. V. Papilian – Anatomia omului vol I – II, Ed. Didactică şi Pedagogică 2001.

27. Weir D. M., Stewart J. – Immunology , seventh edition, Longman Group, UK, 1993.

28. Zarnea G. – Tratat de Microbiologie, vol. IV Imunobiologie, Ed. Academiei Române,

1990.

29. Zarnea G., Mihãescu Gr. – Imunologie, Ed. Universitãţii Bucureşti, 1995.

30. Zwilling B. S., Eisenstein T. K. – Macrophage- Pathogen Interactions, 1994, New York,

Basel, Hong Kong.

68


ICONOGRAFIE

Imaginea.1 Sindromul di George. http://stiri-medicale.clinicistomatologice.ro/ce-este-

sindromul-digeorge.html

69

http://stiri-medicale.clinicistomatologice.ro/ce-este-sindromul-digeorge.html

http://stiri-medicale.clinicistomatologice.ro/ce-este-sindromul-digeorge.html


Imaginea. 2 Scleroderimia difuză. http://www.google.ro/url?

sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=&url=http%3A%2F

%2Fhealth.kapook.com

%2Fview114117.html&ei=NyyaVYTYGoGqUYa0t_gG&bvm=bv.96952980,d.d24&psig=A

FQjCNFQcCuWv6-z2ogJ7bOBldV-Gzh2LQ&ust=1436253624134332

Imaginea.3 Leucemia limfatică. http://www.bendo.ro/leucemia-limfatica-cronica/

70

http://www.bendo.ro/leucemia-limfatica-cronica/

http://www.google.ro/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=&url=http%3A%2F%2Fhealth.kapook.com%2Fview114117.html&ei=NyyaVYTYGoGqUYa0t_gG&bvm=bv.96952980,d.d24&psig=AFQjCNFQcCuWv6-z2ogJ7bOBldV-Gzh2LQ&ust=1436253624134332




Imaginea.4 Limfocitele din leucemia http://anatomie.romedic.ro/sangele

Imaginea. 5 Ateroscleroza. http://www.medability.ro/mod/forum/discuss.php?d=97

71

http://www.medability.ro/mod/forum/discuss.php?d=97


Imaginea.6 Poliatrita reumatoidă. http://cabinet-masaj-fiziomar.webnode.ro/news/poliartrita-

reumatoida3/

72

http://cabinet-masaj-fiziomar.webnode.ro/news/poliartrita-reumatoida3/

http://cabinet-masaj-fiziomar.webnode.ro/news/poliartrita-reumatoida3/


Imaginea.7 Picior reumatoid. http://www.chirurgiapiciorului.ro/Patologie%20degenerativa,

%20metabolica,%20vasculara,%20infectioasa,%20inflamatorie%20%28reumatoida

%29,%20tumorala/Piciorul%20reumatoid.html

73

http://www.chirurgiapiciorului.ro/Patologie%20degenerativa,%20metabolica,%20vasculara,%20infectioasa,%20inflamatorie%20(reumatoida),%20tumorala/Piciorul%20reumatoid.html



Asistenta Medicina Generala

Documents

Transcript of Asistenta Medicina Generala