UNIVERSITATEA ŞTEFAN CEL MARE DIN SUCEAVA

FACULTATEA DE INGINERIE ALIMENTARĂ

Cadru didactic: Student:

s.l.dr.ing. Rusu Micșunica Samoilă Ana Maria

Program de studii:

CEPA IV 2D

2015

INFECȚII CAUZATE DE MENINGOCOC

MENINGITELE

CUPRINS

Con

tNo table of contents entries found.ents

CAPITOLUL I

INFECȚII CAUZATE DE MENINGOCOC

MENINGITELE

1.1Introduceri și clasificare

Meningita este o infecție a țesuturilor creierului (meningele) și uneori și a lichidului cefalorahidian (LCR) care înconjoară creierul și măduva spinării. Meningita constă în tumefierea (umflarea) țesuturilor creierului și în unele cazuri și a țesuturilor măduvei spinării numită meningita spinală.

Atunci când țesuturile creierului sunt tumefiate la celulele acestuia ajunge mai puțin sânge și prin urmare mai puțin oxigen. Dacă nu se tratează, în unele cazuri pot apărea sechele ale creierului. Infecția apare cel mai frecvent la copii sub 15 ani, dar se poate manifesta și la adulții tineri cu vârsta cuprinsă între 15 și 24 de ani, la adulții în vârstă și la persoane care au o afecțiune cronică, precum o scădere a sistemului imunitar (sistemul de apărare al organismului).

Meningita poate îmbrăca forme ușoare sau severe, ce pot amenința viața. De regulă, severitatea depinde de microorganismul care a cauzat infecția și de vârsta persoanei, precum și de starea generală de sănătate a organismului în momentul infectării.

Clasificarea meningitelor se face după criteriul etiologic ori după aspectul lichidului cefalorahidian.

Etiologic , distingem :

meningite virotice ( meningita limfocitară benignă ) meningite rickettsiene, provocate de ricketsii ( meningita din tifosul exantematic) meningite bacteriene ( meningococică, pneumococică, tuberculoasă ) meningite cauzate de protozoare, de metazoare sau de ciuperci .

După aspectul lichidului cefalorahidian deosebim :

meningite cu lichid cefalorahidian clar ( de obicei, virotice sau tuberculoase) meningite cu lichid cefalorahidian tulbure ori net purulent ( aproape întotdeauna

microbiene ) meningite cu lichid cefalorahidian hemoragic ( sunt exceptional de rare , cum este

meningita cărbunoasă). De multe ori luchidul cefalorahidian se datorează fie înțepării unui vas de sânge în momentul puncției rahidiene, fie unei hemoragii cerebromeningee, acțiune neurologică, neinflamatorie.

1.2PATOGENIE

Infecția meningelui se poate realiza pe 4 căi:

a) hematogen: meningita meningococică, pneumococică sau stafilococică.b) prin contiguitate: de la focarele infectioase juxtameningienec) transetmoidal: prin trecerea agentului patoge de pe mucoasa nazofaringiană de-a lungul

tecilor neurale olfactive, a tecilor limfatice sau vaselor sanguine.d) direct: prin pătrunderea agenților patogeni în spațiul subarahnoidian, mechanism realizat în

urrnatoarele circumstanțe:• fracturi cranio-cerebrale la nivelul osului etmoid sau stânca temporalului.• pierderi de substanță osoasă (meningite recurente);• defecte congenitale ale sistemului osos cranio-vertebral: spina bifida, sinus pilonidal,

meningocel;• manopere exploratorii sau terapeutice: rahicenteză, rahianestezie,ventriculografie, mielografie,

intervenții neurochirurgicale.

1.3TABLOU CLINIC

Tabloul clinic la adult

• Incubație: 3:5 zile.• Debutul: este brusc cu febră, frison, alterarea stării generale, cefalee intensă, vărsături,

uneori disfagie, coriză, herpes labial. De multe ori bolnavul intră rapid în comă.• Perioada de stare se instalează rapid dupa debut, de la câteva ore - 48 ore și reunește

3 sindroame majore si modificări ale l.c.r.-ului:A. Simptome de afectare a meningelui. B. Simptome de lezare a nevraxului.C. Simptome generale.D. Modificări ale lichidului cefalorahidian.

