Alcoolism Final

40

description

psihi

Transcript of Alcoolism Final

Page 1: Alcoolism Final
Page 2: Alcoolism Final

1/3 din barbatii internati sunt alcoolici (30-40% din paturile de spital sunt

ocupate de alcoolici ptr afectiunea primara sau pentru complicatii);

♂/♀=5/1 (♂ au o mai buna rezistenta la alcool decat ♀-acestea au un deficit de

ADH1 hepatica);

90% din populatia globului este consumatoare de alcool; 10%-consum abuziv;

3-5% din populatia Europei-alcoolism;

P ↑↑↑=21-34 ani (20-45 ani);

> 65 ani majoritatea sunt abstinenti;

10% din ♂ consuma 50% din cantitatea totala de alcool;

provenienta alcoolicilor este din randul paturilor sociale defavorizate, cu

conflicte multiple, frecvent: meseria de barman, ospatar;

anumite tipuri de personalitate sunt predispuse: antisociala, senzitiva, nesigura,

borderline;

Page 3: Alcoolism Final

Geografic:

alcoolism anglo-saxon (consum de bere sau alcool din cereale, ingerat in

afara meselor, zilnic; alcoolizarea este masiva vesperal si la sfarsit de

saptamana);

alcoolism mediteraneean (in tarile sudice, inclusiv in Romania; predomina

vinul si bauturile din fructe; se consuma in cadrul ratiei alimentare zilnice;

matinal pot sa apara fenomene de sevraj);

popul. Asiatice (chinezi, coreeni): la doze mici de alcool apare “flush-ul

oriental”, o congestie hiperemica a fizionomiei (datorata deficitului

enzimatic de ADH si a unei vulnerabilitati specifice);

atitudini diferite: irlandezii: alcoolism frecvent, francezii: a. mediu, evreii:

frecventa nesemnificativa, islamicii: interdictie absoluta;

scade speranta de viata cu 10 ani (15%);

Page 4: Alcoolism Final

costuri directe (spitalizare, tratament) si indirecte (invaliditate, absenteism,

productivitate scazuta, pensionare);

probleme de:

delicte

accidente rutiere

vatamari

violenta intrafamiliala

abuzuri

det. depasirea inhibitiilor sexuale, evitarea sexualitatii, abuz asupra copiilor;

det. schimbarea personalitatii (iritabilitate, incapacitatea de finalizare a

proiectelor, intarzieri, absenteism);

det. conduita periculoasa la volan;

Page 5: Alcoolism Final

Comorbiditati

La ♀: - anxietate

- tulburari afective

La ♂: - abuz de toxice;

- tulb. de conduita

- tulb. de personalitate antisociala;

depresia si suicidul;

insomnii;

fenomene somatice;

consumul de alcool=frecvent intalnit la

schizofreni→prognostic foarte prost;

Page 6: Alcoolism Final

Etiologie Determinism multifactorial

A. Factori genetici

risc de transmitere de 3-4 ori >la rudele apropiate ale unui pacient alcoolic;

transmiterea genetica depinde de nr. rudelor alcoolice, proximitatea rudeniei,

severitatea alcoolismului;

Copii alcoolicilor: risc de 4 ori >;

Alela particulara A1 a genei care codifica R D2=mai comuna in alcoolism

(Jaffe, Kaplan, 1996);

La barbatii alcoolici: frecventa crescuta in familie a alcoolismului si

sociopatiilor;

La femeile alcoolice: frecventa crescuta in familie a tulb. depresive si a

isteriei.

Page 7: Alcoolism Final

B. Factori biochimici/fiziopatologici

1.ipoteza membranara (ef. alcoolului se datoreaza perturbarii L membr.

neuronale, antrenand o fluidificare membranara, cu ↑ mobilitatii si a

dezordinii membranare; membr. tind sa stopeze acest fenomen si se

rigidizeaza→toleranta;

toleranta celulara=o adaptare a SN ce permite funct. struct. neuronale chiar

si in cond. de IAA printr-un efort de functionare metabolica neuronala la

parametri superiori;

2. Alcoolul inhiba MAO A si MAO B=implicate in

reglarea stocarii intraneuronale a dopaminei;

Page 8: Alcoolism Final

3. Neurotransmitatori

Alcoolul, nicotina, opiaceele ↑ DA extracel. in anumite struct. limbice (nc.

accumbens)=centrul recompensei; dupa o prima experienta se dezvolta o

memorie a toxicului;

In alcoolismul cronic: inhibitie la nivelul R D2→scade DA, creste

apetenta; clinic: disforie, anhedonie.

