Adenoidita acuta- este relativ frecventa la sugar si copilul mic. Debuteaza brusc prin febra neregulata, 38-39 grade C, de tip invers (mai accentuata dimineata) sau ascensiuni termice trecatoare (cateva ore). Sugarul este agitat. Obstructia nazala, de obicei complecta antreneaza dificultatea respiratorie, fiind posibila numai respiratia bucala. Alteori obstructia este intermitenta, dar respiratia este zgomotoasa, in special in timpul somnului. Rinoreea purulenta se observa usor cand este anterioara; cand este posterioara, poate fi evidentiata numai la examenul faringelui, sub forma unei scurgeri muco-purulente albicioase pe peretele posterior. Starea generala poate fi serios afectata, mai ales daca apar si complicatii (otita medie catarala sau supurata, laringita, traheo-bronsita, adenita regionala, adenoflegmon, tulburari digestive sau renale). Tratament simptomatic si patogenic: Combaterea febrei: -paracetamol 20mg/kg/zi la sugar si cate ½ tb de trei ori pe zi la copilul mare; -aminofenozona L supozitoare; -bai hipotermizante, impachetari umede.Dezobstrurarea nazo-faringiana: se aspira secretiile cu o pompita si se instileaza, de preferat cu 15 min inainte de supt si inainte de culcare: -adrenalina, solutie 1/3000; -efedrina sol. 0,5-1%; -sol. de colargol 1% sau protargol 1%, mai putin recomandabile; -bixtonim dupa 2 ani. Nu se folosesc la sugari vasoconstrictoare puternice ca rinofug; sunt contraindicate solutiile uleioase, datorita riscului de pneumonie lipidica si se evita instilarea de antibiotice la orice varsta, datorita riscului de sensibilizare. In caz de agitatie se indica sedare cu fenobarbital (1-2cp de 0,015 grame/zi la sugari) sau diazepam 0,3 mg/kg/zi. La spasmofilici se administreaza calciu.Cand banuim o suprainfectie bacteriana si pentru prevenirea complicatiilor, se pot administra antibiotice, in special la copii cu risc (malnutritie, etc.): amoxicilina, biseptol, eritromicina, etc. La sugar si copilul mic se prefera medicamentele conditionate ca suspensii in sirop. Alimentatia va fi echilibrata cu un supliment de vitamina a si c. Sugarul nu va fi fortat sa manance intreaga ratie. Daca nu exista tulburari digestive, se reduce numai aportul caloric in perioada febrila si se mareste aportul hidric. Tratament etiologic: amoxicilina+ Ac clavuranic, cafalosporine de gener. I

Adenoidita cronica: hipertrofia amigdalei faringiene a lui Lusca permanenta si persistenta pana la dimensiuni de 2-3 cm care determina fenomene obstructive respiratorii permanente.Tablou clinic: respiratia respiratie de tip bucal care duce, in timp, la o bolta palatina ogivala si respiratie zgomotoasa (sforait) ; - rinita persistenta; - infectii de vecinatate; - voce nazonata insotita de tuse nocturna, chinuitoare datorita iritatiei faringelui si laringelui de catre aerul inspirit pe care orala; - scaderea acuitatii gustative si olfactive (pacientul isi pierde gustul si mirosul) . Afectarea auzului se manifesta prin hipoacuzie. TRATAMENT: Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cornice (vegetatii adenoide) este chirurgical constand in adenoidectomie si amigdalectomie (tonsilectomie) . Indicatiile adenoidectomiei sunt:. - obstructie nazala caracterizata prin voce nazonata, stertor; - tulburari de dezvoltare: facies adenoidian, torace aplatizat, intarziere in dezvoltarea staturo-ponderala, hipoacuzie de transmisie; - sleep-apnee; - sforait permanent, respiratie stertoroasa; - otita medie recurenta; - infectii de vecinatate recurente, persistente dupa antibioterapie. Contraindicatiile : - palat scurt; - despicatura submucoasa si subdeschisa a palatului; - lueta bifida. 

1

Anemia feriprivaAnemia prin aport deficitar B. Anemie prin pierdere de fier

Hemoragii digestive, urinare, genitale C Prin deturnarea fierului

1. Procese infecţioase/inflamatorii 2. Hemosideroza pulmonară idiopatică

D. Tulburări în transportul fierului Atransferinemie primară/secundară

E. Tulburări în utilizarea şi depozitarea fierului Etiologie

Circumstanţe fiziologicecreştere rapidă a sugarului triplarea greutatăţii şi dublarea masei eritrocitare la vârsta de 1 analimentaţia lactată (conţinut de fier redus)diversificare tardivă - aport redus de fier prematur, ligatură precoce cordon ombilical, sugar alimentat artificial cu lapte de vacă N- N are cantitate de fier de 75 mg/kgcorp, iar 70% din fier este conţinut în hemoglobină

CIRCUMSTANŢE PATOLOGICE A. Stoc iniţial fier ¯ sau necesar

prematuritate, gemelaritate, multiparitate carenţa în fier a mamei ligatură precoce şi hemoragie de cordon ombilical pubertate

B. Aport exogen de fier alimentaţie lactată prelungită malabsorbţie selectivă sau globală pentru fier (celiachie, gastrită atrofică, mucoviscidoză, parazitoză intestinală, ileita terminală, alergie la proteinele laptelui de vacă, intoleranţă la dizaharide)

C. PIERDERI CRESCUTE DE FIER hemoragii neo- natale.hemoragii digestive: varice esofagiene, esofagită de reflux, diverticuli, parazitoze, ulcer, ileită.hemoragii pulmonare: hemosideroză, sindrom Goodpasture.hemoragii renale altele: sdr. nefrotic, psoriazis, hemodializă cronică.

TABLOU CLINICDebut clinic: insidios sau manifestările bolii de bază.

MODIFICĂRI EPITELIALEPALOAREA PIELII MODIFICĂRI UNGHIALEPĂR FRIABIL, CANIŢIE STOMATITĂ ANGULARĂDISFAGIAATROFIE PAPILE LINGUALE - “ LIMBĂ LĂCUITĂ”

MODIFICĂRI CARDIOVASCULAREMODIFICĂRI MUCOASĂ GASTRICĂ

ATROFIA MUCOASĂ GASTRICĂ, DUODENALĂ, JEJUNALĂ.

2

HIPO / ACLORHIDRIEMODIFICĂRI SCHELETALETULBURĂRI GENITO -URINARESPLENOMEGALIEPICA

INVESTIGAŢII DE LABORATORSÂNGE PERIFERIC

– ANULOCITOZĂ– INDICII ERITROCITARI– FERITINA SERICĂ ŞI ERITROCITARĂ – SATURAŢIA TRANSFERINEI– TROMBOCITOPENIE MODERATĂ

MĂDUVA OSOASĂ – SCĂDEREA HEMOSIDERINEI

DIAGNOSTIC POZITIVSCĂDEREA CANTITĂŢII DE FIER DIN ORGANISM

SIDEREMIA REDUSĂCTLF CRESCUTĂEMOSIDERINA MEDULARĂ REDUSĂFERITINA SERICĂ REDUSĂ

OBLIGATORIU SE VA DECELA CAUZA– EXAMINARE CLINICĂ MINUŢIOASĂ

TRACT DIGESTIV APARAT GENITO - URINAR

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALTALASEMII - sideremie HEMOGLOBINOPATII - electroforeza Hb ANEMIE BOLI CRONICE - feritină sg ATRANSFERINEMIE - CTLFANEMII HEMOLITICE INTRAVASCULARE -markeri hemoliză

TRATAMENTPROFILACTIC

Tratament fier la gravide trim. III– Ligatura tardivă cordon ombilical – Diversificare corectă şi la timp – SUPLIMENTARE APORT DE FIER LA SUGARII ALIMENTAŢI

ARTIFICIAL -LP cu fier – ADMINISTRAREA LA SUGAR PROVENIT DIN:

N-N la termen, din luna IV - 1mg/Kg./zi.prematur, din luna II - 2 mg/kg./zi.

CURATIV– Preparate cu fier bivalent– Rată de absorbţie 10-30% – Sugarul tolerează < 50 mg fe/zi – TERAPIA CONTINUĂ PÂNĂ LA REFACEREA DEPOZITELOR DE

FIER.

3

– 1. (Hb I - Hb a) x G x 3,5 = X; X+1/3X = Y; apoi Y x 10 / 30-50 mg Fe/zi = nr. zile trat.

– 2. Zilnic 5 mg Fe/ kg.corp/zi, 3 prize, înainte de masă; după normalizarea Hb, trat. se continuă încă 2 luni.

Injectabil – (Hb i - Hb a) x G x 3 = X; X+1/3X = Y mg Fe– DOZĂ SUGAR

< 5 kg - 25 mg/zi.< 10 kg - 50 mg/zi.> 10 kg - 100 mg/zi.administrare inj. im. profund, 1 priză / 2 zile administrare im. în “Z”

Eficacitatea tratamentului – criza reticulocitară la 7-10 zile – normalizarea Hb la 3-4 săptămâni – saturarea depozitelor la 1-3 luni

Anemia hemolitica . Clasificare . 1) Anomalii intrinseci eritrocitare : - a) defect al membranei eritrocitare - sferocitoza eritrocitarab) hemoglobinopatii - calitative ( boala hemoglobinelor instabile ) , cantitative ( sindroame talasemice ) mixte ( beta talasemie Hb ) . c) defect al enzimelor intraeritrocitare – deficiente pe suntul aerob hexozomonofosfat ; - deficienta pe calea glicolizei anaerobe , deficit de alte enzime 2) Anomalii extrinseci a) hemoliza neimunologica : infectioasa (streptococ hemolitic) agenti vegetali si animali (intepaturi de paianjeni) mecanica (hemoglobinurie de mars) fizica (arsuri , iradiere ultraviolet) chimica , metabolica (boala Wilson)b) hemoliza imunologica : autoimuna – idiopatica si simptomatica ( boli virale , hemopatii maligne , cancer diverse ) izoimuna , imunoalergica

Angina Streptococica – Det de streptococul betahemolitic de gr.A, apare in general dupa varsta de 2 ani. Debuteaza cu febra, disfagie, varsaturi. Exam local evidentiaza hiperemie intense a mucoasei faringiene si a palatului moale si exudatul amigdalian sub forma depozitelor pultacee.Diagnostic pozitiv se sprijina pe : - examenul clinic sugestiv ; – evidentierea streptococului betahemolitic gr.A in exudatul faringian; -ulterior (retroactiv), cresterea anticorpilor antistreptococici: ASLO.Complicatii : - septice : adenita cervicala, abces periamigdalian, celulita, otita medie, septicemie; - nesupurative, tardive : reumatism articular masiv, glomerulonefrita acuta poststreptococica.Tratament – vizeaza vindecarea bolii dar si prevenirea complicatiilor: RAA si GNAPS.Antibioticul de electie a fost penicilina, administrata timp de 10 zile, cate 800.000 – 1.600.000 ui/24h, divizata in 4 prize la 6 ore : penicilina G in i.m. sau penicilina V, oral, tablet sau suspensie . Se poate folosi si benzatin-penicilina(Moldamin, Retarpen) injectabil i.m., 1 flacon de 1.200.000 ui la 7 zile (total=2flacoane)

4

Amoxicilina, 50 mg/kg/24h, administrate la 6-8 ore interval (sirop, tablete, capsule, injectabila) ; Amoxicilina+ac. Clavulanic(Augmentin, Amoxiklav) cu actiune retard, sirop sau capsule de 625mg 1g se adm la 12 ore. In alergia la penicilina / betalactamine se pot folosi : eritromicina(30-40 mg/kg/zi), rovamicina, claritromicina(Klacid), cefalosporine de generatia I .

