4. AVORTUL

ACCIDENT CARE POATE APĂREA ÎN

DIFERITE FAZE ALE GESTAŢIEI ŞI CARE

CONSTĂ ÎN ÎNTRERUPEREA LEGĂTURILOR

DINTRE MAMĂ ŞI FĂT

ESTE CAUZAT DE:

UN DEZECHILIBRU

O STARE DE INTOLERANŢĂ

ÎNTRE MAMĂ ŞI FĂT,

CARE FAC IMPOSIBILĂ

EVOLUŢIA GESTAŢIEI

AVORTUL

AVORTON – PRODUS DE CONCEPŢIE

REŢINUT SAU ELIMINAT ÎN CURSUL

AVORTULUI, MORT SAU VIU DAR

NEVIABIL.

ÎN CAZUL RĂMÂNERII ÎN UTER A

AVORTONULUI, ACESTA VA SUFERI UNUL

DIN URMĂTOARELE FENOMENE: RESORBŢIE;

MACERAŢIE;

MUMIFIERE;

PUTREFACŢIE

AVORTUL

SE CONSIDERĂ AVORT PIERDERILE DE GESTAŢIE:

ÎNTRE ZILELE 42-260 DE GESTAŢIE – LA VACĂ

ÎNTRE ZILELE 41-300 DE GESTAŢIE – LA IAPĂ

DIFERENŢIERE ÎNTRE AVORT ŞI FĂTARE PREMATURĂ CU FETUS VIABIL

POSIBILĂ DUPĂ:

A 260-a ZI DE GESTAŢIE

A 300-a ZI DE GESTAŢIE

DUPĂ ACESTE DATE FETUŞII SUNT CAPABILI SĂ SUPRAVIEŢUIASCĂ ÎN AFARA UTERULUI

VACĂ

IAPĂ

AVORTUL

AGENŢII ETIOLOGICI POT ACŢIONA:

- SINGURI – DETERMINÂND PRODUCEREA AVORTULUI;

- ASOCIAŢI (CEL MAI FRECVENT);

- FACTORI ABORTIGENI CU PATOGENITATE LIMITATĂ – INDUC

AVORTUL NUMAI ÎN ASOCIERE CU ALTE CAUZE CARE REDUC

REZISTENŢA NATURALĂ A ORGANISMULUI.

POT FI:

- EXOGENI

- Agenţi mecanici;

- Greşeli de alimentaţie;

- Toxine

- Plante bogate în fitoestrogeni;

- Medicamente cu efect ocitocic;

- Diferiţi agenţi patogeni;

- etc.

AVORTUL

- ENDOGENI

- Predispoziţii ereditare;

- Factori letali;

- Anomalii congenitale ale fătului sau învelitorilor

fetale.

Frecvent sunt întâlnite asociaţii de agenţi abortigeni specifici atât în

ferme cât şi pe acelaşi individ

- Tulburările de

nutriţie

(rol primordial

în etiologia

avorturilor)

- Raţii neechilibrate;

- Raţii nediferenţiate în raport

cu vârsta gestaţiei;

- Raporturi anormale între

componentele raţiei;

- Exces de nutreţuri acide;

- Consum de nutreţuri alterate.

Datorate

greşelilor de

alimentaţie

AVORTUL

CLASIFICAREA AVORTURILOR

- AVORTURI

Idiopatice – întreruperea legăturii dintre

mamă şi făt se realizează ca urmare a

acţiunii directe a factorului abortigen

asupra fătului, anexelor fetale sau

uterului, fără a interveni o altă cauză

externă.

Simptomatice – simptom al unei boli

generale, de regulă extragenitală.

AVORTUL

CLASIFICARE

ÎN FUNCŢIE

DE AGENTUL

ETIOLOGIC

NEINFECŢIOAS

E

TULBURĂRI ALE GAMETOGENEZEI;

ANOMALII MORFO-FUNCŢ. ALE AP. GENIT. FEMEL

TULB. LA NIV. COMPLEX FETO-PLACENTAR

MOARTEA INTRAUTERINĂ A PROD. DE CONCEPŢIE

FACTORI ALIMENTARI

DISFUNCŢII ENDOCRINE

FACTORI TRAUMATICI

TOXIEMIA DE GESTAŢIE

STRESS-UL TERMIC

AVORTUL TERAPEUTIC

IDIOPATIC

E

ÎN AFECŢIUNI CARDIACE,

ÎN BOLI DIGESTIVE ŞI HEPATICE

BRUCELLA, VIBRIO FOETUS, LEPTOSPIRA,

LISTERIA MONOCYTOGENES, SALMONELLA,

CORYNEBACTERIUM, RICKETTSIA,

VIROZE ABORTIGENE

ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ,

FEBRA AFTOASĂ, BOALA LUI AUJESZKY,

RUJET, PESTĂ PORCINĂ, ANTRAX, T.B.C.

INFECŢII COLIBACILARE

AVORTURI PRODUSE DE : TRICHOMONAS GENITALIS BOVIS,

TOXOPLASMA GONDII

MICOZE

AVORTURI PRODUSE DE TULBURĂRI ALE TOLERANŢEI

IMUNOLOGICE DINTRE MAMĂ ŞI FĂT

AVORTURI PRODUSE DE MALADII GENETICE

INFECŢIOASE

DE INVAZIE

IMUNOLOGICE

GENETICE

SIMPTOMATICE

IDIOPATIC

E

SIMPTOMATICE

ÎN FUNCŢIE DE STADIUL GESTAŢIEI

Avorturi precoce (timpurii), în stadiul zigotic sau embrionar;

Avorturi tardive – stadiul fetal.

ÎN FUNCŢIE DE NUMĂRUL DE FETUŞI AVORTAŢI

- complet – LA UNIPARE – singurul fetus dezvoltat, la nivel

uterin, este avortat ;

- LA PLURIPARE - moartea tuturor produşilor de

concepţie.

- incomplet – LA PLURIPARE - moartea numai a unui

anumit număr de produşi

de concepţie.

AVORTUL

PATOGENEZA GENERALĂ A AVORTURILOR

Factorii etiologici, singuri sau în asociere pot induce

avortul prin următoarele mecanisme etiopatogenetice:

alterarea compoziţiei biochimice a embriotrofului;

pregătirea necorespunzătoare a uterului;

alterarea legăturilor feto-maternale;

anomalii ale anexelor fetale sau ale placentei.

Aceste mecanisme determină apariţia, la nivel uterin, a unor condiţii

nefavorabile supravieţuirii produsului de concepţie determinând

avortul.

AVORTUL

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A AVORTURILOR

Manifestările clinice ale avorturilor sunt dependente de:

stadiul gestaţiei în care s-a produs avortul;

agentul etiologic;

starea de întreţinere a femelei;

rezistenţa şi starea de sănătate a mamei;

vârsta femelei.

Pot evolua:

fără manifestări clinice (avorturi latente);

cu manifestări clinice specifice.

Avorturile fără manifestări clinice (latente) se pot produce pe tot

parcursul gestaţiei, dar lipsa totală a manifestărilor clinice este întâlnită la

avortul precoce (zigotic şi embrionar) sau la avorturile fetale sau

embrionare incomplete (la speciile pluripare).

AVORTUL

Aceste tipuri de avorturi pot fi:

complete - fără manifestări clinice - întâlnite la toate speciile în

stadiile precoce ale gestaţiei (zigotic şi embrionar), datorită faptului că

legăturile dintre mamă şi făt sunt reduse, permiţând liza zigotului sau

embrionului, degenerarea şi resorbţia totală sau eliminarea produşilor

de concepţie odată cu mucusul de călduri (la primul estru post avort).

Există unele situaţii în care produsul de concepţie avortat poate

constitui un mediu prielnic de dezvoltare a infecţiei uterine.