A.Simptomele de afectare a meningelui cuprind:

a. sindromul algic : cefalee, rahialgii și hiperestezie cutanată;

b.sindromul de contractură : determină atitudini caracteristice; la unii predomină contractura musculaturii cervical paravertebrale, realizâdu-se crampa cefei, situație în care datorită hiperextenziei capului, occipitalul este fixat de coloana vertebrală.

Contractura patent: exprimată de poziția ,,cocoș de pușcă”.Contractura latent: este pusă în evidență printr-o serie de semne meningiene:

• redoarea cefii;• semnul Kernig I;• semnul Kernig II;• semnul lui Amoss;• semnul Brudzinski al cefii;• semnul Brudzinski controlat.

B.Simptome de lezare a nevraxului

-afectarea encefalului este concomitentă cu interesarea meningelui și se manifestă prin:- fenomene psihice (delir, stare confuzională, agitație sau depresie);- fenomene motorii (convulsii tonico-clinice, mioclonii, paralizii);- fenomene senzoriale: oculare (fotobie, diplopie, inegalitate pupilară) și auditive(hipo sau hiperacuzie acufene);- modificari ale reflexelor: reflexele osteotendinoase pot fi exagerate sau abolite;- dunga meningitica (semnul lui Trousseau).

Simptome generale:

- febră constantă, neregulată.- simptome cardiocirculatorii: initial tahicardie, apoi bradicardie;- simptome digestive: anorexie, varsături de tip central (neprecedate de greață) - simptome respiratorii: dispnee;- simptome renale: albuminurie pasageră.- manifestari cutanate: erupție herpetică precoce peribucal.

Meningita cu meningococ când se însoțește de meningococcemie are erupție cu caracter peteșial purpuric, sau purpuro-necrotic!

Lichidul cefalorahidian

- hipertensiv, cu aspect purulent, clar sau hemoragic.

- în sedimentul l.c.r. pot predomina polimorfonuclearele ≥ 50°/o (meningita bacteriană), limfocitele 80-90°/o (meningita tuberculoasă, meningita listeriană, meningită virală).

Tabloul clinic la nou-născut și sugar

Predomină manifestările generale, digestive sau respiratorii în timp ce sindromul meningian lipsește, este șters sau apare tardiv.

La nou-nascut: febră refuzul sânului, tulburări digestive (anorexie, vărsături, diaree); tulburără respiratorii (cianoza, apnee, dispnee); fenomene encefalitice (țipăt encefalitic, apatie sau agitație ) .

Sindromul meningian (bombarea fontanelei și semnul Lesage) sau și encefalitic (plafonarea ochilor, nistagmus, letargie, convulsii) apare mult mai tardiv. Și la sugarul mai mare, semnele meningiene sunt mai puțin exprimate.

1.4COMPLICAȚII

A.Complicații meningiene

Sunt în general complicații mecanice:

1.Cloazonarea se produce la orice nivel. Blocajul găurilor comunicante dintre ventriculii laterali, al III-lea gi al IV-lea determină acumularea de lichid sub tensiune (hidrocefalie) sau de puroi , (piocefalie).

2.Colecția subdurală apare în special la copil după meningita cu H.influenzae, fiind foarte rară în meningitele cu alți germeni. Apar la sfârșitul perioadei de stare, fiind însoțită de reluarea febrei, vărsături, accentuarea sindromului meningian, convulsii și semne neurologice de focar.

B. Complicații ale sistemului nervos central:

1.Abcesul cerebral trebuie suspectat în momentul apariției semnelor neurologice de focar; 2.Paralizii de tip central; 3.Paralizia nervilor cranieni (perechile a III-a, a VI-a, a VII-a și a VIII-a de nervi

cranieni), manifestindu-se prin ptoză palpebrală, strabism, paralizie facială sau surditate.

Foarte rar poate apărea cecitate, consecința atrofiei nervului optic sau de tip central; 3 -complicații senzoriale: hipoacuzie sau surditate.

1.5DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al meningitei acute este epidemiologic, clinic și de laborator. Confirmarea diagnosticului clinic se realizează prin practicarea puncției lombare.