53. Artrita cronica juvenila (ingrijire)1. Medicaţie de primă linie - antiinflamatoare nesteroidiene acţiune antiinflamatorie la nivel sinovial si ţesut conjunctiv actiune antialgică şi antipiretică

Aspirină , Diclofenac ,Ibuprofen, Flurbiprofen,Indometacin , Ketoprofen ,Naproxen Piroxicam, Tolmetin După 2 - 3 luni de evoluţie nefavorabilă se recomandă alt antiinflamator din

aceeaşi clasă 2. Medicatie de linia a doua - indicatie - răspuns inadecvat la terapia cu un singur antiinflamator nesteroidian

Metotrexat - Salazopirina

Hidroxiclorochina - medicatie antimalarica, imunomodulatoare, inhibitor colagenaze D-penicilamina - agent chelator al cuprului-reduce CIC - depresie medulară, nefrotoxicitate

Crisoterapia - terapia cu săruri de aur - ex. urină si hemogramă

Imunglobulină de administrare iv - valoare limitată 3. Terapia cu glucocorticoizi pe cale sistemică Indicatii - complicatii ale formelor sistemice si în iridociclită - indicatie limitată - forme oligo şi poliarticulare - medicatie de temporizare până la efectul medicaţiei de linia 2

Prednison Metilprednisolon-puls terapie Triamcinolon hexacetonid- intraarticular

4. Perspective în terapia AJa. Scheme noi de administrare a medicatiei existente

– puls terapie cu Metilprednisolon 3 zile consecutiv + ciclofosfamida 0,4 g/m2 in ziua a 3 a

– sau Metotrexat oral 10 mg/m2/săptămână – puls terapia se repetă la fiecare 3 luni până la 1 an

b. Agenti care modifică răspunsul imun – ţinte pentru terapia imunomodulatoare specifică - markeri de suprafaţă celule T,

receptori

– celule T, molecule HLA, citokinele c. Terapie genică - terapia viitorului

5

2. Examen clinic - afectarea a cel puţin unei articulaţii minim 3 luni - inflamaţie la nivel de 1 - 2 articulaţii după 3 luni de evoluţie - interesare simetrică a articulaţiilor mici ale mâinii - exsudat la nivel articular - redoare matinală - tenosinovite / bursite - “entezite“ - atrofie musculară - noduli reumatoizi - semne sistemice - febră / rash / adeno - splenomegalii - interesare seroase extraarticulare - pleurezie / pericardită 3. Examinări paraclinice - markeri ai procesului inflamator (VSH, fibrinogen, PCR, alfa2, gama globuline, haptoglobină)- markeri imunologici - factor reumatoid (IgM autoanticorpi faţă de IgG modificate); latex, Waaler Rose, AAN, fenomen LE; complement seric normal sau crescut, rozete reumatismale, imunograma (IgG crescute)- leucocite cu FL, hemoglobină, trombocite - lichid articular (aspect, culoare, celularitate, ragocite (PMN care fagociteaza CIC), proteine, glucoza, culturi, complement, FR- Biopsie sinovială - modificari radiologice articulare - pensarea spatiilor articulare, osteoporoză, eroziuni, microgeode, apoziţie periostală, tulburări de creştere si maturaţie, anchiloze, deformări, fracturi pe os patologic, calcificări extraarticulare - Ex. FO: examen pol anterior - lampă cu fantă - iridociclită acuta sau cronică - keratită in bandă, cataractă - examenul antigenelor tisulare HLA - B27, alele HLA Criterii de diagnostic in AJ

Astmul bronsic:ingrijirea in crize pe forme cliniceAstmul se tine cel mai bine sub control cu un plan de ingrijire elaborat de medic care sa includa medicamentele folosite pentru reducerea rapida a simptomelor si cele pentru tinerea bolii sub control. Asigurarea conditiilor de mediu in spital : -saloane luminoase, bine aerisite, fara curenti de aer suficient incalziti (18-20°C), in cazul bolnavilor cu afectiuni bronsice inflamatorii, temperatura salonului va fi mai ridicata si umidificata; -psihoterapia este un mijloc terapeutirc foarte important, mai ales in cazul crizelor cu tablouri dramatice care pun in pericol viata bolnavului;Alimentatia: -va fi adaptata perioadei de evolutie a bolii( de exemplu regim hidrozaharat in perioadele febrile; cand fenomenele acute dispar, se trece la o alimentatie hipercalorica); -se evita supraalimentatia si regimul bogat in grasimi; -se interzic tutunul si alcoolul.Supravegherea functiilor vitale si combaterea simptomelor majore de boala: -se masoara zilnic pulsul, respiratia si diureza, si se noteaza in fisa de temperatura; -se masoara temperatura si urmareste evolutia febrei(se combate prin tratament prescris de catre medic); -in pusee febrile se aplica comprese reci sau impachetari reci; -durerea toracica (junghiul) se combate prin aplicatii locale calde, antinevralgic, mialgin, i.m.(atentie la valorile tensiunii arteriale); -dispneea si cianoza necesita oxigenoterapie(6 l /minut); -tusea chinuitoare si dureroasa in faza recipienta se combate cu preparate de codeina (Codenal, Tusomag), in faza a doua pentru permeabilizarea cailor respiratorii se recomanda bolnavilor sa tuseasca

6

si sa expectoreze de mai multe ori pe zi; -in accesele de tuse astmatiforme se administreaza bronhodilatatoare spasmolitife (Miofilin, HHC);Alte ingrijiri: -pozitia luata de bolnav in pat sau la marginea patului; in cursul acceselor de astm bronsic,trebuie facuta cat mai comoda, cu ajutorul anexelor patului sau sprijinindu-l pe brate; -toaleta bolnavului se va face in functie de starea lui, ferindu-l in mod deosebit de curenti de aer reci, care ar putea redestepta infectiile virotice latente; -lenjeria bolnavilor transpirati trebuie imediat schimbata sau ori de cate ori este nevoie; -este bine ca pielea transpirata sa fie spalata cu alcool mentholat, care invioreaza circulatia periferica.

Astmul bronsic etiologieEtiologia este multifactoriala. Intervin:-factori genetici: hiperreactivitatea bronsica se transmite ca o trasatura autosomal dominanta. Riscul transmiterii este de: 25%=cand unul din parinti e bolnav si 50% = cand ambii parinti sunt bolnavi.-factori de mediu: -alergici: -pneumalergene: praf de casa, fainuri, par, pene, fibre, polenuri, solventi, poluanti atmosferici. -alimentare: fragi, capsune.-infectiosi: infectii virale-fizici: efort, frig.-medicamentosi: aspirina-endocrini-psiho-afectivi: teama, stressul, straile sonflictuale au rol precipitant

Astmul bronsic: tablou clinic-pacientul are senzatia de sufocare, este aplecat in fata, nu mai poate incropi o pozitie (bebelusii nu se mai hranesc), este agitate, ametit , confuz.-Crize de astm cu dispnee expiratorie, mai mult sau maiputin severe, care cedeza spontan sau medicamentos.- Tuse cu sau fara expectoratie;manifestare particulara:tusea spasmodica nocturna la copii de 4 -5 ani.- Dispneea de efort: exista forma de astm la care efortuleste principalul factor favorizant

54 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ ( forme clinice )forme clinice:

-diaree acută simplă (uşoară), SDA cu pierdere în greutatate -diaree acută formă medie, SDA 6 - 10%;

-diaree acută formă severă cu SDA peste 10%; -diaree virala

55 BDA IngrijiriGestul therapeutic cel mai important este tratamentul dietetic.

1. Reapaos digestive ( suprimarea temporal a alimentatiei )2. Dieta hidrica - se adm 150-200 ml/kg/zi ( ser glucozat 5% , ceai indulcit cu glucoza 5%

gesol , supa de zarzavat strecurata ) durata 12-24h in cazuri grave hidratarea se face intravenous

3. Dieta de tranzitie foloseste vegetale antidiareice , bogate in celuloza si pectine cu val calorica mica ( morcov orez roscove mere banane )se adm in cant de 150-180 ml/kg/24 pe o durata de 24h ( supa de morcov cu 5% glucoza , mucilagiu de orez 3-5% cu 5% glucoza , faina de roscove 3-5% , peste 6 luni piure de mere si banana )

7

4. Realimentarea – reintroducerea unor alimente modificate calitativ si cantitativ 100-200 ml/zi 6-7 pranzuri sarace in lactoza si grasimi , normo proteic , continut mic de saruri minerale

Revenire la alimentatia complete corespunzatoare varstei

Tratamentul medicamentos - tratament etiologic = antiinfectios , pana la stabilirea etiologiei , tratament netintit cu furazonidol sau biseptolTratament simptomatic – febra ( paracetamol aspirina ) varsaturi ( fenobarbital diazepam metoclopramid) meteorism abdominal ( miostin, carbine medicinal ) agitatie , insomnie ( diazepam fenobarbital ) Drogurile care incetinesc peristaltismului intestinal , nu se vor folosi niciodata in diareele bacteriene

Bronhopneumonia ingrijire.Principii de tratament: -combaterea insuficientei respiratorii acute prin: asigurarea permeabilitatii cailor aeriene prin drenaj postural, aspiratie, fluidifiante ale secretiilor bronsice; oxigenoterapie; in forme grave intubatie si respiratie asistata; -combaterea insuficientei cardio-circulatorii: tonice cardiace, diuretice, reechilibrare hidroelectrolitica.-corectarea dezechilibrului acido-bazic;-tratamentul antiinfectios: antibiotice in functie de agentul cauzal, ghidat pe cat posibil dupa antibiograma, gamaglobulina intravenos; -tratament simptomatic si adjuvant: combaterea hipertermiei, agitatiei, convulsiilor; combaterea meteorismului abdominal.-optimizarea conditiilor igieno-dietetice.