5-HT

IAA: ↑ 5-HT→activ. R 5 HT1 din nc. accumbens→r. de recompensa si

senz. de satietate si trezire;

DCA: ↓ 5-HT si ↓ 5HIAA la niv. nc. accumbens si in cortexul frontal;

Page 9: Alcoolism Final

Neurotransmitatori

GABA

IAA: ↑ GABA→inhibitie centrala→sedare;

DCA: ↓ GABA→creste nr. locusurilor de fixare GABA;

Reglarea apetitului pentru alcool se face pe calea GABA-ergica.

IAA DCA

- Creste DA (c. recompensei, nc accumbens);

- Inhibitie pe R D2-scade DA-creste apetenta;

- Creste 5-HT-reactie de satietate si de trezire;

- Scade 5-HT, scade 5-HIAA;

- Creste GABA - Scade GABA si scade sensibilitatea R beta-adrenergici-scade NA.

Page 10: Alcoolism Final

4. Alcooldehidrogenaza

enzima hepatica ce det. metabolizarea alcoolului in acetaldehida;

↓ ADH1 la femei, la anumite rase→intoleranta la alcool;

↑ ADH1 (genetic): la copiii cu parinti alcoolici→↑toleranta;

5. Axul hipotalamo-hipofizar

In sevraj: creste nivelul corticoizilor, ceea ce determina aparitia crizelor

convulsive, depresiei, asteniei, oboselii, HTA si confuziei;

Se recomanda administrarea de BZD care determina scaderea nivelului de

cortizol.

6. Factori electrofiziologici

Scade amplitudinea undelor P300 pe EEG-coelatie cu deficite de atentie,

memoria de scurta durata, tulb cognitive, tulb de comportament, tulb

emotionale.

Page 11: Alcoolism Final

C. Factori psihologici personalitate premorbida (alcoolism primar): toleranta scazuta la frustrare,

labilitate dispozitionala, extroversie, impulsivitate, cautarea de senzatii

inedite, intoleranta la plictiseala; copilaria este marcata de conflicte

parentale, separatii, abuzuri, neglijenta. Trasaturile nesigure si senzitive

determina ingestia toxicului pentru camuflarea timiditatii, anxietatii,

depresiei, solitudinii.

alcoolismul secundar este consecinta: tulb. anxioase (AP, fobii), tulb.

depresive, tulb. de personalitate dissociala, borderline, schizoida, senzitiva,

anxioasa, nesigura;

D. Factori socioculturali Disponibilitatea toxicului

Cutumele populare

Obiceiuri alimentare

Page 12: Alcoolism Final

METABOLISMUL ALCOOLULUI

I. Absorbtie : 10% din stomac, restul din intestinul subtire), rapid; foarte

solubil in apa. Concentratia maxima este atinsa in 45-60 de minute.

II. Metabolizare: in ficat = pe cale oxidativa (90%); 10% se elimina

nemodificat prin plamini si rinichi. Metabolizarea hepatica prin:

Alcooldehidroganaza (ADH1),

Aldehiddehidrogenaza (ADH2) inhibata de disulfiram;

ADH1--- transf. alcool in acetaldehida (substanta toxica);

ADH2--- transf. acetaldehidei in acid acetic.

Page 13: Alcoolism Final

TULBURARI LEGATE DE CONSUMUL DE ALCOOL CLASIFICARE (DSM-IV).