Examenul l.c.r.-ului:

• macroscopic - l.c.r.-ul poate fi tulbure sau purulent (meningita bacteriană),clar sau opalescent (meningita virală, meningita tuberculoasă sau hemoragică (meningita carbunoasă, meningita cu P.pestis, hemoragie subarahnoidiană).

• Citorahia cantitativă și sedimentul l.c.r.-ului variază în funcție de etiologie. Leucocitoză cu polinucleoză - meningita bacteriană. Sute de elemente până la 2000/mm3 cu predominanța mononuclearelor (limfocite, monocite) cu aspect polimorf semnifică meningita virală iar o celularitate între 200-400 elemente/mm3 cu limfocitoză(80°/o) sugerează etiologia tuberculoasă.

• Parametrii biochimici al l.c.r.-ului - valoare orientativă etiologică. Albuminorahia, glicorahia și pH-ul acid prin creșterea acidului lactic și acidului piruvic sunt argumente ale meningitei bacteriene.

• Disociația albumino-citologică, hipoglicorahie concomitent cu continuă scădere a clorurorahiei orientează meningita tuberculoasă.

• În meningita virală proteinorahia este moderată, se însoțește de disociație cito-albuminică, iar glico- și clorurorahia sunt cvasinormale.

CAPITOLUL II

MENINGITE BACTERIENE

2.1Meningita Meningococică

2.1.1ETIOLOGIE

- agentul etiologic este Neisseria meningitides diplococ Gram negative, aerob cu așezare caracteristică în ,,boabe de cafea” de mărime variabile cu localizare intra și extracelulară.

- structural prezintă: la suprafață o capsulă de natură polizaharidica;2 membrane celulare interne ce conțin lipopolizaharide identice cu endotoxină.

Pe baza structurii antigenice a capsulei au fost identificate 13 serogrupe: A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z,Wl35; E29 si 20 serotipuri în funcție de structura proteinelor din membrană, ce au importanță epidemiologică.

Există o mare variabilitate a calităților patogene a meningococilor.

Principalii factori de virulență sunt:

pilii, prezenți numai la suprafața bacteriei proaspăt izolate, joacă rol în atașarea germenului de celulele nazo-faringiene;

capsula polizaharidică- rol antifagocitar; endotoxina eliberată-joacă rol de activare a complementului, inducând apariția formelor

toxice de boală, a purpurei meningococice cu CID; proteaze extracelulare prezente numai la tulpinile cu patogenitate crescută.

Meningococul cultivă pe medii cu sânge (agar-șocolat, agar-ser, mediul Mueller-Hinton). Meningococul - sensibil în mediul exterior ( distrus rapid la frig, căldură, uscăciune, dezinfectante, raze ultraviolete).

Este sensibil la betalactamine, cloramfenicol, rifampicind și fluorochinolone!

2.1.2EPIDEMIOLOGIE

Infecția meningococică are o răspândire universală, sporadic în tot timpul anului și epidemic iarna și primăvara.

Sursa de infecție este bolnavul cu rinofaringită, cu meningită sau cu alte infecții meningococice sau purtătorii rinofaringieni de meningococ.

Mecanismul de transmitere este aerogen, direct sau prin picături de secreție nasofaringiană.

Contagiozitatea este mare.Receptivitatea este maximă la copii.Imunitatea postinfecțioasă este specifică de tip

2.1.3PATOGENIE

Meningococul: pe cale aeriană se fixează cu ajutorul pililor pe receptorii specifici de membrană ai celulelor epiteliale ale mucoasei rinofaringiene, rezultând frecvent fie starea de purtător asimptomatic.

- în 10/00 din cazuri meningococul diseminează de la poarta de intrare rinofaringiană în sânge, realizând o îmbolnăvire generală: meningită sau septicemie;

- la apariția bolii generale concură mai mulți factori: prezența capsule meningococului prin care acesta rezistă atacului polimorfonuclearelor neutrofile (PMN) gi macrofagelor, deficiența în IgM și scăderea componentelor complementului (C3, C5, C7, C8);

- afectarea meningelui se realizează pe 3 căi: calea sanguină, calea limfatică și de- a lungul tecilor neuronale olfactive, ce străbat lama etmoidului.

