ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

• pH (puterea hidrogenului) se defineste ca logaritm cu semn schimbat a concentratiei H+.

• pH = log 1/[H+]

• pH apa = 7 (neutru)

• Valoare normala a pH sanguin este 7,35-7,45 (medie de 7,4)

• Raportat la apa, sangele are un pH usor alcalin

• pH intracelular = 6,8

• Cresterea pH sanguin peste 7,45= alcaloza

• Scaderea pH sanguin sub 7,35 = acidoza

Ecuaţia Henderson-Hasselbach

• unde:

– pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic

– HCO3 = concentraţia de bicarbonat plasmatic

– H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele arterial

pH = pKa + log HCO3

-

H2CO3

pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4 24

1,2

20

1

Generalităţi • metabolismul celular produce:

dioxid de carbon

acizi volatili sau “slabi” acid carbonic eliminat pe cale respiratorie sub formă de dioxid de carbon 12500 mEq/24h

acizi non-volatili sau “tari” eliminaţi pe cale renală 100 mEq/24h

Generalităţi • reglarea pH-lui

– mecanisme umorale • sistemele tampon sanguine şi intracelulare

• mecanisme cu acţiune rapidă

– mecanisme viscerale • plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a

H2CO3)

• rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3

• mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune

Sistemele tampon Reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau

între o bază slabă şi acidul său conjugat 1)plasmatice

– sistemul bicarbonat/acid carbonic NaHCO3/H2CO3

– sistemul fosfatdisodic/fosfatmonosodic Na2HPO4/ NaH2PO4

– proteinele plasmatice proteinat de Na / proteina acida

2)intracelulare

a)hemoglobina –oxihemoglobinatul de K/oxihemoglobina acida

HbO2K/ HbO2H

- hemoglobinatul de K/hemoglobina acida

HbK/ HbH

b)bicarbonat de K/acid carbonic KHCO3/H2CO3

c)sistemul fosfatdipotasic/fosfatmonopotasic K2HPO4/ KH2PO4

3) sisteme tampon osoase

Compensarea pulmonară

• CO2 + H2O H2CO3

• eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea acidului CO2 = factorul respirator

• ritmul respirator se modifică: – accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a

elimina excesul de CO2

– încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a reţine CO2, respectiv acidul

Compensarea renală

• la nivelul tubului contort proximal –

reabsorbţia HCO3 = factorul metabolic

Echilibrul acidobazic normal

7.4

7.8 6.8

COMPONENTA

RESPIRATORIE

CO2 (ACID)

COMPONENTA

METABOLICĂ

HCO3

(BAZĂ)

Clasificarea dezechilibrelor acidobazice

• modificarea primară a HCO3 - factorul

metabolic dezechilibre metabolice: – acidoza metabolică – primară a bicarbonatului – alcaloza metabolică – primară a bicarbonatului

• modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator dezechilibre respiratorii: – acidoza respiratorie – primară a PaCO2

– alcaloza respiratorie – primară a PaCO2

Acidoza metabolică

COMPONENTA

RESPIRATORIE

COMPONENTA

METABOLICĂ

CO2 (ACID)

HCO3

(BAZĂ)

7.4

7.8 6.8

Tulburările de cauză metabolică ale echilibrului acidobazic

A. Acidoza metabolică

În acidoza metabolică, tulburarea primară este reducerea concentraţiei de bicarbonat în lichidul extracelular.

Etiopatogeneza acidozei metabolice

Acidoza metabolică este produsă de una din următoarele 3 cauze: - Creşterea producţiei de acizi nevolatili; - Scăderea excreţiei de acid la nivel renal; - Pierderea de baze. Bicarbonatul extracelular este redus prin reacţia cu ionii de hidrogen sau, la pacienţii

care pierd baze, prin pierderea bicarbonatului prin urină sau materii fecale. Etiologia cea mai frecventă este cetoacidoza diabetică.

Acidoza este datorată acumulării de cetoacizi (acid acetoacetic, acid beta-hidroxibuturic) care rezultă din oxidarea incompletă a acizilor graşi, ca urmare a carenţei în insulină.

Cetoacidoza poate fi semnul de debut al unui diabet zaharat sau poate fi datorată decompensării diabetului zaharat insulinodependent, ca urmare a unei cauze subiacente (infecţie, infarct miocardic) -Acidozele lactice din stările de şoc şi de hipoxemie (acumulare de acid lactic sintetizat în timpul metabolismului anaerob); -Intoxicaţiile cu metanol sau aspirină; -Insuficienţă renală (acumularea de acizi endogeni care, în mod normal, sunt eliminaţi prin rinichi); -Acidozele metabolice prin acumulare de HCl pot surveni în cursul ingestiei de acizi al căror anion este Cl- , cum ar fi HCl, clorura de amoniu, lizină sau arginină; Acidozele metabolice prin pierderi de baze:

-origine extrarenală (digestivă, cel mai frecvent în cursul diareelor masive); -origine renală, fie printr-un defect de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat de glomeruli, fie printr-un defect renal de regenerare a bicarbonatului consumat pentru a tampona sarcina acidă rezultată din metabolismul celular.

