ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boală și de AVC este una din principalele cauze de boală și de deces, alături de cancere și de bolile cardiace.deces, alături de cancere și de bolile cardiace.

Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac un AVC.un AVC.

AVC reprezintă cea mai importantă cauză de AVC reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.

AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie.vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie.

Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt mari, iar impactul socio-economic al costului de mari, iar impactul socio-economic al costului de sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este unul sever, prin durata mare de spitalizare și unul sever, prin durata mare de spitalizare și incapacitatea profesională ulterioară.incapacitatea profesională ulterioară.

Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare funcțională și/sau anatomică a țesutului funcțională și/sau anatomică a țesutului cerebral, care apare prin diminuarea sau cerebral, care apare prin diminuarea sau întreruperea fluxului sanguin arterial cerebral, întreruperea fluxului sanguin arterial cerebral, fapt ce determină apariția unor semne clinice fapt ce determină apariția unor semne clinice corespunzătoare teritoriului arterial afectat.corespunzătoare teritoriului arterial afectat.70% din AVC70% din AVCDupă modul de evoluție, AVC este:După modul de evoluție, AVC este:

1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care 1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar în maxim 60 mindispar în maxim 60 min

2.Atac ischemic regresiv2.Atac ischemic regresiv3.Atac ischemic progresiv-evolutiv3.Atac ischemic progresiv-evolutiv4.Atac ischemic definitiv, complet- de la debut 4.Atac ischemic definitiv, complet- de la debut

sau după atac progresiv.sau după atac progresiv.

ETIOPATOGENIE: două modalitățiETIOPATOGENIE: două modalități

1.Trombotică1.Trombotică

2.Embolică2.Embolică

Urmare: scăderea debitului sanguin cerebral în Urmare: scăderea debitului sanguin cerebral în teritoriul arterei care a fost obstruată. teritoriul arterei care a fost obstruată. Consecutiv, apare necroza țesutului cerebral, Consecutiv, apare necroza țesutului cerebral, cu instalarea unui infarct cerebral.cu instalarea unui infarct cerebral.

AVC cu mecanism AVC cu mecanism trombotictrombotic :apare prin afectarea vaselor :apare prin afectarea vaselor cerebrale prin mai multe tipuri de procese patologice:cerebrale prin mai multe tipuri de procese patologice:

1.1. Procese care afectează peretele vascular: ateroscleroza, Procese care afectează peretele vascular: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, lipohialinoza, leziuni inflamatorii-hipertensiunea arterială, lipohialinoza, leziuni inflamatorii-arterite( infecțioase-virale, bacteriene, micotice, arterite( infecțioase-virale, bacteriene, micotice, parazitare,lues,ricketzii),arterioaptii (arterita temporală parazitare,lues,ricketzii),arterioaptii (arterita temporală Horton, trombangeita obliterantă, displazia fibromusculară), Horton, trombangeita obliterantă, displazia fibromusculară), depozite de amiloid, disecții ale peretelui, malformații depozite de amiloid, disecții ale peretelui, malformații vasculare congenitale, anevrisme arteriale, tromboze ale vasculare congenitale, anevrisme arteriale, tromboze ale venelor cerebrale.venelor cerebrale.

2.2. Embolia de origine cardiacă- la bolnavii cu fibrilație atrialăEmbolia de origine cardiacă- la bolnavii cu fibrilație atrială3.3. Diminuarea presiunii de perfuzie sau creșterea vâscozității Diminuarea presiunii de perfuzie sau creșterea vâscozității

sanguine, ceea ce afectează fluxul sanguin cerebralsanguine, ceea ce afectează fluxul sanguin cerebral4.4. Ruptura unui vas în spațiul subarahnoidian sau în Ruptura unui vas în spațiul subarahnoidian sau în

parenchimul cerebral-duce la HEMORAGIA CEREBRALĂparenchimul cerebral-duce la HEMORAGIA CEREBRALĂ5.5. Boli de sânge:anemii, coagulopatii, policitemia, Boli de sânge:anemii, coagulopatii, policitemia,

disglobulinemiadisglobulinemia6.6. Alte cauze: tratamentul cu anticoncepționale orale, Alte cauze: tratamentul cu anticoncepționale orale,

graviditatea, vasculopatii cerebrale-lupus eritematos, graviditatea, vasculopatii cerebrale-lupus eritematos, granulomatoză Wegenergranulomatoză Wegener

7.7. Vasospasmul cerebralVasospasmul cerebral

AVC cu mecanism AVC cu mecanism embolicembolic: apare prin:: apare prin:1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală, 1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală,

fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de ventricul,endocardita bacteriană, mixomul ventricul,endocardita bacteriană, mixomul cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli congenitale ale cordului- persistența de congenitale ale cordului- persistența de fereastră ovală, complicații ale chirurgiei fereastră ovală, complicații ale chirurgiei cardiace.cardiace.

2.Embolie de natură extracardiacă2.Embolie de natură extracardiacă3. Ateroscleroza vaselor mari- aortă și carotidă- 3. Ateroscleroza vaselor mari- aortă și carotidă-

de pe peretele cărora se desprind emboli de pe peretele cărora se desprind emboli ateromatoși, sau trombi din venele pulmonare, ateromatoși, sau trombi din venele pulmonare, embolii grăsoase după fracturi, embolii gazoase embolii grăsoase după fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax, embolii tumorale.prin pneumotorax, embolii tumorale.

STRUCTURA PERETELUI ARTERIAL:STRUCTURA PERETELUI ARTERIAL:

1. Tunica internă1. Tunica internă sau sau intimaintima este alcătuită din mai multe straturi este alcătuită din mai multe straturi reprezentate de: reprezentate de:

• Endoteliul• Endoteliul, localizat la nivelul laminei bazale; , localizat la nivelul laminei bazale; • ţesutul subendotelial• ţesutul subendotelial alcătuit dinţesut conjunctiv lax şi fibre musculare alcătuit dinţesut conjunctiv lax şi fibre musculare netede cu dispoziţie longitudinală şi netede cu dispoziţie longitudinală şi • membrana elastică limitantă internă• membrana elastică limitantă internă prezentă doar la nivel arterial (prezintă prezentă doar la nivel arterial (prezintă numeroase fibre elastice, cu multiple fenestraţii). numeroase fibre elastice, cu multiple fenestraţii).

2. Tunica medie2. Tunica medie ce este alcătuită din fibre elastice şi fibre musculare ce este alcătuită din fibre elastice şi fibre musculare netede dispuse circumferenţial. netede dispuse circumferenţial. La nivelul acestei tunici au loc procesele ce determină apariţia vasodilataţiei La nivelul acestei tunici au loc procesele ce determină apariţia vasodilataţiei sau vasoconstricţiei. Această tunica este limitată la exterior de membrana sau vasoconstricţiei. Această tunica este limitată la exterior de membrana limitantă externă. limitantă externă.