Uneori meningita se asociază și cu septicemia meninoococică (meningococcemia),în care leziunile predominante sunt cele vasculare, cu lezarea peretelui vascular, necroză și tromboză, rezultând purpura peteșială sau necrotică. Erupția este deci rezultatul embolusurilor septice și a sindromului de coagulare diseminată intravasculară.

Forma supraacută de meningococcemie denumită –purpura fulminans- sau sindromul Waterfouse-Friderichsen este o formă de șoc infecțios.

2.1.4TABLOU CLINIC

Incubația: este în medie de 3 zile. Debutul: de regulă brusc cu frison , febră (39-40°C), cefalee violentă, vărsături,

convulsii (la copil și sugar). După 48 ore simptomele se pot ameliora pentru o scurtă perioadă de timp (12 ore), ceea

ce determină o evoluție în 2 timpi. Perioada de stare instalată rapid după debut la câteva ore până la 48 ore se

caracterizează prin reunirea a 3 sindroame: meningean, encefalitic și infecțios.Febra (39-40°C), frisoane, somnolentță, facies vultuos, anorexie, varsaturi de tip central.

Suferința meningiană este exprimată prin: cefalee, rahialgii și hiperestezie cutanată. Contractura rnusculară poate fi manifestă sau latentă.

2.1.5FORME CLINICE

Formele clinice ale meningitei meningococice se clasifică după mai multe criterii:

După intensitatea simptomelor și evoluție:- formă subacută,- formă acută,- formă supraacută are aspectul clinic al unei infecții toxico-septice fulgerătoare, fiind

întâlnită în meningita asociată cu meningococcemia sau în sepsisul meningococic.

Realizează asocierea precoce a semnelor de șoc endotoxinic cu CID, erupție hemoragică cutaneo-mucoasă, sindrom meningian, rnanifestări neuropsihice și multiple insuficiențe de organ.

Lichidul cefalorahidian poate fi clar sau opalescent, cu reacție celulară minimă, dar cultură ,,pură" de bacterii.

2.1.6MANIFESTĂRI

1. Hipotensiune arterială2. Erupție apărută în primele 12 ore de la debutul afecțiunii3. VSH normal4. Hiperpirexie rectală

5. Trombocitopenie

2.1.7COMPLICAȚII

-complicații senzoriale: otice(hipoacuzie sau surditate printr-un proces de meningonevrită sau labirintită); oculare (conjunctivită, iridociclită, papilită, cecitate); -complicații toxice: miocardită, hepatită, nefrită, suprarenalită; -complicații septice: pericardită, endocardită, artrite.

Sechele: pot să apară la 10 % dintre bolnavi: comițialitate, pareze, paralizii, hidrocefalie, deficit intelectual, nanism, diabet insipid, adipozitate diencefalohipofizară.

2.1.8EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

• Cazurile tratate se vindecă în proporție de peste 90%.• Meningita netratată evoluează spre deces.

2.1.9DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: de meningită meningococică coroborează: a-elemente clinice (febră, cefalee, vărsături, semne meningiene);b-context epidemiologic(când se poate preciza);c-date de laborator.

2.1.10TRATAMENT

Tratamentul meningitei meningococice este o urgență!

- penicilina G și ampicilina, Sunt foarte active pe majoritatea tulpinilor de meningococ. Penicilina G: doză de

250.000 U.I./kgc/zi. Ampicilină 100 mg/kgc/zi la adult și 200-400 mg/kgc/zi la sugar.

2.2Meningita pneumococică

2.2.1ETIOLOGIE

Viruși : streptococcus pneumonia, diplococ Gram-pozitiv.Această meningită este apanajul vârstei adulte; deține primul loc între meningitele

purulente la adult și meningitele recurențiale.

2.2.2PATOGENIE

Factori favorizanți:

- focare primare (pneumonii, sinuzite, endocardite); -existența de breșe în cutia craniană sau medular prin care meningele comunică cu

exteriorul (fracturi, spină bifidă, meningioame, sinus pilonidal); -rezistență scăzută la infecție (boli cronice, splenectomie, alcoolism)

2.2.3TABLOU CLINIC

Debut brusc cu comă instalată în primele 24 ore; sindrom intens de contractură meningiană ; lichid cefalorahidian purulent; tendințe la recurente.