Bronhopneumonia tablou clinic: este caracteristica evolutia febrila in prezenta unui sindrom intens de insuficienta respiratorie, asociat cu manifestari toxice generale, cardiovasculare si nervoase. Debutul poate fi brusc (febra ridicata 39-40grade C, alterarea starii generale, tuse, dispnee accentuate progresiv, agitatie, tulburari digestive) sau insidios, ca o simpla rinofaringita care se agraveaza progresiv.Perioada de stare:-sindromul respirator domina tabloul clinic. Apare tahipnee cu dispnee expiratorie, batai are aripilor nasului, tiraj intercostal, tuse, la inceput uscata apoi umeda, cianoza perioronazala. Percutia evidentiaza zone de submatitate. La ascultatie se percep raluri subcrepitante fine in focare multiple.-sindromul cardiovascular, se manifesta prin tahicardie, cardiomegalie, semne de insuficienta cardiaca dreapta. Insuficienta circulatorie periferica se manifesta prin racirea extremitatilor, scaderea tensiunii arteriale, puls imperceptibil.-sindromul toxiinfectios. Copilul este hiperterm(39-41grade C), cu stare generala alterata, agitat sau apatic.-atingerea sistemului nervos (secundara hipoxiei si hipercapniei) se manifesta prin agitatie, delir, convulsii, meningism.-distensia abdominala prin ileus paralitic apare frecvent si agraveaza insuficienta respiratorie. Pot aparea si alte manifestari digestive: anorexie, varsaturi, diaree.-poate apare oligurie, hematurie discreta, albuminurie.-metabolic, hipoxemia este pe primul plan; in final apare acidoza respiratorie (pH scazut cu CO2 crescut).

8

Bronsiolita acuta diagnostic diferential: se face cu alte cauze de dispnee: -laringita acuta; -adenopatii TBC mediastinale compresive; -edem pulmonar prin insuficienta cardiaca; -emfizem lobar gigant; -pneumopatii bacteriene; -corp strain in caile aeriene, recunoscut prin anamneza, radiografie, bronhoscopie; -mucoviscidoza; -criza de astm.

Bronsiolita acuta etiopatogenie: este o boala virala cu incidenta mare iarna si primavara. Virusul sincitial respirator este responsabil de 70% din bronsiolite. Mai rar este vorba de virusul paragripal, adenovirus sau rinovirus. Agresiunea virala produce leziuni ale epiteliului bronsic si bronsiolar datorita efectului citopatic al virusului. Peretii sunt infiltrati si ingrosati, explicand fenomenele obstructive. Fiziopatologic, cele mai importante tulburari sunt determinate de obstructia bronsiolara, consecinta a edemului si/ sau constrictiei. Rezistenta la fluxul aerului prin bronsiole este relativ mai mare in expir (dispnee expiratorie). Obstructia bronsiolara partiala determina producerea emfizemului. In obstructiile complete, aerul se resoarbe, producandu-se atelectazii. Tulburarea schimburilor gazoase duce la aparitia hipoxemiei si hipercarbiei.

Bronsiolita acuta forme clinice: a) forma usoara: -nr. de respiratii sub 50/min; -wheezing moderat; -stare generala buna; -saturatia percutana a oxigenului > 90%; -siptomele dispar sub tratament in 3-5 zile.b) forma moderata: -nr. de respiratii intre 50-70/min; -tiraj intercostal; -expir prelungit; -saturatia percutana a oxigenului 88-90% in aerul atmosferic.c)forma severa: -respiratii peste 70/min; -cianoza; -tiraj marcat; -expir gemut; -saturatia percutana a oxigenului < 88%; -cei cu bronsiolita severa nu sunt agitati; starea generala incepe sa fie alterata, sunt linistiti. Forma usoara atrage indeosebi atentia.

Bronsiolita acuta ingrijire. tratamentul este simptomatic: oxigenoterapie, umidifierea aerului, fluidifiante ale secretiilor bronsice, asigurarea unei bune hidratari (oral sau parenteral), antipiretice pentru combaterea febrei. Eficacitatea corticoizilor si bronhodilatatoarelor (B2 agonisti in aerosoli sau teofilina) este discutabila. Atibioterapia ar fi indicata de suspiciunea suprainfectiei sau complicatiilor (otita). Administrarea ribavirinei (agent antiviral) in aerosoli, in infectia cu virus sincitial respirator s-a dovedit a avea eficacitate moderata. Cei mai multi copii pot fi tratati la domiciliu. Indicatiile spitalizarii sunt: -varsta mica sub 6 luni; -insuficienta respiratorie moderata sau grava; -hipoxemia; -aparitia apneei; -intoleranta la alimentatia orala; -lipsa posibilitatilor de ingrijire adecvata la domiciliu.

Convulsii clasificareConvulsi accidentale(ocazionale): convulsii febrile; infectiile SN (meningite, encefalite); traumatism cranio cerebral; malformatii cerebrale, intoxicatii exogene, HTA secundara, hipoxii, insuficiente organice severe, tulburari metabolice, crize convulsive psihogene.Convulsii epileptice: Epilepsia Grand Mall, Epilepsia Petit Mall, sdr. Epileptice “ sdr. west”.

Convulsii febrile- crize convulsive ce apar la sugari si copii intre 3 luni- 6ani in context febril.Etiopatogenia-cuprinde 3 factori:1)varsta mica 3L-5ani legat de imaturitate neuronala; 2)febra>38,5; 3)factori genetici predispozanti. Cei trei factori determina o hiperexcitabilitate neuronala crescuta care va determina convulsii.Clasificare: -convulsii febrile simple care nu necesita tratament intre crize doar necesita administrare de diazepam odata cu combaterea febrei, durata<15 min nu lasa niciodata deficit motor deficitele sunt reversibile, EKG normal; - convulsii febrile complexe care necesita tratament intre crize-antileptic pe o perioada de 1-3 ani pentru rata mare de peste 20% de epilepsie care exista in aceste cazuri, durata>15 min lasa deficit motor, EKG aspect epiliptic.Tratament convulsii febrile simple: tratament in criza si prevenirea recurentelor. Tratament in criza: pozitionarea copilului in decubit lateral cu eliberarea cailor respiratorii, administrarea de diazepam, scaderea febrei paracetamol.Profilaxia recurentelor continua in convulsiile febrile complexe utilizand depakine, fenobarbital pe o per de 1-3 ani.

9

Defect septal atrial Comunicarea interatrial repr 10% din cardiopatiile congenitale la copil . Aceasta comunicare anormala, permite trecerea sangelui oxigenat din AS in AD producand o supraincarcare volumetrica a VD si o crestere a debitului pulmonar .Tablou clinic : dispnee de efort, infectie respiratorie repetate sau hipertrofie staturoponderala, suflu systolic in spatiul 2 intercostal stang, dedublarea zgomotului 2Rd : cardiomegalie si circulatie pulmonara incarcataEKG : devierea axei electrie la dreapta cu supraincarcare a VD de tip diastolic , bloc minor de ram dreptECO 2D si Dopler : evidentiaza defectul septal atrial , marirea cavitatilor drepte , miscarea paradoxala a SIVEvolutia : maj cazurilor satisfacatoare pana la adolescenta , putine cazuri prost tolerata, rareori apar complicatii (tahicardie paroxistica , hipertens arterial pulmn severa )Tratament : inchiderea defectului de sutura, aplicarea unui petec de tesut sintetic, inchiderea transcatere.Prognostic : excelent cazurile operate , neoperat durata medie de viata 40-50 , profilaxia endocarditei trebuie avuta in vedere toata viata .

Defect septal ventricular Este cea mai frecventa cardiopatie ventriculara . Defectul septal ventricular repr o comunicare anormala intre cei 2 ventriculi situata la nivelul septului interventricular prin care se realizeaza un sunt stang-drept, impus de gradientul de presiune dintre cei 2 ventriculi . Tablou clinic : 1) DSV de marime mica si medie, fara HTP - suflu sistolic intens insotit de fremisment , maxim in spatiul 3-4 intercostal stang cu iradie in “spita de roata” ; exista riscult endocarditei infectioaseExamen Rd , EKG , ECO – pot fi normale ; evolutie favorabila . 2)DSV cu debit important si hipertensiune arterial pulmonara – dificultati de alimentative, dispnee cu tahicardie , tiraj intercostals, transpiratie profuze , tuse , hipertrofie staturoponderalam, paloare, torace deformat bombat in portiunea superioada , soc apexian coborat si impins in afara ; la palpare se percepe freamat , la ascultatie suflu sistolic si accentuarea zgomotului 2 .Examen Rd – cardiomegalie , hipervascularizatie pulmonaraEKG – supraincarcarea ventriului stanga de tip diastolic ,ECO 2D si Dopler : evidentiaza defectul si efectele secundare ale suntului Cateterismul si angiocardiografia , precizeaza importanta suntului si rasunetul sau asupra circulatiei pulmonare . Evolutie 1) Inchiderea spontana a defectului , totala sau partiala 2) instalarea bolii vasculare obstructive, pulmonare (cianoza, dispnee de efort, dureri precordiale , sincopa , hemoptizie, dezv fizica insuficienta, degete hipocratice, pollicitemie)Tratament : DSV mici nu au indicatie chirurgicala , se va avea in vedere profilaxia endocarditei infectioase prin antibioterapie sistemica a infectiilor respiratorii si in timpul tratamentelor stomatologice DSV mediu si mare – regim alimentar : cantitate redusa de sodium , pranzuri mici si numeroase , datorita dispneii de efort - tratament medicamentos : trat insuf cardiac (digitalice, diuretice) trat infect respiratorii (ATB)Tratament chirurgical – paliativ (cerclajul arterei pulmonare) curative (sutura, petec, inchiderea transcateter) ; varsta interventie 3-5 ani ; rezultate excelente , mortalitate neglijabila . Profilaxia endocarditei se efectueaza in toate tipurile de DSV, ante si postoperator .

Epiglotita acuta- laringita acuta supraglotica a faringelui care are o etiologie in 100% din cazuri bacteriana; bacteria incriminate “Hemophylus Influentae tip B”.Tablou clinic- urgenta medico-chirurgicala (ORL) deoarece poate avea o evolutie potential spre deces; -debutul bolii este brusc in plina stare de sanatate cu un prodrom similar Rinofaringelui acut; -in perioada de stare semen care atrag atentia asupra epiglotei: febra>39grade, stare generala alterata cu adinamie si astenie fizica,dureri la deglutitie, disfonie, dispnee inspiratorie; -alt semn de recunoastere pozitia caracteristica “pozitia cainelui care adulmeca”(copilul sta sprijinit in membrele superioare si inferioare cu capul intins in fata si flectat pe spate) copilul alege aceasta pozitie pentru asi mentine epiglotita in pozitie care sa favorizeze intrarea aerului; -uneori se instaleaza un tablou grav de insf resp cu voce inabusita, dispnee inspiratorie, adenopatie laterocervicala.