3. Tunica externă3. Tunica externă sau sau adventiceaadventicea este alcătuită din ţesut conjunctiv cu este alcătuită din ţesut conjunctiv cu numeroase fibre de colagen de tip I, fibre elastice dispuse longitudinal. numeroase fibre de colagen de tip I, fibre elastice dispuse longitudinal. La nivelul vaselor mari, adventicea prezintă La nivelul vaselor mari, adventicea prezintă vasa vasorumvasa vasorum ce se defineşte ce se defineşte ca fiind un strat ce conţine numeroase vase ce realizează vascularizaţia ca fiind un strat ce conţine numeroase vase ce realizează vascularizaţia adventicei şi porţiunii externe a mediei. adventicei şi porţiunii externe a mediei.

FIZIOPATOLOGIE:FIZIOPATOLOGIE:-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de -apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de

colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și se formează trombusul, mai ales în zone unde se formează trombusul, mai ales în zone unde curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii de aterom.de aterom.

-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa, -o parte din acești trombi intramurali se poate detașa, formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care stau la originea AITstau la originea AITZona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul influențat de tratament, poate permite regresia influențat de tratament, poate permite regresia infarctului.infarctului.

ArteriosclerozaArterioscleroza ce se poate ȋmpărţi ȋn ce se poate ȋmpărţi ȋn arterioscleroza propriu-arterioscleroza propriu-zisăzisă, , aterosclerozaateroscleroza şi şi arterioscleroza Monckebergarterioscleroza Monckeberg. .

ArteriosclerozaArterioscleroza are ca principală caracteristică ȋngustarea are ca principală caracteristică ȋngustarea lumenului arterial şi ȋngroşarea pereţilor arteriali urmată de lumenului arterial şi ȋngroşarea pereţilor arteriali urmată de pierderea elasticităţii. pierderea elasticităţii. Arterioscleroza propriu-zisăArterioscleroza propriu-zisă poate fi ȋmpărţită ȋn arterioscleroza poate fi ȋmpărţită ȋn arterioscleroza hialină şi arterioscelroza hiperplastică, ambele având o strânsă hialină şi arterioscelroza hiperplastică, ambele având o strânsă legătură cu hipertensiunea arterială sistemică, ȋnsă cea hialină legătură cu hipertensiunea arterială sistemică, ȋnsă cea hialină poate fi identificată şi la pacienţii diabetic şi normotensivi. poate fi identificată şi la pacienţii diabetic şi normotensivi. Arterioscleroza hiperplastică apare la pacienţii ce prezintă Arterioscleroza hiperplastică apare la pacienţii ce prezintă hipertensiune malignă. hipertensiune malignă. Arterioscleroza MonckebergArterioscleroza Monckeberg mai poartă denumirea şi de mai poartă denumirea şi de scleroza calcifiantă a mediei şi se caracterizează prin apariţia scleroza calcifiantă a mediei şi se caracterizează prin apariţia de calcificări ȋn bandă la nivelul mediei de la nivelul arterelor de calcificări ȋn bandă la nivelul mediei de la nivelul arterelor mici şi medii. mici şi medii. AterosclerozaAteroscleroza se defineşte ca fiind o boală arterială ce are se defineşte ca fiind o boală arterială ce are drept caracteristică prezenţa de leziuni la nivelul intimei, ce drept caracteristică prezenţa de leziuni la nivelul intimei, ce poartă denumirea de plăci de aterom, urmate de alterarea poartă denumirea de plăci de aterom, urmate de alterarea mediei şi ȋngustarea lumenului arterial. Cele mai frecvent mediei şi ȋngustarea lumenului arterial. Cele mai frecvent afectate artere sunt aorta, arterele iliace şi arterele de tip afectate artere sunt aorta, arterele iliace şi arterele de tip muscular precum arterele coronare, cerebrale, femurale. muscular precum arterele coronare, cerebrale, femurale.

Procesele aterosclerotice-stenoze Procesele aterosclerotice-stenoze ateromatoase și aterotrombotice-plăci ateromatoase și aterotrombotice-plăci ateromatoase ulcerate- care stau la originea ateromatoase ulcerate- care stau la originea AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la originea arterei carotide interne, la nivelul originea arterei carotide interne, la nivelul sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.Plăcile aterosclerotice au tendința să se Plăcile aterosclerotice au tendința să se formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar tromboza apare în locurile unde calibrul tromboza apare în locurile unde calibrul vascular este cel mai strâns.vascular este cel mai strâns.Suferința cerebrală determinată de tromboza Suferința cerebrală determinată de tromboza aterosclerotică este influențată de existența aterosclerotică este influențată de existența circulației colaterale și de funcționalitatea circulației colaterale și de funcționalitatea acesteia, astfel că semnele clinice de ocluzie acesteia, astfel că semnele clinice de ocluzie arterială sunt diferite de la bolnav la bolnav.arterială sunt diferite de la bolnav la bolnav.

ATEROTROMBOZA:ATEROTROMBOZA:

VASOSPASMUL:VASOSPASMUL:

-spasm cerebral apărut după o hemoragie -spasm cerebral apărut după o hemoragie subarahnoidianăsubarahnoidiană

-vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie -vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie neclară, care apare în migrenă, în TCC sever neclară, care apare în migrenă, în TCC sever sau în eclampsie.sau în eclampsie.

FACTORI DE RISC PENTRU AVC:FACTORI DE RISC PENTRU AVC:1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor 1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor

mici cerebrale, cu apariția AVC lacunarmici cerebrale, cu apariția AVC lacunar -formează leziuni aterotrombotice la nivelul -formează leziuni aterotrombotice la nivelul

bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilarbifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar -predispune la apariția hemoragiilor cerebrale-predispune la apariția hemoragiilor cerebrale -valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea -valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea

vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.

2. Fumatul- dublează riscul de AVC.2. Fumatul- dublează riscul de AVC.3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL 3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL

peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC, peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC, de AVC fatalde AVC fatal

4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul 4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul de AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici d( de AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici d( alcool- sub 12 g/zi se asociază cu o scădere a riscului alcool- sub 12 g/zi se asociază cu o scădere a riscului de AVC (vin roșu).de AVC (vin roșu).

5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI, 5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI, BAP, mai ales dacă este asociat cu HTA și BAP, mai ales dacă este asociat cu HTA și dislipidemie.dislipidemie.

6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de 6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de AVC fatal, deoarece se asociază cu obezitate, AVC fatal, deoarece se asociază cu obezitate, diabetdiabet

7. Obezitatea- un indice de masă corporală 7. Obezitatea- un indice de masă corporală crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut de AVC.de AVC.

