ARITMIILE CARDIACE CU RISC VITALRaluca Tat, Adela Golea

Obiective educaţionaleCe trebuie să ştiţi

Ce este o aritmie cardiacă cu risc vital Care este clasificarea aritmiilor cu risc vital Care sunt semnele / simptomele de instabilitate hemodinamică Care sunt opţiunile terapeutice Care sunt indicaţiile cardioversiei electrice sincrone Care sunt indicaţiile pacing-ului cardiac Care sunt indicaţiile principalelor medicamente antiaritmice

utilizate n managementul pacientului cu aritmie Care sunt dozele de antiaritmice recomandate n

managementul pacientului cu aritmie

Ce trebuie să faceţi Să identificaţi aritmia Să identificaţi pacienţii cu semne / simptome de instabilitate Să alegeţi opţiunea terapeutică optimă pentru tratarea aritmiei

n funcţie de statusul clinic al pacientului şi tipul de aritmie identificată

Definiţie: Aritmia cardiacă reprezintă o tulburare a ritmului normal

al inimii ce poate interesa frecvenţa (alterarea succesiunilor bătăilor cardiace), regularitatea frecvenţei cardiace (alterarea raportului dintre ritmul atrial şi cel ventricular) sau ambele.

Aceste modificări apar prin perturbarea automatismului, a excitabilităţii şi a contractilităţii miocardice, n condiţiile supunerii cordului (a organismului) la o multitudine de evenimente patologice (de stress) precum: ischemia, hipoxia, acidoza, dezechilibrele electrolitice, excesul de catecolamine, toxice etc.

Clasificare: după origine: sinusale, atriale, joncţionale şi ventriculare

n funcţie de frecvenţa cardiacă: bradicardii (FC < 60 b/min) şi tahicardii (FC >100 b/min)

n funcţie de durată: paroxistice (debut şi sfrşit brusc), neparoxistice (debut şi sfrşit gradat), acute (< 3 săptamni) şi cronice (> 3 săptamni)

Identificarea corectă şi tratamentul aritmiilor iniţiat cu promptitudine la pacienţii critici poate preveni instalarea stopului cardiac sau recurenţa acestuia după o resuscitare reuşită. Sub aceste considerente, pentru a veni n sprijinul clinicienilor au fost emise o serie de algoritme de abordare a aritmiilor cu risc vital, cu scopul de a trata n mod ct mai eficient şi n siguranţă pacientul n caz de urgenţă.

Principii de tratament Evaluarea iniţială şi tratamentul pacientului cu aritmie

trebuie să urmeze principiul ABCDE, şi se efectuează pe două considerente: statusul clinic al pacientului (stabil sau instabil hemodinamic) şi natura aritmiei. Pacientul va fi monitorizat din punct de vedere al parametrilor vitali ct mai rapid posibil, se va obţine cel puţin un acces venos periferic şi se va iniţia terapia specifică pentru orice anomalie identificată:o A: cale aeriană deschisăo B: ritmul respirator (RR), SpO2o C: tensiunea arterială (TA), alura ventriculară (AV),

frecvenţa cardiacă (FC), timpul de reumplere capilară (TRC)

o D: scorul AVPU1, glicemiao E :toxice, factori de mediuo Efectuarea ECG n 12

derivaţii (precizează ritmul nainte de tratament sau retrospectiv – Figura 1 şi Figura 2)

o Recoltarea de probe biolo-gice şi corectarea anomaliilor identificate (ex. dezechili-brele electrolitice: Mg, Ca,

Figura 1. Undele şi segmentele electrocardiogramei

1 AVPU este un acronim de la “alert, voice, pain, unresponsive”. Scala AVPU este o simplificare a scalei Glasgow şi este folosită pentru evaluarea stării de conştienţă.

K)

Figura 2. ECG n 12 derivaţii. RS, PQ normal, QRS ngust, T normal, QT normal, AV 60/min

o Anamneza / heteroanamneza detaliată pentru evaluarea cauzelor şi a contextului apariţiei aritmiei

Medicaţia antiaritmică este mult mai lentă n ceea ce priveste debutul acţiunii şi mai puţin fiabilă dect cardioversia electrică atunci cand se ncearcă conversia unei tahiaritmii cu risc vital / fenomene clinice de instabilitate hemodinamică la ritm sinusal. Din aceste considerente, terapia prin conversie electrică este de obicei de preferat la pacienţii cu semne /simptome de instabilitate hemodinamică, iar terapia medicamentoasă este rezervată pentru pacienţii fără afectare hemodinamică.