În aceste cazuri este greu de diagnosticat avortul, precum şi dacă este

vorba de o infecţie uterină primară sau secundară (produsă în urma

avortului);

incomplete - fără manifestări clinice - întâlnite numai la speciile

pluripare - un număr de produşi de concepţie mor în stadiul de embrion

sau făt, ceilalţi produşi continuându-şi dezvoltarea până la parturiţie.

În timpul parturiţiei sunt eliminaţi fetuşii vii, iar printre aceştia şi

produşi avortaţi, care pot uneori prezenta diferite modificări .

AVORTUL

Avortul cu manifestări clinice este specific stadiilor avansate ale

gestaţiei (stadiu fetal).

Simptomele

avorturilor simptome care însoţesc avortul;

simptome post avort.

Simptomele care preced avortul (iminenţa de avort):

nelinişte;

coborârea abdomenului;

edemul şi tumefacţia vulvară;

declanşarea secreţiei lactate

avorturile foarte târzii.

uneori;

simptome care preced avortul

(iminenţa de avort);

AVORTUL

Simptomele care însoţesc avortul - asemănătoare parturiţiei

propriu-zise:

prezenţa eforturilor de expulzare;

relaşarea ligamentelor sacrosciatice;

tumefacţia vulvei;

deschiderea cervixului;

apariţia - secreţiilor vulvare cu aspect muco-sangvinolent;

- a anexelor fetale;

- expulzarea avortonului (în final).

Simptome post avort:

subinvoluţia uterină;

complicaţii ale avortului:

- retenţia învelitorilor fetale

- infecţiile uterine.

AVORTUL

DIAGNOSTICUL GENERAL AL AVORTURILOR

Se pune prin:

anamneză,

inspecţie,

examen cu speculum vaginal (ESV),

examen vaginal manual (EVM),

examen transrectal (ETR).

În iminenţa de avort diagnosticul se pune pe baza

anamnezei şi a semnelor clinice. Diagnosticul avortului în desfăşurare se realizează prin: - examen vaginal cu speculum - examen vaginal manual.

AVORTUL

Pentru identificarea cauzelor care au determinat

avortul se poate recurge la examene de laborator: - examene anatomo-patologice ale avortonului şi anexelor fetale; - examene bacteriologice, virusologice, parazitologice şi micologice ale fetuşilor, anexelor fetale şi lichidelor uterine; - examene toxicologice ale furajelor; - examene hematologice şi biochimice ale sângelui femelei; - determinări hormonale; - examene citogenetice în vederea stabilirii diferitelor anomalii genetice ce sunt incompatibile cu supravieţuirea produşilor de concepţie; - examene imunologice.

AVORTUL

Probele pentru examenele de laborator:

- trebuie să prezinte modificări specifice ; - trebuie trimise foarte rapid după apariţia avorturilor şi ambalate corespunzător, conform metodologiei fiecărui tip de examen solicitat.

În situaţiile în care avorturile au caracter enzootic,

obligatoriu se va executa o anchetă epidemiologică completă în

vederea identificării cauzelor abortigene.

AVORTUL

SUNT REPREZENTATE DE:

- endometritele cronice - pot fi compatibile cu instalarea

gestaţiei, dar nidaţia se realizează defectuos sau se poate

produce decolarea precoce a angrenajului materno-fetal şi

consecutiv acestora tulburări ale schimburilor materno-

fetale.

Endometritele cronice pot determina şi tulburări de

secreţie şi compoziţie a embriotrofului care poate deveni

toxic pentru embrion;

- hipoplazia uterină sau numai a endometrului determină

avort prin insuficienta complianţă a uterului;

- modificări calitative şi cantitative ale secreţiei uterine

care nu va putea face faţă necesităţilor crescânde ale

produsului de concepţie;

- hiperplazia glandulo-chistică endometrială (H.G.C.E.)-

determină modificări de compoziţie a embriotrofului;

- fibroza periglandulară, cauzată de diferitele

traumatisme sau infecţii uterine, determină avort embrionar la

iapă înainte de 90 de zile de gestaţie, din pricina pierderii

elementelor glandulare, endometriale, la locul de contact

placentar, aceasta împiedicând realizarea schimbului

nutriţional;

- aderenţele uterine - consecutive traumatismelor în

timpul parturiţiei sau infecţiilor uterine - permit instalarea

gestaţiei în stadiile incipiente, dar pot induce avortul în gestaţia

avansată, din cauza imposibilităţii creşterii în volum a uterului.

Sunt reprezentate:

de acumulări în exces sau reducerea

cantităţii lichidelor perifetale:

- Hidropizia anexelor fetale

- Infiltraţia seroasă a învelitorilor fetale;

- Oligohidroamniosul;

- Diferite afecţiuni ale cordonului

ombilical.

◊ tulburări circulatorii maternale determinate de: boli cardiace, renale sau hepatice cronice;

torsiunea uterină;

compresiuni pe cordonul ombilical exercitate de către o regiune dură a fătului;

torsiunea cordonului ombilical;

hipertrofia cordului fetal;

obliterarea canalului arterial.

◊ conformaţia anormală a fătului;

◊ tulburări ale mecanismului de endo- şi exosmoză la nivelul

placentei;

◊ hipersecreţia foiţei amniotice şi/sau alantoidiene;

◊ cauze ereditare.

Etiologie

- se caracterizează printr-o acumulare excesivă de lichid

amniotic (hidroamnios) sau de lichid alantoidian (hidralantoida);

- întâlnită mai frecvent la vacă şi mai rar la iapă, iar uneori

chiar la oaie şi la căţea.

Simptomatologie

- abdomen f. mult mărit în volum (abdomen în butoi);

- golurile flancului şterse; - modificări ale stării generale: - facies abătut, speriat; - stare de indiferenţă; - apetit redus; - defecări şi urinări dese; - temperatura în limite normale, uneori hipotermie;

- refuză adoptarea decubitului - presiunea intraabdominală crescută îi jenează respiraţia; - deplasarea greoaie - numai când este forţat (în acumulările mari de lichide); - în poziţie patrupodală îşi menţine membrele depărtate pentru şi capul întins pe gât (poziţie ortopneică).

HIDROPIZIA

ANEXELOR

FETALE LA

VACĂ

Simptomatologie

- respiraţia este dispneică, de tip costal;

- pulsul, slab şi filiform cu frecvenţa crescută din cauza pierderilor masive de lichid din patul vascular.

- la palpaţia abdominală:

pereţii abdomenului sunt destinşi, tensionaţi;

prin sucusiuni repetate se sesizează mişcarea lichidului în

uter.

- percuţia relevă matitate accentuată.

- la ETR:

- deschiderea anterioară a bazinului este blocată

de sacul uterin destins şi cu pereţii subţiaţi, care are tendinţa

de a pătrunde în cavitatea pelvină;

- produsul de concepţie nu se percepe sau se

percepe foarte greu deoarece este subdezvoltat.

Simptomatologie

- examenul cavităţii vaginale - mucoasă cianotică;

- condiţia corporală a femelei se degradează gradual,

determinând imposibilitatea de părăsire a decubitului şi în final

moartea acesteia.

Diagnostic

- semne clinice:

distensia accentuată a abdomenului şi uterului, coroborate

cu modificările stării generale.

Diagnostic diferenţial

ascită - matitate la percuţie pe o linie orizontală, paralelă cu

solul, indiferent de poziţia în care este aşezat animalul.

Prognostic

- grav pentru făt din cauza dezvoltării anormale a

acestuia sau opririi sale în dezvoltare, determinând moartea

sau o viabilitate redusă;

- rezervat spre grav pentru mamă din pricina :

- alterării progresive a stării generale - cahexie;

- presiunii intraabdominale foarte mult crescute,

care poate determina moartea femelei prin asfixie;

- dacă gestaţia este dusă la termen expulzarea

fătului nu poate fi realizată din cauza reducerii puterii

contractile a uterului prin destinderea şi subţierea accentuată

a pereţilor acestuia.