8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția 8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția hormonală la femei la menopauză, apneea hormonală la femei la menopauză, apneea obstructivă de somnobstructivă de somn

SIMPTOMATOLOGIE:SIMPTOMATOLOGIE:-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă -este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă

uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice fiind dependente de teritoriul cerebral afectatfiind dependente de teritoriul cerebral afectat

Tromboza cerebrală:Tromboza cerebrală:-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv-semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de -semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de

câmp vizual-HHL, parestezii, afaziecâmp vizual-HHL, parestezii, afazie-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar, -perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,

în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie, în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie, hemihipoesteziehemihipoestezie

-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma-poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de -poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de

decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai scăzută în a doua parte a nopții.scăzută în a doua parte a nopții.

Embolia cerebrală:Embolia cerebrală:

-debut brusc, fără fenomene premonitorii-debut brusc, fără fenomene premonitorii

-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă

-rar convulsii-rar convulsii

-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, -uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.:hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se ex.:hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică prin migrarea embolusului într-o arteră de explică prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic, fără importanță clinică.calibru mic, fără importanță clinică.

-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate

-emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după -emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic, fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.

Vascularizația cerebrală este asigurată de Vascularizația cerebrală este asigurată de sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar, sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar, anastomozate prin poligonul lui Willis.anastomozate prin poligonul lui Willis.

SISTEMUL CAROTIDIAN:SISTEMUL CAROTIDIAN:

SISTEMUL CAROTIDIAN:SISTEMUL CAROTIDIAN:

Artera carotidă comună are originea în trunchiul Artera carotidă comună are originea în trunchiul brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga. brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga. În regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă În regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă externă și artera carotidă internă. externă și artera carotidă internă.

Artera carotidă internă intră în craniu prin Artera carotidă internă intră în craniu prin canalul carotic din stânca temporalului, apoi trece în canalul carotic din stânca temporalului, apoi trece în sinusul cavernos, înconjurată de plexul simpatic sinusul cavernos, înconjurată de plexul simpatic pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare, pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare, perforează duramater și se împarte în ramurile perforează duramater și se împarte în ramurile terminale:terminale:

-artera oftalmică-artera oftalmică-artera cerebrală medie- silviană-ACM-artera cerebrală medie- silviană-ACM-artera cerebrală anterioară-ACA-artera cerebrală anterioară-ACA-artera coroidiană anterioară-artera coroidiană anterioară-artera comunicantă posterioară-artera comunicantă posterioară

AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:-I-GENERALITĂȚIAVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:-I-GENERALITĂȚI

-tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii- -tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii- hemipareză, hemiplegiehemipareză, hemiplegie

-tulburări de sensibilitate- diverse parestezii, -tulburări de sensibilitate- diverse parestezii, hemihipoesteziehemihipoestezie

-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie

-tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în -tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în AIT, hemianopsiiAIT, hemianopsii

-crize comițiale- focale sau generalizate-rar-crize comițiale- focale sau generalizate-rar

-cefalee, somnolență-cefalee, somnolență

-sindroame apraxo-agnozice-sindroame apraxo-agnozice

-tulburări psihice:anxietate, bradipsihie-tulburări psihice:anxietate, bradipsihie

-gatism-gatism

SEMNE CLINICE ÎN AVC carotidian –II-SEMNE CLINICE ÎN AVC carotidian –II-

În funcție de teritoriul ramurilor arterei carotide În funcție de teritoriul ramurilor arterei carotide afectat, simptomatologia clinică este variabilă:afectat, simptomatologia clinică este variabilă:

1.1. AVC în teritoriul arterei cerebrale medii- AVC în teritoriul arterei cerebrale medii- silviană:silviană:

-ACM vascularizează fața externă a emisferului -ACM vascularizează fața externă a emisferului cerebral, fără polul anterior și partea cerebral, fără polul anterior și partea superointernă a lobului frontal și fără superointernă a lobului frontal și fără circumvoluțiile temporale inferioare (din ACP) circumvoluțiile temporale inferioare (din ACP) și dă ramuri penetrante pentru putamen, și dă ramuri penetrante pentru putamen, palidum, braț extern al capsulei interne, capul palidum, braț extern al capsulei interne, capul nucleului caudat.nucleului caudat.

CLINIC:CLINIC:

1.Infarctul sylvian superficial total:1.Infarctul sylvian superficial total:

-hemiplegie cu predominanţă facio-brahială (aria -hemiplegie cu predominanţă facio-brahială (aria motorie primară)motorie primară)

-hemihipoestezie uneori discretă şi astereognozie-hemihipoestezie uneori discretă şi astereognozie

-hemianopsie homonimă laterală -hemianopsie homonimă laterală

-agnozie spaţială unilaterală- în caz de interesare a -agnozie spaţială unilaterală- în caz de interesare a emisferului minor)emisferului minor)

  -anosognozie sau hemiasomatognozie-(leziunea -anosognozie sau hemiasomatognozie-(leziunea emisferului minor)emisferului minor)

-afazie Broca sau afazie totală-afazie Broca sau afazie totală

-apraxie ideomotorie- în leziunea emisferului major -apraxie ideomotorie- în leziunea emisferului major 

2.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):2.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):

 – –hemiplegie controlaterală, cu predominanţă hemiplegie controlaterală, cu predominanţă facio-brahială facio-brahială 

––tulburări senzitive controlaterale (tactilă, tulburări senzitive controlaterale (tactilă, mioartrokinetică,discriminativă), cu aceeaşi mioartrokinetică,discriminativă), cu aceeaşi topografie (aria senzitivă primară)topografie (aria senzitivă primară)

 – –paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor spre paralizia mişcărilor conjugate ale ochilor spre partea opusă (cortexul frontal extern)partea opusă (cortexul frontal extern)

 –  –afazie predominant motorie (Broca) în afazie predominant motorie (Broca) în leziunea emisferică stângă (piciorul F3)leziunea emisferică stângă (piciorul F3)

3. Infarctul posterior (al arterelor posterioare-3. Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente):descendente):

   -hemianopsie laterală homonimă controlaterală -hemianopsie laterală homonimă controlaterală (radiaţiile optice în profunzimea T2) (radiaţiile optice în profunzimea T2) ––leziunea emisferului dominant:leziunea emisferului dominant:afazie senzorială (Wernicke),afazie senzorială (Wernicke),apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. apraxie ideomotorie, apraxie constructivă, sd. Gerstmann (alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitală, Gerstmann (alexie-agrafie, acalculie, agnozie digitală, indistincţie dreapta-stânga =cortexul temporal indistincţie dreapta-stânga =cortexul temporal posterior şi plica curbă)posterior şi plica curbă) – –leziunea emisferului minor:leziunea emisferului minor:anosognozie, anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie a spaţiului stâng,hemiasomatognozie, agnozie a spaţiului stâng,apraxie de îmbrăcare, apraxie constructivă (cortex apraxie de îmbrăcare, apraxie constructivă (cortex temporoparietal posterior şi plica curbă)temporoparietal posterior şi plica curbă)