Semne / simptome de instabilitate hemodinamică:Absenţa sau prezenţa semnelor/simptomelor de

instabilitate hemodinamică sunt cele care dictează cea mai corectă cale de tratament pentru majoritatea aritmiilor:

o Şocul – este caracterizat prin tegumente palide, transpirate, extremităţi reci şi umede (creşte activitatea simpatică), alterarea stării de conştienţă (reducerea fluxului sanguin cerebral) şi hipotensiune (TAs < 90 mm Hg).

o Sincopa – pierderea stării de constienţă, secundar reducerii fluxului sanguin cerebral

o Insuficienţa cardiacă acută – aritmiile reduc fluxul sanguin coronar cu compromiterea performanţei miocardice. Aceasta se poate manifesta prin edem pulmonar acut (insuficienţă ventriculară stngă) şi / sau

vene jugulare turgescente şi stază hepatică (insuficienţă ventriculară dreaptă).

o Ischemia miocardică acută – apare cnd consumul miocardic de oxigen depăşeşte aportul. Se poate manifesta prin apariţia anginei (durere toracică) sau poate fi exprimată numai prin modificări izolate ale undei T (asociate uneori cu aspect de leziune miocardică de tip modificare a segmentului ST, vizibile pe ECG n 12 derivaţii (ischemie-leziune silenţioasă sau manifestă ca şi sindrom coronarian acut). n prezenţa unei boli coronariene sau structurale cardiace preexistente, ischemia miocardică poate precipita apariţia unor complicaţii severe, inclusiv stopul cardio-respirator.

Opţiuni terapeutice:Odată cu determinarea ritmului şi a prezenţei / absenţei

semnelor / simptomelor de instabilitate hemodinamică, opţiunile imediate de tratament sunt:

o terapia electrică (cardioversie, pacing)o terapia farmacologică (antiaritmice şi alte medicamente)

I. Tahiaritmiile1. Pacient instabil hemodinamicDacă pacientul este instabil hemodinamic (n prezenţa

oricărui semn / simptom de instabilitate hemodinamică secundară aritmiei cardiace) şi starea clinică se deteriorează, se alege de primă intenţie cardioversia electrică sincronă.

n situaţia n care pacienţii nu prezintă n antecedente boli cardiovasculare, semnele şi simptomele de instabilitate nu apar la alură ventriculară < 150 bătăi/minut.

n schimb, pacienţii care prezintă comorbidităţi şi disfuncţie cardiacă, pot fi simptomatici şi instabili hemodinamic şi la frecvenţe cardiace mai scăzute.

Dacă cardioversia eşuează n restabilirea ritmului cardiac şi pacientul rămne instabil, se poate administra amiodaronă 300 mg iv. n 10-20 de minute, cu rencercarea cardioversiei electrice la nevoie dacă aritmia persistă. Bolusul iniţial de amiodaronă poate fi urmat de o doză de ncarcare de 900 mg de amiodaronă n primele 24 de ore.

Tentativele repetate de cardioversie electrică nu sunt indicate n episoadele paroxistice recurente de fibrilţie atrială.

Acestea se recomandă mai ales la pacienţii critici care prezintă factori precipitanţi ai aritmiei, cum ar fi sepsisul sau disfuncţiile metabolice. n acelaşi timp, trebuie menţionat că terapia prin cardioversie electrică, nu previne recurenţa aritmiilor. Dacă totuşi sunt prezente perioade de recurenţă a aritmiilor, acestea se tratează cu medicaţie antiaritmică.

Cardioversia electrică sincronăCardioversia electrică este folosită pentru conversia

tahiaritmiilor atriale sau ventriculare cu puls. Şocul administrat este sincron cu unda R de pe ECG şi nu cu unda T (evitnd n acest fel perioada refractară relativă, riscul de inducere a fibrilaţiei ventriculare este minimalizat). Pacienţii conştienţi necesită analgezie şi sedare nainte de a se efectua cardioversia sincronă. Pentru tahicardia cu complexe largi (Figura 3) şi fibrilaţia atrială (FiA, Figura 4), cardioversia se ncepe cu o energie de 120-150 J bifazic. Dacă tentativa inițială eșuează, această energie se crește progresiv la următoarele șocuri. Flutterul atrial (Figura 5) şi tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV, Figura 6) de obicei se convertesc la energii mai joase, ncepnd cu 70-120 J bifazic.

Figura 3. Tahicardie ventriculară: tahicardie cu complexe QRS largi

Figura 4. Fibrilaţie atrială: ritm neregulat, absenţa unei p, prezenţa undelor f

Figura 5. Flutter atrial: ritm regulat, absenţa undei P, prezenţa undelor

Figura 6. Tahicardie supraventriculară: ritm tahicardic, complexe QRS

2. Pacient stabil hemodinamicTratamentul medicamentos este o opţiune terapeutică dacă

pacientul cu tahicardie este stabil hemodinamic (fără semne şi simptome de instabilitate) şi nu este deteriorat clinic.

Evaluaţi ritmul (regulat / neregulat) prin ECG n 12 derivaţii şi determinaţi durata comlexului QRS. Dacă durata QRS este > 0,12 s (3 pătraţele mici pe hartia standard ECG) tahicardia este clasificată ca fiind cu complexe largi. Dacă durata QRS este < 0,12 s tahicardia este cu complexe nguste.