10

Explorari paraclinice pentru confirmarea diagnosticului: radiografie de parti moi a gatului; HLG; Tratament: -internare de urgenta in unitati de T.I.; daca se banuieste o epiglotita acuta nu se executa examenul fundului de gat cu spatula deoarece bolnavul avand epiglotita inflamata si marita de volum ascenzioneaza, obstrueaza cale de intrare a aerului in laringe si produce deces; -se administreaza oxigen umidifiat si aseptizat, se solicita AMB cu sistem de intubare oro-traheala pentru nu a fi nevoiti sa apelam la o traheostoma improvizata. Bolnavul este intubat in pozitie sezut, daca nu necesita intubare transportat in sezut pana la UTI, se monitorizeaza EKG, pulsoximetria, TA, FR, FC.Tratament medicamentos. Antibiotice: amoxicilina+Ac clavuranic sau cefalosporine de generatia III (cefotaxim) sau cloramfenicol durata tratamentului 7-10 zile; corticoterapia: hemisuccinat de hidrocortizon, dexametazona, metilprednisolon.

Epilepsia: boala cronica cerebrala de etiologie variata caracterizata prin crize convulsive repetate ce apar la intervale variabile.Clasificare:-primara idiopatica(ereditara sau nonereditara); - secundara(organica) cand exista o afectare cerebrala demonstrata clinic si paraclinic.Manifestari clinice1)Crize generalizate de tip grandmall, mioclonice si criza de tip absenta epileptica grand mall(petit mall)Criza de tip Grand Mall: copii epileptice presimt criza(au o aura) care consta in apropierea de parinti, cauta sa se aseze, prezinta o agitatie mai mare ca de obicei. Dupa aura apar contractii tonico-clonice generalizate cu pierderea starii de constienta. Urmeaza imediat emisia spontana de urina si scaun dupa care intra intr-un somn profund 30-60 min.Crize mioclonice- miscari scurte, bilaterale cu spasme musculare plus pierderea starii de constient (din care bolnavul isi revine f repede).Crize epileptice de tip Petit Mall- cand bolnavul face o miscare ramane intr-o anumita pozitie cateva secunde plus suspendarea starii de constienta.2) Crize partiale care semnifica afectarea unilaterala a unui emisfer cerebral.Starea de rau epileptic este o urgenta neurologica caracterizata prin crize convulsive care dureaza mai mult de 15 30 min.Tratamentul: intubatie orotraheala pt. mentinerea functiei vitale; oprirea convulsiilor astfel: diazepam i.v, daca pac este intubat orotraheal putem depasi dozele avand respiratie asigurata prin ventilatie mecanica, daca nu s-a efectuat intubarea orotraheala doza de diazepam nu poate depasi 1mg/kg caz in care se poate recurge la anestezie generala cu propofol, fenobarbital; cand se reuseste oprirea convulsiei se monitorizeaza functiile vitale se efectueaza investigatii pt stabilirea cauzei starii de rau convulsiv. Cauze: neuroinfectie, accident vascular cerebral hemoragic, intoxicatii, traumatisme, sevrajul anticonvulsivantelor la un bolnav epileptic.Dupa tratamentul in urgenta se poate institui tratament cu fenobarbital sau fenitoin.Daca convulsia continua anestezie generala propofol, fenobarbital.Investigatii: EKG care in grand mall arata aspect polivarf unda, in petit mall aspectul este varf-unda, varf-unda; CT cerebral sau RMN pentru diferentierea epilepsiei primare de cea secundara; LCR pentru excluderea meningitei, encefalitei; Ex oftalmologic- ex fundului de ochi pt sdr de Ht intracraniana.Tratamentul epilepsiei in afara starii de rau epileptic: -anticonvulsivante de linia I (fenobarbital, fenitoin, carbamazepina, valproat de Na), de linia II singure nu pot face fata convulsiei decat in asociere cu cele din linia I(vigabatrin, lamotrigina, gabapentin)-tratament chirurgical(lobectomie temporara, rezectie lezionala) impune in epilepsia secundara care nu e stapanita de trat medicamentos

Etmoidita acuta exteriorizataTablou clinic: toate semnele clinice a unui etmoidite acute next. febra mare peste 40 grade, stare generala alterata toxica, somnolenta la ore nepotrivite, edem al ploapei superioare cu tegumente ale radacinii nasului rosu, calde, fara inflamatii conjunctivale, ex oftalmologic normal, ex ORL rinoscopie ant. + rinoree purulenta uni si bilaterala (in perioada rinoreei febra scade)Tratament etiologic augumentin 10 zile

11

Etmoidita acuta neexteriorizata: Diag pozitiv: context de rinofaringita acuta. Tablou clinic: febra mare peste 40 grade, stare generala alterata toxica, somnolenta la ore nepotrivite, edem al ploapei superioare cu tegumente ale radacinii nasului rosu, calde, fara inflamatii conjunctivale, ex oftalmologic normal, ex ORL rinoscopie ant.Tratament symptomatic si patogenic: etiologic tripla asociere de antibiotice in primele 3 zile pana la rezultatul lichidului de drenaj, amoxicilina+aminoglicozic+oxacilina.

63 HEMOFILIADEFINIŢIE: boală ereditară sau apariţie “de novo”, X-linkată, caracterizată prin deficit cantitativ şi calitativ de factor VIIIC sau IX

– băieţii fac boala, fetele sunt purtătoare – intensitatea manifestărilor clinice variază în funcţie de concentraţia reziduală de fact.VIII/IX

< 1% - hemofilie formă severă 1 - 2% - hemofilie formă medie-severă 3 - 5% - hemofilie formă medie 5 - 25% - hemofilie formă uşoară 25- 40% - hemofilie formă inaparentă (cripto).

MANIFESTĂRI CLINICE: - HEMORAGICE - OSTEOARTICULARE

MANIFESTĂRI HEMORAGICE – HEMORAGIA

PLANŞEU BUCALHEMATOM MUSCULAR ( PSOAS, ANTEBRAŢ ANTERIOR, FOSĂ POPLITEE, GAMBĂ) HEMATURIEHEMORAGII DIGESTIVEHEMORAGII INTRA-RETRO-PERITONEALEHEMORAGII INTRACRANIENE

MANIFESTĂRI OSTEO-ARTICULARE– HEMARTROZE – GENUNCHI, COATE, A. SCAPULO-HUMERALĂ– PANUS /CHISTE OSOASE– ARTROZĂ– “ARTROPATIA HEMOFILICULUI”

ANKILOZĂ, REDORI ARTICULARE, ATROFIE MUSCULARĂ ADIACENTĂ

DATE DE LABORATOR – TC ALUNGIT– TH ALUNGIT– aPTT ALUNGIT– DOZARE PLASMATICĂ FACTOR VIII ŞI IX

EXAMEN RADIOLOGIC– LEZIUNI OSOASE ŞI DE SPAŢIU ARTICULAR– PENSARE SPAŢIU ARTICULAR– SUPRAFAŢĂ ARTICULARĂ FRANJURATĂ – DISTRUCŢIA ARTICULAŢIEI– OSTEOPOROZĂ

DIAGNOSTIC POZITIVAnamnestic ClinicBiologic

FORME CLINICE Hemoragii spontane ( forme grave); Hemoragii post-traumatice.

COMPLICAŢII Infecţioase: secundare administrării preparatelor de sânge ( hepatită, HIV);

12

Imunologice: hemoliză, atc. Anti fct. VIII; Neurologice: contractura Wolkmann.

Tratament hemofilieOBIECTIVE: substituirea factorilor deficitari MIJLOACE:

plasmă proaspătă 1 ml = 1 U factor VIII.crioprecipitat de fct. VIII 100 U / 25 ml.concentrate purificate 1000 U / 25 ml.sg. proaspăt 1ml = 0,5 U.plasmă liofilizată antihemofilică 1ml = 2 U

DOZA: variază în funcţie de tipul leziunii şi nivelul dorit de factor VIII. Exemplu:ptr. trat. stomatologic, nivelul dorit - 30-40%.ptr. intervenţii chirurgicale, accidente şi TCC - nivelul dorit 100-150%

Necesar de factor VIII:C = [% cu care dorim creşterea nivelului fct.VIII x G(kg) ] / 1,5

Alte măsuri hemostatice locale / pansament compresiv Prednison - afect antiinflamator şi antialgic în hemartroze; reduce riscul apariţiei inhibitorilor de FVIII.Vasopresina creşte activitatea F. VIIIEACA (contraindicat în hematurie)repaos la pat, imobilizare, pungă gheaţă, Kineziterapie.

Profilaxie: sfat genetic, orientare profesională, brăţară “medical alert” sau carneţele cu date despre pacient, informarea pacientului.Evoluţie / Prognostic: evoluţie în pusee, scădere progresivă a nr. de pusee odată cu vârsta, invaliditate secundară, retracţii musculare.!!! Nu se efectuează injecţii intramusculare !!!

Hepatita cronica. Clasificare.Clasificare anatomo-patologica - ia in calcul localiarea si severitatea leziunilor necroinflamatorii si intinderea fibrozei Hepatitele cornice pot fi : a) hepatita cronica persistenta (HCP) – infiltrat limfocitar strict in spatiul port si arhitectura lobulara pastrata si membrana limitanta intacta b) hepatita cronica lobulara (HCL) – infiltratie extinsa in lobul ; necroza hepatocelulara intralobulara ; membrane limitanta intacta c) hepatita cronica medie (HCM) – infiltrat inflamator cronic cu depasirea sau distrugerea membranei limitante si extinderea in lobul ; piece-meal necrosis in zona periportala d) hepatita cronica agresiva severa – aspectul descris la HCA medie ; septuri fibroase extinse centrolobular cu izolarea celulelor in “rozeta” ; punti de necroza portal centrale si portal portale ; necroza extinsa ; arhitectura lobulara pastrata Clasificare dupa sistemul seroimunologic 1)Hepatita cronica postvirala cu marker – pentru virusuri VHB , VHB + suprainfectie cu VHD VHC 2)Hepatita cronica autoimuna (HAI) cu marker HLA si autoanticorpi nespecifici sau specifici de organ3)Hepatita cronica seronegativa fara marker virali si autoimuni Hepatita cronica – ingrijiri si tratament Tratament genico dietetic – repaos fizic si psihic in functie de forma de hepatita cronica , dieta echilibrata preferanduse alimentele dietetice si proaspeteTratamentul medicamentos – variaza dupa forma de hepatita cronica

1) hepatita cronica fara marker virali - se foloseste terapia imunodepresiva in doua variante :

a) monoterapie ( prednison, ciclosporina )

13

b) terapie combinata ( prednisone cu azatioprina )

2) hepatita cronica cu marker virali – prednisone si imunosupresivele sunt contraindicate

- corticoterapia este permisa in inceperea tratamentului cu interferon premise in cazurile cu transaminaze normale , inaintea inceperii tratamentului cu interferon ( cure scurte )

Tratamentul anitiviral – se poate administra in monoterapie , terapie combinataIn hepatita cronica cu virus B – se adm interferon alfa , lamivudina , interferon beta In hepatita cu virus B asociata cu virus D – se adm interferon alfa In hepatita cronica cu virus C – se adm interferon alfa , interferon alfa + ribavirina

HTA : clasificare-se poate face dupa: Gravitate : normal ‘’normal’’, semnificativa, severa; sau: -normal : < 90-prehipertensiune: percentila90-95 sau> 120/80mm Hg-HTA st I: percentile 95-99+5 mm Hg-HTA st II:> percentile 99+5 mm Hg Etiologie:-secundara (80-85% din cazuri)-esentiala (15-20% din cazuri), faar o cauza organica evidentaDurata:-tranzitorie, cu darata sub 2 luni-persistenta

HTA : ingrijire-determinarea periodica a TA la ambele brate, in pozitie culcata, sezanda si in picioare;- evaluarae ritmului si frecventei cardiace; -controlul greutatii corporale;-examene de laborator recomandate de medic, neceare bilantului functional si/etiologic al HTA;- educatia pacientului si a apartinatorilor privind boala;- verificarea corectitudinii medicatiei, a orarului terapeutic

Ingrijirea intercritica pe trepte de severitate astm bronsicDupa tratamentul crizei se incadreaza bolnavul in trepta de severitate si se recomanda medicatia de fond:-in AB tr I(intermitent) fara medicatie intercritica-in AB trII(persistent usor) intercritic se recomanda doze mici corticosteroizi inhalatori, inhibitori de leucotriene situatie in care bolnavul poate sa nu mai faca nici o exacerbare moment in care se face stepdown (se coboara in tr I fara tratament)-in AB tr III (persistent moderat) intercritic doze medii de corticosteroizi inhalati+ obligatoriu bronhodilatator de lunga actiune, daca nu prezinta exacerbari stedown in treapta II.-in AB tr IV (persistent sever): asociaza doze mari de corticosteroizi inhalatori + bronhodilatator de lunga actiune + corticoid sistemic. Timp de 3 luni- stepdown trIII stepdown trIIstepdown tr I.