- complicaţiile apărute după extragerea produsului de

concepţie:

- retenţia învelitorilor fetale;

- metrite.

Tratament

- diferit în funcţie de amploarea colecţiei de lichide;

- hidropizii reduse sau diagnosticate în stadii incipiente:

- mişcarea activă pe distanţe şi pe perioade mari

de timp;

- reducerea consumului de lichide;

- regim alimentar pe bază de concentrate;

- medicamentos:

- purgative saline;

- diuretice.

- modificări alarmante ale stării generale (risc de

asfixie):

- executarea avortului terapeutic;

- histerotomie.

pentru eliminarea

lichidelor din organism

Tratament

- histerotomie:

- incizia uterului se execută în doi timpi:

- întâi se execută o mică breşă prin care

lichidele perifetale se elimină încet (prevenirea şocului „ex

vacuo”) şi apoi se va mări incizia;

- concomitent cu evacuarea lichidelor

perifetale, femela va fi perfuzată pentru refacerea patului

vascular.

- gestaţia dusă la termen şi începerea parturiţiei;

- deschiderea cervixului;

- extragerea produsului de concepţie.

- obiective urmărite după extragerea produsului de concepţie:

- refacerea puterii contractile a uterului şi

stimularea involuţiei uterine;

- prevenirea infecţiilor uterine şi generale post-

operatorii;

- refacerea stării generale a femelei.

Afecţiune a învelitorilor fetale caracterizată prin edemul

şi infiltraţia acestora.

Ca urmare a acestor modificări învelitorile devin

gelatinoase, de culoare galben-cenuşie, putând

ajunge la 8-10 cm grosime şi 70 Kg greutate.

Este întâlnită mai frecvent la vacă.

ETIOPATOGENEZĂ

Poate apare

Poate fi urmarea infecţiilor placentotrope (Bruceloza)

INFILTRAŢIA SEROASĂ A ÎNVELITORILOR FETALE

Concomitent

cu

Independent

de

Hidropizia învelitorilor

fetale

Tulburări circulatorii materno-fetale

Moarte fetală

AVORT FĂTARE CU FETUS NEVIABIL

SIMPTOMATOLOGIE

Foarte discretă – de regulă nefiind observată

Când coexistă cu hidropizia învelitorilor fetale se observă

simptomatologia specifică acesteia.

DIAGNOSTIC

Greu de precizat pe parcursul gestaţiei

Poate fi stabilit numai după expulzarea produsului de

concepţie, când învelitorile fetale sunt îngroşate şi se extrag

foarte greu.

PROGNOSTIC

GRAV – PENTRU FĂT (Neviabil sau mort)

REZERVAT – PENTRU MAMĂ (se complică cu retenţia

învelitorilor fetale şi metrită)

ESTE FRECVENTĂ ÎN AVORTUL BRUCELIC – EXISTĂ

RISCUL INFECTĂRII MEDICULUI VETERINAR

REZERVAT – PENTRU REPRODUCŢIE (pierderi de gestaţii

şi creşterea service-periodului - SP)

OLIGOHIDROAMNIOSUL DIMINUAREA CANTITĂŢII LICHIDULUI AMNIOTIC

SUB LIMITELE FIZIOLOGICE, COMPARATIV CU

STADIUL GESTAŢIEI

ÎNTÂLNIT MAI FRECVENT LA VACĂ

ETIOPATOGENEZĂ

INCOMPLET CUNOSCUTĂ

POATE APARE CA URMARE A :

DEGENERĂRII ENDOTELIULUI FOIŢEI AMNIOTICE CARE ASTFEL ÎŞI

REDUCE CAPACITATEA SECRETORIE

TULBURĂRILOR CIRCULATORII DE LA NIVELUL AMNIOSULUI

RUPTURII FOIŢEI AMNIOTICE

Avortul se produce ca urmare a scăderii cantitative a lichidului

amniotic care va determina contactul direct al foiţei cu fătul şi ca

urmare presiunile asupra fătului vor fi inegale, determinând

moartea sa şi avortul.

OLIGOHIDROAMNIOSUL REDUCERE CANTITATIVĂ A LICHIDULUI AMNIOTIC

CONTACT DIRECT AL FOIŢEI AMNIOTICE CU FĂTUL

NEREPARTIZAREA EGALĂ A PRESIUNILOR PE CORPUL FETAL

DEFORMĂRI ALE CORPULUI FETAL - ANCHILOZE

- CURBAREA COLOANEI VERTEBRALE

- RETRACŢII TENDIN. ŞI MUSCULARE

AVORT FĂT NEVIABIL

MOARTE FETALĂ

OLIGOHIDROAMNIOSUL

SIMPTOME

INSPECŢIE – NECONCORDANŢĂ ÎNTRE

MĂRIMEA ABDOMENULUI ŞI VÂRSTA

GESTAŢIEI

EXAMEN TRANSRECTAL REDUCEREA DIMENSIUNILOR SACULUI UTERIN

PREZENŢA UNOR CANTITĂŢI REDUSE DE LICHIDE

PERIFETALE

FLUCTUENŢĂ REDUSĂ

PALPAREA CU UŞURINŢĂ A UNOR PĂRŢI DIN CORPUL

FETAL

MOBILITATE REDUSĂ A FĂTULUI ÎN ÎNVELITORI

PLACENTOAME REDUSE ÎN DIMENSIUNI

OLIGOHIDROAMNIOSUL

DIAGNOSTIC

PE BAZA DATELOR ANAMNETICE, COROBORATE CU MĂRIMEA

CONTURULUI ABDOMINAL.

EXAMEN TRANSRECTAL - PENTRU CONFIRMARE

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - FETUSUL MUMIFIAT.

FETUS MUMIFIAT

NU SE PERCEPE SENZAŢIA DE FLUCTUENŢĂ

FETUSUL ESTE IMOBIL ÎN UTER

LIPSESC PULSAŢIILE CARACTERISTICE ALE ARTEREI UTERINE

MEDII.

PROGNOSTIC

FĂT – NEFAVORABIL - în cele mai multe situaţii acesta moare şi se produce

avortul în ultima treime a gestaţiei sau, chiar dacă ajunge la fătare, este neviabil.

MAMĂ – REZERVAT – din cauza insuficientei pregătiri pentru fătare a femelei

sau distociilor cauzate de anchilozele fetale.

OLIGOHIDROAMNIOSUL

TRATAMENT

DACĂ APARE IMINENŢA DE AVORT SE ÎNCEARCĂ

EXTRAGEREA AVORTONULUI DUPĂ DESCHIDEREA

CERVIXULUI, REALIZATĂ PRIN DILATAREA MANUALĂ A

ACESTUIA, ASOCIATĂ UNEI TERAPII ESTROGENICE,

TRANCHILIZĂRI SAU ELECTROTERAPII.

DUPĂ DESCHIDEREA CERVIXULUI SE INTRODUC ÎN

CAVITATEA UTERINĂ LICHIDE CU PROPRIETĂŢI

ASEMĂNĂTOARE LICHIDELOR PERIFETALE (ÎN SCOPUL

DECOLĂRII PEREŢILOR UTERINI DE PRODUSUL DE

CONCEPŢIE)

SE REALIZEAZĂ O BUNĂ LUBRIFIERE A CONDUCTULUI

GENITAL

DACĂ AVORTONUL PREZINTĂ ANCHILOZE, SE POATE

EXECUTA FETOTOMIA

Avorturile cauzate de tulburări

la nivelul complexului feto-placentar CONSTITUIE UN CAPITOL IMPORTANT AL PATOLOGIEI GESTAŢIEI LA

ANIMALE, DEOARECE LA ACEST NIVEL AU LOC CELE MAI IMPORTANTE

SCHIMBURI NUTRITIVE ŞI RESPIRATORII ÎNTRE MAMĂ ŞI FĂT.