2. AVC ÎN TERITORIUL ACA- artera cerebrală 2. AVC ÎN TERITORIUL ACA- artera cerebrală anterioară:anterioară:ACA vascularizează:ACA vascularizează:1.Teritoriul cortico-subcortical1.Teritoriul cortico-subcortical-faţa internă a lobului frontal şi parietal,-faţa internă a lobului frontal şi parietal,-marginea superioară şi o bandă subţirea feţei externe -marginea superioară şi o bandă subţirea feţei externe a emisferelor,a emisferelor,-partea internă a feţei inferioare a lobului frontal,-partea internă a feţei inferioare a lobului frontal,-4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, -4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului,comisura albă anterioarăpilierii anteriori ai trigonului,comisura albă anterioară2.Teritoriul profund (prin artere centrale scurte şi 2.Teritoriul profund (prin artere centrale scurte şi artere centrale lungi – arteralui Heubner):artere centrale lungi – arteralui Heubner):-capul nucleului caudat,-capul nucleului caudat,-partea anterioară a nucleului lenticular-partea anterioară a nucleului lenticular- jumătatea inferioară a braţului anterior al capsulei - jumătatea inferioară a braţului anterior al capsulei interneinterne-hipotalamusul anterior -hipotalamusul anterior 

SEMNE CLINICE ÎN AVC ÎN TERITORIUL ACA:SEMNE CLINICE ÎN AVC ÎN TERITORIUL ACA:

••Infarctul în teritoriului superficial:Infarctul în teritoriului superficial:

  -hemiplegie predominând la membrul inferior -hemiplegie predominând la membrul inferior (sau monoplegie)(sau monoplegie)

-hemihipoestezie -cu aceeaşi distribuţie-hemihipoestezie -cu aceeaşi distribuţie

 – –mutism akinetic -iniţial -urmat de afazie mutism akinetic -iniţial -urmat de afazie motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări motorie (dacă leziunea este stângă) cu tulburări ale funcţiilor superioareale funcţiilor superioare

 – –tulburări de comportament şi ale funcţiilor tulburări de comportament şi ale funcţiilor instinctuale instinctuale 

––reflexe de prehensiune (grasp reflex) reflexe de prehensiune (grasp reflex)

-apraxie unilaterală stângă-apraxie unilaterală stângă

••Infarctul în teritoriului profund:Infarctul în teritoriului profund:- teritoriul arterei lui Heubner şi ramurilor striate - teritoriul arterei lui Heubner şi ramurilor striate anterioare:anterioare: – –hemipareză controlaterală brahiofacială asociată cu hemipareză controlaterală brahiofacială asociată cu un deficit al vălului şi al limbiiun deficit al vălului şi al limbii – –dizartrie dizartrie ––tulburări dismetabolice şi vegetativetulburări dismetabolice şi vegetative

••Infarctele izolate – mai rare; frecvent etiologie embolicăInfarctele izolate – mai rare; frecvent etiologie embolică   •   • AVC de ACA bilaterale -în 10% din cazuri (o singură AVC de ACA bilaterale -în 10% din cazuri (o singură

ACA poate iriga şi teritoriul controlateral):ACA poate iriga şi teritoriul controlateral):   – –mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale,

gestuale şi emotive), gestuale şi emotive),  – –incontinenţă urinarăincontinenţă urinară – –reflex de prehensiune bilateral reflex de prehensiune bilateral  – –uneori paraplegieuneori paraplegie

3. ARTERA COROIDIANĂ ANTERIOARĂ:3. ARTERA COROIDIANĂ ANTERIOARĂ:

-vascularizează brațul posterior al capsulei -vascularizează brațul posterior al capsulei interne și substanța albă posterolaterală, pe interne și substanța albă posterolaterală, pe unde trec fibrele geniculocalcarine.unde trec fibrele geniculocalcarine.

Clinic, AVC în teritoriul arterei coroidiene Clinic, AVC în teritoriul arterei coroidiene anterioare, prezintă:anterioare, prezintă:

-hemiplegie controlaterală-hemiplegie controlaterală

-hemianestezie/hemihipoestezie controlaterală-hemianestezie/hemihipoestezie controlaterală

-hemianopsie homonimă laterală-hemianopsie homonimă laterală

4. ARTERA CAROTIDIANĂ INTERNĂ:4. ARTERA CAROTIDIANĂ INTERNĂ:

Tabloul clinic în afectarea ACI este variabil, în funcție Tabloul clinic în afectarea ACI este variabil, în funcție de cauza ischemiei: tromboză, embolie, debit scăzut. de cauza ischemiei: tromboză, embolie, debit scăzut. Cortexul irigat de ACM, ramură a ACI, este cel mai Cortexul irigat de ACM, ramură a ACI, este cel mai frecvent afectat.frecvent afectat.

Dacă poligonul Willis este funcțional, chiar o ocluzie Dacă poligonul Willis este funcțional, chiar o ocluzie de ACI poate fi asimptomatică.de ACI poate fi asimptomatică.

Mai rar, ocluzia ACI produce un infarct masiv, cortical Mai rar, ocluzia ACI produce un infarct masiv, cortical și subcortical, cu semne clinice identice cu cele din și subcortical, cu semne clinice identice cu cele din AVC în ACM.AVC în ACM.

ACI vascularizează și nervul optic și retina, prin artera ACI vascularizează și nervul optic și retina, prin artera oftalmică. Astfel, 25% din ocluziile de ACI sunt oftalmică. Astfel, 25% din ocluziile de ACI sunt precedate de CECITATE MONOCULARĂ precedate de CECITATE MONOCULARĂ TRANZITORIE-AMAUROZĂ FUGACE. Uneori apare TRANZITORIE-AMAUROZĂ FUGACE. Uneori apare sindromul optico-piramidal.sindromul optico-piramidal.

Artera carotidă- clinic:Artera carotidă- clinic:

-debut- brusc sau lent, uneori cu prodrom-debut- brusc sau lent, uneori cu prodrom

-poate fi precedat de AIT: hemipareze, ambliopii, -poate fi precedat de AIT: hemipareze, ambliopii, disfazii, care apar pe un anumit grad de disfazii, care apar pe un anumit grad de stenoză al carotidei respectivestenoză al carotidei respective

-ocluzia: hemiplegie controlaterală flască, -ocluzia: hemiplegie controlaterală flască, hemianestezie, hemianopsie, crize comițiale, hemianestezie, hemianopsie, crize comițiale, afazie, mioză homolaterală, fenomene afazie, mioză homolaterală, fenomene vegetativevegetative

-sindrom optico-piramidal-sindrom optico-piramidal

3.AVC în sistemul vertebro-bazilar:3.AVC în sistemul vertebro-bazilar:

Cele două artere vertebrale vertebrale se unesc Cele două artere vertebrale vertebrale se unesc și formează artera bazilară, în dreptul joncțiunii și formează artera bazilară, în dreptul joncțiunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară se bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară se împarte în cele două cerebrale posterioare. împarte în cele două cerebrale posterioare. Fiecare din aceste artere dau ramuri Fiecare din aceste artere dau ramuri circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri perforante profunde, care vascularizează perforante profunde, care vascularizează cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul, cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul, subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale lobului temporal și occipital.lobului temporal și occipital.

SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR:VERTEBRO-BAZILAR:

-simptome multiple, sugerând atingere difuză a -simptome multiple, sugerând atingere difuză a trunchiului cerebraltrunchiului cerebral

1.1. Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare în spațiu, balansare), tulburări de echilibru, în spațiu, balansare), tulburări de echilibru, nistagmus nistagmus multidirecționalmultidirecțional

2.2. Tulburări motorii- hemipareze, tetraparezeTulburări motorii- hemipareze, tetrapareze3.3. Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii, Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii,

dureri, hipo/anestezie cu aspect alterndureri, hipo/anestezie cu aspect altern4.4. Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu

dizartriedizartrie5.5. Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si

strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de partea opusă, realizând sindroame alterne. Ex.: sdr. partea opusă, realizând sindroame alterne. Ex.: sdr. Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral și Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral și hemiplegie controlaterală.hemiplegie controlaterală.

6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a 6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a membrelor inferioare cu cădere, fără ca membrelor inferioare cu cădere, fără ca bolnavul să-și piardă conștiențabolnavul să-și piardă conștiența

7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de 7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat, sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat, nu face nicio mișcare, are doar posibilitatea de nu face nicio mișcare, are doar posibilitatea de a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea substanței reticulatesubstanței reticulate

8. Lezarea cerebelului determină apariția 8. Lezarea cerebelului determină apariția sindromului cerebelos, din domeniul de sindromului cerebelos, din domeniul de distribuție ale celor trei artere cerebeloasedistribuție ale celor trei artere cerebeloase

3.1. ARTERA CEREBRALĂ POSTERIOARĂ:3.1. ARTERA CEREBRALĂ POSTERIOARĂ:

-poate fi variantă anatomică din artera carotidă -poate fi variantă anatomică din artera carotidă internă ipsilateralăinternă ipsilaterală

-vascularizează zona mediană a pedunculilor -vascularizează zona mediană a pedunculilor cerebrali, substanța neagră, nucleul roșu, cerebrali, substanța neagră, nucleul roșu, nucleii oculomotori, formația reticulată nucleii oculomotori, formația reticulată mezencefalică, nucleul subtalamic Luys, mezencefalică, nucleul subtalamic Luys, talamusul, plexurile coroidiene ale ventriculului talamusul, plexurile coroidiene ale ventriculului III și lateral.III și lateral.

Sindroame clinice:Sindroame clinice:-sindrom Weber: paralizie de nerv III homolateral și -sindrom Weber: paralizie de nerv III homolateral și

hemiplegie controlateralăhemiplegie controlaterală-hemibalism controlateral-hemibalism controlateral-semne piramidale bilaterale, comă, rigiditate prin -semne piramidale bilaterale, comă, rigiditate prin

decerebraredecerebrare-sindrom talamic: hemianestezie controlaterală –-sindrom talamic: hemianestezie controlaterală –

superficială, hiperpatie talamică, hemipareză superficială, hiperpatie talamică, hemipareză controlaterală, mișcări coreoatetozice, hemibalismcontrolaterală, mișcări coreoatetozice, hemibalism

-hemianopsie-hemianopsie-agnozii vizuale: obiecte, simboluri-agnozii vizuale: obiecte, simboluri-halucinoza pedunculară:halucinații vizuale cu scene și -halucinoza pedunculară:halucinații vizuale cu scene și

obiecte colorate, pe care bolnavul le conștientizează obiecte colorate, pe care bolnavul le conștientizează că nu sunt realecă nu sunt reale

-în leziuni bilaterale:cecitatea corticală-în leziuni bilaterale:cecitatea corticală

3.2 ARTERELE VERTEBRALE Și CEREBELOASE 3.2 ARTERELE VERTEBRALE Și CEREBELOASE POSTEROINFERIOARE:POSTEROINFERIOARE:ARTERA VERTEBRALĂ: se formează din trunchiul ARTERA VERTEBRALĂ: se formează din trunchiul brahiocefalic la dreapta și din artera subclavie în stânga. Dă brahiocefalic la dreapta și din artera subclavie în stânga. Dă mici ramuri arteriale perforante-pentru bulb median și lateral și mici ramuri arteriale perforante-pentru bulb median și lateral și artera cerebeloasă posteroinferioară, ce vascularizează zona artera cerebeloasă posteroinferioară, ce vascularizează zona laterobulbară și fața inferioară a cerebelului.laterobulbară și fața inferioară a cerebelului.SINDROAME CLINICE:SINDROAME CLINICE:

1.1. Sindromul bulbar median- are de partea leziunii paralizie și Sindromul bulbar median- are de partea leziunii paralizie și hemiatrofia limbii (nucleu n.XII), iar opus leziunii- hemiplegie hemiatrofia limbii (nucleu n.XII), iar opus leziunii- hemiplegie care respectă fața și hipoestezie tactilă și proprioceptivăcare respectă fața și hipoestezie tactilă și proprioceptivă

2.2. Sindromul lateral bulbar: Sindromul lateral bulbar: -de partea leziunii există nevralgie trigemen, parestezii, -de partea leziunii există nevralgie trigemen, parestezii,

tulburări senzitive ale feței (n. V), sindrom cerebelos cu tulburări senzitive ale feței (n. V), sindrom cerebelos cu dismetrie și cădere de partea leziunii, nistagmus, diplopie, dismetrie și cădere de partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Claude Bernard Horner (leziuni ale simpaticului sindrom Claude Bernard Horner (leziuni ale simpaticului descendent), disfagie, sughiț, paralizia vălului palatin și a descendent), disfagie, sughiț, paralizia vălului palatin și a corzilor vocale (n. IX, X), parestezii in hemicorpul lateralcorzilor vocale (n. IX, X), parestezii in hemicorpul lateral

-de partea opusă leziunii: hipoestezie termoalgică -de partea opusă leziunii: hipoestezie termoalgică (leziuni ale fasciculului spinotalamic)(leziuni ale fasciculului spinotalamic)

3.2 Sindromul de trunchi bazilar:3.2 Sindromul de trunchi bazilar:

-atingere bilaterală a căilor lungi- senzitive și -atingere bilaterală a căilor lungi- senzitive și motorii, cerebeloase, anomalii de nervi cranienimotorii, cerebeloase, anomalii de nervi cranieni