14

Insuficienta cardiaca : ingrijire-ameliorarea dispneii;-reducerea edemelor;-reducerea anxietatii;-educatia bolnavului;-evitarea stressului emotional;-restrictii dietetice(hiposodate)-evitarea expunerii la frig;-orar regulat de viata;-respectarea stricta a tratamentului medicamentos

Insuficienta cardiaca:Tabloul clinic Din punct de vedere clinic trebuie diferentiata insuficienta cardiaca stanga si dreapta.Insuficienta cardiaca stanga - afectarea inimii stangi.Simptomul dominant este dispneea (lipsa de aer). Accentuarea dispneii se coreleaza cu progresia IC, de aceea este unanim acceptata clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii cardiace: clasa I - dispnee la eforturi mari, clasa II - dispnee la eforturi medii, clasa III - dispnee la eforturi mici, clasa IV - dispnee de repaus. Dispneea de repaus poate fi permanenta (in IC severa) sau paroxistica, precum intr-un puseu hipertensiv sau in infarctul miocardic acut. Ortopneea este pozitia sezanda pe care o adopta pacientul pentru a-i usura respiratia. Astmul cardiac este o forma de dispnee paroxistica asociata cu spasm bronsic. Dispneea apare in expir si se insoteste de suieratura (wheezing). Edemul pulmonar acut este forma cea mai severa de dispnee. Pacientul este agitat, palid, cu transpiratii reci, anxios, are ortopnee, polipnee (respiratii frecvente), tuse cu expectoratie sumoasa alba sau rozie.

Tusea este alt simptom frecvent in IC stanga, considerata ca echivalent al dispneii. Apare la eforturi sau noaptea, este seaca, rar mucoasa sau hemoptoica. Hemoptizia (eliminare prin tuse si expectoratie a unei cantitati de sange) apare prin ruperea unor anastomoze intre circulatia venoasa bronsica si pulmonara ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare in alveole.Astenia (oboseala) se datoreaza scaderii debitului cardiac cu perfuzie musculara insuficienta.

Intoxicatia cu alcoolTablou clinic: -faza de agitatie cand alcoolemia este intre 0,5-1,5g%(euforie, logoree, comp dezechilibrat, poliurie, vasodilatatie)-faza de betie propiu-zisa alcoolemia 1,5-2,5g%(confuzie, tulburari de vorbire, vedere, mers ebrios cu tulburari de echilibru, uneori tulburari digestive, stare de agresivitate si f rar convulsii hipoglicemice)-faza de coma linistita: alcoolemia>2,5%, midriaza, hipotermie, convulsii, relaxare sfincteriana, halena alcoolica.Ingrijire: spalatura gastrica, corectarea hipoglicemiei, perfuzie endovenoasa cu glucoza 10%, daca s-a instalat acidoza se face corectia acesteia cu bicarbonate de Na, adm de B6, B1, si la alcoolemie>3,5g% necesar ventilatie mecanica.

Intoxicatia cu CO: de cele mai multe ori este colectiva si accidentala.Tablou clinic: semene neuro-psihice, cardiovasculare, respiratorii, manifestari cutanate, tulburari vegetative.Semne neuro-psihice: alterarea starii de constienta, convulsii, coma; daca bolnavul este surprins inainte de instalarea comei prezinta tulburari de echilibru, sincopa.Semne cardiovasculare: tahicardie, HTA, colaps.Semne respiratorii: polipneea, dispneea, secretia bronsica.

15

Manifestari cutanate: pielea este rosie, ciresie care este semn patoglomonic uneori cu placarde eritematoase si flictene oxigenarea tisulara este impiedicata prin formarea complexului dintre CO si Hb. Carboxihemoglobina care anuleaza, inhiba functia principala a Hb in organism oxigenarea tisulara.Ingrijirea: -scoaterea bolnavului din mediul toxic-antidotul: adm.oxigen continuu timp de 3h la copilul <5ani si 6h la copilul >5 ani.-prinderea unei linii venoase pentru hidratare parenterala.-adm de bicarbonat de Na -tratamentul edemului cerebral acut cu manitol-tratam convulsiilor daca apar-monitorizarea pulsului, respiratiei si TA cel putin 24h de la scoaterea bolnavului din mediul toxic.Intoxicatia cu nutriti Se produce in special la nou-nascut si sugar in primele 3 luni de viata , ca urmare a ingestiei de alimente in care sunt prezenti nutriti . Acestia provin din apa contaminata ( intoxicatia cu apa de fantana) folosita pt prepararea laptelui sau ceaiului , sau din alimente (morcov, spanac) cultivate pe terenuri fertilizate cu exces de ingrasaminte azotoase . Urmare a intoxicatie apare o crestere peste 2% a methemoglobinei din Hb total . Tablou clinic : cianoza gineralizata cu tenta albastruie , nu dispare la administrarea oxigenului si care contrasteaza cu o stare generala care se mentine mult timp buna ; la o concentratie de metHb din Hb totala , apare cianoza , la 60% apare letargia ipoi coma , iar la 70-80% decesul ; sangele capata o culoare brun-socolatie Tratament – albastru de metilen sol. 1% 1-2mg / kgc /i.v. lent ; vit.C 100-500mg i.v. de 2 ori pe zi

Intoxicatia cu organo-fosforate Subst. organo-fosforate pot patrunde in organism pe cale digestive (ingestia de fructe si legume stropite cu toxic, nespalate) cutanata sau respiratorie , doza minima letala 0.1 g Tablou clinic 1)Sdr muscarini : mioza , scaderea acuitatii vizuale , lacrimare abundenta , sialoree , transpiratii , bronhoree , edem pulmonar acut , laringospasm , colci abdominali, varsaturi, diaree, bradicardie, hipotensiune arterial2)Sdr nicotinic : hiperexcitabilitate membr-musc, convulsii, astenie, crampe musculare , fibrilatie, fasciculatii muscular, paralezia muscular 3)Sdr nervos-central : cefalee, somnolente, convulsii, agitatie, tremur , ataxie, coma .Tratament –1)indepartarea toxicului la nivelul portii de intrare; 2) administrarea antidotului fiziolgic (atropine 1 mg pana la aparatia fenomenelor de atropinizare – midriaza , tahicardie , scaderea hipersecretiei bronsice) chimic (toxogonim) 3) terapia mentinerii functiilor vitale 4)dezobstructie respiratorie , oxigen ,asistenta ventilatorie, tonice cardiac, anticonvulsivante(diazepam) , corectarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic

Intoxicatie acuta cu anticolinergice=intox cu subst atropin likeSurse: -plante care contin subst atropin like(matraguna si maselarita)-medicamente: atropina, scopolamina, med. antiparkinson, antidepresivele triciclice.Tablou clinic: roseata tegumentelor, halucinatii vizuale auditive cu sau fara febra.Tratament: spalatura gastrica, reechilibrare hidroelectrolitica, antidot-fizostigmina miostin

Intoxicatie acuta cu barbituriceTablou clinic: debutul simptomatologic de la 10-60min; mers ebrios, dizartrie, vertis, cefalee dupa care urmeaza lipotimie, somnolenta progresiva pana la coma de grI-grIV.Clasificare : cu durata lunga de actiune(8-12h) fenobarbital ; cu durata medie de actiune(4-8h) dormital ; cu durata scurta de actiune ciclobarbital.Diagnostic diferential se face cu alte tipuri de coma.Tratament :

16

-mentinerea functiilor vitale : asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, oxigenoterapia, perfuzie endovenoasa pt tratamentul socului.-diureza osmotica alcalina +furosemid+manitol, perfuzie cu bicarbonat de Na+ furosemid+manitol.-solutie macromoleculara : ringer, dextran sau expansiune volemica pt mentinerea pulsului.-daca constienta este pastrata si ingestia este in urma cu 10-12ore se face spalatura gastrica cu cantitati mari de apa si carbune activat.-daca bolnavul este in coma spalatura gastrica se efectueaza numai dupa ce bolnavul a fost intubat.Antibiotice pentru profilaxia infectiei. Laringita acuta subglotica: este una din formele cele mai de temut la copilul mic (6luni- 5 ani), deoarece, netratata in timp util poate fi letala prin edem obsructiv subglotic. Debuteaza printr-un catar rinofaringian febril, aparent benign, insotit de tuse uscata, care devin latratoare si disfonie. Foarte rapid, sau chiar brusc (de cele mai multe ori in cursul noptii), se instaleaza un tablou clinic dramatic, caracterizat prin dispnee insipatorie cu tiraj supra si substernal, supra si subclavicular, intercostal. Inspirul este dificil, zgomotos, copilul are sete de aer, este agitat, lupta cu anoxia. Nelinistea agraveaza dispneea. Copilul este palid, transpirat, tahicardic. Daca nu se intervine, apare cianoza, martor al insuficientei respiratorii care se agraveaza, apoi stupoare. Acest stadiu asfixic impune traheotomia de urgenta, pentru salvarea vietii copilului.