2.2.4TRATAMENT

Penicilina G: adult 16 mil. U.I/zi; copil- 400.000 U.I/kg.c/Zi; ampicilina: adult- 10 -I2g/zi; copil- 400 mg/kgc/zi; cefalosporine gen. III: Ceftriaxona sau Cefotaxima-3 -4g/zi; Vancomicina sau Cloramfenicol în cazul rezistenței. Durata terapiei este de 14 zile iar terapia patogenică este identică cu a meningitei meningococice.

CAPITOLUL IIIMENINGITE VIRALE

3.1ETIOLOGIE

1. virusuri :

- enterovirusuri: Coxsackie, ECHO,

- v. urlian, adenov., v. herpetice ( herpes simplex, varicelo-zosterian), virusul

coriomeningitei limfocitare etc.

2. bacterii : meningococ, pneumococ, H. influenzae, b. Koch , stafilococ auriu, germeni

G negativi, anaerobi etc.

3. fungi ( Candida, Criptococcus ) , protozoare etc.

3.2PATOGENIE

Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai multe bariere: bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare locale la poarta de intrare), bariera imunologică ( apărarea specifică şi nespecifică), bariera hemato-meningee.

Căile de însămânţare ale leptomeningelui:- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legate de cavităţi învecinate;

- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale), posttraumatic, abcese cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;

- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. Virale cu herpes simplex, virusul rabic, enterovirusuri.

Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-flamatorii locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR. Consecinţa – apariţia sdr. infecţios general, a sdr. de iritaţie meningiană, de HIC, uneori a sdr. encefalitic prin interesarea şi a encefalului în cadrul procesului infecţios.

3.3TABLOU CLINIC

Simptome:

-sindrom infecţios ( febră,)-sindrom de hipertensiune intracraniană ( cefalee, vărsături incoercibile)

Semne:-sindromul de iritaţie meningiană ( contractura cefei, semnele Brudzinski I şi II, Kernig

I şi II)-sindrom encefalitic - cu tulburări psihice, afectarea conştienţei ( somnolenţă, confuzie,

comă), bradicardie, convulsii, edem papilar în contextul edemului cerebral şi tulburări neurologice cu semne de focar, mai frecvent pareze de nervi cranieni ( în special N .III)

-sindrom eruptiv: rash morbiliform ( asociat cu faringita, adenopatia poate sugera etiologia cu EBV, CMV, HIV, adenovirus), exantem asociat cu mio-pericardita, conjunctivita, pleurodinie, herpangina, sugereaza infecţia cu enterovirusuri. Leziunile veziculare în teritoriul unui dermatomer apar în infecţia cu VZV, veziculele genitale apar în infecţia cu HSV.

Particularităţi ale debutului:-vârstnici ce prezintă comorbidităţi ( DZ, insuficienţa renală, afectare hepatică),

sindromul meningian poate lipsi, fiind prezente doar de simptome neurologice ( somnolenţă, comă);

-neutropenici simptomele sunt şterse; pacienţii imunodeprimaţi posttransplant de organe sau seropozitivi simptomatologia este atipică.

3.4COMPLICAŢII

Complicaţiile imediate sunt: cefalee şi iritabilitate. Complicaţiile tardive se corelează cu severitatea meningitei şi prezenţa componentei encefalitice. Pot aparea: sindrom de hipertensiune intracraniană, crize comiţiale, modificări de tip iritativ sau comiţial ale EEG, tulburări de comportament.

3.5TRATAMENT

Majoritatea meningitelor virale sunt benigne şi autolimitate. Internarea este obligatorie pentru diagnostic, monitorizare şi control. Fără restricţii de regim alimentar, dacă nu există patologie asociată sau medicaţie cortizonică.

BIBLIOGRAFIE

1.[ Dominic Dogaru 1979,, Boli infecțioase” - ED : Didactică și pedagogică – București ] 2. [ Maria Treben ,, Boli specific copiilor “– ED : Accolade print ] 3. www.scribd.com