-tetraplegie, atingerea întregii musculaturi bulbare-tetraplegie, atingerea întregii musculaturi bulbare3.3. Sindromul pontin:3.3. Sindromul pontin:

-de partea leziunii: sindrom cerebelos, paralizie -de partea leziunii: sindrom cerebelos, paralizie de lateralitate a privirii, mioză, hemianestezia de lateralitate a privirii, mioză, hemianestezia feței, nistagmus, diplopie (VI), paralizie facială feței, nistagmus, diplopie (VI), paralizie facială (VII),surditate,acufene, ataxie(VII),surditate,acufene, ataxie

-de partea opusă leziunii: tulburări de sensibilitate -de partea opusă leziunii: tulburări de sensibilitate termoalgică, hemiplegietermoalgică, hemiplegie

3.3. TRUNCHIUL BAZILAR:3.3. TRUNCHIUL BAZILAR:

-vascularizează, prin ramurile sale, puntea și -vascularizează, prin ramurile sale, puntea și partea superioară a cerebelului: arterele partea superioară a cerebelului: arterele paramediene (pentru punte, lateral de linia paramediene (pentru punte, lateral de linia mediană), arterele circumferențiale scurte (2/3 mediană), arterele circumferențiale scurte (2/3 laterale ale punții și pedunculii cerebeloși, laterale ale punții și pedunculii cerebeloși, mijlociu și superior), arterele circumferențiale mijlociu și superior), arterele circumferențiale lungi: cerebeloasă superioară și antero-lungi: cerebeloasă superioară și antero-inferioară, pentru emisferele cerebeloase.inferioară, pentru emisferele cerebeloase.

-sindroame clinice: tetraplegie, comă, tulburări -sindroame clinice: tetraplegie, comă, tulburări cerebeloase, atingere bilaterală de nervi cerebeloase, atingere bilaterală de nervi cranieni.cranieni.

Artera cerebeloasă superioară: ocluzia sa Artera cerebeloasă superioară: ocluzia sa determină un important sindrom cerebelos determină un important sindrom cerebelos homolateral, dizartrie, anestezie termoalgică homolateral, dizartrie, anestezie termoalgică controlateralcontrolateral

Artera cerebeloasă antero-inferioară:surditate Artera cerebeloasă antero-inferioară:surditate homolaterală, pareză facială, vertij, nistagmus, homolaterală, pareză facială, vertij, nistagmus, sindrom Claude Bernard Horner, pareză de sindrom Claude Bernard Horner, pareză de lateralitate, hemihipoestezie controlateralălateralitate, hemihipoestezie controlaterală

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR: AITACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR: AIT

-este definit ca un deficit neurologic focal cu -este definit ca un deficit neurologic focal cu instalare brutală, dar care se remite total într-un instalare brutală, dar care se remite total într-un interval de timp de sub 60 min.interval de timp de sub 60 min.

-semnele clinice ale AIT-ului depind de teritoriul -semnele clinice ale AIT-ului depind de teritoriul arterial interesatarterial interesat

-mecanism: embolie din placa de aterom sau -mecanism: embolie din placa de aterom sau embolie cardiacă.embolie cardiacă.

-constituie un semnal de alarmă pentru un AVC-constituie un semnal de alarmă pentru un AVC

INFARCTUL LACUNAR:INFARCTUL LACUNAR:

Lacunele cerebrale definesc o boală ocluzivă a Lacunele cerebrale definesc o boală ocluzivă a arterelor perforante din poligonul lui Willis, din arterelor perforante din poligonul lui Willis, din trunchiul arterei cerebrale medii și din arterele trunchiul arterei cerebrale medii și din arterele sistemului vertebro-bazilar, artere cu diametrul de sistemului vertebro-bazilar, artere cu diametrul de 100-300 micrometri, care penetrează în profunzime 100-300 micrometri, care penetrează în profunzime substanța cenușie și albă a emisferelor cerebrale sau substanța cenușie și albă a emisferelor cerebrale sau din trunchiul cerebral.din trunchiul cerebral.

Fiecare din aceste artere mici se poate tromboza, Fiecare din aceste artere mici se poate tromboza, ceea ce duce la apariția unor mici zone de infarct ceea ce duce la apariția unor mici zone de infarct cerebral, denumite cerebral, denumite lacune.lacune.

Dimensiunile lor variază de la 3-4 mm, la 1-2 cm.Dimensiunile lor variază de la 3-4 mm, la 1-2 cm.

HTA este principalul factor de risc pentru lacune.HTA este principalul factor de risc pentru lacune.

Sindroamele clinice ale ictusului lacunar:Sindroamele clinice ale ictusului lacunar:-tabloul clinic evoluează în câteva ore sau mai mult, -tabloul clinic evoluează în câteva ore sau mai mult,

poate fi precedat de AIT lacunar, care apare de mai poate fi precedat de AIT lacunar, care apare de mai multe ori pe zi și durează câteva minute.multe ori pe zi și durează câteva minute.

-deficitul se poate instala brutal, sau progresiv, în zile-deficitul se poate instala brutal, sau progresiv, în zile-recuperarea poate fi totală sau cu deficit rezidual.-recuperarea poate fi totală sau cu deficit rezidual.

Sindroamele clinice obișnuite:Sindroamele clinice obișnuite:1.Hemipareza pur motorie (braț posterior al capsulei 1.Hemipareza pur motorie (braț posterior al capsulei

interne)interne)2.Hemisindrom senzitiv pur (talamus)2.Hemisindrom senzitiv pur (talamus)3.Hemipareză ataxică- dizartrie și mână inabilă3.Hemipareză ataxică- dizartrie și mână inabilă4.Hemipareză pur motorie cu afazie motorie4.Hemipareză pur motorie cu afazie motorie

Lacunele multiple duc la apariția sindromului Lacunele multiple duc la apariția sindromului pseudobulbar, cu labilitate emoțională,semne pseudobulbar, cu labilitate emoțională,semne piramidale bilaterale.piramidale bilaterale.

5.Hemipareză pur motorie cu paralizie a mișcării de 5.Hemipareză pur motorie cu paralizie a mișcării de lateralitatelateralitate

DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral--CT CEREBRALCT CEREBRAL: examenul cel mai important în perioada acută : examenul cel mai important în perioada acută

de stroke, stabilește etiologia ischemică sau hemoragică, de stroke, stabilește etiologia ischemică sau hemoragică, permite estimarea întinderii zonei de infarct, localizarea sa, permite estimarea întinderii zonei de infarct, localizarea sa, decelează lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de decelează lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de edem periinfarct, transformările hemoragice.edem periinfarct, transformările hemoragice.