I. TULBURARI DATORATE UZULUI DE ALCOOL:a. Dependenta la alcool;b. Abuzul de alcool.

II. TULBURARI INDUSE DE ALCOOL: a. Intoxicatia alcoolica; b. Abstinenta de alcool (poate fi cu tulburari de

perceptie) c. Delirium prin intoxicatie cu alcool; d. Delirium prin abstinenta de alcool;

e. Dementa persistenta indusa de alcool; f. Tulburare amnestica persistenta indusa de alcool;

g. Tulburare psihotica indusa de alcool (cu halucinatii; cu deliruri);

h. Tulburare afectiva indusa de alcool;i. Tulburare anxioasa indusa de alcool;

j. Disfunctia sexuala indusa de alcool; k. Tulburarea de somn indusa de alcool; l. Tulburarea in legatura cu alcoolul fara alta specificatie.

Page 14: Alcoolism Final

Intoxicatia alcoolica acuta

Stare tranzitorie ce urmeaza administrarii alcoolului, avand ca rezulat perturbari la

nivelul campului de constiinta, cognitie, perceptie, afectivitate si comportament.

Betia simpla are mai multe faze:

alcoolemie 0,3-1 ‰: faza de excitatie (locvacitate, buna dispozitie, incredere, scaderea

reflexelor);

alcoolemie 1-1,5 ‰ : faza ebrioasa (necoordonare motorie, vorbire greoaie, ataxie,

hipoprosexie, acte de periculozitate mare, obnubilare intelectuala-ideatie lenta,

imprecisa, incoerenta, tulburari vegetative-tahicardie, congestie/paloare faciala, tulburari

emotional-instictuale: ras/plans, atitudini provocatoare/erotice );

alcoolemie 1,5-4 ‰: faza de paralizie sau anestezie (somn, amnezie lacunara,

hiporeflexie, hipotermie, incontineta urinara);

alcoolemie 4 ‰ (coma si pericol letal);

Se poate asocia cu tulburari grave de comportament (heteroagresivitate, manifestari

clastice).

Page 15: Alcoolism Final

Intoxicatia alcoolica acuta

IAA idiosincrazica (betia patologica)=instalarea unei betii profunde dupa

ingestia unei cantitati moderate de alcool, cu stare crepusculara, halucinatii,

disforie si acte improprii individului (heteroagresiune, suicid). Toate aceste

fenomene sunt urmate de amnezie lacunara.

- entitate rara;

- exista modificari EEG; microorganicitate cerebrala, afect somatice debilitante;

- scutita de responsabilitate;

- starea este reproductibila prin injectare intravenoasa de alcool etilic in solutie

glucozata;

- Dg. + se bazeaza pe declaratie, halena alcoolica, dozarea alcoolemiei.

- Dg. diferential: hipoglicemie, insuficienta hepatica, accesul maniacal, atacuri

cerebrale.

Page 16: Alcoolism Final

DEPENDENTA CRONICA ALCOOLICA

ABUZUL DE ALCOOL: termen folosit in situatiile utilizarii alcoolului in

conditii care reprezinta primejdie fizica ( ex: sofatul); nu se caracterizeaza

prin toleranta, model compulsiv de consum. Se defineste prin consecintele

negative ale utilizarii de durata.

DEPENDENTA LA ALCOOL.

TOLERANTA (Concentratia de alcool/gradul clinic de intoxicatie);

OBISNUINTA ( Alcoolul devine necesar).

DEPENDENTA PSIHICA/FIZICA (sindromul de sevraj)

=grup de fenomene fiziologice, comportamentale si cognitive in care

utilizarea alcoolului capata prioritate ptr indivizi fata de alte

comportamente care erau inainte valorizate de acestia;

Page 17: Alcoolism Final

DEPENDENTA CRONICA ALCOOLICA

Se instaleaza dupa 5-7 ani de consum constant;

Apare atunci cand persoana nu poate reduce dozele consumate;

Sfera de interese se reduce, preocuparile fiind centrate pe procurarea si

consumul de toxice;

Sunt preferate bauturile distilate, se recurge la bauturi ieftine;

Page 18: Alcoolism Final

Elementele dependentei alcoolice 1. Sentimentul de a fi constrans la bautura.