Leucemia acuta limfoblasticaDebutul este insidios cu tablou clinic intial foarte sarac si extreme de polimorf in stadiile tardive ale bolii , determinat de supresia hematopoiezei normale , prin infiltrarea maduvei si infiltratia cu blasti a organelor si tesuturilor extramedulare Primele manifestari sunt nespecifice si constau in anorexie , astenie , indispozitie , modificarea starii generale . Evocatoare este asocierea : febra , paloare , durere , sangerari .In perioada de stare , manifestarile clinice sunt legate de :

a) insuf medulara ( scaderea numarului de hematii , leucocite si trombocite ) bolnavii vor prezenta urm simptome – sindrom anemic ( paloare cu tenta ceroasa , astenie , hemoglobina < 5g% ) – sindrom infectios ( febra, alterarea starii generale) – sindrom hemoragic ( petesii, echimoze , epistactis gingivo-hemoragii , melena )

b) infiltrarea blastica ( viscerala ) – adenopatii de dim moderate , generalizate , superficiale ( cervical , axilare , inghinale ) si profunde ( mediastinale , abdominale ) ; hepatosplenomegalia ; infiltratii gingivale ; dureri osoase si articulare ; localizari glandulare .

Limfoame maligne . Clasificare .Clasificare histopatologica 1) predominenta limfocitara 2) celularitate mixta 3) depletie limfocitara 4) scleroza nodularClasificare – limfoame maligne Hodgkiniene ( boala Hodgkin )

- Limfoame maligne NonHodgkiniene ( limfomul limfoblastic , LNH cu cel mici nonclivate ,LNH cu cel mari – adenopatii periferice localizate in 1/3 din regiunea cervicala sau generalizate )

17

Malformatii congenitale de cord : clasificare 1.cardiopatii congenitale cu şunt stânga – dreapta predominant: poate apare cianoza pasageră (rar);¨ DSV – în principal;¨ DS interatrial;¨ Canal atrio-ventricular:- Aspect particular EKG;- Asociere între DS interatrial tip ostium primum (imediat deasupra nodulului fibros) şi DSV sus situat;- Se comportă clinic şi ascultator ca DSV;- Pe EKG ---> hiperdeviaţie axială stângă (axa electrică: -30°, -60°, -180°);- Este singura cardiopatie care are deviaţie axială stângă caracteristic;- Fiziologic la n.n: axa electrică la dreapta 90° – 95° -125° şi semne de HVD.¨ Persistenţa canalului arterial :- Se poate asocia cu fereastra aorto – pulmonară = aortaşi pulmonara sunt lipite una de altaşi au o gaură între ele.¨ Întoarcerea venoasă pulmonară anormală :- Venele pulmonare (2 sau toate 4) se varsă în AD în loc de AS; se varsă în AD direct sau prin un tub colector în VCI. 2. cardiopatii congenitale cu şunt dreapta – stânga (cianogene): cianoza permanentă:¨ transpoziţia de vase mari;¨ trunchi arterial comun:- o anomalie completă: de la baza inimii pleacă un singur vas mai mare (călare pe un DSV);- din acest vas se desprind şi AP şi crosa Ao.¨ tetralogia Fallot;¨ trilogia Fallot:- stenoză AP + SIV intact.¨ atrezia de tricuspidă:- trebuie să aibă canal arterial.- Este cianogenă;- Semne de suprasolicitare VS ---> singura cardiopatie cu aceste semne; ---> pentru că: VD nu are prea mult sânge, deci nu are sarcini electrice ---> VS funcţionează pentru toată inima ---> suprasolicitare.¨ hipoplazia inimii stângi:- ducto-dependentă;- inima stângă (VS) este extrem de mic – ca un buzunar,ca un diverticul al VD;- se însoţeşte de:· atrezie / hipoplazie mitrală şi· stenoză aortică strânsă / hipoplazie de Ao.(Ao. este hipoplazică pe o lungime scurtă ---> în prima porţiune).- Pacientul trăieşte prin VD.3. cardiopatii congenitale fără şunt:¨ stenoza de pulmonara;¨ stenoza Ao.: valvulară, subvalvulară, supravalvulară;¨ anomaliile arcului aortic:- la dreapta;- dublu;- cu legătură între ele pot da compresiuni pe trahee.¨ Dextrocardia;¨ Coarctaţia de aortă.

Malnutritia protein calorica clasificare si tablou clinicMPC grad I: IP=0,90-0,76, IN=0,90-0,81; deficit ponderal <25%; talie normala curba ponderala stationara, tesut adipos diminuat pe abdomen si torace, pliu cutanat abdominal <1,5 cm, tegumente normal colorate, aspect de sugar slab, activitate motorie si neuropsihica normala, toleranta digestiva normala sau usor scazuta, rezistenta la infectii usor scazuta, activitati metabolice: O2 normal/ usor crescut, reversibilitate reversibila, prognostic bun.

18

MPC gr II: IP=0,75-0,6; IN=0,80-0,71; deficit ponderal 25-40%, talie normala, curba ponderala descendenta in trepte, tesut adipos aproape disparut pe torace si abdomen, redus pe membre, pliu cutanat 0,5cm, tegumente palide, aspect de sugar f slab, activitatea motorie si neuropsihica de hipotomie musculara, toleranta digestiva scazuta, rezistenta la infectii scazuta, activitati metabolice: infometare(scaderea O2, metab bazal), reversibilitate reversibila,prognostic favorabil.MPC grIII: IP<0,6; IN<0,7; deficit ponderal>40%, talie scazuta, curba ponderala descendenta continuu, tesut adipos absent pe trunchi membre si fata, pliu cutanat<0,5cm, tegumente: tulburari trofice, piele zbarcita, cenusie; aspect: fata triunghiulara, barbie ascutita, buze subtiri, frunte incretita, abdomen destins de volum; activitate motorie si neuropsihica: sugar apatic, toleranta digestiva compromisa cu diaree infect. rezistenta la infectii prabusita, activitate metabolica: hipotermie, bradicardie, tendinte de colaps, reversibilitate greu reversibila, prognostic rezervat.

Malnutritie protein calorica ingrijiri:Forme usoare de MPC: primele 6 luni alimentatie naturala insuficienta; alim. mixta sau artificiala incorecta; sugar 5-6 luni diversificare corecta; dupa 6 luni prelungirea incorecta a alim. la san, diversificare cu alim. corespunzatoare varstei copilului.Forme severe-faza initiala: echilibrarea hidro-electrolitica si acidobazica; faza de reparare: terapie dietetica; convalescenta: restabilirea compozitiei corporale si consolidarea vindecarii nutritionale, criterii de recuperare; ratie proteica necesara recuperarii malnutritiei 4-5g/kg; relatia optima: 35-50kcal.

Otita medie acuta : ingrijireIngrijirea in forma congestiva , la care nu se practica paracenteza, se va realize prin instalatii auriculare cu glicerina boricata 2-4% sau cu Boramid , la 3 ore. Este obligatorie dezinfectia nazofaringiana concomitenta (protargol, ser efedrinat, sol. 1%). In caz de febra se combate cu paracetamol si aspirina, insa daca este necesara paracenteza se va aplica un tatament cu antibioticecu: penicilina, ampicilina, oxacilina,bisepto, timp de 5-7 zile.Tatamentul dietetic pentru menajarea tolerantei digestive, dar avand grija sa asiguram un aport adecvat de lichide.

Otita medie:clasificareOtita medie - acută - congestivă- supurată- exudativă- cronică1. Otita medie acută congestivă , ce se traduce prin:congestia izolată atimpanului, este consecinţa extensiei pe calea trompei lui Eustachio ainflamaţiei din cursul infecţiilor rinofaringiene acute2. Otita medie acută supurată este o inflamaţie cu debut acut şi tablou cliniczgomotos, ce interesează urechea medie şi care se traduce prin febră, otalgieviolentă, agitaţie, greţuri, vărsături, convulsii, etc. Otoreea semneazădiagnosticul sau bombarea timpanului la examenul otoscopic.3. Otita medie seroasă (exudativă) cînd în urechea medie tinde să persiste, dupătratamentul unei otite supurate, un exudat steril pe durată de timp variabilăde la episodul acut (2 săptămîni – 70%, 4 săptămîni 20%, 8 săptămîni – 5%,12 săptămîni – 5%)Persistenţa exudatului în urechea medie pînă la 16 săptămîni de la episodul acutpoartă numele de otită medie cu exudat rezidual, iar persistenţa acestui exudat după16 săptămîni este desemnată ca otită medie cu exudat persistent cu risc major deotită colesteatomatoasă sau de hipoacuzie de diferite grade, ceea ce în primii 3 anide viaţă se soldează cu tulburări în achiziţiile de limbaj şi în procesul educaţional.

19

Paralizii cerebrale: infantile repr un grup de tulburari neurologice neprogresive caracterizate printr-un control inadecvat a mobilitatii si posturii datorate unor leziuni a SNC produse in perioada pre, intra sau post natala afectiuni care apar in primii 3 pana la 5 ani de viata.Clasificare: paralizii cerebrale de tip spastic, tip dischinetic, tip ataxic, mixt.P.c. de tip spastic pot fi:-diplegic spastica: afectarea celor 4 membre dar mai intens a membrelor inferioare.-tetraplegec spastica: afectarea spastica a celor 4 membre.-hemiplegie spastica: afectarea unei jumatati a corpului(mana si picior)-paraplegie spastica: afectarea intregului corp.P.c. de tip dischinetic ex diplegia atonaP.c. de tip ataxic ex coreoatetozaEtiopatogenia si factori de riscCauza aparitiei cerebrale: prenatala(44% din cazuri); intranatala(20%); perinatal; cauze la copilul 1-5 ani(5%)a)cauze prenatale: anomalii genetice si malformatii congenitale; infectii intrauterine.b)cauze intranatale: nastere dificila cu scorul APGAR< 7c)cauze perinatal: septicemia, infectiile SNC, hipoxia la nastere; patologia prematuritatii.d)la copilul 1-5ani: meningita, traumatismele cranio-cerebrale, hipoxia acuta, intoxicatii.Tablou clinic: Sdr. Spastic se caracterizeaza prin contractura spastica de tip piramidal cu exagerarea flexiei la membrele superioare si a extensiei la membrele inferioare. La mobilizarea pasiva a membrelor apare semnul “lamei de briceag”; reflexele osteotendinoase sunt exagerate plus minus clonus; babinski prezent.Sdr. diskinetic se caract prin miscari involuntare mai accentuate in care se initiaza o activitate motorie.Sdr. ataxic repr o tulburare a coordonarii matorii voluntare. Teste: 1)testul rotarii degetelor (aratatoare) in miscari circulare; 2)proba “indice-nas” bolnavul nu reuseste sa atinga nasul nimerind aleatoriu in alt loc.Investigatii paraclinice recomandate in paraliziile cerebrale: EEG, examenul fundului de ochi, ecografia transfontaneala, C.T. cranio-cerebral, RMN cranio-cerebral, audiometrie.Tratament multidisciplinar in echipa la care participa: chinetoterapeuti(terapie fizica, ocupationala, de ameliorare a comunicarii), neurologi(trat medicamentos anticonvulsivante medicatie decontracturizanta), psihologi(suport si terapie psihologica), psihiatri(tratamentul patologiei asociate).