ORICE MODIFICARE ÎN DINAMICA ACESTOR SCHIMBURI POATE DETERMINA

AVORT.

SUNT REPREZENTATE DE:

Tulburări circulatorii:

Hemoragiile placentare;

Hematomul placentar;

Infarctele placentare: - albe;

- roşii.

Inflamaţiile placentare (placentitele);

Anomaliile de dezvoltare placentară şi tulburările degenerative ale acesteia:

Dezvoltarea incompletă a vilozităţilor coriale;

Lipsa parţială sau totală a carunculilor;

Placenta accesoria;

Molele;

Necroza ischemică a placentei;

Separarea prematură a placentei;

Gestaţia la nivelul corpului uterin.

HEMORAGIILE PLACENTARE

POT APARE ORICÂND ÎN TIMPUL GESTAŢIEI

POT FI:

LOCALIZATE ŞI DE MICĂ INTENSITATE, FĂRĂ A AFECTA

GESTAŢIA

MASIVE PROVOCÂND DEZANCORAREA PLACENTEI ŞI

AVORTUL.

ETIOLOGIE

agenţi traumatici care, acţionând la nivel placentar, pot provoca

leziuni vasculare la acest nivel, urmate de hemoragii

tulburări de coagulare (diateze hemoragice);

diateze hemoragice determinate de: alterări vasculare;

anomalii trombocitare;

modificări patologice ale factorilor coagulării


disendocriniile - în principal hiperestrogenismul.

Hemoragiile placentare pot fi induse şi de

disendocrinii tiroidiene, pancreatice etc. ; de

asemenea, administrarea unor doze mari de hormoni

estrogeni, gonadotrofine corionice sau progesteron,

poate induce dezechilibre hormonale şi hemoragii la

nivel placentar;

hipovitaminozele C şi E. Vitamina C are rol important

în procesul de depolimerizare, inhibând activitatea

depolimerizantă a acidului hialuronic, împiedicând

astfel permeabilizarea capilarelor. Un alt rol al acestei

vitamine este cel de protecţie a vitaminei E şi de

creştere a tonusului vascular.


tulburările vasomotorii apărute în urma unor disgravidii

sau spasmul vascular pot determina dezancorări la nivel

placentar sau rupturi vasculare la acest nivel, urmate de

hemoragii;

diferite toxine pot induce perturbări circulatorii la nivel

capilar, reprezentate de spasm la nivelul capilarelor din

sectorul arterial, urmat de devierea masei sangvine în

sectorul capilar venos, creşterea presiunii venoase şi

hemoragii prin ruptură capilară sau prin diapedeză;

anomaliile contracţiilor uterine la femelele care prezintă

eforturi premature (dureri false) : pot apare contracţii în

timpul gestaţiei şi drept consecinţă dezlipirea parţială a

placentei şi apariţia hemoragiilor placentare.


Aceste hemoragii, mai ales când cuprind

teritorii mari, produc hipoxie fetală,

tulburări ale schimburilor nutritive şi

excretorii determinând, în final, avort.


HEMORAGII PLACENTARE

TERITORII ÎNTINSE TERITORII REDUSE

HIPOXIE

FETALĂ

TULBURĂRI

SCHIMBURI

NUTRITIVE RESPIRATORII

AVORT GESTAŢIA POATE CONTINUA

Pentru ca gestaţia să evolueze normal trebuie să existe un

echilibru hormonal perfect (mai ales un echilibru estrogeno-

progesteronic) la nivelul organismului femelei.

Rolul cel mai important în menţinerea gestaţiei îi revine

progesteronului.

Avortul neuroendocrin poate fi produs prin:

- hiperestrogenism;

- insuficienţe luteale;

- raport inadecvat estrogeni/progesteron.

Aceste situaţii apar în urma:

- dereglării axului neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-

ovarian,

- intervenţiei altor glande endocrine (tiroida, suprarenala,

epifiza) care influenţează secreţiile hormonale cu acţiune

directă asupra aparatului reproducător;

- alimentaţiei cu furaje care conţin substanţe antifertile

(fitoestrogeni, substanţe antigonadotrope etc.).

Hiperestrogenismul

Avortul apare datorită acţiunii specifice a estrogenilor

(sensibilizarea fibrei miometriale pentru ocitocină, urmată de

apariţia contracţiilor uterine).

- frecvent întâlnit la căţea şi iepuroaică.

- sunt responsabile de avort la toate speciile;

- sunt cauzate de - corpi luteali hiposecretori;

- insuficienţa secretorie a placentei.

Insuficienţele luteale

(secreţie redusă de progesteron)

Concentraţiile reduse de progesteron pot determina avort

prin:

- lipsa pregătirii uterine pentru nidaţie;

- secreţia unui embriotrof slab calitativ care nu va

menţine vitalitatea embrionului în primele stadii de dezvoltare.

Raportul inadecvat estrogeni/progesteron

- apare în perioada în care placenta preia funcţia

secretorie a corpului luteal din cauza încetării precoce a

secreţiei corpului luteal sau întârzierii activităţii

secretorii a placentei.

- sfârşitul lunii a III-a de gestaţie - la vacă

- sfârşitul lunii a IV-a de gestaţie - la iapă.

- în cele două situaţii - lipsă relativă de progesteron, în

condiţiile menţinerii unor titruri normale de estrogeni →

avort.

Acest tip de avort mai poartă denumirea de „avort

habitual”.

- administrare de progesteron exogen: - la femelele

gestante cu iminenţă de avort;

- la femelele

care au prezentat acest tip de avort în gestaţiile

anterioare.

- administrarea, în momentul montei, de Gn-RH pentru

stimularea formării corpului luteal;

administrare de progesteron exogen în perioada de

gestaţie în care au apărut avorturi (la gestaţiile

anterioare).

Profilaxie

- inducerea contracţiilor uterine, deschiderea

cervixului şi liza corpului galben gestativ, având ca

rezultat moartea şi expulzarea produsului de concepţie.

Indicaţii

- pericol iminent pentru viaţa femelei:

- hidropizia învelitorilor fetale;

- gestaţia toxică.

- conformaţie defectuoasă a bazinului femelei, care ar

putea ingreuna parturiţia – sindromul de angustie pelvină.

- fracturi vicios consolidate;

- rahitism;

- bazin juvenil.

- anomalii fetale diagnosticate în timpul gestaţiei;

Indicaţii

- anomalii ale lichidelor şi învelitorilor fetale

(oligohidroamnios, infiltraţia seroasă a învelitorilor fetale);

- histerocelul diagnosticat în gestaţia timpurie;

- gestaţia instalată la vârsta tânără (înainte de vârsta

optimă pentru reproducere);

- împerechere nedorită :

- femele cu valoare zootehnică mare

împerecheate cu masculi cu valoare zootehnică redusă;

- împerechere între rase de talie diferită

(mascul de talie mare) – mai ales la canide;

- femele care participă la concursuri (curse de

cai, expoziţii canine sau spectacole de dresaj);

- gestaţia gemelară la iapă.

CĂI DE

PRODUCERE A

AVORTULUI

TERAPEUTIC

Mecanică

Farmacodinamică

La iapă:

tunelizarea digitală a cervixului (după administrarea

a 10 mg benzoat de estradiol

cu 24 ore înainte)

dilatarea cervixului şi angajarea corionului prin

acesta

apariţia reflexă a contracţiilor uterine

AVORT

Avortul mecanic

La vacă:

1. tunelizarea digitală a cervixului (după o prealabilă pregătire

prin administrare de hormoni estrogeni - doze moderate de

estrogeni sintetici (Sintofolin 10-15 mg) repetate la 48 ore.

dilatarea cervixului

şi angajarea corionului prin acesta

apariţia reflexă a contracţiilor uterine

AVORT

Se realizează mult mai dificil decât la iapă datorită conformaţiei anatomice

a cervixului şi necesită repetarea intervenţiilor manuale.