Mecanismele de compensare în acidoza metabolică

1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea în mediul extracelular de către bicarbonat, ceea ce duce la scăderea bicarbonatului plasmatic.

Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine şi fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea de tamponare).

Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este acompaniată de ieşerea K+ în afara celulei.

Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul acidozei metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.

Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile carotidiene, care la rândul lor vor determina stimularea centrului respirator, producând hiperventilaţie.

În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.

Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile, răspunsul compensator renal realizează corecţia finală a tulburării

Alcaloza metabolică

COMPONENTA

RESPIRATORIE

COMPONENTA

METABOLICĂ

CO2 (ACID)

HCO3

(BAZĂ)

7.4

7.8 6.8

Alcaloza metabolică

Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea primară a bicarbonatului seric, ceea ce duce la o creştere a pH-ului sanguin.

Etiopatogeneza alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică apare atunci când este împiedicată excreţia unei cantităţi importante de HCO3

Pentru a se ajunge la o alcaloză metabolică, este necesar ca o tulburare a filtrării glomerulare de HCO3- , reabsorbţiei proximale de HCO3- sau secreţiei distale de H+ , să impiedice excreţia unei cantităţi importante de HCO3

Cauze de alcaloză metabolică: - Hipovolemia extracelulară contribuie la menţinerea alcalozei prin creşterea reabsorbţiei proximale de bicarbonat, ca urmare a hiperaldosteronismului secundar;

- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare glomerulară printr-o boală renală; - Hipopotasemia – provoacă alcaloza prin intrarea H+ în celulă şi stimularea capacităţii de acidifiere a urinii;

- Vărsături sau drenaj gastric; - Tratament cu diuretice.

Mecanismele de compensare în alcaloza metabolică

-Răspunsul compensator imediat la alcaloza metabolică este tamponarea intracelulară. H+ iese din celulă pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.

K+ intră în celulă la schimb cu H+. -În alcaloza metabolică, concentraţia scăzută a ionilor de hidrogen este sesizată de chemoreceptorii de la nivelul sinusului catoridian, ceea ce duce la inhibarea centrului respirator.

-PaCO2 creşte prin hipoventilaţie, dar această compensare respiratorie este discretă, fiind limitată de stimularea centrului respirator, ca urmare a hipoxiei.

-Corecţia finală a alcalozei metabolice necesită creşterea excreţiei renale de HCO3-.

-Alcaloza metabolică se produce rareori în condiţiile ingestiei de bicarbonat, tocmai datorită marii capacităţi a rinichilor de a excreta bicarbonatul.

Acidoza respiratorie

COMPONENTA

RESPIRATORIE

COMPONENTA

METABOLICĂ

CO2 (ACID)

HCO3

(BAZĂ)

7.4

7.8 6.8

Tulburările de cauză respiratorie ale echilibrului acidobazic

A. Acidoza respiratorie

Acidoza se caracterizează printr-o creştere primară a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o scădere a pH-ului. Compensarea renală conduce la o creştere variabilă a HCO3

-. Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică. Etiopatogeneza acidozei respiratorii

Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară.

Aceasta poate să apară prin mai multe mecanisme: 1. Tulburări ale mecanismului de control a respiraţiei - Afecţiuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie cerebrală; - Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.

2. Tulburări ale aparatului respirator

- Afecţiuni musculare şi ale cutiei toracice: distrofie musculară, paralizie diafragmatică, miorelaxante;

- Boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare, edem pulmonar acut;

- Boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucţii intrinseci sau extrinseci ale căilor aeriene.

Mecanismele de compensare în acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute sau ore şi, din acest motiv, este doar discret compensată. Compensarea renală nu are timp să se realizeze, deoarece mecanismelor care corectează reabsorbţia de bicarbonat le sunt necesare 48 – 72 ore până să devină pe deplin eficiente.

Tamponarea tisulară imediată creşte bicarbonatul plasmatic foarte puţin, cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a PaCO2 . Dacă hipercapnia este cronică, la nivel renal creşte eliminarea de protoni şi este stimulată reabsorbţia şi reglarea bicarbonatului. După o perioadă de câteva zile, bicarbonatul creşte cu aproximativ 3,5 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mm Hg a PaCO2 .