Persistenta de canal arterial Se caract prin persistenta dupa nastere a comunicarii dintre artera pulmonara si aorta . Comunicare existenta in mod normal si necesar numai in perioada intrauterina , frecv fiind de 2 ori mai mare la sex feminine .Anatomie si fiziologie In cursul vietii intrauterine, cea mai mare cant de sange ejectata din VD in artera pulmonara , trece prin canalul arterial in aorta descendenta . Instalarea respiratiei la nastere , schimba echilibrul hemodynamic fetal ; patul vascular pulmonary se deschide , rezistentele arteriale pulmn scad , iar canal arterial devenit inutil , se inchide . Daca ramane canalul permeabil , va servi ca o comunicare intre vasele mari Tablou clinic : in functie de vol suntului, pacientul va fi asimptomatic sau va prezenta variate grade de insuf cardiacExamen fizic : pulsul arterial este puternic si amplu ; suflu sisto-diastolic de tunel , avand maximum de intensitate in regiunea subclaviculara si spatiul 2 intercostal stang .Rd : cardiomegalie , incarcare vasculara pulmonara EKG : in sunturile mici poate fi normala , in cele mari apare hipertrofie VS apoi biventriculara ECO 2D si Dolper : vizualizeaza direct canalul si fluxul turbulent in artera pulmonara Evolutii si complicatii : se poate inchide spontan in prima luna de viata pana la 6 luni ; insuficienta cardiac , endocardita , boala vasculara obstructive pulmonara

20

Tratament : inchiderea farmocologica cu indometacin ; ligatura chirurgicala dupa varsta de 1 an ; inchiderea transcateter ; inchiderea canalui este contraindicata , cand : PCA este asociat cu alte anomalii si in cazul existentei bolii vasculare obstructive pulmonare .

Pneumonia pneumococica Pneumonia pneumococica sau pneumonia franca lobara este o pneumopatie acuta, provocata de penumococ, care afecteaza un lob, debuteaza acut si are evolutie ciclica. Etiopatogenie Boala este provocata de pneumococ, care poate fi gasit frecvent la indivizi sanatosi, ca saprofit, în cavitatea bucala si în faringe. La bolnavi se gaseste la nivelul plamânului si în sputa. Boala apare mai frecvent la barbati, în special iarna. Cauzele favorizante sunt: frigul, umiditatea, alcoolismul, oboseaza fizica sau psihica, unele boli cronice ca insuficienta cardiaca, ciroza, diabetul zaharat. Se pare ca mucoasa cailor aeriene superioare, ar avea o imunitate naturala fata de pneumococSimptome Boala apare la individ în plina sanatate. în zilele premergatoare exista adeseori o discreta infectie rinofaringiana, cu astenie si cefalee, sensibilitate la frig. Debutul este brutal, putând fi bine precizat de bolnav, datorita frisonului unic, intens, generalizat, durând 1/2 - 2 ore, junghiului toracic submamelonar sau posterior, datorat interesarii pleurei parietale si ascensiunii febrile bruste pâna la 40°. Tusea este chinuitoare si uscata la început, apoi cu expec-toratie rosie-ruginie, vâscoasa si aderenta. Apare dispneea (30 - 40 de respiratii/min.). examenul fizic pune în evidenta, începând din ziua a doua, un sindrom de condensare pulmonara (vibratii vocale exagerate, matitate, raluri crepitante si suflu tubar). Limba este alba, saburala, uscata si arsa în formele grave; urinele sunt rare, reduse si închise la culoare. Examenul sângelui evidentiaza hiperfibrinemie (6-7 g), leucocitoza cu polinucleoza si viteza de sedimentare mult accelerata. Examenul citobac-teriologic al sputei pune în evidenta pneumococul. Examenul radiologie confirma diagnosticul clinic, indicând o opacitate cu topografie lobala sau segmentara, uneori triunghiulara, cu vârful în hil. Complicatii Complicatiile pneumoniei pneumococice sunt reprezentate de: pleurezie serofibrinoasa, care poate aparea fie în cursul evolutiei bolii (parapneumonica), fie dupa criza (metapneumonica); pleurezie purulenta, abces sau gangrena pulmonara; complicatii cardiovasculare (fibrilatie atriala, colaps, edem pulmonar, flebite); diverse (otite, meningite, peritonite, hepatite, nefrite, artrite). Complicatiile afecteaza în special bolnavii vârstnici, debilitati sau cu boli preexistente.Diagnosticul este usor de pus în formele tipice, dupa debutul brutal cu frison, junghi toracic si febra mare, sindromul de condensare si imaginea radiologica. Examenul sputei permite, uneori, diagnosticul de tuberculoza pulmonara sau de neoplasm, în pneumoniile care se repeta, mai ales în acelasi segment pulmonar, trebuie sa se caute un neoplasm bronsic sau o supuratie pulmonara cronica.

Pneumonii interstitiale virale Pneumonia virala este o afectiune pulmonara caracterizata prin leziuni interstitiale: infiltratii ale septului interalveolar si fibroblasti, ambele ingrosand membrana alveolara. Apare la varste mici fiind insotita de staza si edem, precum si de necroze alveolare si bronsiolare. Semne si simptome: Tabloul clinic al pneumoniei interstitiale se caracterizeaza prin incubatie ce dureaza 1-3 saptamani, iar debutul este insidios cu anorexie, cefalee, infectii ale cailor aieriene superioare. Perioada de stare la sugar prezinta: insuficienta respiratorie acuta si sindrom respirator (cianoza perioro-nazala, dispnee cu polipnee – peste 40respiratii/minut, batai ale aripilor nasului, tiraj, tuse) . La copii se intalneste urmatoarea simptomatologie: cefalee, tuse (uscata, apoi productiva), durere toracica, examen fizic sarac (doar murmur vezicular inasprit si raluri bronsice rare) .

21

Diagnosticul pozitiv: Diagnosticul de pneumonie interstitiala se pune pe baza tabloului clinic si a investigatiilor paraclinice. Teste de laborator cuprind hemograma, cu valori normale si serologia pentru virusuri (titru in dinamica)

La efecturarea radiografiei pulmonare se evidentiaza accentuarea interstitiala si opacitati hilifuge peribronho-vasculare cu tulburari de ventilatie (emfizem si atelectazie), adenopatie hilara (uneori) si tablou de pleurezie.

Diagnostic diferential: Diagnosticul diferential al pneumoniilor interstitiale se face cu alte infectii ale cailor aeriene superioare: bronsiolita si bronhopenumonia bacteriana. Tratamentul: Tratamentul etiologic nu se practica de rutina. Terapia patogenica si simptomatica consta in oxigenoterapie si antipiretice. Pentru tratarea complicatiilor (in forme severe sau in cazuri cu handicapuri biologice) se recurge la antibioterapie cu AMPICILINA sau AUGMENTIN cu AMINOGLICOZID. Evolutie: Pneumonia interstitiala se vindeca intr-un interval de 10-14 zile. Se poate complica cu o suprainfectie bacteriana: bronhopneumopatie, bronsiectazie. Daca agentul incriminat este reprezentat de catre adenovirusuri, acestia pot determina deces in 2-3 zile.

Rahitismul carential Tablou Clinic 1) generale – irascibilitate , insomnia , transpiratii , crize de tetanie

2) musculo-ligamentare – hipotonie muscular , hiperlaxitate ligamentara , abdomen flasc meteorizat

3) modificari scheletice – craniotabes , fantonela ant mare / modificari craniene – bose , plagiocefalie , frunte olimpiana

4) torace – matanii costale , stern infundat , santul Harrison , torace “in clopot” marit la baze

5) coloana vertebrala – cifoza lombara 6) bazin – ingustat , turtit7) membre – bratari osteolice , fracture , deformatii (coxo-vara , gem varum , gem

valgum)

Tablou Biologic- normo sau hipocalcemie

- hipofosfatemie- fosfataza alcalina serica crescuta- scaderea nivelurilor plasmatice de vit.D

Tablou Radiologic - primele manifestari osoase apar la articulatia pumnului si la extremitatea inferioara a gambei

- apar modificari ale zonei de calcificare - intarzieri in aparitie a nucleilor de osificare- modificari diafizare ( indoiri , fracturi , subtierea corticalei )- largirea extremitatii ant a coastelor ( mataniile costale )

Rahitismul carential – ingrijire si tratament

22

1)Profilaxie – necesar 400 ui/zi de vit.D ; administrare de vit.D la gravida ( in trimestrul III de sarcina si in timpul alaptarii ) - expunerea la soare 2) Tratament curativ – administrare zilnice de 50-150 micrograme vit.D3 , poate produce vindecarea demonstrabila radiologic in 2-4 sapt . exceptand cazurile de rahitism vitamino-rezistent ; dupa vindecarea complete , doza de vit.D poate fi scazuta la doza profilactica de 10micrograme/zi Pentru a elimina dependent de parinti s-a imaginat sstosterapia :

a) profilaxia : im 4 doze a 200.000 ui D3 , la 7 zile 2-4-6 luni / p.os cate 200.000u D3 la 9-12-16-20-24 luni / intre 2 si 8 ani cate 200.000u in octombrie si februarie

b) curative : cate 200.000u la interval de 1-4sapt cu o doza totala variind intre 800.000-1.800.000u in functie de gravitatea bolii ( cu cat e mai grav , doza totala va fi mai mare , iar intervalul de administrare mai scurt )

Reomatismul articular acut Tablou clinic : infectie actua streptococica , prece cu 2 saptamani , atacul actul care prezinta : Manifestari generale : febra, paloare, transpiratie , astenie , dureri abdominal, tahicardie .1)manif articulare : poliartrita a cel putin 2 articulatii mari care devin sensibile, dureroase, tumefiate, reliefuri sterse, tegumente roz si calde , impotent functional totala/partial .2)Cardita : atingerea cardiaca , tahicardie persistent dupa scaderea febrei si in somn . Carditele grave : insuf cardiac cu cardiomegalie , lipsa manifestarilor articulare , arterarea starii generale , semne digestive , VSH normal , numai CRP crescuta , tendinta la recidive , care agraveaza conditia cardiac anterioara . Valvulopatia reumatismala este o lez evolutiva chiar in absenta reinfectiei streptococice si a semnelor biologice infralamtoriiEndocardita si valvulita reumatismala, se afirma in prezenta alterarii zgomotelor cardiac , aparitiei unor sufluri inexistente anterior , schimbarea caract unui suflu deja existent .Stenoza mitrala , se constituie tardiv la un purtator al unei insuf mitrale ECO Dopler : indentifica leziunile valvulare Miocardita reumatismala ( asurzirea zgomotelor cardiace , cardiomegalie , semne de insuf cardiaca , EKG , microvoltaj , tulburari de repolarizare Pericardita reumatismala uscata (durere , frecatura pericardica , limitata rapid la baza inimii , in 1-3 zile) cu lichid (durerea dispare, apare senzatia de presiune, dispnee , cianoza, pozitie ridicata cu toracele aplecat inainte , frecatura dispare, zgomotele cardiace devin indepartate , creste matitatea inimii )Rd : cord in carafa , pulsatiile inimii diminuate Tulburari de ritm : pot apare in oricare forma de sindrom post streptococic 3) Coreea Syndenham : instabilitate nervoasa si emotionala , neliniste , neatentie la scoala , scris ilizibil , grimase ale fetei , tulburari in articularea cuv. , miscari involuntare , bruste , aritmice , tulburari psihice , hipotonie muscular , tulburari de coordonare 4) Manifestari clinice rare ale bolii reumatismale : eritemul inelar (marginat) , nodule subcutanai Pleuro-pulmonare – pleurezia/pneumonia reumatismala ,Renale – nefrita reumatismala Examen laborator : nu exista nici un test specific , sindromul inflamator biologic , VSH crescut , fibrinogen crescut , proteina C reactiva crescuta , leucocitoza Reumatismul articular acut – tratament