2. Un mod stereotip de a bea. 3. Intiietatea bauturii fata de alte indeletniciri.

4. Modificarea tolerantei fata de alcool.

5. Simptome repetate de sevraj. 6. Linistirea prin bautura. 7. Reluarea consumului dupa sevraj.

Page 19: Alcoolism Final

EFECTELE ALCOOLULUI ASUPRA CREIERULUI:

Modifica fluiditatea membranelor celulare - infuenteaza negativ

functionarea receptorilor, canalelor de ioni si altor proteine

membranare.

Activitatea canalelor de ioni asociata cu acetilcolina nicotinica,

serotonina tip 3 (5-HT3), receptorii GABA a -crescute de

alcool.

Activitatea canalelor de ioni asociata cu receptorii glutamat -

inhibata.

Influenteaza centrii placerii (mediati de dopamina), receptorii

benzodiazepinici, producerea de alcaloizi opioizi.

Page 20: Alcoolism Final

EFECTE COMPORTAMENTALE:

deprimare; Somnolenta; Scaderea activitatii neuronale. Sedare; anxioliza.

toleranta incrucisata si dependenta incrucisata cu benzodiazepinele,

barbituricele, carbamatii.

in functie de concentratia sanguina (dar si de gradul de toleranta) produce:

tulb. de gindire, judecata, activitate motorie voluntara, control emotional,

tulb. de constiinta pana la coma.

tulb. de somn: scaderea somnului REM si a somnului profund (stadiul IV)

si cresterea numarului de fragmente de somn cu treziri numeroase si

prelungite;

iritabilitate, irascilitate, comportament coleric, labilitate emotionala,

impulsivitate;

Page 21: Alcoolism Final

Efecte profesionale

Efecte socio-familiale;

Influenteaza toate functiile psihice (activitate, tulb

intelectuale, instincte, ritm nictemeral, vointa,

personalitate, tulb neurologice);

Habitusul alcoolicului!!!

Page 22: Alcoolism Final

EFECTE SOMATICE:

HEPATICE: gastrita, ulcer, hepatita, ciroza, pancreatita;

NEUROLOGICE: Polineuropatia toxica.

GASTROINTESTINALE: Pancreatita, ulcerul, esofagita, neoplasme.

CARDIOVASCULARE: HTA, Tulburari de ritm cardiac, cresterea riscului

pentri infarctul miocardic si accidente vasculare cerebrale.

NEUROCUTANATE: Acropatia ulceromutilanta nefamiliala Bureau-

Barriere.

METABOLICE: Hipoglicemia.

SEXUALE: (alcoolul determina atrofii testiculare si tulburari erectile).

SNC

Page 23: Alcoolism Final

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

Dorinta puternica si compulsiva de a consuma o substanta;

Dificultati de a ctrl utilizarea substantei;

Aparitia sdr de sevraj fizic cand subiectul reduce sau opreste

consumul;

Punerea in evidenta a tolerantei la efectele substantei;

Abandonul progresiv al altor surse de placere sau de interes in

favoarea utilizarii substantei, cresterea timpului petrecut pentru a

procura substanta, a o consuma si a-si reveni dupa consum;

Continuarea de a continua substanta in ciuda consecintelor

AFECTAREA FUNCTIONARII SOCIALE, OCUPATIONALE

Page 24: Alcoolism Final

Factori de risc pentru instalarea DCA

Tatal alcoolic Familii dezorganizate Celibatul Tulburari de personalitate (borderline, antisociala)

Medii defavorizate social Lipsa educatiei Tulburari anxioase, depresive (structura nevrotica de personalitate)

Page 25: Alcoolism Final

TRATAMENTUL DEPENDENTEI ALCOOLICE CRONICE I. TRATAMENTUL IN SEVRAJ. II. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC DE DURATA:

Disulfiram-Antalcol Acamprosate ( afecteaza sist. GABA ajutand abstinenta

Naltrexona ( scade dorinta de alcool prin blocarea eliberarii de opioizi endogeni ).