Toate posibilităţile terapeutice antiaritmice – manevrele vagale, medicaţia sau terapia electrică, pot fi de asemenea şi pro-aritmice. De aceea deteriorarea clinică a pacientului poate fi considerată ca fiind efect advers al terapiei şi nu neapărat al lipsei de eficienţă a terapiei. Folosirea unor doze multiple de antiaritmice diferite sau a unei doze foarte mari a unui singur antiaritmic, poate cauza depresie miocardica si hipotensiune, cu deterioarare suplimentară ulterioară a ritmului cardiac. Consultul de specialitate cardiologic trebuie efectuat nainte de a utiliza doze repetate sau combinaţii de medicamente antiaritmice.

a.Tahicardia cu complexe QRS largiTahicardia cu complexe largi are de obicei origine

ventriculară. Cu toate că acest tip de tahicardie mai poate fi cauzat şi de ritmuri supraventriculare cu conducere aberantă, n cazul pacientului instabil hemodinamic cu risc de stop cardio-respirator, consideraţi originea acestui tip de tahicardie cu complexe largi ca fiind ventriculară. La pacientul stabil hemodinamic, următorul pas este de a determina dacă ritmul este regulat sau neregulat.

Tahicardia cu complexe QRS largi cu ritm regulatO tahicardie cu complexe largi şi ritm regulat este mai

probabil să fie o tahicardie ventriculară sau TPSV cu bloc de ramură. Dacă este incertă originea sursei tahiaritmiei, se poate

administra adenozină iv. (după protocolul descris mai jos) cu scopul de a converti această aritmie la ritm sinusal şi de a ajuta la diagnosticarea ritmului de bază.

Tahicardia ventriulară stabilă poate fi tratată cu amiodarona 300 mg iv. administrată timp de 20-60 de minute, urmată de o infuzie continuă de 900 mg n 24 ore. Sfatul specialiştilor trebuie cerut nainte de a considera administrarea de alte antiaritmice alternative ca: procainamida, sotalolul sau nifekalant (antiaritmic de clasa III).

Tahicardia cu comlexe QRS largi cu ritm neregulatO tahicardie cu comlexe largi şi ritm neregulat este mai

probabil sa fie o FiA cu bloc de ramură, dar poate fi şi o FiA cu pre-excitaţie ventriculară (sindromul WPW - Wolff-Parkinson-White). n această situație, există o mai mare variaţie n aspectul şi lăţimea complexului QRS dect n cazul FiA cu bloc de ramură. O altă cauză posibilă este TV polimorfă (torsada vrfurilor).

Tratamentul FiA cu bloc de ramură este identic cu cel al FiA cu complexe nguste. Dacă suspicionaţi o FiA / flutter atrial cu mecanism de preexcitaţie, evitaţi adenozina, digoxinul, verapamilul sau diltiazemul (blocarea nodului AV cauzează un răspuns ventricular rapid, ce poate provoca o tahicardie severă). n acest caz se recomandă cardioversia electric sincronă.

Tratamentul imediat al torsadei vrfurilor presupune oprirea administrării tuturor medicamentelor cunoscute cu efect de prelungire a intervalului QT, corectarea dezechilibrelor electolitice, n special a hipopotasemiei, administrarea sulfatului de magneziu iv. 2 g n 10 min şi solicitarea consultului de specialitate cardiologic (inclusiv cu posibilitate de pacing overdrive). Dacă starea pacientului se deteriorează (cum se ntmplă frecvent) tratamentul constă n cardioversie electrică sincronă sau defibrilare imediată. Dacă se constată pierderea stării de conştienţă şi lipsa pulsului central se aplică algoritmul ACLS.

b.Tahicardia cu complexe QRS îngustePrimul pas n abordarea unei tahicardii cu complexe

nguste este de a determina dacă ritmul este regulat sau neregulat.Tahicardii cu comlexe nguste regulate:

tahicardia sinusală

tahicardia cu circuit de reintrare prin nodul AV (cea mai comună TSV)

tahicardia de reintrare AV, care este asociată cu sindromulWPW

flutterul atrial cu conducere AV regulată (frecvent 2:1).Tahicardii cu complexe nguste neregulate:

FiA flutterul atrial cu conducere AV variabilă Tahicardia cu complexe QRS nguste cu ritm regulat

o Tahicardia sinusală – de obicei un răspuns fiziologic la o multitudine de stimuli ca: anxietate, exerciţii fizice, durere, febră, anemie, hipovolemie/hemoragie sau insuficienţă cardiacă. Tratamentul se adresează n principal cauzei declanşatoare.

o Tahicardia cu circuit de reintrare prin nodul AV- TPSVeste ntlnită frecvent la persoanele fără boli cardiace preexistente, exprimată pe ECG ca o tahicardie cu frecvenţă peste cea a nodului sinusal (60-120 b/min) şi fără activitate atrială clar vizibilă. De obicei este benignă dacă nu sunt suprapuse boli cardiace structurale sau o boală coronariană.