Avortul mecanic

2. puncţia amniotică

extragerea a 150-250 ml lichid amniotic

introducerea aceleiaşi cantităţi

de soluţie de clorură de sodiu hipertonă

în cavitatea amniotică

3. Electroterapia - un electrod poziţionat în regiunea lombară;

- celălalt electrod poziţionat în ostiumul

vaginal cervical.

Cervixul se permeabilizează după executarea

a 2-3 şedinţe de electroterapie.

Avortul mecanic

La scroafă:

puncţia amniotică ecoghidată

extragerea a 20-25 ml lichid amniotic

introducerea a 20-25 ml de soluţie de clorură de sodiu hipertonă

AVORT

Animale de companie:

- irigaţii vaginale cu apă caldă la 450C

Avortul mecanic

- metodă modernă de realizare a avortului terapeutic

La iapă:

- Administrarea PGF2α:

- poate fi efectuată începând cu ziua a - 5 - a de

gestaţie, avortul putând fi realizat pe întreaga

perioadă a gestaţiei.

- Cele mai bune rezultate se obţin după ziua 190

de gestaţie.

În cazul în care inocularea PGF2α s-a realizat

după formarea cupelor endometriale şi este prezentă

secreţia de PMSG (ziua 38-40 de gestaţie), iapa va

prezenta estrus numai după reducerea concentraţiei

de P.M.S.G. (ziua a -120 -a de la montă).

Avortul farmacodinamic

Protocoalele sunt diferite în funcţie de tipul prostaglandinei

(naturale, analogi sintetici).

- PGF2α naturală - 1,25 mg/iapă – gestaţiile sub 35 zile;

- 2,5 mg/iapă – gestaţiile între 40-150 zile.

- 2,5 mg/iapă la 12 ore, gestaţiile între 150-300 zile.

Iepele avortează după 3 - 4 administrări, intervalul

mediu între prima administrare şi avort este de 33 - 41 ore.

- Analogii sintetici:

- Luprostiol (Prosolvin – Intervet) 7,5 mg – o singură

administrare;

- Cloprostenol – 200-250 μg/iapă – o singură administrare.

După administrarea preparatelor prostaglandinice - iapa este

neliniştită, prezintă transpiraţie la nivel abdominal şi pe părţile laterale ale

gâtului.

Aceste manifestări dispar fără tratament sau alte complicaţii în 3-5

ore.

o singură

administrare


La vacă:

Avortul cu prostaglandine poate fi indus uşor în primele 4

luni de gestaţie (corpul luteal este principala sursă de

progesteron necesară menţinerii gestaţiei).

Produsele pe bază de prostaglandine se administrează în

priză unică:

- Luprostiol (Prosolvin – Intervet) – 15 mg (2 ml);

- Cloprostenol (Oestrus Synchronizer – Cheminova, Roflavol –

Romvac) – 500 g (2 ml);

- Cloprostenol sodium – (Syncromate – Bremer Pharma) –

500 g (2 ml);

- Cloprostenol sodium optic activ (Reglandin-Zoovet) – 150

g (2 ml);

- Cloprostenol – ester izopropilic (Proliz – S.N. Institutul

Pasteur) – 400 g (2 ml)

Avortul indus cu PGF2α evoluează spontan (asemănător

fătării naturale), iar produsul de concepţie este expulzat

împreună cu învelitorile fetale.


La scroafă:

Avortul poate fi realizat uşor, folosind preparate cu

PGF2α administrate într-o singură inoculare.

Dozele administrate:

- Luprostiol (Prosolvin-Intervet) – 5-7,5 mg (0,7-1 ml);

- Cloprostenol – ester izopropilic – (Proliz – S.N.

Institutul Pasteur) – 200 g (1 ml);

- Cloprostenol sodium – (Syncromate – Bremer –

Pharma) – 175 g (0,7 ml);

- (Reglandin-Zoovet) – 75 g (1 ml).

Expulzarea avortonilor se produce într-un interval

cuprins între 18-64 ore de la inocularea PGF2α.


La căţea:

Inducerea avortului se poate realiza folosind mai multe

produse medicamentoase.

Trebuie ales foarte bine momentul în care dorim să

inducem avortul.

La căţea - 3 stadii ale gestaţiei.

- stadiul I - fecundaţie → nidaţie (22 zile după vârful

preovulator de L.H.);

- stadiul II - nidaţie → osificarea scheletului fetal

(40-42 zile după vârful de L.H.);

- stadiul III - osificarea scheletului fetal - parturiţie.

Avortul este recomandat să fie indus în stadiul II -

prezintă un risc minim pentru căţea şi determină mai

puţine neplăceri proprietarului.

Realizarea avortului la căţea trebuie monitorizată

ecografic şi hormonal (dozarea progesteronului seric).


Prostaglandinoterapia:

Avortul poate fi realizat începând cu zilele 18-21 de gestaţie.

Cel mai frecvent se execută începând cu ziua a 30-a de gestaţie.

Dozajul diferă în funcţie de tipul prostaglandinei:

preparate prostaglandinice naturale - 0,1 - 0,5 mg/kg, la interval

de 12-24 ore, până în momentul realizării avortului;

analogi sintetici ai prostaglandinelor - 2,5 μg/kg, la interval de

48 ore, minimum 3 administrări.

- Moartea fetală şi avortul apar atunci când progesteronemia se

menţine sub 1 ng/ml pentru mai mult de 24 ore.

- efecte secundare – hipersalivaţie,

- vomă,

- diaree,

- incoordonare în mers,

- dispnee şi bronhospasm,

- anxietate,

- hipotermie,

- mioză/midriază.


Pentru reducerea acestor manifestări secundare, se pot

administra, în prealabil, parasimpaticolitice (atropină,

scopolamină).

Uneori căldurile pot apărea la 2-8 săptămâni după avort.

Terapia cu inhibitori de prolactină:

- reduce secreţia progesteronică prin inhibarea hormonului

luteotrop - LTH (prolactina - PRL).

- secreţia de prolactina este stimulată de serotonină, mediator

care inhibă acţiunea antiprolactinică a dopaminei.

Administrarea substanţelor dopaminergice (bromocriptină,

cabergolină) va inhiba secreţia prolactinică şi implicit activitatea

ţesutului luteal, determinând scăderea progesteronului şi avort.

- Bromocriptina - doză de 0,1 mg/kg/zi – oral - 5-6 zile, după ziua

a 35-a de gestaţie.

- Este contraindicată administrarea înainte de ziua a 30-a de

gestaţie întrucât este puţin eficientă şi necesită doze mari.

- Cabergolina - 5 μg /kg/zi – oral, - 5 zile.

- prezintă un efect luteolitic parţial în primele 30 zile de

gestaţie şi efect luteolitic complet în ultimele 30 zile de gestaţie.


- efecte secundare (vomă şi inapetenţă), mai accentuate în

cazul Bromocriptinei.

Terapia cu antagonişti ai progesteronului:

- una dintre cele mai sigure şi eficiente ; de curând produsul

Alizin este disponibil şi pe piaţa românească.

Aceşti antagonişti acţionează prin competiţia pentru

receptorii progesteronului, blocând situsurile de legare şi

efectele biologice ale acestuia. Pot acţiona şi la nivelul corpului

luteal, inhibând producţia de progesteron (probabil prin

inhibarea acţiunii LH-ului la acest nivel).