23

1)Profilaxia primei crize de R.A.A. = tratamentul corect al oricarei angine streptococice timp de 10 zile (penicilina G , amoxicilina , eritromicina )2)Tratamentul atacului acut reumatismal = tratament antistreptococic 10 zile , antiinflamator 8 sapt(12/24sapt) cu aspirina , corticosteroizi orali Tratament digitalo-deuretic = in cazul insuficientei cardiac , tratament symptomatic al coreei cu fenobarbital , diazepam , clorpromazina , meprobamat , haloperidol Repaus la pat in puseul acut si sau insuf cardiac3)Profilaxia secundara = tratament continuu antistreptococic cu benzatin , penicilina (moldamin , retarpen) penicilina oral in absenta carditei minim 5 ani , dupa atat si/sau pana la 18 ani , cardita moderata 5 ani dupa disparitia oricarui semn de cardita si cardita severa , toata viata .Profilaxia endocarditei bacteriene se va avea in vedere separate de profilaxia secundara .

Rinofaringita acuta Tablou clinic: semen generale: febra, 38-39 grade C, indispozitie, anorexie, somn agitat. In primele zile fenomenele morbide evolueaza in cavum, determinand obstructie nazala cu respiratie zgomotoasa sau bucala, dificultati in alimentatie. Poate apare tuse uscata, iritativa. Secretia nazala, seroasa initial, devine muco-purulenta, uneori cu striuri de sange. Narile si buza superioara pot fi tumefiate, congestionate, cu excoriatii.

Rinofaringita acutaTratamentProfilactic, toti copii si in special sugarii vor fi feriti de contactul cu persoanele bolnave. In camera in care sta pacientul, temperatura aerului trebuie sa fie de 18-20 garde C, avand si o umiditate convenabila.Combaterea febrei: -paracetamol 20mg/kg/zi la sugar si cate ½ tb de trei ori pe zi la copilul mare; -aminofenozona L supozitoare; -bai hipotermizante, impachetari umede.Dezobstrurarea nazo-faringiana: se aspira secretiile cu o pompita si se instileaza, de preferat cu 15 min inainte de supt si inainte de culcare: -adrenalina, solutie 1/3000; -efedrina sol. 0,5-1%; -sol. de colargol 1% sau protargol 1%, mai putin recomandabile; -bixtonim dupa 2 ani. Nu se folosesc la sugari vasoconstrictoare puternice ca rinofug; sunt contraindicate solutiile uleioase, datorita riscului de pneumonie lipidica si se evita instilarea de antibiotice la orice varsta, datorita riscului de sensibilizare. In caz de agitatie se indica sedare cu fenobarbital (1-2cp de 0,015 grame/zi la sugari) sau diazepam 0,3 mg/kg/zi. La spasmofilici se administreaza calciu.Cand banuim o suprainfectie bacteriana si pentru prevenirea complicatiilor, se pot administra antibiotice, in special la copii cu risc (malnutritie, etc.): amoxicilina, biseptol, eritromicina, etc. La sugar si copilul mic se prefera medicamentele conditionate ca suspensii in sirop. Alimentatia va fi echilibrata cu un supliment de vitamina a si c. Sugarul nu va fi fortat sa manance intreaga ratie. Daca nu exista tulburari digestive, se reduce numai aportul caloric in perioada febrila si se mareste aportul hidric.

Stafilococia pleuro-pulmonara : ingrijireCei mai multi nou-nåscuti, sugari si copii mici cu pneumonii stafilococice necesitå internarea în spital; unele forme relativ usoare si în particular copiii mari cu pneumonie stafilococicå pot fi îngrijiti în conditii bune si la domiciliu. Sugarii si copiii mici cu pneumonie stafilococicå necesitå un nivel crescut de îngrijire.Deoarece deshidratarea poate så aparå rapid, trebuie administrate cantitåti de lichide necesare pentru prevenirea si corectarea acesteia. Se preferå administrarea pe cale intravenoaså, deoarece permite si administrarea pe aceeasi cale a antibioticelor,cel putin în stadiul initial. Se va tine seama de pericolul „supraîncårcårii“ cu lichide, sugarii si copiii mici cu pneumonie putând secreta cantitåti excesive de hormonantidiuretic (sindrom Schwartz-Bartter).

24

Copiii cu colaps circulator cauzat de toxinelebacteriene necesitå tratament într-o unitate de terapie intensivå pediatricå, cu sustinerea circulatiei si respiratiei si, la nevoie, cu luarea în discutie a înlåturårii toxinelor prin hemodializå.Dacå sugarul prezintå orice grad de detreså respiratorie va trebui îngrijit într-un pat cu surså de oxigen. Concentratia de oxigen necesarå este determinatå prin evaluarea stårii clinice a sugarului si prin måsurarea PaO2 sau a saturårii în oxigen, utilizând un puloximetru.

Stafilococia pleuro-pulmonara :tablou clinicEtimologieEste o forma grava de pneumonie care afecteaza de obicei sugarii mici si copii pana la varsta de 1 an. Boala afecteaza frecvent copii prematuri sau dismaturi, sugari ventilati in perioada neo-natala, sugari cu deficite imunitare congenitale, cu cardiopatii congenitale, sau cu depresie imunitara post-virala, mai ales dupa rujeola.Tablou clinic (semene\simptpme):Se constituie rapid si cuprinde manifeståri generale, manifeståri respiratorii si manifeståri digestive.Manifestårile generale se traduc prin: alterarea gravå a stårii generale (indicând de la început o boalå severå): febrå înaltå, paloare cenusie a tegumentelor, letargie alternând cu perioade de agitatie;semne de colaps cardiovascular s.a.Manifestårile respiratorii functionale sunt nespecifice, putând fi întâlnite în orice altå afectiune care determinå aparitia unui sindrom de insuficientå respiratorie: tahipnee, geamåt expirator, tuse, båtåi preinspiratorii de aripi anzale, tiraj inter- si subcostal, cianozå. La copilul mare se mai pot adåuga: junghi toracic, frisoane repetate, sputå serosanguinolentå.Semnele fizice pulmonare sunt variabile, dependente de natura leziunilor subiacente.

Starea de rau astmatic(astm acut sever):Forma severa care se prelungeste 24 -48 ore sau se agraveaza progresiv; nu raspunde la o terapie obisnuita cu badrenergice si teofilina si produce insuficienta respiratorie acuta majora. Dintre factorii favorizanti mentionam:1. Infectii respiratorii virale sau bacteriene2. Abuzul de sedative, opiacee3. Erori terapeutice: oprirea brusca a corticoterapiei4. Effort fizic in astmul de efort5. Expunere masiva la alergen6. Exces de simpaticomimetice, mai ales blocanteTabloul clinic:· Semne pulmonare: activarea muschilor respiratori accesori, tiraj intercostal si substernal, respiratie abdominala paradoxala, aparitia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disparut (urgenta), PEF sub 40%.· Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, initial tahicardie apoi bradicardie, semne de EPA.· Alte semne: agitatie, anxietate, coma, deshidratare (din cauza hiperventilatiei). Analiza gazelor sanguine:· Hipoxie cu hipocapnie la inceput· Accentuarea hipoxemiei; normocapnie, hipercapnie· Acidoza metabolica, mixta.

25

Tetralogia FALLOT – repr 10% din cardiopatiile congenital, fiind cea mai frecventa dintre malformatiile congenitale de cord cianogene dupa varsta de 1 an; Asociaza urmatoarele anomalii anatomie : - stenoza arterei pulmonare care poate fi: infundibulara, valvulara, supravalvulara, sau a uneia din ramurile arterei pulmonare; - defect septal ventricular ; - dextropozitia aortei; - hipertrofie ventriculara dreapta.Tablou Clinic : cianoza, hipocratismul digital, dispnee de efort si prefer pozitia “pe vine”, stari de rau hipoxic: exagerarea cianozei, agitatie, pierderea constientei, convulsii, deces.Examen Rd. – cord in “sabot” si hipertransparenta pulmonara EKG – hipertrofia atriala si ventriculara dreaptaECO – evidentiaza DSV, aorta calare pe SIV, stenoza pulmonara .Examen hematologic : poliglobulie (6-9 milioane hematii/mmc), hematocrit crescut (50-70%)Evolutie, complicatii : In absenta tratamentului, decesul survine printr-un atac anoxic sau tromboza cerebral inainte de 20 de ani; neoperat, rar, depaseste 30 ani . Complicatii : crize hipoxice, anemia feripriva, policitemia, infarct sau abces cerebral, endocardita infectioasa.Tratament 1) Medical : - prevenirea si tramamentul deshidratarilor , tratamentul crizelor de dispnee paroxistica, prevenirea endocarditei infectioase (ATB)2) Chirurgical – paliativ : anastomoza intre circulatia pulmonara sic ea sistemica , valvuloplastie pulmonara prin cateter cu balonet .- curativ : corectia chirurgicala totala , interventia permite o viata scolara, profesioanala, familial normal

Transpozitia de vase mari Este a doua ca frecventa dintre malformatiile cardiac cianogene, predomina la sexul masculine . Anatomic aorta porneste din VD iar Artera pulm din VS. Intoarcerea venoasa in atrii ( sistemica si pulmonara ) normala, se creaza astfel doua circulatii paralele Tablou clinic : ciaonza, dispnee , tahicardie, insuficienta cardiaca congestiva apare precoceRd : cardiomegalie progresiva cu pedicul vascular ingust si hipervascularizatie pulmonara EKG : devierea axei electrice la dreapta cu hipertrofie VD apoi biventriculara ECO 2D si Dopler : impreuna cu cateterismul si angiografia se va demonstra ca aorta plasata anterior are originiea in VD iar artera pulmn plasata posterior si avand continuitate cu valve mitrala , are origine in VSEvolutie : hipoxia antreneaza precoce dispnee , stare de rau hipoxic , semne de suferinta generala , insuf cardiac , respiratorie , acidoza se agraveaza , starea neurologica deteriorate, survine exitus .Tratament 1) Medical – administrare de oxigen digitala , diuretice , Fe , dicarbonat de sodium pt acidoza metabolic , hipoxiemica severa, perfuzie cu prostaglandina E1, atrioseptostomia Rashkind 2) Chirurgical – posibile in centre mari de chirurgie cardiaca pt malformatii congenital

26

27