o Tahicardia cu circuit de reintrare AV – este ntlnită la pacienţii cu sindrom WPW şi este de asemenea benignă dacă nu sunt suprapuse boli cardiace structurale.

o Flutterul atrial cu conducere regulată – marea majoritate a FlA au o frecvenţă atrială de peste 300 bătăi/min, dar n condiţiile apariţiei blocului AV 2:1, frecvenţa ventriculară este de 150/min, greu de distins de alte forme de tahicardie cu complexe nguste. Dacă flutterul atrial cu bloc 2:1/1:1 asociază şi bloc de ramură, diferenţa de o TV va fi şi mai greu de realizat. n acest caz tratarea aritmiei ca o TV de obicei va fi benefică sau va duce la ncetinirea frecvenţei ventriculare cu posibilitatea identificarii ritmului de bază.

Tratamentul tahicardiei cu complexe nguste şi ritm regulatDacă pacientul prezintă semne de instabilitate hemodinamică secundare aritmiei, se tentează cardioversia electrică sincronă. Este rezonabil să se administreze Adenozină la un pacient instabil cu tahicardie cu complexe nguste şi regulate pnă se fac

pregătirile de cardioversie; totuşi nu se va amna cardioversia dacă adenozina eşuează n restabilirea ritmului sinusal.

n absenţa semnelor de instabilitate posibilităţile terapeutice sunt:

o Manevrele vagale de nceput masajul sinusului carotidian timp de 5 sec, manevră

care se poate repeta pe partea opusă dacă aritmia persistă; masajul carotidian se va evita dacă este prezent suflul carotidian, pentru a evita ruptura unei plăci aterosclerotice şi a emboliei cerebrale secundare (AVC).

manevra Valsalva (expir forţat cu glota nchisă) Se recomandă monitorizarea ECG n 12 derivaţii n

timpul efectuării fiecărei manevre.o Dacă aritmia persistă şi nu este flutter atrial, administraţi

rapid 6 mg de adenozină; se poate readministra o doză de 12 mg n bolus urmată de a altă doză tot de 12 mg dacă nu se obţine conversia aritmiei.

o Terminarea cu success a tahiaritmiei prin manevre vagale sau adenozină indică că această aritmie este cu mare probabilitate o tahicardie cu circuit prin reintrare. Pacientul va fi monitorizat n eventualitatea nregistrării recurenţei aritmiei sau a apariţiei altor tulburări de ritm. Recurenţele se vor trata cu Adenozină sau cu medicamente cu efect prelungit care au acţiune de blocare a nodului AV (ex. diltiazem, verapamil).

o Dacă adenozina este contraindicată sau eşuează n restabilirea ritmului sinusal n cazul unei tahicardii cu complexe nguste regulat, fără să se demonstreze existenţa unui flutter atrial, administraţi blocante ale canalelor de calciu (ex. verapamil sau diltiazem).

Tahicardia cu complexe QRS înguste cu ritm neregulatAritmia cardiacă cu complexe nguste şi ritm neregulat

este mai probabil o fibrilație atrială cu răspuns ventricular necontrolat sau un flutter atrial cu transmisie variabilă. Dacă pacientul este instabil hemodinamic secundar aritmiei, cardioversia sincronizată este indicată ct mai precoce posibil.

Dacă nu sunt semne de instabilitate, opțiunile terapeutice sunt:

o controlul medicamentos al frecvenţei cardiaceo controlul ritmului prin cardioversie medicamentoasăo controlul ritmului prin cardioversie electricăo tratament specific pentru prevenirea complicaţiilor (ex.

anticoagulante)Sfatul specialiştilor trebuie cerut ct mai precoce posibil.

Cu ct pacientul rămne mai mult timp n FiA, cu att sunt şanse mai mari de a se dezvolta cheaguri n atriu. n general, pacienţii cu FiA > 48 de ore nu vor beneficia de cardioversie medicamentoasă sau electrică dect după o anticoagulare eficientă sau după ce a fost exclusă existenţa unui cheag atrial prin ecografie cardiacă transesofagiană. n cazul n care nu se poate determina durata aritmiei sau statusul clinic al pacientului se impune cardioversia, alegerea anticoagulantului adecvat, iardurata tratamentului va fi hotărtă mpreună cu specialistul cardiolog.

n ncercarea de a se obţine controlul frecvenţei se pot utiliza beta-blocantele şi diltiazemul. Digoxinul şi amiodarona pot fi utilizate n cazul ăpacienţilor cu insuficienţă cardiacă.

Dacă durata FiA este > 48 de ore, controlul ritmului cardiac se poate face prin cardioversie medicamentoasă cu flecainidă, propafenonă sau ibutilid. Amiodarona este şi ea o opţiune, dar mai puţin eficientă (300 mg iv. bolus n 20-60 min, urmată de 900 mg n 24 ore).