III. ABSTINENTA SE RECOMANDA PE INTREAGA VIATA!

IV. INTERVENTII PSIHOSOCIALE. V. ALCOOLICII ANONIMI.

Page 26: Alcoolism Final

Tratament dca 1. Faza de contact, motivatie 2. Faza de dezintoxicare si substitutie (terapia sevrajului)

3. Faza de dezgust 4. Faza de pastrare a abstinentei

2. Se instituie in spital BZD (Diazepam ) Rehidratare si reechilibrare HE (sol glucozate, SF, vit B1, B6, C, electroliti, trofice hepatice, cardiotonice, antitermice, eventual AB)

AP! Carbamazepina, Depakine Chrono Tiapridal

Page 27: Alcoolism Final

Tratament dca

3. Se instituie in spital-cam la 6 luni de la stabilizare

Disulfiram (Antabuse, Antalcol) Metronidazol Acamprosate-actioneaza pe R GABA A (agonist de GABA)

Naltrexona-scade craving-ul

Page 28: Alcoolism Final

SEVRAJUL ALCOOLIC NECOMPLICAT Debut: la cateva zile (2-3) dupa sistarea sau reducerea

semnificativa a consumului de alcool la un dependent. Clinic:

semne fizice (maleza matinala, transpiratii, in special

nocturne, tremor fin, tahicardie, HTAs, disconfort gastric,

hiperemie faciala, neliniste);

semne psihice (insomnii, cosmaruri, usoara confuzie,

anxietate, disforie, iritabilitate marcata, nevoia imperioasa de

a bea ptr cuparea starilor dezagreabile);

fiziopatologic (hiperactivitate SNC, hiper adrenergie (↑NA,

A→tremor);

Page 29: Alcoolism Final

SEVRAJUL CU CRIZE CONVULSIVANTE

crize comitiale tip Grand Mal care apar la 24 - 48 ore dupa intreruperea sau reducerea substantiala a cantitatii de alcool consumat.uneori (2%)- repetate crize sau status epilepticus;pot sa apara: insotind sdr de sevraj necomplicat sau sevrajul cu delirium tremens;Pacientii sunt in general de sex masculin;Prognostic: epilepsie alcoolica reversibila (dispare in conditii de abstinenta) sau epilepsie ireversibila (persista in conditii de abstineta)Trat:Diazepam f inj. i.m. 10-20 pana la 60-80 mg/ziCarbamazepina 600-800 mg/zi (VPA se recomanda in crizele petit mal (absente)

Page 30: Alcoolism Final

SEVRAJ CU DELIRIUM (DELIRIUM TREMENS)

URGENTA PSIHIATRICA! (la 15% din alcoolici)

semne somatice (facies hiperemic, tremor de intensitate ↑ al extremitatilor,

buzelor/limbii sau generalizat, dizartrie, tulb de mers, tulb de tonus muscular:

hipertonie musculara, deshidratare, hipo/hiperTA, febra, semne de polineuropatie;

tulb. vegetative (tremor, transpiratii, greturi, varsaturi, diaree, tahicardie);

semne psihice (stare confuzionala, dezorientare t-sp, tulb de atentie si memorie,

iluzii si halucinatii vizuale si tactie: zoopsice, false recunoasteri, micro-/macropsii,

idei de interpretare de tip paranoid, anxietate, neliniste, agitatie psihomotorie,

insomnii);

paraclinic (deshidratare, hemoconcentratie, hiperazotemie, hipopotasemie,

hipocalcemie, hipomagneziemie, hipoglicemie, semne biologice de alcoolism

cronic);

Page 31: Alcoolism Final

SEVRAJ CU DELIRIUM- TRATAMENT

TRATAMENT: Prevenirea!!

Supraveghere permanenta, monitorizarea functiilor vitale.

Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si tratamentul afectiunilor

concomitente.

Benzodiazepine ( i.v. sau i.m.daca nu este posibila administrarea orala).

Tiamina ( 100 - 300 mg./zi), Carbamazepina, trofice hepatice

Evolutia:

buna→remisiune completa (frecvent la tineri)

lenta (persistenta unui deficit cognitiv)

progresiva→encefalopatie Gayet-Wernicke, sdr Korsakov, dementa;

deces (20%) din cazuri: aritmii, colaps, CMPD;

Page 32: Alcoolism Final

ENCEFALOPATIA GAYET-WERNICKE

Clinic:= Tulburari psihice: - ↑inapetenta, ↑anxietatea, iritabilitate, disparitia

somnului, bolnav inactiv, indiferent, cefalee, vertij, apatie, confuzie, hipoprosexie, hipomnezie

= Tulburari neurologice: - ataxie, sdr vestibular, dizartrie, mioclonii spontane, hipertonie musculara, cresterea sensibilitatii dureroase, sdr Babinski, paralizii al misc oculare, nistagmus orizontal, mioza

= Tulburari neurovegetative: tahicardie, tahipnee, hipertermie, hiperhidroza, scadere ponderala.