Antagoniştii progesteronului sunt reprezentaţi de:

- Mifepristonă (RU 486);

- Aglepristonă (Alizin).

- Mifepristona induce avortul la căţea începând cu ziua a 32-

a de gestaţie. Doza este de 2,5-10 mg/kg/zi i.m., timp de 4-5 zile.

Avortul se produce la 2-11 zile de la debutul terapiei.

Nu au fost descrise efecte secundare.

94,8-100% rată de eficacitate


- Aglepristona poate determina avort în intervalul 0-45 zile

de gestaţie.

Căţelele tratate după realizarea nidaţiei, prezintă un risc

crescut de dezvoltare a simptomelor pseudogestaţiei şi a

lactaţiei de pseudogestaţie.

Terapia cu corticosteroizi:

- Dexametazona - i.m.– 1-2 mg/căţea la interval de 12 ore,

timp de 10 zile, începând cu ziua 35-40 de gestaţie;

- oral de 2-3 ori pe zi, timp de 5 zile,

urmată de reducerea graduală a dozei în următoarele 3-5 zile.

Mecanismul de acţiune pentru inducerea avortului nu este

încă bine elucidat.

Posibil ca dexametazona să determine degenerarea

corpului luteal reducând progesteronemia.

- Efecte secundare: - anorexie;

- poliurie-polidipsie; - sindrom Cushing iatrogen.


- Nu există studii asupra influenţei acestei terapii asupra

fertilităţii pe termen lung.

- Această metodă abortivă este folosită foarte rar.

Terapia cu inhibitori sintetici ai progesteronului:

- Folosită rar.

- Substanţa activă - Epostan.

EPOSTAN PREGNENOLON

3b hydroxysteroid

dehidrogenaza/delta 4,5 izomeraza

(enzimă)

PROGESTERON


- Epostanul poate inhiba şi secreţia corticosteroizilor,

progesteronul fiind un intermediar obligatoriu în sinteza

corticosuprarenaliană a acestora.

- Se administrează - per os, în doză de 25-30 mg/căţea,

7 zile;

- injectabil (s.c.) - 14 mg/kg.

- poate prezenta efecte secundare de tip addisonian.


Terapia estrogenică:

- folosită pentru a preveni gestaţia înainte de implantarea

embrionilor.

- estrogenii - modifică motilitatea musculaturii netede la

nivelul joncţiunii utero-tubare

- menţin mucoasa uterină în stadiul proliferativ

împiedică secreţia glandelor uterine

alterarea structurii ovocitei

fecundate

interferarea nidaţiei

împiedicarea supravieţuirii embrionului


Estrogenii trebuie administraţi imediat după montă (în

primele zile) pentru a fi eficienţi.

Cel mai frecvent este folosit Benzoatul de estradiol (Mesalin

– Intervet Olanda, soluţie injectabilă 0,2 mg/ml).

Se administrează s.c sau i.m.

Doza 0,01 mg/kg, în zilele 3,5 şi 7 după montă.

Calea orală de administrare a estrogenilor este ineficace

pentru inducerea avortului.

Estrogenii exogeni → determină prelungirea perioadei

estrale şi de receptivitate a căţelelor, dar acest estru prelungit

este infertil.

Efecte adverse şi potenţial fatale (dozele mari de estrogeni):

- efect toxic asupra măduvei osoase hematogene

efecte hematologice severe


Raportul anormal estrogeni/progesteron

Hiperplazie glandulo-chistică endometrială

(H.G.C.E.)

Piometru


- întâlnit foarte frecvent în aglomerările de

animale;

- poate fi întâlnit şi în creşterea extensivă a

animalelor.

- apare ca urmare a acţiunii agentului traumatic

asupra:

- aparatului genital - în a doua parte a

gestaţiei;

- indirect - pe cale reflexă → când

traumatismul sau durerea consecutivă acestuia au

ca punct de plecare o altă regiune din organism.

- este întâlnit la toate speciile, cu frecvenţă

descrescătoare la iapă, vacă, scroafă, oaie, căţea,

pisică şi iepuroaică.

AVORTUL TRAUMATIC

Etiologie

Factorii traumatici - exploraţiile rectale brutale

executate (mai ales) în primele 12 săptămâni de

gestaţie → pot determina ruperea amniosului şi

avort;

După această dată, prevalenţa

avortului determinat de această cauză este mai

redusă, dar se poate produce enucleerea corpului

luteal, avortul apărând în următoarele 3-5 zile;

- lovirea puternică a abdomenului

femelei gestante cu corpuri dure, contondente;

- trântirile brutale, necontrolate;

- căderile (în principal pe corpuri

dure);

- eforturile epuizante;

- mersul rapid;

AVORTUL TRAUMATIC

- intervenţiile chirurgicale pe

abdomen;

- avortul poate apare la femelele la

care, la parturiţia anterioară, s-a executat histerotomia,

din cauza aderenţelor apărute postoperator ;

- zgomotul subit cu sperierea

animalelor şi fuga în panică.

- I.A.

- infuzii uterine

- microtraumatismele repetate (de

regulă, nu li se dă atenţie);

- rol determinant, cel puţin egal,

în producerea avortului traumatic ca şi traumatismele

majore;

- senzaţia de durere acţionează

stresant.

la femelele gestante, la care

gestaţia se confundă cu

infecţii vaginale sau uterine

AVORTUL TRAUMATIC

Patogeneză

Traumatisme

Hemoragii

Placentare Fetale

Moarte

fetală

desprinderea vilozităţilor

coriale din criptele

uterine

apariţia contracţiilor

uterine

accentuarea hemoragiei

dezancorarea

placentei

AVORTUL TRAUMATIC

Simptomatologie

Avortul apare într-un interval cuprins între 6-12 ore

până la 1-2 zile după acţiunea agentului traumatic.

apariţia unui mucus sangvinolent între labiile vulvare

expulzarea

avortonului (de regulă

în învelitorile fetale)

dacă cervixul nu este

suficient de deschis fătul

poate fi reţinut intrauterin

Modificarea stării generale:

- apetit redus sau suprimat;

- eforturi de expulzare prezente;

se intervine pentru extragerea lui

AVORTUL TRAUMATIC

Modificări anatomo-patologice

- hemoragii:

- echimoze subcutanate;

- mici hemoragii în ţesuturi;

- hemoragii de intensitate diferită;

- hemoragii de intensitate diferită pe învelitorile

fetale.

pe unele

regiuni

fetale

Diagnostic

- se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor

generale şi locale.

Prognostic

- nefavorabil pentru făt;

- rezervat pentru mamă: - riscul unor complicaţii

cum ar fi ruptura şi infecţia uterină.

AVORTUL TRAUMATIC

Tratament

- se realizează după expulzarea avortonului;

- obiective:

- prevenirea infecţiei uterine:

- administrarea intrauterină a

antibioticelor şi/sau dezinfectantelor.

- stimularea involuţiei uterine:

- administrarea de substanţe

ocitocice pe cale generală;

- masaje transrectale.

În cazul unor hemoragii puternice, se adaugă şi

administrarea substanţelor hemostatice.

AVORTUL TRAUMATIC

Factorii stresanţi pot determina o serie de

modificări la nivelul organismului femelei gestante →

avort.

- factori stresanţi abortigeni:

- stresul termic;

- stresul sonor;

- presiunea atmosferică scăzută;

- transportul;

- oboseala;

- durerea.

Pentru a combate efectele negative ale acestor

factori, femela suferă o serie de fenomene

adaptative, → un rol deosebit revine sistemului

neuroendocrin.

Sistemul neuroendocrin.

Hormoni corticosuprarenalieni

Iniţiază manifestări asemănătoare parturiţiei

Stresul termic

Poate acţiona atât prin: - temperaturi crescute;

- temperaturile scăzute.