N.B.: N.B.: -1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se -1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte extinse sunt decelabile pe CT de la început.extinse sunt decelabile pe CT de la început.-2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite -2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral.identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral.-3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant, -3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant, datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru -4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru a face diferența între ischemie și hemoragie. a face diferența între ischemie și hemoragie.

- IRM CEREBRAL:IRM CEREBRAL:Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.

-permite identificarea leziunilor ischemice și de -permite identificarea leziunilor ischemice și de dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale, dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale, decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară, decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară, poate evidenția transformarea hemoragică a unui poate evidenția transformarea hemoragică a unui infarct care nu s-a decelat la CTinfarct care nu s-a decelat la CT

-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni -permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni cerebrale-PEIcerebrale-PEI

EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM CEREBRALCEREBRAL: se obțin informații în plus prin : se obțin informații în plus prin vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale, vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale, ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale, cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale, decelează stenozele arteriale, decelează trombozele decelează stenozele arteriale, decelează trombozele sinusurilor venoase și a venelor corticale !sinusurilor venoase și a venelor corticale !

2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-EXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:EXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:

-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea -tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea traiectului arterei carotide comune, a bifurcației traiectului arterei carotide comune, a bifurcației acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase, acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase, care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu viteze variabile.viteze variabile.

-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele -decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele cu potențial instabil.cu potențial instabil.N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide, N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide, vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru detectarea ascultatorie a suflurilor.detectarea ascultatorie a suflurilor.

3.EXAMENE DE LABORATOR3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol – HDL și : colesterol – HDL și LDL, glicemie, hemoleucogramă ș.a. LDL, glicemie, hemoleucogramă ș.a.

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC: ITRATAMENTUL GENERAL AL AVC: I--monitorizarea intermitentă a stării neurologice: puls, TA, monitorizarea intermitentă a stării neurologice: puls, TA,

saturația în oxigen saturația în oxigen -administrarea de oxigen dacă saturația scade sub 95%-administrarea de oxigen dacă saturația scade sub 95%-monitorizarea echilibrului hidric și a hidroelectroliților: ser -monitorizarea echilibrului hidric și a hidroelectroliților: ser

fiziologic 0,9%fiziologic 0,9%-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci doar la bolnavi cu -nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci doar la bolnavi cu

valori peste 220/120 mmHg la măsurători repetate sau la cei valori peste 220/120 mmHg la măsurători repetate sau la cei cu insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă sau cu insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă, se va evita scăderea brutală a TA.encefalopatie hipertensivă, se va evita scăderea brutală a TA.

-se recomandă tratamentul cu insulină la valori ale glicemiei -se recomandă tratamentul cu insulină la valori ale glicemiei peste 180 mg/dlpeste 180 mg/dl

-se va urmări curba termică pentru decelarea infecțiilor, febra se -se va urmări curba termică pentru decelarea infecțiilor, febra se va trata cu paracetamol, se va asigura o temperatură optimă va trata cu paracetamol, se va asigura o temperatură optimă în mediul ambiantîn mediul ambiant

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC: IITRATAMENTUL AVC ISCHEMIC: II-SPECIFIC:-SPECIFIC:-rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al -rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al

plasminogenului, cu rol tromboliticplasminogenului, cu rol trombolitic-doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea -doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea anumitor criterii, cu confirmare imagistică, anumitor criterii, cu confirmare imagistică, administrat într-o fereastră terapeutică de administrat într-o fereastră terapeutică de maxim 4,5 ore.maxim 4,5 ore.

-tratament antiplachetar: aspirină-sigură și -tratament antiplachetar: aspirină-sigură și eficientă când se administrează în primele 48 eficientă când se administrează în primele 48 de ore de la debut de ore de la debut

-nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte -nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)

-anticoagularea precoce nu a demonstrat un beneficiu în -anticoagularea precoce nu a demonstrat un beneficiu în administrarea la 24-48 ore de la debutadministrarea la 24-48 ore de la debut

-se poate administra heparină la bolnavi cu surse -se poate administra heparină la bolnavi cu surse embolice de risc înalt, disecție de aortă, stenoză de embolice de risc înalt, disecție de aortă, stenoză de grad înalt preoperator. Există risc de transformare grad înalt preoperator. Există risc de transformare hemoragică după administrarea de anticoagulante în hemoragică după administrarea de anticoagulante în ischemia cerebrală întinsă.ischemia cerebrală întinsă.

Edemul cerebral și hipertensiunea intracraniană:Edemul cerebral și hipertensiunea intracraniană:-capul poziționat la 30 grade-capul poziționat la 30 grade-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de 20%-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de 20%-chirurgia decompresivă în infarctul malign de ACM, cu -chirurgia decompresivă în infarctul malign de ACM, cu

semne pe CT de infarct mai mare de 50% din teritoriul semne pe CT de infarct mai mare de 50% din teritoriul ACM.ACM.

-chirurgie decompresivă în infarctul cerebelos-chirurgie decompresivă în infarctul cerebelos

-profilaxia și terapia complicațiilor:-profilaxia și terapia complicațiilor:

-tratament cu antibiotice al infecțiilor-tratament cu antibiotice al infecțiilor

-rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru -rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru prevenirea trombembolismului pulmonar, cu prevenirea trombembolismului pulmonar, cu mobilizare precocemobilizare precoce

-prevenirea escarelor-prevenirea escarelor

-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor -anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor recurente ( preexistente)recurente ( preexistente)

-alimentație precoce pe sondă nazogastrică -alimentație precoce pe sondă nazogastrică (sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție(sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:1.PROFILAXIA PRIMARĂ:1.PROFILAXIA PRIMARĂ:1.1. menținerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de 1.1. menținerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de

AVC, tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii diabeticiAVC, tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii diabetici-sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece trec bariera -sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece trec bariera

hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se recomandă sartani.recomandă sartani.

1.2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal1.2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal1.3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC, 1.3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC,

persoanele care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu persoanele care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu 50%.50%.

1.4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales 1.4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea risc protector.risc protector.

1.5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min 1.5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min exerciții fizice/mers susținut pe zi.exerciții fizice/mers susținut pe zi.

1.6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de 1.6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de masă corporală sub 25masă corporală sub 25

1.7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.1.7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.

1.8. 1.8. terapia antitrombotică:terapia antitrombotică:-aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani fără risc de -aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani fără risc de

hemoragie intracerebrală sau la bărbați-pentru prevenția infarctului de hemoragie intracerebrală sau la bărbați-pentru prevenția infarctului de miocard ( nu reduce riscul de AVC).miocard ( nu reduce riscul de AVC).