O atenţie deosebită se impune n cazul pacienţilor cu fibrilație atrială cunoscuţi sau descoperiţi cu preexcitaţie ventriculară - sindrom WPW şi la cei cu flitter atrial. Se va evita utilizarea adenozinei, diltiazemului, verapamilului şi digoxinului, deoarece aceste medicamente blochează nodul AV şi produc creşterea relativă a pre-excitaţiei.

Figura 7. Algoritmul tahicardiei cu puls

Evaluaţi pacientul conform principiului ABCDEAdministraţi O2 şi obţineţi un acces iv. rapidMonitorizaţi ritmul, TA, SpO2, ECG în 12 derivaţiiIdentificaţi şi trataţi cauzele reversibile

Evaluaţi semnele de instabilitate hemodinamică1.Şoc 3.Ischemia miocardică 2.Sincopă 4.Insuficienţa cardiacă

Stabil

Instabil

ŞEE sincronEnergia variază n

funcţie de mărimea QRS şi ritm Pnă la 3 ncercăriAnalgosedare sau anestezie generală

Amiodaronă 300 mg iv. n 10-20 min şi repetaţi ŞEE la nevoie, urmate de:Amiodaronă 900 mg n 24 de ore

Complexul QRS este îngust (< 0.12 sec)?

ÎngustLarg

QRS îngustRitmul este regulat?

NeregulatRegulat

Tahicardie cu complexe nguste neregulateProbabil AFControlul frecvenţei cu:Beta-blocante / DiltiazemDigoxin / Amiodaronă dacă sunt semne de insuficienţă cardiacăAnticoagulante daca aritmia este > 48 ore

Utilizaţi manevre vagaleAdenozină 6 mg iv. bolus rapid; n caz de eşec administraţi 12mgMonitorizare ECG continuă

Ritm normal restabilit?

DA

NU Consult de specialitate

!

Posibil Flutter atrialControlaţi frecvenţa (ex. beta-blocante)

Probabil TPSV cu circuit prin reintrare:nregistrare EKG n ritm sinusalDacă aritmia reapare, re-administraţi Adenozină şi luaţi n considerare profilaxia antiaritmică

Dacă este TV(sau ritmul este incert):Amiodaronă 300 mg iv. n 20-60 min; apoi 900 mg n 24 oreDacă se confirmă anterior TSV cu bloc de ramură:Administraţi Adenozină ca şi n cazul tahicardiei ventriculare cu QRS ngust şi regulat

RegulatNeregulat

Consult de specialitate

!

Posibilităţile includ:AF cu bloc de ramurătratează ca şi QRS ngustTV polimorfică(ex. Torsada vrfurilor -administraţi Magneziu 2 g n 10 min)

QRS largQRS este regulat?

II. BradiaritmiileBradicardia este definită ca o frecvenţă cardiacă sub 60

bătăi / minut. Bradicardia poate avea cauze:a) cardiace (ex. infarctul miocardic, ischemia miocardică,

sindromul sinusului bolnav);b) non-cardiace (răspuns vaso-vagal, hipotermia, hipoglicemia,

hipotiroidism, presiune intarcraniană crescută);c) toxicitatea medicamentoasă (ex. digoxin, beta-blocante,

blocante ale canalelor de calciu).Bradicardiile sunt cauzate de reducerea stimulării nodului

sino-atrial sau de insuficienţa sistemului de conducere atrio-ventricular (blocurile AV). Reducerea stimulării nodului sino-atrial apare n bradicardia sinusală (cauzată de tonusul vagal crescut), oprirea sinusală şi n sindromul sinusului bolnav (boala de nod sinusal, Figura 8).

Figura 8. Bradicardie sinusală: ritm de 50 / min, cu evidențierea undei PBlocurile atrio-ventriculare sunt mpărţite n gradul I, II şi

III, şi pot fi cauzate de medicaţie, perturbări electrolitice sau pot fi secundare modificarilor structurale din infarctul miocardic sau miocardite.

Blocul AV de grad I este definit ca prelungirea intervalului P-R (> 0.20s) şi este de obicei benign (fig.9).

Figura 9. Bloc AV de grad IBlocul AV de grad II este mpărţit n Mobitz tip I şi II:

a) n blocul AV de grad II Mobitz I (Figura 10), conducerea este blocată la nivelul nodului AV, blocul este adesea tranzitor şi poate fi asimptomatic.

b) n blocul AV de grad II Mobitz II (Figura 11), blocul este cel mai frecvent sub nodul AV, la nivelul fasciculului Hiss sau la nivelul ramurilor hissiene (drepte sau stngi), este adesea simptomatic, cu potenţial progresiv spre blocul AV complet (Figura 12).