Temperaturile crescute

hipofuncţie

hipofizară

reducerea

secreţiilor

steroizilor

ovarieni

modificări uterine

tulburări circulatorii

induse la nivel uterin

reducerea fluxului

sanguin

reducerea

pierderilor de

căldură din uter

AVORT

reducerea aportului

de substanţe

nutritive şi oxigen

pentru făt

La vaci au fost înregistrate avorturi în lunile IV-VI

de gestaţie, la femelele ţinute 24 ore la 38°C.

Scroafele expuse la temperaturi crescute, pentru

o perioadă scurtă, în timpul gestaţiei mijlocii nu au

prezentat avorturi, însă scroafele răcorite prin

aspersiuni cu apă, în perioadele de vară au prezentat

indici superiori de fertilitate.

Temperatura crescută în timpul gestaţiei poate

induce şi apariţia malformaţiilor fetale - dependente

de stadiul gestaţiei (cele mai multe malformaţii apar

în timpul organogenezei, în stadiul embrionar).

Efectele hipertermiei asupra gestaţiei sunt

dependente de:

- specie;

- durata gestaţiei,

- stadiul gestaţiei,

- valorile temperaturii;

- durata expunerii la temperaturi ridicate.

Hipotermia

Reprezintă un factor abortigen prezent la majoritatea

speciilor de animale domestice.

- iepele menţinute la temperaturi scăzute prezintă cel

mai mare procent de avorturi.

Frigul poate fi un agent abortigen la bovine, mai ales

dacă se asociază cu umiditatea crescută şi curenţii reci

de aer.

Stresul sonor

Acţionează asupra organismului femelei gestante ca un

factor nespecific.

La iapă, stresul sonor determinat de avioanele care

zboară la joasă înălţime, a fost incriminat în etiologia

avorturilor la iepele scoase la păşune.

La scroafe (în condiţiile creşterii intensive) datorită

aglomerărilor mari de animale, creşte şi stresul sonor

care poate determina o serie de tulburări neuroendocrine

şi în final, avorturi.

Presiunea atmosferică scăzută

- întâlnită, în principal, în zonele înalte.

- în condiţii de hipobarism, fertilitatea animalelor

domestice este scăzută.

Sensibilitatea la hipobarism:

- cabaline;

- bovine;

- ovine.

reducerea concentraţiei de oxigen din aer

HIPOXIE

(reducerea

concentraţiei

oxigenului din aer

→ reducerea %

hemoglobinei)

stimularea

activităţii

glandei

suprarenale

HIPOBARISM

AVORT

hipoxie fetală

secreţie

crescută de

corticoizi şi

catecolamine

Transportul animalelor:

- pe distanţe lungi;

- pentru perioade lungi;

- în condiţii de ventilaţie

necorespunzătoare,

- temperaturi ridicate sau scăzute;

- supraaglomerare.

secreţie

crescută de

hormoni

corticoizi şi

catecolamine

vasoconstricţie

uterină şi fetală

hipoxie fetală

AVORT

DESHIDRATARE

(pierdere de apă la

nivel tegumentar şi

pulmonar)

creşterea secreţiei

corticoizilor (la începutul

stării de oboseală)

OBOSEALĂ

AVORT

creşterea vâscozităţii

sângelui

reducerea secreţiei

corticoizilor (pe măsură

ce cresc sau se

prelungesc solicitările

organismului → din

cauza epuizării

suprarenalei)

diminuarea

volumului sangvin

Predispoziţia ereditară a indivizilor la acţiunea

factorilor nocivi de mediu

- poate induce avort la unii indivizi.

Durerea

- puternică sau produsă brutal, poate determina

avort.

- au fost constatate avorturi la iepe în urma

loviturilor la buza superioară - care este foarte

sensibilă (principiul iavaşalei).

SUNT CAUZATE DE BOLI EXTRAGENITALE, DAR

CARE POT INDUCE TULBURĂRI LA NIVEL FETAL

SAU PLACENTAR, AVORTUL APĂRÂND CA

SIMPTOM AL ACESTORA

BOLI

EXTRAGENITALE

CARE POT INDUCE

AVORT

AFECŢIUNI CARDIACE

AFECŢIUNI RESPIRATORII

AFECŢIUNI DIGESTIVE

AFECŢIUNI HEPATICE

AFECŢIUNI METABOLICE

AFECŢIUNILE CARDIACE

INDUC AVORT PRIN PERTURBĂRILE CIRCULATORII

PLACENTARE ŞI FETALE

INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CARDIOMIOPATII

STAZĂ VENOASĂ

TULBURĂRI ALE SCHIMBURILOR

NUTRITIVE

GAZOASE

PLACENTARE

AFECŢIUNI RESPIRATORII

REDUCEREA % O2 CREŞTEREA % CO2

MODIFICAREA SCHIMBURILOR GAZOASE

MATERNO-FETALE

AFECŢIUNI DIGESTIVE

INDIGESTII

MODIFICĂRI TOPOGRAFICE

INTESTINALE

COLICI

ENTEROTOXIEMII

AFECŢIUNI HEPATICE

ELIBERARE DE PRODUŞI

ANORMALI DE METABOLISM

ELIBERARE DE TOXINE

PERTURBAREA

METABOLISMULUI GENERAL

DIMINUAREA CAPACITĂŢII

DE DETOXIFIERE A

FICATULUI

AVORTURI

ALIMENTARE

raţii

carenţate în

principalii

factori

nutritivi

Carenţe în proteine

Carenţe în lipide

Carenţe în minerale

- Ca;

- P;

- I;

- Zn;

- Cu;

- Se;

- Co;

- Mn.

Carenţe în vitamine

Vitamina A;

Vitamina E;

Vitamina C.

Efectul carenţei este dependent de → specie;

→ valoarea

biologică a animalului.

- avortul apare mai uşor la monogastrice, comparativ

cu rumegătoarele, întrucât rumenul prezintă o

accentuată activitate proteinosintetică.

-Iapă :

- privarea de proteină între zilele 25-31 de

gestaţie determină avort.

- dieta neechilibrată - gestaţie prelungită;

- anomalii fetale;

- fertilitate redusă.

- Taurine :

carenţa proteică

reducerea

proceselor oxido-

reducătoare

reducerea

procentului

hemoglobinei

reducerea

proteinelor

plasmatice

- niveluri hormonale reduse (inclusiv ale celor

placentari)

valoare nutritivă redusă a embriotrofului

hrănire fetală insuficientă

AVORT

Pentru o evoluţie normală a gestaţiei, foarte importanţi

sunt acizii graşi nesaturaţi.

Carenţa în lipide

modificări

endometriale

necroze ale

vilozităţilor

coriale

hemoragii

placentare

AVORT

Carenţa cele două elemente precum şi

modificarea raportului Ca/P determină:

- reducerea secreţiilor hormonale;

- hipofuncţie luteală;

- modificări calitative ale embriotrofului;

- tulburarea biochimismului uterin.

apariţia contracţiilor uterine

AVORT

AVORT

Hiperfosforemia → modificarea raportului Ca/P

modificarea echilibrului neuro-vegetativ

Iodul - participă la sinteza hormonilor tiroidieni.

Carenţa în iod

Hipotiroidism Creşterea % avorturilor spontane

(femeie şi căţea)

La vacile de lapte:

- Carenţa în iod → avorturi

→ fătări de produşi neviabili

Zincul:

- activează diferite enzime care conţin acest

element;

- contribuie la sinteza hormonilor gonadotropi.

Carenţa în zinc AVORT

- responsabilă de avorturi la vaci → determină

tulburări ale embriogenezei.

- induce avort la rumegătoare, datorită:

- rolului antioxidant (împreună cu vit.E);

- rolului în homeostazia tiroidiană.

- induce: - avort tardiv;

- naşteri de produşi debili.