-pentru bolnavi cu fibrilație atrială fără alți factori de risc vasculari și sub 65 ani, -pentru bolnavi cu fibrilație atrială fără alți factori de risc vasculari și sub 65 ani, se poate administra aspirinase poate administra aspirina

-pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste 50% se va administra -pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste 50% se va administra aspirină.aspirină.

1.9. 1.9. terapia anticoagulantăterapia anticoagulantă::-la bolnavi cu FiA non-valvulară la persoane de 65-75 ani și fără alt factor de -la bolnavi cu FiA non-valvulară la persoane de 65-75 ani și fără alt factor de

risc (sau aspirina), anticoagulant oral (sintrom, trombostop), pentru valori risc (sau aspirina), anticoagulant oral (sintrom, trombostop), pentru valori INR-2-3.INR-2-3.

-la bolnavi cu FiA nonvalvulară cu vârstă peste 75 ani sau mai tineri, dar cu -la bolnavi cu FiA nonvalvulară cu vârstă peste 75 ani sau mai tineri, dar cu factori de risc asociați-HTA, IVS, DZ se recomandă anticoagularefactori de risc asociați-HTA, IVS, DZ se recomandă anticoagulare

-la bolnavii cu FiA care au și proteze valvulare cardiace mecanice, se -la bolnavii cu FiA care au și proteze valvulare cardiace mecanice, se recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-2-recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-2-3.3.

Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoane cu stenoze Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoane cu stenoze carotidiene semnificatice 60-99% asimptomatice.carotidiene semnificatice 60-99% asimptomatice.

Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene asimptomatice.asimptomatice.Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de AVC, are beneficiu mic datorită riscului de deces AVC, are beneficiu mic datorită riscului de deces perioperator, care e crescut. S-ar putea opera bărbați perioperator, care e crescut. S-ar putea opera bărbați cu stenoze peste 80%, cu speranță de viață peste 5 cu stenoze peste 80%, cu speranță de viață peste 5 ani, doar în centre de chirurgie vasculară cu rată a ani, doar în centre de chirurgie vasculară cu rată a complicațiilor perioperatorii de sub 3%. complicațiilor perioperatorii de sub 3%. Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de viață sub 5 ani.viață sub 5 ani.

PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR

DE RISC:DE RISC:1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la valori optime de 1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la valori optime de

120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută intensiv la bolnavii cu 120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută intensiv la bolnavii cu AVC hemodinamic sau stenoză carotidiană bilaterală. Sunt AVC hemodinamic sau stenoză carotidiană bilaterală. Sunt recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul de recidivă a AVC.de recidivă a AVC.

2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificată cu regularitate, se 2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificată cu regularitate, se recomandă modificarea stilului de viață și terapie farmacologică recomandă modificarea stilului de viață și terapie farmacologică individualizată (pioglitazonă)individualizată (pioglitazonă)

3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurența AVC. Oprirea 3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurența AVC. Oprirea tratamentului cu statine în faza acută a AVC se poate asocia cu tratamentului cu statine în faza acută a AVC se poate asocia cu un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina, un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina, rosuvastatina, inițial în doze mari, ulterior la o doză permanentă rosuvastatina, inițial în doze mari, ulterior la o doză permanentă de întreținere.de întreținere.

4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC, deoarece 4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC, deoarece scade TA.scade TA.

b.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:b.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:-bolnavul cu AVC trebuie să primească tratament -bolnavul cu AVC trebuie să primească tratament

antitrombotic:antitrombotic:-antiplachetare: clopidogrel, aspirina, -antiplachetare: clopidogrel, aspirina, aspirina+dipiridamol, triflusalaspirina+dipiridamol, triflusalCombinația aspirină+clopidogrel nu se Combinația aspirină+clopidogrel nu se recomandă la bolnavii cu AVC recent decât recomandă la bolnavii cu AVC recent decât dacă aceștia asociază angină instabilă, infarct dacă aceștia asociază angină instabilă, infarct miocardic non-Q sau stentare recentă. miocardic non-Q sau stentare recentă. Tratamentul trebuie administrat 9 luni după Tratamentul trebuie administrat 9 luni după eveniment.eveniment.Se recomandă ca pacienții care repetă AVC Se recomandă ca pacienții care repetă AVC sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din punct de vedere etiologic.punct de vedere etiologic.

Terapia antiplachetară evenimentele Terapia antiplachetară evenimentele vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal, vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la bolnavii cu AVC sau AIT.bolnavii cu AVC sau AIT.

-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi

-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc -CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală coronarianăcoronariană

-DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii -DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii coronarienicoronarieni

-TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar -TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar cu mai puține riscuri de sângerare digestivăcu mai puține riscuri de sângerare digestivă

Terapia anticoagulantă- cu INR 2-3 se recomandă Terapia anticoagulantă- cu INR 2-3 se recomandă după un AVC asociat cu fibrilație atrială. după un AVC asociat cu fibrilație atrială. Anticoagularea : trombostop, sintrom nu se Anticoagularea : trombostop, sintrom nu se recomandă la bolnavii cu epilepsie, sângerări recomandă la bolnavii cu epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la tratament.digestive, necomplianță la tratament.Vârsta înaintată nu contraindică terapia Vârsta înaintată nu contraindică terapia anticoagulantă. Terapia anticoagulantă se recomandă anticoagulantă. Terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii cu AVC cardio-embolic nelegat de FiA, la și la bolnavii cu AVC cardio-embolic nelegat de FiA, la cei cu anevrisme fusiforme de arteră bazilară, cei cu anevrisme fusiforme de arteră bazilară, ateroame aortice, disecție de artere cervicale sau în ateroame aortice, disecție de artere cervicale sau în caz de flebotromboză a membrelor pelvine, cu risc de caz de flebotromboză a membrelor pelvine, cu risc de tromembolism pulmonar.tromembolism pulmonar.Dacă anticoagularea orală este contraindicată se Dacă anticoagularea orală este contraindicată se recomandă administrarea de aspirină+dipiridamol.recomandă administrarea de aspirină+dipiridamol.Terapia antiplachetară reduce evenimentele Terapia antiplachetară reduce evenimentele vasculare, inclusiv infarctul de miocard non-fatal.vasculare, inclusiv infarctul de miocard non-fatal.

CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA:CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA:-EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70--EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70-

99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un 99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC.interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC.

-EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați -EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%.făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%.

-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%.-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%.-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar crește riscul -Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar crește riscul

operatoroperator-Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau stentare -Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau stentare

se recomandă la bolnavi cu stenoză simptomatică severă, la se recomandă la bolnavi cu stenoză simptomatică severă, la care se contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare după EAC care se contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare după EAC sau în caz de stenoză într-o zonă inaccesibilă chirurgical.sau în caz de stenoză într-o zonă inaccesibilă chirurgical.

-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau -Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau peste nu are studii care să o recomande.peste nu are studii care să o recomande.