CAUZA = DEFICITUL ACUT DE TIAMINA!LEZIUNI NEUROPATOLOGICE: CORPII MAMILARI, NUCLEII

SUPRAOPTICI SI PAVENTRICULARI AI HIPOTALAMUSULUI, FORMATIUNILE TALAMICE PERIVENTRICULARE, TUBERCULII QUADRIGEMENI, SUBSTANTA CENUSIE PERIAPENDICULARA, NUCLEI OCULOMOTORI, PLANSEUL V IV

TRATAMENT: Tiamina 300 -500 mg/zi, chiar si 1g/zi (initial i.v, apoi i.m si per os) in solutii glucozate; vit B6, Mg (cofactor in metabolismul tiaminei)

EVOLUTIE: = Vindecare; = Sechele; = Exitus (50%).

Page 33: Alcoolism Final

Sindrom amnestic korsakov

CAUZA - deficitul cronic de tiamina. A fost descrisa de Korsakov in 1887care a subliniat

asocierea intre polinevrita si etiologia alcoolica.

LEZIUNILE NEUROPATOLOGICE: Corpii mamilari

CLINICA:

alterare cronica si severa a memoriei recente (amnezie anterograda, de fixare); memoria

indepartata, de evocare este mai putin afectata; redarea imediata este intacta;

dezorientare temporala si a cronologiei evenimentelor;

Confabulatii

Stari de confuzie si agitatie mai ales nocturne;

Constiinta este clara;

TRATAMENT: TIAMINA! + TERAPIE DE SUSTINERE COGNITIVA (Piracetam, Sermion,

Stugeron, Gingko Biloba)

EVOLUTIE: = Vindecare; = Dementa alcoolica; =Exitus.

Page 34: Alcoolism Final

Dg diferential Delirium Dementa Amnezia disociativa Hipomnezia din depresie Encefalopatia Gayet-Wernicke Simularea pierderilor de memorie Tulburare amnestica datorata unei CMG Tulburare amnestica indusa de o substanta (sedative, hipnotice, anxiolitice, anticonvulsivante, Metothrexat, solventi, Pb, CO, insecticide organofosforice)

Amnezia globala tranzitorie Hidrocefalia interna normotensiva

Page 35: Alcoolism Final

DEMENTA INDUSA DE ALCOOL

DEFINITIE: Deteriorare progresiva a functiilor cognitive indusa de

consumul cronic de alcool.

PARTICULARITATI:

SLABIREA SIMTULUI ETICO-MORAL ( precoce);

DEMENTA PUTIN PROFUNDA;

REVERSIBILITATEA (In conditiile sistarii consumului de

bauturi alcoolice).

TRATAMENT : Identic cu tratamentul dementelor de alte etiologii.

Page 36: Alcoolism Final

TULBURAREA PSIHOTICA INDUSA DE ALCOOL

PREDOMINANT HALUCINATORIE: HALUCINOZA

ALCOOLICA: Halucinatii auditive verbale sau nestructurate cu

caracter de halucinoze care apar dupa o perioada de la inceperea

sevrajului, pe fondul constiintei clare, cu sau fara delire;

PREDOMINAT DELIRANTA: Delirele cronice alcoolice (continut

= gelozie).

TRATAMENT:

Antipsihotice

Abstinenta fata de bauturile alcoolice.

Page 37: Alcoolism Final

CONSIDERAŢII LEGATE DE FAMILIE IN TRATAMENTUL ABUZULUI DE SUBSTANTE

Screening - Individul şi familia

Grupuri de suport

Page 38: Alcoolism Final
Page 39: Alcoolism Final
Page 40: Alcoolism Final

40