Figura 10. Bloc AV de grad II tip Mobitz I: intervalul PR crește pnă o undă P nu este urmată de complex QRS

Figura 11. Bloc AV de grad II tip Mobitz II: tot a doua undă P este urmată de complex QRS (intermitent BAV grad II Mobitz II)

Blocul AV de grad III este definit ca o disociaţie atrio-ventriculară, care poate fi permanentă sau tranzitorie, n funcţie de cauzele declanşatoare.

Figura 12. Bloc AV de grad III (complet): undele P au o periodicitate și complexele QRS alta (disociație completă atrio-ventriculară)

1. Evaluarea iniţialăPacientul cu bradicardie va fi evaluat conform principiului

ABCDE, avnd n vedere cauzele potenţiale ale bradicardiei, precum şi depistarea semnelor / simptomelor de instabilitate hemodinamică.

Trataţi orice cauză reversibilă identificată la evaluarea iniţială şi dacă semnele de instabilitate hemodinamică sunt prezente iniţiaţi tratamentul.

Tratamentul iniţial este farmacologic, pacing-ul fiind rezervat pentru pacienţii neresposivi la tratamentul medicamentos sau la cei cu factori de risc pentru asistolie.

2.Tratamentul farmacologicDacă semnele / simptomele de instabilitate hemodinamică

sunt prezente, administraţi atropină 0,5 mg iv., doză care poate fi repetată la fiecare 3-5 minute dacă aritmia persistă, pnă la un total de 3 mg (doză vagolitică completă). Dozele de atropină mai mici de 0,5 mg, pot avea un efect paradoxal de scădere a frecvenţei ventriculare. Se recomandă utilizarea atropinei cu prudenţă n prezenţa ischemiei acute coronariene sau a infarctului miocardic (creşterea frecvenţei cardiace poate agrava ischemia sau poate creşte zona de infarctizare).

Dacă tratamentul cu atropină este ineficient se vor lua n considerare medicamente de linia a doua: izoproterenol 5g/min, doză de nceput; adenalina 2-10 g/min, sau dopamina 2-10 g/kg/min. Teofilina (100-200 mg administrată lent iv.) poate fi luată n considerare dacă bradicardia este cauzată de un infarct miocardic inferior, n caz de transplant cardiac sau leziuni ale măduvei spinării.

Consideraţi administarea de glucagon iv. dacă potenţialele cauze ale bradicardiei sunt supradozajul de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu.

Nu se administrează atropină pacienţilor cu transplant cardiac (risc de bloc AV nalt sau oprire sinusală).

3.Pacing-ul cardiac percutan transtoracic Se va iniţia imediat pacing-ul percutan transtoracic dacă

răspunsul la atropină nu este adecvat sau dacă este mai puţin probabil ca acesta să aibă efectul scontat. Pacing-ul poate fi dureros şi poate eşua n producerea capturii mecanice, motiv pentru care pacientul necesită analogo-sedarea procedurală. Evaluarea pacientului supus pacing-ului cardiac se va face urmărind pacing-ul şi captura mecanică, sensingul şi evoluția statusului clinic prin reevaluare ABCDE.

Dacă atropina este ineficientă şi pacing-ul nu este rapid disponibil, se poate tenta stimularea cordului prin pacing cu pumnul strns, prin aplicarea unor lovituri seriate n partea inferioară a sternului, cu o rată fiziologică de 50-70 lovituri / min (lovitura precordială).

Solicitaţi imediat specialistul cardiolog pentru iniţierea pacing-ului temporar transvenos, mai ales dacă este un pacient cu istoric recent de asistolie, bloc AV de gradul II tip Mobitz II, bloc AV complet (n special n caz de QRS larg, de frecvenţă cardiacă sub 40 bătăi / min sau n caz de pauză ventriculară > 3 s).

Figura 13. Algoritmul bradicardiei

Evaluaţi pacientul conform principiului ABCDE

Administraţi O2 şi obţineţi un acces iv. rapid

Monitorizaţi ritmul, TA, SpO2, EKC n 12 derivaţii

Identificaţi şi trataţi cauzele reversibile

Evaluaţi prezenţa semnelor de instabilitate hemodinamică

1.Şoc 3.Ischemia miocardică2.Sincopă 4.Insuficienţa cardiacă

NU

Atropină500 µg iv.

DA

Răspuns satisfăcător ?

Risc de asistolă?Asistolie în istoricul

recentBloc AV de grad II tip

Mobitz IIBloc AV complet cu

QRS largiPauză ventriculară > 3 s

NU

NU

Măsuri suplimentareAtropină 0,5 mg iv repetat

pnă la maxim 3 mgIsoprenalină 5g/min iv.Adrenalină 2-10 µg/min iv.Medicaţie alternativă*

SauPacing transcutan

Consult de specialitateDispoziţii pentru pacing transvenos

!