Alcaloza respiratorie

COMPONENTA

RESPIRATORIE

COMPONENTA

METABOLICĂ

CO2 (ACID)

HCO3

(BAZĂ)

7.4

7.8 6.8

Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere primară a PaCO2 (hipocapnie), ceea ce duce la creşterea pH-ului.

Etipatogeneza alcalozei respiratorii

Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres emoţional. Mecanismele de compensare în alcaloza respiratorie

În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel celular şi scăderea reabsorbţiei de HCO3-.

Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la nivelul sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizează alcalemia prin reducerea

HCO3- plasmatic.

De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de acid lactic şi piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia plasmatică a anionilor corespunzători. În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea reabsorbţiei şi regenerării de HCO-, care sunt inhibate de scăderea Pa.

Explorarea echilibrului acidobazic

1. pH-ul VN = 7,35-7,45 în sânge variaţiile maxime ale pH-lui

sanguin compatibile cu viaţa = 6,8-7,8

2. PaO2 – reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele

arterial

– VN = 70-95 mmHg

3. PaCO2- factor respirator – reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în

sângele arterial

– VN = 38-42 mmHg

– In medie PCO2 in sangele arterial este de 40 mm Hg iar in

sangele venos de 46 mm Hg

4.Bicarbonatul plasmatic – reprezintă cea mai importantă fracţiune care contribuie la

CO2 total

– VN = 23-27 mEq/l

Raportul normal plasmatic bicarbonat/acid carbonic

HCO-3 / H2CO3 este de 24 mEq/L / 1,2 mEq/L =

20/1 si corespunde unui pH =7,4

5.Bicarbonatul standard-factor metabolic – reprezintă concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la

o temperatură de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40

mmHg, sângele fiind total oxigenat

– VN = 21-24 mEq/l în sângele arterial

• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin scaderea HCO-

3 ►acidoza metabolica

• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin cresterea H2CO3 ►acidoza respiratorie

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin cresterea HCO-

3 ►alcaloza metabolica

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin scaderea H2CO3 ►alcaloza respiratorie

Daca raportul baza/acid se mentine 20 in urma interventiilor

mecanismelor de mentinere a echilibrului acidobazic, pH nu se

modifica fata de intervalul de normalitate si atunci dereglarea

initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste compensata.

Daca raportul baza/acid nu se mai mentine 20 in urma

interventiilor mecanismelor de mentinere a echilibrului

acidobazic, pH se modifica fata de intervalul de normalitate si

atunci dereglarea initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste

decompensata.

6.Bazele tampon (BT) sau Bufer base (BB) – reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să

accepte protoni (bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-un litru de sânge

– VN = 40-50 mEq/l

– Pentru o Hb de 15 g%, BT este de 48 mEq/l

7.Bazele exces (BE) – reprezintă deviatia bicarbonatului plasmatic fata de valoarea

normala medie (fixata la zero-ca punct de raportare)in

conditii standard ( la un pH de 7,4 , PaCO2 de 40 mmHg si

oxigenare completa a sangelui).

– Altfel spus BE reprezinta cantitatea de baze exprimata in

mEq/l, care ar restabili echilibrul acidobazic in 1 litru de

sange la PaCO2 de 40 mmHg .

– Valoarea este negativa in acidoza si pozitiva in alcaloza

– VN = 2,5 mEq/l

• importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide din tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE

8.Rezerva alcalină (sânge venos) Reprezinta cantitatea de bicarbonat exprimata in

cm3 C02 existenta in 100 ml plasma la T=38 °C,

PaCO2 de 40 mmHg si presiune atmosferica de 760 m Hg.

– VN = 25 - 27 mEq/l sau 52-67 cm3 CO2 /100 ml plasma

– îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în plasmă)

– scade în acidoze

– creşte în alcaloze

9.ANIONIC GAP (HIATUSUL ANIONIC) (HA)

• Este diferenta dintre cantitatea totala (masurata si nemasurata) de cationi (Ca, K, Mg, Na) si de anioni (Cl, HCO3, albumina, anion sulfat, fosfat) din lichidul extracelular.

• Legea neutralitatii: anionii trebuie sa egaleze din punct de vedere electric cationii

• Cationii nemasurati sunt Ca = 5 mEq/L, Mg = 2 mEq/L

• Anionii nemasurati sunt Albumina = 2 mEq/L, fosfatii anorganici = 2 mEq/L, sulfatii = 1 mEq/L

• HA = Na+ + K+- (Cl- + HCO3-)

• In clinica K este ignorat si HA = 3-11 mEq/L