- vaci

- iepe

- cauză importantă a avorturilor la scroafe;

- Mn → element indispensabil sintezei hormonului

luteinizant.

Vitaminele - substanţe cu roluri multiple în

menţinerea homeostaziei organismului;

Necesităţile organismului în vitamine cresc foarte

mult în timpul gestaţiei (în a doua jumătate a

acesteia).

Intervin în procesele metabolice:

- materne;

- placentare;

- fetale.

absolut necesare

dezvoltării normale a

produsului de concepţie.

- Hipovitaminoza A;

- insuficienţa raţiilor

în β-caroten.

- metaplazia epiteliului

endometrial,

- perturbă biosinteza

progesteronului

- reduce capacitatea de

apărare antiinfecţioasă a

epiteliilor.

AVORT

FĂTĂRI CU FETUŞI NEVIABILI

- Carenţa apare din cauza:

- concentraţiilor reduse în vitamine şi

caroteni în furaje,

- absorbţiei deficitare a acestora la nivel

intestinal;

- concentraţiilor mari de nitraţi şi

micotoxine în furaje.

inhibă

transformarea

carotenilor în

vitamina A

distrug stocurile

hepatice de

vitamina A

- Rolurile vitaminei E:

- antioxidant - al vitaminei A,

- al altor substanţe din organism

(Se);

- participă la sinteza - hormonilor antero-

hipofizari;

- progesteronului.

leziuni degenerative

Carenţa în vitamina E

hipofizare tiroidiene suprarenaliene

Modificări ale homeostaziei organismului matern

AVORT

Vitamina C:

- rol important :

- în procesele de steroidogeneză

ovariană (în principal a progesteronului);

- în dezvoltarea embrionară şi fetală.

Activitate luteală redusă

Carenţa în vitamina C

Secreţie redusă de P4

Modificarea raportului estrogeni/progesteron

AVORT

ovariană

placentară

Sensibilizarea miometrului la acţiunea ocitocinei

Contracţii uterine

Apare în urma consumului de plante care conţin

diferite substanţe cu potenţial toxic.

Atropa belladona (mătrăguna),

Datura stramonium (ciumăfaia, laurul),

Hyoscyamus niger (măselariţa),

Veratrum album (ştirigoaia),

Veratrum californicum,

Colchium autumnale (brânduşa de toamnă),

Digitalis purpurea (degeţelul roşu),

Adonis vernalis (ruşcuţa de primăvară),

Ranunculus sceleratus (piciorul-cocoşului),

Sorgul,

Iarba de Sudan,

Lupinul

Conţin diferite substanţe cu potenţial toxic care

pot acţiona prin diferite mecanisme în producerea

avortului.

Glicozizii digitali

(Digitalis purpurea)

Tulburări ale

schimburilor materno-

fetale

Tulburări cardiace

deshidratare (pierdere

de electroliţi)

Micotoxinele = produşi metabolici secundari ai

fungilor, polipeptide, compuşi pirolici şi terpenici,

derivaţi ai acidului oxalic.

Micotoxicoze implicate în producerea avorturilor:

- Stahibotriotoxicoza (Stahibotris alternans);

- Fuzariotoxicoza (Fusarium);

- Zearalenona - formă estrogenică;

- Ochratoxicoza (Aspergillus ochracens);

- Ergotismul (Claviceps purpurea);

- avort enzootic;

- Lupintoxicoza.

Micotoxine

Tulburări generale

ale organismului

Hemoragii

(fetale şi

placentare)

tulburări specifice

la nivelul aparatului

genital (inclusiv

embriotoxice)

AVORT

Avort cu prevalenţă ridicată (12,2%) la rumegătoare.

Intoxicaţia cu substanţe azotate, poate apărea prin:

- ingestia accidentală a îngrăşămintelor azotate;

- prin consumul plantelor acumulatoare de azotiţi.

- plantele pot acumula azotiţi în exces:

- când solurile sunt fertilizate în exces;

- în anumite condiţii pedoclimatice:

- frig,

- secetă,

- perioade ploioase şi întunecoase,

- perioade ploioase după perioade

secetoase,

- carenţe ale solului în K, Mo, şi S,

- densitate mare a plantelor,

- infestaţia cu diverşi fungi.

- consumul apei poluate intens cu substanţe

azotate.

Azotaţi

Tract gastrointestinal

Azotiţi

Acumulări masive în prestomace

Trecere în circuitul matern

transformarea

hemoglobinei în

methemoglobină

Vasodilataţie

(intoxicaţie acută)

reducerea tonusului

uterin (intoxicaţia

cronică)

Diminuarea

respiraţiei

tisulare

anoxie

Hipotensiune

arterială

Perturbarea schimburilor

materno-fetale

AVORT

Hipotensiune

placentară

Edem placentar

În cazul ingerării repetate a unor doze reduse de

substanţe azotate:

Scade rezistenţa generală ale organismului

Invadarea organismului de germeni

cu patogenitate redusă

AVORT ÎMBOLNĂVIRI

PERINATALE

Furajele însilozate ingerate în cantităţi mari

Coagulare

intravasculară

diseminată (C.I.D.)

hiperhistaminemie

Tulburări de

vasomotricitate Leziuni degenerative

în organele

parenchimatoase

ACIDOZĂ

tulburări metabolice

inclusiv la nivel feto-maternal

scăderea calcemiei

scăderea conversiei β-

carotenului în vit. A

Procese

degenerative

placentare

Edem placentar

AVORT

Avorturile pot avea o evoluţie enzootică;

pot apărea fătări cu produşi subponderali,

astenici.

Avorturile alimentare:

- apar, de regulă, în partea a doua a

gestaţiei;

- la un număr mare de femele hrănite cu

aceleaşi furaje;

- avortonii sunt subdezvoltaţi;

- pot avea loc fătări cu produşi - neviabili;

- predispuşi

la îmbolnăviri perinatale.

Gestaţia poate fi menţinută, până la termen în

condiţii de toleranţă imunologică normală, fătul şi

placenta fiind considerate homogrefe naturale care,

deşi diferă genetic de mamă, nu sunt rejectate.

Toleranţa este explicată prin existenţa unei

„bariere biochimice”.

- acoperirea celulelor trofoblastice cu un

strat de material amorf, electronic dens, format dintr-

o mucoproteină intens sulfatată care se opune

schimburilor de antigeni între făt şi mamă.

Crearea accidentală a unei breşe în

bariera biochimică

Celule feto-placentare

(non-self)

Circulaţia maternă (contact

cu celulele imunoformatoare)

Molecule feto-placentare

(non-self)

Formare de limfocite T

citotoxice

Sinteză de anticorpi

antitrofoblastici antifetali

Alterări structurale:

- placentare;

- fetale.

AVORT

Determinat de anomalii cromozomiale ce produc

modificări ale ontogenezei;

Avortul poate apărea în diferite faze ale gestaţiei.

Anomaliile numerice cromozomiale:

- monosomia,

- trisomia,

- triploidia,

- tetraploidia.

dezvoltare fetală anormală

AVORT

Anomaliile structurale ale cromozomilor:

- deleţie (pierderi de material genetic);

- rearanjări :

- inserţii,

- inversiuni,

- translocaţii → purtători fenotipic

normali,

→ în profaza meiozei (în

timpul genezei gameţilor)

Lipsa disjuncţiei cromozomilor

gameţi neechilibraţi cromozomial

fecundare

zigoţi neechilibraţi genetic

(trisomie sau monosomie)

Mutaţii:

- schimbarea secvenţelor nucleotidelor de-a

lungul catenei de ADN;

- mutaţia genetică afectează un caracter fenotipic

esenţial pentru supravieţuirea organismului.

suprimarea funcţiei anumitor enzime

Moarte fetală

AVORT

4. AVORTUL

Documents

Transcript of 4. AVORTUL