*Medicaţie alternativă:AminofilinăDopaminăGlucagon

(supradozaj de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu)Glicopirolat (poate fi

NU

Monitorizare

III. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente antiaritmice1.Clasificarea antiaritmicelor

Clasa I. Blocante ale canalelor de sodiuI.A - cresc durata potenţialului de acţiune: chinidina, procainamida, disopiramida, aprindina, ajmalinaI.B - scad durata potenţialului de acţiune: lidocaina, mexiletina, fenitoina, tocainida, moracizinaI.C - nu influenţează durata potenţialului de acţiune: propafenona, flecainida, encainida, lorcainida, indecainidaClasa II. Blocantele beta-adrenergice (beta-blocantele):atenolol, metoprolol, labetalol, propranolol, esmelolClasaIII. Blocante ale canalelor de potasiu: amiodarona, sotalolul, bretiliu tosilat, ibutilid, azimilid, nifekalantClasa IV. Blocante ale canalelor de calciuAlte antiaritmice neclasificabile: digoxin, adenozină, sulfat de magneziu

2. Medicamente antiaritmice utilizate la pacientul critic n urgență

1.Adenozina - este o nucleotidă purinică naturală. ncetineşte transmiterea prin nodul AV, dar are efect minim pe alte celule miocardice sau asupra căii de conducere miocardice. Este foarte eficientă pentru cuparea TPSV cu circuit de reintrare care include nodul AV. n alte tahicardii cu complexe nguste, Adenozina va dezvălui ritmul atrial ascuns prin ncetinirea răspunsului ventricular.

Datorită timpului de njumătăţire foarte scurt, de 10-15 s, este administrată sub formă de bolus, 6 mg iv, rapid urmată de o infuzie salină de 10 ml şi va produce un episod de asistolă de care pacientul trebuie prevenit pentruu a nu intra n panică şi a respira liniştit.

Doza iniţială eficientă este de 6 mg. Dacă această doză nu are efectul dorit n cuparea aritmiei, se pot repeta maxim două doze ulterioare de cte 12 mg fiecare, la interval de 1-2 min.

Pacienţii trebuie avertizaţi de efectele adverse tranzitorii care pot să apară precum greaţa, eritemul facial şi durerea

toracică. n unele ţări ale Europei, Adenozina se găseşte sub formă de adenozin trifosfat.

Dacă preparatul nu este disponibil, verapamilul reprezintă o opţiune terapeutică alternativă. Teofilina şi alţi compuşi nrudiţi, blochează efectele adenozinei. Pacienţii care primesc dipiridamol sau carbamazepină, sau care sunt cu cord transplantat, pot dezvolta un efect exagerat la administrarea adenozinei, uneori riscant. La astfel de pacienţi, sau dacă adenozina este administrată pe calea unui cateter venos central, doza iniţială de Adenozină este redusă la 3 mg. n prezenţa sindromului WPW, blocarea conducerii prin nodul AV dată de adenozină poate promova conducerea impulsului pe o cale accesorie. n prezenţa aritmiilor supraventriculare, acest lucru poate cauza un răspuns ventricular rapid periculos (proaritmic).

2.Amiodarona – amiodarona administrată iv. are efecte pe canalele de sodiu, potasiu şi calciu dependente cu proprietăţi blocante α-β adrenergice.

Indicaţiile administrării amiodaronei iv. sunt:• controlul TV monomorfe stabile hemodinamic, a TV

polimorfe şi a tahicardiei cu complexe largi de origine incertă.• TSV paroxistică fără răspuns la administrarea de

Adenozină, manevre vagale sau de blocada nodului AV.• pentru controlul ratei ventriculare rapide prin conducere

pe cale accesorie n aritmiile atriale de preexcitaţie. La pacienţii cu sd. de pre-excitaţie şi FiA, digoxinul, antagoniştii canalelor de calciu non-dihidropiridinici sau amiodarona iv. nu ar trebui administrate deoarece pot creşte răspunsul ventricular şi poate rezulta fibrilaţia ventriculară.

• Eşecul cardioversiei electrice sincrone.Administraţi amiodarona 300 mg iv dizolvată n glucoză

5% timp de 10-60 de min. (n urgența instabilă hemodinamic n 20 min) n funcţie de circumstanţele apariţiei aritmiei şi a stabilităţii hemodinamice a pacientului.

Doza de ncărcare este urmată de administrarea n infuzie a 900 mg amiodaronă n 24 de ore. Doze adiţionale de 150 mg pot fi repetate dacă este necesar n cazul aritmiilor recurente sau rezistente, pnă la un maxim de 2g/24 de ore. La pacienţii cu funcţie cardiacă alterată, amiodarona iv. este preferată faţă de alte medicamente antiaritmice pentru cuparea aritmiilor atriale şi ventriculare.

Efectele adverse majore ale Amiodaronei sunt hipotensiunea şi bradicardia, efecte care pot fi reversibile la ncetinirea ratei de administrare a medicamentului. De cte ori este posibil se recomandă administrarea ei pe o cale venoasă centrală (poate produce tromboflebită la administrarea pe o venă periferică), dar n urgenţă poate fi administrată şi pe calea unei vene periferice de calibru mare.

3.Blocante ale canalelor de calciu: verapamil şi diltiazem – blocantele canalelor de calciu ncetinesc conducerea şi cresc perioada refractară la nivelul nodului AV. Aceste efecte au ca rezultat cuparea aritmiilor prin mecanism de reintrare şi controlul frecvenţei răspunsului ventricular.

Indicaţiile de administare sunt:• tahicardia cu complexe nguste cu ritm regulat stabilă,

tahicardia necontrolată sau care nu s-a convertit la administrarea de Adenozină sau la manevrele vagale

• pentru controlul frecvenţei ventriculare la pacienţii cu fibrilație atrială sau flutter atrial, cu funcţie ventriculară păstrată

Doza iniţială de verapamil este 2-5 mg iv. administată n 2 min. Dacă răspunsul terapeutic nu apare, n absenţa efectelor adverse ale medicaţiei, se pot repetă doze de 5-10 mg. la fiecare 15-30 min., pnă la un total de 20 mg.

Verapamilul trebuie administrat numai pacienţilor cu TPSV cu complexe nguste sau la cei cu aritmii cunoscute cu siguranţă de origine supraventriculară. Administarea blocantelor de calciu la pacienţii cu tahicardie ventriculară poate cauza colaps cardiovascular.

Diltiazemul administrat n doză de 250 g/kg, urmat de repetarea unei a doua doze de 350 g/kg, este la fel de eficient ca şi verapamilul. Verapamilul, şi ntr-o oarecare măsură diltiazemul, pot reduce contractilitatea miocardică şi pot scădea dramatic debitul cardiac, mai ales la pacienţii cu disfuncţie severă ventriculară stngă. Din motivele menţionate anterior la adenozină, blocantele canalelor de calciu sunt considerate nocive atunci cnd sunt administrate pacienţilor cu fibrilație atrială sau flutter atrial ascociat cu sindromul de preexcitaţie WPW.

4.Beta-blocantele adrenergice – medicamentele beta-blocante (atenolol, metoprolol, labetalol – α şi β blocant, propranolol, esmolol) reduc efectul catecolaminelor circulante şi scad frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială. De asemenea au şi

efect protectiv cardiac la pacienţii cu sindrom coronarian acut. Indicaţiile tratamentului beta-blocant n tahicardii sunt:

• tahicardia cu complexe nguste şi ritm regulat fară răspuns la manevrele vagale şi la adenozină, la pacienţii cu funcţie ventriculară păstrată

• pentru controlul frecvenţei n fibrilația atrială şi flutterul atrial cnd funcţia ventriculară este păstrată.

Atenolol (β1) – 5 mg iv. n 5 min, repetată la nevoie după 10 min.

Metoprolol (β1) – 2-5 mg iv. la 5 min. interval, pnă la un total de 15 mg.

Propranolol (β1-β2) – 100 g/kg iv. lent n 3 doze egale la interval de 2-3 min.

Esmolol (β1) – doză de ncărcare de 500 g/kg n 1 min., apoi perfuzie continuă de 50-200 g/kg/min. (timp scurt de njumătăţire de 2-9 min.)

Efectele adverse ale beta-blocantelor includ bradicardia, ntrzierea conducerii AV şi hipotensiunea. Contraindicaţiile includ blocul AV de grad II şi III, hipotensiunea, insuficienţa cardiacă severă congestivă şi bolile pulmonare asociate cu bronhospasm.

5. Magneziul – este prima linie de tratament n TV polimorfă (torsada vrfurilor) şi TV / TSV asociate cu hipomagneziemie, dar poate să reducă de asemenea şi frecvenţa ventriculară n FiA.

Doza este de 2 g de sulfat de magneziu n 10 min., care se mai poate repeta ncă o dată dacă este necesar.

Formular de evaluare / autoevaluare

Etapă/Criteriu Corect Incorect1. Evaluarea ABCDE a pacientului2. Identificarea aritmiei cu risc vital

(bradi/tahiaritmie)3. Identificarea prezenței/absenței

semnelor de instabilitate: șoc, IVS, sdr. coronrian acut, sincopă

4. Alegerea opțiunii terpeutice –electrice/medicamentoase n funcție de semnele de instabilitate evidențiate

5. Descrierea terapiei alese: indicație, doză, mod de administrare, efecte adverse

6. Reevaluarea ritmului postterapie aleasă

7. Reevaluarea ABCDE a pacientului postterapie

8. Completarea soluției terapeutice ineficiente conform ghidurilor pnă la obținerea RS Calculul individual al nivelului minim de cunoștințe pentru acordarea abilității

50% puncte critice (4), 50% puncte noncritice (4)

Peste 50% puncte critice (4), 75% puncte noncritice (4)